YENİ ADİPOKİN: VASPİN HORMONU

93 | SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV BÖLÜM 6 YENİ ADİPOKİN: VASPİN HORMONU Dr. Öğr. Üyesi Serpil AYGÖRMEZ1 Prof. Dr. Şaban MARAŞLI2 Prof. Dr. Emine ATAKİŞİ3 DOI: https://dx.doi.org/10.5281/zenodo.10408067 1Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Temel Bilimler Bölümü, Biyokimya Anabilim Dalı, Kars, Türkiye. [email protected]om, Orcid ID: 0000-0002-5675-5096 2Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Temel Bilimler Bölümü, Biyokimya Anabilim Dalı, Kars, Türkiye. [email protected], Orcid ID: 0000-0003-0182-6712 3Kafkas Üniversitesi, Veteriner Fakültesi, Temel Bilimler Bölümü, Biyokimya Anabilim Dalı, Kars, Türkiye. [email protected], Orcid ID: 0000-0002-5685-1870 SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV | 94 95 | SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV GİRİŞ 1. Vaspin Hormonu Vaspin, ağırlıklı olarak visseral adipoz dokudan türetilen yeni tanımlanmış adipositokindir (Leal ve Mafra, 2013, Mcgown ve ark., 2014; Saxena ve Anania, 2015; Wang ve ark., 2020). SRPINA12 olarak da adlandırılan vaspin, serin proteaz inhibitörüdür (Than ve ark., 2023). Vaspin ekspresyonunun adipoz doku ile sınırlı olmadığı deri, mide, hipotalamus, pankreatik adacıklarda da tespit edildiği bildirilmektedir (Blüher, 2014; Fasshauer ve Blüher, 2015). Vaspinin gen ve protein ekspresyonu kıkırdak, sinoviyum, menisküs, osteofit dahil olmak üzere eklem dokularında bulunmaktadır (Tu ve ark., 2018). Ayrıca epididimal, retroperitoneal, mezenterik ve subkutan abdominal adipoz dokudan izole edilen adipositlerde vaspin gen ekspresyonunun bulunduğu ileri sürülmektedir (Lago ve ark., 2009). Vaspin hormonu abdominal obezite, insülin direnci, dislipidemi ve hipertansiyon ile karakterize edilen tip II diyabetes mellitus (T2DM)’li bir hayvan modeli olan Otsuka Long-Evans Tokushima Yağlı (OLETF) sıçanların visseral beyaz adipoz dokusundan serin proteaz inhibitörü (serpin) ailesinin bir üyesi olarak tanımlanmaktadır (Brunetti ve ark., 2011; Kafalidis ve ark., 2013; Mcgown ve ark., 2014; Fasshauer ve Blüher, 2015; Saxena ve Anania, 2015; Wang ve ark., 2020). 2. Yapısı Vaspin uniprot kodu: Q8IW75, 47 kDa ağırlığında, 415 amino asit, 1245 nükleotid içeren bir adipositokindir (Raucci ve ark., 2013; Scotece ve ark., 2014; Fasshauer ve Blüher, 2015). Sıçan, fare ve insan damarlarında sırasıyla 392, 394 ve 395 amino asitten oluşup α1-antitripsin ile yaklaşık %40 homoloji göstermektedir (Hida ve ark., 2005). 3. Metabolik Etkileri OLETF sıçanlarında vücut ağırlığı ve insülin seviyesi yüksek düzeye ulaştığında vaspin hormonu yüksek oranda eksprese edilmektedir. Vücut ağırlığı kaybı ve diyabetin kötüleşmesine paralel olarak vaspin düzeyi de azalmaktadır (Hida ve ark., 2005; Brunetti ve ark., 2011). Vaspinin serbest formda dolaşıp veya proteinlere bağlı olup olmadığı henüz bilinmemektedir (Fasshauer ve Blüher, 2015). Serum vaspin düzeyi insanlarda obezite, bozulmuş insülin duyarlılığı ve T2DM ile ilişkili olmaktadır (Doğan, 2017). Obezitede ise hem çocuklarda hem de yetişkinlerde yüksek serum konsantrasyonları bulunmaktadır (Briana ve ark., 