Factores de Riesgo en el Neurodesarrollo Infantil
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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO FACTORES DE RIESGO EN EL NEURODESARROLLO INFANTIL ETELVINA DEL ROSARIO IXQUIAC VÁSQUEZ MARIANA DEL ROSARIO GUZMÁN PÉREZ SONIA MARÍA MAZARIEGOS MANRIQUE JOSUÉ DANIEL SOTO CONSUEGRA SARAH IVÓN LÓPEZ CASTILLO QUETZALTENANGO, JULIO DE 2025
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO “FACTORES DE RIESGO EN EL NEURODESARROLLO INFANTIL” ETELVINA DEL ROSARIO IXQUIAC VÁSQUEZ MARIANA DEL ROSARIO GUZMÁN PÉREZ SONIA MARÍA MAZARIEGOS MANRIQUE JOSUÉ DANIEL SOTO CONSUEGRA SARAH IVÓN LÓPEZ CASTILLO Previo a conferírseles el título de MÉDICO Y CIRUJANO QUETZALTENANGO, JULIO DE 2025
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO AUTORIDADES: RECTOR MAGNIFICO: MSC. WALTER RAMIRO MAZARIEGOS BIOLIS SECRETARIO GENERAL: LIC. LUIS FERNANDO CORDÓN LUCERO DIRECTOR GENERAL CUNOC: DR. CÉSAR HAROLDO MILIÁN REQUENA SECRETARIO ADMINISTRATIVO: LIC. JOSÉ EDMUNDO MALDONADO MAZARIEGOS DIRECTOR DE DIVISION DE CIENCIAS DE LA SALUD: DR. JULIO CÉSAR FUENTES MÉRIDA COORDINADOR GENERAL DE LA CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO: DR. GILTON RICARDO RUIZ SOC
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO CONSEJO DIRECTIVO DIRECTOR GENERAL DEL CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE: DR. CÉSAR HAROLDO MILIÁN REQUENA SECRETARIO ADMINISTRATIVO: LIC. JOSÉ EDMUNDO MALDONADO MAZARIEGOS REPRESENTANTES DE DOCENTES: MSC. EDELMAN CÁNDIDO MONZÓN LÓPEZ MSC. ELMER RAÚL BETHANCOURT MÉRIDA REPRESENTANTES DE ESTUDIANTES: BR. ALEYDA TRINIDAD DE LEÓN PAXTOR DE RODAS BR. JOSÉ ANTONIO GRAMAJO MARTIR REPRESENTANTE DE EGRESADOS: LIC. VÍCTOR LAWRENCE DÍAZ HERRERA
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO TRIBUNAL DE INVESTIDURA PRESIDENTE: DR. JULIO CÉSAR FUENTES MÉRIDA SECRETARIO: DR. GILTON RICARDO RUIZ SOC ASESORA: DRA. MIRIAM SUCELLY MAAZ RODRÍGUEZ REVISOR: DR. JOSÉ RICARDO GUZMÁN VILLATORO COMITÉ DE INVESTIGACIÓN COORDINADORA: DRA. EDNA NINETH DE LEÓN SÁNCHEZ DR. GILTON RICARDO RUIZ SOC DR. HERBERT DURÁN MALDONADO DRA. EMILIA ARLENZIÚ PINEDA BARILLAS DRA. ORFILIA IVONNE LAM DE LEÓN ING. CARLOS GUILLERMO ARGUETA MEJÍA DR. MANUEL ALBERTO ESTRADA TARACENA DR. BRANLY DE JESÚS DE LEÓN OCHOA DRA. ROSA MARÍA LÓPEZ ROBLES DRA. NORMA LETICIA YXQUIAC BÁMACA DRA. MERCEDES ISELA GÁLVEZ CAJAS
Centro Universitario de Occidente DIVISIÓN CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO COMITÉ DE INVESTIGACIÓN Quetzaltenango 15 de Agosto de 2025 Doctor Julio César Fuentes Mérida Director de la División de Ciencias de la Salud Carrera de Médico y Cirujano Edificio Doctor Julio Fuentes: Por medio de la presente me permito informar que los estudiantes: ETELVINA DEL ROSARIO IXQUIAC VÁSQUEZ, MARIANA DEL ROSARIO GUZMÁN PÉREZ, SONIA MARÍA MAZARIEGOS MANRIQUE, JOSUÉ DANIEL SOTO CONSUEGRA Y SARAH IVON LÓPEZ CASTILLO; han llenado los requisitos reglamentarios para que se les autorice la Orden de Impresión de Tesis previa revisión por el Coordinador de la Carrera, denominada "FACTORES DE RIESGO EN EL NEURODESARROLLO INFANTIL" en fase de informe final. Sin otro particular, me suscribo. Atentamente, C.c. Archivo T.E.R.R./cg.
Quetzaltenango, julio de 2025 Doctor: Julio César Fuentes Mérida Director de División de Ciencias de la Salud Centro Universitario de Occidente Universidad de San Carlos de Guatemala Respetable Doctor: Por medio de la presente me dirijo a usted de manera atenta y respetuosa deseándole éxitos en su labor cotidiana. El motivo de la presente es para hacer de su conocimiento que tuve a la vista y revisé el trabajo de graduación titulado “Factores de riesgo en el neurodesarrollo infantil” estudio analítico, observacional, prospectivo de corte transversal de factores de riesgo en el neurodesarrollo de niños menores de 5 años en servicios de atención primaria de Quetzaltenango durante los meses de junio a julio de 2025, el cual fue realizado por los Br: Etelvina Del Rosario Ixquiac Vásquez quien se identifica con carné 226107507 0901 y registro académico 201530084, Mariana Del Rosario Guzmán Pérez con carné 2724 29090 1413 y registro académico 201530092, Sonia María Mazariegos Manrique con carné 2898 42336 0902 y registro académico 201930406, Josué Daniel Soto Consuegra con carné 3157 98084 0902 y registro académico 201931435, y Sarah Ivón López Castillo con DPI 3158451120902 y registro académico 201930181; como requisito previo a obtener el título de Médico y Cirujano. Considerando que el mismo reúne la calidad científica, teórica y técnica requerida por la Universidad de San Carlos de Guatemala, me permito emitir DICTAMEN FAVORABLE para que continúe con el trámite correspondiente. Atentamente,
Quetzaltenango, julio de 2025 Doctor: Julio César Fuentes Mérida Director de División de Ciencias de la Salud Centro Universitario de Occidente Universidad de San Carlos de Guatemala Respetable Doctor: Por medio de la presente me dirijo a usted de manera atenta y respetuosa deseándole éxitos en su labor cotidiana. El motivo de la presente es para hacer de su conocimiento que tuve a la vista y revisé el trabajo de graduación titulado “Factores de riesgo en el neurodesarrollo infantil” estudio analítico, observacional, prospectivo de corte transversal de factores de riesgo en el neurodesarrollo de niños menores de 5 años en servicios de atención primaria de Quetzaltenango durante los meses de junio a julio de 2025, el cual fue realizado por los Br: Etelvina Del Rosario Ixquiac Vásquez quien se identifica con carné 226107507 0901 y registro académico 201530084, Mariana Del Rosario Guzmán Pérez con carné 2724 29090 1413 y registro académico 201530092, Sonia María Mazariegos Manrique con carné 2898 42336 0902 y registro académico 201930406, Josué Daniel Soto Consuegra con carné 3157 98084 0902 y registro académico 201931435, y Sarah Ivón López Castillo con DPI 3158451120902 y registro académico 201930181; como requisito previo a obtener el título de Médico y Cirujano. Considerando que el mismo reúne la calidad científica, teórica y técnica requerida por la Universidad de San Carlos de Guatemala, me permito emitir DICTAMEN FAVORABLE para que continúe con el trámite correspondiente. Atentamente, Dr. José Ricardo Guzmán Villatoro Msc. Cirugía General Revisor de tesis
Quetzaltenango, agosto de 2025 Doctor: Julio César Fuentes Mérida Director de División de Ciencias de la Salud Centro Universitario de Occidente Universidad de San Carlos de Guatemala Respetable Doctor: Por medio de la presente me dirijo a usted de manera atenta y respetuosa deseándole éxitos en su labor cotidiana. El motivo de la presente es para hacer de su conocimiento que tuve a la vista y revisé el trabajo de graduación titulado "Factores de riesgo en el neurodesarrollo infantil" estudio analítico, prospectivo de corte transversal de factores de riesgo en el neurodesarrollo de niños menores de 5 años en servicios de atención primaria de Quetzaltenango durante los meses de junio a julio de 2025, el cual fue realizado por los Br: Etelvina Del Rosario Ixquiac Vásquez quien se identifica con carné 2261 07507 0901 y registro académico 201530084, Mariana Del Rosario Guzmán Pérez con carné 2724 29090 1413 y registro académico 201530092, Sonia María Mazariegos Manrique con carné 2898 42336 0902 y registro académico 201930406, Josué Daniel Soto Consuegra con carné 3157 98084 0902 y registro académico 201931435, y Sarah Ivón López Castillo con carné 3158 45112 0902 y registro académico 201930181; como requisito previo a obtener el título de Médico y Cirujano. Considerando que el mismo reúne la calidad científica, teórica y técnica requerida por la Universidad de San Carlos de Guatemala, me permito emitir DICTAMEN FAVORABLE para que continúe con el trámite correspondiente.
DEDICATORIA A Dios, quien ha sido mi guía, mi refugio y mi fortaleza en cada paso de este camino. Su luz me sostuvo y su mano me levantó, enseñándome que incluso en la tormenta se puede hallar paz y que todo sacrificio tiene sentido bajo su voluntad. A mi madre, Jacinta Pérez, quien ha sido y seguirá siendo uno de los cimientos más sólidos de mi vida. Gracias a tu amor inquebrantable, a tus sacrificios silenciosos y a tu esperanza constante en mí, hoy puedo ver materializado este sueño de convertirme en médico y cirujano. Con tu ejemplo me enseñaste que la perseverancia vence a la adversidad y que los logros verdaderos se construyen con esfuerzo y entrega. Cada palabra de aliento y todo tu apoyo han quedado grabados en mi corazón. Gracias, mamá, por darme alas para volar y raíces para nunca olvidar de dónde vengo. A mi padre, Andrés Guzmán, mi guía y protector, cuyo esfuerzo, entrega y sacrificio también son parte esencial de este logro. Con tu trabajo constante y tu ejemplo me mostraste que la verdadera fortaleza está en la disciplina y en la voluntad de salir adelante. Este triunfo también es tuyo, porque detrás de cada paso que di siempre estuvo tu apoyo incondicional, tu confianza en mí y tu amor silencioso. Gracias por enseñarme a ser firme frente a la vida. Agradezco a Etelvina Vásquez, cuyo apoyo y compañía, tanto en la vida hospitalaria como en mi vida cotidiana, fueron fundamentales para no rendirme y seguir adelante. Con sus palabras y gestos de aliento me enseñó que las metas más grandes no se alcanzan en soledad, y este logro también lleva su huella. Mi gratitud eterna a mi querida abuelita Valen ( † ), quien en vida me brindó cariño, hogar y compañía en los momentos en los que no tuve a mis padres cerca durante mi carrera. Aunque ya no está físicamente, su recuerdo permanece vivo en mi corazón, y sé que desde el cielo celebra conmigo este triunfo. A mis hermanos, Avidan y Esbin, gracias por estar siempre presentes, alentándome y sosteniéndome con su apoyo incondicional. A Paola Cifuentes y Yubini Mérida por sus consejos y sabiduría. A la Dra. Norma Yxquiac, quien fue parte fundamental en este camino y cuyo apoyo y orientación resultaron esenciales para culminar con éxito este proceso de investigación. Finalmente, extiendo un sincero agradecimiento a mi asesora, Dra. Sucelly Maaz, y a mi revisor, Dr. Ricardo Guzmán, por el apoyo y sabiduría brindados durante el proceso de mi formación profesional. Mariana Del Rosario Guzmán Pérez
DEDICATORIA Primeramente, agradezco a Dios por brindarme la sabiduría necesaria para alcanzar este objetivo, así como por su infinita bondad y amor que me han acompañado durante todo este camino. A mi madre, Sonia Manrique, mi pilar fundamental, quien me enseñó que “no puedo” no existe en mi vocabulario. Gracias por formarme como una mujer perseverante y fuerte, por inculcarme los valores que me han convertido en la persona que soy hoy. Tu amor incondicional y tu presencia constante a mi lado, sin importar las circunstancias, han sido mi mayor fortaleza. A mi padre, Mario Mazariegos, por su apoyo y amor incondicional, por creer en mí y en mis sueños. Tu confianza ha sido un motor fundamental en mi formación académica y personal. A mi hermano, Estuardo Mazariegos, por ser mi ejemplo de hombre exitoso, padre amoroso, esposo dedicado e hijo ejemplar. Tu apoyo constante, aún a pesar de la distancia, ha sido invaluable en este proceso. A mi abuela Martha Rodas y mi tía Karla Manrique, mis segundas madres, por su apoyo incondicional y sus consejos siempre positivos y sabios que me han guiado en los momentos más importantes de mi vida. A mi pareja, Eduardo Fuentes, y su familia, por brindarme motivación día con día y por su amor incondicional. Su ejemplo de constancia, disciplina y perseverancia ha sido una inspiración constante en mi crecimiento personal y profesional. A mis queridos amigos Manuela Alvarado, Sarah López y Daniel Soto, por su amistad sincera y genuina. Gracias por acompañarme durante todo este proceso con su apoyo y compañía incondicional. A mis asesores y a Dra. Jessica Siam por su valiosa orientación y por la confianza depositada en mí durante este proceso. Finalmente, a mi alma mater, la gloriosa tricentenaria Universidad de San Carlos de Guatemala y al Centro Universitario de Occidente, junto con sus distinguidos docentes, por brindarme las herramientas y conocimientos necesarios para convertirme en una profesional competitiva, llena de expectativas y sueños por cumplir. A todos ustedes, mi más profundo agradecimiento por ser parte de este logro. Sonia María Mazariegos Manrique
DEDICATORIA A mi madre, cuyo amor incondicional, sacrificio y apoyo constante han sido el pilar fundamental de mi formación académica y personal. A mi padre, por su paciencia y por enseñarme el valor de la perseverancia. Sus consejos y apoyo han sido invaluables en cada etapa de este camino. A mis queridas abuela y bisabuela, cuya memoria y ejemplo de vida continúan inspirándome y recordándome la importancia del servicio hacia los demás y el compromiso con la comunidad. A mis queridos amigos Sarah, Etelvina, Mariana, Sonia, Angela, Carlos, Jaime, Israel, Estuardo, Óscar, Giselle y Gabriela, por estar siempre presentes. A los doctores Sucelly Maaz, Ricardo Guzmán, Salvador Soto y Priscila González, quienes participaron en diferentes etapas de esta investigación. Muchas gracias por la motivación y el apoyo para la realización de este estudio en beneficio de la niñez guatemalteca. A la Dra. Norma Yxquiac, por su ardua labor en reducir las desigualdades en salud y su dedicación incansable al servicio de las comunidades más vulnerables de Guatemala. A la Universidad de San Carlos de Guatemala y al Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, por ser parte fundamental de mi formación como profesional. Eternas gracias a todos los doctores cuya labor altruista y fuerza de voluntad contribuyen incansablemente a mejorar la salud de la población guatemalteca. Finalmente, esta investigación está dedicada con especial cariño a todos los niños de Guatemala. Que este trabajo contribuya a crear intervenciones tempranas que les permitan alcanzar su máximo potencial de desarrollo, sin importar su origen étnico, condición socioeconómica o lugar de residencia. Ellos son la razón por la cual esta investigación cobra verdadero significado. “On ne voit clairement qu’avec le cœur. L’essentiel est invisible aux yeux.” — Antoine de Saint-Exupéry Josué Daniel Soto Consuegra
DEDICATORIA A Dios, por ser mi guía y fortaleza en cada paso de este camino; por darme la vida, la salud y la sabiduría para afrontar cada reto con fe y esperanza. A mis padres, Simón López y Alby Castillo de López, por su amor incondicional, por enseñarme el valor del esfuerzo y por impulsarme siempre a seguir adelante. Este logro también es suyo. A mis hermanos Alekza, Cody y Jesse López, por su cariño y por ser un apoyo constante en los momentos más importantes de este proceso. A mis amigos Daniel Soto, Alan Batz, Alejandra Hernández, Sonia Mazariegos y Manuela Lem, por su compañía, aliento y por recordarme, en cada etapa, que no estaba sola. A mis asesoras, Dra. Sucelly Maaz y Dra. Norma Yxquiac, y a mi revisor, Dr. Ricardo Guzmán, por su paciencia, orientación y compromiso durante el desarrollo de este trabajo. A mis tutoras del electivo en Anestesiología, doctoras Estela Herrera, Alejandra Borja, Hilda Pérez y Esther Tzum, por su dedicación y vocación docente, que despertaron en mí una profunda admiración por esta especialidad. A mi abuela Saraí Barrios, por su amor, sabiduría y oraciones constantes; y a mi abuelo Amado Castillo (†), cuyo ejemplo de vida continúa guiándome. A mis primos D’jalma López, Maxy D’Llachieza, Edgar Camposeco y Meylin de Camposeco, y a mis tíos Gilmar, Osman y Mayen López, por su apoyo y presencia en mi formación personal y académica. Al Centro Universitario de Occidente, por brindarme las herramientas para alcanzar esta meta profesional. A todos ustedes, gracias por ser parte fundamental de este logro. Sarah Ivón López Castillo
RESUMEN Los trastornos del neurodesarrollo en la primera infancia representan una crisis de salud global, con aproximadamente 250 millones de niños menores de 5 años en riesgo de no alcanzar su potencial de desarrollo a nivel mundial. En Guatemala, la situación es preocupante, con solo el 49.8 % de los niños de 24-59 meses mostrando un desarrollo adecuado en salud, aprendizaje y bienestar psicosocial, y disparidades significativas entre poblaciones indígenas y no indígenas. Sin embargo, la evidencia integral sobre los factores de riesgo específicos asociados con los resultados del neurodesarrollo en los diversos contextos regionales de Guatemala sigue siendo limitada, particularmente en Quetzaltenango. Aquí mostramos que los factores sociodemográficos, económicos y ambientales están significativamente asociados con patrones de riesgo del neurodesarrollo en una muestra de 1,725 niños menores de 5 años que asisten a servicios de atención primaria en el distrito de Quetzaltenango. Utilizando el Cuestionario de Edades y Etapas-3 (ASQ-3), encontramos que el 66.96 % de los niños tenían un desarrollo global adecuado, mientras que el 33.04 % mostraron riesgo en cualquier dominio y el 5.22 % alto riesgo, con las habilidades motoras gruesas mostrando la mayor vulnerabilidad (16.7 % en riesgo). La etnicidad indígena se asoció con mayor riesgo en resolución de problemas (OR=1.50, IC 95%: 1.05-2.16) y desarrollo socio-individual (OR=1.53, IC 95 %: 1.06-2.21), mientras que la residencia rural mostró asociaciones robustas con riesgo en cuatro dominios, incluyendo comunicación (OR=2.09) y resolución de problemas (OR=2.77). El nivel educativo materno se asoció significativamente con todos los dominios del desarrollo ( p < 0 . 001), el retardo de crecimiento crónico afectó el desarrollo motor grueso y socio-individual, y el aumento del tiempo de exposición a pantallas se asoció con riesgo de desarrollo en todos los dominios. Estos hallazgos proporcionan conocimientos basados en evidencia para diseñar intervenciones dirigidas que aborden las disparidades socioeconómicas, educativas y nutricionales para mejorar el desarrollo infantil temprano en las poblaciones más vulnerables de Guatemala. Palabras clave: Desarrollo infantil, Pruebas neuropsicológicas, Discapacidades del desarrollo, Tamizaje masivo, Evaluación de riesgos.
