Aile Hekimliğinde Güncel Konular I
Full text
AİLE HEKİMLİĞİNDE GÜNCEL KONULAR I Editör Murat DOĞAN Lyon 2025
AİLE HEKİMLİĞİNDE GÜNCEL KONULAR I Editör Murat DOĞAN Lyon 2025
Aile Hekimliğinde Güncel Konular I Editor • Asst. Prof. Dr. Murat DOĞAN • Orcid: c Cover Design • Motion Graphics Book Layout • Motion Graphics First Published • October 2025, Lyon e-ISBN: 978-2-38236-936-4 DOI: 10.5281/zenodo.17408507 copyright © 2025 by Livre de Lyon All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording, or otherwise, without prior written permission from the Publisher. The author or authors of the relevant section are responsible for any copyright infringement that may occur due to the images and graphics used in the book. The editor or publisher does not assume responsibility in this regard. Publisher • Livre de Lyon Address • 37 rue marietton, 69009, Lyon France website • http://www.livredelyon.com e-mail • [email protected]
I ÖNSÖZ Aile hekimliği, bireylerin doğumdan ölüme kadar tüm sağlık süreçlerinde bütüncül bir yaklaşım sunan bir tıp disiplinidir. Modern sağlık sistemlerinde, hastalıkların önlenmesi, erken tanı ve uzun dönemli izlem gibi alanlarda temel sorumluluk aile hekimlerinin omuzlarındadır. Bu kitap, birinci basamak sağlık hizmetlerinde sık karşılaşılan durumlara güncel ve kanıta dayalı bir bakış sunmak amacıyla hazırlanmıştır. Bölümler, hem klinik uygulamalarda yol gösterici olması hem de koruyucu sağlık hizmetlerinin güçlendirilmesine katkı sağlaması hedefiyle kaleme alınmıştır. İlk bölümde, erişkinlerde periyodik sağlık taramaları ele alınarak aile hekimliğinde koruyucu hizmetlerin temelini oluşturan sistematik yaklaşım özetlenmektedir. Ardından diyabet ve hipotiroidi gibi sık görülen kronik hastalıklara ilişkin pratik yaklaşımlar detaylandırılmaktadır. Polifarmasi bölümü, yaşlı nüfusta giderek artan ilaç yükü sorununa dikkat çekerken, demansın erken tanısı üzerine odaklanan son bölüm, birinci basamakta bilişsel bozuklukların tanınması ve yönetiminde yol gösterici bir rehber sunmaktadır. Katkı sunan tüm yazarlarımıza özverili çalışmaları ve bilimsel titizlikleri için teşekkür ederim. Bu kitabın, aile hekimliği pratiğinde çalışan tüm meslektaşlarımıza, öğrencilerimize ve araştırmacılara faydalı olmasını dilerim. Editör Dr. Öğr. Üyesi Murat DOĞAN Ahi Evran Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı
III İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ I BÖLÜM I. ERİŞKİNLERDE PERİYODİK SAĞLIK TARAMALARI: AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE GÜNCEL YAKLAŞIMLAR 1 MuratDOĞAN BÖLÜM II. AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE DİYABETE YAKLAŞIM 15 ÖzgeSENEMLİ BÖLÜM III. AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 31 BirgülDENİZDOĞAN BÖLÜM IV. BİRİNCİ BASAMAKTA POLİFARMASİYE YAKLAŞIM: ÖNLEME, TANI VE İZLEM 57 HarunKÖSEOĞLU BÖLÜM V. BİRİNCİ BASAMAKTA DEMANSIN ERKEN TANISI 65 HarunKÖSEOĞLU
ERİŞKİNLERDE PERİYODİK SAĞLIK TARAMALARI: AİLE HEKİMLİĞİ . . . 7 4.1.KardiyovaskülerHastalıklar 4.1.1.KardiyovaskülerOlaylardanKorunmadaRiskDeğerlendirilmesi · 40 yaþ altý bireylerde, ailesinde erken yaþta aterosklerotik hastalýk öyküsü varsa veya 40 yaþ üstü bireylerde baþvuru sebebinden baðýmsýz olarak, bir kez kardiyovasküler risk deðerlendirmesi yapýlmalýdýr. · Risk saptanan gruplarda yaþam tarzý deðiþiklikleri önerilmeli ve uzmanlýða yönlendirme yapýlmalýdýr. 4.1.2. Kardiyovasküler Olaylardan Korunmada Aspirin Kullanımı (Erkek) · 45-65 yaþ grubu erkeklerde, kardiyovasküler olaylardan korunmak amacýyla, riskler ve yan etkiler deðerlendirilerek günlük 81 mg aspirin kullanýmý önerilmelidir. 4.1.3.İskemikİnmedenKorunmadaAspirinKullanımı(Kadın) · 55-65 yaþ grubu kadýnlarda, iskemik inmenin önlenmesi amacýyla, risk faktörleri ve yan etkiler dikkate alýnarak günlük 81 mg aspirin kullanýmý önerilir. 4.1.4.KanBasıncıÖlçümü · 18 yaþ üzeri tüm bireylerde: o En az 2 yýlda bir arteriyel kan basýncý ölçülmelidir (6). o Yýlda en az bir kez tansiyon ölçümü yapýlmasý önerilmektedir (7). 4.1.5.LipidProfiliTaraması · 40 yaþ üzeri bireylerde: o En az 5 yýlda bir açlýk lipid profili ölçülmelidir (8). · Risk faktörü taþýyan 18 yaþ üstü bireylerde: o 5 yýlda bir lipid profili kontrolü yapılmalıdır (9). 4.1.6.DiyabetTaraması Kimler Taranmalı? · 45 yaþ üzeri tüm bireyler · Risk faktörlerinden birine sahip olanlar
8 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Tarama Yöntemleri: · Açlýk plazma glukozu · HbA1c · Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT) Takip Sıklığı: · Sonuçlar normalse 3 yýlda bir tekrar tarama önerilir (10). 4.1.7.DiyabetliBireylerdeRutinTakip · Böbrek fonksiyonu · Göz muayenesi · Lipid profili · Kan basýncý hedefleri · Aspirin profilaksisi 4.2.ObeziteTaramaveTakipProtokolü · 18-65 yaþ arasý tüm yetiþkinlerde yýllýk boy, kilo ve bel çevresi ölçümü yapýlmalýdýr. · BKÝ hesaplanmalý ve risk deðerlendirmesi yapýlmalýdýr. · Riskli bireylerde yaþam tarzý deðiþiklikleri önerilmeli, gerektiðinde uzman sevki yapýlmalýdýr. 4.3.TiroidFonksiyonTaraması · 35 yaþ üstü eriþkinlerde 5 yýlda bir TSH ölçümü önerilmektedir. · Aile öyküsü olanlarda ilk kontrolde TSH bakýlmalýdýr. 4.4.TüberkülozTaraması Risk Grupları: · Tüberküloz hastasý ile temaslýlar · Baðýþýklýðý baskýlanmýþ bireyler · Düþük vücut aðýrlýðý olanlar Tarama Yöntemi: · Tüberkülin deri testi (Mantoux) 5. Kanser Taramaları 5.1.MemeKanseriTaramaveErkenTanıProtokolü 20 Yaş Üstü Kadınlar: · Aylýk kendi kendine meme muayenesi önerilir.
ERİŞKİNLERDE PERİYODİK SAĞLIK TARAMALARI: AİLE HEKİMLİĞİ . . . 9 20-40 Yaş Arası: · Klinik meme muayenesi: o Riskli grup: Yýlda bir o Normal risk: Ýki yýlda bir 40-69 Yaş Arası: · Klinik meme muayenesi: Yýlda bir · Mamografi: 2 yýlda bir 5.2ServiksKanseriTaramaÖnerileri · 30-65 yaþ arasý kadýnlarda: o 5 yýlda bir PAP smear veya HPV testi yapýlmalýdýr (16). · 21-65 yaþ arasý kadýnlarda: o 3 yýlda bir PAP smear veya o 5 yýlda bir HPV testi yapýlabilir (17). 5.3.KolorektalKanserTaramaÖnerileri · 50-70 yaþ arasý bireylerde: o Yýlda bir gaitada gizli kan testi (GGK) o 10 yýlda bir kolonoskopi Yüksek Riskli Gruplar: · Taramaya daha erken baþlanmalý (40 yaþ veya kanser görülen yaþtan 5 yýl önce). 5.4.AkciğerKanseriTaramaÖnerileri · 50-80 yaþ arasý ve sigara içme öyküsü olan bireylerde düþük doz BT önerilmektedir. 5.5.ProstatKanseriTaramaÖnerileri · Aile öyküsü olanlarda: 40 yaþýndan itibaren tarama. · Aile öyküsü olmayanlarda: 50 yaþýndan sonra üroloji konsültasyonu. 5.6.DeriKanseriTaramaÖnerileri · Þüpheli lezyonlarda dermatolojik deðerlendirme yapýlmalýdýr. ABCDE Kuralı: · A (Asimetri) · B (Sýnýr düzensizliði)
10 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE · C (Renk deðiþimi) · D (Çap >6 mm) · E (Evrim, deðiþim) 5.7.CinselYollaBulaşanEnfeksiyonlar(CYBE) · Riskli bireylerde Hepatit B, Hepatit C ve HIV testleri önerilir. · Gerekirse psikososyal destek ve danýþmanlýk saðlanmalýdýr. 6. Osteoporoz ve Kas-İskelet Sistemi Sağlığı · 65 yaþ üzeri tüm kadýnlarda DEXA ile kemik yoðunluðu ölçümü yapýlmalýdýr. · Riskli bireylerde erken tarama önerilmektedir. 7. Gebelikte Sağlık Takipleri 7.1.AğızveDişSağlığı · 15-49 yaþ arasý gebelerde rutin aðýz-diþ muayenesi yapýlmalýdýr. · Eðitim verilmelidir. 7.2.GebelikteDiyabetTakibi · Gebelik öncesi diyabet kontrolü yapýlmalýdýr. · 24-28. haftalarda 75 gr OGTT yapýlmalýdýr. · Doðum sonrasý 6-12 hafta içinde tekrar tarama yapýlmalýdýr. 7.3.NöralTüpDefektiProfilaksisi · Gebelik planlayan kadýnlara gebelikten 3 ay önce baþlayarak günlük 400-800 µg folik asit önerilir (24). 8. Erişkin Bağışıklama Programı · Geniþletilmiþ Baðýþýklama Programý kapsamýnda aþýlamalar düzenli yapýlmalýdýr. · Riskli gruplara özel aþý takvimleri uygulanmalýdýr. 9. Temel Aşılar ve Uygulama Şemaları A. Tetanoz-Difteri (Td) Aşısı Primer seri: 0-1-6. aylarda (3 doz)
ERİŞKİNLERDE PERİYODİK SAĞLIK TARAMALARI: AİLE HEKİMLİĞİ . . . 11 Rapel: Her 10 yılda bir tekrarlanmalı Gebelerde: · 2 doz Td (1 ay arayla) · 5 doz tamamlandýðýnda doğurganlık çağı boyunca koruma sağlar B. Grip Aşısı (İnfluenza) Kimlere? Tüm erişkinler (yıllık tek doz) Özellikle önerilenler (25): · Kronik hastalýðý olanlar (diyabet, KOAH, kalp yetmezliði) · 65 yaþ üstü bireyler · Gebeler · Saðlýk çalýþanlarý C. Pnömokok Aşısı Kimlere? · 65 yaþ üstü tüm bireyler (26) · Risk gruplarý: Kronik akciğer/kalp hastalığı, diyabet, immünsüpresyon Aþý tipi: · PCV15/PCV20 (Konjuge pnömokok aşısı) · PPSV23 (Polisakkarit aşı, belirli gruplarda ek doz olarak) D. Hepatit B Aşısı Kimlere? · Risk gruplarý: Saðlýk çalýþanlarý Çoklu cinsel partneri olanlar Hemodiyaliz hastalarý Hepatit B’li bireyle temas edenler Tablo 1: 0-1-6. aylarda (3 doz) (27)
12 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Tablo 1 : Diğer Aşılar Aşı Uygulama Risk Grupları Hepatit A 6 ay arayla 2 doz Kronik karaciğer hastaları, seyahat edenler Suçiçeği 1 ay arayla 2 doz Bağışıklığı baskılanmamış, aşısız bireyler KKK (KızamıkKızamıkçık-Kabakulak) 1 veya 2 doz Aşısız erişkinler, sağlık çalışanları Meningokok Tek doz (risk devam ediyorsa rapel) Dalak disfonksiyonu, askerler, üniversite öğrencileri 9.1.ÖzelDurumlar Gebeler: (28) · Td (tetanoz-difteri) · Grip aþýsý (inaktif) · COVID-19 aþýsý (önerilen dozlarda) · Canlý aþýlar (KKK, suçiçeði) YAPILMAZ Baðýþýklýðý baskýlanmýþ bireyler: (28) · Canlý aþýlar kontrendikedir (MMR, suçiçeği) · Ýnaktif aþýlar uygulanabilir (grip, hepatit B) Özet: ✔ Tüm erişkinler: Grip, tetanoz ✔ 65+ yaş: Pnömokok ✔ Risk grupları: Hepatit B, meningokok, suçiçeği ✔ Gebeler: Td ve grip aşısı (canlı aşı yok) Amaç: Aşı ile önlenebilir hastalıklardan korunma ve toplum sağlığının desteklenmesi. Periyodik Taramalarda Bireyselleştirilmiş Yaklaşım Her bireyin sağlık durumu ve risk faktörleri farklı olduğundan, periyodik sağlık taramaları bireyselleştirilmelidir. Örneğin, aile öyküsünde kalp hastalığı olan bir bireyin daha erken yaşta kardiyovasküler taramalara başlaması gerekmektedir (García-Gutiérrez et al., 2021).
