ALTSGEYMER KASALLIGINI DAVOLASH USULLARI VA ZAMONAVIY YONDASHUVLARI

RESEARCH AND EDUCATION ISSN: 2181-3191 VOLUME 4 | ISSUE 8 | 2025 Multidisciplinary Scientific Journal October, 2025 82 DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.17406338 ALTSGEYMER KASALLIGINI DAVOLASH USULLARI VA ZAMONAVIY YONDASHUVLARI Rustamova Mubina Rasuljon qizi Qo‘qon universiteti Andijon filiali Tibbiyot fanlar fakulteti Pediatriya ishi yo‘nalishi Email : rustamovamubinabo[email protected]om ANNOTATSIYA Altsgeymer kasalligi – bu asosan keksalarda uchraydigan, sekin-asta rivojlanadigan nevrologik xastalikdir. Kasallikning asosida miya hujayralarining nobud bo‘lishi va miya hajmining kichrayishi yotadi. U asta-sekinlik bilan rivojlanib, bemorning xotirasini, fikrlash qobiliyatini, kundalik hayotdagi oddiy ko‘nikmalarini izdan chiqaradi. Altsgeymerning eng asosiy belgisi xotiraning zaiflashishi va astasekin yo‘qolishidir. Dastlabki bosqichlarda odam yaqinda bo‘lib o‘tgan voqealarni eslab qolishda qiynaladi, suhbatlarda bir xil savol va gaplarni qayta-qayta takrorlaydi, muhim uchrashuv yoki tadbirlarni unutadi. Shu bilan birga, bemor kundalik narsalarni, masalan, kalit, pul, telefon kabi buyumlarni noto‘g‘ri joyga qo‘yib, topa olmay qolishi mumkin. Vaqt o‘tishi bilan kasallik kuchayib, tanish joylarda adashib qolish, oddiy ovqat pishirish yoki reja tuzishda qiyinchiliklar yuzaga keladi. Kalit so‘zlar. Tau oqsili, neyrotransmitter, eksitotoksiklik, asetilxolin, gipertenziya, cholinesteraza, memantin, neyrodegenerativ, demensiya, nofarmakologik, mikrogilala, neyrofibrilla, dislipidemiya, amyloid pekursor oqsil АННОТАЦИЯ Болезнь Альцгеймера — медленно прогрессирующее неврологическое заболевание, поражающее преимущественно пожилых людей. Заболевание характеризуется гибелью клеток головного мозга и уменьшением его объёма. Развитие болезни происходит постепенно, нарушая память, мышление и простые повседневные навыки. Основным симптомом болезни Альцгеймера является ослабление и постепенная потеря памяти. На ранних стадиях человек испытывает трудности с запоминанием недавних событий, повторяет одни и RESEARCH AND EDUCATION ISSN: 2181-3191 VOLUME 4 | ISSUE 8 | 2025 Multidisciplinary Scientific Journal October, 2025 83 те же вопросы и фразы в разговорах, забывает о важных встречах или событиях. Кроме того, пациент может терять предметы повседневного обихода, такие как ключи, деньги и телефоны, и не может их найти. Со временем течение болезни ухудшается, из-за чего человек начинает теряться в знакомых местах, испытывать трудности с приготовлением простой пищи или составлением планов.. Ключевое слово: Тау-белок, нейромедиатор, эксайтотоксичность, ацетилхолин, гипертония, холинэстераза, мемантин, нейродегенеративный, деменция, нефармакологический, микроглиальный, нейрофибриллы, дислипидемия, белок-предшественник амилоида ANNOTATION Alzheimer’s disease is a slowly progressive neurological disease that mainly affects the elderly. The disease is characterized by the death of brain cells and a decrease in brain volume. It develops gradually, disrupting the patient’s memory, thinking skills, and simple everyday skills. The main symptom of Alzheimer’s is the weakening and gradual loss of memory. In the early stages, a person has difficulty remembering recent events, repeats the same questions and statements in conversations, and forgets important meetings or events. At the same time, the patient may