Índice general Capítulo I Introducción ..................................... 1 Capítulo II Antecedentes ..................................... 3 2.1 Antecedentes y contextualización del neurodesarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . 3 2.1.1 Panorama global del desarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 2.1.2 Contexto guatemalteco del neurodesarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . 3 2.1.3 Estudios previos sobre factores de riesgo en el neurodesarrollo . . . . . . . 5 2.1.4 Brechas en el conocimiento e importancia del estudio actual . . . . . . . . . 7 2.2 Neurodesarrollo: Definición y relevancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.2.1 Relevancia del neurodesarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.3 Procesos biológicos del desarrollo cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.3.1 Desarrollo cerebral en el período embrionario . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 2.3.2 Desarrollo cerebral en el período fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.3.3 Desarrollo cerebral en el período postnatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 2.4 Modelo biopsicosocial del desarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.4.1 Teoríasprincipales................................. 16 2.4.2 Relaciones cuidador-niño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.4.3 Estrés y trauma infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2.5 Teorías del desarrollo y la cognición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 2.5.1 Teoríascognitivas ................................. 20 2.5.2 Teorías socioculturales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 2.5.3 Teoría de sistemas dinámicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 2.6 Trastornos del neurodesarrollo y factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.6.1 Trastorno del desarrollo intelectual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 2.6.2 Trastornos de la comunicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 2.6.3 Trastorno del espectro autista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 2.6.4 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.6.5 Trastorno específico del aprendizaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 2.6.6 Trastornosmotores ................................ 34 2.7 Tamizaje del neurodesarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 2.7.1 Cuestionarios edades y etapas 3 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Capítulo III Objetivos ....................................... 38 3.1 Objetivogeneral ...................................... 38 3.2 Objetivosespecíficos ................................... 38 Capítulo IV Material y método .................................. 39 4.1 Diseñodelainvestigación................................. 39 4.2 Población.......................................... 39 4.3 Tamañodemuestra .................................... 39 4.4 Unidaddeanálisis ..................................... 39 4.5 Hipótesis .......................................... 39 4.6 Criterios de inclusión y exclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 4.7 Definición y operacionalización de variables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 4.8 Instrumentos utilizados en la recolección de la información . . . . . . . . . . . . . . 45 4.9 Procedimientos para la recolección de información . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 4.10 Procedimientos de análisis de la información . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 4.10.1Análisisdescriptivo................................. 46 4.10.2Análisisinferencial................................. 46 4.10.3 Análisis de varianza (ANOVA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 4.10.4Análisisdeasociación............................... 48 4.10.5 Presentación de resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 4.11 Procedimientos para garantizar aspectos éticos de la investigación . . . . . . . . . . 48 4.11.1 Respeto por las personas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 4.11.2 Confidencialidad y privacidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 4.11.3Justicia ....................................... 49 4.11.4 Beneficencia y no maleficencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 4.11.5Categoríaderiesgo ................................ 49 4.11.6 Consentimiento informado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Capítulo V Resultados ...................................... 50 Capítulo VI Discusión y análisis ................................. 71
6.1 Análisis de asociación de variables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 6.1.1 Factores sin asociación significativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Capítulo VII Conclusiones .................................... 77 Capítulo VIII Recomendaciones .................................. 79 8.1 Aportacionesdelestudio.................................. 80 Referencias bibliográficas .................................... 82 Apéndice A: Tablas de referencia ................................ 94 Apéndice B: Permiso institucional ................................ 95 Apéndice C: Consentimiento informado ............................ 96 Apéndice D: Boleta de recolección de datos .......................... 97 Apéndice E: Ejemplo de cuestionario edades y etapas 3 ..................101 Apéndice F: Resultados de análisis de porcentaje de plagio ................106
CAPÍTULO I. INTRODUCCIÓN El neurodesarrollo infantil constituye un proceso dinámico y complejo que establece las bases fundamentales del futuro cognitivo, emocional y social de los individuos. Durante los primeros años de vida, especialmente en los primeros 1,000 días, las experiencias tempranas y las interacciones con el entorno moldean la arquitectura cerebral, determinando habilidades cruciales como el lenguaje, la memoria, la motricidad y el control emocional. Los trastornos en este ámbito trascienden el impacto individual, generando una carga significativa sobre las familias, los sistemas educativos y de salud pública. A nivel mundial, UNICEF reporta que aproximadamente 250 millones de niños menores de 5 años están en riesgo de no alcanzar su potencial de desarrollo, mientras que cerca de 200 millones presentan retrasos en su desarrollo global debido a la desnutrición en la primera infancia [1]. Esta realidad se intensifica particularmente en países de ingresos bajos y medios, donde las adversidades socioeconómicas, la pobreza y el acceso limitado a servicios de salud crean un entorno adverso para el desarrollo infantil óptimo. Guatemala presenta uno de los panoramas más desafiantes de Latinoamérica en materia de desarrollo infantil. Según el informe de la línea de base de la Gran Cruzada Nacional por la Nutrición 2021/2022, únicamente el 49.8 % de los niños guatemaltecos entre 24 y 59 meses se encuentran en el camino adecuado de desarrollo, salud, aprendizaje y bienestar psicosocial. Esta situación se agrava dramáticamente por el limitado acceso a programas de primera infancia, evidenciado por el hecho de que solo el 1.9 % de las madres de niños entre 2 y 5 años reportaron que sus hijos habían participado en estos programas. El contexto guatemalteco presenta desafíos extraordinarios que se manifiestan en profundas desigualdades estructurales. La desnutrición crónica afecta al 46.5 % de los niños menores de 5 años, con disparidades significativas entre población indígena (58 %) y no indígena (34.2 %), así como entre áreas rurales (53 %) y urbanas (34.6 %) [2]. Estas desigualdades se reflejan directamente en los indicadores de desarrollo: mientras que el 57.9 % de los niños no indígenas muestra un desarrollo adecuado, solo el 45 % de los niños indígenas alcanza este nivel, evidenciando las profundas brechas que caracterizan al país. En la región de Quetzaltenango, estos desafíos se intensifican debido a la particular convergencia de factores sociodemográficos, económicos y ambientales que caracterizan esta zona. A pesar de constituir una de las regiones económicamente más activas del país, persisten importantes desafíos en términos de equidad en el acceso a oportunidades de desarrollo infantil. 1
Esta investigación surgió de la necesidad de generar evidencia científica para comprender los factores de riesgo asociados al neurodesarrollo infantil en uetzaltenango. El objetivo principal fue establecer la asociación entre factores sociodemográficos, económicos, familiares y médicos con el riesgo en el neurodesarrollo en niños menores de 5 años en servicios de atención primaria en el distrito de Quetzaltenango, mediante evaluaciones con el "Cuestionario Edades y Etapas 3". Específicamente, se buscó clasificar los resultados según grupos de edad para detectar patrones específicos de riesgo, evaluar la asociación entre diversos factores de riesgo y el neurodesarrollo, y examinar la relación entre el acceso a servicios de salud y la presencia de riesgo de retraso en el desarrollo. Los hallazgos de este estudio revelan datos alarmantes de la realidad en la que se desarrollan miles de niños en Quetzaltenango. Se identificó que 33.04 % de los niños presentan riesgo en al menos un dominio del desarrollo, siendo las categorías de motricidad las más afectadas en la población. Asimismo, se determinó que el bajo nivel educativo materno, la exposición temprana y prolongada a pantallas, así como las desigualdades sociales, están estrechamente relacionadas con desenlaces desfavorables en el neurodesarrollo infantil. Los resultados de este estudio constituyen evidencia fundamental para contribuir al diseño de intervenciones y políticas públicas que puedan mejorar el desarrollo infantil temprano en Quetzaltenango. Esta investigación trasciende el ámbito académico y representa un llamado a la acción para mejorar el futuro de a niñez guatemalteca. Cada niño que no alcanza su potencial de desarrollo representa una oportunidad perdida, no solo para él y su familia, sino para el progreso colectivo de nuestra sociedad. Se espera que estos hallazgos constituyan los primeros pasos para transformar la realidad del desarrollo infantil en Guatemala. 2
otras especies es precisamente el cerebro, con su masiva corteza prefrontal y su extraordinaria capacidad para investigar y reflexionar sobre su propia naturaleza y funcionamiento [22]. El proceso de desarrollo cerebral, genéticamente predeterminado, comprende siete fases claramente definidas que se despliegan a lo largo de un extenso período evolutivo [21]. Las características de estas fases se sintetizan en el cuadro 2.1 y se ilustran en la figura 2.1. Cuadro 2.1: Siete fases del desarrollo cerebral Fase del desarrollo Proceso 1. Nacimiento celular Origen de las neuronas y la glia 2. Migración celular Movimiento de las células a su posición funcional 3. Diferenciación celular Las células precursoras se transforman en un tipo de célula especializada 4. Maduración celular Crecimiento de dendritas y axones 5. Sinaptogénesis Formación de sitios de comunicación de célula a célula 6. Muerte celular y poda sináptica Muerte celular programada y desmantelamiento de circuitos no usados 7. Mielinización Formación de la vaina de mielina que aumenta la velocidad de neurotransmisión Modificado de: Kolb, B y Whishaw, I y Campbell T [21]. 2.3.1 Desarrollo cerebral en el período embrionario ⋄Gastrulación: establecimiento de las capas germinales primordiales Uno de los primeros pasos cruciales en el desarrollo cerebral ocurre durante la tercera semana de gestación, cuando la masa celular interna bilaminar, compuesta por el epiblasto y el hipoblasto, experimenta el proceso de gastrulación para formar las tres capas germinales embrionarias fundamentales: endodermo, mesodermo y ectodermo [22]. Este proceso se inicia con la aparición de la línea primitiva en la superficie del epiblasto y la definición del polo cefálico, denominado nodo primitivo [23]. Durante la gastrulación, el epiblasto adquiere la capacidad de migrar hacia la línea primitiva mediante el proceso de transformación epitelio-mesenquimal. La disminución de la adhesión celular permite que las células migratorias del epiblasto se invaginen en la región del nodo y la línea primitiva, deslaminen y desplacen a las células del hipoblasto para formar el endodermo y el mesodermo. Las células restantes del epiblasto se diferencian en ectodermo. El mesodermo dorsal da origen a la notocorda, estructura que posteriormente induce al ectodermo suprayacente a engrosarse y formar la placa neural, dando lugar al neuroectodermo. Este momento marca el final de la gastrulación y el inicio de la neurulación [22]. La gastrulación también establece visiblemente los ejes primarios del embrión y del sistema nervioso: lateral, anteroposterior y dorsoventral. Para el día embrionario 20, las tres 9
capas germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo) están completamente formadas, siendo el ectodermo la capa que dará origen tanto a la piel como al sistema nervioso central [22]. ⋄Neurulación: formación del tubo neural La neurulación es el proceso mediante el cual se forma el tubo neural a partir del plegamiento de la placa neural epitelial. En humanos, este proceso ocurre en dos fases distintas: la neurulación primaria, durante las semanas 3 y 4 de gestación, que conduce al desarrollo del cerebro y la médula espinal, y la neurulación secundaria, durante las semanas 5 y 6, con la formación de la porción inferior de la médula espinal sacra y coccígea [22]. La placa neural se forma aproximadamente el día embrionario 21 y para el día 22 el surco neural se hace evidente. La fusión del surco neural comienza el día 23 para formar el tubo neural, cerrándose primero la sección central. La porción rostral del tubo neural, habitada por las primeras células migratorias, se convertirá en el cerebro, mientras que la porción caudal, que recibe células migratorias posteriores, formará la médula espinal. Las regiones rostral y caudal del tubo neural son las últimas en cerrarse [24]. Para satisfacer la demanda de neuronas que poblarán el cerebro, alrededor del día 25, las células neuroepiteliales (CNE) comienzan a dividirse de manera simétrica, produciendo dos CNE con cada división, proceso que continúa hasta aproximadamente el día 42. Poco antes del inicio de la neurogénesis, estas células pierden sus uniones estrechas, comienzan a expresar genes gliales e inician su transformación en células gliales radiales [3]. ⋄Formación de vesículas cerebrales primarias y secundarias Al finalizar la neurulación, el embrión mide entre 3 y 5 mm de longitud, y para el final de la octava semana gestacional alcanza entre 27 y 31 mm, un incremento de diez veces su tamaño [3]. Justo antes del cierre completo del tubo neural, el extremo anterior del tubo comienza a expandirse formando las tres vesículas cerebrales primarias: el prosencéfalo (la vesícula más anterior, precursora del cerebro anterior), el mesencéfalo (vesícula media, precursora de las estructuras del cerebro medio) y el rombencéfalo (vesícula posterior, que se desarrollará como cerebro posterior) [3]. Estos tres segmentos se subdividen posteriormente y, al final del periodo embrionario, están presentes las cinco vesículas cerebrales secundarias. El prosencéfalo se divide en telencéfalo y diencéfalo, mientras que el rombencéfalo se divide en metencéfalo y mielencéfalo. 10
El mesencéfalo permanece sin subdividirse. Estas cinco subdivisiones se alinean a lo largo del eje rostro-caudal del embrión y establecen la organización primaria del sistema nervioso central [3]. 2.3.2 Desarrollo cerebral en el período fetal Los eventos embrionarios de las primeras seis semanas de desarrollo establecen el patrón tridimensional del cerebro y la médula espinal, determinando el destino de las primeras células neurales. Las etapas posteriores del desarrollo se caracterizan por una proliferación y diferenciación masiva de neuronas y células gliales, seguidas por la migración y organización de la corteza cerebral y cerebelosa, el crecimiento dendrítico, la sinaptogénesis y, finalmente, la formación de vainas de mielina alrededor de las neuronas [22]. Durante esta fase del desarrollo cerebral, el cerebro previamente liso adquiere el patrón de plegamiento con giros y surcos típicamente observados en el cerebro maduro. Este proceso de desarrollo no consiste en fases temporalmente separadas, sino en una superposición continua de proliferación, migración y organización neuronal [24]. ⋄Fase 1 - Nacimiento celular Todas las neuronas y células gliales derivan de centros proliferativos especializados cercanos a la superficie pial: la zona ventricular, la zona subventricular y, como se ha descrito más recientemente, la zona subventricular externa. El crecimiento cerebral se caracteriza por la proliferación neuronal entre las semanas 8 y 15 del desarrollo, y posteriormente por la generación de glía radial que cambia a una multiplicación principalmente glial a mediados del segundo trimestre, extendiéndose hasta la vida posnatal [22]. El primordio cortical está compuesto por células madre neurales pluripotentes en división y células progenitoras neurales más restrictivas que colectivamente forman la zona ventricular [22]. Derivadas de la zona ventricular, las células de la glía radial mantienen mayor pluripotencial y son capaces de producir tanto neuronas como células gliales (astrocitos y oligodendrocitos). Las células gliales radiales son células no neuronales elongadas que cumplen dos funciones: actúan como andamio guía para la posterior migración de neuronas y como progenitores neurogénicos y gliales [22]. ⋄Fase 2 - Migración celular Entre las semanas 12 y 20 de gestación, millones de neuronas postmitóticas se desplazan desde sus sitios de origen en la zona ventricular y la zona subventricular hacia la 11
