Veränderungen des Glomeruls und der Podozytenmorphologie bei experimentellem Nierenversagen sowie Auswirkungen verschiedener Antihypertensiv-Therapien
Cornelia Christiane Nichols
Dr. med. Veränderungen des Glomeruls und der Podozytenmorphologie bei experimenteller Niereninsuffizienz sowie Effekte verschiedener Antihypertensivtherapieformen geboren am 12.12.1969 in Leipzig Reifeprüfung am 12.05.1989 in Heidelberg Studiengang des Fachbereichs Medizin vom WS 1989/90 bis zum WS 1996/97 Physik am 06.09.1991 an der Universität Heidelberg Klinische Studie an der Universität Heidelberg Praktischjahr in Pforzheim Staatsuntersuchungen am 13.11.1996 an der Universität Heidelberg Promotion: Innere Medizin Doktorat: Prof. Dr. Dr. h.c.
Der Angiotensin-Converting Enzyme-Inhibitor (ACE-Inhibitor) Ramipril ist in der Lage,
Es ist wichtig zu wissen, ob es sich bei der Behandlung von Renal Hypertrophy oder bei der Progression von Glomerulosklerose oder Tubulose handelt.
Wenn man die Ultraschallstruktur der
Glomerulus, so verhindert Ramipril glomeruläre Hypertrophie und eine Abnahme der
Dabei wird die Podozytenmorphologie beibehalten.
Ramipril wirkt sehr wichtig für das Funktionieren der glomerulären Basalmembran.
Es ist daher nephroprotektiv, wobei der Wirkmechanismus entweder direkt durch die Hemmung von
Angiotensin II (ANG II) oder durch die Hemmung der Freisetzung von Wachstumsfaktoren aus glomerulären Zellen, die von ANG II gefördert wird. Das zentrale Sympatholytikum Moxonidin ist in der Lage, Restehypertrophie zu verhindern, Glomeruloskulose sowie Tubulo-interstitielle und vaskuläre Schäden. Bei Glomerulus selbst konnte Moxonidin eine Endothelzellproliferation verhindern. Moxonidin wirkt zentrale und verbundene Signale an die Nieren.
Der Calciumantagonist Nifedipin erwies sich als nicht so günstig für den Schutz der Nieren. Er konnte weder die Hypertrophie der Restnieren noch die Tubulo-interstitiellen Schäden verhindern und bot nur teilweise die Vorbeugung von Glomerulosklerose an. Genau wie die beiden anderen Medikamente konnte er jedoch vaskulären Schäden verhindern.
Da die Antihypertensiva in ihrer nephroprotektiven Wirkung offensichtlich unterschiedliche
In Bezug auf den ACE-Hemmer wäre es interessant, weitere Studien durchzuführen, um zu untersuchen, ob ihre Wirkung auf eine direkte Hemmung von ANG II oder die Hemmung von ANG II-induzierten Wachstumsfaktoren zurückzuführen ist.