Beyin ve Sinir Cerrahisinde Güncel Çalışmalar III

BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Editör Serhat KORKMAZ Lyon 2025 BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Editör Serhat KORKMAZ Lyon 2025 Beyin ve Sinir Cerrahisinde Güncel Çalışmalar III Editor • Asst. Prof. Dr. Serhat KORKMAZ • Orcid: 0000-0003-0566-3594 Cover Design • Motion Graphics Book Layout • Motion Graphics First Published • October 2025, Lyon e-ISBN: 978-2-38236-914-2 DOI: 10.5281/zenodo.17371098 copyright © 2025 by Livre de Lyon All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording, or otherwise, without prior written permission from the Publisher. The author or authors of the relevant section are responsible for any copyright infringement that may occur due to the images and graphics used in the book. The editor or publisher does not assume responsibility in this regard. Publisher • Livre de Lyon Address • 37 rue marietton, 69009, Lyon France website • http://www.livredelyon.com e-mail • [email protected] i ÖNSÖZ Beyin ve Sinir Cerrahisi alanındaki gelişmeler, tıbbın en dinamik ve heyecan verici disiplinlerinden birini oluşturmaktadır. Her geçen gün yeni araştırmalar, teknikler ve tedavi yöntemleri ile bu alanda bilgi birikimimiz artmakta; hastalarımıza sunabileceğimiz imkânlar genişlemektedir. İşte bu kitap, bu alandaki en güncel bilgileri ve çalışmaların derinlemesine yorumlarını sunma amacı taşımaktadır. “Beyin ve Sinir Cerrahisinde Güncel Çalışmalar III”, alanında uzman yazarlar tarafından kaleme alınmış makalelerden oluşmaktadır. Her bölümde, cerrahinin farklı yönlerine dair yenilikçi bakış açıları ve uygulamaları ele alındı. Amacımız, hem akademik hem de klinik alanda çalışan meslektaşlarımız için olanakları artırmak, bilgi paylaşımını teşvik etmek ve daha iyi hasta sonuçları elde etmektir. Bu kitabın, nörocerrahi alanında aktif olaraktan çalışan uzmanlar için faydalı bir kaynak olmasını umuyoruz. Bilgi paylaşımının önemine inanan bir ekip olarak, okuyucularımızın bu eserden edinecekleri bilgilerle, kendi çalışmalarını daha ileriye taşıyacaklarına ve yenilikçi çözümler geliştireceklerine inanıyoruz. Kitabın hazırlanmasında emeği geçen tüm yazarlara ve destek veren tüm ekiplere teşekkür ederiz. Umuyoruz ki, “Beyin ve Sinir Cerrahisinde Güncel Çalışmalar III” okuyucularımıza ilham verir ve bilimsel yolculuklarında onlara rehberlik eder. Saygılarımızla, Editör Serhat KORKMAZ iii İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ i BÖLÜM I. TRAVMATİK BEYİN HASARINDA MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ TEKNİKLERDEKİ YENİLİKLER VE HASTA SONUÇLARINA ETKİLERİ 1 Yavuz Selim ERKOÇ BÖLÜM II. İDİYOPATİK İNTRAKRANİYAL HİPERTANSİYON: GÜNCEL YAKLAŞIMLAR 19 Engin KAYIKÇI BÖLÜM III. OKSİPİTOSERVİKAL KONJENİTAL PATOLOJİLER VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI 29   OğuzhanUZLU BÖLÜM IV. SERVİKAL DİSK HERNİSİ 45   HakanKORKMAZ BÖLÜM V. SERVİKAL SPONDİLOTİK MİYELOPATİ: KLİNİK, RADYOLOJİK VE CERRAHİ PERSPEKTİFLE GÜNCEL TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMI 57 Ümit KOCAMAN BÖLÜM VI. TORAKAL SPİNAL STENOZ 73   MuratKORKMAZ BÖLÜM VII. LOMBER DEJENERATİF HASTALIKLARA YAKLAŞIM 81   DurmuşOğuzKARAKOYUN BÖLÜM VIII. TANDEM SPİNAL STENOZ 93 Ömer AKAR BÖLÜM IX. SPİNAL VASKÜLER LEZYONLARDA ENDOVASKÜLER TEDAVİ: GÜNCEL YAKLAŞIMLAR VE KLİNİK SONUÇLAR 103   SametDİNÇ&ÖmerSelçukŞAHİN BÖLÜM X. NÖROŞİRÜRJİDE PREOPERATİF TÜMÖR EMBOLİZASYONUNUN YERİ VE GELECEĞİ 111   SametDİNÇ BÖLÜM XI. BEYİN CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN NÖROENFEKSİYONLAR: GÜNCEL ÖNLEME STRATEJİLERİ, TANISAL ZORLUKLAR VE ANTİMİKROBİYAL YÖNETİM 121   DeryaKORKMAZ TRAVMATİK BEYİN HASARINDA MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ . . .   7 yatış sürelerinin geleneksel cerrahiye göre belirgin şekilde daha düşük olduğu raporlanmıştır (8). Hossain ve ark. (9) tarafından bildirilen nöroendoskopik teknolojideki yenilikler –özellikle yüksek çözünürlüklü kamera sistemleri ve robotik asiste esnek endoskoplar–, intrakraniyal anatomik yapıların yüksek doğrulukla ve minimal beyin retraksiyonu gereksinimi olmaksızın lokalizasyonunu ve hedefe yönelik cerrahi müdahaleleri kolaylaştırırken, hasar olmayan komşu beyin dokusunda sekonder yaralanma riskini ve kan kaybı miktarını azaltmaktadır. Müdahale sonrası Glasgow Koma Skalası (GKS) skorlarında anlamlı artışlar elde edilmiş; bu da yalnızca sağkalım oranlarında değil, aynı zamanda endoskopik prosedür sonrası fonksiyonel, kognitif ve yaşam kalitesi parametrelerinde de iyileşme sağlandığını göstermektedir. Endoskopik ve nöroendoskopik tekniklerin avantajları arasında minimal insizyon gereksinimi, azalmış intraoperatif hemorajik komplikasyonlar, perioperatif enfeksiyon ve beyin omurilik sıvısı (BOS) sızıntısı insidansında düşüş yer almaktadır (8). Ek olarak, günümüzde gelişmiş nöroendoskopik enstrümantasyonun intraoperatif görüntüleme modaliteleri (ör. ultrasonografi, manyetik rezonans görüntüleme) ve navigasyon sistemleriyle entegre çalışması, cerrahi manevraların doğruluğunu en üst düzeye çıkarmaktadır. Hossain ve ark. (2023), bu entegrasyonların kompleks intrakraniyal lezyonlarda cerrahi hassasiyeti artırdığını ve beklenmeyen komplikasyonların intraoperatif dönemde erken tespit edilmesini sağladığını vurgulamaktadır. Endoskopik ve nöroendoskopik tekniklerin TBH cerrahisinde artan kullanımı, cerrahi invazivliği azaltırken komplikasyon oranlarını ve hastanede kalış süresini düşürmekte, böylece hasta sonuçlarının iyileştirilmesine önemli katkı sağlamaktadır. 3. Ameliyat Sonrası Hasta Sonuçları Travmatik beyin hasarı tedavisinde minimal invaziv cerrahi stratejilerdeki güncel gelişmeler, hastaların iyileşme oranlarında, genel yaşam kalitesinde ve uzun dönem prognozda belirgin bir artış sağlamıştır. Scarboro ve McQuillan (10) tarafından gerçekleştirilen kapsamlı bir sistematik derleme, minimal invaziv kraniyotomi tekniklerinin klinik etkinliğini ve postoperatif rehabilitasyon üzerindeki etkilerini değerlendirmiş; bu yöntemlerin klasik açık kraniyal cerrahiye kıyasla hastaların iyileşme sürelerinde anlamlı bir kısalma sağladığını ortaya koymuştur. Özellikle, ortalama hastanede yatış süresi konvansiyonel cerrahi ile 12 gün iken minimal invaziv prosedürlerde 6 güne düşmüştür. Kısalan yatış süreleri, nozokomiyal enfeksiyon insidansının azalması ve postoperatif 8   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III iyileşme süreçlerinin hızlanması ile doğrudan ilişkilidir. Bu avantajlara ek olarak, maliyet açısından da belirgin bir üstünlük sunmaktadır. Lynch ve ark. (11), minimal invaziv tekniklerin postoperatif yaşam kalitesi üzerindeki etkilerini GKS ile değerlendirmiştir. Bilişsel fonksiyon, emosyonel durum ve fiziksel sağlık parametrelerini kapsayan bu değerlendirme, minimal invaziv yöntemlerle tedavi edilen hastaların tüm alanlarda istatistiksel olarak anlamlı şekilde daha iyi sonuçlar elde ettiğini göstermiştir. Hastaların %80’inin olumlu prognoz sergilediği (GKS’da artış) tespit edilmiş, bu da minimal invaziv yaklaşımların TBH sonrası sağkalım ve bütüncül yaşam kalitesi açısından avantajlarını vurgulamaktadır. Cerrahi müdahalenin zamanlaması da hasta sonuçlarının optimizasyonunda kritik bir faktördür. Mevcut klinik uygulamalar ve bunların sonuçları, sekonder beyin hasarını minimize etmek ve nöronal rejenerasyonu desteklemek açısından hızlı tanı ve zamanında cerrahinin önemini öne çıkarmaktadır. Robotik yardımlı cerrahi sistemler ve ileri görüntüleme teknolojileri gibi inovasyonlar, cerrahi sonuçların daha da iyileştirilmesine olanak tanımıştır. TBH nedeniyle robotik destekli cerrahi uygulanan hastalarda intraoperatif komplikasyonlarda (ör. hemorajik olaylar, doku travması) belirgin azalma saptamıştır. Robotik sistemlerin sunduğu yüksek operasyonel doğruluk ve hassasiyet, sağlıklı beyin dokusunun korunmasını maksimize etmekte ve postoperatif nörobilişsel fonksiyonların optimizasyonunu desteklemektedir. Minimal invaziv TBH cerrahisini takiben uzun süreli hasta izlemlerinde elde edilen veriler umut vericidir. Özellikle azalan kognitif gerilemede azalma oranları, minimal invaziv cerrahi uygulamalarının uzun vadeli nörorehabilitasyon başarısındaki rolünü pekiştirmektedir. Sonuç olarak, minimal invaziv ve teknolojik olarak desteklenen cerrahi tekniklerdeki ilerlemeler, postoperatif iyileşme süreçlerini hızlandırmakta, perioperatif komplikasyonları azaltmakta ve TBH sonrası hem kısa hem de uzun vadeli hasta sonuçlarında anlamlı iyileşmeler sağlamaktadır. 4. Multimodal Monitorizasyonun Rolü Yüksek çözünürlüklü multimodal monitorizasyon, güncel TBH yönetiminin vazgeçilmez bir bileşeni haline gelmiş olup hem intraoperatif karar alma süreçlerini hem de postoperatif hasta takibini derinlemesine etkilemektedir. Konvansiyonel monitorizasyon yöntemlerinin belirli avantajları bulunsa da kritik müdahaleler esnasında serebral fizyolojinin gerçek zamanlı ve kapsamlı değerlendirilmesi için gerekli olan çok katmanlı veri setlerinden TRAVMATİK BEYİN HASARINDA MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ . . .   9 sıklıkla yoksundurlar. Sürekli elektroensefalografi (EEG), intrakraniyal basınç (İKB) monitorizasyonu ve gelişmiş nöroimetrik uygulamalar gibi son teknolojik gelişmeler, klinisyenlerin nörolojik durumu multidisipliner bir perspektiften analiz etmelerine olanak tanımaktadır (12). Devamlı EEG monitorizasyonu, TBH hastalarında %20-30 oranında tespit edilen subklinik epileptiform deşarjların saptanmasında yüksek sensitiviteye sahiptir. Gerçek zamanlı EEG verilerinin diğer hemodinamik ve metabolik parametrelerle entegrasyonu, nörofizyolojik duruma bütüncül bir bakış sunarak intrakraniyal hipertansiyonun yönetimi ve serebral perfüzyonun optimizasyonu için zamanında ve hedefe yönelik terapötik müdahalelere olanak tanır. Bu multimodal yaklaşım, antiepileptik farmakoterapinin başlanması ya da sedoanaljezi protokollerinin dinamik olarak uyarlanması gibi, son derece bireyselleştirilmiş tedavi algoritmalarının uygulanmasını kolaylaştırmaktadır (12). İntrakraniyal basınç monitorizasyonu, klasik olarak ventrikülostomi veya intrakraniyal cıvata sistemleriyle gerçekleştirilmekte olup, TBH yönetiminin temel taşlarından biridir. Güncel uygulamalarda ise, İKB ölçümlerinin serebral perfüzyon basıncı (CPP) ve rejyonel serebral oksijen satürasyonu (rSO2) ile entegre edilmesi, intrakraniyal dinamiklerin daha nüanslı ve dinamik bir şekilde izlenmesini sağlamaktadır. Bu tarz kapsamlı monitorizasyon, ikincil beyin hasarının önlenmesine yönelik kanıta dayalı tedavi protokollerinin geliştirilmesine doğrudan katkı sunmaktadır (13). Fonksiyonel manyetik rezonans (fMR) görüntüleme ve pozitron emisyon tomografisi (PET) gibi ileri nörogörüntüleme modaliteleri, TBH’nin cerrahi yönetiminde giderek artan bir rol üstlenmektedir. Bu yöntemler, beyin fonksiyonelliği ve nöral bağlantısallık hakkında preoperatif dönemde kritik bilgiler sağlayarak, yüksek riskli kortikal alanların tanımlanmasını ve optimal cerrahi yaklaşımın seçilmesini mümkün kılar. Multimodal monitorizasyonun klinik pratiğe entegrasyonu, reaktiften ziyade proaktif bir cerrahi ortamın teşvik edilmesini sağlar. Farklı monitorizasyon teknolojilerinin senkronize edilmesi, özellikle kompleks olgularda hızlı intraoperatif karar desteği sunarak sürekli ve kapsamlı hasta değerlendirmesine imkân tanır. TBH yönetimi kişiselleştirilmiş tıbba evrilirken, büyük hacimli gerçek zamanlı verilerin yakalanması ve analizi, hasta sonuçlarının optimizasyonunda anahtar rol oynamaktadır. Bu bütüncül yaklaşım, yalnızca cerrahi keskinliği artırmakla kalmaz, aynı zamanda TBH populasyonunda uzun vadeli nörolojik iyileşmenin maksimize edilmesine de katkı sağlar (12). 10   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Sonuç olarak, yüksek kaliteli multimodal monitorizasyon, TBH yönetiminde entegratif ve teknoloji odaklı cerrahi uygulamalara geçişin temelini oluşturmakta; gelişmiş monitorizasyon teknikleri, klinisyenleri hasta bazlı müdahaleleri uyarlama, komplikasyon riskini minimize etme ve genel prognozu iyileştirme konusunda güçlendirmektedir. 5. Travmatik Beyin Hasarı Yönetiminde Farmakolojik Gelişmeler Farmakoterapötik yaklaşımlardaki güncel ilerlemeler, TBH’nın multifaktöriyel patofizyolojisi dikkate alındığında, cerrahi müdahalelere adjuvan olarak önemli bir rol üstlenmektedir. Nöroinflamatuar yanıtı, oksidatif stres mekanizmalarını ve apoptoza aracılık eden hücresel sinyal yollarını hedefleyen yeni nesil farmakolojik ajanlar, postoperatif klinik prognozu iyileştirilme potansiyeli taşımaktadır. Özellikle biyobelirteç tabanlı araştırmalar, farmakolojik müdahaleler için spesifik moleküler hedeflerin tanımlanmasını kolaylaştırarak, hasta yönetiminde kişiselleştirilmiş tıp uygulamalarının önünü açmıştır. S100B ve glial fibriler asidik protein (GFAP) gibi nörospesifik biyobelirteçler, hem prognostik değerleri hem de hedefe yönelik tedavi stratejilerinde hasta stratifikasyonundaki işlevleri nedeniyle kapsamlı biçimde analiz edilmiştir. Silvestro ve ark. (14), bu biyobelirteçlerin yalnızca nöronal hasarın şiddetini objektif olarak göstermekle kalmadığını, aynı zamanda terapötik müdahaleler için potansiyel farmakodinamik hedefler sunduğunu vurgulamaktadır. Bu tür biyobelirteçlerin klinik olarak validasyonu, cerrahi endikasyonların belirlenmesi ve postoperatif dönemde bireyselleştirilmiş tedavi algoritmalarının geliştirilmesi açısından kritik öneme sahiptir; ayrıca hızlı ve duyarlı tedavi paradigmalarının uygulanmasını mümkün kılar. Anti-inflamatuar ajanlar arasında minosiklin ve edaravon öne çıkmaktadır. Tetrasiklin türevi bir antibiyotik olan minosiklin, mikroglial aktivitenin inhibisyonu yoluyla sekonder nöronal hasarın azalmasına katkı sağlayarak belirgin anti-inflamatuar etkiler göstermektedir (15). Edaravon ise, bir serbest radikal süpürücüsü olarak preklinik modellerde oksidatif stresin supresyonunda etkili bulunmuş; bu özelliğiyle postoperatif nörolojik prognozun iyileştirilmesine yönelik potansiyel sunmaktadır. Nöroprotektif yaklaşımlar kapsamında yapılan çalışmalar, apoptotik süreçlerde rol oynayan hücre içi sinyal yollarının, özellikle fosfoinositid 3-kinaz (PI3K) ve mitojenle aktive protein kinaz (MAPK) kaskadlarının farmakolojik olarak modüle edilmesine odaklanmıştır. Bu sinyal yollarının düzenlenmesi, preklinik düzeyde umut verici sonuçlar ortaya koymakta olup, cerrahi TRAVMATİK BEYİN HASARINDA MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ . . .   11 uygulamalarla kombine edilerek nöronal sağkalımı maksimize etme potansiyeli taşımaktadır (14). Bu ajanların klinik pratiğe entegrasyonu, yaygın sekonder hasar mekanizmalarını minimize ederek postoperatif TBH yönetimini anlamlı şekilde geliştirebilir. Farmakolojik tedavi alanındaki inovasyonlar arasında, ilaç dağıtım sistemlerinin optimizasyonu önemli bir yer tutmaktadır. Özellikle nanopartikül tabanlı sistemler, bölgesel hedeflenmiş ilaç salınımı sağlayarak sistemik advers etkileri azaltmakta ve terapötik etkiyi maksimize etmektedir (15). Bu teknolojiler, nöroprotektif ajanların lezyon bölgesinde sürekli ve kontrollü şekilde salınımını mümkün kılarak, postoperatif klinik sonuçların iyileştirilmesinde önemli bir rol üstlenmektedir. Kök hücre tedavisinin, özellikle mezenkimal kök hücrelerin farmakolojik ajanlarla kombine uygulanması, TBH tedavisinde yükselen bir multidisipliner araştırma alanı olarak öne çıkmaktadır. Preklinik ve erken faz klinik çalışmalar, bu kombine terapötik stratejinin farmakolojik ajanların nöroprotektif ve nörorejeneratif etkilerini potansiyalize ettiğini ve nörolojik iyileşme ile fonksiyonel rehabilitasyon süreçlerine sinerjistik katkı sunduğunu göstermektedir (14). Bu durum, TBH prognozunu optimize etmek amacıyla cerrahi ve tıbbi inovasyonların bütünleştiği multimodal yaklaşımların artan önemini vurgulamaktadır. Farmakolojik inovasyonların minimal invaziv cerrahiyle entegrasyonu, TBH tedavisinde klinik sonuçları iyileştirme potansiyeli sunar. Özellikle biyobelirteç temelli tedavi algoritmaları ve ileri düzey ilaç dağıtım teknolojileri üzerine süregelen araştırmalar, TBH hastalarında yaşam kalitesi ve sağkalım oranlarının artırılmasına yönelik tedavi stratejilerinin rafine edilmesi ve kişiselleştirilmesi açısından önemli translasyonel potansiyel taşımaktadır. 6. Cerrahi Müdahalelerde Tartışmalar Travmatik beyin hasarının cerrahi tedavisinde, özellikle kaynakların etkin yönetimi ve transfüzyon protokollerinin uygulanmasına ilişkin tartışmalar devam etmektedir. Özellikle majör hemorajisi bulunan TBH olgularında masif transfüzyon protokollerinin endikasyonu merkezi bir tartışma konusudur. Geleneksel olarak, kritik klinik tablolarda agresif transfüzyon stratejileri tercih edilmiştir; ancak Turgeon ve ark. (16), erken dönemde uygulanan transfüzyonlara aşırı bağımlılığın beklenen pozitif sonuçları sağlamayabileceğini ve hatta artmış morbiditeyle ilişkili olabileceğini bildirmektedir. Bu durum, özellikle hafif yaralanmalı veya genç hasta popülasyonlarında trombotik ve pulmoner 12   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III komplikasyon risklerinin artması nedeniyle, transfüzyonun dikkatli ve endikasyon dahilinde kullanılmasının gerekliliğini vurgulamaktadır. Kaynak yönetimi, TBH cerrahi tedavisinde önemli bir problem olmaya devam etmektedir. Endoskopik hematom boşaltılması ve dekompresif kraniektomi gibi minimal invaziv cerrahi yaklaşımların yaygınlaşması, hasta prognozunun iyileştirilmesi ve hastanede yatış süresinin kısaltılması bakımından olumlu karşılanmaktadır (17). Bununla birlikte, ileri cerrahi teknolojilerin ekonomik yükü, özellikle sınırlı kaynaklara sahip sağlık kurumlarında veya toplum sağlığı alanlarında, adil sağlık hizmetine erişim açısından etik sorunları gündeme getirmektedir. Planlı altyapı geliştirme ve finansal yatırımlar olmaksızın, yeni cerrahi tekniklerin uygulanması sağlık hizmetlerinde eşitsizlikleri artırabilir ve hasta bakımında standartlaşmanın önünde engel teşkil edebilir (17). Cerrahi müdahale zamanlamasının ve bunun hasta sonuçlarına etkisinin TBH yönetiminde karar alma süreçlerini daha da karmaşıklaştırdığı görülmektedir. Klinik önceliklerin, acil müdahale gerekliliği ile mevcut kaynak kısıtlamaları ve hasta şiddeti arasında denge kurması gerekmektedir (16). Erken müdahale ile rasyonel kaynak kullanımı arasındaki bu denge, sağlık profesyonelleri açısından karmaşık bir karar ortamı oluşturmaktadır. Bu durum hem bireysel hasta prognozunu hem de kurumsal hedefleri optimize etmek için çok yönlü düşünmeyi gerektirmektedir. 7. Ameliyat Sonrası Rehabilitasyonda Yenilikler TBH hastaları için postoperatif rehabilitasyondaki son gelişmeler, iyileşme yörüngelerini geliştirmek için yenilikçi teknolojilerden ve rafine terapötik yaklaşımlardan yararlanmaya giderek daha fazla odaklanmıştır. Cerrahi prosedürler daha az invaziv hale geldikçe, rehabilitasyonun optimize edilmesi klinik uygulamada daha fazla önem kazanmıştır (18). Önemli bir inovasyon alanı, teknolojinin rehabilitasyon programlarına entegre edilmesini içerir. Robotik ve sanal gerçeklik (VR) sistemleri artık hem bilişsel hem de fiziksel rehabilitasyona elverişli ortamları simüle ediyor (19). Çağdaş çalışmalar, TBH hastaları arasında motor becerilerde ve bilişsel iyileşmede iyileşmeleri teşvik etmede VR ortamlarının etkinliğini göstermiştir. Bu yöntemler, hastanın nöroplastisite ve motor öğrenme için çok önemli olan tekrarlayan görevlere katılımını kolaylaştırır. Oyunlaştırma stratejileri protokollere dahil edilerek hasta katılımı ve bağlılığı artırılmış, terapötik sonuçlar en üst düzeye çıkarılmıştır (18). Sistematik incelemeler, oyunlaştırılmış rehabilitasyonun hem fiziksel hem de bilişsel TRAVMATİK BEYİN HASARINDA MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ . . .   13 iyileştirmeleri desteklediğini ve aynı zamanda terapiyi daha ilgi çekici ve daha az göz korkutucu hale getirerek duygusal refahı teşvik ettiğini göstermektedir. Tele-rehabilitasyon da özellikle ameliyat sonrası iyileşme için büyük bir ilerleme olarak ortaya çıkmıştır. Uzaktan sağlık platformları, terapistlerden sürekli izleme ve özel destek sağlayarak hasta geri bildirimlerine dayalı olarak gerçek zamanlı, kişiselleştirilmiş ayarlamalara olanak tanır (19). Bu model, yüz yüze bakımın önünde lojistik engellerle karşılaşan bireyler için özellikle değerlidir ve kanıtlar, tele-rehabilitasyonun geleneksel yöntemlerle karşılaştırılabilir sonuçlar verdiğini ve iyileşmeye yardımcı olarak faydasının altını çizdiğini göstermektedir (18). Dış iskeletlerin ve giyilebilir teknolojilerin kullanımı da dahil olmak üzere cihaz destekli rehabilitasyon, TBH hastaları için hareketlilik sonuçlarını daha da iyileştirir. Bu cihazlar yalnızca fiziksel olarak yardımcı olmakla kalmaz, aynı zamanda bireysel rehabilitasyon planlarını kişiselleştirmeye yardımcı olacak veriler üreterek iyileşme sürecini optimize eder (19). Performansı ve ilerlemeyi izleyen sensörlerle cihazın karmaşıklığı arttıkça, klinisyenler daha etkili bir şekilde müdahale edebilir ve rehabilitasyon çabalarının hasta ihtiyaçlarına yanıt vermeye devam etmesini sağlayabilir. Ayrıca, ameliyat sonrası bilişsel eğitim programları, TBH sonrası sıklıkla gözlenen bilişsel eksiklikleri ele alır. Kanıtlar, hedeflenen bilişsel ve fiziksel rehabilitasyonun birleştirilmesinin genel iyileşme ölçütlerini ve yaşam kalitesini iyileştirdiğini göstermektedir (18). Bu tür programların çoğu, katılımın esnekliğini teşvik eden ve fiziksel yeteneklerden bağımsız olarak sürekli bilişsel rehabilitasyon sağlayan dijital platformları kullanır. Minimal invaziv cerrahi yaklaşımların ve yenilikçi rehabilitasyon teknolojilerinin yakınsaması, TBH yönetimi için ilerici bir yörünge oluşturur. Bu ilerlemeler entegre edildikçe, bireyselleştirilmiş, hasta odaklı rehabilitasyona yapılan vurgu, ileri teknolojilerin ameliyat sonrası optimizasyondaki rolünün giderek daha fazla kabul edildiğinin altını çiziyor. Bu gelişen çerçeve, etkili rehabilitasyonun fizyolojik ve psikolojik yönleri arasındaki temel etkileşimi güçlendirerek TBH’ye kapsamlı bir yaklaşımı teşvik etmektedir. 