corteza en desarrollo y los núcleos profundos, donde residirán durante toda la vida, ocupando posiciones específicas para formar la corteza de seis capas, observable a las 28 semanas de gestación. El momento y la dirección de estas múltiples migraciones simultáneas están estrictamente regulados, y los trastornos de este proceso son poco comunes [22]. Después de que las células se generan en la zona ventricular o subventricular, migran de manera radial a lo largo de las células gliales radiales. Las células que forman las capas más profundas de la corteza cerebral salen primero [22]. ⋄Fase 3 - Diferenciación celular El neurodesarrollo se inicia con la proliferación de células neuroepiteliales que se transforman en diferentes poblaciones de progenitores neurales. Estos progenitores dan origen a diversos subtipos neuronales que migran hacia regiones cerebrales específicas, estableciendo las bases estructurales y funcionales del cerebro en formación [25]. En la corteza cerebral, los primeros progenitores que aparecen son la glía radial apical, que continúan expandiéndose y produciendo tipos adicionales de progenitores amplificadores, como los progenitores intermedios y la glía radial basal o externa. Este conjunto de progenitores corticales eventualmente da origen a las neuronas corticales, que posteriormente migran hacia la superficie exterior y forman las distintas capas de la corteza en un orden de adentro hacia afuera [25]. Los progenitores intermedios producen neuronas, mientras que las células de glía radial dan origen tanto a neuronas de proyección como a astrocitos. A medida que se forman capas sucesivas del manto cortical, los progenitores se vuelven más limitados en los tipos celulares que pueden generar [25]. Cuando las células madre multipotentes se diferencian primero en células progenitoras neurales y posteriormente en neuronas, las alteraciones en la metilación del ADN, las modificaciones de histonas, la accesibilidad de la cromatina y la composición de variantes de histonas median cambios específicos en la transcripción génica asociados con cada etapa del desarrollo [25]. ⋄Fase 4 - Maduración celular Una vez que las neuronas alcanzan su destino final, extienden dendritas y un axón en un intento de establecer conexiones con otras células y convertirse en parte integral de una red de comunicación. Las dendritas recopilan información de otras neuronas, mientras que el axón proporciona un medio para enviar información a neuronas ubicadas más adelante 12
en la línea de comunicación. Muchas dendritas se extienden desde una neurona para recibir información de células en la red, pero un solo axón transmite la información procesada por la célula [24]. Para establecer contactos apropiados, el axón posee un cono de crecimiento en su extremo principal. Este cono de crecimiento es guiado mediante el muestreo de moléculas trópicas producidas localmente que finalmente ayudan al axón a encontrar su objetivo previsto. Una vez identificado ese objetivo, se forma una conexión llamada sinapsis, que proporciona el medio para la comunicación célula a célula. En el contexto de la sinapsis, el axón se considera el terminal presináptico y la dendrita, el terminal postsináptico [24]. ⋄Fase 5 - Sinaptogénesis Los principios básicos de la sinaptogénesis incluyen la formación de las sinapsis más tempranas en las zonas marginal y de la subplaca, un aumento en el número de sinapsis en la placa cortical hasta un pico que excede el número adulto, y un período posterior de eliminación sináptica. En el cerebro, las sinapsis se observan inicialmente en neuronas de la subplaca y la zona marginal [22]. Inicialmente, las dendritas aparecen como procesos gruesos con algunas ramificaciones finas. A medida que avanza el desarrollo, aparece un gran número y variedad de espinas dendríticas. Posteriormente comienza la eliminación sináptica, y se pierde una gran proporción de sinapsis [22]. Los factores que estimulan la formación y el desarrollo de sinapsis en el cerebro en desarrollo incluyen tanto eventos independientes de la actividad como eventos dependientes de la actividad que ocurren después del desarrollo de receptores en neuronas diana y la generación de actividad eléctrica [22]. ⋄Fase 6 - Muerte celular y poda sináptica La formación del cerebro también depende de procesos degenerativos que comienzan en el período prenatal. La muerte celular programada o apoptosis se inicia para reducir el número de células en el cerebro que no han logrado establecer conexiones útiles o tienen conexiones infrautilizadas [24]. La muerte celular y la eliminación selectiva de procesos neuronales y sinapsis, o poda en el desarrollo cerebral, son críticas para el comportamiento posnatal normal. Típicamente, aproximadamente la mitad de las neuronas en la región cortical mueren antes de la maduración final. Este proceso de muerte celular programada, la apoptosis, se inicia y se mantiene por la 13
Expansión de células madre neurales Neurogénesis supragranular Célula del neuroepitelio Glía radial basal Progenitor intermedio Neurona infragranular Neurona supragranular Neurogénesis infragranular Crecimiento axonal Desarrollo de las dendritas Sinaptogénesis Mielinización Poda sináptica Neuritas no polarizadas Neurona postmitótica Futuro axón Axón Dendritas Espinas dendríticas Mielina Glía radial apical Figura 2.1: Procesos biológicos del desarrollo cerebral. Modificado de: Lindhout FW, Krienen FM, Pollard KS y Lancaster MA [25] . expresión de genes específicos. Un aspecto crítico en las fases finales de la secuencia hacia la muerte celular es la activación de caspasas [22]. La apoptosis parece ser desencadenada fundamentalmente por la competencia neuronal por cantidades limitadas de factores tróficos, generados por el objetivo, la entrada aferente o la glía asociada, permitiendo el emparejamiento numérico de poblaciones neuronales interconectadas y la eliminación de proyecciones aberrantes o incorrectas [22]. 2.3.3 Desarrollo cerebral en el período postnatal Aunque la producción y migración de neuronas son principalmente eventos prenatales, el desarrollo cerebral continúa de manera significativa después del nacimiento. La proliferación y migración de progenitores gliales se extiende durante un período prolongado después del 14
nacimiento, mientras que la diferenciación y maduración de estas células prosigue a lo largo de toda la infancia [3]. En el período postnatal, la neurogénesis continúa únicamente en un grado muy limitado. No obstante, en la zona subventricular, nuevas neuronas siguen emergiendo y migrando hacia el bulbo olfatorio. Asimismo, se producen neuronas en el giro dentado del hipocampo, donde migran desde la capa subgranular solamente hasta la cercana capa granular. Estas formas excepcionales de neurogénesis parecen continuar durante toda la vida adulta, pero producen solo un pequeño porcentaje de la población neuronal total [3]. En contraste con la neurogénesis limitada, la proliferación y migración de progenitores gliales continúa durante un período prolongado mientras los oligodendrocitos y astrocitos se diferencian [3]. La sinaptogénesis que comenzó en el período prenatal continúa en el período postnatal y a lo largo de toda la vida del individuo. La apoptosis continúa desempeñando un papel fundamental en el desarrollo cerebral durante el período postnatal. Las sinapsis poco utilizadas son eliminadas en un proceso denominado poda sináptica, que optimiza los circuitos neuronales para mejorar la eficiencia funcional [24]. ⋄Fase 7 - Mielinización Aunque cierta mielinización ocurre en el período prenatal, este proceso se intensifica después del nacimiento y continúa hasta bien entrada la tercera década de vida. El proceso de mielinización predice la maduración de áreas corticales. Las áreas motoras y sensoriales primarias del cerebro se mielinizan primero, mientras que las áreas de asociación lo hacen en último lugar [24]. En el tercer trimestre de gestación, los oligodendrocitos inmaduros desarrollan extensiones lineales mientras envuelven los axones en preparación para la mielinización. En el sistema nervioso central, los oligodendrocitos forman hasta 40 segmentos separados de mielina en múltiples axones, a diferencia del sistema nervioso periférico, donde las células de Schwann mielinizan axones individuales [22]. Los oligodendrocitos maduros se convierten en la etapa oligodendroglial predominante en los meses posteriores al nacimiento a término y dan origen a la mielinización [22]. Después del inicio de la mielinización, los procesos intracelulares comienzan a intensificarse para crear la composición rica en lípidos de la mielina. El colesterol, los fosfolípidos y los glucoesfingolípidos representan el 70 % de la membrana mielínica. Estas células han 15
desarrollado un sistema altamente eficaz para mantener la proporción óptima de clases de lípidos en la membrana estrechamente envuelta para realizar su función aislante durante la conducción nerviosa [22]. 2.4 Modelo biopsicosocial del desarrollo infantil La biología influye en el comportamiento y el entorno, y a su vez, el comportamiento y el entorno influyen en la biología a lo largo del desarrollo. Los niños están influenciados directa e indirectamente tanto por su contexto cercano como por factores sociales más amplios. El desarrollo infantil es el producto de la acumulación de interacciones y experiencias cotidianas, así como del contexto comunitario y cultural más amplio en el que se crían. Si bien los eventos importantes (como cambios en la estructura familiar) y las circunstancias (como los recursos familiares) son relevantes para el desarrollo de los niños, también lo son las interacciones pequeñas que conforman la vida cotidiana [26]. Las influencias tempranas, particularmente aquellas que producen niveles tóxicos de estrés, afectan al individuo a través de su impacto en los sistemas de respuesta al estrés del cuerpo, el desarrollo cerebral y la modificación de la expresión genética. Los cambios epigenéticos, como la metilación del ADN y la acetilación de histonas, pueden estar influenciados por experiencias tempranas e impactar la expresión genética sin cambiar la secuencia de ADN. Estos cambios pueden producir efectos duraderos en la salud y el bienestar del individuo, y pueden transmitirse a generaciones futuras [27]. 2.4.1 Teorías principales Las influencias multinivel y transaccionales en el desarrollo infantil han sido descritas en dos modelos teóricos fundamentales. ⋄Teoría de Sistemas Ecológicos de Bronfenbrenner La teoría de sistemas ecológicos de Urie Bronfenbrenner propone que existen múltiples niveles de influencia en el desarrollo infantil, desde las relaciones con los cuidadores hasta sistemas como las escuelas y lugares de trabajo, hasta eventos en la sociedad más amplia. El microsistema describe las relaciones e interacciones directas que tienen los niños, como con cuidadores, hermanos y compañeros. Estas personas influyen directamente en el niño proporcionando oportunidades para jugar y aprender, y brindando apoyo emocional. El microsistema también contiene estructuras con las que el niño interactúa, como la escuela, el vecindario, entornos de cuidado infantil y la familia. Los niños tanto influyen como son influenciados por estas relaciones y estructuras [26]. 16
Niño Cuidadores Vecindario Escuela Familia Tiempo Cronosistema Tiempo de eventos en la vida Estado del desarrollo durante los eventos en la vida Condiciones socio-históricas Macrosistema Exosistema Mesosistema Interacciones entre sistemas en el microsistema Microsistema Guardería Amigos Políticas Locales Costumbres Sistema Económico Medios de comunicación Lugar de trabajo de los padres Leyes Valores Servicios Sociales Culturales Figura 2.2: La teoría de Bronfenbrenner describe los múltiples niveles que impactan al niño en un momento dado y durante el curso del desarrollo. Modificado de: Julian M y Lumeng J [26]. El mesosistema describe la interacción entre las estructuras que están en el microsistema. El exosistema consiste en sistemas sociales más grandes que impactan estructuras en el microsistema. Los niños no interactúan directamente con el exosistema, pero experimentan el impacto de los cambios en estos sistemas sociales. El macrosistema es la capa más externa del entorno de un niño y está definido por valores culturales, costumbres y leyes que influyen en el funcionamiento de las capas internas. El cronosistema captura la influencia del tiempo en el desarrollo infantil, reflejando tanto los procesos de desarrollo que tienen lugar a lo largo del tiempo como la influencia cambiante de los eventos según su duración y la etapa de desarrollo en la que ocurren [26]. Comprender el ecosistema más amplio del niño es crucial para entender su entorno familiar y el contexto de su desarrollo. Factores como la pobreza, el racismo, el acceso a la educación, el transporte, los alimentos, la vivienda, el empleo de los padres y los sistemas de apoyo local influyen significativamente en el bienestar de un niño. Siempre que sea posible, identificar los recursos y activos comunitarios para las familias puede ayudar a promover la salud y el desarrollo [27]. ⋄Modelo Transaccional de Sameroff El modelo transaccional de Arnold Sameroff se basa en las ideas de Bronfenbrenner sobre la bidireccionalidad de los efectos en el desarrollo infantil. Discute los procesos que tienen lugar entre padres e hijos en las interacciones cotidianas y a lo largo del tiempo. Los entornos de los niños moderan el efecto de los riesgos biológicos tempranos en su desarrollo. La naturaleza y la crianza se consideran inherentemente inseparables; los genes se expresan dependiendo del entorno, y los padres responden de manera diferente a los niños según las características biológicas inherentes del niño [26]. Las características de un niño impactan la crianza, y la crianza impacta el desarrollo infantil; estas cascadas bidireccionales de influencias continúan a lo largo del tiempo durante el desarrollo. Es fundamental entender que los comportamientos de los padres en respuesta 17
a los niños están impulsados por sus interpretaciones y el significado que extraen del comportamiento. Por ejemplo, el manejo ansioso de un padre puede surgir debido a su percepción sobre las complicaciones del nacimiento del niño; un padre puede desvincularse de un niño con un temperamento difícil debido al significado que atribuye al comportamiento inquieto del niño [28]. ⋄Modelo de Diátesis-Estrés Este modelo sugiere que algunos individuos son más vulnerables a los impactos del estrés que otros. Las diátesis o predisposiciones hereditarias o constitucionales pueden incluir factores biológicos, genéticos, relacionados con el temperamento o cognitivos que predisponen a un niño a ser vulnerable a las influencias del estrés. En un entorno favorable para el desarrollo, este modelo sugiere que tanto los individuos resilientes como los vulnerables probablemente se desarrollarán bien. En un entorno desafiante, los individuos resilientes se desarrollarían bien, mientras que los vulnerables no [26]. ⋄Teoría de Susceptibilidad Diferencial Esta teoría postula que los individuos varían en su plasticidad, o su nivel de susceptibilidad a las influencias ambientales [29]. Algunos niños, a veces denominados “orquídeas”, son muy sensibles a su entorno. Cuando están en un entorno que apoya ampliamente su desarrollo y bienestar, prosperan; sin embargo, cuando están en un entorno que no apoya su desarrollo, tienen dificultades. Otros niños, a veces denominados “dientes de león”, son menos susceptibles a las influencias ambientales y se desarrollarán más o menos de la misma manera independientemente de cuán favorable sea su entorno y sus relaciones. Los niños pueden ubicarse en cualquier punto del espectro entre estos dos extremos [29]. 2.4.2 Relaciones cuidador-niño Los cuidadores impactan la biología de un niño a través de sus interacciones con él. Las interacciones que un niño tiene con el cuidador, o respaldadas por él, dejan una marca duradera en el genoma del niño y en la estructura cerebral. A través de la poda neuronal, las conexiones neuronales del niño se refuerzan o se eliminan según sus experiencias. Los efectos epigenéticos, incluidos los relacionados con la experiencia del cuidado temprano, también están activos durante este período de desarrollo [19]. La influencia del entorno de crianza domina la mayoría de los modelos actuales de desarrollo. Los bebés en hospitales y orfanatos, carentes de oportunidades para el apego, tienen déficits de desarrollo severos. El apego se refiere a una tendencia determinada biológicamente 18
⋄Epidemiología La prevalencia mundial del trastorno del desarrollo intelectual se estima entre el 1 % y el 3 %. Se estima que la prevalencia es aproximadamente de 16.4 por cada 1,000 personas en países de bajos ingresos, alrededor de 15.9 por cada 1,000 en países de ingresos medios, y aproximadamente 9.2 por cada 1,000 en países de altos ingresos [35, 36]. ⋄Factores de riesgo Numerosas causas identificadas del trastorno del desarrollo intelectual pueden ocurrir antes del nacimiento, durante el parto, después del nacimiento o más tarde en la infancia. Estas incluyen infecciones, traumatismos, prematuridad, hipoxia-isquemia, exposiciones a tóxicos, disfunción metabólica, anomalías endocrinas, desnutrición y anomalías genéticas [36]. Las formas leves y más graves del trastorno presentan factores de riesgo y etiologías diferentes pero que se sobreponen. Los factores de riesgo no genéticos frecuentemente asociados con formas leves incluyen bajo nivel socioeconómico, bajos niveles de educación materna, residencia en un país en desarrollo, desnutrición y acceso limitado a la atención sanitaria. Las causas biológicas más comunes o factores de riesgo para las formas leves incluyen restricción del crecimiento intrauterino, prematuridad, insultos perinatales, exposición intrauterina a drogas, exposición postnatal a sustancias neurotóxicas (como el plomo), algunas anomalías cromosómicas sexuales y algunos síndromes genéticos con múltiples anomalías congénitas mayores o menores [36]. En niños con formas más graves del trastorno, se puede identificar una causa biológica en aproximadamente tres cuartas partes de los casos. Las causas incluyen trastornos cromosómicos (ej. síndrome de Down, Wolf-Hirschhorn y deleción 1p36) y otros trastornos genéticos y epigenéticos (ej. síndromes de X frágil, Rett y Angelman), anomalías del desarrollo cerebral, errores innatos del metabolismo y trastornos mitocondriales [36]. ⋄Diagnóstico El diagnóstico formal del trastorno del desarrollo intelectual requiere la evaluación con pruebas individuales de inteligencia y funcionamiento adaptativo. La Escala Bayley de Desarrollo Infantil es la prueba de inteligencia infantil más utilizada, proporciona una evaluación de las capacidades cognitivas, del lenguaje, motoras, conductuales, socioemocionales y adaptativas generales para niños desde los 16 días a los 42 meses de edad [36]. 25
Las pruebas de inteligencia más utilizadas para niños mayores de 3 años son las Escalas Wechsler. Para niños con marcadas limitaciones del lenguaje o verbales, se pueden emplear pruebas como las Escalas de Habilidades Diferenciales-II o la Escala Internacional de Rendimiento Leiter, para captar de manera óptima las habilidades de rendimiento no verbal [36]. 2.6.2 Trastornos de la comunicación Los trastornos de la comunicación incluyen déficits en el lenguaje, el habla y la comunicación. El habla es la producción expresiva de sonidos e incluye la articulación, fluidez, voz y resonancia de un individuo. El lenguaje abarca la forma, función y uso de un sistema convencional de símbolos gobernado por reglas para la comunicación. La comunicación incluye cualquier comportamiento verbal o no verbal que influye en las ideas, actitudes o comportamientos de otro individuo [33]. ⋄Trastorno del lenguaje Las características esenciales del trastorno del lenguaje son las dificultades en la adquisición y uso del lenguaje debido a déficits en la comprensión o producción de vocabulario, gramática, estructura de las oraciones y discurso. Los déficits del lenguaje son evidentes en la comunicación hablada, escrita o mediante lenguaje de señas [33]. Los trastornos primarios del desarrollo del habla y lenguaje son dificultades significativas que se encuentran en ausencia de disfunción cognitiva, sensorial o motora importante. El criterio para el retraso del lenguaje es un rendimiento de al menos 1.5 a 2 desviaciones estándar por debajo de la media poblacional en pruebas estandarizadas de habla o lenguaje [37]. Los niños con trastorno del lenguaje pueden tener dificultades significativas en habilidades lingüísticas de nivel superior, habilidades de razonamiento, la capacidad para adoptar la perspectiva de otra persona, y la habilidad para parafrasear y reformular. Algunos niños con este trastorno muestran dificultades en la interacción social, ya que las interacciones sociales a menudo están mediadas por el lenguaje verbal [38]. Epidemiología Los trastornos del lenguaje y del habla son altamente prevalentes. Aproximadamente el 16 % de los niños muestran retrasos clínicamente significativos a los 2 años; cerca de la mitad de estos niños continúan con retrasos hasta el inicio de preprimaria. Los 26
trastornos del lenguaje y habla pueden ocurrir de forma aislada, juntos o en conjunción con otros retrasos o trastornos [37]. Factores de riesgo Los factores genéticos parecen desempeñar un papel importante en cómo los niños aprenden a hablar. Los antecedentes familiares pueden identificar problemas de habla o lenguaje actuales o pasados en hasta el 30 % de los familiares de primer grado de niños afectados. La tasa de concordancia para puntuaciones bajas en pruebas de lenguaje o antecedentes de terapia del habla dentro de pares de gemelos es aproximadamente del 50 % en pares dicigóticos y del 90 % en pares monocigóticos. Factores ambientales, hormonales y nutricionales pueden ejercer influencias epigenéticas al desregular la expresión génica [38]. Los niños criados en orfanatos típicamente experimentan trastornos del lenguaje y del habla. Los niños que han sufrido abuso y negligencia también desarrollan frecuentemente trastornos del lenguaje. Para niños que viven en pobreza, los retrasos en el lenguaje pueden estar relacionados con una pobre nutrición lingüística y otros desafíos, como mala nutrición y altos niveles de estrés [37]. Diagnóstico La evaluación precisa de infantes y niños pequeños es desafiante debido a la baja frecuencia de producción verbal y la dificultad que tienen los niños pequeños para cooperar con los clínicos. Las observaciones informales, las herramientas de entrevista con los padres y las evaluaciones naturales juegan un papel importante en la evaluación de los niños pequeños. Las evaluaciones formales se vuelven más relevantes a medida que el niño alcanza la edad preescolar [38]. Comorbilidades El trastorno del lenguaje puede asociarse con otros trastornos del neurodesarrollo en términos de trastorno específico del aprendizaje (alfabetización y aritmética), trastorno del desarrollo intelectual, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno del espectro autista y trastorno de la coordinación del desarrollo [37]. ⋄Trastornos de los sonidos del habla Un trastorno de los sonidos del habla representa una alteración en la capacidad para producir los sonidos de las palabras del lenguaje. Un síntoma primario de la alteración del habla puede ser un discurso ininteligible. Los trastornos del habla se describen en términos de las características de los errores de los sonidos del habla o la causa del problema. A menudo no se puede identificar una causa subyacente para el trastorno de los sonidos del habla [37]. 27
Trastornos de articulación La incapacidad para producir correctamente los sonidos del habla se conoce como trastorno de articulación. Los niños con trastornos de articulación típicamente muestran errores en un pequeño subconjunto de sonidos (p. ej., /r, l, s/). En la mayoría de los casos, la causa de un trastorno de articulación es desconocida; se presume que son resultado de un aprendizaje incorrecto. Una causa conocida de trastornos de articulación es la pérdida auditiva bilateral leve a moderada permanente [37]. Trastornos fonológicos Cuando un niño muestra errores de habla basados en patrones o reglas implícitas a pesar de la capacidad para producir los mismos sonidos correctamente en otros contextos, la condición se denomina trastorno fonológico. Un niño que omite las consonantes finales puede decir “feli” en lugar de “feliz” y “canta” en lugar de “cantar”, pero probablemente no tenga ningún problema al decir palabras como “zombi” o “rana”. El niño está aplicando una regla incorrecta en lugar de mostrar una incapacidad para producir el sonido correctamente [37]. Trastornos anatómicos La anquiloglosia, o frenillo lingual corto, es una anomalía congénita común que se ha supuesto que afecta al habla. Sin embargo, la anquiloglosia típicamente no causa alteraciones del habla. Aunque el frenillo lingual puede ser significativo al nacer, su gravedad disminuye con el tiempo a medida que las estructuras orales crecen. Además, los sonidos del habla pueden producirse con una elevación mínima de la lengua. Cortar el frenillo lingual típicamente no mejora el habla. Una excepción pueden ser los niños con parálisis cerebral cuya anquiloglosia está relacionada con alteraciones neurológicas [37]. Los niños con paladar hendido tienen un alto riesgo de presentar trastornos fonológicos y déficits del lenguaje. Incluso después de la reparación de un paladar hendido aislado, pueden exhibir patrones de articulación inusuales o idiosincrásicos. Las estructuras velofaríngeas funcionan anormalmente, resultando en una incapacidad para generar suficiente presión de aire intraoral para la producción de consonantes [37]. Algunos niños tienen insuficiencia velofaríngea aislada por razones desconocidas. Estos niños están en riesgo de presentar trastornos de los sonidos del habla similares a los de los niños con paladar hendido [37]. Trastornos neurológicos La disartria es un trastorno del habla asociado con trastornos neuromotores, como la parálisis cerebral. El tono muscular elevado, la pobre coordinación 28
de los movimientos motores y la deficiente coordinación de la respiración y la producción de sonido resultan en movimientos musculares lentos y limitado rango de movimiento. El habla disártrica tiene una calidad arrastrada y forzada, que afecta la precisión de la producción de sonidos del habla, la velocidad, el tono y la entonación [37]. La apraxia del habla infantil, conocida anteriormente como apraxia verbal del desarrollo o dispraxia, es una condición en la que los niños tienen dificultad con la producción controlada de los sonidos del habla. La etiología presunta es de origen neurológico, aunque generalmente no se encuentran lesiones anatómicas. Los niños cometen errores en la producción de vocales y consonantes y muestran una enorme variabilidad en cómo producen los fonemas y en el volumen. La inconsistencia en la producción y en los errores hace que la interpretación de su habla sea muy desafiante [37]. Tartamudeo El tartamudeo es la causa más común de disfluencia significativa, manifestada por repetición de sonidos y sílabas y prolongación de vocales o consonantes realizadas con un flujo de aire continuo. El tartamudeo a menudo se acompaña de pausas inapropiadas, expresiones faciales repetitivas u otras rutinas conductuales. Actualmente se considera un trastorno del neurodesarrollo, caracterizado por el desarrollo atípico de redes neuronales involucradas en la planificación y ejecución motora del habla. El tartamudeo tiene agregación familiar, lo que sugiere contribuciones genéticas [37]. 2.6.3 Trastorno del espectro autista El trastorno del espectro autista (TEA) representa un grupo de trastornos del neurodesarrollo que aparecen durante la primera infancia y se caracterizan por una alteración en la comunicación e interacción social, acompañada de comportamientos restrictivos y repetitivos. ⋄Definición del trastorno del espectro autista La primera descripción clínica de seis niños con una constelación de rasgos fácilmente reconocibles como lo que actualmente se conoce como TEA fue publicada por la psiquiatra rusa Grunya Sukhareva en 1925 [39]. En 1943, Leo Kanner describió elocuentemente a 11 niños con “alteraciones autistas innatas del contacto afectivo” caracterizadas por un compromiso social y de interacción profundamente deficiente; alteraciones en la comunicación que variaban desde el mutismo hasta la ecolalia, inversión pronominal y literalidad; e interacciones inusuales con el entorno, 29
incluyendo un “deseo obsesivo y ansioso por el mantenimiento de la igualdad” que no se explicaba por un deterioro cognitivo general [39]. Antes del DSM-5, cinco trastornos superpuestos capturaban el espectro: trastorno autista, trastorno de Asperger, trastorno desintegrativo infantil, síndrome de Rett y trastorno generalizado del desarrollo no especificado [40]. El DSM-5 y la CIE-11 están bien alineados en su conceptualización del TEA como un diagnóstico único definido por déficits clínicamente significativos y persistentes en la comunicación e interacción social y comportamientos e intereses restrictivos y repetitivos atípicos que causan un deterioro significativo en el funcionamiento adaptativo. Las manifestaciones específicas de los déficits centrales varían con la edad, la capacidad lingüística e intelectual, y la gravedad del trastorno. Los síntomas comienzan en el período de desarrollo, pero pueden no manifestarse completamente hasta que las demandas sociales excedan las capacidades limitadas. Los déficits en la comunicación e interacción social deben estar presentes en un grado fuera del rango esperado de funcionamiento para la edad y el nivel de desarrollo intelectual del individuo [33, 39]. ⋄Epidemiología La prevalencia general del TEA en Europa, Asia y Estados Unidos oscila entre 2 y 25 por cada 1000, o aproximadamente 1 de cada 40 a 1 de cada 500. La prevalencia del TEA ha aumentado con el tiempo, particularmente desde finales de la década de 1990. Las revisiones sistemáticas de estudios epidemiológicos sugieren que los cambios en la definición de caso y una mayor percepción del trastorno explican gran parte del aparente aumento. Existe un predominio masculino de 4:1 [41, 42]. ⋄Etiología y Factores de Riesgo La patogénesis del TEA no se comprende completamente. El consenso general es que el TEA es causado por factores genéticos que alteran el desarrollo cerebral, específicamente la conectividad neuronal, afectando así el desarrollo de la comunicación social y conduciendo a intereses restrictivos y comportamientos repetitivos. Este consenso está respaldado por la “teoría epigenética”, en la que un gen anormal se “activa” al principio del desarrollo fetal y afecta la expresión de otros genes sin cambiar su secuencia primaria de ADN [41]. Dada la complejidad del TEA y la diversidad de manifestaciones clínicas, es probable que las interacciones entre múltiples genes o combinaciones de genes sean responsables del TEA y que factores epigenéticos y la exposición a modificadores ambientales contribuyan 30
a la expresión variable [41]. Una fuerte contribución genética al desarrollo del TEA está respaldada por la distribución desigual entre sexos, el aumento de la prevalencia en hermanos, la alta concordancia en gemelos monocigóticos y el mayor riesgo de TEA con el aumento del parentesco [41]. Los factores prenatales más significativos asociados con el TEA en la descendencia son la edad materna y paterna avanzada al momento del nacimiento, sangrado gestacional materno, diabetes gestacional y ser el primer hijo. Los factores de riesgo perinatales para el TEA incluyen complicaciones del cordón umbilical, trauma de nacimiento, sufrimiento fetal, pequeño para la edad gestacional, bajo peso al nacer, baja puntuación de Apgar a los 5 minutos, malformación congénita, incompatibilidad del sistema de grupos sanguíneos ABO o factor Rh e hiperbilirrubinemia [40]. También existe evidencia posible de contribuciones ambientales al TEA. Se han investigado asociaciones a nivel poblacional con toxinas ambientales como organofosforados, pesticidas, contaminación del aire y compuestos orgánicos volátiles. Se considera que un modelo epigenético es una explicación para la etiología; las personas con vulnerabilidad genética pueden ser más sensibles a factores ambientales que influyen en el desarrollo cerebral temprano [42]. ⋄Diagnóstico Los criterios diagnósticos en el DSM-5 se centran en síntomas en dos dominios principales: Comunicación e interacción social Intereses restrictivos y comportamientos repetitivos Para cumplir con los criterios del TEA, los síntomas deben haber estado presentes desde el período temprano del desarrollo, afectar significativamente el funcionamiento y no explicarse mejor por un diagnóstico de discapacidad intelectual o retraso global del desarrollo [33]. La prueba gold standard es la Escala de Observación para el Diagnóstico del Autismo (ADOS) [43]. 2.6.4 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad El TDAH es una condición neuropsiquiátrica que afecta a preescolares, niños, adolescentes y adultos en todo el mundo, caracterizada por falta de atención, que incluye mayor distraibilidad y dificultad para mantener la atención; pobre control de impulsos y disminución de la capacidad de autoinhibición; e hiperactividad motora e inquietud [40, 44]. 31
