Azethylcholin- und Cholinkonzentrationen in Hirnräumen der Rat nach intrazerebroventricular Schädigung mit Streptozotozin

Birgit Doris Holfelder

Dr. med. Azethylcholine- und Cholinkonzentrationen in Hirnräumen der Ratten nach intrazerebroventricular Schädigung mit Streptozotozin geboren am 14.11.1967 in Mainz Reifeprüfung am 5.6.1986 in Heppenheim Studiengang des Fachbereichs Medizin von WS 1987 bis WS 1994 Physik am 14.9.1989 an der Universität Heidelberg Klinische Studie an der Universität Heidelberg

In der vorliegenden Studie wurden die Konzentrationen von Azethylcholine und Cholin in

Verschiedene Kortex- und Hippocampusregionen nach 3 und 6 Wochen

Schadensphase untersucht. Veränderungen der Azethylcholinkonzentration durchgeführt

In den letzten Jahren gab es jedoch keine zeitlichen Unterschiede.

Abnahme in der Hippocampus subareal Subiculum und Area dentata knapp verfehlt

Die Cholinkonzentrationen ließen eine geografische

Es ist jedoch möglich, dass sich die Verzögerung des Subiculums, der Cortex Frontalis und der Cortex Temporis erhöht.

Cholin Konzentration kann am ehesten zu einer Erhöhung des Phospholipid-Katabolismus führen,

sich in den Fettsäuren im Gewebe ansammeln, nach STZ-Schäden

Es wird vermutet, dass sich die Akkumulation von NGF im Hippocampus und Neokortex entweder durch die Degeneration der cholinergenen Neuronen und damit durch eine verminderte Abtransport des neurotropen Faktors NGF aus dem Hippocampalsystem oder durch eine verminderte Bindungskapazität der beschädigten Neuronen erfolgt.

In der Pathogenese von SDAT ist die Beeinträchtigung des cholinergenen Systems, insbesondere

Im Hinblick auf die fortschreitenden kognitiven und mentalen Defizite von wesentlichen

Die beobachteten Veränderungen des cholinergenen Systems in den kortikalen und

Hippocampal Gehirngewebe nach STD-Schäden reflektieren eine ähnliche

Schadensmuster wie bei der SDAT. Somit können entscheidende pathobiochemische Prozesse der SDAT mit dem Tiermodell im vorliegenden Werk imitiert werden. Es erscheint daher geeignet, zelluläre pathobiochemische Veränderungen zu untersuchen, um damit einen entscheidenden Beitrag zum Verständnis der Äthiopathogenese von Alzheimer-Demenz zu leisten.