2011; Ebrahimi ve ark., 2018). OLETF sıçanlarında diyabetin kötüleşmesi ile azalan serum vaspin düzeyleri insülin veya pioglitazon ile tedavi edilmektedir (Hida ve ark., 2005; Lago ve ark., 2007; Youn ve ark., 2008; Klöting ve ark., 2011; Heiker ve ark., 2013). Pioglitazon ve insülin tedavisi, OLETF sıçanlarında 50 haftalıkken SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV | 96 plasebo tedavisi ile karşılaştırıldığında vaspin mesajcı ribonükleik asit (mRNA) düzeylerini önemli ölçüde artırmaktadır (Lago ve ark., 2009). İnsan vaspin mRNA ekspresyonunun yağ dokusuna spesifik olduğu ancak yağsız normal glukoz toleranslı bireylerde tespit edilmediği bildirilmektedir (Youn ve ark., 2008). Bu gözlemlerle tutarlı olarak insan adipoz dokusunda yüksek serum vaspin konsantrasyonlarının ve artmış SRPINA12 mRNA ekspresyonunun obezite, insülin direnci ve T2DM ile ilişkili olduğu ileri sürülmektedir (Youn ve ark., 2008; Klöting ve ark., 2011; Heiker ve ark., 2013). T2DM’de azalan vaspin serum konsantrasyonları, vücut kitle indeksi (VKI) ve insülin duyarlılığı arasında anlamlı bir korelasyon bulunmaktadır. Ayrıca serum vaspin düzeyi zayıf kişilerde ve uzun süreli spor yapanlarda daha düşük olmaktadır. Fakat fiziksel bir antrenman programı ile ilişkili kilo kaybından sonra arttığı bildirilmiştir (Hida ve ark., 2005; Brunetti ve ark., 2011). Visseral adipoz doku adipositleri içindeki dolaşımdaki vaspin ve transkriptlerin seviyeleri, OLETF sıçanlarında 30 haftada obezite ve insülin plazma konsantrasyonlarının zirveye ulaştığı zaman mutant olmayan muadillerine kıyasla önemli ölçüde artmaktadır (Lago ve ark., 2009). Vaspin hormonunun obezite ve diyabet hastalığında tedavi edici bir adipokin olduğu ileri sürülmektedir. Obez farelere vaspin uygulaması insülin direncinin patogenezinde rol oynayan genlerin ekspresyonunu değiştirmektedir. Bu yüzden glukoz toleransı ve insülin duyarlılığını geliştirerek gıda alımını azaltmaktadır (Briana ve ark., 2011; Heiker ve ark., 2013; Kafalidis ve ark., 2013; Blüher, 2014; Scotece ve ark., 2014; Ebrahimi ve ark., 2018; Wang ve ark., 2020). Fizyolojik çalışmalar vaspinin insülin direnci, obezite ve inflamasyon gelişimi ile ilişkili olduğunu göstermektedir (Scotece ve ark., 2014; Than ve ark., 2023). Vaspin hormonu obezite ve metabolik bozuklukların gelişiminde rol oynamaktadır (Lago ve ark., 2009). Vaspinin yüksek serum konsantrasyonları serum leptin konsantrasyonları ile ilişkili olmaktadır (Fasshauer ve Blüher, 2015). İnsanlarda serum vaspin konsantrasyonu leptin ve adiponektin gibi diğer adipokinlere benzer şekilde, cinsiyete bağlı olarak değişkenlik göstermekte ve kadınlarda erkek deneklere göre anlamlı olarak daha yüksek olduğu bildirilmektedir (Lago ve ark., 2009). Vaspin insanlarda daha az belirgin bir role sahiptir. Çünkü serum vaspin konsantrasyonlarının preprandiyal bir artış ve postprandiyal azalma ile sirkadiyen ritim göstermektedir. Diyabetik hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada serum vaspin düzeyi VKI’den ziyade insülin direnci için homeostatik değerlendirme skorları ile ilişkili olmaktadır. İnsan deri altı yağ dokusunda en güçlü vaspin mRNA ekspresyonu insülin duyarlılığı olduğunu göstermektedir (Klöting ve ark., 2011; Mcgown ve ark., 2014). Vaspin hormonu, anti proteaz özelliklere sahip bir adipositokindir (Lago ve ark., 2009). Vaspin uygulamasının düşük gıda alımına yol açtığı ve farelerde kan glukozunu düşürücü etkisi bulunmaktadır. Proteaz inhibitörü özellikleri vaspin aksiyonu mekanizması olarak önerilmiş olmasına rağmen şimdiye 97 | SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV kadar vaspin proteaz hedefi henüz tanımlanmamıştır (Heiker ve ark., 2013; Leal ve Mafra, 2013). Vaspin, proteazları inhibe eden moleküllerin glukoz düşürücü etkilerin yanı sıra anti-orexigenic faktörleri inhibe ettiği ileri sürükmektedir. Vaspin, reaktif oksijen türleri oluşumunu ve daha sonra nükleer faktör kabba beta (NF-kβ)’nin aktivasyonunu önleyerek hücre içi adhezyon molekülünün tümör nekrozis faktör alfa (TNF-α) kaynaklı ekspresyonunun inhibisyonu ile ilişkili olmaktadır. Obez kişilerde, insülin direnciyle ilgili gelişmiş parametrelerle birlikte serum vaspinin azaldığı gösterilmektedir (Leal ve Mafra, 2013). Farklı fare modellerinin hem periferik hem de intraserebroventriküler vaspin tedavisinin kallikrein7 inhibisyonu ile açıklanabilen sürekli glukozun ve gıda alımının azalmasına yol açtığı bildirilmektedir (Blüher, 2014; Fasshauer ve Blüher, 2015). Kemirgen çalışmaları, obezitenin ve metabolik hastalıkların gelecekteki farmakolojik tedavisi olarak vaspini önermesine rağmen etki mekanizmasını tam olarak anlayabilmek için vaspinin daha ileri moleküler hedefleri tanımlanmalıdır (Blüher, 2014). Bu yararlı vaspin etkileri kallikrein7’yi bir hedef proteaz olarak inhibe etme kabiliyetine aracılık edebilmektedir (Heiker ve ark., 2013; Fasshauer ve Blüher, 2015). İn vitro kallikrein7, A ve B zincirindeki insülini parçalayabilmekte ve bozabilmektedir. Vaspin kallikrein7’yi in vitro yüksek özgüllük ile klasik bir serpin mekanizması ile inhibe etmekte ve böylece dolaşımda azalan insülin bozulmasına katkıda bulunabilmektedir (Fasshauer ve Blüher, 2015). Ayrıca insan plazmasında vaspin-kallikrein7 kompleksleri tespit edilmekte ve her iki protein de murin pankreatik β hücrelerinde birlikte eksprese edilmektedir (Heiker ve ark., 2013; Fasshauer ve Blüher, 2015). Bu yüzden artmış glukoz metabolizması, vaspin tedavisi üzerine insülin plazma konsantrasyonlarının artmasına aracılık edebilmektedir (Fasshauer ve Blüher, 2015). Vaspin serpin fonksiyonunun fizyolojik etkileri için elzem olduğunu ve in vivo anti-diyabetik vaspin etkilerinin artmış insülin duyarlılığından kaynaklanmadığını kallikrein7 aracılı inhibe ederek insülin stabilize edici bir etkiye dayalı olduğunu ileri sürülmüştür. Bu nedenle sonuçların obezite ile ilişkili metabolik disfonksiyonda rapor edilen yararlı vaspin etkilerinin moleküler mekanizmasına dair bilgi vermektedir (Heiker ve ark., 2013). Vaspinin yukarı regülasyonunun, obezite ve metabolik bozuklukların gelişiminde nedensel veya koruyucu olup olmadığı bilinmese bile insülin direncine karşı bir savunma etkisine sahip olabileceği bildirilmiştir. Bununla birlikte dört haftalık yoğun fiziksel antrenman sonrasında görülen artmış vaspin