ERİŞKİNLERDE PERİYODİK SAĞLIK TARAMALARI: AİLE HEKİMLİĞİ . . . 13 Aile Hekimliği Pratiğinde Uygulama Zorlukları Aile hekimleri, periyodik taramaları uygularken zaman kısıtlılığı, hasta uyumu ve ekonomik faktörler gibi zorluklarla karşılaşabilmektedir (Schroeder et al., 2020). Bu nedenle taramaların hasta merkezli ve kanıta dayalı olarak planlanması gerekmektedir. 10. Sonuç Erişkinlerde periyodik sağlık taramaları, hastalıkların erken tanısında ve önlenmesinde kritik bir role sahiptir. Aile hekimliği pratiğinde, güncel kılavuzlara uygun taramaların yapılması, bireylerin sağlığının korunmasını ve yaşam kalitesinin artırılmasını sağlayacaktır. Bu kitap bölümü, aile hekimliği pratiğinde erişkinlere yönelik periyodik sağlık taramalarını kapsamlı ve güncel yaklaşımlar çerçevesinde ele almaktadır. Referanslar 1. Force USPST. Screening Recommendations. 2023: 2. (WHO). WHO. Adult Preventive Health Guidelines. 2022 3. Piris-Villaespesa M, Álvarez-Larrán A, Saez-Marín A, Nuñez-Torrón C, Muñoz-Martin G, Sánchez R, et al. Development and validation of a sequential two-step algorithm for the screening of individuals with potential polycythaemia vera. Scientific Reports. 2021;11(1):209. 4. World Organization of National Colleges AaAAoGPFP. Quaternary Prevention And Overmedicalization 2021 5. Bakanlığı S. Ulusal Tütün Kontrol Programı Eylem Planı 2015-2018 6. Association(AHA). AH. Guidelines for Hypertension Screening. 2023 7. (HSGM). HSGM. Kan Basıncı Ölçümü 2015 8. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology. 2019;73(24):e285-e350. 9. (HSGM). HSGM. Lipit Profili Ölçümü 2015 10. (HSGM). HSGM. Diyabet Tarama 2015 11. Türkiye Halk Sağlığı Kurumu Obezite DvMHDB. Obezite ile Mücadele El Kitabı 2013
14 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE 12. (HSGM). HSGM. Tüberküloz Tanı ve Tedavi Rehberi 2011 13. (HSGM). HSGM. Meme Kanseri Tarama Programı 2015 14. Arpino G, Laucirica R, Elledge RM. Premalignant and in situ breast disease: biology and clinical implications. Annals of internal medicine. 2005;143(6):446-57. 15. Force USPST. Breast Cancer: Screening 2023 16. (HSGM). HSGM. Periyodik Sağlık Muayeneleri 2015 17. (ACOG). TACoOaG. Cervical Cancer Screening Guidelines. 2022 18. MÜDÜRLÜĞÜ SBTSHG. Bulaşıcı Hastalıkların İhbarı ve Bildirim Sistemi Standart Tanı, Sürveyans ve Laboratuvar Rehberi 2004 19. (HSGM). HSGM. HIV / AIDS Tanı Tedavi Rehberi 2013 20. Eastell R, Rosen CJ, Black DM, Cheung AM, Murad MH, Shoback D. Pharmacological Management of Osteoporosis in Postmenopausal Women: An Endocrine Society* Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2019;104(5):1595-622. 21. (HSGM). HSGM. Kadın ve Üreme Sağlığı Programları 2024 22. (ADA). ADA. Standards of Care in Diabetes to Guide Prevention, Diagnosis, and Treatment for People Living with Diabetes 2023 23. (TEMD). TEvMD. DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU 2024 24. Ertan Sizer T. Ondokuz Mayıs Üniversitesi yenidoğan yoğun bakım merkezinde 2012-2016 yılları arasında tedavi edilen nöral tüp defektli olguların retrospektif değerlendirmesi. 25. Black CL. Influenza, updated COVID-19, and respiratory syncytial virus vaccination coverage among adults—United States, fall 2023. MMWR Morbidity and mortality weekly report. 2023;72. 26. Klompas M, Ochoa A, Ji W, McKenna C, Clark R, Shenoy ES, et al. Prevalence of clinical signs within reference ranges among hospitalized patients prescribed antibiotics for pneumonia. JAMA Network Open. 2020;3(7):e2010700-e. 27. Easterbrook PJ, Luhmann N, Bajis S, Min MS, Newman M, Lesi O, et al. WHO 2024 hepatitis B guidelines: an opportunity to transform care. The lancet Gastroenterology & hepatology. 2024;9(6):493-5. 28. Özmert EN. Dünya’da ve Türkiye’de aşılama takvimindeki gelişmeler. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2008;51(3):168-75.
15 BÖLÜM II AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE DİYABETE YAKLAŞIM ApproachtoDiabetesinFamilyMedicinePractice Özge SENEMLİ (Uzm. Dr.), Meram İlçe Sağlık Müdürlüğü Meram/Konya E-mail: [email protected] ORCİD: 0009-0002-9407-7940 1. Giriş Diyabetes mellitus (DM), prevalansı giderek artan, kronik komplikasyonlara yol açabilen ve yaşam boyu takip gerektiren bir hastalıktır. Türkiye’de erişkinlerde diyabet prevalansı %15’in üzerinde olup, hastaların önemli bir kısmı aile hekimlerinin birinci basamak hizmetleri aracılığıyla tanı almakta ve izlenmektedir. Bu nedenle, aile hekimlerinin diyabetin tanı, tedavi ve izlem basamaklarına hâkim olması, komplikasyonların önlenmesinde kritik bir rol oynamaktadır.(1) 2. Tanım ve Semptomlar Diabetes Mellitus (DM), insülin sekresyonu, insülinin biyolojik etkisi veya her iki mekanizmadaki yetersizlik sonucu ortaya çıkan hiperglisemi ile karakterize kronik metabolik hastalıktır. Klinik tabloda polidipsi, poliüri, noktüri, polifaji, istemsiz kilo kaybı, görme bulanıklığı, yorgunluk, cilt kuruluğu ve kaşıntı, tekrarlayan idrar yolu veya mantar enfeksiyonları (örn. vulvovajinit) ile periferik nöropatiye bağlı parestezi ve yanma hissi gibi semptomlar görülebilmektedir. Tanıiçinaşağıdakikriterlerkullanılmaktadır:
16 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Tablo 1: Diyabetes Mellitus Tanı Kriterleri Kriter Tanı Değeri Açlık Plazma Glukozu (APG) ≥126 mg/dL (en az 8 saatlik açlık sonrası) Rastlantısal Plazma Glukozu ≥200 mg/dL + diyabet semptomları varlığı OGTT (75 g glukoz yüklemesi, 2. saat) ≥200 mg/dL HbA1c ≥%6,5 OGTT (1. saat) PG ≥155 mg/dL → Ara hiperglisemi PG ≥209 mg/dL → İkinci test ile doğrulanırsa DM Kan glukozu tayininde referans yöntem olarak venöz plazmada glukoz oksidaz temelli analizlerin kullanılması önerilmektedir. Diyabet tanısında kullanılan OGTT ve HbA1c testlerinin tanısal olarak birbirileri üzerine üstünlüğü bulunmamaktadır. Ancak HbA1c ile plazma glukoz düzeyleri arasında uyumsuzluk saptandığında, HbA1c ölçümünü etkileyebilecek faktörler dikkate alınmalıdır. HbA1c ölçümünün güvenilirliği; anemi, hemoglobinopatiler, gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterleri, karaciğer sirozu, ileri evre böbrek yetmezliği veya diyaliz gibi klinik tablolar ile C ve E vitamini gibi antioksidanların kullanımı durumunda azalmaktadır. Bu nedenle söz konusu koşullarda HbA1c, diyabet tanısında temel test olarak tercih edilmemelidir.(2) PrediyabetTanıKriterleri: Tablo 2: Prediyabet Tanı Kriterleri Kriter Tanı Değeri Bozulmuş Açlık Glukozu (BAG) APG: 100–125 mg/dL (≥8 saatlik açlık sonrası) Bozulmuş Glukoz Toleransı (BGT) OGTT (75 g glukoz yüklemesi, 2. saat): 140–199 mg/dL HbA1c %5,7 – %6,4 Ara Hiperglisemi OGTT (75 g glukoz yüklemesi, 1. saat): PG ≥155 mg/dL
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE DİYABETE YAKLAŞIM 23 • Metformin, plaseboya göre diyabet progresyonunu azaltmış; özellikle obez (BKİ ≥35), 60 yaş altı, yüksek açlık glukozu (≥110 mg/dl), HbA1c ≥%6.0 veya gestasyonel diyabet öyküsü olan bireylerde daha etkilidir. Tedavi Hedefleri Tablo 6: Tedavi Hedefleri Parametre Hedef Değer Açıklama Kilo kaybı ≥ %10 Başlangıç kilosuna göre Kan basıncı <130/80 mmHg Ciddi hipotansiyon riski yoksa gençlerde daha düşük hedeflenebilir LDL-Kolesterol <100 mg/dL (çok yüksek risklilerde <70 mg/dL) Kardiyovasküler riskin azaltılması Trigliserit <150 mg/dL Dislipidemi kontrolü HDL-Kolesterol Erkeklerde >40 mg/dL Kadınlarda >50 mg/dL Koruyucu lipid profili Glisemik hedefler APG <100 mg/dL 2. saat TPG <140 mg/dL HbA1c normal aralıkta Glisemik kontrolün temel parametreleri Genel Öneriler • Tip 1 diyabet: Teplizumab umut verici olmakla birlikte daha fazla çalışma gereklidir. • Tip 2 diyabet: Yaşam tarzı değişiklikleri temel yaklaşımdır; uyumsuz hastalarda ilk farmakolojik seçenek metformindir.(2) 6. Diyabetli Hastalarda Standart Bakım İlkeleri Kronik hastalıklarda olduğu gibi diyabet yönetiminde de hasta odaklı ve kişiselleştirilmiş bir yaklaşımın benimsenmesi, hastanın tedavi sürecine aktif katılımını sağlayarak tedaviye uyumu ve genel tedavi başarısını artırmaktadır.(6) 6.1.Anamnez Diyabet tanısı ve takibinde; hastanın semptomları, laboratuvar sonuçları, muayene bulguları, önceki HbA1c düzeyleri, beslenme alışkanlıkları, kilo öyküsü, çocuk ve adolesanlarda büyüme-gelişme durumu, uygulanan tedavi programlarının ayrıntıları, mevcut diyabet tedavisi ve glisemiyi etkileyebilecek diğer ilaç kullanımları, egzersiz alışkanlıkları, akut ve kronik komplikasyonlara ilişkin öykü, enfeksiyon varlığı, aterosklerotik risk faktörleri, eşlik eden endokrin
24 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE ve yeme davranış bozuklukları, yaşam tarzı ve sosyokültürel koşullar, sigaraalkol-madde kullanımı, reprodüktif sağlık öyküsü ile ailede diyabet ve diğer kronik/otoimmün hastalıkların varlığı kapsamlı şekilde değerlendirilmelidir. 6.2.FizikMuayene Diyabetli bireylerin fizik muayenesi kapsamında; çocuk ve adolesanlarda büyüme eğrileri ile karşılaştırılarak boy ve kilo ölçümleri, tüm yetişkinlerde bel çevresi ölçümü, seksüel gelişim düzeyi, kan basıncı (gerektiğinde ortostatik ölçümler ile ve yaşa uygun normal değerlerle karşılaştırma), göz dibi, ağız içi, tiroid, kardiyak ve abdominal muayene (özellikle karaciğer palpasyonu), periferik nabızların palpasyon ve oskültasyon ile değerlendirilmesi, el ve parmaklarda sklerodaktili, dupuytren kontraktürü ve karpal tünel sendromu gibi bulgularının araştırılması, diyabetik ayak riski açısından deformite, deri bulguları, arteriyel nabız, duyu muayeneleri ve his kusurlarının incelenmesi, ciltte akantozis nigrikans veya insülin enjeksiyon bölgelerinde lipoatrofi/lipohipertrofi varlığının gözlenmesi, nörolojik değerlendirme ile birlikte sekonder diyabete yol açabilecek hemokromatoz, pankreas hastalıkları, endokrinopatiler ve genetik sendromlara ilişkin bulguların sorgulanması önerilmektedir. Diyabetli bireylerde bütüncül yaklaşım kapsamında; tıbbi beslenme tedavisi için diyetisyen yönlendirilmesi, diyabet eğitiminin diyabet hemşiresi tarafından verilmesi, düzenli göz dibi muayenesinin yapılması, reprodüktif yaştaki kadınlarda aile planlaması danışmanlığının sağlanması, gerekli durumlarda psikiyatrist veya psikolog desteği ile davranış terapilerinin uygulanması önemlidir. Diyabetik ayak değerlendirmesinde ülkemizde podiyatrist sayısının sınırlı olması nedeniyle diyabet hemşiresi, dermatolog veya fizyoterapistten destek alınabilir. Ayrıca hasta ihtiyacına göre göz hastalıkları, nöroloji, nefroloji, kardiyoloji, jinekoloji ve diş hekimliği gibi diğer uzmanlık dallarından konsültasyon yapılması önerilmektedir.(3)