misplace everyday objects, such as keys, money, and telephones, and cannot find them. Over time, the disease worsens, causing them to get lost in familiar places, have difficulty cooking simple meals, or make plans. Keywords: Tau protein, neurotransmitter, excitotoxicity, acetylcholine, hypertension, cholinesterase, memantine, neurodegenerative, dementia, nonpharmacological, microglial, neurofibrilla, dyslipidemia, amyloid precursor protein Kirish: Altsgeymer kasalligi neyrodegenerativ kasallik bo‘lib, birinchi marta Alois Altsgeymer tomonidan tasvirlangan. Kasallik zo‘rayib boradigan demensiya bilan ta’riflanadi va odatda keksa odamlarda boshlanadi, lekin kamdan kam hollarda yoshlik davrida ham bosh. Alsgeymer kasalligi, shuningdek, Alsgeymer kasalligi keksalik demensiyasi)—demansning eng keng tarqalgan shakli, neyrodegenerativ kasallik ilk marta nemis psixiatri Alois Alzheimer tomonidan tasvirlangan. (18641915). Qoida tariqasida, u 65 yoshdan oshgan odamlarda uchraydi. 2006–yilda 26,6 million kishi global kasallanishni tashkil etdi va 2050–yilga kelib bemorlar soni toʻrt baravar oshishi mumkin.Altsgeymer kasalligi miyadagi strukturaviy o‘zgarishlar, shu jumladan g‘ayritabiiy protein konlarining to‘planishi bilan ajralib turadi. Bu o‘zgarishlar miyaning qisqarishiga va vaqt o‘tishi bilan miya hujayralarining o‘limiga RESEARCH AND EDUCATION ISSN: 2181-3191 VOLUME 4 | ISSUE 8 | 2025 Multidisciplinary Scientific Journal October, 2025 84 olib keladi. Birgina Qo‘shma Shtatlarda 65 va undan katta yoshdagi taxminan 6,5 million kishi Altsgeymer bilan yashaydi, ularning katta qismi 75 yoshdan oshgan. Dunyo bo‘ylab taxminan 55 million odam demensiyaga ega, ularning 60% dan 70% gacha Altsgeymer tashxisi qo‘yilgan. Altsgeymer kasalligining aniq sabablari noma’lumligicha qolmoqda. Biroq, tadqiqotchilar bu vaqt o‘tishi bilan to‘plangan genetik, turmush tarzi va atrof-muhit omillarining kombinatsiyasidan kelib chiqadi, deb hisoblashadi. Kamdan kam hollarda, o‘ziga xos genetik o‘zgarishlar kasallikning boshlanishini kafolatlashi mumkin, odatda o‘rta yoshda boshlanadi.Kasallikning rivojlanishi odatda alomatlar paydo bo‘lishidan bir necha yil oldin boshlanadi, dastlab miyaning xotira bilan bog‘liq hududlariga ta’sir qiladi. Neyronlarning yo‘qolishi taxminiy ravishda tarqaladi, bu esa ilg‘or bosqichlarda miyaning sezilarli qisqarishiga olib keladi.Altsgeymer kasalligini tushunish uchun ikkita asosiy protein markaziy hisoblanadi:Blyashka: Ular bir-biriga yopishib, neyronlar orasidagi aloqani buzadigan va toksik ta’sirga olib keladigan beta-amiloid bo‘laklari tomonidan hosil bo‘ladi.Tangles: Miya hujayralarining ichki tuzilishini qo‘llab-quvvatlaydigan Tau oqsillari buralib, neyrofibrilyar chigallarni hosil qilishi mumkin, bu ozuqa moddalarining tashishini buzadi va hujayra shikastlanishiga olib keladi.Altsgeymer kasalligi — neyrodegenerativ kasallik bo‘lib, uning asosiy sababi miyada patologik oqsillar to‘planishi, genetik mutatsiyalar va neyronlarning asta-sekin nobud bo‘lishi bilan bog‘liq. Ilmiy nuqtayi nazardan asosiy mexanizmlar shular: birinchidan, amiloid β-gipotеza. Bu gipotezaga ko‘ra, amiloid prekursor oqsili (APP) noto‘g‘ri parchalanadi va undan β-amiloid peptidlari hosil bo‘ladi. Ushbu peptidlar erimay qoladi va miyada plakka aylanib, neyronlar orasidagi axborot almashinuvini buzadi, mikroglialarni faollashtirib surunkali yallig‘lanishga sabab bo‘ladi. Ikkinchidan, tau patologiyasi. Tau oqsili normal sharoitda neyron mikronaychalarini barqaror ushlab turadi, lekin Altsgeymerda u g‘ayritabiiy darajada fosforlanadi va neyrofibrillyar chalkashmalar hosil qiladi. Bu mikronaychalarning buzilishiga, axonal transportning izdan chiqishiga va neyronlarning o‘lishiga olib keladi.Uchinchi sabab sifatida genetik omillar muhim rol o‘ynaydi. Ayniqsa APP, PSEN1 va PSEN2 genlari mutatsiyasi erta boshlanuvchi Altsgeymerga sabab bo‘ladi. APOE ε4 alleli esa kasallikning eng muhim xavf omili hisoblanadi, chunki u β-amiloid parchalanishini qiyinlashtirib, miyada uning yig‘ilishini tezlashtiradi. To‘rtinchidan, neyrotransmitter buzilishi kuzatiladi. Eng ko‘p o‘zgarish atsetilxolin bilan bog‘liq bo‘lib, bazal Meynert yadrosi atsetilxolin ishlab chiqarish qobiliyatini yo‘qotadi. Bu xotira, diqqat va o‘rganish jarayonlarida kuchli pasayish olib keladi. Boshqa neyrotransmitterlarda ham muvozanat buziladi, masalan, glutamat ortiqcha qo‘zg‘aluvchanlikka olib kelib, eksitotoksiklik orqali neyronlarni nobud qiladi.Shuningdek, oksidativ stress va mitoxondrial disfunksiya ham katta ahamiyatga ega. Erkin kislorod radikallari ko‘payishi hujayra membranalariga, DNK RESEARCH AND EDUCATION ISSN: 2181-3191 VOLUME 4 | ISSUE 8 | 2025 Multidisciplinary Scientific Journal October, 2025 85 va oqsillarga zarar yetkazadi, mitoxondrial energiya ishlab chiqarish pasayadi, bu esa neyronlarni yanada zaiflashtiradi. Yana bir sabab sifatida yallig‘lanish jarayonlari keltiriladi. Mikroglialar va astrositlar β-amiloidga qarshi surunkali faollashib, neyronlarga toksik moddalar chiqaradi va nerv to‘qimalarini shikastlaydi.Kengroq ijtimoiy va biologik xavf omillar ham mavjud: qarilik asosiy sabab bo‘lib, yosh o‘tgan sari patologik oqsillar to‘planishi va neyronlarning regeneratsiya qobiliyati pasayadi. Bundan tashqari, gipertenziya, ateroskleroz, diabet, semizlik, giperkolesterinemiya kabi yurak-qon tomir kasalliklari, bosh miya jarohatlari, kam intellektual va ijtimoiy faollik ham kasallik xavfini oshiradi. Bularning barchasi birgalikda miyada patologik jarayonlarni tezlashtiradi.Altsgeymer kasalligini davolashning asosiy maqsadi – bemorning kognitiv qobiliyatlarini, kundalik faoliyatini va hayot sifatini imkon qadar uzoq muddat saqlab qolishdir. Hozirgi davolash yondashuvlari uch yo‘nalishda olib boriladi: simptomatik davolash, kasallik rivojlanishini sekinlashtiruvchi terapiyalar va bemorga ijtimoiy-psixologik yordam ko‘rsatish.Simptomatik davolashda ko‘proq dori vositalar qo‘llaniladi. Cholinesteraza ingibitorlari (donepezil, rivastigmin, galantamin) yengil va o‘rta darajadagi demensiyada xotira, diqqat va fikrlash jarayonini qisqa muddat yaxshilashi mumkin. Bu dorilar asosan asetilxolin parchalanishini sekinlashtiradi va neyronlar orasidagi uzatishni kuchaytiradi. Memantin esa NMDA retseptorlarini modulyatsiya qilish orqali qo‘llaniladi, u o‘rta va og‘ir bosqichlarda simptomlarni yengillashtiradi, ko‘pincha cholinesteraza ingibitorlari bilan birgalikda tavsiya etiladi.Kasallik rivojlanishini o‘zgartiruvchi terapiyalar so‘nggi yillarda alohida ahamiyat kasb etmoqda. Xususan, amiloid β oqsilini yo‘q qilishga qaratilgan monoklonal antitanalar (lecanemab, aducanumab) klinik amaliyotga kiritilmoqda. Bu preparatlar erta bosqichdagi bemorlarda miya to‘qimasida amyloid to‘planishini kamaytirib, kognitiv pasayish tezligini biroz sekinlashtirgani aniqlangan. Ammo ular bilan davolash jarayonida