8. Travmatik Beyin Hasarı Cerrahisi Araştırmalarında Gelecek Yönelimler Travmatik beyin hasarının (TBH) yönetimi, minimal invaziv cerrahi tekniklerin ve gelişen teknolojilerin entegrasyonuyla önemli ölçüde ilerlemiştir. Gelecekteki araştırmaların, hassasiyet, kişiselleştirme ve uzun vadeli hasta 14   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III sonuçlarına odaklanarak bu gelişmeleri daha da ileriye taşımaları bekleniyor. Nöroendoskopi, çevre dokulara verilen zararı en aza indirirken intraparankimal lezyonları ele almak için paha biçilmez bir araç haline gelmiştir (20). MR ve gelişmiş navigasyon sistemleri gibi intraoperatif görüntüleme yöntemleriyle birlikte daha fazla cerrahi doğruluk sağlar, ameliyat süresini kısaltır ve komplikasyon oranlarını düşürür. Benzer şekilde, robotik entegrasyon TBH cerrahisini yeniden tanımlamaya devam ediyor. ROSA ve BrainPath gibi robot destekli sistemler, gelişmiş el becerisi ve hassasiyet sağlayarak bir zamanlar açık ameliyatla sınırlı olan prosedürleri kolaylaştırır. Yeni nesil robotik platformların, intraoperatif zorlukları tahmin etmek ve stratejileri hastaya özel anatomiye göre uyarlamak için yapay zekayı (AI) içermesi bekleniyor (21) (Tablo 4). Tablo 4. Travmatik Beyin Hasarı Cerrahisinde Teknolojinin Katkısı Teknoloji Kullanım Alanı Hasta Sonuçlarına Katkısı Endoskopik cerrahi Hematom boşaltılması, ventrikül sistemi incelemesi Doku hasarını azaltır, iyileşmeyi hızlandırır Robotik cerrahi Hassas kraniyal manevralar Kanama riskini azaltır, ameliyat süresini optimize eder Yapay Zekâ ve Makine Öğrenimi İntraoperatif tahmin, hasta özel strateji Daha güvenli ve kişiselleştirilmiş cerrahi planlama sağlar Stereotaktik navigasyon 3D hedefleme Eloquent korteks korunur, komplikasyon riski azalır İntraoperatif MR / BT Gerçek zamanlı görüntüleme Cerrahi doğruluk artar, rezidü minimalizasyonu sağlanır Multimodal monitörizasyon (EEG, İKB) İntrave postoperatif izleme Erken müdahale mümkün, ikincil beyin hasarı önlenir VR / Robotik rehabilitasyon Postoperatif fiziksel ve bilişsel terapi Motivasyonu artırır, nöral yeniden yapılanmayı destekler Tele-rehabilitasyon Uzaktan takip ve terapi Erişimi kolaylaştırır, bireyselleştirilmiş tedavi sunar Kişiselleştirilmiş tıp da özellikle hasta yanıtlarının önemli ölçüde değiştiği ciddi TBH vakalarında, bireyselleştirilmiş cerrahi ve postoperatif stratejilere rehberlik eden genetik profilleme ve biyobelirteç tanımlaması ile önem kazanmaktadır (20). Buna paralel olarak, tahmine dayalı analitikte TRAVMATİK BEYİN HASARINDA MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ . . .   15 makine öğreniminin kullanılması, iyileşme yörüngelerinin tahmin edilmesini ve komplikasyonların erken tespitini sağlayarak hem intraoperatif hem de rehabilite edici karar verme sürecini bilgilendirir (9). Malzeme bilimindeki ilerlemeler kraniyal rekonstrüksiyonu ve stabilizasyonu daha da geliştirebilir. Biyouyumlu, biyolojik olarak parçalanabilen ve biyoaktif implantlar, iyileşmeyi artırma ve geleneksel donanımla ilişkili uzun vadeli komplikasyonları azaltma potansiyeline sahiptir (20). Teletıp ve mobil sağlık uygulamalarının entegrasyonu ameliyat sonrası yönetimi de dönüştürdü. Uzaktan izleme sistemleri, gerçek zamanlı değerlendirmeye ve kişiselleştirilmiş rehabilitasyona olanak tanıyarak, yetersiz hizmet alan bölgelerdeki hastalar için bakımın sürekliliğini ve erişimi iyileştirir (11). Bu teknolojilerin etkili bir şekilde klinik uygulamaya dönüşmesini sağlamak için sürekli mesleki eğitim ve multidisipliner iş birliği şarttır. Beyin cerrahları, nörologlar, rehabilitasyon uzmanları ve biyomedikal mühendisleri arasındaki ortaklıklar, cihaz geliştirmeyi, klinik deneyleri ve protokol standardizasyonunu hızlandıracaktır (9). Özetle, TBH cerrahisinin geleceği, minimal invaziv yaklaşımların, gelişmiş görüntülemenin, robotiğin ve yapay zekâ odaklı kişiselleştirmenin yakınsamasında yatmaktadır. Bu yenilikler yalnızca gelişmiş cerrahi hassasiyet ve güvenlik değil, aynı zamanda TBH hastaları için uzun vadeli fonksiyonel iyileşme ve yaşam kalitesinin de artmasını vaat ediyor. Devam eden disiplinler arası araştırma ve etik uygulama, yeni nesil TBH cerrahi bakımının şekillendirilmesinde çok önemli olacaktır. 9. Sonuç Travmatik beyin hasarı cerrahisinde gerçekleşen teknolojik ve metodolojik yenilikler, cerrahi tekniklerin doğruluk oranını artırmakla kalmayıp, hasta sonuçları ve yaşam kalitesinde de önemli gelişmeler sağlamıştır. Minimal invaziv, endoskopik ve robotik sistemlerin uygulanması, beyin dokusunun korunmasına katkı sağlarken cerrahi etkinliği optimize etmektedir. Bunun yanında, multimodal monitorizasyon ve ileri görüntüleme teknikleri intraoperatif karar süreçlerinde yüksek hassasiyet sunmaktadır. Bu gelişmeler, kişiselleştirilmiş tıp yaklaşımları ve biyobelirteç tabanlı tedavi protokollerinin yaygınlaşmasına zemin hazırlamış; travmatik beyin hasarı tedavisinde bütüncül ve hasta odaklı bir paradigmaya geçişi hızlandırmıştır. Farmakolojik inovasyonlar ve gelişmiş rehabilitasyon teknolojilerinin entegrasyonu sayesinde, gelecekte TBH yönetiminde yalnızca yaşamın sürdürülmesi değil, fonksiyonel ve bilişsel iyileşmeye odaklanan 16   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III entegre tedavi modellerinin ön plana çıkacağı öngörülmektedir. Bu çerçevede, multidisipliner iş birliği, teknolojik adaptasyon ve etik uygulama ilkelerinin sürdürülebilir biçimde birleşmesi, nöroşirürjinin ilerlemesinde temel rol oynayacaktır. Referanslar 1. Mac Donald CL, Yuh EL, Vande Vyvere T, Edlow BL, Li LM, Mayer AR, et al. Neuroimaging characterization of acute traumatic brain injury with focus on frontline clinicians: Recommendations from the 2024 national institute of neurological disorders and stroke traumatic brain injury classification and nomenclature initiative imaging working group. J Neurotrauma. 2025;42(1314):1056-1064. 2. Maas AI, Menon DK, Manley GT, Abrams M, Åkerlund C, Andelic N, et al. Traumatic brain injury: progress and challenges in prevention, clinical care, and research. Lancet Neurol. 2022;21(11):1004-1060. 3. Wiles MD, Braganza M, Edwards H, Krause E, Jackson J, Tait F. Management of traumatic brain injury in the non‐neurosurgical intensive care unit: a narrative review of current evidence. Anaesthesia. 2023;78(4):510-520. 4. Rakhit S, Nordness MF, Lombardo SR, Cook M, Smith L, Patel MB. Topical application of daphnetin hydrogel for traumatic brain injury: Management and challenges of severe traumatic brain injury. Semin Respir Crit Care Med. 2021;42(1):127–144. 5. Toader C, Eva L, Tataru CI, Covache-Busuioc RA, Bratu BG, Dumitrascu DI, et al. Frontiers of cranial base surgery: integrating technique, technology, and teamwork for the future of neurosurgery. Brain Sci. 2023;13(10):1495. 6. Chen D, Zhao Z, Zhang S, Chen S, Wu X, Shi J, et al. Evolving therapeutic landscape of intracerebral hemorrhage: Emerging cutting-edge advancements in surgical robots, regenerative medicine, and neurorehabilitation techniques. Transl Stroke Res. 2025;16(3):975-989. 7. Liang W, Zhou C, Bai J, Zhang H, Jiang B, Wang J, et al. Current advancements in therapeutic approaches in orthopedic surgery: a review of recent trends. Front Bioeng Biotechnol. 2024; 12:1328997. 8. Ye Z, Li Z, Zhong S, Xing Q, Li K, Sheng W, et al. The recent two decades of traumatic brain injury: a bibliometric analysis and systematic review. Int J Surg. 2024;110(6):3745-3759. İDİYOPATİK İNTRAKRANİYAL HİPERTANSİYON: GÜNCEL YAKLAŞIMLAR   23 Tablo 2: Frisén Evrelemesi Evre 0 Normal optik disk Evre 1 Çok erken papilödem; C harfi şeklinde, diskin nazalinin tutulduğu temporalinin korunduğu disk sınırlarında siliklik ve sinir lifi tabakasının normal ışınsal seyrinde bozulma vardır. Konsantrik veya ışınsal retrokoroidal katlantılar eşlik eder. Evre 2 Erken papilödem; disk kenarları ayırt edilemez. Disk nazal kenarında kabarıklık ve peripapiller hale vardır. Evre 3 Orta derecede papilödem; Disk kenarları silinmiştir ve ayırt edilemez. Optik sinir başının çapı artmıştır ve diski terk eden büyük kan damarlarının bir veya daha fazla segmenti seçilemez. Peripapiller hale, düzensiz dış kenar ve parmak benzeri uzantılar vardır. Bu evrede fizyolojik çukur hala korunuyor olabilir. Evre 4 Gelişmiş papilödem; Sinir başının bütününde kabarıklık ve disk kenarlarında silinme vardır. Fizyolojik çukur seçilmez. Belirgin peripapiller hale vardır. Büyük kan damarlarının diskin üzerindeki bölümü bütünüyle ayırt edilemez. Evre 5 Ağır papilödem; Optik sinir başı öne doğru kabarıklaşıp kubbe haline gelmiştir. Peripapiller hale daralmıştır. Optik çukur kapanmıştır. Kaynak: Frisen L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982;45(1):13–8. Görüntüleme yöntemi olarak kontrastlı kraniyal MR ve venografi değerlendirilir. Empty sella, transvers sinüs stenozu, kıvrımlı intraorbital optik sinir ve posterior skleral düzleşme MR görüntülemelerinde IIHT tanısını destekleyen radyolojik bulgulardır. Lomber ponksiyon ile alınan BOS örneğinde enfeksiyon ve malignite düşündürecek bulguları dışlanmış olması gerekmektedir ve BOS bileşiminin normal değerlerde olması gerekmektedir. Lomber ponksiyon sırasında bakılan basınç değerleri 250 mmH2Odan yüksektir. (23) 5. Tedavi IIHT tedavisini kilo vermek, medikal tedavi ve cerrahi tedavi olarak sınıflandırmak mümkündür. Kilo vermek görme kaybı ve baş ağrısı semptomlarının giderilmesinde büyük ölçüde fayda sağlamaktadır. Papilödemde, pRSLT kalınlığında, tinnitusta, diplopide düzelmelere ek olarak İKBta da azalma sağlamaktadır. Cerrahi ve cerrahi olmayan kilo verme yöntemlerinin 24   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III sistematik bir incelemesinde 15 çalışma ve 887 hasta değerlendirildi. Cerrahi sonrası beden kitle indeksi (BKİ) azalması 17,5 iken cerrahi dışı yöntemlerde bu değer 4,2 olarak saptanmıştır. Bariartrik cerrahi ile kilo veren hastaların papilödeminde %100, baş ağrısı semptomlarının %90,2’sinde düzelme sağlanmıştır. Cerrahi dışı yöntemlerde ise papilödemde %66,7, görme alanı defektlerinde %75,4 ve baş ağrısı semptomlarında %23,2 oranında iyileşme ile ilişkilendirilmiştir. (24,25) Asetozolamid IIHTda kullanılan bir karbonik anhidraz inhibitörüdür ve koroid pleksuslardan BOS salınımını azaltarak etki eder. Hafif düzeyde görme kaybı olan hastalarda asetozolamid, altı ay içerisinde görme alanında hafif bir iyileşme sağlarken bu düzelme, özellikle orta ve ileri derecede papilödemi bulunan olgularda çok daha belirgindir. Asetozolamidin görme alanı fonksiyonu ve papilödem üzerindeki en güçlü etkisi, doz artışının ilk ayında gözlenmektedir. Asetozolamid ile diyet uygulanan hastalar, plasebo ile diyet grubuna kıyasla iki kat daha fazla kilo kaybetmişlerdir. Bununla birlikte asetozolamidin görme alanı ortalama sapması üzerindeki olumlu etkisinin kilo kaybından bağımsız olduğu gösterilmiştir. (26) Asetozolamid özellikle papilödem ve görme alanı kaybının giderilmesinde oldukça etkilidir. Asetozolamidin bulantı, kusma, tat almada bozulma, diare, parestezi ve bitkinlik gibi yan etkileri bulunmaktadır. Yeterli süre medikal tedavi kullanan ve fayda sağlamayan veya asetozolamid intoleransı bulunan hastalar için cerrahi tedavi modaliteleri tedavide kullanılabilir. OSKF optik sinir etrafındaki sinir kılıfının cerrahi olarak açılarak optik sinir etrafındaki BOS dolaşımını sağlamak ve sinir üzerindeki basıyı kaldırmak amacıyla yapılır. Tek taraflı OSKF, her iki gözde de papilödemi azaltabilir; ancak ileri olgularda genellikle bilateral girişim gerekir. Baş ağrısında kısmi düzelme görülebilse de OSKF esas olarak görmeyi korumak için yapılır. Nüks veya ilerleyici görme kaybında tekrar OSKF gerekebilir. Daha önce cerrahi uygulanmış olgularda kılıf skarı nedeniyle tekrar fenestrasyon teknik olarak zorlaşabilir. Bu nedenle bazı durumlarda BOS diversiyon cerrahileri tercih edilir. (27) BOS diversiyonu LP şant veya VP şant prosedürlerini içermektedir. BOS diversiyon modalitelerinde amaç BOSun beyin dışına drene edilerek intrakraniyal basıncı azaltmaktır. Şantlama yöntemleri papilödemi etkin şekilde azaltabilir ve görme kaybını önleyebilir; ancak beyin ve omurilik cerrahisine bağlı komplikasyon riskleri ile şant yetmezliği olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır. Ağır IIH olan veya konservatif tedaviye dirençli, ciddi İDİYOPATİK İNTRAKRANİYAL HİPERTANSİYON: GÜNCEL YAKLAŞIMLAR   25 görme kaybı ve belirgin İKB yüksekliği olan olgularda hem OSKF hem de BOS diversiyon işlemleri gerekli olabilir. (27) Cerrahi tedavi yöntemleri arasında yer alan daha yeni tedavi yöntemi venöz sinüs stentlemesi (VSS) transvers sinüsteki stenozu genişleterek venöz hipertansiyonu ve BOS drenajına olan direnci azaltmak için kullanılmaktadır. (11) Nicholson ve ark. tarafından gerçekleştirilen bir meta-analizde 474 hastayı içeren 20 çalışmanın sonuçları rapor edilmiş, papilödemde %93,7 ve baş ağrısında %79,6 oranında düzelme gösterilmiştir. Nicholson ve ark. ayrıca stentleme sonrası IIH rekürrens oranını %9,8 olarak bildirmiştir. (28) Saber ve ark. tarafından yapılan başka bir meta-analizde stent-adjacent stenoz oranı yaklaşık %14 olarak raporlanmıştır. (29) VSS’nin baş ağrısı ve papilödem iyileşmesinde etkili olduğunu göstermektedir. Ancak %10’dan fazla oranda semptom nüksü ya da tedavi başarısızlığı görülmesi, IIH’nin tam patofizyolojisinin henüz netleşmemiş olmasına bağlanmaktadır. Nüks stenoz vakalarında ek stentleme ve anjiyoplasti yöntemleri uygulanabilmektedir. Tıbbi tedaviye dirençli intrakraniyal hipertansiyonda BOS diversiyonu ve venöz sinüs stentlemesini karşılaştıran bir meta-analiz, venöz sinüs stentlemesi uygulanan hastalarda %78 oranında görmede düzelme, %83 oranında baş ağrısında iyileşme ve %97 oranında papil ödemde gerileme gösterildiğini ortaya koymuştur. Bu oranlar, OSKF ile elde edilen sonuçlarla (%59 görme düzelmesi, %44 baş ağrısı iyileşmesi ve %80 papil ödem gerilemesi) ve BOS diversiyonu ile (%54 görme düzelmesi, %80 görme düzelmesi ve %70 papil ödem gerilemesi) karşılaştırıldığında daha olumludur. (30) 6. Sonuç: IIHT; İKB artışına sebep olacak herhangi bir patoloji saptanmadan artmış intrakraniyal basınç (>250 mm mmH2O) artışı ile karakterize, baş ağrısı, papilödem, görme kaybı, tinnitus gibi bulguları olan klinik durumdur. Tanı için en yaygın kabul gören kriterler modifiye dandy kriterleridir. Kilo vermek hem tek başına hem de diğer tedavi yöntemlerine kombine olarak uygulanabilir etkili bir yöntemdir. Asetozolamid koroid pleksuslarda BOS üretimini azaltmak amacıyla kullanılan karbonik anhidraz inhibitörü olan medikal tedavi alternatifidir. Cerrahi olarak OSKF, BOS diversiyonu ve VSS gibi alternatif yöntemler bulunmaktadır. IIHT tanı, tedavi ve takip açısından bilgi gerektiren ve çeşitli alternatifleri mevcut olan bir hastalıktır. Karar verme aşamasında tüm bu alternatiflerin bir arada değerlendirilmesi hastanın semptomlarının ve bulgularının iyileşmesine katkı sağlayacaktır. 26   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Kaynakça: 1) Radhakrishnan K, Thacker AK, Bohlaga NH, Maloo JC, Gerryo SE. Epidemiology of idiopathic intracranial hypertension: a prospective and casecontrol study. J Neurol Sci. 1993;116:18–28. 2) Kilgore KP, Lee MS, Leavitt JA, et al. Reevaluating the Incidence of Idiopathic Intracranial Hypertension in an Era of Increasing Obesity. Ophthalmology. 2017;124(5):697–700. 3) Durcan FJ, Corbett JJ, Wall M. The incidence of pseudotumor cerebri. Arch Neurol. 1988;45:875. 4) Contreras-Martin Y, Bueno-Perdomo JH. Idiopathic intracranial hypertension: descriptive analysis in our setting. Neurologia. 2015;30:106–10. 5) McCluskey G, Mulholland DA, McCarron P, McCarron MO. Idiopathic Intracranial Hypertension in the Northwest of Northern Ireland: Epidemiology and Clinical Management. Neuroepidemiology. 2015;45 (1):34–9. 6) Avisar I, Gaton DD, Dania H, Stiebel-Kalish H. The prevalence of polycystic ovary syndrome in women with idiopathic intracranial hypertension. Scientifica (Cairo). 2012;2012:1–4. 7) Adderley NJ, Subramanian A, Nirantharakumar K, et al. Association between Idiopathic Intracranial Hypertension and Risk of Cardiovascular Diseases in Women in the United Kingdom. JAMA Neurol. 2019;76(9):1088. 8) Hermes SM, Miller NR, Waslo CS, Benes SC, Tanne E. Mortality among patients with idiopathic intracranial hypertension enrolled in the IH Registry. Neurology. 2020;95(7):e921–9. 9) Bothwell SW, Janigro D, Patabendige A. Cerebrospinal fluid Dynamics and intracranial pressure elevation in neurological diseases. Fluids Barriers CNS. 2019;16:9. 10) Malm J, Kristensen B, Markgren P, Ekstedt J. CSF hydrodynamics in idiopathic intracranial hypertension: a long-term study. Neurology. 1992;42(4):851–8. 11) McDougall CM, Ban VS, Beecher J, Pride L, Welch BG. Fifty shades of gradients: does the pressure gradient in venous sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension matter; A systematic review. J Neurosurg. 2019;130:999–1005. 12) Ball AK, Sinclair AJ, Curnow SJ, et al. Elevated cerebrospinal fluid (CSF) leptin in idiopathic intracranial hypertension (IIH): evidence for hypothalamic leptin resistance. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70:863-9. İDİYOPATİK İNTRAKRANİYAL HİPERTANSİYON: GÜNCEL YAKLAŞIMLAR   27 13) Altıokka-Uzun G, Tüzün E, Ekizoğlu E, et al. Oligoclonal bands and increased cytokine levels in idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015;35(13):1153–61. 14) Hornby C, O’Reilly M, Botfield H, et al. The andro-metabolic signature of IIH compared with PCOS and simple obesity. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(12). 15) Klein A, Stern N, Osher E, Kliper E, Kesler A. Hyperandrogenism is associated with earlier age of onset of idiopathic intracranial hypertension in women. Curr Eye Res. 2013;38(9):972–6. 16) Sinclair AJ, Walker EA, Burdon MA, et al. Cerebrospinal fluid corticosteroid levels and cortisol metabolism in patients with idiopathic intracranial hypertension: a link between 11beta-HSD1 and intracranial pressure regulation. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:5348–56. 17) Markey K, Mitchell J, Botfield H, et al. 11b-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1 inhibition in idiopathic intracranial hypertension: a double-blind randomized controlled trial. Brain Communications. 2020;2(2). 18) Arregui A, Iversen LL. Angiotensin-converting enzyme: presence of high activity in koroid pleksus of mammalian brain. Eur J Pharmacol. 1978;52 (1):147–50. 19) Digre KB, Bruce BB, McDermott MP, Galetta KM, Balcer LJ, Wall M. Quality of life in idiopathic intracranial hypertension at diagnosis: IIH Treatment Trial results. Neurology. 2015;84(24):2449–56. 20) Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD, et al. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial: clinical profile at baseline. JAMA Neurol. 2014;71(6):693. 21) Frisen L. Swelling of the optic nerve head: a staging scheme. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1982;45(1):13–8. 22) Rebolleda G, Muñoz-Negrete FJ. Follow-up of mild papilledema in idiopathic intracranial hypertension with optical coherence tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50(11):5197. 23) Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013;81(13):1159–65. 24) Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, et al. Low energy diet and intracranial pressure in women with idiopathic intracranial hypertension: prospective cohort study. Bmj. 2010;341:c2701. 28   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 25) Manfield JH, Yu KK, Efthimiou E, Darzi A, Athanasiou T, Ashrafian H. Bariatric Surgery or Non-surgical Weight Loss for Idiopathic Intracranial Hypertension; A Systematic Review and Comparison of Meta-analyses. Obes Surg. 2017 Feb;27(2):513-521. 