Inson mushak to'qimalarining morfofunktsional, struktura tuzilishi va biokimyoviy asoslari
Abstract
Ushbu maqolada inson mushak to‘qimalarining morfologik va funksional xususiyatlari, ularning tuzilish darajalari hamda biokimyoviy asoslari batafsil tahlil etilgan. Mushak to‘qimalari — silliq, yurak va skelet mushaklari — har biri o‘ziga xos tuzilish va funksiyaga ega bo‘lib, ularning hujayraviy, to‘qima darajasidagi tuzilmalari va ular orqali amalga oshiriladigan fiziologik jarayonlar o‘rganilgan.
Full text
Inson mushak to‘qimalarining morfofunktsional, struktura tuzilishi va biokimyoviy asoslari Toshkent Tibbiyot Akademiyasi Termiz Filiali talabasi Boyxonov Shohruh Bo`riboy o`g`li , Ilmiy rahbar , Assistent : Abdunazrov Mirjalol Xudaysho`ko`r o`g`li. Annotatsiya:Ushbu maqolada inson mushak to‘qimalarining morfologik va funksional xususiyatlari, ularning tuzilish darajalari hamda biokimyoviy asoslari batafsil tahlil etilgan. Mushak to‘qimalari — silliq, yurak va skelet mushaklari — har biri o‘ziga xos tuzilish va funksiyaga ega bo‘lib, ularning hujayraviy, to‘qima darajasidagi tuzilmalari va ular orqali amalga oshiriladigan fiziologik jarayonlar o‘rganilgan. Shuningdek, mushaklarning energiya manbalari, metabolik yo‘llari (anaerob va aerob), ATF sintezi, kreatinfosfat tizimi va glikogenez jarayonlari biokimyoviy nuqtai nazardan ko‘rib chiqilgan. Maqolada mushak to‘qimalarining inson organizmidagi harakat, mushaklarni qisqarish mexanizmi biokimyosi, klinik xolatlar va biokimyoviy o`zgarishlar yoritilgan. Kalit so‘zlar: mushak to‘qimalari, endomysium, miofibrilla, sarkomer, mushak turlari, energiya almashinuvi, ATF, qisqarish va bo`shashish, skelet mushaklari, yurak mushagi, miozin, aktin, myoglobin, mushak distrofiyasi, Atrofiya, Kreatinuriya. Annotation:This article provides a detailed analysis of the morphological and functional properties of human muscle tissue, their structural levels and biochemical basis. Muscle tissue - smooth, cardiac and skeletal muscles - each has its own unique structure and function, and their cellular and tissue-level structures and physiological processes carried out through them are studied. Also, the energy sources of muscles, metabolic pathways (anaerobic and aerobic), ATP synthesis, creatine phosphate system and glycogenesis processes are considered from a biochemical point of view. The article covers the movement of muscle tissue in the human body, the biochemistry of the muscle contraction mechanism, clinical conditions and biochemical changes. Keywords: muscle tissue, endomysium, myofibril, sarcomere, muscle types, energy metabolism, ATP, contraction and relaxation, skeletal muscle, cardiac muscle, myosin, actin, myoglobin, muscular dystrophy, Atrophy, Creatinuria. Аннотация:В данной статье дается подробный анализ морфологических и функциональных свойств мышечной ткани человека, их структурных уровней и биохимической основы. Мышечная ткань — гладкая, сердечная и скелетная мышцы — каждая имеет свою уникальную структуру и функцию, и изучаются их клеточные и тканевые структуры и физиологические процессы, осуществляемые через них. Также с биохимической точки зрения