konsantrasyonunun geçici bir adaptasyon mekanizmasını temsil edebileceğini obezitenin ve metabolik bozuklukların gelişiminde vaspinin nedensel bir rol oynayabileceğini veya en azından bir biyobelirteç olabileceğini öne sürülmüştür. Vaspinin, α1-antitripsin ile %40.5’lik bir yüzdelik bir kimliğe sahip olduğunu gösterilmektedir (Raucci ve ark., 2013). Vaspin bugüne kadar hepatik fibrozis ile bilinen doğrudan bir ilişkisi görülmemektedir. Son keşfi göz önüne alındığında, hepatik fibrozda veya SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV | 98 alkolsüz steatohepatit ile ilişkili hastalık progresyonunda vaspinin rolü ile ilgili tutarsızlıklar olduğu rapor edilmiştir. Vaspinin alkolsüz steatohepatit ile ilişkili fibrozisin tedavisinde yararlı olabilecek leptin ve TNF-α üretimini baskılamaktadır. Bununla birlikte, vaspinin hepatik fibroziste spesifik bir rolü olduğu veya alkolsüz steatohepatit patolojisine aracılık ettiği sonucuna varmak için henüz erken olduğu bildirilmektedir (Saxena ve Anania, 2015). Vaspinin, RAW264.7 hücre dizisinde NF-kβ ligand kaynaklı osteoklastojenezi ve insan osteoblastlarında apoptozu azaltmaktadır. Romatizmal hastalıklar ile ilgili olarak romatoid artrit (RA) hastalarında serum vaspin konsantrasyonu artmaktadır. Ayrıca, RA hastalarında sinovyal sıvı vaspin düzeyleri osteoartrit (OA) hastalarına göre anlamlı olarak daha yüksek olmaktadır (Scotece ve ark., 2014). OA hastalarında serum vaspin düzeyi ve sinovyal sıvıdaki vaspin seviyeleri artmakta ancak aralarında fark gözlenmemektedir. Ayrıca serum veya sinovyal sıvı vaspin düzeyi yaş, cinsiyet veya VKI ile ilişkili olmamaktadır. Vaspin obezite ve inflamatuar komplikasyonları ortadan kaldırmak için telafi edici bir aracı olarak önerilmektedir. OA hastalarında serum vaspin düzeyi sağlıklı kontrollerden belirgin şekilde daha düşük olmakta ve diğer adipokinlere kıyasla ters bir eğilim göstermektedir. Vaspinin kondrositlerde tedavisi ne katabolik ne de anabolik etkileri göstermektedir. Bununla birlikte, kondrositler üzerinde interlökin-1β (IL-1β)’ye yanıt olarak vaspinin konsantrasyonda, IL-1β ile tetiklenen MMP-2/-9, ADAMTS-5, katepsin D, siklooksijenaz-2 (COX-2), prostaglandin E2 (PGE2) ve nitrik oksit sentaz (iNOS) üretimini doza bağımlı olarak bastırabilmekte ve dolaylı bir anti-katabolik, anti-inflamatuar olduğunu düşündürmektedir. Bu nedenle vaspin kondrositlerde bir anti-katabolik ve anti-inflamatuar etkiye sahip olabilmekte ve muhtemelen OA hastalarında potansiyel koruyucu bir adipokin olduğu ileri sürülmektedir (Tu ve ark., 2018). Yüksek yağ ve sükroz ile beslenen obez CRL: CD-1 (ICR) (ICR) farelerine vaspin verilmesi normalize edilmiş serum glukoz seviyelerinin yansıttığı glukoz toleransı ve insülin duyarlılığını arttırmaktadır. Aynı zamanda leptin, resistin, TNF-α, glukoz taşıyıcı 4 ve adiponektin gibi insülin direnci ile ilgili değişen gen ekspresyonunun tersine çevrilmesine yol açmaktadır. DNA çip analizlerinde vaspin tedavisi, beyaz adipoz dokularda yüksek yağlı, yüksek sükroz kaynaklı genlerin yaklaşık %50’sinde ekspresyonun tersine çevrilmesiyle sonuçlanmaktadır. Bu bulgular, vaspinin obezite durumlarında