26) Wall M. Update on Idiopathic Intracranial Hypertension. Neurol Clin. 2017 Feb;35(1):45-57. 27) Fonseca PL, Rigamonti D, Miller NR, Subramanian PS. Visual outcomes of surgical intervention for pseudotumour cerebri: optic nerve sheath fenestration versus cerebrospinal fluid diversion. Br J Ophthalmol. 2014;98(10):1360–3. 28) Nicholson P, Brinjikji W, Radovanovic I, et al. Venous sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Neurointerv Surg. 2019;11(4):380-385. 29) Saber H, Lewis W, Sadeghi M, Rajah G, Narayanan S. Stent survival and stent adjacent stenosis rates following venous sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a systematic review and meta-analysis. Interv Neurol. 2018;7(6):490-500. 30) Satti SR, Leishangthem L, Chaudry MI. Meta-analysis of CSF diversion procedures and dural venous sinus stenting in the setting of medically refractory idiopathic intracranial hypertension. AJNR Am J Neuroradiol. 2015; 36(10):1899–1904 29 BÖLÜM III OKSİPİTOSERVİKAL KONJENİTAL PATOLOJİLER VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI OccipitocervicalCongenitalPathologiesand TreatmentApproaches Oğuzhan UZLU (Op. Dr.) Kastamonu Eğitim ve Araştırma Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi E-mail: dr[email protected] ORCID: 0000-0001-7328-9536 1. Giriş Kraniyovertebral bileşke (CCJ), oksipital kemik, atlas ve axisin oluşturduğu, kafatası ile omurga arasındaki geçişi sağlayan karmaşık bir anatomik bölgedir. Bu bölgede spinal kord, alt kranial sinirler ve baş-boyun dolaşımını sağlayan önemli damar yapıları yer alır. Atlanto-oksipital, atlanto-aksiyel ve atlantodental eklemler, baş ile boyun arasındaki fleksiyon, ekstansiyon ve rotasyon hareketlerine olanak tanır. Atlantooksipital eklem özellikle servikal fleksiyon-ekstansiyon hareketlerinde, atlantoaksiyel eklem ise aksiyel rotasyonda temel rol üstlenir. Hareket ve stabilite açısından özgün biyomekanik özelliklere sahip olan CCJ’nin anatomisinin iyi anlaşılması, bölge patolojilerinin tanı ve tedavisinde kritik öneme sahiptir (1). Oksipitoservikal konjenital anomaliler genellikle bir sendromla ilişkili olup omurganın her üç düzleminde statik ve fonksiyon ile ilgili etkilere sahiptir. Bu anomaliler genellikle embriyonik gelişimin 3. Haftasında meydana gelen somit sırasındaki anomalilerin sonuçları olarak ortaya çıkar (2). Oksipitoservikal konjenital anomaliler yalnızca anatomik varyasyonlar olarak değil, aynı zamanda klinik pratikte ciddi nörolojik komplikasyonlara yol açabilen patolojiler olarak önem taşır. Erken tanı ve doğru sınıflandırma, uygun tedavi stratejisinin 30   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III belirlenmesinde kritik rol oynar. Özellikle radyolojik parametrelerin standardize edilmesi ve klinik bulgularla birlikte yorumlanması, hem konservatif hem de cerrahi yaklaşımların başarısını doğrudan etkilemektedir. 2. Embriyoloji İntrauterin gelişimin 3. haftasında ektoblast ve endoblast arasında 3. bir katman ortaya çıkar. Bu gastrulasyon fazının başlangıcıdır. Bu katmanda konumlanacak mezoblast, Hensen düğümünden başlayan median çizgi boyunca proliferasyon ile paraaksiyel mezoblastın (PSM) kökenidir. PSM embriyonun uzaması ile kraniyo-kaudal yönde düzenli ve segmental olarak somitlere ayrılır. Bu döngüsel segmentleşme “vertebral segmentasyon saati” adı verilen ritmik gen ekspresyonları ile kontrol edilir. Bu genler; Notch, WNT, FGF, YAP gibi sinyal yollarını çalıştırır. Bu yollar kendi inhibitörlerini devreye sokarak aktivasyon inhibasyon döngüleri ile hücreler somite katılana kadar devam eder. Başarılı bir omurga oluşumunda bu karmaşık sinyal yollarının oluşturduğu saatin düzgün çalışması kritik rol oynar. Stres, hipoksi ve belirli mutasyonlar ile bu saatteki bozulma konjenital vertebral malformasyonlara yol açabilir (2). Aksiyal iskeletin büyük kısmı somitlerden kaynaklanır. Oksipital bölgeyi ilk 4 çift somit oluşturur ve sonraki 8 çift somit ise servikal omurgayı oluşturur. Gelecekteki vertebraların temel adımı nöral tüp oluşumudur. Aksiyel mezoblast üstteki komşu ektodermi uyararak nöral plağı oluşturur ve her iki yönde kapanarak nöral tüp meydana gelir. İntrauterin 4. haftada somitlerin medial kısımları ayrışarak notokord ve nöral tüpe göç eder ve sklerotomu oluşturur. Sklerotom omurganın temel kaynağıdır. Sklerotomun ventrali vertebral korpusu, dorsali vertebral arkusu oluşturur. Üst somitin kaudal kısmı ile alt somitin kraniyal kısmı resegmente olarak spinal sinirlerin geçmesi için forameni oluşturur (2). 3. Anatomi ve Biyomekanik Servikal omurga, her biri farklı anatomik özellik ve fonksiyonlara sahip yedi vertebradan oluşur. Birinci servikal vertebra olan atlas (C1), tipik bir vertebra gövdesine sahip değildir; bunun yerine anterior ve posterior arkuslardan ve belirgin lateral mass yapılarından meydana gelir. Atlas, oksipital kondiller ile eklem yaparak başın fleksiyon ve ekstansiyon hareketlerini mümkün kılar. Atlantooksipital eklem, oksipital kondiller ile birinci servikal vertebranın superior faset eklemleri arasındaki bir çift kondiloid eklemdir. İkinci servikal vertebra olan axis (C2), vertebra gövdesinden superiora doğru uzanan belirgin dens (odontoid çıkıntı) ile ayırt edilir. Dens, atlas ile OKSİPİTOSERVİKAL KONJENİTAL PATOLOJİLER VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI   31 eklemleşerek pivot tipi bir eklem oluşturur ve başın rotasyon hareketine izin verir. Anatomik ve fonksiyonel olarak servikal omurga iki bölüme ayrılabilir. Oksiput (C0) ile C2 arasındaki kraniovertebral bileşke, başın özellikle rotasyon hareketlerinden sorumludur. Subaksiyel servikal omurga ise C3-C7 arasını kapsar ve ağırlıklı olarak fleksiyon ve ekstansiyon hareketlerini gerçekleştirir. Spinal kord, beyin sapından aşağıya doğru ilerler ve servikal vertebraların oluşturduğu spinal kanal içerisinde korunur. Sekiz çift servikal spinal sinir (C1– C8), omurilikten intervertebral foramina aracılığıyla çıkarak üst ekstremitelerin duyusal ve motor işlevlerinde görev alır. Duyusal lifler; dokunma, basınç, pozisyon, sıcaklık ve ağrı gibi uyaranları periferden santral sinir sistemine taşırken, motor lifler beyin ve omurilikten gelen sinyalleri üst ekstremite kaslarına iletir. Servikal sinirlerin her birinin kendine özgü görevleri vardır. C1 spinal siniri (suboksipital sinir), kafa tabanındaki suboksipital kasları innerve ederek baş hareketleri ve postürün korunmasına katkı sağlar. C2-C4 spinal sinirleri servikal pleksusu oluşturur; buradan büyük oksipital sinir (n. occipitalis major) (C2) ve diyaframın motor innervasyonunda görev alan frenik sinir (C3–C5) çıkar. C5-T1 spinal sinirleri ise brakiyal pleksusu meydana getirir ve üst ekstremitelerin motor ve duyusal fonksiyonlarını sağlar. Vertebral arterler C1’den C6’ya kadar olan transvers foramenlerden geçerek özellikle posterior serebral dolaşıma kan taşır ve servikal travmalarda yaralanmaya açıktır. Servikal omurganın stabilitesi; anterior longitudinal ligament (ALL), posterior longitudinal ligament, interspinöz ve supraspinöz bağlar, ligamentum flavum ve atlasın transverse ligament ile yapılarla sağlanır. Kranio-servikal bileşkenin temel stabilizatörleri arasında ise tektorial membran, cruciform ligament, apical ligament ve alar ligamentler yer alır. Posterior ligamentöz kompleks, intervertebral diskler ve faset eklemleri birlikte çalışarak vertebra hareketlerini sınırlar. Komşu vertebralar arasında yer alan faset eklemleri sinovyal yapıları sayesinde servikal omurganın hareketliliğini düzenlerken aynı zamanda stabilitesine katkıda bulunur (3,4,5,6,7,8). 4. Oksitiptoservikal Konjenital Patolojiler 4.1.KraniyovertebralBileşkeMalformasyonları(KVBM) 4.1.1.OksipitoservikalSinositoz(OS) OS kraniyovertebral bileşkenin en sık görülen kemik anomalilerinden biridir. Atlasın oksiput tabanına konjenital olarak füzyonunu ifade eder. Komplet 32   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III ya da inkomplet olarak ortaya çıkabilen OS çeşitli varyasyonlar ile bu eklemdeki herhangi bir yönde ortaya çıkabilir. Genellikle asemptomatik olması sebebi ile sıklıkla insidental olarak rastlanır. Sıklıkla konjenital olarak, intrauterin 4. haftadaki ilk servikal skleratomun segmentasyon ya da seperasyon kusurunun sonucunda ortaya çıkar (3). OS atlasın oksiput ile kaynaştığı bölgelere göre 4 tipe ayrılır; · Bölge 1Lateral mass anteriorunda atlasın anterior arkını içeren füzyon (%20) · Bölge 2Lateral procesleri içeren füzyon (%17) · Bölge 3Lateral mass posteriorunda atlasın posterior arkını içeren füzyon (%13) · Bölge 4Kombine füzyonlar (%50) OS’ye genellikle atlasın spina bifidası, basiller invaginasyon, oksipital vertebra, Klippel-Feil sendromu, Arnold Chiari I ve servikal stenoz gibi diğer malformasyonlar da eşlik eder. OS sonucunda miyoligamentoz yapılardaki aşırı gerilme hareket açıklığında azalmaya neden olur. Bu da atlantoaksiyel eklemde ilerleyici gevşeme ve subluksasyon ile sonuçlanır. Subluksasyon oluştuğunda genellikle ilk bulgu başın bir tarafa eğilmesi ve boyunun hafif fleksiyon ile karşı tarafa dönmesi ile tortikollistir. İlerleyici karakter nedeni ile semptomlar genellikle 2. Dekaddan sonra ortaya çıkar. OS sonucunda spinal kordun stenozundan beyin sapı basısına, basit baş ağrısından komplike nörolojik sendromlara kadar geniş bir spektrumda semptomlar ortaya çıkabilir. Sıklıkla baş ve boyun ağrısı, ekstremitelerde parestezik şikayetler ve ağrı, kuvvet kaybı, anormal baş postürü, kranial sinir basıları ve beyin sapı basısına bağlı, tinnitus, disfaji, görme kusurları, dizartri gibi semptomlar ortaya çıkabilir (3). 4.1.2.Basilarİnvaginasyon(BI) BI odontoid procesin foramen magnuma prolapsusu olup genellikle Chiari malformasyonu, Klippel-Feil sendromu ve syringomiyeli gibi durumlar ile birliktedir. Üst servikal omurganın sefalad (ve özellikle posterior) yönde gelişmesi sonucunda foramen magnumdaki daralma sinir basısı ve beyin omurilik sıvısı (BOS) dolaşımındaki bozulmalar sonucunda klinik semptomlar ortaya çıkartır (9). OKSİPİTOSERVİKAL KONJENİTAL PATOLOJİLER VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI   39 bildirilmiştir. Görüntü kılavuzlu navigasyon ve intraoperatif BT kullanımı, odontoid sürecin lokalizasyonunu kolaylaştırarak omurilik üzerindeki basının tam dekompresyonunu sağlamaktadır. Bununla birlikte EEA’nın öğrenme eğrisi dik olup, intraoperatif BOS kaçağı %30’a, postoperatif BOS kaçağı ise %5’e kadar bildirilmektedir. Bu nedenle çok katmanlı kapama teknikleri veya vaskülarize mukoperikondrial flepler tercih edilmektedir. Ayrıca cerrahi pencerenin dar olması, enstrüman kullanımını kısıtlaması ve BOS kaçağı sonrası primer kapamanın teknik zorlukları EEA’nın dezavantajlarıdır. Grup A BI varyantlarında posterior atlantoaksiyel faset distraksiyonu ve füzyonun yeterli olduğunu, Grup B olgularında ise yalnızca suboksipital ve foramen magnum dekompresyonunun (duroplasti olmadan) yeterli olabileceğini, hatta eşlik eden siringomiyeli varlığında bile etkili olduğunu göstermiştir. Posterior C1–C2 distraksiyon ve fiksasyon güvenilir ve etkin bir teknik olup, kişiye özel kafesler ile atlantoaksiyel lateral mass yüksekliği restore edilebilir ve kantilever tekniği ile posterior oksipitoservikal açı ayarlanabilir. C2 sinir kökünün korunması tercih edilen bir yaklaşımdır. Bununla birlikte, pedikül vidası yerleştirilmesinde serbest el tekniğinin doğruluğu %25’in altında bildirilmiş olduğundan, özellikle kompleks konjenital CVJ anomalilerinde navigasyon kullanımı önerilmektedir. İnterartiküler kafesler, “katlanır sandalye etkisi” oluşturarak dislokasyonun redüksiyonunu sağlar ve aynı zamanda kantilever tekniği ile oksipitoservikal açının ayarlanmasına imkân verir. Klivus-kanal açısı ve servikomedüller açı ölçümleri cerrahi planlamada yol göstericidir. Baş ekstansiyonu manevrası, oksipital vidalar ve rod sistemi aracılığıyla kraniyovertebral yeniden hizalanmayı destekler (9,10,11,12) Chiari hastalarında semptomatik ve tonsil herniasyonu olan olgularda cerrahi endikedir. Erken cerrahi (ilk 2 yıl içinde) daha iyi sonuçlar verir. Chiari I için standart yöntem suboksipital kraniektomi ve gerekirse C1–C2 laminektomi ile posterior fossa dekompresyonudur. Dura açılabilir ve gerekirse duraplasti yapılabilir. Refrakter olgularda şant yerleştirilebilir. Minimal invaziv teknikler son yıllarda popülerleşmiş olup daha az komplikasyon ve hızlı iyileşme sağlar. Chiari II olgularında myelomeningosel genellikle ilk 48 saat içinde kapatılır, gerekirse prenatal olarak da düzeltilebilir. Hidrosefali varlığında ventriküloperitoneal şant gerekebilir. Chiari III tedavisi, meningoensefalosel içeriğinin rezeksiyonu, dural kapatma ve kraniyoplasti ile yapılır. Fıtıklaşan dokunun büyük kısmı intrakraniyal yapılardan oluşuyorsa cerrahi genellikle uygulanmaz. Hidrosefali eşlik ediyorsa şant takılır (18-26). 40   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Platybasi hastalarında semptomatik olan grup için tedavi yaklaşımlarında; suboksipital kraniyotomiler, servikal laminektomi, C1 posterior arkının eksizyonu, transoral dekompresyon ve oksipitoservikal ve atlantoaksiyel stabilizasyon yöntemleri uygulabilmektedir (14). 7. Sonuç Oksipitoservikal konjenital anomaliler, kraniyovertebral bileşkenin karmaşık anatomisi nedeniyle geniş bir klinik yelpazede bulgu verebilir. Tanıda radyolojik parametrelerin doğru kullanımı kritik önem taşırken, konservatif tedavi yalnızca seçilmiş olgularda sınırlı yarar sağlar. Semptomatik ve ilerleyici olguların yönetiminde cerrahi yaklaşımlar ön planda olup, multidisipliner yaklaşım ve uygun cerrahi strateji seçimi, prognozu belirleyen temel faktörlerdir. KAYNAKÇA 1. Kikuta S, Iwanaga J, Ishak B, Dumont AS, Tubbs RS. A Comprehensive Review of the Superficial Anterior Atlanto-Occipital Ligament of the Craniocervical Junction. Kurume Med J. 2022;67(1):1-4. doi:10.2739/ kurumemedj.MS671005 2. Courvoisier A. Congenital Cervical Spinal Deformities. Orthop Traumatol Surg Res. 2023;109(1S):103459. doi:10.1016/j.otsr.2022.103459 3. Mudaliar RP, Shetty S, Nanjundaiah K, Kumar J P, Kc J. An osteological study of occipitocervical synostosis: its embryological and clinical significance. J Clin Diagn Res. 2013;7(9):1835-1837. doi:10.7860/JCDR/2013/6611.3327 4. Munakomi S, Das JM. Cervical Subluxation. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; April 20, 2024. 5. Munakomi S, Bhattarai B, Cherian I. Prospective observational research on the clinical profile and outcome analysis among a cohort of patients sustaining traumatic cervical spine and cord injury in a peripheral tertiary spine care centre in Nepal. F1000Res. 2017;6:1957. Published 2017 Nov 6. doi:10.12688/ f1000research.12911.1 6. Quarrington RD, Jones CF, Tcherveniakov P, et al. Traumatic subaxial cervical facet subluxation and dislocation: epidemiology, radiographic analyses, and risk factors for spinal cord injury. Spine J. 2018;18(3):387-398. doi:10.1016/j.spinee.2017.07.175 7. Mubark I, Abouelela A, Hassan M, Genena A, Ashwood N. SubAxial Cervical Facet Dislocation: A Review of Current Concepts. Cureus. 2021;13(1):e12581. Published 2021 Jan 8. doi:10.7759/cureus.12581 OKSİPİTOSERVİKAL KONJENİTAL PATOLOJİLER VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI   41 8. Beyer B, Feipel V, Dugailly PM. Biomechanics of the upper cervical spine ligaments in axial rotation and flexion-extension: Considerations into the clinical framework. J Craniovertebr Junction Spine. 2020;11(3):217-225. doi:10.4103/jcvjs.JCVJS_78_20 9. Donnally III CJ, Munakomi S, Varacallo MA. Basilar Invagination. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; August 13, 2023. 10. Halderman AA, Barnett SL. Endoscopic endonasal approach to the craniovertebral junction. World J Otorhinolaryngol Head Neck Surg. 2022;8(1):16-24. Published 2022 Mar 14. doi:10.1002/wjo2.8 11. Hong JT, Kim IS, Lee HJ, et al. Evaluation and Surgical Planning for Craniovertebral Junction Deformity. Neurospine. 2020;17(3):554-567. doi:10.14245/ns.2040510.255 12. Ruiz-Garcia H, Gassie K, Marenco-Hillembrand L, Donaldson AM, Chaichana KL. Endoscopic endonasal odontoidectomy for the treatment of basilar invagination. Neurosurg Focus Video. 2020;3(1):V3. Published 2020 Jul 1. doi:10.3171/2020.3.FocusVid.20184 13. Koenigsberg RA, Vakil N, Hong TA, et al. Evaluation of platybasia with MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2005;26(1):89-92. 14. Pantbalekundri N, Chiwane A, Reddy H, Kothari M. Comprehensive and integrated management of basilar impression, platybasia and craniovertebral junction abnormalitya case report. Int J Neurosci. 2025;135(5):515520. doi:10.1080/00207454.2024.2311234 15. Frank S, Piantoni L, Tello CA, et al. Hemivertebra Resection in Small Children. A Literature Review. Global Spine J. 2023;13(3):897-909. doi:10.1177/21925682221130060 16. Bae Y. Effects of cervical deep muscle strengthening in a neck pain: a patient with klippel-feil syndrome. J Phys Ther Sci. 2014;26(12):1999-2001. doi:10.1589/jpts.26.1999 17. Klippel M, Feil A: Un cas d’absence des vertebres cervicales. Avec cage thoracique remontant jusqu’a la base du crane (cage thoracique cervicale). Nouv Iconog Salpetriere, 1912, 25: 223–250 18. Hidalgo JA, Tork CA, Varacallo MA. Arnold-Chiari Malformation. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; September 4, 2023. 19. Arora R. Imaging spectrum of cerebellar pathologies: a pictorial essay. Pol J Radiol. 2015;80:142-150. Published 2015 Mar 16. doi:10.12659/ PJR.892878 20. Cama A, Tortori-Donati P, Piatelli GL, Fondelli MP, Andreussi L. Chiari complex in children--neuroradiological diagnosis, neurosurgical treatment and 42   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III proposal of a new classification (312 cases). Eur J Pediatr Surg. 1995;5 Suppl 1:35-38. doi:10.1055/s-2008-1066261 21. Hadley DM. The Chiari malformations. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002;72 Suppl 2(Suppl 2):ii38-ii40. doi:10.1136/jnnp.72.suppl_2.ii38 22. Iskandar BJ, Hedlund GL, Grabb PA, Oakes WJ. The resolution of syringohydromyelia without hindbrain herniation after posterior fossa decompression. J Neurosurg. 1998;89(2):212-216. doi:10.3171/ jns.1998.89.2.0212 23. Kim IK, Wang KC, Kim IO, Cho BK. Chiari 1.5 malformation : an advanced form of Chiari I malformation. J Korean Neurosurg Soc. 2010;48(4):375-379. doi:10.3340/jkns.2010.48.4.375 24. Tubbs RS, Muhleman M, Loukas M, Oakes WJ. A new form of herniation: the Chiari V malformation. Childs Nerv Syst. 2012;28(2):305-307. doi:10.1007/s00381-011-1616-5 25. Klekamp J. How Should Syringomyelia be Defined and Diagnosed?. World Neurosurg. 2018;111:e729-e745. doi:10.1016/j. wneu.2017.12.156 26. Lin W, Duan G, Xie J, Shao J, Wang Z, Jiao B. Comparison of Results Between Posterior Fossa Decompression with and without Duraplasty for the Surgical Treatment of Chiari Malformation Type I: A Systematic Review and Meta-Analysis. World Neurosurg. 2018;110:460-474.e5. doi:10.1016/j. wneu.2017.10.161 27. Vij N, Tolson H, Kiernan H, Agusala V, Viswanath O, Urits I. Pathoanatomy, biomechanics, and treatment of upper cervical ligamentous instability: A literature review. Orthop Rev (Pavia). 2022;14(3):37099. Published 2022 Aug 5. doi:10.52965/001c.37099 28. Bouaré F, Lmejjati M, Mpando D. Spontaneous atlanto-axial dislocation and trisomy 21: causal factors and management. Pan Afr Med J. 2019;33:3. Published 2019 May 6. doi:10.11604/pamj.2019.33.3.18109 29. Lee HJ, Kim IS, Hong JT. Physiologic Cervical Alignment Change between Cervical Spine X-ray and Computed Tomography. J Korean Neurosurg Soc. 2021;64(5):784-790. doi:10.3340/jkns.2020.0320 30. Karabag H, Iplikcioglu AC. Upper and lower cervical alignment parameters measured on supine magnetic resonance imaging with the occipital slope as a key marker of cervical alignment. J Craniovertebr Junction Spine. 2024;15(1):61-65. doi:10.4103/jcvjs.jcvjs_185_23 OKSİPİTOSERVİKAL KONJENİTAL PATOLOJİLER VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI   43 31. Kasliwal MK, Fontes RB, Traynelis VC. Occipitocervical dissociation-incidence, evaluation, and treatment. Curr Rev Musculoskelet Med. 2016;9(3):247-254. doi:10.1007/s12178-016-9347-6 32. Bertozzi JC, Rojas CA, Martinez CR. Evaluation of the pediatric craniocervical junction on MDCT. AJR Am J Roentgenol. 2009;192(1):26-31. doi:10.2214/ajr.08.1058 33. Wolfs JF, Kloppenburg M, Fehlings MG, van Tulder MW, Boers M, Peul WC. Neurologic outcome of surgical and conservative treatment of rheumatoid cervical spine subluxation: a systematic review. Arthritis Rheum. 2009;61(12):1743-1752. doi:10.1002/art.25011 34. Atesok K, Tanaka N, O’Brien A, et al. Posttraumatic Spinal Cord Injury without Radiographic Abnormality. Adv Orthop. 2018;2018:7060654. Published 2018 Jan 4. doi:10.1155/2018/7060654 35. Marchand AA, Wong JJ. Conservative management of idiopathic anterior atlantoaxial subluxation without neurological deficits in an 83-year-old female: A case report. J Can Chiropr Assoc. 2014;58(1):76-84. 45 BÖLÜM IV SERVİKAL DİSK HERNİSİ Cervical Disc Herniation Hakan KORKMAZ İzmir Bakırçay Üniversitesi Çiğli Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi AD, E-mail: [email protected], ORCID: 0000-0002-1149-7388 1. Giriş İntervertebral disk hernileri ilk olarak 1850’li yıllarda Virchow ve Lushka tarafından tariflenmiş ve ilk zamanlarda kondrom, notokord orjinli tümöral bir doku olduğuna inanılmış olsa da 1934 yılında Mixter ve Barr tarafından patolojinin herniasyona bağlı sinir kökü basısı olduğu ortaya konulmuştur (1). Zamanla teknolojinin gelişmesine paralel olarak cerrahi teknikler gelişmiş ve buna tecrübenin de eklenmesiyle çok yol katedilmiştir. Servikal disk hernisi (SDH), servikal omurgalar arasındaki diskin travma veya dejeneratif süreçler ile yapısal bütünlüğünün bozulması neticesinde nükleus pulpozusun, annulus fibrosustaki yırtıklardan spinal kanala doğru yer değiştirmesiyle oluşan bir patolojidir (2). Servikal omurga, omurgadaki en hareketli bölgedir ve bundan dolayı, mekanik strese çok fazla maruz kalır. Yaşla beraber elastikiyetini kaybeden diskler yıpranmaya başlar ve bu süreç “intervertebral disk dejenerasyonu” olarak tanımlanır. Dejenere olan diskin su içeriği azalır, kollajen yapısı zayıflar ve mikroskobik yırtıklar oluşur. Bu yapısal zayıflık sırasında gelişen travmalar sonucu olarak da disk materyalinin dışarı taşması ve komşu nörolojik yapılarda baskıya yol açmasına neden olur (3,4). 2. Servikal Omurga Anatomisi ve Biyomekaniği Servikal bölgede 7 adet vertebra bulunmaktadır. Geniş bir hareket açıklığı sağlayan bu vertebralar oksiput ve torakal 1 verebrası arasında yer alıp hareket 46   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III kontrolü için omurgaya gelen yükün dengeli dağılımı için belli bir fleksiyon, ekstansiyon kapasitesine sahiptirler. Bu sayede spinal kord, sinir kökleri ve vertebral arterler gibi önemli oluşumları korurlar. Birinci servikal (C) vertebra (atlas) ve ikinci servikal vertebra (aksis) arasında disk ekleminin olmaması ve yapısal farklılıklarından dolayı diğer servikal vertebralardan ayrılır. C7 vertebrası ise -vertebra prominensde deri altında kolaylıkla palpe edilir, gözle görülebilen uzun , ucu çatallı olmayan spinöz çıkıntısı vardır, transvers foremeninde vertebral arter yoktur sadece vertebral venin geçmektedir. Bu 3 vertebraya atipik diğerlerine de (C3-C7) tipik servikal vertebra denir. Ayrıca atlantooksipital ve atlantoaksiyel eklemlerden oluşan ilk kısma üst servikal, C3 ile C7 vertebralar arası 5 vertebraya da subaksiyel segment denmektedir. Vertebral arter C6 ‘dan başlayarak vertebral foramene girer ve kafa tabanına kadar ulaşır (5,6). İntervertebral foramen vertebraların üst üste dizilimi sonucu oluşur. Bu foramenin lateralinde faset eklem ve lamina tabanı, medialinde korpus, üst ve alt sınırında süperior ve inferior pedikuller bulunur. Foramenin tamamı kök ve mikst sinirlerle doludur ve boynun hareketine göre foramen genişliği değişir. Vertikal çapı fleksiyonda artarken, ekstansiyonda azalır. Pediküller artiküler faset yüzlerini vertebra korpuslarına bağlarlar. Pedikül genişliği C3’ten C7’ye indikçe artar. C3-C7 arasındaki vertebraların lateral bölümleri unkovertebral eklemi (Luschka eklemi) oluşturmak için çengel görünümlü unsinat proses denen lomber ve torasik omurgalarda bulunmayan çıkıntılara sahiptir. Vertebral cismin üst yüzeyinde bulunurlar ve bir üst vertebranın alt-lateral yüzüne tutunurlar. Servikal lateral fleksiyonu kıstlar, rotasyon hareketini yönlendirir. Ek stabilite sağlar. (7,8) Servikal omurga, sagittal planda fleksiyon ve ekstansiyon, koronal planda lateral fleksiyon, horizontal planda ise rotasyon hareketlerini yapar ve bu hareketlerin çoğunu üst servikal segment yaptırır. Servikal sinir kökleri, lomber bölgeye göre nöral foramenden daha kısa, daha dik bir şekilde çıkar ve foramenin büyük kısmını doldurur. Bundan dolayıdır ki, küçük bir servikal disk herniasyonu veya unkovertebral artroza bağlı foraminal darlık, semptomatik radikülopatiye neden olabilir. Servikal omurgada eksenel rotasyonun %50’si, atlasın odontoid etrafında dönmesi ve üst servikal kompleksin hareketiyle oluşur. Kalan eksenel rotasyon subaksiyal servikal omurga boyunca eşit olarak dağılır (9). Atlantooksipital eklemde ise fleksiyon ve ekstensiyon ön planda olup biraz da yana eğilme vardır (10). Servikal disk, önde anterior longitudinal ligament, arkada posterior longitudinal ligament, yanlarda unsinat prosesler ve üst-alt sınırlarda korpuslara SERVİKAL DİSK HERNİSİ   47 ait son plaklar ile sınırlanır. Ön tarafta arkaya göre daha kalın olması sayesinde servikal lordozu sağlar (11,12). Boynun fleksiyonunda, disklerde meydana gelen asimetrik yüklenmeye bağlı olarak nükleus pulpozus posteriora doğru migre olur ve posterior annüler duvarda uzama meydana gelir. Bunun sonucunda servikal lordoz azalır, vertebral kanal uzar ve intervertebral foramenler açılır. Boyun ekstansiyonda ise, bunun tam tersi olur (13). 3. Epidemiyoloji Servikal disk herniasyonu prevalansı hem erkekler hem de kadınlar için yaşla birlikte artarken yılda ortalama 100.000 kişide 83,2 olarak bildirilmişlerdir (15). Kadınlarda daha sık görülür, 3. ve 5. dekatta daha sık tespit edilir (14). Tüm omurgada tespit edilen disk hernilerinin %36’ sını servikal disk hernileri oluştururken en sık görüldükleri seviye C5-6 ve C6-7‘dir. Servikal disk hernisinde en sık görülen şikayet boyun ağrısıdır, bunu kol ağrısı ve parestezi takip eder. Henderson, servikal disk nedeniyle opere ettikleri radikülopatisi olan 846 hastanın %99,4’ünde kol ağrısı, %85,2’sinde duysal defisit, %79,7’sinde refleks değişiklikleri, %68’inde motor defisit, %52,5’inde skapula ağrısı, %17,8’nde sırt ağrısı ve %9,7’sinde baş ağrısı saptamıştır (16). Bazı çalışmalarda da tekrarlayan aksiyel yüklenmenin, ağır kaldırmanın yaş ve meslek gibi birçok faktörün servikal disk herniasyonu gelişiminde etkili olabileceği ve bu sebeple hastalık görülme açısından erkek/kadın oranının 1:1’den 1.4:1’e değişiklik gösterdiği belirtilmiştir (17) 4. Klinik Belirtiler ve Fizik Muayene Servikal disk hernisinde klinik belirtiler herniasyonun bulunduğu yere ve süresine bağlı olarak farklılıklar gösterir. Hastalar genellikle aksiyel boyun ağrısı ve hareket kısıtlılığı ile başvurur. Semptom ve bulgular, etkilenen seviyeye, fıtığın büyüklüğüne ve lokalizasyonuna bağlı olarak değişir (18). Eğer kök basısı var ise hastalar ağrı yakınması ile gelirlerken daha az sıklıkla kord basısına myelopati bulguları ile başvururlar. Bazı hastalar ağrı ani başlangıçlıdır, bir kısmı ise progresif olarak semptomların artması ve kronikleşmesi nedeniyle başvururlar. Akut servikal disk hernisinde, anamnezinde ani başlangıçlı veya 1 aydan daha az süreli yakınmalar mevcuttur. Sıklıkla ılımlı bir travma öyküsü eşlik etmektedir, Genellikle gençlerde görülen klinik bir tablodur (19). Bu patolojilerde olaya büyük oranda nörolojik defisitler eşlik edebilir. Paraparezi 48   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III veya parapleji gibi ciddi morbidite oluşturan tablolar da görülebilir. Burada servikal myelopatilerdeki patolojilerdekilerden farklı olarak kronik süreç uzun olmadığından reorganizasyon ve otostabilizasyon dönemleri yoktur. Paraparezi yaratan dramatik tablolar genellikle wiplash yaralanmalardan sonra meydana gelen akut servikal disk hernisinin sonucudur. Acil dekompressif cerrahi girişim gerektirirler ki buna rağmen bile nörolojik defisitin geri kazanımının tam olacağı kesin olarak söylenemez (20). Kronik olarak yani 3 aydan daha uzun süredir sinir kökü basısı olanlarda veya nöral foraminal darlığı olan hastalarda ise radiküler ağrı ön planda değildir. Bunun yerine sıklıkla kollarda güçsüzlük, bir sinir kökünün veya köklerinin innerve ettiği kaslarda duyusal değişikliklerden atrofiden yakınırlar. Santral disk herniasyonlarında radiküler semptomlar çok nadir olup boyun ağrısı, üst ekstremitelerde yaygın güçsüzlük, alt ekstremitelerde beceriksizlik, yürümede instabilite yakınmaları ön plandadır. Hem spinal kordu hem de sinir köklerini sıkıştıracak kadar büyük herniasyonlar ise radikülomiyelopatik bulgulara neden olurlar. Aşağıda kök seviyesine göre klinik bulgular özetlenmiştir: C3-4 : Boyun ve trapezius kası hassasiyeti C5: Boyun, omuz ve skapulanın süperiorunda ağrı. Kol yan tarafında parestezi. Deltoid kasını innerve ettiği için omuz abdüksiyonu ve dirsek fleksiyonunda kayıp görülebilir. Biseps refleksi azalır. Muayenesi: Hastalara, muayeneyi gerçekleştiren kişinin aşağı doğru gücüne karşı omuzlarını yukarıda tutturmaları istenir. C6: Boyun, omuz ve skapula medialinde ağrı. Ön kol ve el yan yüzünde, 1. ve 2. parmakta parestezi. Dirsek fleksiyonu ve el bilek ekstansiyonunda kayıp olur. Muayenesi: Hastalara, muayeneyi gerçekleştiren kişinin direncine karşı kollarını kaldırmaları istenir. C7: Boyun ve omuz ve skapula altında ağrı. Ön kol arka yüzü ve 3. parmakta parestezi. Etkilenen birincil hareketler dirsek ekstansiyonu ve bilek fleksiyonu bulunur. Triseps refleksi azalır. Muayenesi: Hastalara, kolları ve elleri dua eder pozisyonda yumruk yaparak muayene den kişiye karşı ittirmeleri söylenir. C8: Boyun ve omuz ağrısı. Ön kol ve elin medial yüzü ile 4.ve 5. parmakta parestezi. Parmak fleksörlerini innerve eder. Parmak fleksiyonu, el kavrama gücünde ve başparmak ekstansiyonunda zayıflık. SERVİKAL DİSK HERNİSİ   55 18. Heller JG: The syndromes of degenerative cervical disease. Orthop Clin North Am 23(3):381-394, 1992 19. Caridi JM, Pumberger M, Hughes AP: Cervical radiculopathy: A review. HSS J 7(3):265-272, 2011 20. Koç R.K. Servikal Dejeneratif Disk Hastalığı Ve Üst Ekstremite Tuzak Nöropatileri 2009:12,41-49,73-79, 109-116. 21. Davidson RI, Dunn EJ, Metzmaker JN: The shoulder abduction test in the diagnosis of radicular pain in cervical extradural compressive monoradiculopathies. Spine 6(5):441-446, 1981 22. Tong HC, Haig AJ, Yamakawa K. The Spurling test and cervical radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 2002;27(2):156–9. 23. Malanga GA, Landes P, Nadler SF: Provocative tests in cervical spine examination: Historical basis and scientific analyses. Pain Physician 6(2):199205, 2003 24. Magarey ME, Rebbeck T, Coughlan B, Grimmer K, Rivett DA, Refshauge K. Pre-manipulative testing of the cervical spine review, revision and new clinical guidelines. Man Ther 2004;9(2):95-108 25. Cudlip S, Johnston F, Marsh H: Subaxial cervical synovial cyst presenting with myelopathy. Report of three cases. J Neurosurg 90:141-4, 199 26. Nakashima H, Yukawa Y, Suda K, Yamagata M, Ueta T, Kato F. Abnormal findings on magnetic resonance images of the cervical spines in 1211 asymptomatic subjects. Spine (Phila Pa 1976) 2015;40(6):392–8. 27. Shook S. Electrodiagnostic Studies. In: Benzel EC, Steinmetz MP, editors. Benzel’s Spine Surgery: Techniques, Complication Avoidance, and Management. 1. 4th ed. Philedelphia: Elsevier; 2017.p. 312-321 28. Saal JS, Saal JA, Yurth EF: Nonoperative management of herniated cervical intervertebral disc with radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976) 21(16):1877-1883, 1996 29. Depalma AF, Subin DK: Study of the cervical syndrome. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007) 38: 135-142, 1965 30. Lin I, Wiles L, Waller R, Goucke R, Nagree Y, Gibberd M: What does best practice care for musculoskeletal pain look like? Eleven consistent recommendations from high quality clinical practice guidelines: Systematic review. Br J Sports Med 54:79-86, 2020 31. Barnsley L: Neck pain. In: Hochberg MC (ed), Rheumatology, Philadelphia: Elsevier, 2011:645-659 56   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 32. Pangarkar S, Lee PC. Conservative treatment for neck pain: medications, physical therapy, and exercise. Phys Med Rehabil Cli 2011; 22(3):503-20 33. Ghasemi M, Masaeli A, Rezvani M, Rowbotham MC, et al. Advances in the treatment of cervical radiculopathy: A randomized placebo controlled trial. J Res Med Sci 2013; 18:43-6 34. Hurwitz EL, Carragee EJ, van der Velde G, Carroll LJ, Nordin M, Guzman J, Peloso PM, Holm LW, Côté P, Hogg-Johnson S, Cassidy JD, Haldeman S; Bone and Joint Decade 2000-2010 Task Force on Neck Pain and Its Associated Disorders: Treatment of neck pain: Noninvasive interventions: Results of the bone and joint decade 2000 2010 Task force on neck pain and its associated disorders. Spine (Phila Pa 1976) 33(4 Suppl):S123-52, 2008 35. Dmytriv M, Kate R, Thomas G, David Holub: Pt or cervical collar for cervical radiculopathy? J Fam Pract 59(5): 269-272, 2010 36. Kuijper B, Tans JTJ, Schimsheimer RJ, ve ark. Degenerative cervical radiculopathy: diagnosis and conservative treatment: a review. Eur J Neurol 2009;16:15-20 37. Manchikani L, Hirsch JA. Clinical management of radicular pain. Expert Rev Neurother 2015;15(6):681-93. 38. American Society of Interventional Pain Physicians. An update of comprehensive evidence-based guidelines for interventional techniques in chronic spinal pain. Part II: guidance and recommendations. National Guideline Clearinghouse. Available at: http://guideline.gov/summaries/ summary/45379. Accessed: April 20, 2017. 39. Ball AP: Managenment of cervical disc disease: Posterior Approach. In:Menezes AH, Sonntag VKH (eds) Mc Graw-Hill, 1996, pp 539-546 40. Dohrmann G. Hsieh J.C. LongTerm Results of Anterior versus Posterior Operations for Herniated Cervical Discs: Analysis of 6,000 Patients Med Princ Pract 2014;23(1):70-3 41. Postalcı L, Naderi S: Posterior Servikal MikroforaminatomiLaminotomi Türk Nöroşirürji Dergisi, 2009, Cilt: 19, Sayı: 3, 111-116. 57 BÖLÜM V SERVİKAL SPONDİLOTİK MİYELOPATİ: KLİNİK, RADYOLOJİK VE CERRAHİ PERSPEKTİFLE GÜNCEL TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMI Cervical Spondylotic Myelopathy: Current Diagnosis and Treatment from Clinical, Radiological and Surgical Perspectives Ümit KOCAMAN (Doç. Dr.), İzmir Bakırçay Üniversitesi Tıp Fakültesi Beyin ve Sinir Cerrahisi AD E-mail: [email protected] ORCID:0000-0002-9599-0013 1. Giriş Servikal spondilotik miyelopati (SSM), yaşa bağlı omurga dejenerasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan ve servikal omuriliğin kronik kompresyonuna bağlı gelişen, ilerleyici bir nörolojik bozukluktur. Bu durum, servikal disk dejenerasyonu, osteofit oluşumu, faset eklem hipertrofisi ve ligamanum flavum kalınlaşması gibi anatomik değişikliklerin bir araya gelerek omurilik kanalını daraltmasıyla karakterizedir (1,2). SSM, dünya genelinde yaşlı popülasyonda en sık görülen miyelopati nedenidir. Gelişmiş görüntüleme tekniklerinin yaygın kullanımı ile daha sık tanı almaktadır (3). Hastalık, klinik olarak sinsi seyirli olup; parestezi, yürüme güçlüğü, ellerde ince motor hareketlerde bozulma, idrar ve gayta disfonksiyonu gibi çok çeşitli belirtilerle ortaya çıkabilir. Ancak semptomların başlangıcı genellikle nonspesifiktir ve yaşa bağlanarak göz ardı edilebilir (4). Bu durum tanıda gecikmeye ve dolayısıyla irreversibl nörolojik kayıplara neden olabilir (5). 58   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III SSM’nin önemi, sadece sık görülmesiyle ilgili değildir. Bu hastalık fonksiyonel kayıplara, yaşam kalitesinde belirgin düşüşe ve sosyal bağımsızlıkta azalmaya yol açmasıyla da ciddi bir halk sağlığı problemidir (6). Tedavisiz kalmış ve ilerlemiş olguların önemli bir kısmı yardıma muhtaç hale gelir. Bu durum hem hasta hem de sağlık sistemleri için ciddi bir yük oluşturur (7). Son yıllarda hem tanı hem de tedavi yaklaşımlarında önemli gelişmeler yaşanmıştır. Özellikle yüksek çözünürlüklü manyetik rezonans görüntüleme (MRI), SSEP (Somatosensöryal uyarılmış potansiyelleri) gibi nörofizyolojik testler ve hasta skorlama sistemleri, hem hastalığın şiddetinin derecelendirilmesinde, hem de uygun tedavi zamanlamasının belirlenmesinde önemli hale gelmiştir (8,9). Bununla birlikte, cerrahi ve konservatif tedavi seçenekleri arasındaki karar, hasta özelliklerine göre bireyselleştirilmelidir (10). Bu kitap bölümü, servikal spondilotik miyelopatinin tanı ve tedavi süreçlerine kapsamlı bir bakış sunmayı amaçlamaktadır. 2. Epidemiyoloji SSM, genellikle 50 yaş üzeri bireylerde görülür ve yaşla birlikte insidansı artar. Yapılan toplum temelli çalışmalarda, SSM’nin prevalansı genel popülasyonda %5-10 arasında bildirilmektedir (3,4). Erkeklerde kadınlara kıyasla daha sık görülmekle birlikte, semptomların ciddiyeti cinsiyete göre belirgin bir farklılık göstermemektedir. Bazı çalışmalar, erkeklerde daha agresif bir seyir olabileceğini bildirmiştir (5). Gelişmiş ülkelerde artan yaşlı nüfus ve tanı araçlarındaki iyileşmeler sayesinde daha sık tanı konulsa da, az gelişmiş bölgelerde SSM’nin teşhisi sıklıkla gecikmektedir. Bu durum, nörolojik hasarın ilerlemesine ve tedaviye yanıtın azalmasına yol açmaktadır (6). SSM’nin insidansının yaşla birlikte artış göstermesi, dejeneratif süreçlerin kaçınılmaz ilerleyişiyle ilişkilidir. 60 yaş üzerindeki bireylerin yaklaşık %60’ında servikal dejeneratif değişiklikler görülürken, bunların yalnızca bir kısmı miyelopatiye yol açmaktadır. Klinik belirtilerin varlığı, radyolojik bulgularla birlikte değerlendirilmelidir (7,8). Sonuç olarak, SSM yaşlanan toplumların ortak nörolojik sorunu haline gelmiştir. Epidemiyolojik veriler, bu hastalığın erken tanı ve tedavisinin ne denli önemli olduğunu vurgulamaktadır. Sağlık politikaları bu hastalıkla ilgili önlemler almak durumundadır. SERVİKAL SPONDİLOTİK MİYELOPATİ: KLİNİK, RADYOLOJİK VE CERRAHİ . . .   59 3. Patogenez Servikal spondilotik miyelopatinin patogenezi, statik ve dinamik mekanik faktörlerin omurilik üzerine doğrudan veya dolaylı baskısı sonucu gelişen kronik iskemik ve inflamatuar süreçleri kapsar. Dejeneratif değişiklikler, omuriliğin anterior ve posteriorundan bası oluşturarak mikrosirkülasyonu bozar ve nöronal hasar meydana getirir (2,6). Etyopatogenezi statik ve dinamik faktörler olarak ayırabiliriz. Statik faktörler arasında osteofit oluşumu, disk herniasyonu, faset eklem hipertrofisi, ligamanum flavum hipertrofisi ve posterior longitudinal ligamentin ossifikasyonu yer alır. Bu yapılar spinal kanal çapını daraltarak doğrudan mekanik kompresyona neden olur (11). Dinamik faktörler ise boynun fleksiyon ve ekstansiyon hareketleri sırasında omuriliğin antero-posterior yönde yer değiştirmesine bağlı gelişen mikrotravmalarla ilişkilidir. Bu hareketlerle oluşan tekrarlayıcı gerilmeler, omurilikte myelin dejenerasyonu, aksonal hasar ve nöronal ölümü tetikler (12,13). Mikrosirkülasyonun bozulması, spinal kordun gri ve beyaz cevherinde kronik hipoperfüzyona neden olur. Bu süreç, oksidatif stresin artması, glial hücre aktivasyonu ve inflamatuar mediatörlerin salınımı ile sonuçlanır. Uzun vadede spinal kordda atrofi ve geri dönüşümsüz nöronal kayıplar meydana gelir (14). Ayrıca, spinal kord kompresyonuna bağlı gelişen venöz konjesyon da iskemiye katkıda bulunur. Hayvan modelleri, basının 6 saatten uzun sürmesi durumunda geri dönüşsüz histopatolojik hasarın geliştiğini göstermektedir (15). Bu nedenle, tanı konur konmaz basının ortadan kaldırılması tedavi açısından kritiktir. Sonuç olarak, SSM’nin patogenezi multifaktöriyel olup; yapısal dejenerasyon, mekanik bası, mikrovasküler bozulma ve inflamasyon süreçlerinin birleşimini kapsamaktadır. Sonuç ise nöranal hücre ölümüdür. 4. Klinik Bulgular Servikal spondilotik miyelopatinin klinik bulguları değişkenlik gösterebilir ve hastalığın şiddetine göre farklılık arz eder. Başlangıçta hastalar, kaşık tutma, düğme ilikleme gibi el becerilerinde bozulmayı içeren basit günlük fonksiyonlardaki kayıplar ile başvurabilirler (4,6). İlerleyen evrelerde ise yürümede yavaşlama, yürüme bozukluğu ve dengesizlik gibi birinci motor nöron belirtileri ön plana çıkar (9). 60   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Hastaların çoğunda el parestezileri, yaygın kas güçsüzlüğü ve spastisite gelişir. Alt ekstremitelerde artan tonus, refleks artışı ve babinski işareti gibi piramidal bulgular sık rastlanan klinik işaretlerdendir (7). İdrar ve dışkı kontrolünde bozulma da özellikle ileri evre SSM hastalarında gözlenebilir (8). İdrar ve gayta bulguları daha çok inkontinans lehinedir. Hoffmann belirtisi, Lhermitte belirtisi ve klonus gibi birinci motor nöron bulguları da SSM’nin tipik nörolojik muayene bulgularındandır. Özellikle Lhermitte belirtisi, servikal fleksiyonla ortaya çıkan ve omurilik boyunca yayılan elektrik çarpması hissi ile karakterizedir (12). Omuriliğin water-shed beslenme alanı olan ve iskemiğe duyarlı santral bölgesindeki miyelopatik lezyonlarda santral kord sendromu gelişebilir. Bu hastalarda Lhermitte bulgusu daha sık görülür. Ayrıca, el becerilerinde giderek artan bozulma, günlük yaşam aktivitelerini ciddi şekilde sınırlayabilir. Düğme ilikleme, kalem tutma gibi motor hassasiyet gerektiren eylemler, SSM’li hastalarda zamanla imkânsız hale gelebilir. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte kaslarda atrofi, ayakta durma ve oturma dengesinde bozulma, sık düşmeler, merdiven inip çıkmada zorlanma gibi günlük yaşamı etkileyen belirtiler ortaya çıkar. Bu motor semptomlara ek olarak, bazı hastalarda duyusal bozukluklar, özellikle vibrasyon ve propriosepsiyon kaybı da saptanabilir. Bu durum, spinal kordun arka kolunun dejenerasyonuna işaret eder ve yürüyüş bozukluğunu daha da belirginleştirir. Hastaların yürüme mesafesi kısalmıştır. Geniş tabanlı yürüme dengeyi sağlamak için bir zorunluluktur. Üst bacak kaslarının tonusu artmıştır. Yürüme sırasında ayaklarını yeterince kaldıramadıkları için düşmeler artmıştır. Özellikle dönüşleri içeren manevralarda zorlanırlar (10). Daha nadiren, hastalarda ağrılı radikülopatik bulgular da tabloya eşlik edebilir. Servikal omurgadaki foraminal daralmaya bağlı sinir kökü irritasyonu, boyundan omuza ve kola yayılan ağrıya neden olabilir. Bu tür karışık tablolar, hem myelopati hem de radikülopati bulgularını birlikte içeren myeloradikülopati olguları olarak değerlendirilmelidir. Klinik bulgular genellikle yavaş ilerler ve başlangıçta hastalar şikayetlerini yaşlanmaya bağlayarak ihmal edebilir. Bu nedenle, özellikle ileri yaş bireylerde bu semptomların dikkatli sorgulanması büyük önem taşır. Detaylı nörolojik muayene ve görüntüleme yöntemleri kullanılarak erken tanı konulması, tedavi başarısını artırmaktadır (6,10). SERVİKAL SPONDİLOTİK MİYELOPATİ: KLİNİK, RADYOLOJİK VE CERRAHİ . . .   61 Özetle, SSM, beş klinik sendromla kendini gösterebilir (16): 1. Transvers lezyon sendromu: Kortikospinal, spinotalamik traktus ve posterior kolonlar etkilenir. Spastisite ve sfinkter tutulumu görülür. 2. Motor sendrom: Kortikospinal trakt ve ön boynuz hücreleri etkilenir. Motor bulgular ön plandadır. ALS’yi taklit eder. 3. Santral kord sendromu: Üst ekstremitelerdeki bulgular alt ekstremitelerden fazladır. Motor ve duyu kusuru oluşur. 4. Brown-Sequard sendromu: Aynı tarafta motor, karşı tarafta duyu kaybı oluşturur. 5. Brakiyalji ve kord sendromu: Belirgin üst ekstremite ağrısı ve uzun traktus bulguları görülür. Hasta kliniği, MR görüntüleme bulgularıyla koreledir. Özellikle T2-ağırlıklı MR’da medulla spinalis içindeki hiperintens sinyal değişiklikleri, klinik miyelopati belirtileriyle paralel olarak artar. Bu sinyal artışı, gliozis veya myelomalazi ile uyumlu olup, geri dönüşü olmayan nörolojik hasarı yansıtır (10). 5. Radyolojik Bulgular SSM tanısında altın standart görüntüleme yöntemi manyetik rezonans görüntüleme (MRI)’dir. MRI, hem yumuşak doku hem de kemik yapılarla ilgili patolojilerin detaylı olarak değerlendirilmesini sağlar. Özellikle sagittal T2-ağırlıklı görüntüler, omuriliğin intramedüller yapısını değerlendirmede oldukça hassastır (3,10). 5.1SpinalKanalÇaplarıveKritikSınırlar Servikal kanal çapı miyelopati riskini belirlemede önemli bir parametredir. Klinik ve radyolojik olarak dikkate alınan bazı sınır değerler şunlardır: · Normal servikal kanal anteroposterior çapı: 17–18 mm · Rölatif stenoz: <13 mm · Mutlak stenoz: ≤10 mm (11,12) Bu ölçümler genellikle MR ya da BT ile sagittal kesitlerde yapılır. 13 mm’nin altındaki çaplar miyelopati gelişme riski açısından anlamlı kabul edilirken, 10 mm ve altı ciddi bası ve yüksek miyelopati riskini ifade eder (11). 62   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 5.2MRIBulgularıveKlinikKorelasyon · T2 hiperintensite: Medulla spinaliste görülen lineer veya fokal hiperintensite, demiyelinizasyon, ödem veya gliotik değişiklikleri temsil eder. Bu bulgu miyelopati için özgün değildir; ancak şiddetli SSM ile koreledir (10). · ‘Yılan gözü’ görünümü: Anterior horn hücrelerinin bilateral tutulumu ile karakterize olup kötü prognoz göstergesidir. · T1 hipointensite: Genellikle kronik atrofi ve irreversible hasar göstergesidir; cerrahiden fayda görme ihtimali düşüktür (13). · Spinal kord çapında azalma: Atrofik kord, uzun süren basının göstergesidir. 5.3TanıyaYardımcıDiğerGörüntülemeBulguları · Ligamentum flavum kalınlaşması: >4 mm olarak ölçüldüğünde patolojik kabul edilir; posterior kompresyona katkıda bulunur (11). · Disk herniasyonu ve osteofit kompleksi: Anterior kompresyonun en sık nedenidir. · Çok seviyeli kompresyon: Spinal kanalın birden fazla seviyede daralması, cerrahi yaklaşımın posterior olmasını gerektirebilir (12,13). 5.4Postoperatifİzlem Ameliyat sonrası MR ile, dekompresyonun yeterliliği değerlendirilir. Rezidüel kompresyon, hematom, epidural fibrozis veya instabilite bulguları değerlendirilebilir. Ayrıca T2 hiperintensite düzeylerinin postoperatif değişimi, spinal kordun fonksiyonel iyileşmesine işaret edebilir. 6. SSEP (Somatosensoryal uyarılmış potansiyeller) Bulguları ve Tedaviye Etkisi Somatosensoriyel uyarılmış potansiyeller (SSEP), servikal spondilotik miyelopati (SSM) tanı ve takip sürecinde kullanılan önemli bir nörofizyolojik testtir. SSEP, periferik sinirlerden verilen elektriksel uyarılara karşı santral sinir sisteminde oluşturulan yanıtları ölçerek omurilik iletim yollarının fonksiyonel durumunu değerlendirir. SEP testinde, median veya tibial sinir gibi periferik sinirler uyarılır ve oluşan yanıtlar spinal ve serebral düzeyde ölçülür. Omurilikte iletim yavaşlaması veya blokajı varsa SSEP dalga latanslarında uzama ya da amplitüde azalma gözlenir. Bu bulgular, spinal kord kompresyonunun varlığını objektif olarak destekleyebilir (14). SERVİKAL SPONDİLOTİK MİYELOPATİ: KLİNİK, RADYOLOJİK VE CERRAHİ . . .   63 SSM’li hastalarda SSEP değişiklikleri sıklıkla hastalığın ciddiyetiyle korelasyon gösterir. Özellikle klinik semptomları henüz netleşmemiş, ancak görüntüleme bulguları olan hastalarda SSEP kullanılarak subklinik miyelopati saptanabilir. Bu durum, erken cerrahi müdahale gerekliliğinin belirlenmesinde etkili bir kriterdir (15). SSEP sonuçları ayrıca tedavi sonrası nörolojik iyileşmenin takibinde de kullanılabilir. Cerrahi sonrası yapılan SSEP kontrollerinde latans süresinin kısalması ve amplitüd artışı, spinal kord fonksiyonlarında düzelmeyi gösterir. Bazı çalışmalarda, SSEP bulgularının postoperatif fonksiyonel sonuçları öngörebildiği gösterilmiştir (17). SSEP testinin avantajı, objektif, non-invaziv ve tekrarlanabilir olmasıdır. Ancak bazı dezavantajları da vardır. Özellikle yaşlı bireylerde bazal iletim yavaşlığı, diabetes mellitus gibi periferik nöropatiler veya lomber spinal stenoz gibi komorbid durumlar SSEP bulgularını etkileyebilir. Sonuç olarak, SSEP, servikal spondilotik miyelopatinin hem erken tanısı hem de tedavi sürecinin takibi açısından değerli bir araçtır. Klinik bulgularla birlikte değerlendirilmesi, tedavi kararlarında daha bütüncül bir yaklaşım sağlar. 7. Ayırıcı Tanı Servikal spondilotik miyelopatiye benzer klinik bulgulara neden olabilecek çok sayıda hastalık bulunduğundan, ayırıcı tanı süreci oldukça önemlidir. Özellikle multipl skleroz, amyotrofik lateral skleroz (ALS), subakut kombine dejenerasyon, tümöral kitleler, vasküler malformasyonlar ve infeksiyöz myelit gibi omurilik patolojileri dışlanmalıdır (17). Multipl skleroz, genç erişkinlerde görülmesi, nöbetler halinde seyretmesi ve beyin-omurilik lezyonlarının yaygınlığı ile SSM’den ayırt edilebilir. ALS ise alt motor nöron bulguları ile karakterizedir ve yaygın kas atrofisi ile güçsüzlük SSM’ye kıyasla daha baskındır (18). Subakut kombine dejenerasyon, B12 vitamini eksikliğine bağlı gelişen miyelopati türüdür ve özellikle arka kolonda demiyelinizasyon ile kendini gösterir. Bu hastalıkta ayrıca anemi ve diğer sistemik belirtiler eşlik edebilir (19). Spinal kord tümörleri, özellikle intramedüller lezyonlar da benzer şekilde ilerleyici myelopati bulguları oluşturabilir; ancak MR görüntüleme ile genellikle kolaylıkla ayrım yapılabilir. Ayrıca spinal dural arteriovenöz malformasyonlar, intermitan myelopatiye neden olabilir ve özellikle erkeklerde 50 yaş sonrası görülür (20). Enfeksiyöz nedenler arasında herpes simplex, zoster, HIV ve tüberküloz myeliti gibi etkenler bulunur. Bunlar genellikle subakut seyreder ve sistemik belirtiler eşlik eder. MR görüntüleme, ayırıcı tanı sürecinde en değerli 64   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III araçlardan biridir. Özellikle multipl sklerozda periventriküler ve servikal kordda disseminasyon gösteren plaklar, ALS’de ise genellikle normal MR bulguları, subakut kombine dejenerasyonda posterior kolonda simetrik hiperintensite gibi karakteristik sinyaller ayırıcı tanıda yardımcıdır (10,18). İntramedüller tümörler MR’da solid veya kistik karakterde, kontrast tutan lezyonlar olarak ayırt edilebilir (20). Ayrıca vasküler malformasyonlar için MR anjiyografi veya spinal DSA gerekebilir (20). Sonuç olarak, ayırıcı tanı sürecinde detaylı klinik değerlendirme, laboratuvar testleri ve ileri görüntüleme yöntemlerinin birlikte değerlendirilmesi büyük önem arz etmektedir. Bu sayede yanlış tanının önüne geçilerek uygun tedavi zamanında başlanabilir (21). 8. Nurick ve JOA Miyelopati Skorlama Sistemleri ile Tedavi Algoritması Nurick ve Japon Ortopedi Birliği (JOA) skorlama sistemleri, servikal spondilotik miyelopatinin klinik değerlendirmesinde yaygın olarak kullanılan iki önemli nörolojik sınıflama aracıdır. Bu sistemler hastalığın ciddiyetini belirlemek, tedavi zamanlamasını planlamak ve cerrahi sonrası prognozu değerlendirmek amacıyla kullanılır. Nurick Skorlama Sistemi, yürüyüş bozukluğu üzerine odaklanır ve toplam 6 basamaktan oluşur: · Derece 0: Hiçbir yürüme bozukluğu yok, ancak bulgular mevcut olabilir. · Derece 1: Yürüme normal fakat ağır işlerde sınırlamalar vardır. · Derece 2: Hafif yürüme bozukluğu, bağımsız yaşama engel değildir. · Derece 3: Önemli yürüme kısıtlılığı, işe devam zorlaşır. · Derece 4: Kişi sadece yardım alarak yürüyebilir. · Derece 5: Tam bağımlı, yürüyemez. Nurick skalası özellikle motor disfonksiyonun fonksiyonel yetersizliğe dönüşümünü değerlendirmede faydalıdır. Hafif ve orta dereceli hastalarda cerrahi karar sürecinde yol gösterici olabilir (9). mJOA (Modified Japanese Orthopaedic Association) skoru ise daha kapsamlı bir değerlendirme sunar. Toplam skor 18 üzerinden hesaplanır. Modifiye Japon Ortopedi Birliği (mJOA) skalası: I. Üst ekstremitelerin motor disfonksiyon skoru 0 – Elleri hiç hareket ettirememe SERVİKAL SPONDİLOTİK MİYELOPATİ: KLİNİK, RADYOLOJİK VE CERRAHİ . . .   71 20. Jellema K, Tijssen CC, van Gijn J. Spinal dural arteriovenous fistulas: a congestive myelopathy that initially mimics a peripheral nerve disorder. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74(11):1430–1432. 21. Kim SH, Lee JH, Park JH, Hwang SK. Atypical spinal cord tuberculosis: case report. J Korean Neurosurg Soc. 2012;51(1):25–31. 73 BÖLÜM VI TORAKAL SPİNAL STENOZ ThoracicSpinalStenosis Murat KORKMAZ (Dr.), İzmir Çiğli Eğitim ve Araştırma Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi E-mail: [email protected] ORCID:0000-0002-4289-6541 1. Giriş Torakal spinal stenoz (TSS) başta dejeneratif değişikliklerle olmak üzere travma sonucu fraktür, kemik fragmanların dislokasyonu, torakal disk hernisi nedeniyle de görülebilmektedir. Dejeneratif TSS çoğunlukla 40-60 yaş arası bireylerde görülmektedir. Olguların çoğu erkektir (%56,9) (1-3). Dejeneratif TSS de en sık etkilenen alt torakal bölgedir (1,2). En sık dejeneratif neden ligamentum flavum ossifikasyonudur (OLF) (%69.8), bunu posterior longitudinal ligaman ossifikasyonu (OPLL) ve disk hernisi takip etmektedir (1,3,4). Bazen ligamentum flavum ossifikasyonuna dural ossifikasyon eşlik edebilmektedir (1,5,6). TSS akromegali, akondroplazi, osteokondrodistrofi, Scheuermann hastalığı, hipofosfatemik vitamin D eksikliğine bağlı rikets, Paget hastalığı ve diffüz idiopatik hiperostozis gibi sistemik metabolik hastalıkların zemininde de gelişebilmektedir. Metabolik hastalıklara sekonder gelişen TSS de genelde sirkumferensial kanal daralması ve daha uzun seviye tutulumu ön plandadır (7). 2. Bulgular Radyolojik olarak anterior subaraknoid mesafenin bası altında olduğu ancak beyin-omurilik sıvısı (BOS) geçişinin izlendiği olgular hafif, anterior subaraknoid mesafenin tamamen silindiği olgular orta, anterior subaraknoid 74   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III mesafenin silinmesine ek olarak posteriordan basısı da mevcut olan olgular ağır derece TSS olarak değerlendirilmektedir (2). Görüntüleme bulgularına ek olarak alt ekstremitelerde güçsüzlük ve spastisite, artmış derin tendon refkesleri ve üst ekstremite belirtileri olmaksızın denge kaybı ve tüm bu muayene bulgularının etkisiyle ortaya çıkan yürüyüş bozukluğu görülebilmektedir (8). Nörojenik mesane ve kalın barsak disfonksiyonu ise otonomik disfonksiyona ait bulgulardır (9). 3. Segmental Dağılım ve Tandem Spinal Stenoz Spinal stenoz çoğunlukla daha hareketli segmentlere sahip omurga bölgelerinde görülmektedir. Bu nedenle TSS servikal ve lomber bölgelere göre daha az sıklıkla görülmektedir. T4-5 disk mesafesi dahil olmak üzere T1-4 seviyeleri üst torakal bölge, T8-9 disk mesafesi dahil olmak üzere T5-8 seviyeleri orta torakal bölge, T9-12 seviyeleri ise alt torakal bölge olarak kabul edilmektedir. Dejeneratif etyolojiye göre değerlendirildiğinde OPLL nedenli TSS en sık orta torakal bölgede görülürken ikinci sıklıkla üst torakal bölgede izlenmektedir; en sık etkilenen segment T5-6 seviyesidir. OLF kaynaklı TSS en sık alt torasik bölgede görülmektedir; en sık etkilenen segmentler sırasıyla T10-11 ve T1112 dir. Torakal disk hernisine bağlı TSS ise en sık alt ve orta torakal bölgede görülmektedir (10). Servikal bölgeden lomber bölgeye kadar en az 2 anatomik bölgede spinal stenoz bulunması tandem, dissemine veya diffüz spinal stenoz olarak isimlendirilmektedir; yaşla birlikte görülme oranı artmaktadır (8). Bajwa tarafından yapılan morfometrik kadavra çalışmasında ise kemik kanal çapı ölçülerek torakal ve lomber spinal stenozis birlikteliğine ait prevalans %1.42 saptanmıştır, ancak stenozun patogenezinde mevcut olan yumuşak dokuların katkısı ayrıca değerlendirilmemiştir (11). Toplumda torakal ve lomber spinal stenozun birlikteliğine ait prevalans bilinmemekle birlikte Uehara’nın yaptığı çalışmada torakal myelopati olan olgularda %58 oranında lomber spinal stenoz olduğu görülmüştür. Yine aynı çalışmada TSS ile birlikte servikal myelopati ve/veya lomber spinal stenozis eşlik eden olgularda en sık etkilenen torakal bölgenin alt torakal bölge (%88) olduğu belirtilmiştir (1,8). Chen’in yayınladığı sistematik derlemede TSS ile servikal spinal patoloji birlikteliği %52.1, lomber spinal patoloji birlikteliği %35.9, izole TSS ise %12 olarak bildirilmiştir (10). TORAKAL SPİNAL STENOZ   75 4. Tedavi Major çalışmalar TSS’a bağlı myelopatide koruyucu yaklaşımın omurilik hasarına bağlı sekelleri önlemede etkin olmadığını belirtmektedir, bu sebeple cerrahi tedavi önerilmektedir (12). Torasik myelopati varlığında cerrahi tedaviye yanıt servikal ve lomber spinal stenoza göre daha düşüktür. Spinal kordun kan akışının torakal bölgede diğer anatomik bölgelere göre daha zayıf olması ve doğal torakal kifozun varlığının kompresyon sırasında omuriliğin geriye doğru hareketini kısıtlaması tedavi yanıtının düşük olmasının nedenleridir. Bunun yanında dejeneratif sürecin yavaş ilerlemesi ve olguların uzun süre asemptomatik seyretmesi de irreversibl nörolojik hasardan sorumludur (10). Çoğunlukla posterior cerrahi girişim uygulanmaktadır. Ventral spinal kord basının belirgin olduğu olgularda ekstraplevral veya lateral posterior yaklaşım yaygın olarak kullanılmaktadır. Ağır olgularda ise anterior ve posterior yaklaşımın kombinasyonu olan sirkumferensial dekompresyon da uygulanmaktadır (2,3). Posterior dekompresyon, sirkumferensial dekompresyon ve minimal invaziv dekompresyon uygulanan TSS olgularının iyileşme oranları benzerdir. OLF veya OPLL nedenli olarak TSS nedeniyle cerrahi tedavi uygulanan olguların iyileşme oranlarında posterior dekompresyon ve sirkumferensial dekompresyon arasında farklılık olmaması yanında sadece posterior dekompresyon uygulanan olgularda komplikasyon oranı daha düşüktür (3,13-15). Eş zamanlı servikal myelopati ve/veya lomber spinal stenozun birlikteliğinde ise tek evrede çoklu seviye dekompresyonun uygulanması aynı zamanda proksimal bölge stenozuna dekompresyonda öncelik verilmesi önerilmektedir (2,8,16-19). 5. Komplikasyonlar He, postoperatif komplikasyon oranını %42,1 olarak bildirmiştir, sıklıkla cerrahi ile ilişkili komplikasyonlar ön plandadır. Komplikasyonlar perioperatif dönem, orta-uzun dönem ve donör sahası olarak kategorize edilmiştir. Çoğunluğunu perioperatif dönem komplikasyonları oluşturmaktadır (Tablo 1) (20). 76   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Tablo 1. Komplikasyonlar Perioperatif Komplikasyonlar · Spinal kord yaralanması · Dural yaralanma · Geçici sinir kökü yaralanması · Pulmoner enfeksiyon · Beyin omurilik sıvısı (BOS) sızıntısı · Yara bölgesinde yağ likefaksiyonu · Pulmoner yaralanma · Vertebral kanalda hematom · Yara yeri enfeksiyonu · İntestinal obstrüksiyon Orta-Uzun Dönem Komplikasyonlar · Gecikmiş yara iyileşmesi · Derin ven trombozu · Nörolojik semptomlarda artış · Gecikmiş kemik-greft füzyonu · İnternal fiksasyonda kırılma · Kemik greft absorbsiyonu Donör Sahası Komplikasyonları · Hematom · Ağrı · Uyuşukluk Perioperatif cerrahi komplikasyonlar spinal kord ve sinir kökü yaralanması, dural yaralanma ve buna bağlı BOS sızıntısı, yağ likefaksiyonu, pulmoner yaralanma, spinal kanalda hematom, enfeksiyonlar (pulmoner ve yara yeri) ve intestinal obstrüksiyondur. Orta ve uzun dönemde görülen komplikasyonlar gecikmiş yara iyileşmesi, derin ven trombozu, uzamış kemik-greft füzyon süresidir. İnternal fiksasyon yetmezliğine bağlı donör sahası komplikasyonları ise hematom, ağrı ve uyuşukluk olarak belirtilmiştir (20). Torakal spinal stenoz nedeniyle opere edilmiş olgularda komplikasyonlara bağlı -genellikle dural defekt nedeniyle olmak üzereilk 30-90 gün içinde tekrar opere olma insidansı %1.7-3.95 arasındadır (21,22). Spinal kord yaralanmasının genel nedeni doğrudan yaralanma, yetersiz dekompresyon ve reperfüzyon yaralanmasıdır. Disk hernisine bağlı spinal TORAKAL SPİNAL STENOZ   77 stenoz olgularında diskektomi sırasında yaralanma oranı daha yüksektir, ancak laminektomi sırasında cerrahi alete bağlı yaralanma da görülebilmektedir. Adamkiewickz arterinin %80 oranında solda T7-L4 yerleşimli -çoğunlukla da T9-L1 yerleşimliolması nedeniyle medial fasetektomi sırasında buna dikkat edilmesi önem taşımaktadır. Cerrahinin nöromonitorizasyon eşliğinde yapılması, peroperatif deksametazon ve mannitol kullanımı ile dekompresyonda yüksek hızlı drill kullanımının da spinal kordun korunması açısından önemli olduğu belirtilmiştir (20,23,24). Eggspuehler tarafından yapılan 36 hastanın olduğu bir çalışmada çoğunlukla dejeneratif nedenler ve torakal disk hernisi nedeniyle yapılan dekompresyonda, multimodal intraoperatif nöromonitorizasyonun sensivitesi %75 spesifitesi ise %97 olarak bildirilmiştir, bu sebeple kullanımı önerilmektedir (23). Dural yaralanma olması durumunda 0,5 cm büyüklüğe kadar primer süturasyon önerilirken, 0,5 cm’ den büyük defekt olması halinde dural greft (sentetik veya fascia lata) ile onarım önerilmektedir. Defektin 1,5 cm üzeri veya daha onarılamayacak olması durumunda açık bırakılabileceği de bildirilmiştir. Dural yaralanma olması halinde kas ve fascia tabakalarının sıkı kapatılması önerilirken, çevre dokulara uzamış adezyon riski nedeniyle fibrin doku yapıştırıcı kullanımndan kaçınılmasını öneren çalışmalar da mevcuttur (1,20). Ligamentum flavum ossifikasyonuna dural ossifikasyonun eşlik eden TSS olgularında (%22) dekompresyon sırasında ligamentum flavum eksizyonuna, normal intervertebral seviyeden başlanması olası komplikasyonları azaltmaktadır. Bunun yanında duranın kalsifiye kısmının dura ile kesilerek çıkarılması ile dural ossifikasyonun yüksek hızlı drill ile inceltilmesi seçenekleri arasında hastaların modifiye JOA (mJOA) skorlarında iyileşmede belirgin farklılık görülmemiştir (1). 6. Sonuç Torakal spinal stenozis uzun süreçte ortaya çıkması ve bulguların yavaş gelişmesi nedeniyle hastaların geç başvurusu olabilmektedir. Dekompresyon ve gereklilik halinde füzyon ile cerrahi tedavi konzervatif yöntemlere göre üstündür. Tandem spinal stenoz birlikteliğinde proksimal bölge stenozuna öncelik verilmesi ve eş zamanlı operasyon önerilmektedir. Kaynakça 1. Sun J, Zhang C, Ning G, Li Y, Li Y, Wang P, Feng S. Surgical strategies for ossified ligamentum flavum associated with dural ossification in thoracic spinal stenosis. J Clin Neurosci. 2014 Dec; 21(12): 2102-6. doi: 10. 1016/j. jocn. 2014. 02. 027. Epub 2014 Jul 8. PMID: 25012488. 78   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 2. Chen G, Shi J. Improvement of Postoperative Quality of Life in Patients Over 80 Years Old With Thoracic Spinal Stenosis. Clin Spine Surg. 2024 Oct 1; 37(8): E383-E388. doi: 10. 1097/BSD. 0000000000001606. Epub 2024 Apr 18. PMID: 38637918; PMCID: PMC11421560. 3. Zhu S, Wang Y, Yin P, Su Q. A systematic review of surgical procedures on thoracic myelopathy. J Orthop Surg Res. 2020 Dec 10; 15(1): 595. doi: 10. 1186/s13018-020-02081-y. PMID: 33302988; PMCID: PMC7727254. 4. Hou X, Sun C, Liu X, Liu Z, Qi Q, Guo Z, Li W, Zeng Y, Chen Z. Clinical Features of Thoracic Spinal Stenosis-associated Myelopathy: A Retrospective Analysis of 427 Cases. Clin Spine Surg. 2016 Mar; 29(2): 86-9. doi: 10. 1097/ BSD. 0000000000000081. PMID: 26885607. 5. Yu L, Li B, Yu Y, Li W, Qiu G, Zhao Y. The Relationship Between Dural Ossification and Spinal Stenosis in Thoracic Ossification of the Ligamentum Flavum. J Bone Joint Surg Am. 2019 Apr 3; 101(7): 606-612. doi: 10. 2106/ JBJS. 17. 01484. PMID: 30946194. 6. Li B, Qiu G, Zhao Y. A potential method for identifying dural ossification by measuring the degree of spinal stenosis in thoracic ossification of ligamentum flavum. Med Hypotheses. 2016 Nov; 96: 9-10. doi: 10. 1016/j. mehy. 2016. 09. 012. Epub 2016 Sep 21. PMID: 27959285. 7. Chang UK, Choe WJ, Chung CK, Kim HJ. Surgical treatment for thoracic spinal stenosis. Spinal Cord. 2001 Jul; 39(7): 362-9. doi: 10. 1038/sj. sc. 3101174. PMID: 11464309. 8. Uehara M, Tsutsumimoto T, Yui M, Ohta H, Ohba H, Misawa H. Singlestage surgery for compressive thoracic myelopathy associated with compressive cervical myelopathy and/or lumbar spinal canal stenosis. Eur Spine J. 2016 Jun; 25(6): 1904-11. doi: 10. 1007/s00586-015-4133-5. Epub 2015 Jul 21. PMID: 26195081. 9. Zhong C, Xiu P, Chen H, Song Y, Zeng J, Li T. The clinical effect of floating island laminectomy technique for severe thoracic spinal stenosis and myelopathy caused by ossification of the ligamentum flavum: a retrospective study. BMC Surg. 2025 Apr 23; 25(1): 174. doi: 10. 1186/s12893-025-02914-9. PMID: 40269779; PMCID: PMC12016343. 10. Chen G, Fan T, Yang X, Sun C, Fan D, Chen Z. The prevalence and clinical characteristics of thoracic spinal stenosis: a systematic review. Eur Spine J. 2020 Sep; 29(9): 2164-2172. doi: 10. 1007/s00586-020-06520-6. Epub 2020 Jul 15. PMID: 32671614. 11. Flanders TM, Franco AJ, Lott C, Anari JB, Cahill PJ, Storm PB, Heuer GG. Prophylactic Decompression for Cervical Stenosis in Jeune Syndrome: TORAKAL SPİNAL STENOZ   79 Report From a Single Institution. Spine (Phila Pa 1976). 2020 Jul 1; 45(13): E781-E786. doi: 10. 1097/BRS. 0000000000003414. PMID: 32539291. 12. Cheng XK, Bian FC, Liu ZY, Yang FK, Chen B. A comparison study of percutaneous endoscopic decompression and posterior decompressive laminectomy in the treatment of thoracic spinal stenosis. BMC Musculoskelet Disord. 2020 Nov 3; 21(1): 717. doi: 10. 1186/s12891-020-03739-8. PMID: 33143667; PMCID: PMC7641830. 13. Wang ZC, Li SZ, Qu XF, Sun YL, Yin CQ, Wang YL, Wang J, Liu CJ, Cao ZL, Wang T. Transdural circumferential decompression for thoracic spinal stenosis caused by beak-type ossification of the posterior longitudinal ligament: a technical note. Br J Neurosurg. 2023 Oct; 37(5): 1371-1374. doi: 10. 1080/02688697. 2020. 1820942. Epub 2020 Sep 14. PMID: 32924632. 14. Tang R, Shu J, Li H, Li F. Surgical technique modification of circumferential decompression for thoracic spinal stenosis and clinical outcome. Br J Neurosurg. 2023 Jun; 37(3): 503-506. doi: 10. 1080/02688697. 2020. 1774510. Epub 2020 Jun 17. PMID: 32552046. 15. Chen ZQ, Sun CG; Spine Surgery Group of Chinese Orthopedic Association. Clinical Guideline for Treatment of Symptomatic Thoracic Spinal Stenosis. Orthop Surg. 2015 Aug; 7(3): 208-12. doi: 10. 1111/os. 12190. PMID: 26311094; PMCID: PMC6583714. 16. Hu PP, Yu M, Liu XG, Liu ZJ, Jiang L. Surgeries for Patients with Tandem Spinal Stenosis in Cervical and Thoracic Spine: Combined or Staged Surgeries? World Neurosurg. 2017 Nov; 107: 115-123. doi: 10. 1016/j. wneu. 2017. 07. 129. Epub 2017 Jul 29. PMID: 28765029. 17. Hu P, Yu M, Liu X, Liu Z, Jiang L, Chen Z. One-staged combined decompression for the patients with cervico-thoracic tandem spinal stenosis. Eur Spine J. 2017 Feb; 26(2): 374-381. doi: 10. 1007/s00586-016-4497-1. Epub 2016 Mar 7. PMID: 26951174. 18. Zhao BL, Ji C, Jiang JJ, Yin RF. Clinical effectiveness of treatment of combined upper thoracic spinal stenosis and multilevel cervical spinal stenosis with different posterior decompression surgeries. Int J Surg. 2018 Jul; 55: 220223. doi: 10. 1016/j. ijsu. 2018. 02. 060. Epub 2018 Mar 10. PMID: 29535014. 19. Akar E, Öğrenci A, Koban O, Yilmaz M, Dalbayrak S. Three region spinal decompression in the same session: a case report. Br J Neurosurg. 2023 Dec; 37(6): 1898-1900. doi: 10. 1080/02688697. 2021. 1887449. Epub 2021 Feb 25. PMID: 33629635. 20. He B, Yan L, Xu Z, Guo H, Liu T, Hao D. Treatment strategies for the surgical complications of thoracic spinal stenosis: a retrospective analysis of 80   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III two hundred and eighty three cases. Int Orthop. 2014 Jan; 38(1): 117-22. doi: 10. 1007/s00264-013-2103-2. Epub 2013 Sep 22. PMID: 24057658; PMCID: PMC3890145. 21. Wang H, Wang L, Sun Z, Jiang S, Li W. Unplanned hospital readmission after surgical treatment for thoracic spinal stenosis: incidence and causative factors. BMC Musculoskelet Disord. 2021 Jan 20; 22(1): 93. doi: 10. 1186/ s12891-021-03975-6. PMID: 33472615; PMCID: PMC7818723. 22. Hu Y, Ouyang H, Ye K, Qi J, Dong Y, Peng X, Zhang X, Dong S, Chen Z, Liu Z, Liu X, Sun C, Li W, Tian Y. Thirty-day Unplanned Reoperations After Posterior Surgery for Thoracic Spinal Stenosis: A Single-center Study Based on 1948 Patients. Spine (Phila Pa 1976). 2023 Apr 1; 48(7): 507-513. doi: 10. 1097/BRS. 0000000000004499. Epub 2022 Oct 3. PMID: 36191058; PMCID: PMC9990600. 23. Eggspuehler A, Sutter MA, Grob D, Porchet F, Jeszenszky D, Dvorak J. Multimodal intraoperative monitoring (MIOM) during surgical decompression of thoracic spinal stenosis in 36 patients. Eur Spine J. 2007 Nov; 16 Suppl 2(Suppl 2): S216-20. doi: 10. 1007/s00586-007-0425-8. Epub 2007 Jul 4. PMID: 17610089; PMCID: PMC2072894. 24. Chen FY, Wei XD, Yang XP, Yu CQ, Huang SQ, Ou JX, Mu XP, Wei JX. Ultrasonic bone curette in thoracic spinal decompression: a comprehensive systematic review and meta-analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2023 May; 27(10): 4450-4461. doi: 10. 26355/eurrev_202305_32451. PMID: 37259726. LOMBER DEJENERATİF HASTALIKLARA YAKLAŞIM   87 operayonlarında dekortikasyon işlemini takiben kemik greftler ile füsion hedeflenmelidir. Rijit stabilizasyon yöntemlerinin yanında uygun hastalarda segmental hareketi korumaya yönelik dinamik sistemler ile stabilizasyon operasyonları planlanabilir (35). Pedikül vidalı posterior lomber interbody füzyon (PLIF) operasyonlarının tatmin edici klinik sonuçlar gösterdiği halde, katı füzyonun zamanla bitişik kaynaşmamış seviyelerde dejeneratif değişiklikleri hızlandırdığı bildirilmiştir (36-37-38-39). Bu değişiklikler yaşlanmaya bağlı ortaya çıkan değişiklikler olabileceği gibi en azından kısmen yapılan fuzyon sonrası ortaya çıkan gerilmelerden kaynaklandığı düşünülmektedir (36). Oluşan bu değişiklikler bel ağrısı, bacak ağrısıuyuşma ve nörolojik defisit şeklinde bulgu vererek komşu segment hastalığı olarak karşımıza çıkmaktadır. Operasyondan belli bir süre sonrası ortaya çıkan bu değişimin etyolojisi ve demografik özellikleri incelendiğinde ileri yaşlı hastalarda, kadınlarda, vücut kitle indeksi yüksek olanlarda, osteoporotik kişilerde operasyon öncesi komşu segmentte dejenerasyonu olanlarda, daha sık izlendiği görülmüştür (36-40). Özellikle yaşlı osteoprotik hastalarda stabilizasyon operasyonları sonrası osteointegrasyon kusurları ve füsion probelemleri yaşanabilmektedir. Bu nedenle dekompreston ameliyatları sonrası füsion için yeterli özen gösterilmelidir. Uygun endikasyonlu hastalarda iki aşamalı; perkutan transpediküler vida yerleştirilmesi operasyonundan sonra osteointegrasyon gelişmesini takiben sistem stabilizasyonu için reoperasyon başka bir cerrahi planlama yöntemi olarak düşünülebilir (41). 7. Olgu Sunumu 66 yaş bayan hasta bel sol ağırlıklı her iki bacak ağrısı şikayeti olan 100 metrede nörojenik kladikasyo tarifleyen motor defitisi olmayan idrar gaita inkontinansı olmayan yapılan lomber MR incelemesinde; L45 faset eklem kisti (Figür 1) zeminde lomber dar kanal hastalığı düşünülen hastaya dekompresyon ve füsion cerrahisi yapıldı (Figür 2). 88   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Figür 1: L4-5 mesafesine uyan spinal kanal basısına neden olan faset eklem kisti. A; sagital T1, B; Sagital T2, C; aksiyel plan lateral resseslerde daralma görüntüsü Figür 2: Aksiyel plan postoperatif dekompresyon ve posterior stabilizasyona ait transpedükeler vida görüntüsü LOMBER DEJENERATİF HASTALIKLARA YAKLAŞIM   89 8. Sonuç Yaşlanmayla birlikte artan lomber dejenerasyon, bireylerde önemli düzeyde ağrı, hareket kısıtlılığı ve yaşam kalitesinde düşüşe neden olurken; toplum düzeyinde ciddi bir sağlık yükü oluşturmaktadır. End-plate dejenerasyonları, osteoklast aktivitesi, hippo sinyal yolu, ligamentum flavum hipertrofisi gibi biyomekanik ve moleküler düzeydeki patolojik süreçler, spinal kanalın daralmasına ve nörolojik yapılar üzerindeki basıya zemin hazırlar. Klinik olarak nörojenik kladikasyo başta olmak üzere bel ve bacak ağrılarıyla seyreden bu hastalıkta, konservatif tedavi birçok hasta için başlangıçta uygun olsa da, ilerleyici semptomlar ve nörolojik defisitler durumunda cerrahi müdahale kaçınılmaz hale gelmektedir. Cerrahi tedavide dekompresyon ve gerektiğinde füzyon uygulamaları etkin çözümler sunmakla birlikte, komşu segment hastalığı ve osteointegrasyon problemleri gibi komplikasyonlar göz önünde bulundurulmalı, hasta seçimi ve cerrahi planlama dikkatle yapılmalıdır. Sonuç olarak, lomber spinal stenozun yönetimi multidisipliner bir yaklaşım gerektirmekte olup, bireye özgü tedavi planlaması hastalığın seyrini ve yaşam kalitesini doğrudan etkilemektedir. Kaynakça 1. Teraguchi M, et al. Prevalence and distribution of intervertebral disc degeneration over the entire spine in a population-based cohort: the Wakayama Spine Study. Osteoarthr. Cartil. 2014;22:104–110. doi: 10.1016/j. joca.2013.10.019. 2. Li H, Tang Y, Liu Z, et al. Lumbar instability remodels cartilage endplate to induce intervertebral disc degeneration by recruiting osteoclasts via Hippo-CCL3 signaling. Bone Res. 2024;12(1):34. Published 2024 May 30. doi:10.1038/s41413-024-00331-x 3. Young JJ, Jensen RK, Hartvigsen J, et al. Prevalence of multimorbid degenerative lumbar spinal stenosis with knee or hip osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord 23 (2022): 177 Desmoulin GT, Pradhan V, Milner TE. Mechanical aspects of intervertebral disc injury and implications on biomechanics. Spine (Philos. Pa 1976) 2020;45:E457–E464. doi: 10.1097/BRS.0000000000003291. 4. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology. 1988;166:193–199. doi: 10.1148/radiology.166.1.3336678. 90   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 5. Ashinsky BG, et al. Intervertebral disc degeneration is associated with aberrant endplate remodeling and reduced small molecule transport. J. Bone Min. Res. 2020;35:1572–1581. doi: 10.1002/jbmr.4009. 6. Natarajan RN, Ke JH, Andersson GB. A model to study the disc degeneration process. Spine (Philos. Pa 1976) 1994;19:259–265. doi: 10.1097/00007632-199402000-00001. 7. Kushchayev SV, et al. ABCs of the degenerative spine. Insights Imaging. 2018;9:253–274. doi: 10.1007/s13244-017-0584-z. 8. Dupont S, et al. Role of YAP/TAZ in mechanotransduction. Nature. 2011;474:179–183. doi: 10.1038/nature10137. 9. Kowalczyk W, et al. Hippo signaling instructs ectopic but not normal organ growth. Science. 2022;378:eabg3679. doi: 10.1126/science.abg3679. 10. Deng Y, et al. Yap1 regulates multiple steps of chondrocyte differentiation during skeletal development and bone repair. Cell Rep. 2016;14:2224–2237. doi: 10.1016/j.celrep.2016.02.021. 11. Sugimoto K, Nakamura T, Tokunaga T, et al. Angiopoietin-Like Protein 2 Induces Synovial Inflammation in the Facet Joint Leading to Degenerative Changes via Interleukin-6 Secretion. Asian Spine J. 2019. Jun;13(3): 368–376 Kalichman L, Cole R, Kim DH, et al. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms: The Framingham Study. Spine J 97 (2009): 545–550. 12. Bian Q, et al. Excessive Activation of TGFβ by Spinal Instability Causes Vertebral Endplate Sclerosis. Sci. Rep. 2016;6:27093. doi: 10.1038/ srep27093. 13. Fan Y, Zhang W, Huang X, et al. Senescent-like macrophages mediate angiogenesis for endplate sclerosis via IL-10 secretion in male mice. Nat Commun. 2024;15(1):2939. Published 2024 Apr 5. doi:10.1038/s41467-02447317-1 14. Jain M, Sable M, Tirpude AP, Sahu RN, Samanta SK, Das G. Histological difference in ligament flavum between degenerative lumbar canal stenosis and non-stenotic group: A prospective, comparative study. World J Orthop. 2022 Sep 18;13(9):791-801. doi: 10.5312/wjo.v13.i9.791. PMID: 36189332; PMCID: PMC9516625. 15. Munakomi S, Cruz R. Lumbar Spinal Stenosis. 2024 Jan 30. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 30285388. 16. Zaina F, Tomkins-Lane C, Carragee E, Negrini S. Surgical Versus Nonsurgical Treatment for Lumbar Spinal Stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2016 Jul 15;41(14):E857-E868. LOMBER DEJENERATİF HASTALIKLARA YAKLAŞIM   91 17. Altun S, Alkan A, Altun İ. LSS-VGG16: Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis With Deep Learning. Clin Spine Surg. 2023 Jun 01;36(5):E180-E190. 18. Hall S, Bartleson JD, Onofrio BM, et al. Lumbar spinal stenosis: clinical features, diagnostic procedures, and results of surgical treatment in 68 patients. Annals of internal medicine 103 (1985): 271–275. 19. Jain M, Sable M, Tirpude AP, Sahu RN, Samanta SK, Das G. Histological difference in ligament flavum between degenerative lumbar canal stenosis and non-stenotic group: A prospective, comparative study. World J Orthop. 2022 Sep 18;13(9):791-801. 20. Walter KL, O’Toole JE. Lumbar Spinal Stenosis. JAMA. 2022 Jul 19;328(3):310. 21. The clinical syndrome associated with lumbar spinal stenosis. Goh KJ, Khalifa W, Anslow P, Cadoux-Hudson T, Donaghy M. Eur Neurol. 2004;52:242– 249. doi: 10.1159/000082369. 22. Katz JN, Zimmerman ZE, Mass H, et al. Diagnosis and Management of Lumbar Spinal Stenosis: A Review. JAMA. 2022;327(17): 1688–1699. 23. Munakomi S, Kumar BM. Wasting of Extensor Digitorum Brevis as a Decisive Preoperative Clinical Indicator of Lumbar Canal Stenosis: A Singlecenter Prospective Cohort Study. Ann Med Health Sci Res 6 (2016): 296–300 Fraser S, Roberts L, Murphy E. Cauda equina syndrome: a literature review of its definition and clinical presentation. Arch Phys Med Rehabil 90 (2009): 1964–1968. 24. Deer TR, Grider JS, Pope JE, Lamer TJ, Wahezi SE, Hagedorn JM, Falowski S, Tolba R, Shah JM, Strand N, Escobar A, Malinowski M, Bux A, Jassal N, Hah J, Weisbein J, Tomycz ND, Jameson J, Petersen EA, Sayed D. Best Practices for Minimally Invasive Lumbar Spinal Stenosis Treatment 2.0 (MIST): Consensus Guidance from the American Society of Pain and Neuroscience (ASPN). J Pain Res. 2022 May 5;15:1325-1354. doi: 10.2147/ JPR.S355285. PMID: 35546905; PMCID: PMC9084394. 25. Slater J, Kolber MJ, Schellhase KC, et al. The Influence of Exercise on Perceived Pain and Disability in Patients With Lumbar Spinal Stenosis: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Am J Lifestyle Med 10 (2015): 136–147 Katz JN, Zimmerman ZE, Mass H, et al. Diagnosis and Management of Lumbar Spinal Stenosis: A Review. JAMA. 2022;327(17): 1688–1699. 26. Sayed D, Grider J, Strand N, et al. The American Society of Pain and Neuroscience (ASPN) Evidence-Based Clinical Guideline of Interventional Treatments for Low Back Pain. J Pain Res. 15 (2022): 3729–3832. Erratum 92   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III in: J Pain Res 15 (2022): 4075–4076 Calmels P, Queneau P, Hamonet C, et al. Effectiveness of a Lumbar Belt in Subacute Low Back Pain: An Open, Multicentric, and Randomized Clinical Study. Spine 34 (2009): 215–220. 27. Abdou A, Kades S, Masri-Zada T, Asim S, Bany-Mohammed M, Agrawal DK. Lumbar Spinal Stenosis: Pathophysiology, Biomechanics, and Innovations in Diagnosis and Management. J Spine Res Surg. 2025;7(1):1-17. doi:10.26502/fjsrs0082 28. Shu L, Mu Q, Dai F, Zhao W, Syeda MZ, Wang Y. Contralateral approach using microscope and tubular retractor system for ipsilateral decompression of lumbar degenerative lateral recess stenosis associated with narrow spinal canal. Front Neurol. 2024 Apr 17;15:1387801. doi: 10.3389/fneur.2024.1387801. PMID: 38699053; PMCID: PMC11064648. 29. Fischgrund JS, Mackay M, Herkowitz HN, et al. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis: a prospective, randomized study comparing decompressive laminectomy and arthrodesis with and without spinal instrumentation. Spine (Phila Pa 1976) 22 (1997): 2807–2812. 30. Ozer AF, Crawford NR, Sasani M, Oktenoglu T, Bozkus H, Kaner T, Aydin S. Dynamic lumbar pedicle screw-rod stabilization: two-year follow-up and comparison with fusion. Open Orthop J. 2010 Mar 4;4:137-41. doi: 10.2174/1874325001004010137. PMID: 20448815; PMCID: PMC2864427. 31. , Yamashita T, Matsumoto T, et al. Adjacent Segment Disease After Posterior Lumbar Interbody Fusion: A Case Series of 1000 Patients. 2018 Oct;8(7):722-727. doi: 10.1177/2192568218766488. Epub 2018 Mar 26. 32. Okuda S, Iwasaki M, Miyauchi A, et al. Risk factors for adjacent segment degeneration after PLIF. Spine (Phila Pa 1976). 2004;29:1535-1540. 33. Xia XP, Chen HL, Cheng HB. Prevalence of adjacent segment degeneration after spine surgery: a systematic review and metaanalysis.Spine (Phila Pa 1976). 2013;38:597-608. 34. Bono CM, Kadaba M, Vaccaro AR. Posterior pedicle fixation-based dynamic stabilization devices for the treatment of degenerative diseases of the lumbar spine. J.Spinal.Disord.Tech. 2009;22:376-83 Wang H, Ma L, Yang D, et al. Incidence and risk factors of adjacent segment disease following posterior decompression and instrumented fusion for degenerative lumbar disorders. 2017;96(5):e6032. 35. Özer AF, Başak AT, Özbek MA, Hekimoğlu M, Aydın AL, Ateş Ö, Günerbüyük C, Akgül T, Sasani M, Öktenoğlu T. Lumbar Dynamic Stabilization With 2-Stage Surgery: Early Results. Int J Spine Surg. 2022 Jun 20;16(4):638– 45. doi: 10.14444/8306. Epub ahead of print. PMID: 35728831; PMCID: PMC9421274. 93 BÖLÜM VIII TANDEM SPİNAL STENOZ Tandem Spinal Stenosis Ömer AKAR (Op. Dr.), İzmir Bakırçay Üniversitesi Çiğli Bölge Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Beyin ve Sinir Cerrahisi AD, E-mail:drakar[email protected] ORCID:0000-0003-3317-6144 1. Giriş Spinal stenoz, omurga kanalının enine kesit alanının daralmasıyla karakterize olan ve sıkışmanın yerine bağlı olarak üst ya da alt motor nöron defisitleri ve ilgili nörolojik semptomlar doğuran bir tablodur. Bu daralma, omurga segmentlerinin herhangi birinde birden çok düzeyi etkileyebilir (1,2). Tandem spinal stenoz (TSS), eşzamanlı olarak en az iki ayrı bölgedeki birbiriyle bağlantısız kanal daralması anlamına gelir (Resim1) (3). TSS ilk olarak 1957’de Brain ve arkadaşları tarafından servikal spinal stenoz (CSS) ile lomber spinal stenozun (LSS) bir arada görüldüğü bir olguda tanımlanmış (4), ardından Teng ve Papatheodorou yedi hastalık bir seride eşzamanlı CSS ve LSS’yi bildirmiştir (5). ‘Tandem spinal stenoz’ terimi ise Dagi ve arkadaşları tarafından servikolomber TSS (CL-TSS) vakalarını tanımlamak üzere literatüre kazandırılmıştır (3). 1962’de Koizumi, servikal ve torasik omurga daralmasını bir arada ele alarak ThSS’i de TSS kapsamına dahil eden bir olgu sunmuştur (6); bu yaklaşım, torasik seviyeyi TSS’ye aday bölgelere eklemiştir (7). Günümüzde TSS, servikal, torasik ve lomber omurganın en az iki ayrı bölgesinde birlikte görülen kanal darlığı olarak tanımlanmakta ve hem üst hem alt motor nöron belirtileri ile nörojenik kladikasyonu içerebilmektedir (8). Darlığın yerleşimine göre TSS; servikotorasik (CT-TSS), torakolomber (TL-TSS), servikotorakolomber (CTL-TSS) ve servikolomber (CL-TSS) alt tiplerine ayrılır 94   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III ve en sık karşılaşılan CL-TSSdir (9). Spinal stenozu olan hastalar arasında TSS görülme oranı %7,6-60 arasında değişmektedir ve kadınlarda daha yüksektir. Resim1: SL-TSS tüm spinal MRG sagittal kesiti 2. Etiyoloji Servikal ve lomber stenozun birlikte görülmesinin nedenleri net olarak bilinmemektedir; ancak posterior longitudinal ligamentin herhangi bir omurga bölgesinde ossifikasyonu (OPLL) ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (10). TSS’nin etiyolojisi iki ana nedene dayanır. Dejeneratif spondilotik değişiklikler, özellikle servikal ve lomber segmentlerde darlığa yol açarken; heterotopik ossifikasyon posterior longutudinal ligamanın (OPLL) ve ligamentum flavum’un ossifikasyonu (OLF) torasik stenozda ve bazı servikal olgularda ön plandadır (11). CT-TSS, TL-TSS ve CTL-TSS genellikle genetik ve metabolik faktörlere bağlı heterotopik ossifikasyondan kaynaklanır (12). TANDEM SPİNAL STENOZ   95 Dejeneretif spinal stenoz (DSS), birden çok segmentte pedikül seviyesindeki kanal alanının azalması ile tanımlanır ve DSS’li bireylerde TSS riski artar (13). Gelişimsel stenozun öngörüsünde kullanılan Torg-Pavlov oranı (Torg-Pavlov Ratio) (TPR), TSS için istatistiksel olarak anlamlı tek prediktör kabul edilir (14) ve 0,75–0,78’in altındaki değerler birlikte stenoz gelişimi olasılığını yükseltir (8). TPR ölçümlerinin bazılarında güvenilirlik konusunda şüpheler bulunsa da, düşük TPR hâlâ farklı düzeylerde eşzamanlı stenoz varlığının göstergesi olarak değerlendirilmektedir (15). Bu nedenle TPR değerlendirmesi, hastaların risk düzeyine göre derecelendirmesinde rutin olarak yapılmalıdır. Heterotopik ossifikasyon formları olan OPLL ve ligamentum flavum kireçlenmesi (OLF), yaygın kanal daralmasına yol açarak TSS gelişimine zemin hazırlar (6). Servikal OPLL sıklıkla üst torasik omurgaya uzanır ve servikotorasik TSS (CTTSS) tetikler. Servikal OPLL’li hastalarda servikotorakolomber TSS (CLTSS) insidansı, OPLL içermeyen hastalara kıyasla anlamlı derecede yüksektir (7,16). OPLL ve OLF genellikle birlikte bulunur. Torasik OPLL’li vakaların yarısından fazlasında servikal OPLL, %46’sında da torasik OLF eşlik etmektedir (16). Lomber bölgedeki OPLL veya OLF hastalarında diğer bölgelere yayılan eşzamanlı stenoz oranı %60’a ulaşırken, lumbalde hem OPLL hem OLF bir arada olanlarda bu oran %75’e kadar çıkabilir (17). Bu yaygın, sıçramalı ossifikasyon paterni ve sinerjistik etkisi, servikotorakolomber TSS (CTL-TSS) gelişiminde kritik bir öngörücü faktör olabilir. 3. Klinik Bulgular Tanı koymak belki de en büyük zorluktur. TSS’ye dair literatürün sınırlı olması ve alışılmadık biçimde üst ve alt motor nöron belirtilerinin birlikte görülmesi, bu sendromun yeterince tanınmamasına ve gözden kaçmasına neden olabilir. Bu nedenle servikal ya da lomber stenozla başvuran tüm hastaların ayırıcı tanısında TSS ihtimali mutlaka göz önünde bulundurulmalıdır. TSS bulguları, kord basısıyla birlikte LSS semptomlarının karışımını içerir. Üst ve alt motor nöron defisit belirtilerinin eşzamanlı görülmesi, tabloyu karmaşıklaştırır, gizler ve şiddetini artırır. Servikal veya torasik darlığa bağlı hiperefleksi, kauda ekine kompresyonuyla maskelenebilir; alt ekstremite ağrısı ise konus medullaris basısıyla eşzamanlı radikülopatinin gölgesinde kalabilir (10). Servikal hareket açıklığındaki kısıtlılık ve Lhermitte veya Spurling gibi provokatif manevralara duyarlılık olması daha ileri servikal değerlendirmeyi gerektirir (18,19). Klinik myelopati saptanmasına rağmen görüntüleme ile servikal stenoz doğrulanamıyorsa, torakal omurga görüntülenmelidir. 96   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Ağırlıklı alt ekstremite semptomlarıyla başvuran TSS hastalarında kord kompresyonu gözden kaçabilir. Farklı düzeylerdeki lezyonların semptomları birbiriyle örtüştüğünde, daha uzak bölgedeki stenoz atlanabilir (11,13). Özellikle torasik stenoz (ThSS), yavaş ilerleyişi ve belirsiz semptomları nedeniyle kolaylıkla gözden kaçırılır (20). ‘Asemptomatik’ görünen hastalarda bile zaman içinde ek semptomlar belirebilir (17,20). Patolojik yürüyüş değerlendirmesi ve alt ekstremite kuvvet kaybı muayenesi, gizli miyelopati bulgularını açığa çıkararak tanı kaçırılmasını önler (21). Bu nedenle omurga boyunca olası patolojileri kapsayan kapsamlı bir nörolojik muayene önerilir (1,9) ve spinal stenozlu her hasta TSS’ye karşı yüksek bir şüphe duyularak değerlendirilmelidir (15). Bazı çalışmalar, ‘çift ezilme sendromu’ kavramını kullanarak, proksimal lezyonların (bazen asemptomatik olsa da) distal bölgedeki kompresyona karşı hassasiyeti artırdığını öne sürer (22). 4. Radyoloji TSS tanısı, klinik bulguların yanı sıra radyolojik değerlendirmeye dayanır. Radyolojik TSS tanı ölçütleri, izole spinal stenoz kriterlerinden türetilmiştir (23); ancak literatürde birliğe varılamamış olması, TSS prevalans raporlarında ve klinik çalışmalarda heterojenliğe yol açar. Ayrıca cerrahların tanı için kullandıkları görüntüleme yöntemleri zamanla ve merkezler arası farklılık gösterebilir. Diskografi, bilgisayarlı tomografi (BT) (24), miyelografi (16) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) tanı amaçlı kullanılmaktadır (Resim2). Miyelografide Tsutsumimoto ve arkadaşları, dura kesesindeki daralmanın %50’den fazla olmasını LSS tanısı için kriter kabul etmiştir (25). BT’da midsagittal kanal çapı <12 mm eşiği önerilmiştir (24). MRG ile birlikte pek çok grading sistemi ortaya çıkmış ve Kang ile Lee’nin sınıflamaları, özellikle TSS çalışmalarında sıkça birleştirilerek uygulanmaktadır (21,22). Bununla birlikte torasik stenozu da kapsayan kapsamlı bir radyolojik sınıflama ile tedavi algoritmasına hâlen ihtiyaç vardır. 103 BÖLÜM IX SPİNAL VASKÜLER LEZYONLARDA ENDOVASKÜLER TEDAVİ: GÜNCEL YAKLAŞIMLAR VE KLİNİK SONUÇLAR EndovascularTreatmentofSpinalVascularLesions: CurrentApproachesandClinicalResults Samet DİNÇ* & Ömer Selçuk ŞAHİN** *(Op. Dr.), Ankara Etlik Şehir Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği E-mail: [email protected] ORCID: 0000-0002-8090-3335 **(Op. Dr.), Ankara Etlik Şehir Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği E-mail: [email protected] ORCID: 0000-0003-2378-9537 1. Giriş ve Sınıflandırma Spinal vasküler lezyonlar, medulla spinalisteki tüm yer kaplayan lezyonların yaklaşık %3-4’ünü oluşturmaktadır. (1) Spinal vasküler lezyonlar genel olarak arteriovenöz malformasyonlar (AVM) ve arteriovenöz fistüller (AVF) olarak başlıca iki grupta incelenebilir. (2,3) AVF’ler arter ve venöz damarlar arasındaki direkt şantlardan meydana gelirken; AVM’ler ise arter ve venler arasındaki nidusu da içermektedir. Spinal vasküler malformasyonların en sık görülen türü spinal dural AVF’lerdir ve bu lezyonlar tüm vasküler spinal lezyonların %60-80’ini oluşturmaktadır. (1,2,4,5) Spinal vasküler lezyonlar, anatomik ve hemodinamik özelliklerine göre sınıflandırılmaktadır. (5,6) En sık kullanılan sınıflama Anson & Spetzler 104   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III Sınıflaması’dır. Bu sınıflama lezyonun yeri, arteriyel ve venöz yapıların katılımı, fistül olup olmamasına göre yapılır. Spinal dural AVF (SDAVF, Tip I veya Dorsal İntradural AVF): En sık görülen tiptir. Fistül dura materde, genellikle sinir kökü seviyesinde bulunur. İntradural ve genellikle torakolomber bölge yerleşimlidir. (1,2,5) Yavaş progresyon göstererek, ilerleyici myelopati ile prezente olmaktadırlar. İntramedüller AVM (Glomus Tipi veya Tip II): Gerçek spinal AVM’dir. İntramedüller yerleşimlidir ve nidusu bulunmaktadır. Genellikle daha genç yaşlarda bulgu vermekte olup, çoğunlukla hemoraji ve nörolojik defisit ile prezente olurlar. (1,6) Juvenil Malformasyonlar (Tip III): Genellikle genç yaşta görülmektedir. Vertebral kemikler, epidural boşluk ve medulla spinalis dahil birden fazla segmenter yapıyı kapsayan kompleks lezyonlardır. Klinik genellikle hemoraji, ağrı ya da motor kuvvet kaybı ile kendini gösterir. (1) Perimedüller AVF (PAVF/Pial AVF veya Tip IV): Medulla spinalisin pial yüzünde, nidusu olmayan arteriyovenöz bağlantılar mevcuttur. Tek bir fistül hattı bulunur. Çoğunlukla hemoraji veya myelopati ile prezente olurlar. (1,6) Alt tipleri şunlardır: - Tip IVa: Küçük, yavaş akımlı, tek arter - Tip IVb: Orta büyüklükte, orta akım - Tip IVc: Büyük, yüksek akımlı, çoklu besleyici arter Epidural AVF (EAVF): Epidural boşlukta, duranın dışında yer alır. (6,7) En sık görülen Tip I olup, genellikle yavaş ilerleyen myelopati ile karşımıza çıkar. Tip II-IV genellikle gençlerde görülür ve hemoraji riski yüksektir. Tedavi seçenekleri arasında endovasküler embolizasyon, cerrahi rezeksiyon ya da kombine tedavi yöntemleridir. 2. Endovasküler Tedaviye Genel Yaklaşım Prensipleri Endovasküler tedavi planlaması, lezyonun hemodinamiği, lokasyonu ve vasküler mimari yapısı temel alınarak yapılmaktadır. Multidisipliner yaklaşımlar en iyi sonuçları elde etmek için kritik bir önem arz eder. (6,7) Spinal vasküler lezyonların tedavisinde amaç, hastalığın ilerlemesini engellemektir. Tedavi öncesi nörolojik durumun derecesi, prognozu belirleyen ana faktördür. (4–6) Maksimum fonksiyonel sonuçları elde etmek için; ileri nörolojik gerileme meydana gelmeden önce erken dönemde tedavi edilen hastalarda elde edilir. (6) SPİNAL VASKÜLER LEZYONLARDA ENDOVASKÜLER TEDAVİ: GÜNCEL . . .   105 Dijital substraksiyon anjiografi (DSA), spinal dural AVF (SDAVF) tanısı ve sınıflandırılması için altın standart görüntüleme yöntemidir. (2,5) Ayrıca DSA, endovasküler girişim için erişim yolunu ve spinal vasküler mimariyi görselleştirmek ve kesin tedavi planlamasını yapmak açısından da önemlidir. DSA sırasında, venöz hipertansiyonu doğrulamak ve şant nedenini saptamak için Adamkiewicz arterinin venöz drenajı mutlaka değerlendirilmelidir. Normal anterior spinal arter görüntülerinde normal venöz dönüşün gözlenmesi, SDAVF olasılığını büyük ölçüde ekarte etmektedir. (5,6) Embolizasyon için sıvı embolizan ajanlar (Etil-vinil alkol kopolimeri (EVOH), N-bütil siyanokarilat (N-BCA) kullanılmaktadır. Sıvı embolizan ajanlar düşük rekürrens oranları ve daha kalıcı tıkanma sağladıkları için tercih edilir. Partiküller ise uzun vadede rekanalizasyon riski yüksek olduğundan genellikle cerrahi öncesi yardımcı yöntem olarak düşünülür. (5,6) Koiller ise yüksek akımlı şantlarda, sıvı embolizan ajanların venöz dolaşıma refluks yapmasını önlemek için çerçeve görevi görmesi açısından embolizan sıvı ajanlarla kombine olarak kullanılabilir. Endovasküler tedavide temel risk, normal medulla spinalis dokusunda arteryel yaralanma ve iskemi gelişmesidir. Anterior spinal arter (ASA); spinal kordun ön üçte ikisini beslediğinden, ASA’yı besleyen arterlerin (radikülomedüller arterler) tıkanmasından kaçınılmalıdır. ASA’dan beslenen bir lezyonun embolize edilmesinde, mikrokateterin nidusa mümkün olduğu kadar yakın, tercihen de ASA’nın uzun ekseni ötesindeki bir sulkal artere yerleştirilmesi, normal ASA dalının yanlışlıkla embolize edilmesi ihtimalini en aza indirir. Embolizasyon için göreceli bir kontrendikasyon olarak, SDAVF’yi besleyen radikülomeningeal arter ile aynı segmental arterin ASA’yı beslemesidir. (5,6) Şekil 1’de EVOH kopolimeri ile endovasküler embolizasyon ile tedavi edilen bir olgu görülmektedir. 3. Lezyon Tipine Göre Endovasküler Tedavi Yaklaşımları ve Sonuçları 3.1.SpinalDuralArteriovenözFistüller(SPDAVF) SDAVF’ler genellikle sinsi başlangıçlıdır ve venöz hipertansiyondan kaynaklanan progresif myelopati ile kendini gösterir. Endovasküler tedavinin başarısı, drenaj veninin proksimal segmentinin tamamıyla kapatılmasına bağlıdır. (1,2,4,5) Parsiyel embolizasyon, diğer arteriyel besleyiciler ile fistülün rekürrensine yol açabilir. Endovasküler tedavi yönetiminin başarı oranı literatürde %70-89,5’tur. Buna karşılık cerrahi tedavi %98 gibi daha yüksek oranda ve kalıcı oranlar sunmaktadır. SDAVF’li olguların büyük çoğunluğunda 106   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III endovasküler ya da cerrahi tedavi sonrasında uzun süreli ve iyi klinik sonuçlar bildirilmiştir. (1,4–6) 3.2.PialArteriyovenözFistüller Pial AVF’ler tek bir şanta sahiptirler ve spinal kordun pial yüzeyinde bulunurlar. Tip IVa olanlarda besleyici damarların küçük çapı nedeniyle superselektif kateterizasyon ve etkili embolizasyon zordur. Tip IVc olanlarda ise yüksek akımlı ve birden fazla genişlemiş arteriyel besleyiciye sahip oldukları için endovasküler girişime daha yatkındırlar. Bu lezyonların embolizasyonunda sıvı ajanlarla birlikte venöz refluksı önlemek için koiller kullanılabilir. Yapılan bir çalışmada, herediter hemorajik telenjiektazi (HHT) hastalarında görülen spinal fistüllerin tamamı perimedüller tipte izlenmiş olup; bu hastalarda embolizasyon tek başına tedavi %66,6 oranında uygulanmıştır. Endovasküler tedavi edilen vakaların %84,6’sında iyileşme rapor edilmiştir. Bu nedenle HHT’li hastalarda endovasküler tedavi önerilen bir yöntem haline gelmişti. (3,8) 3.3.EpiduralArteriyovenözFistüller(EAVF) Epidural boşlukta yer alır ve nörolojik semptomlar genellikle genişlemiş drenaj venlerinin medulla spinalise veya sinir köklerine baskı yapmasından kaynaklanır. (3,6) EAVF’lerde endovasküler tedavi, genellikle ilk tedavi seçeneğidir ve amaç şantı ve proksimal drenaj venini tıkamaktır. Ventral Lomber EAVF’ler nadir lezyonlar olup genellikle dorsal somatik dallardan beslenir. Venöz drenaj tipine göre tedavi seçimi değişir: - Perimedüller Drenaj Tipi (PM Tip): Transarteriyel embolizasyon (TAE) ile tam obliterasyon oranları yüksektir (%90). - Paravertebral Drenaj Tipi (PV Tip): TAE başarısı düşüktür (%0). Bu tipte Transvenöz embolizasyon (TVE) veya cerrahi/TAE kombinasyonu değerlendirilebilir. Sıvı embolizan ajan olarak tedavide n-BCA ve EVOH kopolimeri gibi ajanlar kullanılır. Yapılan bir çalışmada, endovasküler teknikler kullanılarak tüm hastalarda anjiyografik kür sağlanmış, klinik semptomlar %83,3 hastada düzelmiş veya belirgin olarak iyileşmiştir. (3) SPİNAL VASKÜLER LEZYONLARDA ENDOVASKÜLER TEDAVİ: GÜNCEL . . .   107 3.4. Spinal Kord Arteriyovenöz Malformasyonları (AVM/GlomusTipi/ TipII) İntramedüller AVM›ler (Glomus Tipi, Tip II) yüksek akımlı lezyonlardır ve kanama riski yüksektir. Cerrahi, önemli nörolojik kayıp riski taşıdığından, birinci basamak tedavi genellikle embolizasyondur. Endovasküler tedavinin temel amacı, anjiyografik kürden ziyade şant hacmini azaltmak ve semptomları stabilize etmektir. Kısmi embolizasyon bile hastanın prognozunu iyileştirebilir. (6) Etil-vinil alkol kopolimeri ile endovasküler embolizasyon ile tedavi edilen 17 intramedüller AVM hastasının yer aldığı bir seride, %37,5 oranında tam tıkanma sağlanmış ve %82’si klinik iyileşme göstermiştir. N-BCA kullanılan büyük bir seride, hastaların %83’ünde iyi klinik sonuçlar görülmüş (%43 iyileşme, %25 stabil), ancak anatomik tıkanma sadece %16 olarak gerçekleşmiştir. (1,9) 3.5.KompleksveNadirLezyonlar Klippel-Trenaunay Sendromu (KTS) ile ilişkili spinal AVM’li hastalarda, zaten bozuk uzuvlar bulunabileceğinden, komplikasyonları en aza indirmek için embolizasyon makul bir seçenek olarak önerilmiştir. Tedavi hedefi, tam obliterasyondan ziyade AVM hacmini azaltmak olmalıdır. Tedavi edilen 29 yaşındaki bir vakada, endovasküler embolizasyon sonrası hasta semptomlarından kurtulmuş ve 2 yıllık takipte nörolojik durumu stabil kalmıştır. (9,10) Filum Terminale Pial AVF (FT PAVF) olgularında, besleyici arter ince ve uzundur, bu da güvenli mikrokateterizasyonu zorlaştırır ve spinal kord iskemik komplikasyon riskini artırır. Ancak incelenen 14 vakalık seride, %28,6 hastada endovasküler tedavi uygulanmış ve iyi sonuçlar bildirilmiştir. (10) İntrakraniyal DAVF (Spinal Venöz Drenajlı): Juguler foramen DAVF gibi kafa içi DAVF›ler, spinal perimedüller venöz drenaj yoluyla miyelopatiye neden olabilir (Cognard Tip V). Bu durumda spinal anjiyografi negatif çıkabilir ve doğru tanı için serebral anjiyografi gereklidir. Bu tür lezyonlar transarteriyel sıvı embolizan ajan embolizasyonu ile başarılı bir şekilde tedavi edilmiştir; bir vakada, embolizasyon sonrası hasta hızla iyileşmiş ve tam tıkanma sağlanmıştır. (11) 4. Klinik Sonuçlar ve Prognoz Spinal vasküler lezyonlarda tedavi sonrası prognoz, fistül tipi, tanı zamanlaması ve uygulanan tedavi yaklaşımına göre geniş ölçüde değişir. Erken 108   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III tanı ve hızlı müdahale, geri dönüşü olmayan nörolojik hasarı önlediği için genellikle daha olumlu sonuçlar doğurur. (7) Yapılan bir çalışmada SDAVF’li hastaların yaklaşık %80’inde 12 ay içinde klinik iyileşme yaşamıştır. (4) Motor semptomlar genellikle en iyi prognoza sahiptir ve tedaviyi takiben en erken düzelenlerdir. Duyusal semptomlar daha geç bir iyileşme gösterir ve tam olarak düzelme olasılıkları daha düşüktür. Sfinkter bozuklukları, impotans ve idrar/gayta sorunları nadiren geri dönüşümlüdür ve en düşük uzun vadeli iyileşme olasılığına sahiptir. (2,4,5) Prognozu belirleyen ana faktörler yaş, semptomların şiddeti ve erken teşhistir. SDAVF hastalarında ameliyat öncesi mALS skoru (Aminoff-Logue Ölçeği), klinik iyileşmenin en güçlü öngörücüsü olarak belirlenmiştir. (4) Akut başlangıçlı, hızla ilerleyen ve ameliyat öncesi şiddetli nörolojik disfonksiyonu olan SDAVF hastalarında, hızlı cerrahi tedaviden sonra bile prognoz minimal olabilir ve yavaş ilerleyebilir. 5. Komplikasyonlar ve Risk Yönetimi Endovasküler embolizasyon, minimal invaziv olmasına rağmen, komplikasyon riskleri taşır. Temel komplikasyonlar şu şekildedir: 1. Hedef Dışı Embolizasyon: Embolik materyalin yanlışlıkla kritik spinal arterlere (özellikle ASA) ulaşması ve akut iskemi veya infarktüse neden olması, ciddi nörolojik hasara yol açabilir. 2. Postembolizasyon Venöz Tromboz: Fistülün aniden tıkanması, venöz çıkış yollarını tıkayarak venöz tıkanıklığa ve spinal kord iskemisine/infarktüsüne neden olabilir. Örnek bir vakada, alt servikal DAVF embolizasyonundan sonra embolik materyalin posterolateral bir vene ulaşması sonucu akut servikal kord iskemisi (venöz enfarktüs) gelişmiştir. (7) 3. Yetersiz Tıkanma ve Nüks: Yetersiz embolizasyon, kalıcı venöz hipertansiyona, myelopatinin kötüleşmesine veya sekonder hemorajilere yol açabilir. Embolize edilen SDAVF’lerde radyolojik nüks yaygındır. 4. Hemoraji: Spinal kord AVM’lerinde veya servikomedüller bileşkedeki DAVF’lerde hemoraji riski mevcuttur. Risk Azaltma Stratejileri -Detaylı Preoperatif Değerlendirme: Venöz drenaj paternlerinin (özellikle perimedüller venlere retrograd akış) ve besleyici arterlerin spinal kord arterleriyle (ASA/PSA) ilişkisinin dikkatli bir şekilde belirlenmesi zorunludur. SPİNAL VASKÜLER LEZYONLARDA ENDOVASKÜLER TEDAVİ: GÜNCEL . . .   109 -Profilaktik Antikoagülasyon: Postprosedürel trombozu önlemek ve iskemik komplikasyon riskini azaltmak için embolizasyon sonrasında profilaktik antikoagülasyon (örneğin 24 saat boyunca heparin) önerilebilir. -Aşamalı Yaklaşım: Başlangıçta embolizasyon ve ardından cerrahi içeren aşamalı bir yaklaşım, intraoperatif kanamayı en aza indirmek için faydalı olabilir. 6. Sonuç Spinal DAVF’ler ve diğer spinal AVF’ler hakkındaki bilgilerdeki ilerlemeye rağmen, optimal yönetim ve patofizyoloji konusunda hala belirsizlikler mevcuttur. İlerideki araştırmalar, tanı doğruluğunu artırmaya, semptomatik olmayan AVF’lerin doğal seyrini anlamaya ve endovasküler teknikleri geliştirmeye odaklanmalıdır. Yüksek çözünürlüklü mikroangiyografik floroskopi ve yapay zekâ tabanlı görüntüleme gibi yeni teknolojik gelişmeler, tanısal DSA girişimlerinin sayısını azaltmaya ve embolizasyon materyallerinin daha iyi görüntülenmesini sağlayarak tıkanma oranlarını artırmaya yardımcı olabilir. Kaynakça 1. Endo T, Endo H, Sato K, Matsumoto Y, Tominaga T. Surgical and endovascular treatment for spinal arteriovenous malformations. Neurol Med Chir (Tokyo).Japan Neurosurgical Society. 2016;56(8):457-464. doi:10.2176/ nmc.ra.2015-0327 2. Essibayi MA, Srinivasan VM, Catapano JS, Graffeo CS, Lawton MT. Spinal Dorsal Intradural Arteriovenous Fistulas: Natural History, Imaging, and Management. Neurology.Lippincott Williams and Wilkins. 2023;101(12):524535. doi:10.1212/WNL.0000000000207327 3. Kiyosue H, Tanoue S, Okahara M, Hori Y, Kashiwagi J, Mori H. Spinal ventral epidural arteriovenous fistulas of the lumbar spine: Angioarchitecture and endovascular treatment. Neuroradiology. 2013;55(3):327-336. doi:10.1007/ s00234-012-1130-9 4. Su X, Huang L, Wang G, Zhou M, Xie S, Liu Y. Acute onset of spinal dural arteriovenous fistula and rapid progression to complete paraplegia: a case report and review of the literature. Journal of Medical Case Reports . 2025;19(1). doi:10.1186/s13256-025-05454-1 5. Alkhaibary A, Alharbi A, Alnefaie N, et al. Spinal dural arteriovenous fistula: a comprehensive review of the history, classification systems, management, and prognosis. Chin Neurosurg J.BioMed Central Ltd. 2024;10(1). doi:10.1186/s41016-023-00355-y 110   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 6. Patsalides A, Knopman J, Santillan A, Tsiouris AJ, Riina H, Gobin YP. Endovascular treatment of spinal arteriovenous lesions: Beyond the dural fistula. American Journal of Neuroradiology. 2011;32(5):798-808. doi:10.3174/ ajnr.A2190 7. Iampreechakul P, Wangtanaphat K, Chuntaroj S, et al. Current Insights and Management Strategies for Lower Cervical Arteriovenous Fistulas: A Comprehensive Review. Asian J Neurosurg. Published online September 5, 2025. doi:10.1055/s-0045-1809046 8. Brinjikji W, Nasr DM, Cloft HJ, Iyer VN, Lanzino G. Spinal arteriovenous fistulae in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia: A case report and systematic review of the literature. In: Interventional Neuroradiology. Vol 22. SAGE Publications Inc.; 2016:354-361. doi:10.1177/1591019915623560 9. Sgubin D, Kanai R, Di Paola F, Perin A, Longatti P. Conus MedullarisCauda Arteriovenous Malformation and Klippel-Trenaunay Syndrome: What Is the Treatment Goal?-Case Report. Vol 53.; 2013. 10. Guo Y, Yu J. Treatment of filum terminale pial arteriovenous fistulas in the sacral region: A case report and systematic review. Neuroradiology Journal. SAGE Publications Inc. 2023;36(3):251-258. doi:10.1177/19714009221126017 11. Jin H, Lv X, Li Y. Transarterial Onyx embolization of jugular foramen dural arteriovenous fistula with spinal venous drainage manifesting as myelopathy - A case report and review of the literature. Interventional Neuroradiology. 2016;22(5):579-583. doi:10.1177/1591019916654431 Şekil 1: Sıvı embolizan ajanla endovasküler embolizasyon ile tedavi edilen ve kür olan bir olgu. a) Preoperatif MRG b) Postoperatif MRG. c) Embolizasyon öncesi DSA görüntüsü. d) Embolizasyon sonrası MRG. (MRG: Manyetik rezonans görüntüleme, DSA: Dijital subtraksiyon anjiografi) 111 BÖLÜM X NÖROŞİRÜRJİDE PREOPERATİF TÜMÖR EMBOLİZASYONUNUN YERİ VE GELECEĞİ ThePlaceAndFutureOfPreoperatıveTumor EmbolızatıonInNeurosurgery Samet DİNÇ (Op. Dr.), Ankara Etlik Şehir Hastanesi Beyin ve Sinir Cerrahisi Kliniği E-mail: [email protected] ORCID: 0000-0002-8090-3335 1. Giriş Preoperatif tümör embolizasyonu (PTE), gelişen tanı ve tedavi teknikleri ile nöroşirürji pratiğinde vaskülaritesi yüksek kraniyal veya spinal tümörlerin cerrahi rezeksiyonundan önce uygulanan, endovasküler bir yardımcı tedavidir. (1,2) Bu tümörler, yoğun vaskülarizasyonları nedeniyle cerrahi sırasında ciddi kanamalara yol açarak rezeksiyonu zorlaştırabilir, sınırlayabilir ve mortalite/morbidite oranını yükseltebilir. (1,3) PTE’nin temel amacı, besleyici arterleri endovasküler tekniklerle sıvı embolizan ajan yardımıyla tıkayarak intraoperatif kanama miktarını azaltmak, cerrahi süresini kısaltmak ve bu sayede gross total rezeksiyon (GTR) olasılığını artırmaktır. (1,2,4) Preoperatif tümör embolizasyonu; sıklıkla meningiomlar, hemanjiyoblastomalar ve soliter fibröz tümör/hemanjiyoperisitomalar (SFT/ HPC) gibi santral sinir sistemi (SSS) tümörlerinin tedavisinde kullanılır. (3,5) 2. PTE’nin Nöroşirürjideki Mevcut Yeri ve Kanıtlanmış Etkileri 2.1.KraniyalHipervaskülerTümörlerinYönetimi Meningiomlar, PTE’nin en yaygın uygulandığı kraniyal patolojilerdir. Meningiomların vaskülaritesinin yüksek olması; intraoperatif kanama miktarını 112   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III artırmasının yanısıra cerrahi sürenin de uzamasına neden olabilir. Bu sebeple cerrahi rezeksiyonun zorluğunu artırabilir. (1) Kanama miktarını azaltması, PTE’nin en belirgin faydası olarak görülmektedir. Yapılan bir çalışmada, Etil-Vinil Alkol (EVOH) kullanılarak PTE uygulanan hastalarda ortalama intraoperatif kanama 450 ml iken, PTE uygulanmayan grupta ise 1400 ml olarak rapor edilmiştir. (4) Preoperatif tümör embolizasyonu, cerrahi ve anestezi sürelerini de önemli ölçüde azaltmaktadır. Yapılan bir çalışmada, PTE uygulanan grupta ortalama cerrahi süre 222 dk iken, PTE uygulanmayan grupta ise 348 dk olarak kaydedilmiştir (p<0.01). (2) Embolizasyon işleminde tümörün besleyici arterleri mekanik olarak kapatılmaktadır. Tümörün devakülarizasyonu ile; tümörün yumuşaması ve nekrozu indüklenerek rezeke edilmesi kolaylaşmaktadır. Yaygın olarak büyük ve vaskülaritesi yüksek tümörlerde uygulanmasına rağmen; hala hangi vakaların preoperatif tümör embolizasyonu için uygun olduğu konusunda fikir birliği yoktur. Endovasküler tekniklerdeki son gelişmeler, mikrokateter tasarımlarındaki gelişmeler, anjiografi cihazlarındaki görüntü kalitesinin yükselmesi ve intraserebral damarlar için üretilen embolizan ajanların ortaya çıkmasıyla özellikle vaskülaritesi yüksek olan meningiomların preoperatif embolize edilmesi daha fazla rutin haline gelmiştir. (1,6,7) Meningiomların dışında kraniyal dev hücreli granülom, kalvaryal hemanjiom gibi patolojilerde de uygun vakalarda PTE yapılabilmektedir. (8,9) Şekil 1’de sağ frontotemporal yerleşimli, total olarak eksize edilen bir meningiom olgusu gösterilmektedir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda; PTE’nin cerrahinin zor olduğu büyük tümörlerde veya kafa tabanı yerleşimlerinde rezeksiyonu kolaylaştırdığı belirtilmiştir. (1,7) Aynı zamanda PTE uygulanan meningiomlarda nüks etme süresinin de uzadığı gösterilmiştir. (2,4) 2.2.SpinalHipervaskülerTümörlerinYönetimi Spinal tümörler geniş bir yelpazeyi kapsamaktadır ve yerleşim yerlerine göre intramedüller, intradural-ekstramedüller ve ekstradural olarak gruplandırılmaktadırlar. Hemanjiyoblastomlar, paragangliomlar ve meningiomlar gibi hipervasküler intraspinal tümörler; zengin kanlanmaları nedeniyle intraoperatif masif kanama riski taşımaktadır. Bu da tümör rezeksiyonunu zorlaştırmaktadır. Bu nedenle bahsedilen tümörlerin preoperatif dönemde endovasküler embolize edilmesi standart tedavi prosedürünün bir parçası olarak önerilmektedir. (10) Anevrizmal Kemik Kistleri: Tipik olarak 20 yaş altındaki popülasyonda karşılaşılan, benign ancak lokal agresif osteolitik vasküler lezyonlardır. NÖROŞİRÜRJİDE PREOPERATİF TÜMÖR EMBOLİZASYONUNUN YERİ . . .   119 Şekil 2: L3 vertebra yerleşimli anevrizmak kemik kisti olgusu. a) Preoperatif sagittal BT görüntüsü. b) Preoperatif sagittal kontrastlı T1 sekans MRG. c) Embolizasyon öncesi tümörün vaskülaritesini gösteren DSA görüntüsü. d) EVOH sıvı embolizan ajan ile embolize edilmiş tümörün anjiografik görüntüsü. e) Subtotal tümör rezeksiyonu sonrası olgunun postoperatif lateral röntgenogramı. (BT: Bilgisayarlı tomografi, MRG: Manyetik rezonans görüntüleme, DSA: Dijital substraksiyon anjiografi, EVOH: Etil-vinil alkol kopolimeri) 121 BÖLÜM XI BEYİN CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN NÖRO-ENFEKSİYONLAR: GÜNCEL ÖNLEME STRATEJİLERİ, TANISAL ZORLUKLAR VE ANTİMİKROBİYAL YÖNETİM Neuroinfectionsdevelopingafterbrainsurgery:current preventionstrategies,diagnosticchallenges,and antimicrobialstewardship Derya KORKMAZ (Doç. Dr.) Afyonkarahisar Sağlık Bilimleri Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD. E-mail: dr[email protected] ORCID: 0000-0001-7236-2164 1. Giriş Postoperatif Nöro-Enfeksiyonlar (PNE), hem hasta morbidite ve mortalitesi hem de sağlık maliyetleri açısından ciddi bir problem teşkil etmeye devam etmektedir(1). Bu komplikasyonlar, cerrahi başarıyı gölgeleyebilir ve özellikle immün sistemi baskılanmış veya çoklu komorbiditelere sahip hastalarda yıkıcı sonuçlara yol açabilir. Bu nöroşirürjikal enfeksiyonlar; menenjit/ventrikülit, beyin apsesi, subdural ampiyem veya implant ilişkili enfeksiyonlar (örneğin şant enfeksiyonları) şeklinde ortaya çıkabilir(2). Beyin omurilik sıvısı (BOS) şantlarının veya harici ekstraventriküler drenajların (EVD), intratekal pompaların ve derin beyin stimülatörlerinin yerleştirilmesi gibi nöroşirürji prosedürlerini takiben yabancı cisim implantasyonunun artan sıklığı nedeniyle cerrahi sonrası menenjit insidansında bir artış gözlenmiştir. Güncel çalışmalarda vakaların çoğundan Gram negatif 122   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III bakteriler sorumlu olduğu görülmüştür(3,4). Cerrahinin türü ve hastanın altta yatan durumunun yanı sıra, yerel mikrobiyal epidemiyoloji de söz konusu çeşitli patojenlerin görülme sıklığında rol oynamaktadır. Şantlı hastalarda yaklaşık %4-17’lik bir enfeksiyon oranı bildirilmiştir(1). BOS şantı ve EVD enfeksiyonlarının çoğu deri florasındaki bakterilerden kaynaklanır; koagülaz negatif stafilokokları, ardından S. aureus en yaygın görülen patojenlerdir(1). Ayrıca, çoklu ilaca dirençli patojenlerin(ÇİDP) artan sıklığı, tedavi seçeneklerini daraltarak yönetim protokollerinin sürekli güncellenmesini zorunlu kılmaktadır(5). Bu çalışma, beyin cerrahisi sonrası gelişen nöroşirürjikal enfeksiyonların epidemiyolojik yükünü, risk faktörlerini, cerrahi sonuçları iyileştirmeyi amaçlayan güncel önleme protokollerini derinlemesine incelemektedir. Ek olarak, tanısal zorluklara ışık tutarak ve ÇİDP’lerin tedavisi de dahil olmak üzere en yeni antimikrobiyal yönetim yaklaşımlarını sunarak, Beyin Cerrahisi alanında çalışan klinisyenlere kanıta dayalı, pratik bir rehberlik sağlamayı amaçlamaktadır. 2. Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri PNE insidansı, cerrahi prosedürün türüne ve merkezin enfeksiyon kontrol protokollerine bağlı olarak önemli ölçüde değişkenlik gösterir. Genel olarak, temiz, intrakraniyal elektif prosedürlerde enfeksiyon oranı düşük seyretse de, implantasyon içeren cerrahilerde, acil vakalarda ve tekrar girişimlerde bu oranlar ciddi şekilde artabilir(1). PNE’lar için bir dizi risk faktörü tanımlanmıştır. Bunlar arasında BOS sızıntısı, BOS’un çevreyle iletişimi, kesi enfeksiyonu, erkek cinsiyet, perioperatif kortikosteroid kullanımı, malignite, cerrahi prosedürün süresi, önceki beyin enfeksiyonu, gecikmiş kraniyoplasti ile kraniektomi, intraventriküler kateter yerleştirme süresi, ventrikülostomi ve EVD yer alır(6,7). 2.1.EnfeksiyonGelişiminiEtkileyenPatojenler PNE’lara en sık neden olan ajanlar, genellikle cilt florasından kaynaklananlardır. Bu patojenler, cerrahi kesi veya kateter giriş yerinden yayılarak enfeksiyona yol açar. · Koagülaz Negatif Stafilokoklar (KNS): Özellikle Staphylococcus epidermidis, biyofilm oluşturma yetenekleri nedeniyle şant ve diğer implantlara bağlı enfeksiyonların başlıca nedenidir. BEYİN CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN NÖRO-ENFEKSİYONLAR: . . .   123 · Staphylococcus aureus: Hem hastane kökenli (MRSA dahil) hem de toplum kökenli olabilir. Daha agresif seyreder ve sıklıkla beyin apsesi gibi fokal lezyonlara yol açar. · Gram Negatif Basiller: Klebsiella, Pseudomonas ve Acinetobacter türleri genellikle uzun süreli hastanede yatış, önceki antibiyotik kullanımı, travma ve EVD veya ventrikülostomi varlığı ile ilişkilidir. Bu organizmaların çoklu ilaç direnci gösterme eğilimi, tedavi başarısını önemli ölçüde düşürür(8,9). 2.2.RiskFaktörleri PNİ gelişimine katkıda bulunan risk faktörleri, hastaya özgü ve prosedüre özgü faktörler olarak iki ana kategoriye ayrılabilir: Hastaya Özgü Faktörler: · İmmün Yetmezlik: Diyabet, malnütrisyon, sistemik kortikosteroid kullanımı, HIV enfeksiyonu veya immünosupresif tedavi alan hastalar. · Önceki Enfeksiyonlar: Vücudun başka bir yerinde devam eden sistemik enfeksiyon odağının bulunması (örn., üriner sistem enfeksiyonu, pnömoni). · Yaş ve Komorbiditeler: İleri yaş ve böbrek/karaciğer yetmezliği gibi kronik hastalıkların varlığı(10,11). Prosedüre Özgü Faktörler: · Cerrahi Sürenin Uzunluğu: Uzun süren operasyonlar (genellikle 4 saat üzeri), maruziyet ve kontaminasyon riskini artırır. · Kan Transfüzyonu İhtiyacı: Ameliyat sırasında veya sonrasında yüksek miktarda kan ürününün transferi. · İmplant Kullanımı: VP şantlar, derin beyin stimülasyonu (DBS) elektrotları veya kraniyoplasti plakları gibi yabancı materyal kullanımı, biyofilm oluşumu nedeniyle riski katlar. · Acil Cerrahi Girişim: Planlı olmayan, acil şartlardaki cerrahilerde enfeksiyon riskinin yükseldiği gözlemlenmiştir. · Cerrahi Bölgede Kontaminasyon: Travma, açık yara veya sinüs enfeksiyonu varlığı(7,12). Bu risk faktörlerinin erken tanınması, cerrahi ekip ve enfeksiyon kontrol biriminin önleyici stratejileri hastaya özel olarak optimize etmesine olanak tanır. 124   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 3. Cerrahi Alan Enfeksiyonu Profilaksisi PNE’ların önlenmesi, cerrahi ekip, anestezi ekibi ve Enfeksiyon Kontrol Komitesi’nin işbirliğiyle uygulanan çok katmanlı, kanıta dayalı bir yaklaşım gerektirir. Cerrahi Alan Enfeksiyonlarının (CAE) önlenmesi için atılan her adım, hastanın prognozunu doğrudan etkiler(10). 3.1.PerioperatifAntibiyotikYönetimi Antibiyotik profilaksisi, cerrahi kesi anında dokuda yeterli bir antibiyotik konsantrasyonu sağlayarak kontaminasyonu önlemeyi amaçlar. · Antibiyotik Seçimi: En yaygın kullanılan ajan, geniş spektrumu ve cilt florasına karşı etkinliği nedeniyle Sefazolin’dir. Penisilin alerjisi olan veya bilinen MRSA kolonizasyonu taşıyan hastalarda Vankomisin veya Klindamisin gibi alternatifler kullanılmalıdır. · Zamanlama: Antibiyotik, kesi yapılmadan önceki 60 dakika içinde, ideal olarak indüksiyon sırasında verilmelidir. Vankomisin ve kinolonlar için infüzyon sürelerinin uzunluğu nedeniyle bu süre 120 dakikaya kadar uzayabilir. Bu kritik zamanlama, cerrahi sırasında doku penetrasyonunu optimize eder. · Tekrarlayan Dozlar: Dört saatten uzun süren cerrahi işlemler veya aşırı kan kaybı (1500 ml üzeri) durumlarında, ilk dozun yarılanma ömrü dikkate alınarak ameliyat sırasında ek dozların uygulanması şiddetle önerilir. · Profilaksi Süresi: Rutin olarak, profilaksi dozu ameliyat sonrası 24 saati geçmemelidir. Daha uzun süreli antibiyotik kullanımı, direnç gelişimine katkıda bulunmakta ve ek bir koruyuculuk sağlamamaktadır(13). 3.2.CerrahiBölgeYönetimiveOrtamKontrolü Antibiyotik profilaksisine ek olarak, cerrahi ortamın ve tekniğin optimize edilmesi enfeksiyon riskini azaltır. · Cilt Hazırlığı: Saç tıraşı yalnızca kesi yapılacak bölge ile sınırlı tutulmalı ve ameliyattan hemen önce yapılmalıdır. Cilt temizliğinde Klorheksidin bazlı solüsyonların iyodin bazlı çözeltilere göre daha üstün olduğu kabul edilmektedir. Solüsyonun tamamen kurumasını beklemek kritik öneme sahiptir. · Normotermi ve Normoglisemi: Perioperatif dönemde vücut ısısının (normotermi) ve kan şekerinin (normoglisemi) sıkı kontrolü, enfeksiyon riskini azaltmada gösterilmiş önemli faktörlerdir. Diyabetli hastalarda kan şekeri seviyesi 200 mg/dL altında tutulmalıdır. BEYİN CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN NÖRO-ENFEKSİYONLAR: . . .   125 · İmplant Yönetimi: Ventrikülostomi veya EVD kateterleri gibi geçici cihazların mümkün olan en kısa sürede çıkarılması, enfeksiyon riskini azaltmanın temelini oluşturur(14,15). 4. Tanısal Yaklaşım PNE tanısı, klinik şüphe, laboratuvar bulguları ve görüntüleme yöntemlerinin entegre bir şekilde değerlendirilmesini gerektiren acil bir süreçtir. Erken tanı, geri dönüşü olmayan nörolojik hasarı önlemek için hayati öneme sahiptir(16). 4.1.KlinikveGörüntülemeBulguları PNE tanısında, cerrahi sonrası normal iyileşme sürecinden sapmanın belirlenmesi esastır: · Klinik Şüphe: Ateş, meninks irritasyon bulguları (ense sertliği), yeni başlayan veya kötüleşen fokal nörolojik defisitler ve bilinç düzeyinde değişiklik PNE’nin en önemli uyarı işaretleridir. Ancak, özellikle ventrikülit vakalarında, bu belirtiler silik olabilir. · Yara Yeri Bulguları: Cerrahi yara yerinde aşırı kızarıklık, ısı artışı, endürasyon ve pürülan drenaj, yüzeysel bir enfeksiyonu işaret etse de, derin enfeksiyonlar yara yerinde minimum bulgu verebilir. · Görüntüleme: Kontrastlı Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG), özellikle beyin apsesi, epidural veya subdural ampiyem gibi fokal lezyonları saptamada altın standarttır. Ventrikülit şüphesinde ventrikül duvarlarında ependimal kontrastlanma görülebilir. Bilgisayarlı Tomografi (BT) acil durumlarda ilk basamak olarak kullanılabilir, ancak erken evre menenjit ve ventrikülit bulgularında MRG’ye göre hassasiyeti düşüktür. 4.2.MikrobiyolojikTanı Kesin tanı, enfeksiyon etkeninin BOS’ta (Lomber Ponksiyon veya EVD drenajı), apseden aspire edilen materyalde veya yara drenajında saptanmasıyla konur. · BOS Analizi: BOS’ta artmış lökosit sayısı (özellikle nötrofiller), düşük glikoz düzeyi ve yüksek protein konsantrasyonu, bakteriyel menenjiti düşündürür. BOS’un Gram boyama ve kültür için uygun koşullarda alınması kritik öneme sahiptir. 126   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III · Kültür Negatif Enfeksiyonlar: Antibiyotik profilaksisi veya ampirik tedavinin erken başlanması, kültür sonuçlarının negatif gelmesine yol açarak tanısal zorluk yaratabilir. · Hızlı Tanı Yöntemleri: Geleneksel kültür sonuçları beklenirken, tanıyı hızlandırmak için moleküler yöntemlere başvurulmalıdır. Nöromenenjit/ Ventrikülit PCR panelleri, BOS’ta sık görülen patojenlerin ve direnç genlerini (örn. mecA) hızlıca saptayarak tedaviye kılavuzluk eder ve zaman kazandırır(16,17). 6. Antimikrobiyal Tedavi Prensipleri Nöro-enfeksiyonlarda antimikrobiyal tedavi, kan-beyin bariyerini aşabilme yeteneği, BOS penetrasyonu ve etkenin bilinen/beklenen direnç profili dikkate alınarak seçilmelidir. Tedavide amaç, ampirik olarak hızlıca başlamak, ancak kültür ve antibiyogram sonuçlarına göre hızla hedefe yönelik tedaviye geçmektir(18). Kültür sonuçları beklenirken, postoperatif menenjit/ventrikülit şüphesi olan her hastaya derhal geniş spektrumlu ampirik tedavi başlanmalıdır. Ampirik rejim, hastanenin yerel direnç verilerine göre belirlenmelidir. 6.2.ÇokluİlaçDirençliPatojenlerin(ÇİDP)Yönetimi ÇİDP›ler (özellikle MRSA, VRE ve Karbapenem Dirençli Enterik/Nonfermantatifler), tedavi başarısızlığının en önemli nedenidir. · MRSA Yönetimi: o İlk tercih: Vankomisin (BOS konsantrasyonu yakından takip edilmeli, gerekli hallerde intratekal/intraventriküler yolla desteklenebilir). o Alternatifler: Linezolid (BOS’a iyi penetrasyonu nedeniyle önemli bir alternatiftir). · Karbapenem Dirençli Gram Negatifler: o Kullanılabilecek Ajanlar: Seftazidim-Avibaktam, MeropenemVaborbaktam veya Sefiderokol gibi yeni beta-laktamaz inhibitör kombinasyonları. o İntratekal/İntraventriküler Tedavi: Sistemik tedaviye dirençli, özellikle ventrikülit vakalarında, yüksek BOS konsantrasyonu elde etmek için Kolistin (Polimiksin) veya Aminoglikozit’lerin (Amikasin/Gentamisin) doğrudan ventriküler yoldan verilmesi hayat kurtarıcı olabilir. Bu uygulama, nörotoksisite riski nedeniyle doz takibi ve dikkatli izlem gerektirir(5,18). Nöro-enfeksiyonlarda tedavi süresi, etkenin türüne, enfeksiyonun tipine (menenjit, apse, ampiyem) ve implant varlığına göre değişir(5). BEYİN CERRAHİSİ SONRASI GELİŞEN NÖRO-ENFEKSİYONLAR: . . .   127 7. Sonuç: Beyin cerrahisi sonrası gelişen nöro-enfeksiyonlar (PNE), yüksek morbidite ve mortalite oranları nedeniyle nöroşirürji ve enfeksiyon hastalıkları alanları için halen büyük bir zorluk teşkil etmektedir. Bu bölümde sunulan kapsamlı analiz, erken ve doğru tanı ile etkili antimikrobiyal yönetim için cerrahi ekip ve enfeksiyon kontrol uzmanlarının koordineli bir yaklaşımını zorunlu kılmaktadır. PNE riskini azaltmada en etkili stratejiler, titiz cerrahi alan enfeksiyonu profilaksisi ve perioperatif metabolik kontrolü kapsayan çok katmanlı önleme protokollerine sıkı sıkıya bağlı kalmaktır. Özellikle koagülaz negatif stafilokoklar gibi biyofilm oluşturan patojenlerin ve artan çoklu ilaç dirençli patojenlerin (ÇİDP) yükselişi, yönetimde giderek zorlayıcı hale gelmiştir. Bu nedenle, kan-beyin bariyerini aşabilen ve yerel direnç epidemiyolojisine uygun olarak seçilen geniş spektrumlu ampirik tedavinin derhal başlatılması ve kültür sonuçlarına göre hızla hedefe yönlendirilmesi kritik öneme sahiptir. İntratekal/ intraventriküler antimikrobiyal tedaviler de dahil olmak üzere bu güncel stratejilerin benimsenmesi, cerrahi başarı oranlarını yükseltmek ve hastaların nörolojik sonuçlarını iyileştirmek için hayati bir adımdır. Kaynaklar 1. Markakis K, Kapiki K, Edric AAA, et al. Post-Surgical Central Nervous System Infections in the Era of Multidrug Antibiotic Resistance in Greece-A Single-Center Experience of a Decade. Pathogens. 2025; 14(4):390. 2. Govindaswamy A, Bajpai V, Singh P, et al. Prevalence and Antibiotic Resistance Profile of Cerebrospinal Fluid Pathogens from Neurosurgical Patients from Level 1 Trauma Center in India. Asian J Neurosurg. 2019; 14(3):834-838. 3. Kourbeti IS, Vakis AF, Ziakas P, et al. Infections in patients undergoing craniotomy: Risk factors associated with post-craniotomy meningitis. J. Neurosurg. 2015; 122(5):1113-9. 4. Bloch K, Hasbun R. Central nervous system infections associated with neurologic devices. Curr Opin Infect Dis. 2021; 34(3):238-244. 5. Nau R, Seele J, Eiffert H. New Antibiotics for the Treatment of Nosocomial Central Nervous System Infections. Antibiotics. 2024; 13(1):58. 6. Haruki Y, Hagiya H, Takahashi Y, et al. Risk factors for Propionibacterium acnes infection after neurosurgery: A case-control study. J Infect Chemother. 2017; 23(4):256–8. 7. Liang S, Wang Z, Wu P, et al. Risk Factors and Outcomes of Central Nervous System Infection After Spinal Surgery: A Retrospective Cohort Study. World Neurosurg. 2023;170:e170–9. 128   BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİNDE GÜNCEL ÇALIŞMALAR III 8. Dashti SR, Baharvahdat H, Spetzler RF, et al. Operative intracranial infection following craniotomy. Neurosurg Focus. 2008;24(6):E10. 9. Chang J-B, Wu H, Wang H et al. Prevalence and antibiotic resistance of bacteria isolated from the cerebrospinal fluid of neurosurgical patients at Peking Union Medical College Hospital. Antimicrob Resist Infect Control 2018;7:41. 10. Liu Y, Liu J, Wu X, Jiang E. Risk Factors for Central Nervous System Infections After Craniotomy. J Multidiscip Healthc. 2024; 17:3637-48. 11. Lepski G, Reis B, de Oliveira A, