Scurvy

R. Bierich. Über Skorbut [Scurvy] Deutsches Archiv für klinische Medizin 1919;130(26 Sept):151-171. https://archive.org/details/deutschesarchivfurklinischemedizin.v.129130.1919/page/n547/mode/2up The German original text is available through the link above and copied at the end of this document. This translation is limited to sections that describe the findings in autopsies of two scurvy patients. Location of this file: https://doi.org/10.5281/zenodo.10653559 The case report by Bierich was identified in the search for older reports on cardiac pathology caused by scurvy. Meta-analyses indicate that vitamin C can increase low levels of LVEF [1], decrease the risk of AF in high-risk populations [2], and decrease troponin levels in cardiac stress [3]. 1. Hemilä H, Chalker E, de Man AME. Vitamin C may improve left ventricular ejection fraction: a meta-analysis. Front Cardiovasc Med. 2022;9:789729. https://doi.org/10.3389/fcvm.2022.789729 2. Hemilä H, Suonsyrjä T. Vitamin C for preventing atrial fibrillation in high risk patients: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc. Disord. 2017;17:49. https://doi.org/10.1186/s12872-017-0478-5 3. Rozemeijer S, Hemilä H, van Baaren M, de Man AME. Vitamin C may reduce troponin and CKMB levels after PCI and CABG: a meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2023;23:475. https://doi.org/10.1186/s12872-023-03459-6 Because of these findings in meta-analyses, the earlier literature on scurvy was searched. Cardiomegaly in scurvy was reported by Alfred Hess in his monograph [4], and in several reports [5-14]. Some early reports proposed vitamin C for treating heart failure [15-17]. 4. Hess AF. Scurvy: Past and Present. Philadelphia, PA, USA, Lippincott, 1920; https://www.gutenberg.org/ebooks/40505 5. Darling ST. The pathologic affinities of beriberi and scurvy. JAMA 1914;63(15):1290-1294. https://doi.org/10.1001/jama.1914.02570150046011 https://doi. org/10.5281/zenodo.10102994 6. Hess AF. Infantile scurvy. II. A new aspect of the symptomatology, pathology and diet. JAMA 1915;65(12):1003-1006. https://doi.org/10.1001/jama.1915.02580120015005 https://doi.org/10.5281/zenodo.10102476 7. Hess AF. Subacute and latent infantile scurvy: the cardiorespiratory syndrome (a new sign). JAMA 1917;68(4):235-239. https://doi.org/10.1001/jama.1917.04270010235001 https://doi.org/10.5281/zenodo.10102042 8. Hess AF. Focal degeneration of the lumbar cord in a case of infantile scurvy. J Infect Dis. 1918;23(5):438-442. https://www.jstor.org/stable/30084324 https://archive.org/details/jstor-30084324/mode/2up 9. Erdheim J. The heart in infantile scurvy [in German; English translation available]. Wien Klin Wochenschr. 1918;31(49):1293-1295. https://doi.org/10.5281/zenodo.7756493 10. Swarbreck A. Avitaminosis. Br Med J. 1932;2:123. https://doi.org/10.1136/bmj.2.3732.123 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2521146 11. Follis RH. Sudden death in infants with scurvy. J Pediatrics 1942;20(3):347–351. https://doi.org/10.1016/S0022-3476(42)80190-0 12. Comrie JD. Scurvy in North Russia. Edinb Med J. 1920;24(4):207–215. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5294660 13. Platt R. Scurvy as the result of dietetic treatment. Lancet 1936;228:366-367. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)48407-2 14. Taylor S. Scurvy and carditis. Lancet 1937;230:653-654. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)88622-5 15. Evans W. Vitamin C in heart failure. Lancet 1938;231:308-309. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)62412-1 16. Shaffer CF. The diuretics effect of ascorbic acid: preliminary report on its use in cardiac decompensation. JAMA 1944;124(11):700-701. https://doi.org/10.1001/jama.1944.02850110024006 17. Editorial. Ascorbic acid as a diuretic. Lancet 1944;244:186. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)42799-6 Translation was arranged by Harri Hemilä University of Helsinki, Finland https://www.mv.helsinki.fi/home/hemila https://orcid.org/0000-0002-4710-307X 1 R. Bierich. Scurvy Deutsches Archiv für klinische Medizin 1919;130(26 Sept):151-171. https://archive.org/details/deutschesarchivfurklinischemedizin.v.129130.1919/page/n547/mode/2up The material on which the following observations are based dates from the years 1916 and 1917. As the head of a central scurvy ward of the Russian Red Cross over this period I observed a total of 1,343 cases of scurvy which were all examined from standardised points of view (questionnaires). According to the experimental investigations of the last fifteen years, scurvy is one of the general metabolic diseases which arise due to a lack of accessory food factors in the diet. The disease demonstrates the breakdown of the body predisposed to endogenous damage caused by several months of continuously poor nutrition, which manifests itself in reversible damage to the capillaries and to the blood-forming organs. As soon as these conditions exist, scurvy occurs as a local epidemic or sporadically, depending on how widespread it is. From the pathological anatomy point of view, first of all the process is a separate disease from rickets, secondly it is identical to Moeller-Barlow disease [infantile scurvy].1 According to investigations by Naegeli, Nauwerck, Schmorl and E. Fraenkel the different histological pictures in Moeller-Barlow disease and [adult] scurvy can be explained by the momentum of continuing or completed bone growth. I was also able to make this observation in my material, although initially only macroscopically, while the microscopic findings of the histological material that I left behind in the area currently occupied by the Bolsheviks is still outstanding. Page 166 Pathological anatomy Of the 6 cases of scurvy observed in post-mortems, I can initially only report here on the macroscopic section findings. I hope to be able to report on the microscopic findings as soon as the connection with the currently occupied area is restored again. Here I discuss in detail two cases which appear to provide typical proof of the pathologicalanatomical findings changing according to age. Case I. B. Grischin, 20 years old, Russian, previously he had always been healthy, married. He first fell ill 6 weeks ago; after improving in the 4th week of the disease, he relapsed again 12 weeks ago. He was delivered to the ward on 1.7.1916 and died on 13.7.1916. Wassermann reaction = 0.2 Findings: Drowsiness, otherwise nothing abnormal detected in the nervous system. Temperature 38.3 to 38.9. Skin: older and fresher petechiae on the abdominal wall under the transumbilical plane and on the lower limbs, fresh suggillations on the lower limbs, particularly along the course of the right saphenous vein, the popliteal fossa, the left calf muscles and both thighs, approx. up to the 1https://en.wiktionary.org/wiki/M%C3%B6ller-Barlow_disease 2Wasserman test is a test for syphilis: https://en.wikipedia.org/wiki/Wassermann_test https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1828090 2 inguinal line. Over the ulna and tibial crest there were rough, thumbnail-sized, subperiostal haemorrhages. The costochondral junction of the 3rd, 5th and 6th ribs on the right was distended. Otherwise nothing abnormal was found in the skeleton. Large bluish-red cockscomb-like swelling of the gums with numerous petechiae, nothing abnormal found in the tonsils. No retinal bleeding. Lungs: A large haemorrhagic effusion (sterile) with displacement of the heart to the right and compression of the left lung. Heart dilated, quiet sounds, frequent, clear. Liver and spleen not enlarged. Slight protein turbidity in the kidneys, aldehyde ++, sedimentary erythrocytes 1/I, leukocytes. 1/I, Cyl. Ø, salts Ø, micro-organisms Ø (Leitz D. 2). Blood pressure 90/55. Blood: Hb. 25, erythrocyte count 1,240,000, leukocytes 3,240. Lymphocytosis. No myelocytes, no normoblasts. No polychromasia. Very few blood platelets (18,930). Section: Brain severely anaemic, no meningeal bleeding. No meningitis, no parenchymal bleeding, moderate dilatation of the lateral ventricles. CSF brownish, clear. Throat: no change to tonsils. Nothing abnormal seen on the tongue. Some teeth missing, some had caries. Extensive alveolar pyorrhoea. Lateral cervical glands enlarged, not inflamed. Larynx: Plica aryepiglottica oedematous, cyanotic, epiglottis anaemic, small, folded together, nothing abnormal detected on vocal cords or on the trachea. No mediastinitis. Thyroid small, 28.0 g. Nothing abnormal seen on the thymus. Heart: dilatation of the right and left ventricles, nothing abnormal detected on the valves. Myocardium: irregularly distributed, fatty degeneration, musculature pale. Lungs: left – atelectatic – in the pleura approx. 5 litres of a haemorrhagic transudate. On the pleura and the pericardium on the left: thin, non-organised fibrin layer, on the right: moderately severe pulmonary oedema, no infarction. Liver: small subperitoneal ecchymoses, on section nutmeg liver appearance. Parenchyma shows slight fatty degeneration, spleen small, soft, weight 58.0. No perisplenitis, no infarction. Pulp bluish-red, greasy, soft, protruding. Follicles difficult to see. Individual small, yellowish white deposits (necroses?). Page 167 Kidneys: small, no oedematous swelling, capsule easily removable, no haemorrhaging, fatty degeneration of the medullary cone. Adrenal glands: of normal size, no bleeding into the bone marrow. Intestinal tract: nothing abnormal detected in the duodenum. In the jejunum moderately severe swelling of the mucosal folds, which mostly exhibit small ecchymoses. Peyer’s plaques clear. Follicles more swollen in the ileum, no ulcerations, no haemorrhaging, no scars. Nothing abnormal detected in the colon. Skin haemorrhaging: perifollicular, the deeper suggillations between the subcutaneous fatty tissue and perimysium do not correspond, in spite of the external impression, to the course of the saphenous vein. In the muscle they lie between the muscle bundles. No thrombi in the large veins. Subperiostal bleeding at the tibia, no wear of the bone beneath. Costochondral junction of the third, fifth and sixth ribs spindly, distended by bleeding covering the periosteum. Clear crepitation. Lower femoral diaphyseal marrow on the right and left, up to approx. 3.5 cm proximally from the epiphyseal-diaphyseal border exhibits numerous, miliary, discontiguous haemorrhages bilaterally. The pattern of the epiphyseal line is irregularly widened. There is grey-red marrow in both diaphyses. 3 Case II. A. St. 34-year-old Ukrainian, previously always healthy, married, 2 years ago he had chancre3 for which he was treated for approximately 3 months with mercury and potassium iodide. It was the first time he had had the disease. Seventh week of the disease. For one week after a previous improvement his condition deteriorated again. Particularly in the last 4-5 months his diet was perfectly adequate, but very monotonous. So far in the regiment, on light duty, 26 cases of scurvy had been seen. Findings: Pupils reacted to light and convergence +. Teeth well retained, moderate gingivitis over the upper incisors, otherwise nothing abnormal detected in throat. Lungs: on the left pleural transudate (brownish-yellow, slightly cloudy fluid containing a little protein, contains a few lymphocytes and leukocytes and a few erythrocyte shadows; sterile). Heart: dilatation to the right and left, sounds: quiet systolic murmur (mitral). Liver: above in the middle lobe. 7th rib, below 2 finger-widths under the costal arch, thickened margin, no secondary findings. Spleen not enlarged, Palpable. Nothing abnormal found in the reflexes. Back of the eye: individual punctiform haemorrhages. Temperature had apparently been 38.2 to 39.2 for a few weeks. Costochondral junction of the 3rd, 4th and 5th ribs on the left, the 4th and 5th on the right, painful slight protrusion. Otherwise nothing abnormal was detected in the skeleton. Blood: Hb 21, erythrocytes 980,000. Leukocytes 3,860. Lymphocytosis. Severe poikilocytosis and anisocytosis. Individual myelocytes and normoblasts. Blood platelets: 28,650, Wassermann reaction +++. Section: Skin dirty yellowish-grey. Sparse petechiae on the chest and upper and lower limbs. Cranium: little liquid blood in the longitudinal sinus. Soft meninges rather oedematous, easy to remove. Brain substance moist throughout, the bleeding points ran together on pressure being applied. A little pale-brownish liquor in the ventricles of the brain. Ependyma smooth and reflective. No haemorrhaging, no softening. Nothing abnormal detected in the vessels of the base of the brain. Heart: in the pericardium 200 cm3 of a cloudy brownish-yellow fluid. Liquid blood in the ventricles, heart enlarged. Individual small epicardial haemorrhages. Left ventricle dilated. Wall moderately thickened. Mitral valve slightly thickened, as were the chordae tendineae. Aortic valve normal. Coronary arteries had thin walls, nothing abnormal detected. In the reddish-brown myocardium in parts there were lines Page 168 of brighter deposits, the right ventricle was significantly dilated. Tricuspid valve thin, as was the pulmonary valve. There were thrombi in the right auricle and atrium of the heart. There were abundant quantities of yellowish-brown transudate in the pleural cavity. The left lung basally had fused with the chest wall, the costal pleura was gelatinous. Lung tissue was very moist and contained a lot of air throughout. Nothing abnormal was detected in the bronchial mucosa. The thyroid gland was of normal size and nothing abnormal was detected. The thymus was present, enlarged. The right lung had significant oedema, dark brownish-red fluid. The inferior lobe was infiltrated, the pleura had small petechiae throughout. Abdomen: sparse reddish-brown, slightly cloudy ascites. Spleen fused with its surrounding area. Extensive haemorrhaging in the tail of the pancreas as well as in the fatty tissue of the splenic 3https://en.wikipedia.org/wiki/Chancre 4 hilum. The pancreas was surrounded by a thick coat of blood. Cut section very oedematous. Spleen slightly enlarged, parenchyma dark brownish-red, soft, not deliquescing. Adrenal gland: on the right enlarged medullary substance, on the left nothing abnormal detected. Kidneys rather enlarged, hardened, capsule easily removed. Liver: surface very slightly granulated, on cutting through it finely-grained, with small, whitish, sharply defined deposits, which are surrounded by dark red parenchyma, tissue hardened and filled with blood. Weight 1,570 g. Mesenterial glands enlarged, hardened. On the mesenterial root scar calluses with strong pigmentation in parts. Digestive tract: follicles at the base of the tongue not enlarged, tonsils enlarged. Nothing abnormal detected in the larynx. Gastric mucosa interspersed by small punctiform haemorrhages. Small intestine: slight mucosal swelling with numerous small haemorrhages. Nothing abnormal detected in the large intestine. Costochondral junction on the 4th, 5th and 6th ribs on the left and on the 3rd, 4th and 5th ribs on the right: distended and slightly spindly. After cutting through the periosteum a dark red coagulum was found. The ossification line is irregular, miliary haemorrhages extend approx. 3 cm into the costal marrow. The cortex is not thinned, spongiosa noticeably weak, can be cut. On the sternum, the other ribs and vertebrae, no change. No changes in the long bones, in the diaphysis they have hardened fatty marrow. Epiphyseal line narrow, sharp. These findings can be divided into two groups, mainly according to age: the younger ones, which are still during the growth period and the older ones with longitudinal growth already completed. While we can still identify typical haemorrhages at the costochondral junction of the ribs in both groups, it appears, at least macroscopically, that the changes observed in the epiphyseal-diaphyseal growth plate of the long bones in the younger individuals are not present in the older individuals. The findings in case II, which were very different from those in case I, could perhaps be explained by the syphilis present at the same time. It is striking that even disregarding this case, in 3 cases of the other 5, there appears to be more or less intensive diffuse liver damage (the beginning of cirrhosis). Page 170 Summary According to the observations reported, scurvy is the reaction of the body to a series of endogenous and exogenous forms of damage. It would appear that the endogenous factors in the first instance of race and mental (depressive) factors should be considered, while as an exogenous factor a denatured and therefore qualitatively deficient diet triggers the entire symptom complex. The damage would appear to affect primarily the capillaries (endothelial cells), the normal structure of which is damaged reversibly by the absence of a nitrogen-containing component necessary for its specific cell function. The inadequate functioning of the blood-forming organs must be regarded as secondary damage. 5 151 Über Skorbut. W0m R. Bierich. Das Material, das den nachfolgenden Beobachtungen zugrunde liegt, stammt aus den Jahren 1916 und 1917. Als Leiter einer zentralen Skorbutstation vom Russischen Roten Kreuz, konnte ich in dieser Zeit insgesamt 1343 Fälle von Skorbut beobachten, die alle nach einheitlichen Gesichtspunkten (Fragebögen) untersucht sind. Nach den experimentellen Untersuchungen der letzten 1% Jahr zehnte gehört der Skorbut zu den allgemeinen Stoffwechselkrank heiten, die beim Mangel der Nahrung an akzessorischen Faktoren entstehen. Die Krankheit demonstriert die Liquidation des durch endogene Schädigungen disponierten Körpers auf eine durch mehrere Monate fortgesetzte qualitativ minderwertige Ernährung, die sich in einer reversiblen Schädigung der Kapillaren und der blutberei tenden Organe äußert. Sobald die erwähnten Bedingungen vor liegen, tritt, je nach ihrer Verbreitung, der Skorbut als Pandemie, Lokalepidemie oder sporadisch auf Pathologisch-anatomisch ist der Prozeß erstens gegenüber der Rachitis eine selbständige Erkrankung, zweitens mit der Moeller Barlow'schen Krankheit identisch. Nach Untersuchungen von Naegeli, Nauwerck, Schmorl und E. Fraenkel sind die verschiedenen histologischen Bilder bei Moeller-Barlow und Skorbut durch das Moment des noch andauernden oder des abgeschlossenen Knochenwachstums zu erklären. Diese Beobachtung konnte auch ich an meinem Material, wenn auch fürs erste nur makroskopisch, machen, während der mikroskopische Befund meines, in dem von den Bolschewisten zurzeit besetzten Gebiet zurückgelassenen histo logischen Materials, noch aussteht. Bestätigt wird aber diese Annahme auch neuerdings durch die bisher nur im Sitzungsbericht der Freiburger medizinischen Gesellschaft vom 11. XI. 1917 mitgeteilten Befunde am Menschen 11* 152 - BIERICH von Aschoff und Koch, und durch den Fall VII von C. Hart, wo ein unter gleichen äußeren Bedingungen mit den an M.-B.-K. erkrankten jüngeren Affen, ein ausgewachsenes Tier einen für Skorbut typischen Befund zeigte. Die Untersuchung eines zweiten Affen dieser Versuchsserie, der intra vitam an schwerer disseminierter Tuberkulose litt, ergab bei der Sektion eine ty pische, schwere Rachitis. Es liegt nun nach diesen Befunden sehr nahe, zur Erklärung dieser 3Krankheitsbilder die Heubner sche Gabelungstheorie wieder aufzunehmen, nach der bei ver schiedenen Individuen unter gleichen äußeren Bedingungen, das eine Mal Rachitis, das andere Mal M.-B.-K. auftritt. Sie würde sich damit auch mit meinen Beobachtungen, und der kürzlich von Morawitz geäußerten decken, daß bei der Erkrankung an Skorbut Rassedispositionen und andere endogene Faktoren vorzuliegen scheinen. Als auslösender Faktor spielt jedenfalls die Qualität der aufgenommenen Nahrung die ausschlaggebende Rolle. Da mit zunehmender Differenzierung des Protoplasmas das proteinsynthe tische Vermögen der Organismen abnimmt, braucht das höher ent wickelte Tier zur Aufrechterhaltung seiner differenzierten Funktionen ganz bestimmt charakterisierte Abbauprodukte. Derartige spezifische, d. h. durch keine andere Verbindung ersetzbare Reparaturmaterialien sind für den Wachstumsprozeß –das Lysin, für die Gewebs regeneration das Tryptophan (Stepp; Osborne, Mendel u. Ferry; Hopkins). Diese Stoffe sind in äußerst geringen Mengen wirksam und lassen sich andererseits nur durch mehrfaches sorgfältiges Reinigen aus den Ausgangsmaterialien entfernen. Sie werden unter anderem zerstört durch eine langdauernde Säurehydrolyse (Henriques) und ebenso durch langdauerndes Kochen in Wasser. Ist durch einen solchen physikalisch-chemischen oder einen mechanischen Eingriff der spezifische Faktor entfernt, so machen sich nach Aufnahme solcher un Vollständigen Eiweißprodukte die oben er wähnten spezifischen Schädigungen bemerkbar. Eine zweite ätio logische Gruppe ist gekennzeichnet durch ihren Mangel an ak zessorischen Nahrungshormonen, der ebenfalls zu spezi fischen Störungen bestimmter Organsysteme führt (Beriberi, Skorbut gruppe, Rachitis, Pellagra). Nach Axel Holst und Frölich, sowie deren Mitarbeitern entsteht der experimentelle Meerschweinchen skorbut bei ausschließlicher Ernährung mit trockenen Cerealien (Getreide) und Brot. Durch die bei der menschlichen Nahrung Über Skorbut. 153 üblichen Konservierungsmethoden: Kochen bei 110–120° C, Er hitzen im Autoklaven bei 110" oder durch längeres Trocknen, ver lieren die Antiscorbutica, bis auf die sauren Fruchtsäfte, ihre Wirkung. Saure, wässerige und saure, alkoholische Extrakte aus ihnen sind dagegen wesentlich hitzestabiler, als nicht saure. Es liegen nun zahlreiche Beobachtungen vor, nach denen, wie in der Skorbutserie C. Hart's, die Aufnahme ein und desselben insuffizienten Nahrungsmittels nicht nur von verschiedenen Alters stufen desselben Individuums, d. h. bei verschiedener, physiologisch bedingter Reaktion, vom Organismus verschieden beantwortet wird (M.-B.-K. und Skorbut), sondern es reagieren auch wieder verschie dene Tierspezies und Tierrassen auf ein und dieselbe insuffiziente Nahrung in einer artspezifischen Weise (geschälter Reis macht bei Affen, Hühnern und Tauben –Polyneuritis, bei Schweinen Poly neuritis und Skorbut, geschälte Gerste bei Tauben –Polyneuritis, bei Meerschweinchen –Skorbut). Die Rassenund Artreaktion auf insuffiziente Nahrung spielt nun auch beim Menschen allem Anschein nach eine die endgültige Erkrankung bestimmende Rolle (Bucquoy: Die Skorbuterkrankung der Franzosen Paris 1870–71 nach Reisnahrung, A. Holst: Poly neuritis bei menschlichem Skorbut). Eigene Beobachtungen. Klinik. Für die Anamnese wurden in den Fragebögen folgende Faktoren herangezogen: I. Endogene. 1. Frühere Erkrankungen an Skorbut. Es waren erstmalig erkrankt 82,7%, zweitmalig 16,7% (davon hinterein ander, sowohl 1916 wie 1917, ca. 5–6 %), drittmalig 0,6 %(die früheren Erkrankungen lagen um mehrere Jahre zurück). Die zweitund drittmalig Erkrankten ließen beim Eintritt keine irgendwie typischen älteren Veränderungen am Skelett nachweisen. 2. An dere Erkrankungen: Tuberkulose, Lues, Rachitis, Alkoholismus, Polyarthritis, Malaria schienen keinen prädispo nierenden Einfluß auf die schließliche Erkrankung an Skorbut zu haben. Eine im Vorjahre durchgemachte Dysenterie (anamnestisch) wurde in ca. 5 %angegeben (67 Fälle), der Skorbut verlief bei 154 BIERICH diesen Fällen zweifellos schwerer. Ebenso schien ein kürzlich durchgemachter Typh. abd. die Prädisposition zu erhöhen resp. den Verlauf des Skorbut schwerer zu gestalten. Das Alter hatte keinen direkt bestimmenden Einfluß, wirkte höchstens indirekt komplizierend (Gingivitis) durch die häufigere Zahncaries und Alveolarpyorrhoe, zweitens wohl auch dadurch, daß die allgemeinen Widerstandskräfte, messbar am Ausgleich zwischen Verbrauch und Ersatz, reduziert sind. 3. Psychische Faktoren: Diese mußten bei dem leicht beeinflußbaren, den Zweck der genauen Ausforschung schwer ver stehenden Mannschaften mit großer Vorsicht erhoben werden. So wohl in direkter Antwort, wie auch durch die Beobachtungen des psychischen Verhaltens ergab sich fast ausnahmslos das Vorliegen depressiver Momente, denen gegenüber der Slawe sichtlich auch zugänglicher ist, als andere Rassen. Vor allem empfanden die Leute besonders schwer die unerwartet lange Dauer des Krieges und die damit verbundene schwere Sorge um das Schicksal ihrer Wirtschaft und ihrer Familie, sowie die fast vollständige Nach richtenlosigkeit. Ein Einblick resp. Interesse für die strategische Oder politische Lage fehlte nahezu vollkommen; besonders typisch erschien die dumpfe Ergebung in das „Schicksal“. II. EXogen e. 1. Die hygienischen Bedingungen haben kaum eine Wesentliche Rolle gespielt. Die Mannschaft, vorwiegend bäuerliche Bevölkerung, war Kälte und Nässe von ihrer früheren Arbeit her gewohnt, war zudem im Kriege als Soldat besser gekleidet als im Frieden. Ich habe eine Reihe der von ihnen in den letzten 2–4 Monaten bewohnten Quartiere gesehen, in denen sie bis zur Er krankung trocken, warm und bequem lebten. Daß in anderen Fällen die Unterkunftstellen äußerst unhygienisch, kalt, feucht und ungemütlich waren, ist bekannt; mir scheint nur diese Be obachtung: gute Quartiere und doch Skorbut, zur Klärung der Ätiologie wesentlicher, als die allgemein bekannte. Auffallend war der gänzlich mangelnde Beschäftigungstrieb: man sah sie meist tatenlos und fast andauernd Cigaretten rauchend auf ihren Schlafstellen liegen. 2. Die Ernährungsbedingungen sind schwer auf das Vorhandensein accessorischer Faktoren einzuschätzen. Das Essen kam prinzipiell aus der Feldküche, wo es zwei oder mehr Stunden, häufig in verschraubten Kesseln, gekocht war. Eine Zukost wurde Über Skorbut. 161 Das Serum war durchschnittlich farblos, nur in seltenen Fällen schwach ikterisch, in 4% der fortlaufend untersuchten Fälle wurde eine schwache spontane Hämolyse (H1), konstatiert. Komplement war in 30 darauf untersuchten Fällen während der Blutungsbereitschaft vorhanden. Die Hämolyse deckte sich nicht, wie auch zu erwarten war, mit einer gleichzeitigen Resistenz verminderung gegenüber NaCl-Lösung. Bakteriologisch: Angeregt durch die experimentellen Rachitisstudien J. Koch's und die gleichzeitige Beobachtung der, mir damals aus der Literatur nicht bekannten, skorbutischen Ver änderungen der Knochen-Knorpelgrenze, die dem „rachitischen Rosen kranz“ bei äußerer Untersuchung vollkommen entsprechen, habe ich in einer Reihe frischer Skorbutfälle (84), ausschließlich während der fieberhaften Manifestation dieser Prozesse, das Blut auf ähn liche, in ihrer Pathogenität event. abgeschwächte Erreger unter sucht. Die Resultate waren durchweg negativ. Spektroskopisch wurde im Serum weder Methämoglobin noch Hämatin gefunden. Während im Lauf der ersten Periode der F. I. häufig über 10 war, betrug er später immer unter 1,0. Bei beginnen der Rekonvalescenz nahmen zuerst die Werte für Erythrocyten und Leukocyten zu, später folgte das Hb. K.M. -Elemente traten während der ersten 2Perioden äußerst selten und spärlich auf, sie ließen sich auch im weiteren Verlauf der Rekonvalescenz nur selten beobachten. Leber: Eine Vergrößerung war in 34 Fällen nachweisbar. Das Organ war dabei meist druckempfindlich, bei glatter Ober fläche, mäßig verdicktem Rand und nicht fühlbarer Gallenblase. Anhaltspunkte für eine hypertrophische Cirrhose fehlten. In 8dieser 34 Fälle bestand ein mehrwöchiger Ikterus mit acholischen Stühlen, Bilirubinurie und Fehlen von Hydrobilirubin im Stuhl. Gleichzeitig bestand eine deutliche Zunahme der hämorrhagischen Diathese (Choledochusverschluß). Die bei initialen Fällen häufige, meist mit Temperaturanstieg verbundene positive Aldehydreaktion ohne gleichzeitigen Ikterus, wurde als verläßliches Zeichen einer frischen Gewebsblutung bewertet. Milz: Soll, nach Anamnesen älterer Fälle des Jahres 1916, initial vergrößert gewesen sein, persönlich habe ich aber nur in 5,2% der Fälle dieses Jahres einen Tumor nachweisen können. 1917, mit Einführung der obligatorischen Typhusschutzimpfung, wurde ein positiver Milzbefund nicht mehr verwertbar. Malaria 162 BIERICH kam als ätiologischer Faktor einer Milzvergrößerung, laut Anam nese, nicht in Betracht. Von seiten des Verdauungstrakt us bestand, im Gegen satz zum Prodromalstadium, meist guter Appetit. Die Magensaft untersuchung ergab dabei, mit seltenen Ausnahmen, und unab hängig vom Zustand des Gebisses, eine starke Subacidität oder voll kommene Anacidität. Blut und Schleim fehlten fast durchweg. Die Magenmotilität war beschleunigt (Verweildauer sowohl des Probefrüh stücks als auch, in einigen Fällen, der Kontrastmahlzeit auf 1–1% Stunden reduziert). Sehr häufig bestand starker Meteorismus. Im Stuhl fanden sich meist große Eiweißund Kohlehydratreste, Fett wurde meist gut ausgenutzt. Häufig fand sich Schleim, selten, und dann nur mikroskopisch, Blut. Die mehrfach, an nicht skorbutisch erkrankten Soldaten, durchgeführten Kontrolluntersuchungen er gaben auch bei diesen, fast durchweg, eine starke Herabsetzuug aller digestiven Funktionen. Denselben Befund konnten wir an den wenigen, an Skorbut erkrankten Offizieren erheben (5 Fälle), die, bezeichnenderweise, monatelang mit der Truppe im Schützen graben gelebt, dabei aber eine wesentlich wertvollere (besonders an frischen Gemüsen, Obst, Zitronen reiche) Kost erhalten hatten. Die Erkrankungen dieser Offiziere verlief vom erste Tage ab leicht. Harn: Die Harnuntersuchung ergab keinen Anhaltspunkt einer wesentlichen Nierenerkrankung. Eiweiß in 11,3% meist nur in Spuren. Nicht selten fand sich zugleich mit Urobilinogen –Indikan. Mikroskopisch fehlten prinzipiell Zylinder, meist auch Erythround Leukocyten. Das spez. Gewicht war niedrig, der Harn meist schwach sauer, die Acidität (Moritz-Lüdke) nie über 15–18, das Sediment enthielt daher nur Phosphate und Karbonate. Chirurgisch kranke Skorbutiker wurden nicht selten auf der Station erst dadurch entdeckt, daß frisch gesetzte Opera tionswunden abnorm leicht bluteten und schlaff granulierten. Über ähnliche Beobachtungen berichtet Brüning. Heilungsresultate. Während im Jahre 1916 von den Erkrankten bei gewöhnlicher, antiskorbutikumfreier Behandlung 98% als vollkommen geheilt zur Truppe entlassen wurden, kamen 1917, nach Ausbruch der Revolution in Rußland, höchstens 20–30% zur Heilung. Dabei war die Ernährung der Truppe in diesem Jahr unvergleichlich besser geworden, erschien mir nach zahlreichen Stichproben quantitativ und qualitativ einwandfrei. Es waren zu dem die 1916 eingeführten fleischlosen Tage (anfangs 2, später kurz vor der Revolution 4pro Woche) abgeschafft, die Mann Über Skorbut. 163 schaften lebten meist in guten Quartieren, und erhielten zu der wesentlich größeren Fleischration noch ca. 1*2 Pfd. Brot resp. Kartoffeln pro Tag. Unter diesen äußerst günstigen Ernährungs bedingungen gab es dabei Truppenteile (ganze Divisionen), in denen bis 75 %des Bestandes an Skorbut erkrankt waren. Epidemiologie. Zum Zustandekommen einer Erkrankung gehören das aus - lösende Moment und der befallene Organismus. Von dem auslösenden Moment müssen wir annehmen, daß es während einer Epidemie überall vorhanden ist. Wenn es aber dabei nicht zu . einer Pandemie, sondern zu scheinbar wahlloser Verteilung Er krankender und Nichterkrankender kommt, die unter äußerlich identischen Lebensbedingungen stehen, so muß hier die Reaktion des Organismus von wesentlichem Einfluß sein. Dieser Begriff wird vorzugsweise von zwei Faktoren bestimmt: der Rasse und der individuellen Disposition. Das Wesen dieser, fürs erste rein empirischen Begriffe, wurde neuerdings auch von der Immunitätswissenschaft näher zu präzisieren gesucht. Gefunden wurde, daß Rassen spezifische, biologisch nachweis bare Verschiedenheiten ihrer Blutzusammensetzung aufweisen (Bruck); daß spezifische Schutzund Abwehrreaktionen des Blutes (Anaphylaxie) bestehen und daß andererseits artspezifische Prä dispositionen bestimmten Giften gegenüber (O. Schaumann – Bothriocephalus) anzunehmen sind. Trotz des großen Interesses, das all diese Einzelbeobachtungen verdienen, sind wir durch sie noch nicht in der Lage, den Wert des Rassefaktors für die Epi demiologie präziser zu fassen. Im experimentellen Teil habe ich über artspezifische Reaktionen verschiedener Tierarten auf ein und dieselbe exogene Schädigung berichtet, und wenigstens diese Be obachtungen berechtigen uns, für die gleichen Schädigungen auch am Menschen nach spezifischen Artund Rassereaktionen zu suchen. Nach unserer Rassestatistik waren von den Erkrankten 87,1 % Slawen, 2,7% Germanen und 10,2% Mongolen. Von den Slawen waren am meisten erkrankt Großund Weißrussen (63,7%), viel seltener Kleinrussen (14,3%), Polen, Littauer (8,4%), Neugriechen (0,7 "o). Der Wert der Disposition bei Einschätzung der pathogeneti schen Faktoren hat in letzter Zeit (Martius, Bauer) eine immer größere Beachtung gefunden. Bei dem Versuch, in der Patho genese des Skorbut die Disposition näher zu präzisieren, haben 164 BIERich wir zwei Faktoren: die im Keimplasma vorgebildete Konst i tution und die im Leben erworbene Kondition zu bestimmen. Nach dem, bei Besprechung der Anamnese mitgeteilten, kommen von konditionellen Faktoren weder ein früher durchgemachter Skorbut, noch andere Erkrankungen, vielleicht mit Ausnahme der Dysenterie und des Typhus in Betracht. Von konstitutionellen fehlten generell alle äußeren Degenerationszeichen, Störungen auf dem Gebiete der inneren Sekretion und von seiten des vegetativen Nervensystems. Die Kranken waren bis vor ca. 3 bis 4 Monaten gesund und leistungsfähig gewesen. Nur eine immer wiederkehrende Angabe ließ sich fast durchweg erheben: die unerwartet lange Kriegsdauer, die Trennung von der Familie, die Nachrichtenlosigkeit und die Aussichtslosigkeit der Kriegslage hatten zu einer dumpfen Ergebung in das „Schicksal“ geführt, die ihren depressiven Stempel jeder Lebensäußerung der Betroffenen aufdrückte. Diese Erscheinung war bei den sonst gutmütigen, kindlichen Leuten so augenfällig, daß daneben die früher besprochenen kon ditionellen Faktoren, besonders das Klima, der häufige Aufenthalt in nassen, kalten Schützengräben usw. kaum in Betracht kommen. Zur Illustration des depressiven Momentes führe ich hier den mir freundlichst mitgeteilten Bericht eines guten Kenners des Skorbut an (Dr. Kastjorkin). „In der Besprechung mit Ihnen referierte ich die Erzählung des Dr. P. über Ausbrüche von Skorbut, die er in Friedens zeiten unter Soldaten der Petersburger Garnison beobachtete. Es handelte sich um Gardesoldaten. Vor allem wurde hier Skorbut fast ausschließlich bei den Rekruten beobachtet. Im Januar bis März, d. h. in der Zeit, wo die eben Einberufenen den für sie, als bisherige Dorfbewohner, sehr angreifenden Lehrkurs der sol datischen Haltung und Übungen durchmachten. Sie saßen hoffnungs los in der Kaserne und wurden dauernd einer unaufhörlichen Kritik unterzogen. Im Resultat litten fast alle an Depression und Heimweh nach dem früheren freien Dorfleben. Die Lebensund Nahrungsbedingungen, unter denen diese Gardetruppen standen, müssen als vollkommen gute in bezug auf Quantität und Qualität und allgemeine sanitäre Verhältnisse bezeichnet werden. Daß sie unteroder mit Konserven ernährt wurden, kam nicht vor: die Nahrung war reichlich und frisch. Außerdem wurden für die Garde nur ausgesucht starke und gesunde Leute genommen. Mir scheinen diese Daten klar die Über Skorbut. 165 9 große Bedeutung der Depression auf die Erkrankungen an Skorbut zu illustrieren, denn die Soldaten erholten sich wieder, ohne jede Behandlung, vollkommen, sobald sie aus der harten Schule entlassen, die Erlaubnis erhalten hatten, sich in der Stadt oder im Manövergelände frei zu bewegen. Welcher Unterschied gegenüber der jetzigen Epidemie bei den Soldaten! Jetzt, bei ausgezeichneter Verpflegung in Lazaretten und Sana torien, erholen sich sogar leichte Fälle nur äußerst langsam, ja ver schlimmern sich nicht selten sogar. Und alle Kranken denken nur an das eine und reden nur von dem einen –möglichst bald nach Hause zu fahren. Der Unterschied im Verlauf des Skorbut bei einem freien und einem gebundenen Menschen ist un zweifelhaft: im ersten Fall vergeht er schnell bei der primitivsten Ernährung, im andern verläuft er schleppend und ist äußerst hartnäckig.“ Bei der häufig, und wie in diesem Fall, vollkommen ausreichen den Ernährung müssen jedenfalls die disponierenden Faktoren das Übergewicht gehabt haben –umgekehrt wie im reinen Tier experiment. In solch einem Falle, wo sie vom dispo nieren den zum dominieren den Faktor angewachsen sind, muß eine qualitatiV Wesentlich geringere exo gene Schädigung genügen, um die zum Bild der äußeren Gesundheit notwendigen Gewebsfunktionen zu paralysieren: es kommt zur „Erkrankung“, die nur im Unter schied zum typischen Skorbut, durch umgehende Besserung der äußeren Bedingungen wesentlich schneller heilt. Voraussichtlich sind die bis dahin aufgetretenen Schädigungen auch geringgradiger; ist zudem, wie bei der Ödem krankheit der Zivilbevölkerung, kein absoluter, sondern nur ein relativer Mangel an frischem, rohem Gemüse auslösend gewesen und damit eventuell eine andere Schädigungsform des Protoplasma aufgetreten (Jansen's Hypalbu minose und Hypocalcämie), so ist es sehr gut denkbar, daß diese sich als Kriegsödem äußert. Damit wäre die, auch von Licht witz geäußerte, Annahme, „daß für die Mehrzahl in Menge und Art der Nahrung nur die auslösenden Momente gegeben sind, daß aber die eigentliche Ursache des Kriegsödems unbekannt, vielleicht aber in psychischen (neurochemischen) Einflüssen zu suchen ist“, unserem kausalen Bedürfnis näher gebracht und zugleich das Kriegsödem der Skorbutgruppe zugeteilt. Deutsches Archiv für klin. Medizin. 130. Bd. 12 166 BIERICH Pathologische Anatomie. Von den 6pathologisch-anatomisch beobachteten Skorbutfällen, kann ich hier fürs erste nur den makroskopischen Sektionsbefund mitteilen. Uber den mikroskopischen hoffe ich berichten zu können, sobald die Verbindung mit dem zurzeit besetzten Gebiet wieder hergestellt ist. Ich führe hier in extenso zwei Fälle an, die typische Belege für den, dem Alter nach wechselnden pathologisch-anatomischen Befund darzustellen scheinen. - Fall I. B. Grisch in ,20 Jahre alt, Groß-Russe, früher stets gesund, verheiratet. Erstmalige Erkrankung, vor 6Wochen; nach Besserung in der IV. Krankheitswoche, seit 12 Wochen Recidiv. Ein-. geliefert 1.7. 16, gestorben 13. 7. 16. WaR =0. - Befund: Somnolenz, Nervensystem sonst o. B. Temperatur 38,3 bis 38,9. Haut: ältere und frischere Petechien an Bauchdecken unter halb Nabelhorizontale und an Unterextremitäten, frische Suggillationen an Unterextremitäten, besonders im Verlauf der rechten V. saphena, Fossapo plitea, linker Wadenmuskulatur und beiden Oberschenkeln, ca. bis Linea inguinalis. Über Ulna und Tibiakante derbe, daumennagelgroße, subperiostale Blutungen. Knochenk.orpelgrenze der 3., 5., 6. Rippe rechts auf getrieben. Skelett sonst o. B. Starke blaurote, hahnenkammartige Gingivaschwellung mit zahlreichen Petechien, Tonsillen o. B. Retina keine Blutungen. Lungen: 1. großer hämorrhagischer Erguß (steril) mit Verdrängung des Herzens nach rechts und Kompression der linken Lunge. Herz dilatiert, Töne leise, frequent, rein. Leber und Milz nicht vergrößert. Nieren geringe Eiweißtrübung, Aldehyd ++, Sed.: Erythr. 1/I, Leukoc. 1I, Cyl. ), Salze ), Mikroorg. ) (Leitz D. 2). Blutdruck 9055. Blut: Hb. 25, Erythr. 1 240 000, Leukoc. 3240. Lymphocytose. Keine Myelocyten, keine Normoblasten. Keine Poly chromasie. Sehr spärliche Blutplättchen ( 18930). Sektion: Gehirn stark anämisch, keine meningeale Blutung. Keine Meningitis, keine Parenchymblutung, mäßige Dilatation der Seiten ventrikel. Liquor bräunlich, klar. Rachen: keine Tonsillenveränderung, Zunge o. B. Zähne z. T. fehlend, z. T. kariös. Ausgebreitete Alveolar pyorrhoe. Seitliche Cervikaldrüsen vergrößert, nicht entzündet. Larynx: Plica aryepiglottica ödematös, cyanotisch, Epiglottis anämisch, klein, zu sammengefaltet, Stimmbänder o. B. Trachea o. B. Keine Mediastinitis. Thyreoidea klein, 28,0 g. Thymus o. B. Cor: Dilatation des rechten und linken Ventrikels, Klappen o. B. Myokard: unregelmäßig verteilte, fettige Degeneration, Muskulatur blaß. Lungen: linke –atelektatisch – in der Pleura ca. 5 Liter eines hämorrh. Transsudats. Auf Pleura und Perikard links: dünne, nicht organisierte Fibrinbeläge, rechts: mittel starkes Lungenödem, kein Infarkt. Leber: geringe subperitoneale Ecchy mosen, auf Schnitt Muskatnußzeichnung. Parenchym leicht fettig de generiert, Milz klein, weich, Gew. 58,0. Keine Perisplenitis, kein In farkt. Pulpa blaurot, schmierig weich, vorquellend. Follikel wenig gut erkennbar. Einzelne kleine, gelbweiße Einlagerungen (Nekrosen?). Nieren: Über Skorbut. 167 klein, keine Ödemschwellung, Kapsel gut abziehbar, keine Blutungen, fettige Degeneration der Markkegel. Nebennieren: normal groß, keine Markblutungen. Darm: Duodenum o. B. Jejunum mittelstarke Schwellung der Schleimhautfalten, die meist feine Ecchymosen zeigen. Peyer'sche Plaques frei. Follikel mehr zum Ileum zu geschwellt, keine Ulzerationen, keine Blutung, keine Narben. Colon o. B. Hautblutungen: perifollikulär, die tieferen Suggillationen zwischen subkutanem Fettgewebe und Peri mysium entsprechen nicht, trotz des äußeren Eindruckes, dem Verlauf der V. saphena. Im Muskel liegen sie zwischen den Muskelbündeln. In den großen Venen keine Thromben. Subperiostale Blutungen an Tibia, darunter keine Knochenusur. Knochenknorpelgrenze der dritten, fünften, sechsten Rippe spindelig, durch von Periost bedeckte Blutung aufgetrieben. Deutliche Krepitation. Unteres Femurdiaphysenmark rechts und links, bis ca. 3,5 cm proximalwärts von der Epi-Diaphysengrenze, zeigt beiderseits zahlreiche, miliare, nicht zusammenhängende Blutungen. Die Zeichnung der Epiphysenlinie unregelmäßig verbreitert. In beiden Diaphysen graurotes Mark. Fall II. A. St., 34 Jahre alt, Klein-Russe, früher stets gesund, verheiratet, vor 2 Jahren Ulcus durum, das ca. 3 Monate lang mit Hg. und KJ. behandelt wurde. Erstmalige Erkrankung. VII. Krankheits woche. Seit einer Woche, nach voraufgegangener Besserung, wieder Verschlimmerung. Ernährung war besonders in den letzten 4–5 Monaten vollkommen ausreichend, nur ungeheuer eintönig. Im Regiment sind bisher, bei leichtem Dienst, 26 Skorbutfälle beobachtet. Befund: Pu-Reakt. für Licht und Conv. +. Zähne gut erhalten, mäßige Gingivitis über oberen Schneidezähnen, sonst Rachen o. B. Lungen: links Pleuratranssudat (braun-gelbe, wenig ein weißhaltige leicht getrübte Flüssigkeit, enthält wenig Lymphocyten und Leukocyten und einzelne Erythroschatten; steril). Herz: Dilatation nach rechts und links, Töne: leises systolisches Geräusch (Mitral). Leber: oben in M. L. 7. Rippe, unten 2 Querfinger unterm Rippenbogen, verdickter Rand, keine sekundären Erhebungen. Milz nicht vergrößert. Palpabel. Reflexe o. B. Augenhintergrund: einzelne punktförmige Blutungen. Temperatur 38,2 bis 39,2, angeblich erst seit einigen Wochen. Knochenknorpelgrenze der 3., 4., 5. Rippe links, 4., 5. rechts, schmerzhafte geringe Vor wölbung. Sonst Skelett o. B. Blut: Hb. 21, Erythroc. 980 000, Leukoc. 3860. Lymphocytose. Starke Poicilocytose und Anisocytose. Einzelne Myelocyten und Normoblasten. Blutplättchen: 28650, W.-R. + + +. Sektion: Haut schmutzig gelb-grau. Spärliche Petechien an Brust und Oberund Unterextremitäten. Schädel: Im Sinus longitud. wenig flüssiges Blut. Weiche Hirnhäute etwas ödematös, leicht ab ziehbar. Hirnsubstanz durchfeuchtet, die Blutpunkte zerfließen auf Druck. In den Gehirnventrikeln wenig blaß-bräunlicher Liquor. Ependym glatt und spiegelnd. Keine Blutung, keine Erweichung. Gefäße der Basis o. B. Herz: im Perikard 200 ccm einer trüben braungelben Flüssigkeit. In den Ventrikeln flüssiges Blut, Herz vergrößert. Ver einzelte kleine epikardiale Blutungen. Linker Ventrikel erweitert, Wand mäßig verdickt. Mitralklappen leicht verdickt, ebenso Chordae tendineae. Aortenklappen normal. Coronararterien zartwandig, o. B. In dem rot 12. 168 BIERICH braunen Myokard stellenweise strichförmige, hellere Einlagerungen, rechter Ventrikel hochgradig erweitert. Tricuspidalklappe zart, ebenso pulmonale. Im rechten Herzohr und Vorhof Thromben. In der Pleurahöhle reich liche Mengen von gelb-braunem Transsudat. Linke Lunge basal ver wachsen mit Thoraxwand, Pleura costalis sulzig. Lungengewebe stark durchfeuchtet, durchweg lufthaltig. Bronchialschleimhaut o. B. Thyreoidea normal groß,... o. B. Thymus vorhanden, vergrößert. Rechte Lunge hochgradiges Odem, dunkelbraunrote Flüssigkeit. Unterlappen infiltriert, die Pleura mit kleinen Petechien durchsetzt. Abdomen: spärlicher rot brauner, leicht getrübter Ascites. Milz mit der Umgebung verwachsen. Im Pankreasschwanz sowie im Fettgewebe des Milzhilus ausgedehnte Blutungen. Das Pankreas von einem dichten Blutmantel umgeben. Schnittfläche hochgradig ödematös. Milz wenig vergrößert, Parenchym dunkelbraunrot, weich, nicht zerfließend. Nebenniere: Rechts verbreiterte Marksubstanz, links o. B. Nieren etwas vergrößert, derb, Kapsel leicht abziehbar. Leber: Oberfläche ganz leicht gekörnt, auf Durchschnitt feinkörnig, mit kleinen, weißlichen scharfgezeichneten Einlagerungen, die von dunkelrotem Parenchym umgeben sind, Gewebe derb und blut reich. Gewicht 1570 g. Mesenterialdrüsen vergrößert, derb. An der Mesenterialwurzel Narbenschwielen mit stellenweiser, starker Pigmentierung. Verdauungstraktus: Zungengrundfollikel nicht vergrößert, Tonsillen ver größert. Larynx o. B. Magenschleimhaut durchsetzt mit kleinen punkt förmigen Blutungen. Dünndarm: geringe Schleimhautschwellung mit zahlreichen kleinen Blutungen. Dickdarm o. B. Knochenknorpel grenze 4., 5., 6. Rippe links und 3., 4., 5. rechts: schwach spindelig aufgetrieben. Nach Durchtrennung des Periost liegt ein dunkelrotes Koagulum vor. Die Ossifikationslinie ist unregelmäßig, miliare Blutungen reichen ca. 3 cm in das Rippenknochenmark hinein. Corticalis nicht ver dünnt, Spongiosa auffallend weich, schneidbar. Am Sternum, den übrigen Rippen und Wirbelkörpern keine Veränderung. Lange Röhrenknochen ohne Veränderungen, haben in der Diaphyse derbes Fettmark. Epiphysen linie schmal, scharf. Diese Befunde lassen sich, vor allem nach ihrem Alter, in zwei Gruppen einordnen: jüngere, noch im Bereich der Wachstums periode und ältere, mit bereits sistiertem Längenwachstum. Während wir bei beiden Gruppen noch typische Blutungen in die Knochen knorpelgrenze der Rippen nachweisen können, scheinen, wenigstens makroskopisch, die bei jüngeren Individuen beobachteten Ver änderungen der Epi-Diaphysengrenze der langen Röhrenknochen, bei den älteren zu fehlen. Der von dem ersten stark abweichende Befund bei Fall II dürfte sich eventuell durch die gleichzeitig bestehende Lues er klären lassen. Auffallend ist, daß auch abgesehen von diesem Fall, in 3Fällen von den übrigen 5, eine mehr oder weniger inten sive diffuse Leberschädigung (beginnende Cirrhose) zu bestehen scheint. Über Skorbut. 169 Therapie. Es wurden Parallelserien ca. gleich schwer Erkrankter nach den in der Folge erwähnten drei Prinzipien behandelt. Die erhal tenen Resultate erlaubten dann eine annähernde Wertung der an gewandten Methode. Bei kalorisch ausreichender Kost (3000 bis 4000 Kalorien) war die Behandlung 1. eine rein medikamentöse, 2. eine rein diätetische, 3. eine vorwiegend psychische. s Ad 1: Mittel um die Durchlässigkeit der Endothelien zu verringern (Ca., Normalserum). 2. Mittel zur „Hebung des Blut druckes“ (Adrenalin, Digitalis, Strophantus). 3. Die Blutbildung anregende (As, Fe, einige Male bei schweren Fällen Neosalv.). 4. Bluttransfusionen und schließlich die Allgemeinreaktion hebende (Strychnin). Sie erwiesen sich fast durchweg als wertlos. Aus dem ganzen, zur Verfügung stehenden Arsenal wurden schließlich noch beibehalten der obligatorische Schienverband für initiale Fälle mit größeren subkutanen oder periartikulären Blutungen, zweitens Ca. und drittens die Transfusionen von normalem Citratblut (10–20 ccm). Besonders auffällige Verschlimmerungen wurden bei Blutungsbereit schaft vom Chinin beobachtet, das bei den russischen Ärzten sich einer großen Beliebtheit zu erfreuen schien. Fast durchweg traten Zunahme der Blutungen und schwere vasomotorische Störungen auf. Ad 2: Die Erfolge mit Darreichung frischer Gemüse waren im Jahre 1916 oft zauberhaft. Die Heilung trat bei leichten Fällen oft in wenigen (ca. 8) Tagen und in mittelschweren in zwei bis vier Wochen ein. Im Jahre 1917 waren die Erfolge einer rein diätetischen Behandlung erheblich schlechter, doch erzielten wir oft noch bemerkenswerte Besserungen durch Bluttransfusionen. Ad 3: Die Serie III und die eben erwähnten refraktären Fälle im Jahre 1917 wurden prinzipiell von ihren gleichartig erkrankten Kame raden isoliert, erhielten kleine Beschäftigungsaufgaben und, sobald sie sich etwas bewegen konnten, wurde mit leichter körperlicher Arbeit, trotz noch bestehender Blutungen begonnen. Zu diesem Zweck wurden die Kranken in ein klimatisch günstig gelegenes Waldsanatorium übergeführt, wo sie selbst alle zu ihrem Unter halt nötigen Vegetabilien aus dem Garten beschaffen mußten und leichte andere landwirtschaftliche Arbeiten ausführten. Diese Rück kehr zu ihrer gewohnten Tätigkeit machte ihnen sichtlich viel Freude, andauernd erfolgten aus ihrer Mitte Vorschläge zu Ver besserungen, es entwickelten sich unter ihnen angeregte „fachliche“ Diskussionen. Die bis dahin teilnahmlosen, trägen und mißmutigen Leute wurden lebendig und fröhlich. Sobald sie dies Stadium er 170 BIERICH reicht hatten, machte die Heilung sichtbare Fortschritte. Die Resultate dieser Behandlung waren unzweifelhaft die besten. Zusammenfassung. Nach den mitgeteilten Beobachtungen handelt es sich beim Skorbut um die Reaktion des Organismus auf eine Reihe endogener und exogener Schädigungen. Von endogenen kommen scheinbar in erster Linie Rasse und psychische (depressive) Faktoren in Be tracht, während als exogener Faktor eine denaturierte, dadurch qualitativ nicht ausreichende Nahrung den ganzen Symptomen komplex auslöst. Die Schädigung trifft scheinbar primär die Kapillaren (Endo thelien), deren normale Struktur durch das Fehlen eines für ihre spezifische Zellfunktion notwendigen N-haltigen Bausteins reversibel geschädigt wird. Die Insuffizienz der blutbereitenden Organe muß als sekundäre Schädigung aufgefaßt werden. - Literatur. Abderhalden u. Frank, Zeitschr. f. physiol. Chemie 1910, 64, 158. – Arneth ,Deutsche med. Wochenschr 1918, Nr. 19. –Aschoff u. Koch - Deutsche med. Wochenschr. 1918, 15. –Babes, Deutsche med. Wochenschr. 1893, 43. –J. Bang, Bioch. Zeitschr. Bd. XVI. –A. Baginski, Eulenburg's Real enzyklopädie. –Barlow, Med. chir. Transactions 1883, Vol. 66, Transactions of the clin. soc. 1888, Vol. 21. Scurvy Cylopedia of the diseases of children 1889, II. Infantile Scurvy and its relations to rickets, Lancet 1894, 10. Scorbut in fantile, Traité de maladie de l'enfance. Grancher 1897. –J. Bauer, Konstitu tionelle Disposition zu inn. Krankh. 1917. –Bartenstein, Jahrb. f. Kinder heilk. 1905, 61, 22. –B. Bendix, Med. Kl. 1912, 8. –Berthenson, Deutsches Arch. f. inu. Med. Bd. 49. –Blau, Deutsche militärärztl. Zeitschr. 1909, 38. – Bruck, Berliner klin. Wochenschr. 1907, 26. –Brüning, Bruns' Beitr. f. Chirurg. 1916, Bd. 105. –Bucquoy, Union medical 1871. –A. I. Clark, Journ. of Physiol. Bd. 47, 1913. –A. Del court, Congr. d'assoc. internat. de pediatrie, Paris 1912, X. –Disquét, Deutsche med. Wochenschr. 1918, 13. – W. Duke, Bull. of the John Hopkins 1912, 23. Arch. of int. med. 1912, Nr. 10. –Falta u. Noeggerath, Hofm. Beitr. 1905, Bd. 7. H. 7. –S. Feig, Med. Kl. 1917, 31. –Feigenbaum, Wien. kl. Wochenschr. 1917, 46 –E. Fränkel, Arztl. V. Hamburg 1904, Okt. u. 1906, Münchener med. Wochenschr. 1906, 45 u. 46, Med. Kl. 1906, Münchener med. Wochenschr. 1906. 51, Arch. u. Atlas dnorm. u. path. Anatomie i.typ. Röntgenbildern 1908, 18, 1910, 22, 1911, 26: Münchener med. Wochenschr. 1914, 47 u. 1915. 34. –EFrank, Berliner Kl. 1910, 18. – Franz, Deutsche mil. Zeitschr. Bd. 36, 1907. –Freund, Deutsches Arch. f. klin. Med. 1905, 86. –H. Freund, Deutsches Arch. f. klin. Med. 1912, Bd. 106 –Th. Frölich, Zeitschr. f. Hyg. u. Inf.-Krankh. 1912, Bd. 72. –V. Fürst, Zeitschr. f. Hyg. u. Inf.-Krankh. 1912, Bd. 72. –C. Funk, Journ. of Physiol. 1911, 43, 1912, 45, Journ. of state med. 1912, 20, Münchener med. Wochenschr. 1913, 47, Vitamine u. Avitaminosen, London 1914. –Girgensohn, Diss. Dor pat 1849. –Glogner, Virch. Arch. 1903. Bd. 171. –Göppert, Zentralbl. f. inn. Med. 1912, Bd. 7. –Grijns, 1901, Tijdschrift for Geneskunde, eit. nach C. Funk. –Grosso, Zeitschr. f. Inf-Krankh. 1908, Bd. 4. –Hand wick. Deutsches Arch. f. klin. Med. 107, H. 4. –Hannemann, Münchener med. Wochenschr. 1918 25 –C. Hart, Virch. Arch. 1912, 208, Jahrb. f. Kinderheilk. 1912, Bd. 76. –C. Hart u. O., Lessing, Der Skorbut d. kl. Kinder 1913, F.