ARIA deb ataluvchi asoratlar (bosh miya shishi yoki qon quyilish) kuzatilishi mumkinligi sababli, bemorlar muntazam ravishda MRI tekshiruvlaridan o‘tkazilishi zarur.Nofarmakologik yondashuvlar ham katta ahamiyatga ega. Kognitiv treninglar, xotira mashqlari, ijtimoiy faollik va intellektual mashg‘ulotlar kasallik jarayonini sekinlashtirishi mumkin. Jismoniy faoliyat – yurish, gimnastika va aerob mashqlar – miya qon aylanishini yaxshilab, neyroplastiklikni qo‘llab-quvvatlaydi. Mediteran yoki MIND tipidagi sog‘lom ovqatlanish usullari, shuningdek, arterial gipertenziya va qandli diabet kabi xavf omillarini nazorat qilish ham Altsgeymer kasalligi kechishini yengillashtiradi.Ruhiy va xulqiy buzilishlarni boshqarishda avvalo dori bo‘lmagan choralar qo‘llaniladi: bemorning atrof-muhitini tinch va xavfsiz qilish, kun tartibini to‘g‘ri tashkil etish, qo‘llab-quvvatlovchi suhbatlar olib borish. Agar simptomlar juda og‘ir bo‘lsa, shifokor nazoratida qisqa muddatli farmakologik vositalar buyurilishi mumkin. Altsgeymer kasalligi uchun to‘liq RESEARCH AND EDUCATION ISSN: 2181-3191 VOLUME 4 | ISSUE 8 | 2025 Multidisciplinary Scientific Journal October, 2025 86 davolovchi vosita hozircha mavjud emas. Biroq zamonaviy dori vositalari, yangi biologik preparatlar, turmush tarzini to‘g‘rilash va psixososial yordamning kombinatsiyasi bemor hayotini yengillashtirish va demensiya jarayonini sekinlashtirishga yordam beradi. Ilmiy tadqiqotlar davom etmoqda va kelgusida kasallikni to‘liq to‘xtatish imkonini beruvchi yangi usullar ishlab chiqilishi kutilmoqda. Altsgeymer kasalligi zo‘rayib boradi, bu esa o‘z-o‘ziga xizmat ko‘rsatish va kundalik vazifalarni bajarish qobiliyatining to‘liq yo‘qolishiga olib keladi. Bemor yolg‘iz qolmasligi kerak, chunki u o‘zi va atrofdagilar uchun xavfli vaziyatlar yaratishi mumkin. Bashorat parvarishlashga bog‘liq. Kasallikning o‘zi o‘limga olib kelmasa-da, bemor baxtsiz hodisa, kechki bosqichlardagi holsizlik yoki yondosh kasalliklardan vafot etishi mumkin.Xavf guruhiAltsgeymer kasalligi ko‘pincha 65 yoshdan oshgan keksa odamlarda, ayniqsa 70 yoshdan keyin, xavf taxminan 30% ni tashkil qilganida uchraydi. Ayollar kasallikka ko‘proq moyil bo‘lib, irsiy moyillik asosiy sabab bo‘lmasa-da, kasallikning erta shakliga moyillik mavjud. Xavf omillariga qon tomir kasalliklari, bosh jarohati va toksik ta’sirlar kiradi.Kasallik, shuningdek, malakasiz mehnat bilan shug‘ullanadiganlarda ko‘proq uchraydi, chunki aqliy faoliyat neyronlararo aloqalarni shakllantirishga yordam beradi, bu esa ularning buzilishini qiyinlashtiradi.Oldini olishAltsgeymer kasalligining oldini olish uchun quyidagilar muhimdir:Miya tomirlariga ta’sir qiluvchi arterial gipertenziya va qandli diabet kabi kasalliklarni o‘z vaqtida davolash.Insultdan keyingi holatni kuzatib boring, chunki u kasallikning rivojlanish xavfini oshiradi. Xavfni kamaytirish uchun tavsiyalar:Chekishni tashlash.Alkogolni cheklash, ammo qizil sharobni o‘rtacha iste’mol qilish foydali bo‘lishi mumkin.Muvozanatli ovqatlanish, shu jumladan meva va sabzavotlar bilan O‘rta yer dengizi parhezi. Folat kislota va ovqatdan olinishi mumkin bo‘lgan omega-3 yog‘ kislotalarini qabul qilish. Muntazam jismoniy mashqlar, shu jumladan piyoda yurish.Xobbi, krossvordlar yechish va kurslarda o‘qish kabi faol ijtimoiy va aqliy faoliyat.Sog‘lom turmush tarzi va aqliy mashqlar kasallikning rivojlanishini sekinlashtirishga yoki uning oldini olishga yordam beradi. Parhez asab tizimi salomatligini saqlash va Alsgeymer kasalligining oldini olish uchun quyidagilar muhimdir:Yog‘ kislotalari: ratsionga zaytun va zig‘ir moylari, baliqlarni qo‘shish kerak. Aterosklerozning oldini olish uchun qovurilgan va yog‘li taomlarni cheklash zarur. Antioksidantlar: pomidor, piyoz, sarimsoqpiyoz, karam, sabzi, ismaloq, brokkoli, qovun, kivi va qora smorodina kabi yangi sabzavot va mevalarni iste’mol qilish foydali. Xom mahsulotlar va yangi siqilgan sharbatlar konservalanganlarga qaraganda foydaliroq. Vitaminlar va minerallar: A, E, C, B3 vitaminlari, shuningdek, rux va selen minerallarini olish muhim. Buning uchun, agar ratsionda vitamin-mineral komplekslar yetarli bo‘lmasa, ulardan foydalanish mumkin. RESEARCH AND EDUCATION ISSN: 2181-3191 VOLUME 4 | ISSUE 8 | 2025 Multidisciplinary Scientific Journal October, 2025 87 Xulosa: Altsgeymer kasalligi – murakkab neyrodegenerativ jarayon bo‘lib, asosan keksalik davrida uchraydi va demensiyaning eng keng tarqalgan shakli hisoblanadi. U xotira, tafakkur, nutq, shaxsiyat va kundalik faoliyatning izchil pasayishi bilan kechadi. Hozirgi kunda bu kasallikni to‘liq davolash imkoni mavjud emas, ammo turli yondashuvlar yordamida bemorning ahvolini yengillashtirish, kognitiv qobiliyatlarini vaqtincha saqlab qolish va kasallik jarayonini sekinlashtirish mumkin.Farmakologik davolashda cholinesteraza ingibitorlari va memantin asosiy o‘rinni egallaydi. Ular simptomlarni yumshatadi, lekin kasallikning rivojlanishini to‘xtatib qo‘ya olmaydi. Yangi biologik terapiyalar – beta amiloid oqsiliga qarshi monoklonal antitanalar – erta bosqichlarda amiloid to‘planishini kamaytirib, kognitiv pasayish jarayonini ma’lum darajada sekinlashtirgani kuzatilmoqda. Shunga qaramay, ular bilan davolashda xavfli asoratlar kuzatilishi ehtimoli bor va doimiy klinik nazorat talab etiladi.Nofarmakologik usullar – kognitiv mashg‘ulotlar, jismoniy faollik, sog‘lom ovqatlanish, ijtimoiy va psixologik qo‘llab-quvvatlash – bemorning hayot sifatini yaxshilashda katta ahamiyatga ega. Shu bois, kompleks yondashuvda doridarmonlar, biologik terapiyalar va turmush tarzini to‘g‘rilash birgalikda olib borilishi lozim.Umuman olganda, Altsgeymer kasalligini davolashda asosiy maqsad – bemorning hayot sifatini oshirish, mustaqil faoliyatini imkon qadar uzoq muddat davom ettirish hamda kasallik jarayonini sekinlashtirishdir. Ilmiy tadqiqotlar davom etmoqda va kelajakda yanada samarali, xavfsiz davolash usullari ishlab chiqilishi kutilmoqda. FOYDALANILGAN ADABIYOTLAR 1.Harrison T.R., Kasper D.L., Fauci A.S. va boshq. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20-nashr. McGraw-Hill Education, 2018. 2.Kumar V., Abbas A.K., Aster J.C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 10-nashr. Elsevier, 2020. 3.Reitz C., Mayeux R. Alzheimer’s Disease: Epidemiology, Diagnostic Criteria, Risk Factors and Biomarkers. Biochem Pharmacol. 2014. 4.Jellinger K.A. Alzheimer Disease: Clinical, Neuropathological and Neurobiological Aspects. Springer, 2013. 5.Burns A., Iliffe S. Alzheimer’s Disease. BMJ, 2009. 6.Lane C.A., Hardy J., Schott J.M. Alzheimer’s Disease. Eur J Neurol. 2018; 25(1): 59–70. 7.Blennow K., Zetterberg H. The Past and the Future of Alzheimer’s Disease Fluid Biomarkers. J Alzheimers Dis. 2018. 8.Kumar A., Singh A., Ekavali. A Review on Alzheimer’s Disease Pathophysiology and its Management. J Pharm Bioallied Sci. 2015;7(2): 109–120.