Fluoreszenz in situ-Hybridisierung: Untersuchungen von Abstrichen, Leukoplaken und Plattenepithelkarzinomen im Kopf-Halsbereich
Christian Lenz
Dr.med. Fluoreszenz in situ-Hybridisierung: Untersuchungen von Abstrichermaterial, Leukoplaken und Plattenepithelkarzinomen des Kopf-Hals-Bereichs Geboren am 07.03.1971 in Kiel Reifeprüfung am 16.05.1990 in Kiel Studiengang der Fachrichtung Medizin von SS 1992 bis WS 1998 Physik am 28.03.1994 an der Universität Heidelberg Klinische Studie an der Universität Heidelberg Praxisjahr in Heidelberg Staatsprüfungen am 19.11.1998 an der Universität Heidelberg Promotionsfach: Hals-Nasen-Örklinik Doktor: Prof.
Im methodischen Teil des vorliegenden Dissertationsarbeit wurde ein Protokoll für die
Untersuchungen von Pfanne-Brush-Prüparaten durch die Methode der
Fluoreszenz
In situ
Die Entwicklung von Hybridisierung (FISH) hat sich dazu entwickelt, in Zukunft eine
Eine nicht-invasive und einfache Screening-Methode zur Verfügung zu stellen, um verschiedene
Patientenkollektiv aus dem Kopf-Hals-Bereich auf numerischen Chromosomal-Aberrationen
Es wurden insgesamt 11 Tumorpatienten (Biopsien, Tumorstriche) untersucht.
30 Abstriche von Kontrollpersonen, 80 Abstriche von 50
Risikopositiven mit einem hohen Alkohol- und Nikotin-Bus, 30 Abstriche von Tumorpatienten in
Nachsorge und die Untersuchung von 16 Leukoplakiebiopsien auf aberrationen der Chromosomen 1, 7, 9, 10 und 17 zeigten, dass FISH als nicht-invasive Methode bei der Abstrichung malignitätsspezifische Veränderungen darstellen kann: in den Gruppen der tumorfreien Schleimhaut und der Risikopersonengruppen konnten Polysome nachgewiesen werden, die weder in der Literatur noch bei den Kontrollpersonen gefunden wurden und die für fortgeschrittene Tumoren charakteristisch sind. Diese Polysome sind ein eindeutiger Hinweis darauf, dass FISH chromosomal numerische aberrationen in histologisch noch nicht erkennbarem Gewebe nachweisen kann.
Bei den weit entfernten Schleimhautkörpern konnten für Chromosomen 1, 9 und 10 Polysome gefunden werden, bei den Risikopositionen für Chromosomen 1 und 10. Es könnten einzelne Heterogenitäten sein, die durch die Krebsbelastung verursacht werden könnten. Das Auftreten von Polysomen könnte ein erhöhtes Tumorrisiko oder ein zweites Tumorrisiko bedeuten. Bei den 16 untersuchten Leukoplakie-Biopsien wurden diese Abweichungen erst histologisch als dysplastische Leukopäen festgestellt.