beyaz adipoz dokulara yönelik bir insülin duyarlılaştırıcı etki gösterdiğine işaret etmektedir (Hida ve ark., 2005). Vaspin serbest yağ asitlerinin neden olduğu endotel hücrelerinin apoptozisini sınırlamaktadır. Anti-inflamatuar etkiye sahiptir ve nitrik oksit seviyesini arttırmaktadır. iNOS ve dimetilarginin dimetilaminohidrolaz aktivitesinin yoğunlaşmasına neden olarak iNOS inhibitörünün asimetrik dimetilarginin ayrışmasını inhibe etmektedir. Vaspin seviyeleri adipoz doku içeriği ile orantılı olmakta ve iskemik kalp hastalığı olan hastalarda düşük olduğu bildirilmektedir (Sawicka 99 | SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV ve ark., 2016). Dolaşımdaki vaspinin obezite, insülin duyarlılığı ve glukoz metabolizması ile ilgili olup olmadığı bilinmemektedir. Bu nedenle, insan vaspin serum konsantrasyonlarının ölçümü için enzim bağlantılı immünosorbent analizi (ELISA) geliştirilmiştir. Vaspin ELISA kullanılarak çok çeşitli obezite, vücut yağ dağılımı, insülin duyarlılığı ve glukoz toleransı olan bireylerde dolaşımdaki vaspin düzeyi tespit edilmeye çalışılmaktadır (Youn ve ark., 2008). Vaspin serum seviyesi karaciğer yağlanmasının yanı sıra aminotransferaz konsantrasyonları ile doğrudan ilişkilendirilmiştir. Vaspin inflamatuar süreçte yer almakta ve metabolik olaylarda rol oynamaktadır. Visseral adipoz dokuda en fazla ekspresyona sahip olan omentin-1’in karaciğer yağlanmasının bir belirleyicisi olduğu ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığında omentin-1 ve vaspin düzeyinin arttığı gözlenmektedir. Kilo kaybı ve enerji kısıtlaması histolojik intrahepatik yağ içeriği enzim konsantrasyonlarını azaltabilmekte ve adipokin düzeyini artırabilmektedir (Ebrahimi ve ark., 2018). İnsan plasentasında vaspin hormonu tespit edilmektedir. Bununla birlikte perinatal dönemde dolaşan omentin ve vaspin konsantrasyonları ile ilgili şu anda mevcut bilgi bulunmamaktadır (Briana ve ark., 2011). Korelasyon çalışmaları yeni tanınan adipokinlerle yani omentin ve vaspin ile ilgili benzer ilişkileri tanımlamaya yönelik çalışmaların devam ettiğini bildirmektedir (Sperling ve ark., 2016). SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV | 100 KAYNAKÇA Blüher, M. (2014). Adipokines–removing road blocks to obesity and diabetes therapy. Mol Metab, 3, 230-240. Briana, D.D., Boutsikou, M., Baka, S., Gourgiotis, D., Marmarinos, A., Liosi, S., Hassiakos, D., Malamitsi-Puchner, A. (2011). Omentin-1 and vaspin are present in the fetus and neonate, and perinatal concentrations are similar in normal and growth-restricted pregnancies. Metab Clin Exp, 60, 486-490. Brunetti, L., Di Nisio, C., Recinella, L., Chiavaroli, A., Leone, S., Ferrante, C., Orlando, G., Vacca, M. (2011). Effects of vaspin, chemerin and omentin-1 on feeding behavior and hypothalamic peptide gene expression in the rat. Peptides, 32, 1866-1871. Doğan, K., Ekin, M., Helvacıoğlu, Ç., Yaşar, L. (2017). Can serum vaspin levels predict clomiphene resistance in infertile women with PCOS?. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 217, 6-11. Ebrahimi, S., Gargari, B.P., Izadi, A., Imani, B., Asjodi, F. (2018). The effects of Ramadan fasting on serum concentrations of vaspin and omentin-1 in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Eur J Integr Med, 19, 110-114. Fasshauer, M., Blüher, M. (2015). Adipokines in health and disease. Trends Pharmacol Sci, 36, 461-470. Heiker, J.T., Klöting, N., Kovacs, P., Kuettner, E.B., Sträter, N., Schultz, S., Kern, M., Stumvoll, M., Blüher, M., Sickinger, A.G.B. (2013). Vaspin inhibits kallikrein 7 by serpin mechanism. Cell Mol Life Sci, 70, 2569-2583. Hida, K., Wada, J., Eguchi, J., Zhang, H., Baba, M., Seida, A., Hashimoto, I., Okada, T., Yasuhara, A., Nakatsuka, A., Shikata, K., Hourai, S., Futami, J., Watanabe, E., Matsuki, Y., Hiramatsu, R., Akagi, S., Makino, H., Kanwar, Y.S. (2005). Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci USA, 102, 10610-10615. Kafalidis, G., Boutsikou, T., Briana, D.D., Boutsikou, M., Marmarinos, A., Baka, S., Hassiakos, D., Gourgiotis, D., Malamitsi-Puchner, A. (2013). Adipokines vaspin and omentin-1 are up-regulated in large for gestational age infants at term. Cytokine, 62, 70-74. 101 | SAĞLIK BİLİMLERİ ALANINDA ULUSLARARASI AKADEMİK ÇALIŞMALAR VE TEORİK BİLGİLER-IV Klöting, N., Kovacs, P., Kern, M., Heiker, J.T., Fasshauer, M., Schön, M.R., Stumvoll, M., Beck-Sickinger, A.G., Blüher, M. (2011). Central vaspin administration acutely reduces food intake and has sustained blood glucose-lowering effects. Diabetologia, 54, 18191823. Lago, F., Dieguez, C., Gómez-Reino, J., Gualillo, O. (2007). The emerging role of adipokines as mediators of inflammation and immune responses. Cytokine Growth Factor Rev, 18, 313-325. Lago, F., Gómez, R., Gómez-Reino, J.J., Dieguez, C., Gualillo, O. (2009). Adipokines as novel modulators of lipid metabolism. Trends Biochem Sci, 34, 500-510. Leal, V.O., Mafra, D. (2013). Adipokines in obesity. Clin Chim Acta, 419, 8794. McGown, C., Birerdinc, A., Younossi, Z.M. (2014). Adipose tissue as an endocrine organ. Clin Liver Dis, 18, 41-58. Raucci, R., Rusolo, F., Sharma, A., Colonna, G., Castello, G., Costantini, S. (2013). Functional and structural features of adipokine family. Cytokine, 61, 1-14. Sawicka, M., Janowska, J., Chudek, J. (2016). Potential beneficial effect of some adipokines positively correlated with the adipose tissue content on the cardiovascular system. Int J Cardiol, 1, 581-589. Saxena, N.K., Anania, F.A. (2014). Adipocytokines and hepatic fibrosis. Trends Endocrinol Metab, 26, 153-161. Scotece, M., Conde, J., Vuolteenaho, K., Koskinen, A., López, V., GómezReino, J., Lago, F., Moilanen, E., Gualillo, O. (2014). Adipokines as drug targets in joint and bone disease. Drug Discov Today, 19, 241258. Sperling, M., Grzelak, T., Pelczyńska, M., Jasinska, P., Bogdanski, P., PupekMusialik, D., Czyzewska, K. (2016). Concentrations of omentin and vaspin versus insulin resistance in obese individuals. Biomed Pharmacother, 83, 542-547. Than, W.H., Chan, G.C.K., Kwan, B.C.H., Lai, K.B., Chan, R.C.K., Teoh, J.Y.C., Ng, J.K.C., Fung, W.W.S., Chow, K.M., Cheng, P.M.S., Li, P.K.T., Szeto, C.C. (2023). Plasma vaspin levels and clinical outcome in incident peritoneal dialysis patients. BMC Nephrol, 24(1), 206.