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE DİYABETE YAKLAŞIM 25 6.3.LaboratuvarİncelemeleriveRutinİzlem Tablo 7: Test ve İzlem Test / İnceleme İzlem Sıklığı Açıklama HbA1c 3–6 ayda bir Glisemik kontrol değerlendirilmesi Açlık Lipid Profili (Total kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid) Normal ise yılda 1; antilipemik tedavi altında ise 6–12 ayda bir Kardiyovasküler risk değerlendirilmesi Albuminüri (AKO/ UAE) Tip 1 DM: Tanıdan 5 yıl sonra ve yıllık Tip 2 DM: Tanıda ve yıllık Sabah ilk idrarda tercih edilmeli Serum Kreatinin + eGFR Yılda 1 Böbrek fonksiyonlarının izlenmesi Karaciğer Enzimleri Yılda 1 Tedavi ve komorbidite takibi TSH Tip 1 DM: Tanıda ve metabolik kontrol sonrası, normal ise 1–2 yılda bir veya semptom geliştiğinde Tip 2 DM: Gerektiğinde Anti-TPO ve Anti-Tg ile otoimmün tiroidit taranmalı Elektrokardiyografi (EKG) 1–2 yılda bir ≥40 yaş, ≥15 yıl diyabet öyküsü + risk faktörleri olanlarda İdrar İncelemesi (keton, protein, sediment) Her vizitte Akut metabolik durumun takibi Vitamin B12 Gerektiğinde Metformin kullanan ve pernisiyöz anemi şüphesi olanlarda Serum Potasyum Yılda 1 (ACE-I, ARB, diüretik kullananlarda); CKD varsa her muayenede Hiperkalemi/hipokalemi riski takibi 6.4.GlisemikKontrol Evde kendi kendine glukoz ölçüm sıklığı, hastanın klinik özellikleri, tedavi yöntemi ve metabolik kontrol düzeyi dikkate alınarak bireyselleştirilmelidir. Bazal-bolus insülin tedavisi alan Tip 1 diyabetliler, gebeler, insülin pompası
26 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE kullanan hastalar ve glisemik kontrolü sağlanamamış Tip 2 diyabetlilerde; kontrol sağlanana kadar her ana öğün öncesinde, öğünden 2 saat sonra (postprandiyal), gerektiğinde gece yatmadan önce ve sabaha karşı (02.00–04.00 saatleri arasında) glukoz ölçümü yapılmalıdır. Diğer tip 2 diyabetlilerin haftada 3-4 kez ölçüm yapması önerilir. Tokluk (postprandiyal) glisemi, açlık ve öğün öncesi glukoz düzeyleri normal sınırlarda olmasına rağmen HbA1c hedeflerine ulaşılamayan diyabetli hastalarda, postprandiyal glisemiyi düzenlemeye yönelik beslenme veya farmakolojik tedavi uygulanan olgularda değerlendirilmelidir. Ölçüm genellikle ana öğünün başlangıcından 2 saat sonra yapılmalı, gebelerde ise postprandiyal 1. saatte ölçüm tercih edilmelidir. Hastalara evde kendi kendine ölçüm sonuçlarına göre tıbbi beslenme tedavisi ve insülin/ilaç doz ayarlamaları öğretilmelidir. Sürekli glukoz ölçüm sistemleri(glukoz sensörleri), özellikle Tip 1 diyabetli ve pregestasyonel diyabetli hastalarda hasta eğitimini kolaylaştırarak glisemik kontrolü iyileştirmekte olup, bazı ülkelerde Tip 1 diyabet için standart izlem yöntemi olarak kabul edilmiştir.(7) 6.5.KanBasıncıKontrolü Genel hedef ≤140/90 mmHg olmalıdır. Kan basıncı değerlendirilirken eşlik eden kardiyovasküler risk faktörleri de göz önünde bulundurulmalı; ciddi hipotansiyon riski olmayan genç hastalarda, tolere edilebildiği ölçüde ≤130/80 mmHg düzeyinde daha düşük kan basıncı hedeflerine ulaşılması önerilmektedir.(2) 6.6.SigaraBırakma Diyabetli bireylerde sigara kullanımı, kardiyovasküler hastalık morbiditesi ve erken mortalite riskini genel popülasyona kıyasla anlamlı düzeyde artırmaktadır. Hastalara her fırsatta ve ısrarla sigarayı bırakmaları tavsiye edilmelidir.(2) 7. Glisemik Kontrol Hedefleri Glisemik hedefler bireyselleştirilmelidir. HbA1c genel olarak ≤%7 olması, gebelikte HbA1c <%6-6.5 olması beklenirken yaşam beklentisinin sınırlı olduğu, diyabet süresinin uzun seyrettiği, tekrarlayan ciddi hipoglisemi ataklarının bulunduğu, mikro veya makrovasküler komplikasyonların eşlik ettiği ya da ek hastalıkların varlığında ve ayrıca uzun süredir yetersiz glisemik
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE DİYABETE YAKLAŞIM 27 kontrolün söz konusu olduğu durumlarda, daha esnek glisemik hedeflerin benimsenmesi önerilmektedir. Bu durumda HbA1c hedefi %8.5’e kadar kabul edilebilir. Diyabetik erişkin hastalarda açlık PG 80-130, tokluk PG <160 mg/dL olması hedeflenir.(7) 8. Aile Hekimliğinde Diyabetik Ayak Yönetimi Diyabetik ayak, diyabetes mellitusun en ciddi ve maliyetli komplikasyonlarından biridir. Diyabetik hastalarda periferik nöropati, periferik arter hastalığı ve enfeksiyonun birlikte bulunması, ülser gelişimini ve amputasyon riskini artırmaktadır. Yapılan çalışmalar, diyabetik ayak ülserlerinin büyük kısmının erken tanı, uygun bakım ve düzenli takip ile önlenebilir olduğunu göstermektedir. Aile hekimliği düzeyinde diyabetik ayak yönetiminin temel hedefleri; erken risk tanımlaması, düzenli muayene, hasta eğitimi ve uygun yönlendirmedir. Diyabetik tüm bireylerde yılda en az bir kez ayak muayenesi yapılmalı, yüksek riskli hastalarda (periferik duyusal nöropatisi olan, ayak biyomekaniği bozulmuş, basınç artışı bulguları olan, kemik deformitesi bulunan, periferik arter hastalığı olan, ülser veya amputasyon öyküsü olan, ağır tırnak patolojisi bulunan) bu sıklık artırılmalıdır. Her poliklinik vizitinde diyabetli hastaların ayak muayenesi yapılmalı ve distal arteriyel nabızlar değerlendirilmelidir. Muayenede deri bütünlüğü, deformiteler, nabızlar, duyu testleri (monofilament, vibrasyon) ve ayakkabı uyumu mutlaka değerlendirilmelidir. Aile hekimi, hastalara ayak hijyeni, tırnak kesimi, uygun ayakkabı kullanımı ve travmadan korunma konularında eğitim vermelidir. Yara veya ülser saptanan vakalar zaman kaybetmeden ilgili uzmanlık dallarına (endokrinoloji, ortopedi, damar cerrahisi, enfeksiyon hastalıkları) yönlendirilmelidir. Sonuç olarak, diyabetik ayak yönetiminde aile hekimliği birinci basamakta kritik bir role sahiptir. Düzenli muayene, erken tanı ve hasta eğitimi yoluyla komplikasyonların önlenmesi mümkün olup, bu yaklaşım hem hastaların yaşam kalitesini artırmakta hem de sağlık sistemine maliyet yükünü azaltmaktadır.(8) 9. Aile Hekimliğinde Diyabetik Retinopati Yönetimi Diyabetik retinopati, diyabetes mellitusun mikrovasküler komplikasyonlarından biri olup, erişkinlerde önlenebilir körlüğün başlıca nedenidir. Hiperglisemi, hipertansiyon ve dislipidemi gibi faktörler retinopati gelişimini hızlandırmaktadır.
28 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Aile hekimliği düzeyinde yönetimin temel amacı, erken tanı ve komplikasyonların önlenmesidir. Tüm tip 1 diyabetli bireylerde tanıdan itibaren beş yıl sonra veya puberteden itibaren, tip 2 diyabetlilerde ise tanıdan itibaren yılda bir göz dibi muayenesi yapılmalıdır. Muayene bulguları normalse 1 yıl sonra tekrar değerlendirilmelidir. Bulgular yine normalse takip aralıkları iki yıla çıkarılabilir. Gebelik planlayan veya gebelik sırasında diyabeti olan kadınlarda ise göz muayenesi daha sık aralıklarla yapılmalıdır. Aile hekimi, düzenli glisemik kontrol, kan basıncı regülasyonu ve lipid yönetimi konusunda hastaları takip etmeli, retinopatiyi önlemede en etkili yaklaşımın metabolik kontrol olduğunu hastalara vurgulamalıdır. Görme azalması, bulanık görme, uçuşan cisimler veya ani görme kaybı gibi şikâyetler varlığında hasta derhal göz hastalıkları uzmanına yönlendirilmelidir. Sonuç olarak, diyabetik retinopati yönetiminde aile hekimlerinin sorumluluğu, risk faktörlerinin kontrolü, düzenli taramanın sağlanması ve gerektiğinde hızlı yönlendirme ile komplikasyonların önlenmesine katkı sunmaktır. Bu yaklaşım hem görme kaybının engellenmesinde hem de diyabetin bütüncül yönetiminde kritik rol oynamaktadır.(2) 10. Aile Hekimliğinde Diyabetik Nefropati Yönetimi Diyabetik nefropati, diyabetes mellitusun mikrovasküler komplikasyonlarından biri olup, son dönem böbrek yetmezliğinin başlıca nedenleri arasındadır. Mikroalbüminüri, nefropatinin erken dönemdeki en önemli göstergesidir ve erken tanı, ilerleyici böbrek hasarının önlenmesinde kritik rol oynamaktadır. Aile hekimliği düzeyinde diyabetik nefropati yönetimi, tarama, risk faktörlerinin kontrolü ve uygun yönlendirme basamaklarını içerir. Tip 1 diyabetli bireylerde tanıdan 5 yıl sonra, tip 2 diyabetli bireylerde ise tanı anında yıllık albumin/kreatinin oranı ve serum kreatin ölçümü yapılmalıdır. Ayrıca tahmini glomerüler filtrasyon hızı (eGFR) hesaplanarak böbrek fonksiyonları düzenli olarak takip edilmelidir. Aile hekimi, kan basıncı kontrolünün (<130/80 mmHg), glisemik kontrolün (HbA1c <%7) ve lipid regülasyonunun sağlanmasına yönelik tedaviyi planlamalıdır. ACE inhibitörleri veya ARB’lerin, özellikle hipertansif veya albuminürisi olan diyabetiklerde renal koruyucu etkisi nedeniyle ilk seçenek olması önerilmektedir. Hastalar düşük tuzlu beslenme, yeterli sıvı alımı, nefrotoksik ilaçlardan kaçınma konularında bilgilendirilmelidir. Albüminüri progresyonu, eGFR
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE DİYABETE YAKLAŞIM 29 düşüşü veya dirençli hipertansiyon saptanan olgular ise ileri inceleme ve tedavi amacıyla nefrolojiye yönlendirilmelidir. Sonuç olarak, diyabetik nefropati yönetiminde aile hekimlerinin rolü; erken tarama testlerini uygulamak, risk faktörlerini kontrol etmek, hastaları yaşam tarzı değişiklikleri konusunda eğitmek ve gerekli durumlarda uygun uzmanlık alanına yönlendirmektir. Bu yaklaşım, hem böbrek yetmezliği riskini azaltmakta hem de diyabetin bütüncül yönetimine katkı sağlamaktadır.(9) Kaynaklar 1. Sarı O, Yeşiltaş F. Aile hekimliğinde diyabet komplikasyonları ve takibi. Turkiye Klinikleri Family Medicine-Special Topics. 2023;14(5):67-72. 2. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği. Diyabet Tanı ve Tedavi Rehberi 2025. https://www.turkdiab.org/admin/pics/webfiles/diyabet_tani_ve_ tedavi_rehberi_16x23_2025.pdf. Accessed August 18,2025 3. TEMD. Diabetes Mellitus 2024. https://file.temd.org.tr/Uploads/ publications/guides/documents/diabetesmellitus2024.pdf. Accessed September 19, 2025 4. Uygur MM, Yavuz DG. Diyabet tanısı ve sınıflandırılması. Turkiye Klinikleri J Nutr Diet-Special Topics. 2017;3(3):120-129. 5. Karagöz BÖ. Tip 2 diyabet tedavisinde güncel uygulama ve yaklaşimlar. Sağlik & Bilim 2024 Güncel Tıp-I. 2024:9. 6. Uslu UHN, Avdal EÜ, Tokem Y. Amerikan Diyabet Birliği (ADA) 2022 diyabette tıbbi bakım standartları. Turkish Jurnale of Diabetes Nursing. 2022;2(1):22. 7. Gündoğan R. Amerikan Diyabet Derneği 2024 kılavuzunun güncellenmiş 6. bölümü: Glisemik hedefler ve hipoglisemi önerilerinin değerlendirilmesi. Turkish Journal of Diabetes Nursing. 2025;4(2):55-57. 8. Özkan S. Diyabetik ayak. Sağlik & Bilim 2023: Güncel Tıp-III. 2023:117. 9. Önder SÇ. Diyabetik nefropati ve güncel tedavi yaklaşımları. Turkiye Klinikleri Nephrology-Special Topics. 2025;18(1):91-96.