рассматриваются источники энергии мышц, метаболические пути (анаэробные и аэробные), синтез АТФ, креатинфосфатная система и процессы гликогенеза. В статье рассматривается движение мышечной ткани в организме человека, биохимия механизма сокращения мышц, клинические состояния и биохимические изменения. Ключевые слова: мышечная ткань, эндомизий, миофибрилла, саркомер, типы мышц, энергетический обмен, АТФ, сокращение и расслабление, скелетная мышца, сердечная мышца, миозин, актин, миоглобин, мышечная дистрофия, атрофия, креатинурия. Turli hayot shakllari uchun harakatchanlik xos xususiyat hisoblanadi; mitotik apparatdagi xromosomalarning aniq to‘g‘rilanishi va tarqalishi, burganing sakrashi, shuningdek odam qo‘llarining ajoyib harakatlari va oyoq mushaklarining og‘ir ishini ko‘rsatish mumkin. Lekin bu turli-tuman funksiyalarni amalga oshirishda ko‘p bo‘lmagan kimyoviy mexanizmlar qatnashadi. Umurtqalilar skelet mushaklari qisqaruvchi apparati eng yaxshi o‘rganilgan sistema hisoblanadi. Mushaklar funksiyalari va vazifalari: -Harakatni ta’minlaydi – tana va uning qismlarini harakatlantiradi. -Tana holatini saqlaydi – tik turish va muvozanatni ushlab turadi. -Ichki organlar faoliyatini boshqaradi – yurak urishi, nafas olish, hazm jarayoni va boshqalar. -Issiqlik hosil qiladi – tana haroratini me’yorda ushlab turadi. -Ichki organlarni himoya qiladi – zarbalardan saqlaydi Mushak turlarining biokimyosi -Oq mushak tolalari (tez qisqaruvchi, Type II) Anaerob energiya manbalaridan foydalanadi.Tez, kuchli harakatlarda faol. -Qizil mushak tolalari (sekin qisqaruvchi, Type I) Mitoxondriyalar ko‘p, aerob metabolizm rivojlangan.Uzoq davom etuvchi harakatlarga moslashgan.
Mushak qatlamlari : epimizey, perimizey, endomizey. Inson organizmida : 3 - turdagi mushaklar bo`lib, bir-biridan quyidagicha farq qiladi:
-Skelet mushagi; -Yurak mushagi; - Silliq mushak. Mushak tolalari - diametri 1 mkm bo‘lgan, ko‘ndalang joylashgan fibrillalardan tuzilgan, ularda ketma-ket keluvchi qora va oq disklar ko‘rinadi. Qora disklar ikkilamchi nur sindirish qobiliyatiga ega bo‘lib, A-(anizatrop) disklar deb ataladi; oq disklar ikkilamchi nur sindirish qobiliyatiga ega emas. Ular I-(izotrop) disklar deb ataladi. I disk o‘rtasida kengligi taxminan 80 nm bo‘lgan pishiq Z chiziq joylashgan. Bu chiziq tolani butun ko‘ndalangi bo‘yicha kesib o‘tib, fibrillalarni bir boylamda ushlab turadi hamda bir vaqtda ko‘p fibrillalar Ava I-disklarining joylashishini tartibga soladi. Elektron mikrosko‘pda miofibrill strukturalarning agregatlar sifatida mavjudligi aniqlandi. Ular diametri 14 nm, uzunligi 1500 nm va birbiridan 20-30 nm oraliqda joylashgan yo‘g‘on filamentlar va ular o‘rtasida diametri 7-8nm bo‘lgan ingichka filamentlardan iborat. Tinch holatda H zonada ingichka, I diskda esa qalin filamentlar bo‘lmaydi. Qalin filamentlar miozindan, ingichkalar – aktindan iborat. Qisqarishda sarkomer o‘zining birlamchi uzunligiga nisbatan 25-30%ga kaltalashadi. Maksimal qisqarishda to‘qnash keluvchi ingichka filamentlar bir-biri bo’icha siljiydi va qisman bir-birini yopadi. Ayni vaqtda qalin filament uchlari sarkomer ikkala Zchiziqlari bilan bog‘lanadi.
Qisqarish (kontraktsiya): Asosiy moddalar: ATP, Ca²⁺ (kalsiy), aktin, miozin. Jarayon: Nerv impulsi mushakka keladi. Sarkoplazmatik retikulumdan Ca²⁺ ajraladi. Ca²⁺ troponin bilan bog‘lanadi → tropomiozin aktin yo‘lidan chiqadi. Miozin boshchasi ATP ni parchalab, energiya oladi va aktin bilan bog‘lanadi. Miozin harakat qiladi → mushak qisqaradi.
Nerv impulsi qabul qilingandan keyin sarko‘plazmatik retikulum membranasining o‘tkazuvchanligi tez o‘zgaradi va Ca+2 ionlari sarko‘plazmaga chiqadi. Bunda sodir bo‘ladigan mushak qisqarishi miofibrillalarning Ca+2 konsentratsiyasi 10-5 – 10-6Mda bo‘lganda ATF bilan bog‘lanish qobiliyatiga bog‘liq bo‘ladi. Aktomiozin sistemasining Ca+2 ionlariga sezuvchanligi -aktin iplarida troponin oqsilining mavjudligiga bog‘liqdir. Kalsiy troponin bilan bog‘lanadi va uning molekulasida konformatsion o‘zgarishlar vujudga keladi. Bu esa troponin-tropomiozin kompleksining F-aktin tarnovida harakatlanishiga olib keladi va aktin faol markazlari bloksizlanadi, miozin bilan birikish qobiliyatiga ega bo‘ladi. Bo‘shash (relaksatsiya):Nerv impulsi to‘xtaydi. Ca²⁺ yana sarkoplazmatik retikulumga qaytadi (ATP yordamida). Troponin va tropomiozin avvalgi holatga qaytadi. Aktin va miozin ajraladi, mushak bo‘shashadi. Kalsiy konsentratsiyasi kamayganda erkin tropomiozin aktin faol markazini berkitadi va natijada aktomiozin hosil bo‘lishiga to‘sqinlik qiladi. Bu mushak bo‘shashining asosiy sababidir. Muhim: ATP har ikkala jarayon (qisqarish va bo‘shash) uchun zarur. Agar ATP bo‘lmasa (masalan, o‘limda) → mushaklar bo‘shamaydi .
Mushaklardagi energetik almashinuvning o‘ziga xos tomonlari Mushaklarning qisqarishi va bo‘shashishi uchun energiya ATF sifatida bo‘ladi. Zaxira energiya ko‘p bo‘lmagan miqdordagi ATF va kreatinfosfat holatida bo‘ladi. Bu zaxira 10-12 soniyaga yetadi. Mushak beto‘xtov ishlaganda 40-50 soniyadan keyin glikogenning anaerob parchalanishi eng yuqori ko‘rsatkichda bo‘ladi, 60-70 soniyadan keyin ishlayotgan mushakka O2 transporti ortishi hisobiga aerob jarayonlar ustun turadi. Mushak tolasini ko‘p miqdorda o‘ragan mitoxondriyalarda aerob parchalanish natijasida ATF hosil bo‘ladi. ATFning resintezi ADFning kreatinfosfat bilan transfosforlanishi hisobiga boradi. Ushbu reaksiyalarni kreatinkinaza fermenti katalizlaydi: Kreatinfosfat + ADF → kreatin + ATF ATFning bunday resintezlanish yo‘li juda tez va samaralidir Muskulda umumiy ATF miqdori muskul massasining 1g ga taxminan 5 mk mol ni tashkil etadi. ATF sintezi to‘xtaganida bu miqdor taxminan 445 1 sekundli ishga yetadi. Bundan 1 g muskulga har sekundda 5 mkmol atrofida ATF sintezlanib turishi kerak degan xulosa kelib chiqadi. Mana shunga asoslanib, tanadagi muskullarning 1/3 qismi (taxminan 10 kg muskul) ishga tushadigan va ish 10 daqiqa davom etadigan bo‘lsa, shu vaqt ichida 1,5 kg atrofida ATF sintezlanishini (va xuddi shunchasi ADFga aylanishini) hisoblab chiqish mumkin. Bu raqam taxminiy bir kattalik bo‘lib, ko‘p darajada ishning jadalligiga bog‘liq bo‘ladi. Yurak mushagida ATF va kreatinfosfatning miqdori skelet mushagiga nisbatan kam, ATFning sarflanishi esa yuqori. Shuning uchun miokardda ATFning resintezi skelet mushagiga nisbatan jadalroq boradi. Yurak mushagi uchun energiyaga boy
