Concentraciones de azetilcolina y de cholina en las vías cerebrales del ratón después de daños intracerebroventriculares con estreptocitocina

Birgit Doris Holfelder

Dr. med. Azetilcolina y choline concentraciones en áreas cerebrales de ratas después de daños intracerebroventriculares con estreptozotocina Nacido el 14 de noviembre de 1967 en Mainz Prueba de madurez el 5 de junio de 1986 en Heppenheim Curso de la Facultad de Medicina del WS 1987 al WS 1994 Física el 14 de septiembre de 1989 en la Universidad de Heidelberg Estudios clínicos en Heidelberg

En el presente trabajo se analizó las concentraciones de acetylcholine y de choline en

diferentes áreas del córtex y del hipocampo después de tres y seis semanas

Estudio de la fase de daño: cambios en las concentraciones de acetilcolino

Los resultados de las investigaciones realizadas en los Estados miembros han sido muy positivos, pero no han dado lugar a diferencias en el tiempo.

La disminución en el subiculum subareal del hipocampo y en el área dentata

Las concentraciones de choline permitieron una reducción de las concentraciones de choline en la superficie.

El aumento en el subiculum, la corteza frontal y la corteza temporal.

La concentración de colina puede ser más probable que aumente el catabolismo de los fosfolipidos, que

se refleja en la acumulación de ácidos grasos en el tejido, después de daños por CST

La disminución de la concentración de azetilcolina en los tejidos está relacionada con la utilización de glucosa afectada por el daño a las células genitales. Se sospecha que la acumulación de azetilcolina en el hipocampo y la neocortex se debe a la degeneración de las neuronas colinergas y, por lo tanto, a la reducción del transporte del factor neurotrópico NGF del sistema hipocampal, o a la reducción de la capacidad de unión de las neuronas dañadas.

En la patogénesis de la SDAT se encuentra la alteración del sistema colinergénico, en particular:

En cuanto a las deficiencias cognitivas y mentales progresivas,

Los cambios observados en el sistema colinergénico en las células corticales y

los tejidos cerebrales hipocampales después de daños en las células genitales reflejan un

Por lo tanto, el modelo animal presentado en este trabajo permite imitar los procesos patóbiológicos cruciales de la SDAT. Por lo tanto, parece oportuno investigar los cambios patóbiológicos celulares para contribuir de manera decisiva a la comprensión de la etiopatogénesis de la demencia tipo Alzheimer.