31 BÖLÜM III AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM ApproachtoHypothyroidisminFamilyMedicinePractice Birgül DENİZ DOĞAN (Dr. Öğr. Üyesi), Ahi Evran Üniversitesi , Aile Hekimliği, E-mail: bir[email protected] , ORCID : 0000-0002-9197-2459 1. Giriş Hipotiroidi,tiroid hormonlarının yetersizliği sonucu metabolik süreçlerin yavaşlamasıyla ortaya çıkan endokrinolojik bir hastalıktır. Aile hekimliği pratiğinde sık karşılaşılan bu durum, hastaların yaşam kalitesini etkileyebilir. Hipotiroidi, genellikle sinsi seyirli olduğundan belirtileri kolayca gözden kaçabilir. Bu nedenle aile hekimlerinin hipotiroidiyi tanıyabilmesi, uygun tanı testleri ile hastalığı yönetmesi kritik öneme sahiptir. Bu bölümde, hipotiroidinin tanısı, sınıflandırılması, klinik belirtileri, tedavi seçenekleri ve izlem süreçleri ele alınarak aile hekimlerine kapsamlı bir rehber sunulacaktır. Hipotiroidi, tiroid hormonunun doku düzeyinde yetersiz salgılanması veya nadiren etkisiz olması sonucunda ortaya çıkan, metabolizmanın yavaşlamasıyla karakterize edilen bir hastalıktır. Guatr ise tiroid bezinin hastanın yaşına ve cinsiyetine göre normal kabul edilen boyutlardan daha büyük olması durumudur. Ülkemizde tiroid bezi büyüklüğü için kesin bir standart belirlenmemiş olsa da, genel olarak kadınlarda 10 ml’yi, erkeklerde ise 15 ml’yi aşan durumlar guatr olarak değerlendirilmektedir.Toplumumuzda bu iki kavram sıklıkla karıştırılmakta, ancak farklı iki durumu ifade etmektedirler [1]. Hipotiroidizm klinik olarak asemptomatik seyredebilir; ancak tedavi edilmediğinde ciddi sağlık sorunlarına hatta ölüme yol açabilir. Belirtilerin değişkenliği ve özgüllüğünün düşük olması nedeniyle, tanı çoğunlukla
32 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE biyokimyasal testler ile konulmaktadır.Hem tanı hem de tedavi yanıtının izlenmesinde tiroid fonksiyon testleri kullanılır. Dolaşımdaki serbest triiyodotironin (FT3) ve serbest tiroksin (FT4) seviyelerindeki küçük dalgalanmalar, hipofizden salgılanan tiroid stimule edici hormon (TSH) düzeyinde belirgin ve ters yönlü değişimlere yol açar. Bu nedenle, TSH ölçümü tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesinde temel bir belirteç olarak kabul edilir [2]. Hipotiroidizm tedavisinin birincil hedefi TSH konsantrasyonlarını normalleştirmektir ve bu nedenle 1970’lerden beri tedavide levotiroksin kullanılmaktadır[3]. 2. Epidemiyoloji Hipotiroidi, dünya genelinde oldukça yaygın görülen hastalıktır [4]. Görülme sıklığı, coğrafi bölge, iyot alımı, yaş ve cinsiyet gibi faktörlere bağlı olarak değişir. NHANES 1999-2002 verilerine göre, hipotiroidi prevalansı %3.7 dir. Üreme çağındaki (12-49 yaş) kadınlarda hipotiroidi oranı %3.1 dir ve 80 yaş ve üzeri bireylerde hipotiroidi riski 12-49 yaş grubuna kıyasla 5 kat daha fazladır[5]. ABD ‘de bir çalışmada hipotroidizm prevalansının %4,6 olduğunu belirlenmiştir, 2012-2019 döneminde hipotiroidi oranının %9,5’ten %11,7’ye yükseldiği ve tedavi edilmeyen vakaların arttığı bulunmuştur [6]. Dünya genelinde, primer hipotiroidizm vakalarının büyük bir kısmı, Hashimoto tiroiditi olarak bilinen otoimmün kökenli tiroid hastalığından kaynaklanmaktadır. Hashimoto tiroiditi, tiroid bezinde lenfositik infiltrasyon ve immün aracılı yıkım sonucu meydana gelen, progresif bir tiroid yetmezliği ile karakterizedir [7]. Tiroperoksidaz antikorlarına (TPO-Ab) karşı antikor düzeylerinin artması, Hashimoto tiroiditinin karakteristik bir özelliğidir ve bu durum genel nüfusun yaklaşık %11’inde gözlemlenir[8]. Subklinik hipotiroidizmde, TPO-Ab pozitifliği, hastalığın belirgin hale gelmesi ve ilerlemesi için önemli bir risk faktörüdür [9]. Hashimoto tiroiditinin insidansı giderek artmaktadır, ancak kesin nedeni tam olarak belirlenememiştir. Bu hastalığın, genetik yatkınlık ve çevresel faktörlerin (örneğin, iyot fazlalığı, gebelik, seks steroidleri, selenyum eksikliği ve radyasyon maruziyeti) birleşiminden kaynaklandığı düşünülmektedir[10]. 3. Hipotiroidinin Sınıflandırılması Hipotiroidi, etiyolojik nedenlerine ve etkilediği sistemlere bağlı olarak üç ana gruba ayrılır:
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 39 yeterli etkisini gösterememesi durumudur. Bu hastalık, tiroid hormonuna karşı dokuya özgü dirençten kaynaklanır. Troid hormonları etkilerini alfa (TRα1) ve beta (TRβ1 ve TRβ2) reseptörleri aracılığıyla gösterir. Bu hastalık otozomal resesif olarak görülmekte ve T3 reseptör genindeki mutasyonlar nedeniyle olmaktadır.Klinik olarak T3 ve T4 düzeyleri artmış fakat TSH normal veya yüksek düzeydedir. Hastalığın ağırlığına bağlı olarak hastalar klinik olarak sıklıkla ötroidik olmakla beraber hipotiroidik, veya hipertiroidik de olabilmektedir. Bu hastalarda normale yakın tsh düzeyine rağmen dismorfik yüz, iskelet displazisi, büyüme bozukluğu, anemi, kabızlık, entelektüel eksiklik ve dispraksi gibi belirtiler bulunabilir[49 50]. Tüketimsel hipotiroidizm tip 3 deiyodinazın aşırı ekspresyonundan kaynaklanır ve nadir görülür. Gastrointestinal stromal tümörleri ve diğer vasküler fibrotik tümörleri olan hastalarda ortaya çıkabilir 4.6.Transient(Geçici)Hipotirodizm Subakut tiroiditlerin seyrinde geçici hipotiroidizm gelişebilir. Granülomatöz (DeQuervain) tiroidit, ağrısız tiroidit ve postpartum tiroidit geçici hipotroidizm nedenleri arasında sayılabilir. De Quervain tiroiditi olarak da bilinen subakut granülomatöz tiroidit, genellikle viral enfeksiyonlarla ilişkili olan, tiroid bezinin ağrılı bir iltihabıdır. Hastalar boynun ön kısmında ağrı, hassasiyet, yutma güçlüğü ve genel halsizlik gibi belirtilerle başvurabilir. Hastalığın seyri dört evreden oluşur. İlk olarak hipertiroidi evresi görülür ,daha sonra tiroid hormon seviyeleri normale dönerek ötiroidi evresi gerçekleşir akabinde hipotiroidi evresi ortaya çıkar. Son olarak tiroid fonksiyonları genellikle tamamen düzelir. Tanı, klinik bulgularla beraber tiroid fonksiyon testleri ve tiroid sintigrafisi ile konur. Tedavi semptomların azaltılması hedeflenir ve genellikle nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAID’ler) kullanılır. Şiddetli vakalarda kortikosteroidler gerekebilir. Hastaların çoğu birkaç ay içinde tamamen iyileşir[51]. Postpartum tiroiditi (PPT), doğum sonrası ilk yıl içinde, önceden tiroid hastalığı öyküsü olmayan kadınlarda görülen otoimmün bir tiroid hastalığıdır. Genellikle geçici tiroid fonksiyon bozukluklarına neden olur ve geçici hipertiroidi,geçici hipotirodi ve klasik form (önce hipertiroidi, ardından hipotiroidi ve son olarak ötiroidi) olmak üzere üç farklı klinik formu bulunur. PPT, tiroid peroksidaz (TPO) antikorlarının varlığıyla ilişkilidir. TPO antikorları pozitif olan kadınların %30 ila %52’sinde gebeliğin erken döneminde postpartum tiroidit gelişme riski bulunmaktadır Doğum sonrası tiroit bezi ağrısızdır. Postpartum tiroidit tedavisinde, tirotoksik durum genellikle tedavi gerektirmez,
40 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE semptomlar hafifse propranolol kullanılabilir. Hipotiroidizm gelişirse, levotiroksin (LT4) tedavisi başlanabilir ve tiroid fonksiyonu her 4-8 haftada bir izlenir. LT4 dozu doğumdan 12 ay sonra kademeli olarak azaltılır. Emziren veya hamile kalmayı planlayan kadınlar için tedavi özel olarak değerlendirilmelidir. Yüksek risk taşıyan kadınların (örneğin, antitiroid peroksidaz antikoru pozitif olanlar, önceki postpartum tiroidit öyküsü bulunanlar, tip 1 diyabeti olanlar) doğumdan sonraki 3. ve 6. aylarda serum TSH seviyelerinin kontrol edilmesi önerilmektedir[52]. 4.7.SekonderveTersiyerSantralHipotiroidizm Hipotalamustan salınan tirotropin salgılatıcı hormon (TRH) ve hipofiz bezinden TRH’nın etkisiyle üretilen tiroit uyarıcı hormon (TSH), tiroit fonksiyonları için gerekli olup; hipofiz bezindeki bir bozukluk sekonder hipotiroidizme, hipotalamustaki bir sorun ise tersiyer hipotiroidizme yol açar. Her iki durumda da TSH seviyelerinde değişiklikler gözlemlenir. Hipofizde yer alan adenomlar, santral hipotiroidizmin en sık nedenidir. Postpartum hipofiz nekrozu (Sheehan sendromu) ise ülkemizde hala santral hipotiroidizmin önemli sebeplerinden biridir[53].Hipotalamus veya hipofizdeki hasara bağlı olarak santral hipotiroidizm geçici veya kalıcı olabilir. İzole TRH veya TSH’nın eksikliği mümkün iken, sıklıkla santral hipotiroidizm eşliğinde diğer hipofiz hormonlarının eksikliği de eşlik eder. Santral hipotiroidizmi olan hastalarda serum serbest T4 genellikle düşük veya normalin alt sınırındadır, ancak serum TSH seviyesi düşük, normal veya hafif yükselmiş olabilir. Santral hipotiroidizm tanısı, klinik belirtiler ve tiroid fonksiyon testlerine dayanır. Çoğu hastada, diğer hipofiz hormonlarının eksikliği veya fazlalığı da görülebilir. Bu durumun tedavisinde sentetik levotiroksin kullanılır. Ancak, tedavi öncesi şüpheli ve tedavi edilmemiş sekonder adrenal yetmezliği olan hastalarda levotiroksin uygulanması, akut adrenal krizi hızlandırabilir. Bu nedenle, tüm santral hipotiroidi hastalarında levotiroksin tedavisine başlamadan önce, hipofizadrenal fonksiyonun bir kortikotropin stimülasyon testiyle değerlendirilmesi ve adrenal yetmezlik varsa glukokortikoid tedavi eklenmesi önerilir. Levotiroksin dozu, serum serbest T4 seviyelerine göre ayarlanmalı ve hedeflenen serbest T4 değeri, normalin ortasından biraz daha yüksek olmalıdır[54]. 5. Klinik Bulgular Hastalığın klinik seyri, şiddeti, başlangıç yaşı ve süresine bağlı olarak değişir ve kişiden kişiye önemli farklar gösterebilir. Biyokimyasal hipotiroidizm
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 41 seviyesi aynı olsa da, bazı hastalar ciddi semptomlar yaşarken, diğerlerinde daha hafif belirtiler görülebilir. Tiroid hormon eksikliği nedeniyle gelişen belirtiler, eksikliğin derecesine ve hızına göre değişiklik arz eder. Santral hipotiroidizmde, klinik bulgular primer hipotiroidizme benzese de, bu durumda hipogonadizm ve adrenal yetmezlik gibi başka endokrin bozukluklar da bulunabilir ve hipotiroidizm belirtilerini maskeleyebilir. Hipotiroidizmle ilişkili belirtilerin hemen hemen hepsi metabolik süreçlerin azalmasından( yorgunluk, soğuk intoleransı, bradikardi ve kilo alımı gibi) veya doku aralıklarında matris glikozaminoglikanların birikmesinden (kaba saç ve ses kısıklığı) kaynaklanır[3]. Hastalığın seyri asemptomatik bir hastada hafif anormal kan testi sonuçlarından, %25-70 ölüm oranına sahip nadir bir endokrin acil durumu olan miksödem komasına kadar geniş bir yelpazede olabilir [55]. Hipotiroidizmde görülen belirti ve bulgular, sadece bu duruma özgü değildir. En sık karşılaşılanlar arasında ciltte kuruluk, soğuk hassasiyeti, yorgunluk ve kabızlık yer alır. Diğer yaygın belirtiler ise bradikardi, konuşmada yavaşlama, göz altı ve yüzde şişlik, kilo artışı , terlemede azalma, saç dökülmesi, solukluk, unutkanlık, konsantrasyon kaybı,makroglossi, depresyon, sinirlilik, iştah kaybı, çarpıntı, işitme kaybı, adet düzensizlikleri, kas krampları ve kas ağrıları olmakla beraber ciddi vakalarda perikardiyal ve plevral effüzyonlar da gözlemlenebilir. Hipotiroidizmde, bazal metabolizma hızı ve oksijen tüketimi azalır ve soğuk intoleransı gelişir.Vücutta su ve tuz birikimi ile yağ depolanması artarak kilo artışına sebep olur. Ayrıca, lipoliz, yağ asidi biyosentezi ve protein döngüsünde kısıtlanma vardır.Total kolestrol ve LDL kolesterol ile trigliserit seviyelerinin yükselir. Bu durum, hipotiroidizmi aterojenik bir lipit profili ile ilişkilendirir[46]. Hipotiroidizmin kardiyovasküler etkileri sonucunda bradikardi, azalmış kardiyak sistolik fonksiyon ve kardiyak output ,diyastolik hipertansiyon, artmış vasküler direnç ve daha yüksek total kolesterol ve LDL kolesterol ile sonuçlanabilir[56]. Hidrofilik glikozaminoglikanların birikmesi ve artmış kapiller geçirgenlik, interstisyel ödem oluşumuna sebep olur. Deri şiş, soluk ve kaba bir görünüm alır. Göz çevresinde, el ve ayak sırtlarında, ayrıca supraklavikülar fossada ödem gözlenir. Karotenin A vitaminine dönüşümü azalır ve hiperkarotenemi gelişir, bu da derideki solukluğa sarımsı bir tonda olmasına neden olur. Deri perfüzyonunun azalır böylece soğuk ve soluk bir deri görünümü oluşur. Saçlar kaba ve kırılgandır, ayrıca terleme azalır[46 57].
42 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Uyku süresinde artış, düşünmede yavaşlama ve hafıza değişiklikleri görülübilir. Derin tendon reflekslerinde azalma olur. Ciddi hipotiroidizmde hipoventilasyon ve hiperkapni gelişir. Makroglossi ve larinks ödemi gelişirse uyku apnesine neden olabilir. Barsak motilitesinde azalmaya neden olur. Oksijen ihtiyacındaki azalma ile birlikte eritropoetin üretimi düşer ve normokrom normositik anemi gelişir. Otoimmün hipotiroidizmde pernisiyöz anemi gözlemlenebilir. Malabsorbsiyon sonucu folat eksikliği oluşabilir, bu da makrositer anemiye yol açar. Menoraji ve demir emilimindeki bozulma mikrositer anemiye neden olabilir. Ayrıca, faktör 8 seviyesindeki azalma pıhtılaşma bozukluklarına yol açar[57] Hipotiroidizmde adet düzensizlikleri sık görülür. Primer hipotiroidizmde TRH seviyesinin artması prolaktin artışına yol açabilir. Hiperprolaktinemi fertiliteyi azaltır ve düşük riskini artırır. Ayrıca, hipotiroidizmde seks hormon bağlayıcı globulin (SHBG) azalır, bu da erkeklerde total testosteron düzeylerinin düşmesine neden olur. Tablo 1: Hipotiroidinin Klinik Bulguları [58] Genel Özellikler Kilo alımı, yorgunluk, soğuk intoleransı, ses kısıklığı, cilt kuruluğu, saçlarda dökülme, miksödem , hipotermi Kardiyovasküler Özellikler Bradikardi, dislipidemi, kalp yetmezliği, perikardiyal efüzyon Endokrinolojik Özellikler Guatr, menoroji, metroraji , prolaktin hormonu artışı, galaktore,hipofiz hiperplazisi Gastrointestinal Veya Renal Özellikler Kabızlık, GFR de azalma, alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı, hiponatremi,asit birikimi Hematolojik Özellikler Hafif anemi, makrositoz. Kas-İskelet Sistemi Semptomları Kas gücünde azalma , CK artışı Nörolojik Semptomlar Bilişsel işlevde bozulmalar, ses kısıklığı, karpal tünel sendromu, periferik nöropati, ataksi Psikiyatrik Semptomlar Depresif belirtiler Miksödem komasında hipotermi, bradikardi, mental durum değişiklikleri, derin uyuşukluk ve tedavi edilemezse en sonunda çoklu organ yetmezliği ve ölüm meydana gelir[55].Miksödem koması hipotiroidizmin en uç biçimidir ve derhal teşhis edilip tedavi edilmezse ölüme yol açabilir. Miksödem komasının
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 43 ölüm oranı %50-60’tır. Tiroid hormon tedavisine ek olarak ventilasyon, ısıtma, sıvılar, antibiyotikler, vazopressör ajanlar ve kortikosteroidler uygulanır. 5. Tanı Tiroid fonksiyonunu değerlendirmeye yönelik analizlerin geliştirilmesi, özellikle 1950’lerde dolaşımdaki tiroid hormonlarının seviyelerinin ve 1960’larda TSH’nin ölçülmeye başlanması, teşhis sürecinde büyük bir değişim yarattı. Serum TSH ve tiroid hormonu seviyelerinin ölçülmesi, başlangıçta radyoimmünoassay, daha sonra immünoassay teknikleri ile mümkün hale geldi. Bu gelişme, daha hafif hipotiroidi vakalarının tespit edilmesini sağlarken, hastaların çok daha düşük dozlarda tiroid hormonu ile tedavi edilebilmesine olanak tanıdı[59]. Klinik ve laboratuvar değerlendirmeleri sonucunda hipotirodizim tanısı konulmaktadır. Genellikle, tiroit hormonlarının ölçümü ile tanı konulsa da bazı durumlarda ek incelemeler gerektirebilir.Tiroksin bağlayıcı globulin seviyesini etkileyebilen nefrotik sendrom,östrojen kullanımı gibi çeşitli faktörler serum total T4 (TT4) ve total T3 (TT3) seviyelerini etkileyebilir; bu nedenle serbest T4 (sT4) ve serbest T3 (sT3) ölçümü daha güvenilirdir. Tarama testi olarak TSH düzeyine bakılır ve TSH yüksek ise sT4 ve gerekirse sT3 değerine bakılır. Tipik bir TSH referans aralığı 0,4–4,0 mIU/L’dir. TSH yüksekliği saptanırsa mutlaka tiroid fonksiyon testi tekrarlanmalıdır, çünkü yükselmiş TSH seviyeleri vakaların %50’sinde tedavi olmaksızın kendiliğinden referans aralığına dönebilir[60]. TSH düzeyleri sirkadiyen değişim göstermesinden dolayı akşama saatlerine doğru daha yüksek konsantrasyonda çıkabilir. Yapılan bazı çalışmalar TSH konsantrasyonlarında mevsimsel değişimler olduğunu, TSH düzeyinin kış ve ilkbahar aylarında, yaz ve sonbahardan daha yüksek olduğunu göstermiştir[61]. TSH ölçümü sabah aç karnına ilaç alıyorsa ilacı almadan yapılmalıdır. Tiroid muayenesinde nodül gibi patolojik bir bulgu saptanmış ise USG yapılabilir ancak tanıda yeri yoktur. Tiroid sintigrafisinin hipotiroidi tanısı veya ayırıcı tanısında yeri yoktur. Aşikâr hipotiroidide serum TSH düzeyinde yükselme, serum sT4 düzeyinde düşme gözlenir. ST3 düzeyleri genellikle derin hipotiroidi evresine kadar normal bulunur. ST3 düzeylerinin de düşük bulunması hipotroidinin derinleştiğini gösterir. Subklinik hipotiroidide sT3 ve sT4 normal fakat TSH artmıştır.
44 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Primer hipotiroidi(aşikar veya subklinik) tanısı konulduktan sonra, otoimmün kökenli olup olmadığı troid otoantikorlarına bakılarak belirlenebilir. Otoimmün hipotiroidide genellikle tiroit antikorları (anti TPO ve anti TG) pozitif ve titresi yüksektir. Otoimmun troid hastalıklarında genellikle anti TPO bakılması yeterli olmaktadır.Otoantikor düzeylerinin takibine gerek yoktur bir kez bakılması yeterlidir. Anti TPO antikor ölçümü etyoloji belirlemede faydalı olabilir ancak tedavi kararını etkilemez. ATİ tedavisi veya hipertiroidi nedeni ile RAI tedavisi alan veya cerrahi operasyon geçiren hipotroidizm gelişen hastalarda TSH aylarca baskılanabilir bundan dolayı bu hastalarda serum serbest T4 ölçümü değerli olabilir. Santral hipotiroidizmde, sT4 düzeyi düşüklüğü ile birlikte serum TSH düzeyi ya düşük olur ya da sT4 düzeyinin düşük olmasına rağmen TSH düzeyi normal kalabilir. Bu durum, hipotalamus veya hipofiz bezi kaynaklı bir problem nedeniyle tiroid hormonları üzerinde yeterli düzenleme sağlanamamasından kaynaklanır.Santral hipotiroidiyi destekleyen troid fonksiyon testleri varlığında ayırıcı tanıda ötiroit hasta sendromu göz önüne alınmalıdır. Ötiroit hasta sendromu yoksa veya kesin ayırım yapılamıyorsa santral hipotiroidi açısından görüntüleme yapılması uygundur. Santral hipotiroidiye neden olan bir patoloji saptandığında diğer hipofiz hormonlarınına da bakılması uygundur. Tablo 2 :Hipotiroidi Tanı Tablosu Serum TSH sT4 Olası Tanı Ek Testler / Değerlendirme Düşük Düşük Santral hipotiroidi Hipofiz MRG, hipofizin diğer hormonları Düşük Normal TSH baskılanmasının diğer nedenleri Klinik değerlendirme Normal -Hipotiroidi şüphesi düşük İleri teste gerek yok Normal Düşük Santral hipotiroidi Hipofiz fonksiyon testleri Normal Normal Ötiroid (Normal Tiroid Fonksiyonu) Takip önerilir Yüksek Düşük Aşikar primer hipotiroidi Tedavi gerektirir Yüksek Normal Subklinik hipotiroidi TSH tekrarı ve Anti-TPO kontrolü Hipotiroidizm Açısından Değerlendirilmesi Gereken Riskli Durumlar 60 yaş üstü kadınlar Gebelik durumu olanlar veya gebelik planlayanlar Tekrarlayan düşük, ölü doğum hikâyesi
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 45 RAI tedavisi veya boyun bölgesine radyasyon alanlar Tiroid cerrahisi geçirenler Tip 1 DM,otoimmun hastalık öyküsü olması Down sendromu,turner sendromu Ailede Otoimmün Tiroid Hastalığı öyküsü olanlar Guatr ve/veya anti-TPO pozitifliği olanlar Lityum, amiodaron, IF-α, sunitinib, sorafenib ve diğer TKI’leri kullananlar Açıklanamayan hiperprolaktinemi, hiperkolesterolemive anemi durumunda 6. Tedavi Aşikar Hipotirodizmde Tedavi Hipotroidizmde levotiroksin tedavisi için TSH sınır değeri tartışmalıdır; düşük veya baskılanmış TSH konsantrasyonlarına yol açabilen levotiroksin tedavisi olumsuz kardiyovasküler sonuçlarla ilişkilendirilmektedir.Avrupa Tiroid Derneği, Amerikan Tiroid Derneği ve NICE(National institute of health and care excellence)’nin en son kılavuzu aşikar hipotiroidizmin levotiroksin ile tedavi edilmesini önermektedir[62-65]. Subklinik Hipotroidizmde Tedavi Subklinik hipotiroidizmde tedavi kararı, hastanın klinik durumu, semptomları, yaş, kardiyovasküler risk faktörleri ve TSH seviyeleri gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak değerlendirilir. Avrupa Tiroid Birliği, Amerikan Tiroid Birliği ve NICE kılavuzlarına göre, 3 ay arayla iki farklı zamanda TSH düzeyi 10 mIU/L veya daha yüksek saptanan subklinik hipotrodizm vakalarında levotiroksin tedavisi düşünülebilir. TSH düzeyi 10 mIU/L veya daha yüksekse normal referans aralığına dönme olasılığının düşüktür[60]. Avrupa Tiroid Derneği ve NICE ; 65 yaşından küçük bireylerde, 3 ay arayla iki farklı zamanda bakılan TSH düzeylerinin referans aralığının üzerinde ancak 10 mIU/L’den düşük ve st4 seviyeri normal olan hastalarda hipotroidizm belirtileri de varsa levotiroksin tedavisinin denenmesini önermektedir.Ancak bu kişilerde TSH düzeyi normalleşmesine rağmen semptomlar devam ederse tedavinin durdurulması önerilmektedir. Hastaların tedavi planını çizerken yaş önemli bir rol oynamaktadır. Subklinik hipotiroidizmin sağlık üzerindeki etkisi belirsizdir. 65 yaş üstü bireylerde subklinik hipotiroidizmi tedavi etmenin nörobilişsel işlev ve yaşam
46 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE kalitesi açısından bir avantajı gösterilememiştir; ayrıca hipotiroid semptomları ve yorgunluğa hiçbir fayda sağlamadığını bulunmuştur[66-68].Referans aralığında ve üst sınıra yakın bir TSH değerinin ,yaşlı ötiroid bireylerde azalmış mortalite riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir[69].Yaşlı bireylerde aşırı tedavinin yan etkisi olarak atriyal fibrilasyon ve osteoporoz riskini artırdığı bulunmuştur[70]. Subklinik hipotiroidizmi olan genç bireylerin (<65 yaş) tedavisinin semptomları veya yaşam kalitesini iyileştirdiğine dair yeterli kanıt yoktur[71]. Hamilelik planlayan veya mevcut hamile hastalarda, düşük TSH değerleri dahi tedavi gerektirebilir, çünkü tiroid hormonu düzeyleri fetüs için kritik öneme sahiptir. Ayrıca, mevcut kardiyovasküler hastalık veya risk faktörleri bulunan hastalarda, tedavi kararı daha erken aşamalarda verilebilir. Sonuç olarak, subklinik hipotiroidizmde tedaviye başlanması, yalnızca TSH değerlerine değil; aynı zamanda hastanın genel klinik durumuna ve risk faktörlerine bağlı olarak multidisipliner bir yaklaşımla verilmelidir. Tablo 3 : Hipotroidizm tedavi yaklaşımı TSH Seviyesi Degerlendirme ve Öneriler TSH normal referans araligında 3-12 ay içinde tekrar TSH testi yapilmasi önerilir. TSH üst sınıra yakın fakat <7 mlU/L 70 yaş altında ise, hipotiroidi semptomları varsa , gebelik planlanıyorsa , iskemik kalp hastalığı risk faktörleri varsa ve TPO-Ab pozitifse tedavi düşünülmeli. TSH 7-10 mlU/L ve <70 yas Hipotiroidi semptomları varsa, gebelik planlanıyorsa, TPO-Ab pozitifse, TSH artışı ve FT4 düşüklüğü varsa, iskemik kalp hastalığı risk faktörleri varsa ilaç tedavisi düşünülmeli. TSH 7-10 mlU/L ve ≥70 yas Hipotiroidi semptomları varsa, TPO-Ab pozitifse, TSH artışı ve FT4 düşüklüğü varsa, iskemik kalp hastalığı risk faktörleri varsa ilaç tedavisi düşünülmeli TSH >10 mlUA Levotiroksin tedavisi onerilir. Levotiroksin Tedavisi Levotiroksin T4 hormonunu sentetik formudur ve yarı ömrü bir haftadır. Levotiroksin tedavisinde günlük doz ihtiyacı, bireyin yaşı, cinsiyeti ve vücut ağırlığına bağlı olarak değişkenlik gösterir. Tiroid fonksiyon rezervi kısmen korunmuş bireylerde başlangıç dozu genellikle 1.2-1.6 µg/kg olup, yaklaşık