El TDAH puede tener su inicio en la infancia, aunque raramente se reconoce hasta que un niño tiene al menos la edad de un niño pequeño. Más comúnmente, los bebés con TDAH son activos en la cuna, duermen poco y lloran mucho. Los niños en edad preescolar con TDAH tienen dificultad para permanecer sentados durante las actividades en círculo o la hora del cuento y pueden parecer estar constantemente en movimiento. Las características más citadas de los niños con TDAH, en orden de frecuencia, son hiperactividad, déficit de atención (corta duración de la atención, distraibilidad, perseveración, incapacidad para terminar tareas, desatención), impulsividad, inquietud, excitabilidad y agresión [40]. ⋄Epidemiología El TDAH afecta hasta el 5 al 8 por ciento de los niños en edad escolar, con un 60 a 85 por ciento de los diagnosticados como niños que continúan cumpliendo con los criterios del trastorno en la adolescencia, y hasta un 60 por ciento que continúa teniendo síntomas significativos en la edad adulta [40]. El TDAH es más común en hombres que en mujeres (proporción hombre:mujer 4:1 para la presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva y 2:1 para la presentación predominantemente desatenta) [45]. ⋄Etiología y factores de riesgo Los datos sugieren que la etiología del TDAH es principalmente genética, con una heredabilidad de aproximadamente el 75 por ciento. Los síntomas del TDAH son el producto de interacciones complejas de sistemas neuroanatómicos y neuroquímicos que sustentan la atención, el control de impulsos y el funcionamiento ejecutivo [40]. ⋄Diagnóstico La edición actual del DSM-5, publicada en 2013, presenta el diagnóstico del TDAH como un diagnóstico umbral en el que un niño debe tener al menos seis de los síntomas descritos de falta de atención o seis de los síntomas descritos de hiperactividad e impulsividad (al menos cinco para adolescentes mayores de 16 años o adultos), con varios síntomas presentes antes de los 12 años, que persisten durante al menos 6 meses, ocurren en dos o más entornos y reducen la calidad del funcionamiento social, académico u ocupacional, mientras que no se explican mejor por otro trastorno [46]. 32
2.6.5 Trastorno específico del aprendizaje El trastorno específico del aprendizaje en niños es un trastorno del neurodesarrollo producido por las interacciones de factores hereditarios y ambientales que influyen en la capacidad del cerebro para percibir o procesar información verbal o no verbal de manera eficiente y precisa. Este trastorno se manifiesta durante los años de educación formal en dificultades persistentes y limitantes para aprender habilidades académicas fundamentales como la lectura, la escritura y/o las matemáticas [47]. ⋄Epidemiología Se estima que entre el 5 % y el 15 % de los niños en edad escolar luchan contra un trastorno del desarrollo que interrumpe su educación al afectar su capacidad para aprender habilidades específicas en los dominios académicos de lectura, escritura y/o matemáticas [47]. El trastorno específico del aprendizaje varía en gravedad desde leve (p. ej., un área única de déficit que afecta solo un dominio académico que puede requerir una adaptación) hasta severo (p. ej., déficits de aprendizaje que afectan los tres dominios y que pueden requerir un apoyo extensivo de educación especial). Las estimaciones reportadas de la proporción entre hombres y mujeres van desde casi igual (1.15:1) hasta un fuerte predominio masculino (5:1). El fuerte predominio masculino está particularmente relacionado con presentaciones más graves del trastorno [47]. ⋄Factores de riesgo El trastorno específico del aprendizaje es altamente hereditario. Una persona con antecedentes familiares de este trastorno tiene cuatro veces más riesgo de tenerlo. Las causas de estos trastornos son multifactoriales, incluyendo factores genéticos, madurativos, cognitivos, emocionales, educativos y socioeconómicos. La prematuridad y el muy bajo peso al nacer también son factores de riesgo para el trastorno específico del aprendizaje [47, 40]. ⋄Clasificación Trastorno específico del aprendizaje con dificultad en la lectura La dificultad en la lectura está presente en hasta el 75 por ciento de los niños y adolescentes con un trastorno específico del aprendizaje. Los estudiantes que tienen problemas de aprendizaje en otras áreas académicas comúnmente también experimentan dificultades con la lectura [40]. La dificultad en la lectura se caracteriza por problemas en el reconocimiento de 33
palabras, lectura lenta e imprecisa, pobre comprensión y dificultades con la ortografía. Esta dificultad a menudo coexiste con otros trastornos en los niños, particularmente el TDAH [40]. Trastorno específico del aprendizaje con dificultad en matemáticas Los niños con dificultades en matemáticas tienen problemas para aprender y recordar los números, no pueden recordar hechos básicos sobre los números y son lentos e imprecisos en los cálculos. Hay cuatro grupos de dificultades matemáticas: comprensión de hechos, comprensión de procedimientos, transferencia matemática y memoria para procedimientos matemáticos. Trastorno específico del aprendizaje con dificultad en la expresión escrita La expresión escrita es la habilidad más compleja adquirida para transmitir una comprensión del lenguaje y expresar pensamientos e ideas. Las habilidades de escritura están altamente correlacionadas con la lectura para la mayoría de los niños; sin embargo, algunos niños tienen buenas habilidades de lectura, pero dificultades con la escritura. Los déficits en la expresión escrita incluyen habilidades de escritura que están significativamente por debajo del nivel esperado para la edad y educación de un niño. Tales déficits perjudican el rendimiento académico del niño y la escritura en las actividades diarias. 2.6.6 Trastornos motores Los trastornos motores del neurodesarrollo son condiciones que afectan las habilidades motoras finas y gruesas, generando dificultades en el movimiento, la coordinación y la ejecución de actividades físicas. Entre los trastornos más comunes se encuentran los trastornos del desarrollo de la coordinación, los trastornos de movimientos estereotipados repetitivos y los tics, los cuales impactan significativamente en el desarrollo y funcionamiento diario de los niños [33]. El trastorno del desarrollo de la coordinación (TDC) se caracteriza por una marcada dificultad para adquirir y ejecutar habilidades motoras propias de la edad, lo que interfiere con actividades cotidianas como vestirse, escribir o participar en juegos. Estos niños suelen presentar torpeza, movimientos descoordinados y retrasos en el desarrollo motor, a pesar de no tener un diagnóstico de condiciones médicas o neurológicas que expliquen estas dificultades [33]. Por otro lado, los trastornos de movimientos estereotipados repetitivos y los tics incluyen patrones de movimiento involuntario, repetitivo y rítmico, como golpear objetos, balancearse o realizar gestos faciales. Los tics pueden ser motores o vocales, simples o complejos, y suelen fluctuar en intensidad. Estas condiciones, aunque no siempre interfieren de manera significativa 34
Tabla 4.7.1 Operacionalización de variables Variable Subvariable Microvariable Definición conceptual Definición operacional Clasificación de variable Tipo de variable y escala de medición Instrumento de medición Factores que afectan el neurodesarrollo Sociodemográficos Sexo Características biológicas que definen a hombres y mujeres Masculino Independiente Cualitativa, nominal Boleta de recolección de datos Femenino Edad Tiempo que ha vivido una persona Años, meses Cuantitativa, intervalo Etnia Grupo formado por personas que comparten un origen cultural común Maya Cualitativa, nominal Ladino Residencia El lugar donde una persona vive Rural Cualitativa, nominal Urbano Escolaridad del cuidador Conjunto de cursos que el cuidador sigue en un establecimiento docente Ninguna Cualitativa, ordinal Primaria Básico Diversificado Universitario Agua para consumo del hogar Agua que se utiliza para beber, cocinar, preparar alimentos, higiene personal y otros usos domésticos Río, lago, tonel, camión y otro Cualitativa, nominal Pozo público o privado Chorro público Red de tubería Tipo de servicio sanitario Perteneciente o relativo a las instalaciones higiénicas de una casa No tiene Cualitativa, nominal Excusado lavable Letrina/Pozo ciego Inodoro Forma de eliminar la basura Lugar donde se tiran residuos y desperdicios Otra Cualitativa, nominal La quema La entierra La tira en cualquier lugar Servicio municipal o privado Tipo de alumbrado Conjunto de luces que alumbran dentro del hogar Candela Cualitativa, nominalGas, solar, otro Eléctrico Fuente de energía para cocinar Recursos de energía disponibles dentro de la casa para la preparación de alimentos Leña Cualitativa, nominal Gas corriente, carbón y otros Electricidad Gas propano Propiedad de casa Condición de pertenencia de un edificio o residencia No tiene Cualitativa, nominalAlquilada Propia 41
Tabla 4.7.1 Operacionalización de variables (cont.) Variable Subvariable Microvariable Definición conceptual Definición operacional Clasificación de variable Tipo de variable y escala de medición Instrumento de medición Factores que afectan el neurodesarrollo Económicos Condición de empleo Distingue entre personas con trabajo y sin trabajo Desempleado Independiente Cualitativa, nominal Boleta de recolección de datos Empleado Tipo de empleo Categoría o clase de ocupación, oficio o trabajo que una persona desempeña Informal Cualitativa, nominal Formal Acceso a IGSS Acceso a seguridad social y servicios del IGSS No Cualitativa, nominal Sí Familiares Número total de personas en la casa Cantidad de personas que viven en una misma casa Persona Cuantitativa, discreta Número de hermanos Persona que tiene en común con otra el mismo padre y la misma madre, o solo uno de ellos. Hermanos Cuantitativa, discreta Condición civil del cuidador Condición de una persona en relación a matrimonio, que se hacen constar en el registro civil Soltero Cualitativa, nominalUnido Casado Interacción y estimulación Exposición a dispositivos electrónicos Contacto o uso de tecnología digital Horas/día Cuantitativa, continua Tiempo de juego cuidador-niño Acción y efecto de jugar por entretenimiento y aprendizaje Horas/día Cuantitativa, continua Perinatales Atención prenatal Conjunto de acciones que se realizan para cuidar la salud de la madre y el feto durante el embarazo Controles durante el embarazo Cuantitativa, discreta Edad gestacional al nacer Semanas de embarazo completadas al momento de nacer < 28 semanas Cuantitativa, discreta < 32 semanas ≥ 32 semanas ≥ 34 semanas ≥ 37 semanas Peso al nacer Peso del niño al nacer en libras y onzas < 2 lb 3 onz Cuantitativa, continua < 3 lb 5 onz < 5 lb 8 onz ≥ 5 lb 8 onz ≥ 8 lb 13 onz Tipo de parto Proceso mediante el cual la madre expulsa el producto de la concepción Cesárea Cualitativa, nominal Parto eutócico Atención de parto Tipo de asistencia durante el parto Comadrona Cualitativa, nominal CAIMI Hospital privado Hospital público Seguro social 42
Tabla 4.7.1 Operacionalización de variables (cont.) Variable Subvariable Microvariable Definición conceptual Definición operacional Clasificación de variable Tipo de variable y escala de medición Instrumento de medición Factores que afectan el neurodesarrollo Nutricionales Lactancia materna (primeros 6 meses) Primer período de la vida de los mamíferos, en el cual se alimentan solo de leche Fórmula Independiente Cualitativa, nominal Boleta de recolección de datos Mixta Lactancia materna exclusiva Lactancia materna (6 a 12 meses) Acción de amamantar o de mamar No Cualitativa, nominal Sí Lactancia materna (12 a 24 meses) Acción de amamantar o de mamar No Cualitativa, nominal Sí Longitud o talla para la edad Indicador antropométrico de crecimiento lineal relativo a la edad y comparado con distribuciones normales establecidas por la OMS Retardo del crecimiento severo Cuantitativa, escala Tallímetro y balanza, boleta de recolección de datos Retardo del crecimiento moderado Normal Peso para la longitud o talla Indicador antropométrico de peso relativo la longitud o talla y comparado con distribuciones normales establecidas por la OMS Desnutrición aguda severa Cuantitativa, escala Desnutrución aguda moderada Normal Suplementación con perla de vitamina A Vitamina liposoluble. Esencial para el desarrollo y mantenimiento de la función visual y reproductiva, el crecimiento óseo, la inmunidad, la eritropoyesis y la función pulmonar No sabe Cualitativa, nominal Boleta de recolección de datos Nunca recibió Sí recibió Suplementación con vitaminas y minerales en polvo Minerales y vitaminas que brindan los servicios de atención primaria No sabe Cualitativa, nominalNunca recibió Sí recibió Médicos Hospitalizaciones durante el período neonatal Admisiones hospitalarias durante los primeros 28 días de vida Hospitalizaciones Cuantitativa, discreta Esquema de vacunación completo para la edad Administacion de todas las vacunas recomendadas para una persona segun su edad No Cualitativa, nominal Carné de vacunación, boleta de recolección de datos Sí 43
Tabla 4.7.1 Operacionalización de variables (cont.) Variable Subvariable Microvariable Definición conceptual Definición operacional Clasificación de variable Tipo de variable y escala de medición Instrumento de medición Riesgo en el neurodesarrollo infantil Dominios del neurodesarrollo Comunicación Habilidades lingüísticas receptivas y expresivas, incluyendo balbuceo, vocalización, escucha y comprensión Riesgo significativo Dependiente Cuantitativa, escala Cuestionarios ASQ-3 Zona de monitoreo Desarrollo típico Área motora gruesa Control postural, movimientos corporales amplios, equilibrio y coordinación general Riesgo significativo Cuantitativa, escalaZona de monitoreo Desarrollo típico Área motora fina Destreza manual, coordinación visomotora, manipulación de objetos y precisión de movimientos Riesgo significativo Cuantitativa, escalaZona de monitoreo Desarrollo típico Resolución de problemas Capacidades cognitivas, como aprendizaje, memoria, y razonamiento Riesgo significativo Cuantitativa, escalaZona de monitoreo Desarrollo típico Socio-Individual Autorregulación emocional, interacción social, autonomía personal y adaptación al entorno familiar y comunitario Riesgo significativo Cuantitativa, escala Zona de monitoreo Desarrollo típico 44
4.8 Instrumentos utilizados en la recolección de la información Para este estudio se emplearon los siguientes instrumentos: "Cuestionario Edades y Etapas 3": Adaptado al idioma español y ajustado por edad. Cuestionario de factores de riesgo. 4.9 Procedimientos para la recolección de información 4.9.1. Fase preliminar: Se obtuvieron los permisos correspondientes a las autoridades de salud del departamento de Quetzaltenango para acceder a los servicios de atención primaria seleccionados. Se determinaron estrategias para garantizar la uniformidad en la recolección de los datos entre los investigadores. 4.9.2. Fase de recolección de datos: Se identificaron niños menores de 5 años que cumplieron con los criterios de inclusión en los servicios de atención primaria participantes. Tras obtener el consentimiento informado de los padres o tutores, se realizó: Evaluación del neurodesarrollo mediante la aplicación del "Cuestionario Edades y Etapas 3", seleccionando la versión específica según la edad del niño. Aplicación de un cuestionario estructurado para recolectar información sobre factores potencialmente asociados al neurodesarrollo. 4.9.3. Fase de clasificación y análisis: Los resultados de cada niño fueron evaluados conforme al puntaje obtenido en el "Cuestionario Edades y Etapas 3" y clasificados en tres categorías: Desarrollo típico: puntaje en el área blanca, indicativo de un desarrollo acorde a su edad. Requiere monitoreo: puntaje en el área gris, señalando habilidades ligeramente por debajo del promedio. Retraso en el desarrollo: puntaje en el área negra, sugiriendo la necesidad de intervención especializada. Se analizaron las asociaciones entre los factores de exposición identificados y los resultados de neurodesarrollo en la evaluación. 4.10 Procedimientos de análisis de la información Los datos fueron recolectados utilizando la boleta de recolección de datos (ver anexo D) la cual consiste en un formulario en línea. Se realizó una limpieza inicial de datos para asegurar la consistencia de los datos y evitar sesgo por entrada de datos. 45
Los puntajes obtenidos en cada área del desarrollo del "Cuestionario Edades y Etapas 3" se convirtieron a puntajes Z de acuerdo con la ficha técnica de los cuestionarios. 4.10.1 Análisis descriptivo Se realizó un análisis descriptivo de la muestra, calculando frecuencias y porcentajes para las variables categóricas, y medidas de tendencia central y dispersión para las variables cuantitativas. 4.10.2 Análisis inferencial Para evaluar la asociación entre los factores de riesgo (variables independientes) y los resultados del "Cuestionario Edades y Etapas 3" (variables dependientes), se aplicaron las siguientes técnicas estadísticas: ⋄Prueba Chi-cuadrado de independencia Se utilizó esta prueba para analizar la asociación entre factores de riesgo categóricos y los resultados del "Cuestionario Edades y Etapas 3" dicotomizados (desarrollo adecuado/en riesgo) y determinar la significancia estadística. Para una población de 1,700 niños menores de 5 años, el procedimiento para la prueba Chi-cuadrado fue el siguiente: Se realizaron tablas de contingencia para cada par de variables categóricas (factor de riesgo y resultado del "Cuestionario Edades y Etapas 3"). Se calculó el estadístico Chi-cuadrado mediante la fórmula: χ2= r X i=1 c X j=1 (Oij −Eij)2 Eij Donde Oij son las frecuencias observadas y Eij son las frecuencias esperadas bajo la hipótesis nula de independencia. Se estableció un nivel de significancia estadística de α = 0 . 05 para todas las pruebas, e intervalos de confianza de 95 % cálculados por el método del error estándar para describir el rango en el que se encuentra el valor real. 4.10.3 Análisis de varianza (ANOVA) Para evaluar la relación entre factores de riesgo con múltiples categorías y los resultados del neurodesarrollo cuantificados mediante puntajes Z del "Cuestionario Edades y Etapas 3", se utilizó el análisis de varianza (ANOVA) de una vía. Se utilizó esta técnica estadística para 46
determinar si existen diferencias significativas en las medias de los puntajes Z entre tres o más grupos independientes, definidos por las distintas categorías de los factores de riesgo. El modelo matemático del ANOVA de un factor puede expresarse como: Yij =µ+αi+εij (IV.1) Donde: Yij es la observación j-ésima en el i-ésimo grupo µes la media general αies el efecto del factor de riesgo i εij es el error aleatorio que sigue una distribución N(0, σ2) El estadístico F para el ANOVA se calcula como la razón entre la varianza entre grupos y la varianza dentro de los grupos: F=MSentre MSdentro =Pk i=1 ni(¯ Yi−¯ Y)2/(k−1) Pk i=1 Pni j=1(Yij −¯ Yi)2/(N−k)(IV.2) Donde: MSentre es la media cuadrática entre grupos MSdentro es la media cuadrática dentro de los grupos kes el número de grupos nies el tamaño de la muestra del grupo i ¯ Yies la media del grupo i ¯ Yes la media general Nes el tamaño total de la muestra Dado que los tamaños muestrales no son homogéneos entre los diferentes grupos de interés (debido a las características propias del muestreo en servicios de atención primaria), se aplicó la prueba de Levene para evaluar si la heterogeneidad de los resultados era significativa. ⋄Prueba de Levene para homogeneidad de varianzas La prueba de Levene es una prueba estadística inferencial utilizada para evaluar la igualdad de varianzas entre diferentes grupos. Esta prueba es menos sensible a desviaciones de la normalidad que otras pruebas de igualdad de varianzas, lo que la hace particularmente útil en el contexto de este estudio. El procedimiento de la prueba de Levene implica: 47
Calcular la diferencia absoluta entre cada valor en un grupo y la media o mediana de ese grupo. Realizar un ANOVA de un factor sobre estos valores de diferencia absoluta. El estadístico resultante sigue una distribución F con k-1 y N-k grados de libertad, donde k es el número de grupos y N el tamaño total de la muestra. Se interpretó el valor p de la prueba de Levene de la siguiente manera: Si p > 0 . 05: No se rechaza la hipótesis nula de igualdad de varianzas, por lo que se procede con el ANOVA tradicional. Si p≤ 0 . 05: Se rechaza la hipótesis nula, lo que indica que las varianzas no son iguales entre los grupos. En caso de que no se cumpliera el supuesto de homogeneidad de varianzas, se utilizó la prueba de Welch como alternativa al ANOVA tradicional. La prueba de Welch realiza un ajuste de los grados de libertad para compensar la heterogeneidad de varianzas, lo que la hace especialmente apropiada para muestras con tamaños desiguales. ⋄Análisis post-hoc En los casos donde se encontraron diferencias significativas en el ANOVA ( p < 0 . 05), se realizaron pruebas post-hoc Tukey HSD para identificar específicamente entre qué grupos existen las diferencias. 4.10.4 Análisis de asociación Se analizaron los resultados del "Cuestionario Edades y Etapas 3" del grupo estudiado utilizando odds ratio (OR): para comparar las probabilidades de que se presente riesgo en el neurodesarrollo entre dos grupos diferentes. Por ejemplo, para comparar si los niños con padres que tienen un trabajo formal o informal tienen mayor probabilidad o no, de presentar riesgo en el neurodesarrollo. 4.10.5 Presentación de resultados Se elaboraron tablas y gráficos apropiados con intervalos utilizando python y paquetes numpy, pandas, también se utilizó el software rstudio con paquetes de CRAN. 4.11 Procedimientos para garantizar aspectos éticos de la investigación El presente estudio cumplió con los principios éticos fundamentales establecidos para la investigación en seres humanos, se garantizó la protección de los derechos, dignidad y bienestar de los participantes. A continuación, se detallan los aspectos éticos considerados: 48
4.11.1 Respeto por las personas Se aseguró el respeto a la autonomía de los cuidadores y los participantes al obtener su consentimiento informado previo a la participación en el estudio. En este documento se describieron claramente los objetivos, procedimientos, beneficios y posibles riesgos del estudio. 4.11.2 Confidencialidad y privacidad La privacidad de los participantes se respetó de forma estricta. Toda la información recolectada fue tratada de manera confidencial y utilizada únicamente con fines de investigación. 4.11.3 Justicia Se garantizó que todos los niños elegibles tuviesen igualdad de oportunidades para participar en el estudio, sin discriminación por razones de género, etnia, nivel socioeconómico o creencias religiosas. Asimismo, los resultados del estudio están orientados a beneficiar a la comunidad en general, fomentando políticas y estrategias que mejoren el neurodesarrollo infantil. 4.11.4 Beneficencia y no maleficencia Este estudio no implicó intervenciones invasivas ni riesgos significativos para los participantes. Se emplearon técnicas observacionales y cuestionarios validados que no afectan la salud o el bienestar de los niños ni de sus cuidadores. 4.11.5 Categoría de riesgo Categoría I: El diseño del estudio se basó en la aplicación del "Cuestionario Edades y Etapas 3" el cual es una herramienta validada y no invasiva para evaluar el neurodesarrollo infantil. Este cuestionario se aplicó a los cuidadores (padres o tutores) de los niños de forma observacional y no requirió intervención directa sobre los participantes. 4.11.6 Consentimiento informado Todos los cuidadores firmaron un consentimiento informado (ver anexo C) antes de participar en el estudio. 49
CAPÍTULO V. RESULTADOS Cuadro 5.1: Tabla descriptiva de grupos de edad por intervalos de 6 meses Grupo de edad Femenino (n) Femenino ( %) Masculino (n) Masculino ( %) Total (n) Total ( %) 0-6 134 16.7 129 14.0 263 15.2 7-12 159 19.8 181 19.6 340 19.7 13-18 105 13.1 117 12.7 222 12.9 19-24 106 13.2 133 14.4 239 13.9 25-30 72 9.0 90 9.8 162 9.4 31-36 75 9.3 108 11.7 183 10.6 37-42 35 4.4 54 5.9 89 5.2 43-48 47 5.9 42 4.6 89 5.2 49-54 38 4.7 41 4.4 79 4.6 55-60 32 4.0 27 2.9 59 3.4 Total 803 100.0 922 100.0 1,725 100.0 Nota: Los grupos de edad están expresados en meses. 50
Cuadro 5.14: Prevalencia de antecedentes nutricionales Antecedente nutricional Retardo de crecimiento n ( %) Desnutrición aguda n ( %) Presente 192 (11.1) 102 (5.9) Ausente 1,533 (88.9) 1,623 (94.1) Total 1,725 (100.0) 1,725 (100.0) Cuadro 5.15: Prevalencia de antecedentes de hospitalización por período Antecedente de hospitalización Período neonatal (0-28 días) n ( %) Infancia (>28 días) n ( %) Sí presentó 207 (12.0) 237 (13.7) No presentó 1,518 (88.0) 1,488 (86.3) Total 1,725 (100.0) 1,725 (100.0) Cuadro 5.16: Principales causas de hospitalización por período de vida Período neonatal (n = 207) Infancia (n = 237) 1. Ictericia neonatal: 70 (33.8 %) 1. Neumonía: 119 (50.2 %) 2. Prematuridad: 61 (29.5 %) 2. Síndrome diarreico agudo: 53 (22.4%) 3. Taquipnea transitoria: 50 (24.2%) 3. Bronquiolitis: 48 (20.3 %) 4. Neumonía: 9 (4.3 %) 4. Fiebre de origen desconocido: 4 (1.7 %) 5. Síndrome de aspiración meconial: 5 (2.4 %) 5. Intolerancia a la lactosa: 2 (0.8 %) 6. Anomalías congénitas: 3 (1.4 %) 6. Hernioplastia: 2 (0.8 %) 7. Sepsis neonatal: 3 (1.4 %) 7. Sepsis: 2 (0.8 %) 8. Asfixia perinatal: 2 (1.0 %) 8. Apendicitis aguda: 2 (0.8 %) Otros diagnósticos: 4 (1.9 %) Otros diagnósticos: 5 (2.1 %) Nota: Las tres primeras causas representan el 87.5 % de hospitalizaciones neonatales y el 92.9 % de hospitalizaciones en la infancia. 57
Cuadro 5.17: Estado de vacunación Estado de vacunación Casos n ( %) Esquema completo para la edad 1,637 (94.9) Esquema incompleto 88 (5.1) Total 1,725 (100.0) Nota: Evaluación de acuerdo al esquema nacional de vacunación vigente según la edad del niño al momento del estudio. Cuadro 5.18: Estadísticas descriptivas de exposición a pantallas y tiempo de juego con el cuidador Estadística Exposición a pantallas electrónicas (horas) Tiempo de juego con el cuidador (horas) n (muestra) 1,725 1,725 Media 1.09 2.61 Desviación estándar 1.29 1.32 Mínimo 0.0 0.0 Percentil 25 0.0 2.0 Mediana (P50) 1.0 3.0 Percentil 75 2.0 3.0 Máximo 12.0 10.0 Rango intercuartílico 2.0 1.0 58
Cuadro 5.19: Evaluación del desarrollo infantil por dominios específicos Dominio del desarrollo Desarrollo adecuado n ( %) Desarrollo en riesgo n ( %) Desarrollo en alto riesgo n ( %) Comunicación 1,628 (94.4) 83 (4.8) 14 (0.8) Resolución de problemas 1,597 (92.6) 116 (6.7) 12 (0.7) Desarrollo socio-individual 1,600 (92.8) 108 (6.3) 17 (1.0) Motricidad fina 1,577 (91.4) 124 (7.2) 24 (1.4) Motricidad gruesa 1,437 (83.3) 234 (13.6) 54 (3.1) Criterios de clasificación: Desarrollo adecuado ( Z > − 1), desarrollo en riesgo ( − 2 < Z ≤ − 1), desarrollo en alto riesgo (Z≤ −2). Cuadro 5.20: Clasificación global del desarrollo infantil Clasificación global Frecuencia Porcentaje Desarrollo adecuado globala1,155 66.96 Riesgo en cualquier dominiob570 33.04 Alto riesgo en cualquier dominioc90 5.22 Total 1,725 100.00 aTodos los dominios con Z > −1 bAl menos un dominio con Z≤ −1 cAl menos un dominio con Z≤ −2 Nota: Los casos de alto riesgo están incluidos en la categoría de riesgo general. 59
Cuadro 5.21: Estadísticas descriptivas de los puntajes Z por dominios del desarrollo Estadística Comunicación Z-score Motricidad gruesa Z-score Motricidad fina Z-score Resolución de problemas Z-score Desarrollo socioindividual Z-score n (muestra) 1,725 1,725 1,725 1,725 1,725 Media 0.111 −0.269 −0.077 −0.068 0.034 Desviación estándar 0.691 0.832 0.729 0.682 0.719 Mínimo −4.357 −6.724 −4.684 −4.540 −4.813 Percentil 25 −0.263 −0.698 −0.489 −0.449 −0.383 Mediana (P50) 0.135 −0.208 −0.024 −0.036 −0.029 Percentil 75 0.631 0.373 0.495 0.396 0.639 Máximo 1.745 1.228 1.284 1.383 1.488 Rango intercuartílico 0.894 1.071 0.984 0.845 1.022 Interpretación clínica: Los puntajes Z representan desviaciones estándar respecto a la media poblacional normalizada. Valores negativos indican rendimiento por debajo del promedio esperado. Criterios de riesgo: Z≤ − 1(riesgo), Z≤ − 2(alto riesgo). Motricidad gruesa presenta la media más baja ( − 0 . 269), indicando mayor vulnerabilidad en este dominio. Normalidad: Todas las distribuciones en los diferentes dominios pasan la prueba de Kolmogorov-Smirnov ( p > 0 . 05), confirmando distribución aproximadamente normal. 60
Cuadro 5.22: Distribución y asociación de la variable sexo del niño con los dominios del desarrollo Dominio Sexo Desarrollo adecuado En riesgo Alto riesgo Total χ2p-valor Comunicación Femenino 765 34 4 803 2.986 0.225 Masculino 863 49 10 922 Total 1628 83 14 1725 Motricidad gruesa Femenino 669 105 29 803 1.376 0.503 Masculino 768 129 25 922 Total 1437 234 54 1725 Motricidad fina Femenino 741 51 11 803 1.591 0.451 Masculino 836 73 13 922 Total 1577 124 24 1725 Resolución de problemas Femenino 751 47 5 803 1.957 0.376 Masculino 846 69 7 922 Total 1597 116 12 1725 Socio-individual Femenino 745 49 9 803 0.340 0.844 Masculino 855 59 8 922 Total 1600 108 17 1725 Método: Prueba chi-cuadrado. Nota: Todas las asociaciones entre sexo y dominio de desarrollo no fueron estadísticamente significativas (p > 0.05). 61
0 10 20 30 40 50 60 Edad (meses) 0 10 20 30 40 50 60 70 Prevalencia de Riesgo (%) Máximo: 63.8% (8 meses) Prevalencia de Riesgo del Neurodesarrollo por Edad Análisis de 1,725 niños (2-60 meses) Riesgo en 1 dominio o más Comunicación Motricidad Gruesa Motricidad Fina Resolución de Problemas Socio-Individual Figura 5.2: Prevalencia de riesgo en el desarrollo de acuerdo a rangos de edad del ASQ-3. Cuadro 5.23: Asociación entre grupo étnico y riesgo en dominios del desarrollo Dominio χ2p-valor OR IC 95 % Significativo Comunicación 2.73 0.098 – – No Motricidad gruesa 0.39 0.533 – – No Motricidad fina 1.89 0.169 – – No Resolución de problemas 4.57 0.033 1.50 1.05–2.16 Sí Socioindividual 4.90 0.027 1.53 1.06–2.21 Sí Método: Prueba chi-cuadrado. Interpretación: No se encontró asociación significativa en comunicación (OR no aplicable, χ2 = 2.73, p= 0.098), motricidad gruesa (OR no aplicable, χ2 = 0.39, p= 0.533) ni motricidad fina (OR no aplicable, χ2 = 1.89, p= 0.169). En resolución de problemas, el riesgo fue 1.50 veces mayor en el grupo indígena (OR = 1.50, IC 95 %: 1.05–2.16). En socio-individual, el riesgo fue 1.53 veces mayor en el grupo indígena (OR = 1.53, IC 95 %: 1.06–2.21). 62
01234 Odds Ratio 8 meses 60 meses 4 meses 16 meses 24 meses 18 meses 20 meses 36 meses 30 meses 22 meses 12 meses 9 meses 6 meses 27 meses 14 meses Edad 3.78 2.67 2.33 2.23 2.06 2.01 1.79 1.58 0.56 0.40 0.40 0.34 0.32 0.27 0.27 Odds Ratios Riesgo en por lo menos 1 dominio del desarrollo Cada rango de edad del cuestionario vs. todos los rangos de edades combinados OR > 2.0 (Alto riesgo) OR 1.5-2.0 (Riesgo moderado) OR < 0.5 (Protector) OR 0.5-1.5 (Neutro) Figura 5.3: Odds ratio de presentar al menos 1 dominio en riesgo de acuerdo a los rangos de edades evaluados por los cuestionarios ASQ-3. Cuadro 5.24: Asociación entre área de residencia y riesgo en dominios del desarrollo Dominio χ2p-valor OR IC 95 % Significativo Comunicación 8.70 0.003 2.09 1.30–3.36 Sí Motricidad gruesa 12.62 <0.001 1.79 1.31–2.46 Sí Motricidad fina 1.73 0.188 – – No Resolución de problemas 25.13 <0.001 2.77 1.85–4.15 Sí Socioindividual 15.06 <0.001 2.31 1.52–3.51 Sí Método: Prueba chi-cuadrado. Nota: Se observó asociación significativa entre área de residencia y riesgo en comunicación (OR = 2.09, IC 95 %: 1.30–3.36), motricidad gruesa (OR = 1.79, IC 95 %: 1.31–2.46), resolución de problemas (OR = 2.77, IC 95 %: 1.85–4.15) y socio-individual (OR = 2.31, IC 95 %: 1.52–3.51) (p < 0.01). El riesgo de retraso fue mayor en el área rural. En motricidad fina, no se encontró asociación significativa (OR no significativo, χ2= 1.73, p= 0.188). 63
Cuadro 5.25: Asociación entre estado civil del cuidador y riesgo en dominios del desarrollo Dominio F/W p-valor Significativo Método N Comunicación 10.18 <0.001 Sí Welch’s ANOVA 1725 Motricidad gruesa 5.03 0.007 Sí ANOVA 1725 Motricidad fina 1.60 0.202 No ANOVA 1725 Resolución de problemas 6.12 0.002 Sí Welch’s ANOVA 1725 Socio-individual 3.88 0.021 Sí ANOVA 1725 Nota: Se observó asociación significativa en los dominios de comunicación, motor gruesa, resolución de problemas y socio-individual. Los niños de cuidadores solteros presentaron menores medias de puntajes Z en dominios de comunicación, resolución de problemas y socio-individual; cuidadores casados presentaron menores puntajes Z en motricidad gruesa. El grupo de niños de cuidadores unidos presentaron mayores medias Z y menor proporción de riesgo en comunicación, resolución de problemas y socio-individual. Ninguna Primaria Diversificado Universitario Básico Nivel educativo ( madre ) 5 4 3 2 1 0 1 2 Z-Score Desarrollo por Nivel Educativo (Madre) Dominio Comunicación Motricidad gruesa Motricidad fina Resolución de problemas Socio individual = -0.07 = -0.7 = -0.22 = -0.15 = -0.25 = 0.04 = -0.22 = -0.11 = -0.03 = 0.02 = 0.08 = -0.31 = -0.01 = -0.04 = 0.02 = 0.05 = -0.29 = 0.04 = -0.09 = -0.02 = 0.26 = 0.14 = 0.43 = 0.24 = 0.27 Figura 5.4: Desarrollo por nivel educativo (madre) 64
Ninguna Primaria Diversificado Universitario Básico Nivel educativo ( padre ) 5 4 3 2 1 0 1 2 Z-Score Desarrollo por Nivel Educativo (Padre) Dominio Comunicación Motricidad gruesa Motricidad fina Resolución de problemas Socio individual = 0.05 = -0.61 = -0.09 = -0.25 = -0.32 = -0.05 = -0.15 = -0.02 = 0.01 = 0.01 = 0.15 = -0.28 = -0.03 = -0.02 = 0.08 = 0.04 = -0.29 = 0.04 = -0.06 = 0.01 = 0.19 = -0.18 = 0.11 = -0.01 = -0.03 Figura 5.5: Desarrollo por nivel educativo (padre) Cuadro 5.26: Asociación entre situación laboral del padre y riesgo en dominios del desarrollo Dominio χ2p-valor OR IC 95 % Significativo Comunicación 0.57 0.451 – – No Motricidad gruesa 8.00 0.005 1.78 1.21–2.62 Sí Motricidad fina 0.51 0.473 – – No Resolución de problemas 0.09 0.767 – – No Socioindividual 1.80 0.180 – – No Método: Prueba chi-cuadrado. Nota: Dominios con asociaciones significativas: 1/5. El grupo de niños con padre que no trabaja tiene mayor riesgo en el dominio de motricidad gruesa (OR = 1.78). 65
Cuadro 5.27: Asociación entre el total de hermanos y riesgo en dominios del desarrollo Dominio F/W p-valor Significativo Método N Comunicación 5.71 <0.001 Sí ANOVA 1725 Motricidad gruesa 2.44 0.063 No ANOVA 1725 Motricidad fina 3.70 0.011 Sí ANOVA 1725 Resolución de problemas 0.78 0.504 No ANOVA 1725 Socio-individual 2.91 0.034 Sí ANOVA 1725 Nota: En dominios de comunicación y socio-individual, el grupo de >3 hermanos muestra mayor riesgo y menor desempeño en puntajes Z. En motricidad fina, los grupos extremos (0 y >3 hermanos) presentan menor media Z que grupos de 1 y 2 hermanos. Cuadro 5.28: Asociación entre el orden al nacer del niño y riesgo en dominios del desarrollo Dominio F/W p-valor Significativo Método N Comunicación 3.27 0.011 Sí ANOVA 1725 Motricidad gruesa 1.25 0.290 No ANOVA 1725 Motricidad fina 2.80 0.025 Sí ANOVA 1725 Resolución de problemas 0.76 0.554 No ANOVA 1725 Socio-individual 0.73 0.571 No ANOVA 1725 Nota: El cuarto niño es el grupo más afectado en el dominio de comunicación (mayor riesgo, menor media Z). El grupo de primogénitos es el que presenta mayor riesgo en motricidad fina. El resto de dominios no presentan resultados significativos. 66
de Cuba (21.5 %) y México (14.7 %) [61, 62, 63, 64]. 6.1 Análisis de asociación de variables El análisis estratificado por edad reveló patrones distintivos de riesgo en el neurodesarrollo con alta significancia estadística ( p < 0 . 001). Los 8 meses emergieron como el período de mayor vulnerabilidad (OR = 3.78, IC 95 %: [2.29, 6.24]), con una prevalencia de riesgo global del 63.8 %. Esta edad concentra múltiples asociaciones significativas con los dominios del desarrollo (Figura 5.2). En contraste, se identificaron edades con patrones protectores notables: 6 meses (OR = 0.317, IC 95 %: [0.18, 0.56]), 12 meses (OR = 0.396, IC 95 %: [0.25, 0.62]) y 27 meses (OR = 0.272, IC 95 %: [0.14, 0.52]). Estos períodos mostraron la menor prevalencia de riesgo entre todos los grupos evaluados (Figura 5.3). Se identificaron períodos adicionales de riesgo elevado a los 4, 16, 18, 20, 24 y 60 meses, donde los odds ratios superaron el valor de 2.0, con prevalencias de riesgo superiores al 45 %. Esta distribución temporal de riesgos sugiere períodos críticos que requieren monitoreo específico del neurodesarrollo. Estos patrones de edad y riesgo en el neurodesarrollo se acercan a las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría en su programa Bright Futures que propone de tamizar a los 9, 18, y 30 meses de edad, así como monitorear el desarrollo a los 2, 4, 6, 12, 15, 24, 36, 48, 60 meses [65]. El análisis de asociación reveló que el sexo del niño no mostró diferencias significativas en ningún dominio del desarrollo: comunicación ( χ2 = 2 . 986, p = 0 . 225), motricidad gruesa ( χ2 = 1 . 376, p = 0 . 503), motricidad fina ( χ2 = 1 . 591, p = 0 . 451), resolución de problemas ( χ2 = 1 . 957, p = 0 . 376) y socio-individual ( χ2 = 0 . 340, p = 0 . 844) (Cuadro 5.22), contrastando con estudios que exponen diferencias significativas en las que el sexo masculino se asocia con mayor riesgo de trastornos del neurodesarrollo [66, 67, 68, 69]. Sin embargo, el grupo étnico mostró asociaciones significativas en resolución de problemas ( χ2 = 4 . 57, p = 0 . 033, OR = 1.50, IC 95 %: 1.05-2.16) y desarrollo socio-individual ( χ2 = 4 . 90, p = 0 . 027, OR = 1.53, IC 95 %: 1.06-2.21), con mayor riesgo en población indígena. Los dominios sin asociación significativa fueron: comunicación ( χ2 = 2 . 73, p = 0 . 098), motricidad gruesa ( χ2 = 0 . 39, p = 0 . 533) y motricidad fina ( χ2 = 1 . 89, p = 0 . 169) (Cuadro 5.23). Este hallazgo sugiere que las disparidades étnicas reflejan inequidades en oportunidades de desarrollo, la misma observación se ha encontrado en comunidades de Australia, Canadá, Nueva Zelanda, Estados Unidos, Brasil y Argentina [70, 71, 72]. El área de residencia mostró asociaciones robustas con riesgo en cuatro dominios: comunicación ( χ2 = 8 . 70, p = 0 . 003, OR = 2.09, IC 95 %: 1.30-3.36), motricidad gruesa ( χ2 = 12 . 62, 73
p < 0 . 001, OR = 1.79, IC 95 %: 1.31-2.46), resolución de problemas ( χ2 = 25 . 13, p < 0 . 001, OR = 2.77, IC 95 %: 1.85-4.15) y socio-individual ( χ2 = 15 . 06, p < 0 . 001, OR = 2.31, IC 95%: 1.523.51), todos con mayor riesgo en área rural. Solo motricidad fina no mostró asociación significativa ( χ2 = 1 . 73, p = 0 . 188) (Cuadro 5.24). Esta asociación refleja desventajas en la población rural de Quetzaltenango, lo que es consistente con estudios de Estados Unidos, India, China y Pakistán [73, 74, 75, 76, 77]. El nivel educativo materno se asoció significativamente con todos los dominios del desarrollo: comunicación ( F = 5 . 96, p < 0 . 001), motricidad gruesa ( F = 6 . 29, p < 0 . 001), motricidad fina ( F = 8 . 68, p < 0 . 001), resolución de problemas ( F = 9 . 51, p < 0 . 001) y socio-individual ( F = 6 . 44, p < 0 . 001), donde el grupo universitario mostró puntajes más altos y diferencias significativas con otros grupos, mientras que “ninguna escolaridad” presentó valores más bajos (Cuadro 1.1). Esto es consistente con resultados de estudios longitudinales realizados en Francia, Singapur y Brasil que reportan menores puntajes en niños de madres con bajo nivel educativo [78, 79, 80, 81], al igual que en estudios de Perú e Indonesia se hallaron mayores puntajes en todos los dominios en madres con mayor nivel educativo [82, 83]. El nivel educativo paterno se asoció con los dominios de comunicación ( F = 6 . 82, p < 0 . 001) y socio-individual ( F = 2 . 57, p = 0 . 036), pero no con motricidad gruesa ( F = 1 . 88, p = 0 . 114), motricidad fina ( F = 1 . 09, p = 0 . 359) ni resolución de problemas ( F = 1 . 36, p = 0 . 247) (Cuadro 1.2). Esto se evidencia en países como Dinamarca, Noruega, y Estados Unidos [84, 85, 86]. La situación laboral paterna se asoció específicamente con motricidad gruesa ( χ2 = 8 . 00, p = 0 . 005, OR = 1.78, IC 95 %: 1.21-2.62), donde niños con padres desempleados presentaron mayor riesgo. Los otros dominios no mostraron asociación significativa: comunicación ( χ2 = 0 . 57, p = 0 . 451), motricidad fina ( χ2 = 0 . 51, p = 0 . 473), resolución de problemas ( χ2 = 0 . 09, p = 0 . 767) y socio-individual ( χ2 = 1 . 80, p = 0 . 180) (Cuadro 5.26). Este hallazgo puede reflejar el impacto de inestabilidad económica en acceso a recursos nutricionales que favorecen el desarrollo motor. La situación laboral materna no se asoció significativamente con riesgos en los dominios del desarrollo. El estado civil del cuidador mostró asociaciones significativas en los dominios de comunicación ( F = 10 . 18, p < 0 . 001), motricidad gruesa ( F = 5 . 03, p = 0 . 007), resolución de problemas ( F = 6 . 12, p = 0 . 002) y socio-individual ( F = 3 . 88, p = 0 . 021), donde niños de madres solteras presentaron menor desempeño. Solo motricidad fina no mostró asociación ( F = 1 . 60, p = 0 . 202) (Cuadro 5.25). El número de hermanos se asoció con comunicación ( F = 5 . 71, p < 0 . 001), motricidad fina ( F = 3 . 70, p = 0 . 011) y socio-individual ( F = 2 . 91, p = 0 . 034), pero no con motricidad 74
gruesa ( F = 2 . 44, p = 0 . 063) ni resolución de problemas ( F = 0 . 78, p = 0 . 504), donde familias con más de 3 hermanos mostraron mayor riesgo (Cuadro 5.27). Una revisión sistemática de la literatura encontró que los niños en núcleos familiares de padres solteros tienen mayor riesgo de presentar TDAH [87]. El retardo de crecimiento se asoció con riesgo en motricidad gruesa ( χ2 = 4 . 60, p = 0 . 032, OR = 0.66, IC 95 %: 0.46-0.95) y el dominio socio-individual ( χ2 = 8 . 01, p = 0 . 005, OR = 0.49, IC 95 %: 0.31-0.79), pero no con dominios de comunicación ( χ2 = 0 . 81, p = 0 . 369), motricidad fina ( χ2 = 3 . 69, p = 0 . 055) ni resolución de problemas ( χ2 = 0 . 43, p = 0 . 510) (Cuadro 5.31). La desnutrición aguda se relacionó específicamente con riesgo en el desarrollo socio-individual ( χ2 = 4 . 05, p = 0 . 044, OR = 1.97, IC 95 %: 1.07-3.64), pero no con otros dominios: comunicación ( χ2 = 1 . 50, p = 0 . 221), motricidad gruesa ( χ2 = 0 . 90, p = 0 . 342), motricidad fina ( χ2 = 1 . 00, p = 0 . 316) ni resolución de problemas ( χ2 = 1 . 30, p = 0 . 254) (Cuadro 5.32), consistente con evidencia que sugiere que desnutrición tanto crónica como aguda afecta competencias del desarrollo [88, 89, 90]. Las horas de exposición a pantallas (televisor, tablet, móvil) se asociaron significativamente con riesgo en todos los dominios del desarrollo: comunicación ( F = 3 . 79, p = 0 . 010), motricidad gruesa ( F = 2 . 62, p = 0 . 049), motricidad fina ( F = 2 . 99, p = 0 . 030), resolución de problemas ( F = 3 . 75, p = 0 . 011) y socio-individual ( F = 4 . 33, p = 0 . 005), observándose mayor riesgo con mayor exposición (Cuadro 5.35). La literatura propone un modelo de disrupción de neurotransmisores como la acetilcolina, glutamato, serotonina como el mecanismo de aumento de riesgo de trastornos del neurodesarrollo, el tiempo en pantalla se asocia a déficit de atención, trastornos del habla y lenguaje, y si la exposición es temprana puede asociarse con trastorno del espectro autista, aunque se propone que actividades al aire libre reducen este riesgo [91, 92, 93, 94, 95, 96, 97, 98]. Las horas de juego que el cuidador le dedica al niño se asociaron con riesgos en dominios de motricidad gruesa ( F = 3 . 05, p = 0 . 028) y resolución de problemas ( F = 6 . 49, p < 0 . 001), pero no con comunicación ( F = 1 . 19, p = 0 . 314), motricidad fina ( F = 2 . 57, p = 0 . 053) ni socio-individual ( F = 0 . 23, p = 0 . 878), donde el grupo con menos horas (0-1) mostró mayor riesgo (Cuadro 5.36). Las interacciones entre cuidador y niño se asocian con mejores desenlaces del desarrollo, y son factores protectores de desarrollo cognitivo y conductual en infantes de alto riesgo de presentar trastornos del neurodesarrollo [99, 100, 101]. 6.1.1 Factores sin asociación significativa Diversos factores no mostraron asociación significativa con el neurodesarrollo: edad materna y paterna ( p > 0 . 05 en todos los dominios), total de personas en el hogar ( p > 0 . 05 en todos los dominios), número de controles prenatales ( p > 0 . 05 en todos los dominios), vitaminas 75
prenatales ( p > 0 . 05 en todos los dominios), tipo de parto ( p > 0 . 05 en todos los dominios) (Cuadro 5.29), servicio de asistencia al parto ( p > 0 . 05 en todos los dominios) (Cuadro 5.30), y antecedente de hospitalización neonatal e infantil ( p > 0 . 05 en todos los dominios) (Cuadros 5.33 y 5.34). El acceso a seguridad social tampoco mostró asociación significativa con riesgo en el neurodesarrollo (p > 0.05 en todos los dominios). Este estudio presenta limitaciones inherentes al diseño transversal que impide establecer relaciones causales. La muestra, aunque representativa de la población que acude a servicios de atención primaria, puede no reflejar completamente características de la población general. La posible presencia de factores de confusión no medidos, como calidad de interacción entre el cuidador y el niño o condiciones médicas no diagnosticadas, o antecedentes médicos erróneos podría influir en resultados observados. 76
CAPÍTULO VII. CONCLUSIONES 7.0.1. En el análisis de patrones de riesgo por edad se encontró que los 8 meses constituyen el período con mayor prevalencia de riesgo del 63.8 % (OR = 3.78), en contraste, las edades de 6 meses (OR = 0.317), 12 meses (OR = 0.396) y 27 meses (OR = 0.272) mostraron patrones protectores, indicando períodos de menor riesgo en el desarrollo. Otras edades con alto riesgo incluyen 4, 16, 18, 20, 24 y 60 meses, todas con prevalencia superior al 45 %, evidenciando momentos críticos adicionales que requieren vigilancia específica. 7.0.2. Respecto a patrones de riesgo por dominios del neurodesarrollo, la motricidad gruesa fue el área más afectada (16.7 %), seguida por motricidad fina (8.6 %), desarrollo socio-individual (7.2 %), resolución de problemas (7.4 %) y comunicación (5.6 %), en el total de la población. 7.0.3. Los factores sociodemográficos mostraron asociaciones significativas con el riesgo en el neurodesarrollo. La etnia indígena presentó 1.50 veces mayor riesgo en resolución de problemas y 1.53 en desarrollo socio-individual. La residencia rural se asoció con riesgo elevado en comunicación (OR = 2.09), motricidad gruesa (OR = 1.79), resolución de problemas (OR = 2.77) y desarrollo socio-individual (OR = 2.31), evidenciando las disparidades territoriales en oportunidades de desarrollo. En cuanto a factores familiares, el nivel educativo materno bajo fue el factor más consistente, afectando todos los dominios del desarrollo ( p < 0 . 001). El nivel educativo paterno bajo se asoció con comunicación ( p < 0 . 001) y desarrollo socio-individual ( p = 0 . 036). El desempleo paterno mostró asociación específica con riesgo en motricidad gruesa (OR = 1.78). Respecto a la estructura familiar, los primogénitos presentaron mayor riesgo en motricidad fina. Los factores ambientales también demostraron influencia significativa. El tiempo de exposición prolongada a pantallas electrónicas mostró asociación con riesgo en todos los dominios del desarrollo ( p < 0 . 05), evidenciando que a mayor tiempo de exposición, mayor riesgo de alteraciones en el neurodesarrollo. En contraste, las horas de juego entre cuidadores y niños demostraron ser un factor protector significativo, especialmente para motricidad gruesa ( p = 0 . 028) y resolución de problemas ( p < 0 . 001), confirmando la importancia de la interacción social directa para el desarrollo óptimo. 7.0.4. La atención prenatal, incluyendo número de controles y suplementación, no mostró asociaciones significativas con el riesgo en el neurodesarrollo ( p > 0 . 05). Sin embargo, los factores nutricionales postnatales sí evidenciaron asociaciones importantes. El retardo de crecimiento, presente en 11.1 % de la muestra, incremento el riesgo en motricidad gruesa (OR = 0.66) y 77
desarrollo socio-individual (OR = 0.49). La desnutrición aguda, con prevalencia de 5.9 %, se asoció específicamente con riesgo en desarrollo socio-individual (OR = 1.97). Otros factores médicos como edad gestacional, tipo de parto y lugar de atención del parto no mostraron relación con el riesgo en el neurodesarrollo, sugiriendo que los determinantes sociales prevalecen sobre los factores biológicos en el contexto estudiado. 7.0.5. Este estudio evidenció que el riesgo en el neurodesarrollo infantil en Quetzaltenango está determinado por múltiples factores interrelacionados, destacando la edad crítica de 8 meses, el predominio de riesgo en motricidad gruesa y la influencia significativa de determinantes sociales como etnia indígena, residencia rural y nivel educativo parental principalmente el materno. La exposición prolongada a pantallas representa un factor de riesgo evidente, mientras que el tiempo de juego cuidador-niño actúa como factor protector. Los hallazgos resaltan la necesidad de implementar estrategias preventivas enfocadas en los períodos críticos identificados, priorizando poblaciones vulnerables y promoviendo interacciones positivas entre cuidadores y niños en lugar de la exposición a dispositivos electrónicos. 78
CAPÍTULO VIII. RECOMENDACIONES A las autoridades de salud 8.0.1. Incorporar programas de tamizaje del neurodesarrollo infantil en servicios de primer y segundo nivel de atención. 8.0.2. Modificar el carné del niño y de la niña para incluir una sección específica de seguimiento de resultados del tamizaje del neurodesarrollo. 8.0.3. Implementar herramientas validadas como los Cuestionarios Edades y Etapas 3 (ASQ-3) o las Escalas Globales para el Desarrollo Temprano de la Organización Mundial de la Salud. 8.0.4. Priorizar el tamizaje intensivo a los 8 meses e incorporar el monitoreo en edades que coincidan con los períodos de vacunación (2, 4, 6, 12, 18 y 48 meses). 8.0.5. Crear sistemas de referencia y contrarreferencia entre niveles de atención para casos con riesgo identificado en el tamizaje. 8.0.6. Destinar presupuesto específico para capacitación continua del personal de salud en aplicación e interpretación de herramientas de tamizaje. Al personal de salud 8.0.1. Promover la importancia del tamizaje del neurodesarrollo infantil en la consulta de niño sano, especialmente a los 8 meses de edad. 8.0.2. Informar a los padres sobre actividades específicas de estimulación temprana e interacciones positivas cuidador-niño. 8.0.3. Elaborar charlas educativas sobre la importancia de los primeros mil días para el desarrollo infantil. 8.0.4. Utilizar material promocional de UNICEF y OMS para empoderar a los padres en el acceso a información sobre estimulación temprana. 8.0.5. Enfatizar en las consultas los riesgos de la exposición temprana y prolongada a dispositivos electrónicos en menores de 5 años. A los padres de familia 8.0.1. Realizar actividades diarias de estimulación temprana estructuradas de acuerdo a la edad del niño: 10-15 minutos de ejercicios de motricidad gruesa 10 minutos de estimulación del lenguaje con interacción responsiva 79
10 minutos de actividades de motricidad fina 8.0.2. Evitar la exposición temprana y prolongada de niños menores de 5 años a pantallas de dispositivos electrónicos (televisores, tablets, teléfonos móviles), siguiendo las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatría. 8.0.3. Promover el juego activo e interacciones directas entre cuidadores y niños como alternativa al uso de medios electrónicos, priorizando actividades que estimulen el desarrollo integral. 8.0.4. Permitir espacios de juego con otros niños para fortalecer habilidades socio-individuales y de comunicación. A las autoridades educativas 8.0.1. Crear centros de desarrollo infantil temprano en comunidades rurales e indígenas con mayor vulnerabilidad. 8.0.2. Capacitar a maestros de educación inicial en identificación temprana de retrasos del desarrollo y uso de herramientas de tamizaje. 8.0.3. Desarrollar material educativo culturalmente apropiado sobre estimulación temprana para la población. A las autoridades departamentales 8.0.1. Crear programas de estimulación temprana en coordinación con el sistema de salud, priorizando comunidades rurales. 8.0.2. Establecer centros comunitarios de desarrollo infantil en áreas rurales con población indígena. 8.0.3. Implementar programas de seguridad alimentaria y nutricional dirigidos a familias con niños menores de 5 años para prevenir desnutrición. 8.0.4. Desarrollar campañas de sensibilización sobre la importancia del desarrollo infantil temprano y los riesgos del uso excesivo de pantallas en medios de comunicación locales. 8.0.5. Facilitar espacios públicos seguros para el juego infantil y la interacción familiar en comunidades urbanas y rurales. 8.1 Aportaciones del estudio 8.1.1. Sensibilización de desigualdades sociales que afectan el neurodesarrollo. Este estudio evidencia cómo factores como el nivel educativo de los padres, la etnicidad y la zona de residencia constituyen barreras estructurales que limitan el pleno desarrollo de los niños. Los hallazgos proporcionan evidencia cuantitativa de disparidades previamente documentadas de manera fragmentada. 80
8.1.2. Generación de evidencia local para la toma de decisiones basada en evidencia. A diferencia de estudios generalizados, este trabajo aporta datos específicos del contexto de Quetzaltenango, lo cual permite adaptar las estrategias de intervención a las realidades socioculturales de la región y facilita el diseño de políticas públicas contextualizadas. 8.1.3. Énfasis en la importancia del entorno familiar y social en el desarrollo infantil. Más allá de los factores médicos tradicionales, el estudio demuestra que el entorno sociocultural en el que crece el niño tiene un peso determinante en su desarrollo. Esta evidencia refuerza la necesidad de implementar intervenciones integrales que aborden tanto al niño como a su entorno familiar y comunitario. 8.1.4. Fundamento para futuras investigaciones y líneas de investigación. Los resultados de esta investigación establecen una base sólida para profundizar en estudios cualitativos sobre prácticas de crianza, percepción del desarrollo infantil en comunidades indígenas, y análisis longitudinales sobre el impacto de intervenciones educativas dirigidas a madres con bajo nivel escolar. Estos hallazgos demuestran el potencial impacto de intervenciones dirigidas sobre el desarrollo infantil. 81
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APÉNDICE A: TABLAS DE REFERENCIA Cuadro 1.1: Asociación entre nivel educativo de la madre y riesgo en dominios del desarrollo Dominio F/W p-valor Significativo Método N Comunicación 5.96 <0.001 Sí Welch’s ANOVA 1711 Motricidad gruesa 6.29 <0.001 Sí ANOVA 1711 Motricidad fina 8.68 <0.001 Sí ANOVA 1711 Resolución de problemas 9.51 <0.001 Sí ANOVA 1711 Socio-individual 6.44 <0.001 Sí ANOVA 1711 Nota: El nivel educativo de la madre se asocia significativamente con todos los dominios del desarrollo infantil. El grupo “Universitario” destaca por los puntajes más altos y diferencias significativas con otros grupos; “Ninguna escolaridad” muestra los valores más bajos. El bajo nivel educativo materno es un factor de riesgo importante para alteraciones en el neurodesarrollo infantil. Cuadro 1.2: Asociación entre nivel educativo del padre y riesgo en dominios del desarrollo Dominio F/W p-valor Significativo Método N Comunicación 6.82 <0.001 Sí ANOVA 1673 Motricidad gruesa 1.88 0.114 No Welch’s ANOVA 1673 Motricidad fina 1.09 0.359 No ANOVA 1673 Resolución de problemas 1.36 0.247 No ANOVA 1673 Socio-individual 2.57 0.036 Sí ANOVA 1673 Nota: El nivel educativo del padre se asocia significativamente con dos dominios del desarrollo infantil. Comunicación (F = 6.82, p < 0.001, significativo) y Socio-individual (F = 2.57, p = 0.036, significativo). El grupo “Ninguna escolaridad” muestra los valores más bajos y el grupo “básico” muestra la media de valores Z más alta. 94
Quetzaltenango, 21 de febrero de 2025 RESPETABLES MIEMBROS DEL CÓMITE DE TESIS CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO Por medio de la presente, me permito informar que en respuesta a la solicitud de los estudiantes de sexto año de la carrera de médico y cirujano: Sarah Ivón López Castillo DPI 3158451120902, Josué Daniel Soto Consuegra DPI 3157980840902, Sonia María Mazariegos Manrique DPI 2898423360902, Mariana del Rosario Guzmán Pérez DPI 2724290901413, y Etelvina del Rosario Ixquiac Vásquez DPI 2261075070901 para llevar a cabo el trabajo de graduación titulado: "FACTORES DE RIESGO EN EL NEURODESARROLLO INFANTIL". Informarles que la petición ha sido aprobada a los estudiantes a realizar su investigación, asesorada por Dra. Miriam Sucelly Maaz Rodríguez, en el Centro de Salud de Quetzaltenango, Puesto de Salud de San José Chiquilajá y Puesto de Salud de Pacajá, durante el período de marzo a junio de 2025. Atentamente, Apéndice B: Permiso institucional 95
Consentimiento Informado Universidad de San Carlos de Guatemala Centro Universitario de Occidente División de Ciencias de la Salud Carrera de Médico y Cirujano Yo, ________________________________________________________________________________, en calidad de responsable del niño/a _____________________________________________________. Declaro haber sido informado sobre los objetivos, procedimientos, pruebas y posibles riesgos asociados con la presente investigación. Por lo anterior, autorizo la participación del niño/a bajo mi cargo en el estudio, así como el uso de los datos obtenidos con fines exclusivamente académicos y científicos. Además, manifiesto que: 1. He recibido información clara y suficiente acerca de los objetivos, procedimientos y posibles riesgos relacionados con el tamizaje y evaluación del neurodesarrollo infantil. 2. Entiendo que la participación en esta investigación es voluntaria y que puedo retirarme del estudio en cualquier momento, sin repercusiones. 3. No recibiré ningún beneficio personal ni retribución económica por la participación en este proyecto. 4. Los datos recopilados serán tratados de manera confidencial y utilizados únicamente con fines académicos y científicos. No se divulgará información personal del participante, garantizando el anonimato y empleando los datos solo para análisis estadísticos o propósitos científicos. 5. Autorizo el uso de datos, fotografías, videos y cualquier otra información generada durante el estudio para fines académicos o científicos, como seminarios, congresos, cursos, publicaciones y otros eventos de divulgación científica. Declaro que he leído y entendido completamente este documento. Por lo tanto, doy mi consentimiento informado para la participación en la investigación. __________________________________________ Firma o huella digital del responsable del niño o niña Investigadores: 1. Josué Daniel Soto Consuegra 2. Sonia María Mazariegos Manrique 3. Etelvina del Rosario Ixquiac Vásquez 4. Mariana del Rosario Guzmán Pérez 5. Sarah Ivón López Castillo Apéndice C: Consentimiento informado 96
¿Cuántas semanas se adelantó a la fecha probable de parto? * Quiere decir las semanas que faltaron para que el infante completara 40 semanas de gestación Cuestionario edades y etapas 3 a utilizar * Utilice la siguiente calculadora para elegir el cuestionario más apropiado: https://agesandstages.com/free-resources/asq-calculator/ Boleta de recolección de datos de factores de riesgo en el neurodesarrollo Factores sociodemográficos Edad de la madre Datos básicos sobre el niño Servicio de salud de donde se obtienen los datos * A Centro de salud de Quetzaltenango B Puesto de salud de Pacajá C Puesto de salud de San José Chiquilajá Edad del padre Nombre y apellido del niño * Sexo del niño * A Masculino B Femenino Fecha de nacimiento del niño * Fecha de realización del cuestionario * ¿El niño es pretérmino? * A Sí B No C No sabe Sexo del tutor (en caso que el niño no esté a cargo de sus padres) A Masculino B Femenino Edad del tutor Etnia * A Indígena B No indígena Residencia * A Rural B Urbano Escolaridad de la madre A Ninguna B Primaria C Básico D Diversificado E Universitario Apéndice D: Boleta de recolección de datos 97
Escolaridad del padre Escolaridad del tutor (en su defecto) A Ninguna B Primaria C Básico D Diversificado E Universitario Agua para consumo del hogar * A Río, lago, tonel, camión y otro B Pozo público o privado C Chorro público D Red de tubería Tipo de servicio sanitario * A No tiene B Excusado lavable C Letrina/Pozo ciego D Inodoro Forma de eliminar la basura * A Otra B La quema C La entierra D La tira en cualquier lugar E Servicio municipal o privado Tipo de alumbrado * A Candela B Gas, solar, otro C Eléctrico Fuente de energía para cocinar * A Leña B Gas corriente, carbón y otros C Electricidad D Gas propano Propiedad de casa * A No tiene B Alquilada C Propia ¿Quién tiene la jefatura del hogar? * A Hombre B Mujer Factores económicos Condición de trabajo de la madre A Trabaja B No trabaja Condición de trabajo del padre A Trabaja B No trabaja Condición de trabajo del tutor A Trabaja B No trabaja Tipo de empleo de la madre A Informal Apéndice D: Boleta de recolección de datos 98
RESOLUCION DE PROBLEMAS (continuación) 3. Al señalarle esta figura y preguntarle a su niño, “¿Qué es?”, ¿dice una palabra que se refiera a una persona o a un ser que se parezca a una persona? (Marque “sí” si da una respuesta como “muñeco de nieve”, “niño”, “señor”, “niña”, “papá”, “astronauta”, o “mono”.) Escriba la respuesta de su niño a continuación: 4. Si Ud. le dice a su niña, “Di ‘siete tres’”, ¿repite únicamente los dos números en el mismo orden? Ud. no debe repetir los números. Si es necesario, intente otro par de números, por ejemplo, “Di ‘ocho dos’”. (Su niña sólo tiene que repetir una serie de dos números para que Ud. pueda marcar “sí” en esta pregunta.) 5. Muéstrele a su niño cómo hacer un puente con cubos, cajas, o latas como el del dibujo. ¿Su niño lo/la imita haciendo un puente que se parece al de Ud.? 6. Si Ud. le dice a su niña: “Di ‘cinco, ocho, tres’”, ¿repite ella únicamente los tres números en el mismo orden? Ud. no debe repetir los números. Si es necesario, intente otra serie de números, por ejemplo, “Di ‘siete, nueve, dos.’” ( Su niña sólo tiene que repetir una serie de tres números para que Ud. pueda marcar “sí” en esta pregunta.) SOCIO-INDIVIDUAL 1. A la hora de comer, ¿su niño se mete la cuchara en la boca sin que se le caiga mucha comida? 2. ¿Su niña empuja un carrito con ruedas, un cochecito de bebé u otro juguete con ruedas, evitando chocar con las cosas y saliéndose en reversa de un rincón si no puede girar? 3. Si Ud. le pregunta a su niño, “¿Quién está ahí?” cuando se ve en el espejo, ¿contesta “yo” o dice su nombre? 4. ¿Su niña se pone el abrigo, su chaqueta o su camisa sin ayuda? 5. Hágale la siguiente pregunta a su niño/a empleando estas palabras exactas: “¿Eres una niña o un niño?” ¿Sabe responder correctamente? 6. ¿Puede esperar su turno su niño/a, respetando el turno de los otros niños o adultos? Ages & Stages Questionnaires® in Spanish, Third Edition (ASQ-3 ™ Spanish), Squires & Bricker © 2009 Paul H. Brookes Publishing Co. All rights reserved. Todos los derechos reservados. Cuestionario de 36 meses página 5 de 7 E102360500 SI A VECES TODAVIA NO SI A VECES TODAVIA NO TOTAL EN SOCIO-INDIVIDUAL TOTAL EN RESOLUCION DE PROBLEMAS Apéndice E: Ejemplo de cuestionario edades y etapas 3 105
17% Similitud general El total combinado de todas las coincidencias, incluidas las fuentes superpuestas, para ca… Filtrado desde el informe Bibliografía Texto citado Texto mencionado Trabajos entregados Base de datos de Crossref Base de datos de contenido publicado de Crossref Fuentes principales 17% Fuentes de Internet 0% Publicaciones 0% Trabajos entregados (trabajos del estudiante) Marcas de integridad N.º de alertas de integridad para revisión No se han detectado manipulaciones de texto sospechosas. Los algoritmos de nuestro sistema analizan un documento en profundidad para buscar inconsistencias que permitirían distinguirlo de una entrega normal. Si advertimos algo extraño, lo marcamos como una alerta para que pueda revisarlo. Una marca de alerta no es necesariamente un indicador de problemas. Sin embargo, recomendamos que preste atención y la revise. Página 2 of 119 - Descripción general de integridad Identificador de la entrega trn:oid:::30744:108141000 Página 2 of 119 - Descripción general de integridad Identificador de la entrega trn:oid:::30744:108141000 Apéndice F: Resultados de análisis de porcentaje de plagio 106
PERMISO PARA REPRODUCCIÓN DE LOS CONTENIDOS DE LA INVESTIGACIÓN Este trabajo está bajo una Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional. Usted es libre de: Compartir — copiar y redistribuir el material en cualquier medio o formato Adaptar — remezclar, transformar y construir a partir del material para cualquier propósito, incluso comercialmente Bajo los siguientes términos: Atribución — Usted debe dar crédito de manera adecuada, brindar un enlace a la licencia, e indicar si se han realizado cambios. Puede hacerlo en cualquier forma razonable, pero no de forma tal que sugiera que usted o su uso tienen el apoyo del licenciante. Sin restricciones adicionales — No puede aplicar términos legales ni medidas tecnológicas que restrinjan legalmente a otras personas hacer cualquier uso permitido por la licencia. Avisos: No tiene que cumplir con la licencia para elementos del material en el dominio público o cuando su uso esté permitido por una excepción o limitación aplicable. No se dan garantías. La licencia podría no darle todos los permisos que necesita para el uso que tenga previsto. Pueden existir derechos de terceros sobre algunos elementos como imágenes, gráficos u otros contenidos que requieran autorizaciones adicionales para su uso. Para ver una copia de esta licencia, visite: http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/deed.es