fosforli birikmalarning hosil bo‘lish yo‘li bo‘lib, kislorodni sarflanishi bilan bog‘liq bo‘lgan oksidlanuvchi fosforlanish hisoblanadi. Shuning uchun ham yurak mushagi kislorodning yetishmovchiligiga juda sezgir. Skelet mushagiga nisbatan yurak mushagidagi modda almashinuvining o‘ziga xos tomoni bo‘lib, unda yog‘ kislotalarining oksidlanishi hisoblanadi. Yurak mushagida yog‘ kislotalarning oksidlanishi uchun 65-70%, uglevodlarning oksidlanishi uchun esa 3035% kislorod sarflanadi. Olein kislota miokardda juda yaxshi oksidlanadi. Mioglobin oqsilining asosiy vazifasi mushaklarda kislorodni tashish. Mushak qancha ko‘p ish bajarsa, ularda mioglobin miqdori shuncha ko‘p, shuning uchun ular qizil rangga bo‘yalgan. Organizmga tushayotgan kislorodning 14% mioglobinda saqlanadi. Bu oqsilning kislorod bilan faol bog‘lanish qobiliyati (gemoglobinga nisbatan kislorod bilan bog‘lanishi 5 marotaba yuqori) mushak to‘qimasida kislorod zaxirasini hosil qilishga imkon beradi. Mushak distrofiyasi va denervatsiyasidagi biokimyoviy o‘zgarishlar Mushak distrofiyasi va denervatsiyasida miofibrillyar va ba’zi sarko‘plazmatik oqsillarning, shuningdek mioalbuminning miqdori keskin kamayadi. ATF va kreatinfosfat konsentratsiyasi, karnozin va anzerin miqdori pasayadi. Mushak to‘qimasining parchalanishi bilan bog‘liq bo‘lgan rivojlanuvchi mushak distrofiyalarida mushak fosfolipid tarkibida o‘zgarishlar kuzatiladi: fosfotidilxolin va fosfotidiletanolamin konsentratsiyasi keskin kamayadi, sfingomiyelin va lizofosfatidilxolin ko‘payadi. E-avitaminoz davrida, muskullar denervatsiyalanganda, qimirlashi chegaralanganda (gips qo‘yilganda), paylar kesilganda muskul tolalari 446 zo‘r berib parchalanadi. E-avitaminozda muskullar atrofiyasi muskul lizosomalari
membranalarning peroksid ishtirokida lipidlar oksidlanishi mahsulotlari bilan zararlanishiga bog‘liq, chunki antioksidant (vitamin E) bo‘lmaganida bunday oksidlanish ancha faol holda boradi. Atrofiya — to'qimalar oziqlanishining buzilishi oqibatida a'zolarning kichrayib, hujayralar sifatining o'zgarishi. Fiziologik va patologik atrofiya tafovut qilinadi. Fiziologik atrofiya - a'zolar faoliyatining to'xtashi natijasida ro'y beradi. Chunonchi, organizm o'sishdan to'xtaganda, ayrisimon bez atrofiyalanib, yog' to'qimasi ko'payadi. Odam qarigan sari a'zolar faoliyati susayishi natijasida bezlar va ichki a'zolar hajmi kichrayadi, teri elastikligi yo'qolib, ajin paydo bo'ladi. Patologik atrofiyaga -turli kasalliklar (sil, o'smalar, zaharlanish va boshqalar) sabab bo'ladi. Bunda a'zolar hajmi kichrayadi. Atrofiya sabablari yo'qotilsa, a'zolar asli holiga qaytishi mumkin, jumladan, singan suyak bitgandan so'ng atrofiyalangan mushaklar tiklanib, harakat me'yorlashadi. Atrofiyaning oldi olinmasa, hayot uchun xavf tug'dirishi mumkin. Masalan, ko'z nervi atrofiyasi ko'rlikka, mushaklar atrofiyasi falajlikka, jinsiy bezlar atrofiyasi bepushtlikka sabab bo'ladi. Kreatinuriya –mushak to‘qimasi patologiyalari uchun kreatin metabolizmining o‘zgarishi va uning siydik bilan ko‘p miqdorda chiqarilishi (kreatinuriya) xos hisoblanadi. Uning miqdori bir kecha-kunduzda 2 g ga boradi. Miopatiyasi bo‘lgan kasallarda kreatinuriya kreatinning skelet mushagida ushlanib turishi va