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 47 olarak 75-100 µg/gün seviyesindedir. Ancak, tiroid dokusu bulunmayan ya da santral hipotiroidisi olan hastalarda doz gereksinimi daha yüksek olup, 100-250 µg/gün arasında değişebilir. Komorbid hastalığı olmayan daha genç bireylerde gereken tam doz tedavinin başlangıcında verilebilir. 65 yaş ve üzeri yetişkinlerde ve kardiyovasküler hastalık öyküsü bireylerde ise levotiroksine 25–50 μg/gün dozunda başlamak ve daha sonra doz titrasyonu yapmak gerekir çünkü levotiroksinin aşırı dozlarında özellikle yaşlı hastalarda kardiyovasküler kötü sonuçlara neden olabilmektedir[65]. Tedavi sonrasında takipler 6-8 haftalık periodlarla yapılmalı ve TSH düzeyleri kontrol edilmelidir.İlaç dozu yeterli gelmediğinde doz artışının 12,5-25 µg/gün olarak yapılması ve kontrol ölçümlerinin de 6-8 hafta sonra yapılması uygundur. Uygun doza ulaştıktan sonra 6-12 aylık sürelerde serum TSH düzeyleri kontrol edilmelidir.İleri yaş bireylerde 12.5-25 μg/gün dozlarla başlayarak 7-10 günde bir 12.5 μg/gün olarak doz artırılmalıdır. Santral hipotiroidisi olan bireylerde levotiroksin dozu üstü sınırdan ve 1.6 µg/kg olacak şekilde hesaplanabilir .Santral hipotiroidide TSH ölçümü takiplerde yardımcı olmaz bu nedenle doz ayarlamaları sT4 düzeylerine göre yapılmalıdır Santral hipotiroidili olgularda, adrenal yetmezlik de tabloya eşlik ediyorsa önce glukokortikoid replasmanı verilmeli daha sonra tiroid hormonu başlanmalıdır. TSH hedefi yaşa göre değişmekte ve tedavinin asıl amacı TSH değerini uygun aralığa getirmektir. Serum TSH düzeyi normale dönse bile klinik tablonun düzelmesi zaman alabilir. Yaş gruplarına göre hedef TSH düzeyleri ; Genç ve Orta Yaşlılar: TSH hedefi 0,4 - 2,5 mU/L Yaşlılar (≥65-70 yaş): TSH hedefi 3 - 6 mU/L Çok Yaşlılar (>80-85 yaş): TSH hedefi ≤10 mU/L Gebelik Planlayan Bireyler: TSH hedefi 0,4 - 2,5 mU Levotiroksin açlıkta emilimi daha iyi olmaktadır ve özellikle kafein ve süt gibi birçok yiyecek emilimini azaltmaktadır.Bu nedenle ideal olarak aç karnına, suyla, ezmeden,yemekten en az bir saat önce alınması gerektiği anlatılmalıdır[72].Bazı hastaların ilaç uyumu sürdümesi zor olmaktadır buna alternatif olarak levotiroksini yatmadan önce alması (son yemekten üç-dört saat sonra) veya kahvaltıdan 30 dakika alması önerilebilir. Proton pompa inhibitörleri
48 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE emilimini bozabilir bu nedenle beraber alınmamalıdır. Multivitamin, demir, kalsiyum, sukralfat, kolestiramin gibi preparatlarla birlikte alınmamalıdır. Bu tür preparatlar alınacaksa en az 4 saat sonra alınmalıdır.farklı piyasa isimli preparatların etkileri aynı olamayabilir bu nedenle ilaç değişimi önerilmez. Hipotiroidi çoğu vakalarda kalıcı olmasından dolayı tedavi de ömür boyudur. Özel Gruplarda Tedavi İleri yaş grubunda tedavi daha dikkatli yapılmalıdır.12,5-25 µg/gün dozuyla başlanmalı 7-10 günde bir 12.5 μg/gün olarak artırılmalı ve hedeflenen doza ulaşıldıktan sonra 6-8 hafta sonra serum TSH düzeyi kontrol edilmelidir ve yetersiz gelen dozlarda doz artışın 12,5-25 µg/gün şeklinde yapılmalıdır. 6-8 hafta sonra TSH ölçülerek yeni dozun yeterliliği araştırılmalıdır. 65-70 yaş arası TSH hedefi 36 mU/L ,80-85 yaş arası TSH ≤10 mU/L olarak hedeflenmelidir. Gebelerde Hipotiroidi Tedavisi Gebelik sırasında hipotiroidizm kontrolünün zayıf olması , fetal kayıp, erken doğum, anormal doğum ağırlığı ve preeklampsi gibi olumsuz obstetrik sonuçlarla ve zayıf nörobilişsel fonksiyonlarla ilişkilidir[73]. Gebelikte TSH değerinin >2,5 mU/L üstünde olmasına ve T4 düzeylerinin azalmasına aşikâr hipotiroidi denir. TSH düzeyi 10 mU/L üzerinde ise T4 düzeyine bakılmaksızın aşikâr hipotiroidi kabul edilir. Subklinik hipotiroidizm serum TSH düzeyinin 2,5-10 mU/L arasında olması ve sT4 düzeyi normal olmasına verilen isimdir. Gebelikte sık karşılaşılan bir durum olan izole hipotiroksinemi ise, gebelik normlarına göre 2,5 persentil altında sT4 değeri ve beraberinde TSH değerinin normal olması durumudur. Bu durumda levotiroksin tedavisinin yararlı olduğuna dair yeterli kanıt yoktur ,100-150 μg/gün iyot desteği verilmesi uygundur. Gebe bir kadında aşikar hipotiroidi erkenden tedavi edilmelidir. Subklinik hipotirodide anti-TPO pozitif ise obstetrik riskleri azalttığından dolayı levotiroksin tedavisi önerilir.Antikor negatif subklinik hipotiroidi olgularında ise tedavi gerekliliği konusu hâlen tartışmalıdır[74]. Amerikan Tiroid Birliği anti-TPO pozitif gebelerde >2,5 mIU/L ve antiTPO negatif olanlarda ise >4,0 mIU/L üstünde levotiroksin tedavisine başlamayı önermektedir[75]. Gebelik sırasında tiroid hormonuna talebin artması nedeniyle, klinik kılavuzlar gebelik doğrulanır doğrulanmaz levotiroksin dozunun artırılmasını önermektedir[76]. Gebeye haftanın iki günü, günlük dozun iki katını alması
AİLE HEKİMLİĞİ PRATİĞİNDE HİPOTİROİDİYE YAKLAŞIM 55 cardiovascular disease and fractures in patients on long-term thyroxine therapy. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2010;95(1):186-93. 71. Biondi B, Cappola AR, Cooper DS. Subclinical hypothyroidism: a review. Jama 2019;322(2):153-60. 72. Wenzel KW, Kirschsieper HE. Aspects of the absorption of oral L-thyroxine in normal man. Metabolism 1977;26(1):1-8. 73. Korevaar TI, Medici M, Visser TJ, Peeters RP. Thyroid disease in pregnancy: new insights in diagnosis and clinical management. Nature Reviews Endocrinology 2017;13(10):610-22. 74. Maraka S, Ospina NMS, O’Keeffe DT, et al. Subclinical hypothyroidism in pregnancy: a systematic review and meta-analysis. Thyroid 2016;26(4):580-90. 75. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and the postpartum. Thyroid 2017;27(3):315-89. 76. Yassa L, Marqusee E, Fawcett R, Alexander EK. Thyroid hormone early adjustment in pregnancy (the THERAPY) trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2010;95(7):3234-41.
57 BÖLÜM IV BİRİNCİ BASAMAKTA POLİFARMASİYE YAKLAŞIM: ÖNLEME, TANI VE İZLEM ApproachtoPolypharmacyinPrimaryCare: Prevention,Diagnosis,andFollow-Up Harun KÖSEOĞLU (Uzman. Dr.), Kızılcahamam İlçe Sağlık Müdürlüğü, Aile Hekimliği, Ankara, Türkiye, E-mail: dr[email protected] ORCID: 0009-0002-8649-8008 1. Giriş Polifarmasi, genellikle beş veya daha fazla ilacın eş zamanlı kullanımı olarak tanımlanmakta olup yaşlı ve çoklu hastalığı olan bireylerde giderek daha yaygın hale gelmektedir (1). Yaşlanan nüfus, kronik hastalıkların artan prevalansı ve klinik rehberlerin çok hastalıklı bireyler yerine tek hastalık temelli olması, polifarmasiyi bir halk sağlığı sorunu haline getirmiştir (2). Dünya Sağlık Örgütü (WHO), polifarmasiyi öncelikli küresel hasta güvenliği sorunları arasında tanımlamış ve rasyonel ilaç kullanımı çağrısı yapmıştır (3). Birinci basamak sağlık hizmetleri, birey merkezli bakım sunma avantajı nedeniyle polifarmasinin erken tanınması, önlenmesi ve izlenmesi açısından stratejik bir konuma sahiptir. Aile hekimleri; hastaların tüm tıbbi geçmişine, sosyal bağlamlarına ve ilaç kullanım öykülerine bütüncül olarak hâkimdir. Bu avantaj, hem ilaç etkileşimlerini değerlendirme hem de depreskripsiyon (gereksiz ilaçların bırakılması) gibi müdahaleleri planlama açısından bir fırsat sunar (4). Ancak birinci basamakta hekimlerin zaman kısıtlılığı, hasta başına düşen ortalama görüşme süresinin azlığı ve farmakoterapiye dair güncel bilgilerle desteklenmemeleri, polifarmasinin etkin yönetimini güçleştirmektedir (5). Ayrıca hasta beklentileri, çoklu uzmandan ilaç reçetesi alma gibi nedenlerle polifarmasi sıklıkla göz ardı edilmektedir.
58 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Bu kitap bölümünde, polifarmasinin birinci basamak düzeyindeki yansımaları ele alınacak; tanım ve epidemiyolojik özelliklerinden başlanarak klinik riskler, tarama stratejileri, önleme yolları ve depreskripsiyon uygulamaları literatür temelinde tartışılacaktır. Amaç, birinci basamak hekimlerinin polifarmasi farkındalığını artırmak ve güvenli farmakoterapi uygulamalarını desteklemektir. 2. Polifarmasinin Tanımı ve Epidemiyolojisi Polifarmasi terimi, genellikle beş ya da daha fazla ilacın bir birey tarafından düzenli olarak kullanılması anlamında kullanılmaktadır (6). Bununla birlikte, sayısal tanımlamanın ötesinde, gereksiz veya uygunsuz ilaç kullanımının da polifarmasi kapsamına girmesi gerektiği görüşü giderek daha fazla kabul görmektedir. Nitekim bazı araştırmalar, “uygunsuz polifarmasi” kavramını; tedavi hedefi, yaşam süresi beklentisi ve hasta tercihleri göz önüne alınmaksızın sürdürülen çoklu ilaç kullanımı olarak tanımlamaktadır (7). Dünya genelinde polifarmasi prevalansı yaşlı popülasyonda %30 ila %60 arasında değişmektedir. Özellikle 65 yaş üstü bireylerde çoklu kronik hastalıkların görülme sıklığı arttıkça polifarmasi oranları da paralel olarak yükselmektedir. En sık birlikte kullanılan ilaç grupları arasında antihipertansifler, antidiabetikler, antiplateletler ve NSAİİ’ler yer almaktadır (8). Polifarmasi sadece yaşlılarla sınırlı değildir. Multimorbiditesi olan orta yaş bireyler, psikiyatrik komorbiditeler taşıyan hastalar ve engelli bireyler de yüksek risk altındadır. Ayrıca kadın cinsiyet, düşük sosyoekonomik düzey, sağlık hizmetlerine sık başvuru ve birden fazla uzmandan eş zamanlı tedavi alma gibi faktörler polifarmasi olasılığını artırmaktadır (9). Epidemiyolojik çalışmalar, polifarmasinin sadece bireysel değil, sistem düzeyinde de önemli sonuçlar doğurduğunu göstermektedir. Artan ilaç kullanımı, sağlık harcamalarının yükselmesine, reçete yükünün artmasına ve hasta uyumunun azalmasına neden olmaktadır. Bu nedenle polifarmasiyle mücadele, sadece klinik değil aynı zamanda halk sağlığı politikalarının da öncelikli alanlarından biri haline gelmiştir (10). 3. Polifarmasinin Nedenleri ve Risk Faktörleri Polifarmasinin ortaya çıkmasında birçok bireysel, klinik ve sistemik etken rol oynamaktadır. En sık karşılaşılan nedenler arasında yaşlanma ile birlikte artan multimorbidite, farklı branşlardan reçetelenen ilaçların koordinasyonsuzluğu ve hastaların tedaviye dair beklentileri yer almaktadır (11).
BİRİNCİ BASAMAKTA POLİFARMASİYE YAKLAŞIM: ÖNLEME, TANI VE İZLEM 59 Kronik hastalıkların artışı, özellikle hipertansiyon, diyabet, dislipidemi, osteoartrit ve depresyon gibi durumların birlikte görülmesi, hekimleri birden fazla farmakolojik tedaviye yönlendirmektedir. Bu durum özellikle rehber bazlı tedavi algoritmalarının çoğunlukla tek hastalık ekseninde hazırlanması nedeniyle daha da belirginleşmektedir. Hekim faktörleri de önemli bir rol oynamaktadır. Zaman kısıtlılığı, güncel farmakoterapiye dair bilgi eksiklikleri, hasta memnuniyetini sağlama kaygısı ve uzman önerilerine körü körüne uyum gibi nedenlerle hekimler, bazen gerekli olmayan tedavileri sürdürmektedir (12). Hasta faktörleri arasında özellikle yaşlılarda “çok ilaç iyidir” algısı, birden fazla sağlık kurumuna başvurma, kullanılan ilaçları doğru beyan etmeme ve reçetesiz ilaçları da ekleme gibi durumlar polifarmasiye katkı sağlamaktadır. Aynı zamanda hasta yakınlarının beklentileri, ilaçların kesilmesine dair direnci artırabilmektedir. Sağlık sistemine özgü etkenler ise polifarmasiyi destekleyici başka bir boyuttur. Elektronik reçete sistemlerinin eksikliği, farklı uzmanların ortak bir hasta kayıt sistemine erişememesi, sürekli değişen ilaç geri ödeme politikaları ve bazı durumlarda ilaç firmalarının yönlendirmeleri, uygun olmayan ilaç kullanımına yol açabilmektedir (13). Birinci basamak düzeyinde bu nedenlerin fark edilmesi ve bütüncül değerlendirme yapılması, polifarmasi ile mücadelede temel başlangıç noktasıdır. 4. Polifarmasinin Klinik Sonuçları ve Riskleri Polifarmasi, bireylerin sağlık durumunu olumsuz yönde etkileyebilecek çok sayıda klinik riski beraberinde getirmektedir. Özellikle yaşlı bireylerde fizyolojik rezervlerin azalması, farmakokinetik ve farmakodinamik değişiklikler nedeniyle ilaçlara karşı duyarlılık artmakta ve yan etki riski yükselmektedir (14). Polifarmasiye bağlı olarak en sık gözlenen olumsuz sonuçlardan biri, advers ilaç reaksiyonlarıdır. Çok sayıda ilaç kullanımının ilaç-ilaç etkileşimlerini artırması, hepatotoksisite, nefrotoksisite, QT uzaması gibi ciddi etkilerle sonuçlanabilmektedir. Bu durum hastane başvurularının ve yatış oranlarının artmasına neden olmaktadır. Düşmeler, konfüzyon, deliryum gibi geriatrik sendromların tetiklenmesinde de polifarmasi önemli bir etkendir. Özellikle santral sinir sistemi üzerine etkili ilaçlar, antihipertansifler ve hipoglisemik ajanlar bu açıdan dikkatle izlenmelidir (15). Polifarmasi aynı zamanda tedaviye uyumu da azaltmaktadır. Hastaların reçetelenen ilaçların doz ve zamanlamasını karıştırması, bazılarının bilinçli
60 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE olarak bırakılması ya da tekrar alınmaması sık görülen bir durumdur. Bu durum, hedeflenen terapötik etkinin sağlanamamasına yol açar. Bilişsel bozukluk, depresyon, malnütrisyon, sosyal izolasyon ve yaşam kalitesinde azalma gibi sonuçlar da polifarmasiye bağlı olarak ortaya çıkabilir. Ayrıca ilaç maliyetlerinin artması hem bireysel hem de sistem düzeyinde ekonomik yük oluşturmaktadır (16). Tüm bu nedenlerle, polifarmasinin yalnızca farmakolojik değil, multidisipliner bir problem olarak değerlendirilmesi ve klinik karar süreçlerinde kapsamlı bir bakış açısı ile ele alınması gerekmektedir. 5. Birinci Basamakta Polifarmasinin Tanınması Birinci basamak sağlık hizmetlerinde görev yapan hekimler, hastaları uzun süreli takip etme avantajına sahiptir. Bu nedenle polifarmasiyi zamanında tanıma ve yönetme açısından önemli bir konumda yer alırlar. Ancak bu avantajın etkin bir şekilde kullanılabilmesi için polifarmasiyi tanımaya yönelik sistematik yaklaşımların geliştirilmesi gereklidir (17). Polifarmasinin tanınmasında temel adım kapsamlı bir ilaç öyküsünün alınmasıdır. Bu öykü yalnızca reçeteli ilaçları değil, hastanın OTC (reçetesiz) ilaçlar, bitkisel ürünler, takviyeler ve önceki tedavilerden kalan ilaçları da içerecek şekilde detaylandırılmalıdır. Ayrıca hastanın ilaçlara dair bilgisi, kullanma düzeni ve varsa yaşadığı yan etkiler de sorgulanmalıdır. Düzenli kullanılan ilaçlar, e-nabız ve AHBS gibi dijital sistemlerden temin edilerek hasta ile gözden geçirilmelidir. Mükerrer ilaçlar, aynı etken madde içeren ürünler ve tedavi süresi geçmiş ilaçlar varsa belirlenmelidir. Bazı klinik rehberler ve araçlar da polifarmasi taramasında yardımcı olabilir. Beers Kriterleri, START/STOPP protokolleri, depreskripsiyon algoritmaları ve Medication Appropriateness Index (MAI) gibi araçlar, özellikle yaşlı bireylerde uygunsuz ilaç kullanımının belirlenmesine katkı sağlar (18). Tarama testlerinin yanı sıra klinik şüphe de önemlidir. Polifarmasiye bağlı advers olaylar (düşme, deliryum, iştah kaybı, yeni semptomlar) görülen bireylerde mevcut ilaçların bu tabloda rolü olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır. Bu nedenle birinci basamak hekimleri, her hasta vizitinde ilaç listesini güncelleme ve gözden geçirme refleksini kazandırmalıdır. 6. Önleme ve Müdahale Stratejileri Polifarmasiyi önlemek ve mevcut durumlarda müdahale edebilmek için birinci basamak hekimlerinin sistematik bir yaklaşım benimsemesi gereklidir.
BİRİNCİ BASAMAKTA POLİFARMASİYE YAKLAŞIM: ÖNLEME, TANI VE İZLEM 61 Bu süreç hem reçeteleme öncesi karar mekanizmasını hem de tedavi sürecinin izlenmesini kapsamalıdır (19). İlk adım, her yeni ilaç reçetesi yazmadan önce tedaviye gerçekten ihtiyaç olup olmadığının sorgulanmasıdır. Klinik duruma uygunluk, tedavi hedefi, hastanın yaşam beklentisi ve bireysel tercihler bu kararda dikkate alınmalıdır. Tedaviye yeni ilaç eklemek yerine, mevcut tedavilerin optimize edilmesi öncelikli olmalıdır. İkinci olarak, hastaya yazılacak ilaçlar arasında potansiyel etkileşimlerin olup olmadığı kontrol edilmelidir. Bu amaçla kullanılabilecek dijital karar destek sistemleri (örneğin Uptodate, Medscape Interaction Checker gibi) hekimlere hızlı değerlendirme yapma imkânı sunar. Polifarmasiyi önlemede hasta eğitimi de çok değerlidir. Hastaya ilaçların kullanım amacı, beklenen yararlar, olası yan etkiler ve ne zaman bırakılması gerektiği hakkında açık ve sade bilgiler verilmelidir. Bu sayede hasta tedavi sürecine aktif katılım sağlayabilir. Müdahale aşamasında depreskripsiyon (gereksiz ilaçların kesilmesi) kavramı öne çıkmaktadır. Depreskripsiyon; klinik gerekliliği kalmamış, zararı yararından fazla olan veya hedefe hizmet etmeyen ilaçların güvenli şekilde bırakılmasıdır (20). Bu süreç, hasta ve/veya yakınlarıyla birlikte planlanmalı ve kademeli bir biçimde uygulanmalıdır. Ayrıca birinci basamakta polifarmasiyi önlemeye yönelik olarak; yaşlı bireyler için “periyodik ilaç inceleme günleri” tanımlanabilir, hemşireler ve eczacılarla iş birliği yapılabilir, çoklu ilaç kullanıcıları için risk bazlı izlem sıklığı artırılabilir. Sonuç olarak, polifarmasiyi önlemek yalnızca ilaç sayısını azaltmak değil; uygun, etkili ve güvenli farmakoterapi sağlamaktır. Bu yaklaşımın merkezinde ise bilinçli karar verme ve hasta odaklılık yer almalıdır. 7. İzlem, Değerlendirme ve Depreskripsiyon Yaklaşımları Polifarmasi yönetiminde yalnızca başlangıç değerlendirmesi değil, tedavi sürecinin düzenli olarak izlenmesi ve yeniden gözden geçirilmesi de büyük önem taşır. Bu yaklaşım hem advers olayların önlenmesi hem de depreskripsiyon fırsatlarının değerlendirilmesi açısından gereklidir (21). İzlem süreci, hastanın ilaçlara verdiği yanıtı, tedavi hedeflerine ulaşılıp ulaşılmadığını ve ilaçlara bağlı olası komplikasyonları içermelidir. Her vizitte güncel ilaç listesi gözden geçirilmeli, yeni semptomların ilaçlarla ilişkili olabileceği düşünülmelidir.
62 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE Depreskripsiyon yaklaşımı; hekim, hasta ve hasta yakınının katılımıyla yürütülmesi gereken çok adımlı bir süreçtir. İlk olarak, mevcut tüm ilaçların endikasyonları sorgulanmalı, gereksiz veya tekrarlayan tedaviler belirlenmelidir. Daha sonra, bu ilaçların bırakılma süreci için risk-fayda analizi yapılmalı, doz azaltma ve izlem planı oluşturulmalıdır. Yaşlı bireylerde depreskripsiyon yapılırken düşme, deliryum, hipotansiyon gibi komplikasyonlara özel dikkat gösterilmeli ve süreç yavaş, kademeli şekilde ilerlemelidir. Bu süreçte hekimler özellikle antikolinerjikler, benzodiazepinler, hipnotikler, proton pompa inhibitörleri gibi sıklıkla gereksiz kullanılan ilaçlara odaklanmalıdır (22). Uluslararası depreskripsiyon algoritmaları (örneğin Bruyère modeli, Garfinkel algoritması), bu sürecin yapılandırılmasına yardımcı olabilir. Türkiye’de de depreskripsiyon konusunda aile hekimlerine yönelik rehber ve eğitim materyalleri geliştirilmesi büyük önem taşımaktadır. İzlemde hasta memnuniyeti, tedaviye uyum ve yaşam kalitesi gibi ölçütler de değerlendirilmelidir. Polifarmasi yönetiminde başarı yalnızca ilaç sayısının azaltılması değil; birey merkezli, güvenli ve etkili bir tedavi planının sürdürülebilirliğiyle ölçülmelidir. 8. Sonuç ve Öneriler Polifarmasi, modern tıbbın en önemli halk sağlığı sorunlarından biri haline gelmiş olup, özellikle yaşlı ve multimorbid hastalarda ciddi klinik ve ekonomik sonuçlar doğurmaktadır. Birinci basamak sağlık hizmetlerinde görev yapan hekimler, hastaları bütüncül olarak değerlendirme fırsatına sahip olmaları nedeniyle polifarmasiyi tanıma ve yönetmede ön saflarda yer almaktadır. Polifarmasi ile etkin mücadele, yalnızca ilaç sayısını sınırlamaya değil; uygun, güvenli ve birey odaklı tedavi stratejilerini hayata geçirmeye odaklanmalıdır. Bu kapsamda, kapsamlı ilaç öyküsü alma, dijital destek sistemlerini etkin kullanma, depreskripsiyon uygulamaları ve hasta eğitimine dayalı bir yaklaşım benimsenmelidir. Birinci basamakta polifarmasiyi önlemeye yönelik olarak önerilen stratejiler şunlardır: - Her vizitte güncel ilaç listesinin gözden geçirilmesi ve gerekirse sadeleştirilmesi - Gereksiz veya çakışan tedavilerin belirlenip depreskripsiyon planlarının yapılması
BİRİNCİ BASAMAKTA POLİFARMASİYE YAKLAŞIM: ÖNLEME, TANI VE İZLEM 63 - Reçetelenen her yeni ilaç için risk-fayda analizinin yapılması - Yaşlı ve çoklu hastalığı olan bireyler için periyodik ilaç değerlendirme seanslarının düzenlenmesi - Hasta ve hasta yakınlarının ilaç kullanımı konusunda eğitilmesi - Klinik karar destek sistemlerinin yaygınlaştırılması ve rehber temelli depreskripsiyon algoritmalarının kullanılması Sağlık sisteminde polifarmasiye karşı etkin bir yaklaşım geliştirmek için hem kurumsal düzenlemeler hem de sağlık profesyonellerinin bilgi ve farkındalık düzeyinin artırılması gereklidir. Aile hekimleri bu sürecin merkezinde yer almakta, multidisipliner iş birlikleriyle hasta güvenliğini güçlendirme potansiyeline sahiptir. Kaynakça 1. Maher RL, Hanlon J, Hajjar ER. Clinical consequences of polypharmacy in elderly. Expert Opin Drug Saf. 2014;13(1):57-65. 2. Salive ME. Multimorbidity in older adults. Epidemiol Rev. 2013;35(1):75-83. 3. World Health Organization. Medication Safety in Polypharmacy. Geneva: WHO; 2019. Accessed June 30, 2025. https://www.who.int/ publications/i/item/medication-safety-in-polypharmacy 4. Patterson SM, Cadogan CA, Kerse N, et al. Interventions to improve the appropriate use of polypharmacy in older people: a Cochrane systematic review. J Am Geriatr Soc. 2014;62(12):2261-2272. 5. Payne RA. The epidemiology of polypharmacy. Clin Med (Lond). 2016;16(5):465-469. 6. Masnoon N, Shakib S, Kalisch-Ellett L, Caughey GE. What is polypharmacy? A systematic review of definitions. BMC Geriatr. 2017;17(1):230. 7. Charlesworth CJ, Smit E, Lee DS, Alramadhan F, Odden MC. Polypharmacy among adults aged 65 years and older in the United States: 19882010. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2015;70(8):989-995. 8. Oktay C, Sözmen K, Ünal B. Türkiye’de yaşlı nüfusta polifarmasi yaygınlığı: birinci basamak verileriyle sistematik derleme. Turk J Public Health. 2021;19(2):144-154. 9. Cadogan CA, Ryan C, Hughes CM. Appropriate polypharmacy and medicine safety: when many is not too many. Drug Saf. 2016;39(2):109-116.
64 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE 10. Qato DM, Wilder J, Schumm LP, Gillet V, Alexander GC. Changes in prescription and over-the-counter medication and dietary supplement use among older adults in the United States, 2005 vs 2011. JAMA Intern Med. 2016;176(4):473-482. 11. Steinman MA, Hanlon JT. Managing medications in clinically complex elders: “There’s got to be a happy medium.” JAMA. 2010;304(14):1592-1601. 12. Garfinkel D, Mangin D. Feasibility study of a systematic approach for discontinuation of multiple medications in older adults. Arch Intern Med. 2010;170(18):1648-1654. 13. Scott IA, Hilmer SN, Reeve E, et al. Reducing inappropriate polypharmacy: the process of deprescribing. JAMA Intern Med. 2015;175(5):827-834. 14. Fried TR, O’Leary J, Towle V, Goldstein MK, Trentalange M, Martin DK. Health outcomes associated with polypharmacy in community-dwelling older adults: a systematic review. J Am Geriatr Soc. 2014;62(12):2261-2272. 15. Tinetti ME, Bogardus ST Jr, Agostini JV. Potential pitfalls of diseasespecific guidelines for patients with multiple conditions. N Engl J Med. 2004;351(27):2870-2874. 16. Fick DM, Semla TP, Steinman M, et al. American Geriatrics Society 2019 updated AGS Beers Criteria for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc. 2019;67(4):674-694. 17. Spinewine A, Schmader KE, Barber N, et al. Appropriate prescribing in elderly people: how well can it be measured and optimized? Lancet. 2007;370(9582):173-184. 18. O’Mahony D, O’Sullivan D, Byrne S, O’Connor MN, Ryan C, Gallagher P. STOPP/START criteria for potentially inappropriate prescribing in older people: version 2. Age Ageing. 2015;44(2):213-218. 19. Reeve E, Gnjidic D, Long J, Hilmer S. A systematic review of the emerging definition of ‘deprescribing’ with network analysis: implications for future research and clinical practice. Br J Clin Pharmacol. 2015;80(6):12541268. 20. Woodward MC. Deprescribing: achieving better health outcomes for older people through reducing medications. J Pharm Pract Res. 2003;33(4):323328. 21. Farrell B, Tsang C, Raman-Wilms L, Irving H, Conklin J, Pottie K. What are priorities for deprescribing for elderly patients? Capturing the voice of practitioners: a modified Delphi process. PLoS One. 2015;10(4):e0122246. 22. Garfinkel D. Poly-de-prescribing to treat polypharmacy: efficacy and safety. Ther Adv Drug Saf. 2018;9(1):25-43.
BİRİNCİ BASAMAKTA DEMANSIN ERKEN TANISI 71 5.1.ZamanKısıtlılığıveAşırıİşYükü Birinci basamak hekimlerinin poliklinik saatleri çoğu zaman yoğundur ve hasta başına ayrılan süre ortalama 5–10 dakika ile sınırlıdır. Bu durum, bilişsel tarama ve detaylı değerlendirme için gereken süreyi karşılamada yetersiz kalmaktadır (11). Özellikle MMSE veya MoCA gibi testlerin uygulanması için ek zaman ihtiyacı doğar. Çözüm Önerisi: Aile sağlığı merkezlerinde “bilişsel tarama günleri” oluşturulabilir; hemşirelerin tarama testleri konusunda eğitilerek sürece aktif katılımı sağlanabilir. Ayrıca risk grupları için öncelikli izlem randevuları planlanabilir. 5.2.EğitimEksikliğiveKlinikGüvensizlik Birçok birinci basamak hekiminin demans tarama araçlarını uygulama konusunda yeterli bilgiye sahip olmadığı veya bu testlerin yorumlanmasında kendine güven duymadığı bildirilmiştir (12). Bununla birlikte DSM-5 veya ICD-11 kriterlerinin klinik pratiğe entegrasyonu da sınırlıdır. Çözüm Önerisi: Sürekli mesleki gelişim kapsamında demansla ilgili kısa süreli eğitim modülleri, çevrim içi uygulamalı atölyeler veya üniversite-aile sağlığı merkezi iş birlikleri ile hizmet içi eğitimler sağlanmalıdır. 5.3.HastaveYakınlarınınBilinçEksikliği Toplumda yaşlılık ile demansın sıkça karıştırılması, semptomların “normal” kabul edilmesine neden olmaktadır. Bu durum özellikle hastanın izlemine direnç göstermesi veya hekime başvurmamasına yol açabilir (13). Çözüm Önerisi: Toplum temelli sağlık okuryazarlığı programlarında demansa özel içerikler geliştirilmelidir. Mahalle düzeyinde aile hekimliği ekiplerinin desteklediği bilgilendirme toplantıları etkili olabilir. 5.4.DijitalSistemProblemleriveVeriGirişiZorlukları AHBS ve e-Nabız sistemlerinin zaman zaman çalışmaması, veri girişlerinin manuel yapılması gibi nedenlerle kayıtlı hasta takibinde aksamalar yaşanabilir. Ayrıca sistem arayüzlerinin karmaşıklığı, bilişsel tarama sonuçlarının entegrasyonunu da zorlaştırabilmektedir (14). Çözüm Önerisi: Dijital sistemlerde kullanıcı dostu arayüzler geliştirilerek tarama testleri için özel sekmeler tanımlanmalı; bilişsel bozukluk şüphesi olan bireylerin sistem üzerinden otomatik uyarılarla izlenmesi sağlanmalıdır.
72 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE 5.5.SosyalDışlanmaveStigmatizasyon Demans tanısı alan bireylerin bazı toplum kesimlerinde dışlanması, “akılsızlık” ya da “delilik” olarak damgalanması nedeniyle hasta veya ailesi tanı konulmasını istemeyebilir. Bu durum tanı gecikmesine yol açar (6). Çözüm Önerisi: Demansın normalize edilmesi, yaşlılık sürecinin bir parçası olarak değil; medikal bir durum olarak sunulması için medya ve kamu spotları etkili araçlar olarak kullanılabilir. Aile hekimlerinin de bu konuda danışmanlık rolleri güçlendirilmelidir. 6. Sonuç Demans, birey ve toplum düzeyinde giderek artan sağlık yüküyle dikkat çeken, ilerleyici ve karmaşık bir nörobilişsel bozukluktur. Erken tanı, bu hastalığın ilerleyici doğasını yavaşlatmak, tedavi edilebilir nedenleri ayırmak ve bireyin yaşam kalitesini korumak açısından hayati bir öneme sahiptir. Bu bağlamda, birinci basamak hekimleri, bireylerin uzun dönemli izlemine olanak tanıyan konumları gereği, demansın erken evrede fark edilmesinde temel sağlık aktörleridir. Türkiye İstatistik Kurumu (TÜİK) verilerine göre ise Türkiye’de 65 yaş üstü nüfusun oranı 2023 yılında %10,2’ye ulaşmış ve demansa bağlı sağlık yükü giderek artmıştır (15). Bu bağlamda, demansın erken tanısı, bireylerin yaşam kalitesini artırmak, tedavi edilebilir durumları ayırt etmek ve bakım planlamasını zamanında başlatmak açısından kritik öneme sahiptir. Birinci basamak düzeyinde yapılacak etkili tarama, yönlendirme ve takip uygulamaları ile hem hastalığın seyri yavaşlatılabilir hem de hasta ve ailesine yönelik destekleyici süreçler erken dönemde başlatılabilir. MoCA, MMSE gibi basit tarama araçlarının klinik pratiğe entegrasyonu, bakım sürecinin koordinasyonu, hasta yakını eğitimi ve dijital sağlık altyapılarının etkin kullanımı, demansın yönetiminde birinci basamağın gücünü artıracaktır. Ancak bu potansiyelin tam anlamıyla hayata geçirilebilmesi için bazı yapısal ve işlevsel engellerin aşılması gerekmektedir. Zaman kısıtlılığı, eğitim eksikliği, toplumdaki damgalayıcı tutumlar ve dijital sistem aksaklıkları gibi sorunlar, bu sürecin önünde ciddi engeller oluşturmaktadır. Bu nedenle, hem sağlık sistemi düzeyinde reformlar hem de birinci basamak hekimlerine yönelik sürekli eğitim ve destek mekanizmaları geliştirilmelidir. Sonuç olarak, demansla etkili mücadelede erken tanı anahtar rol oynamakta, bu rolün merkezinde ise birinci basamak hekimleri yer almaktadır.
BİRİNCİ BASAMAKTA DEMANSIN ERKEN TANISI 73 Toplum temelli, bütüncül ve proaktif bir yaklaşım ile demansa karşı daha güçlü ve hazırlıklı bir birinci basamak sağlık hizmeti yapısı oluşturmak mümkündür. Kaynakça 1. World Health Organization. Global Status Report on the Public Health Response to Dementia. Geneva: WHO; 2021. Accessed June 30, 2025. https:// www.who.int/publications/i/item/9789240033245 2. Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2023 report of the Lancet Commission. Lancet. 2023;402(10397):1296–1336. 3. Prince M, Wimo A, Guerchet M, et al. World Alzheimer Report 2020: Design, Data and Deliver. London: Alzheimer’s Disease International; 2020. 4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013. 5. Ott A, Breteler MMB, van Harskamp F, Stijnen T, Hofman A. Incidence and risk of dementia: the Rotterdam Study. Am J Epidemiol. 1999;149(3):248–255. 6. Alzheimer’s Disease International. World Alzheimer Report 2021: Journey Through the Diagnosis of Dementia. London: ADI; 2021. Accessed June 30, 2025. https://www.alzint.org/u/World-Alzheimer-Report-2021.pdf 7. Özdemir H, Yılmaz A, Karadeniz O. Kronik hastalıkların birinci basamakta yönetimi: güncel yaklaşım. Turk Aile Hek Derg. 2021;25(4):210–218. 8. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res. 1975;12(3):189–198. 9. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 2005;53(4):695–699. 10. Ergin İ, Uzun M. Toplumun sağlık hizmetlerine erişiminde kültürel engeller. Turk Aile Hek Derg. 2020;24(3):145–151. 11. Topuzoğlu A. Birinci basamak sağlık hizmetlerinde performans sisteminin değerlendirilmesi. Turk Aile Hek Derg. 2022;26(1):14–21. 12. Boustani M, Callahan CM, Unverzagt FW, et al. Implementing a screening and diagnosis program for dementia in primary care. J Gen Intern Med. 2011;26(10):1131–1137.
74 SCIENTIFIC APPROACHES IN LANDSCAPE ARCHITECTURE 13. Çınar R, Aksoy A, Bayraktar N. Kronik hastalıklarda hasta uyumu ve sağlık okuryazarlığı ilişkisi. Halk Sağlığıi Derg. 2022;4(1):22–29. 14. Yılmaz H, Çelik A, Kurt F. Aile hekimliği bilgi sistemi (AHBS) üzerinden hasta izlemi: dijitalleşmenin etkileri. Saglikta Yonetim Derg. 2021;8(1):33–40. 15. Türkiye İstatistik Kurumu (TÜİK). İstatistiklerle Yaşlılar, 2023. Accessed June 30, 2025. https://www.tuik.gov.tr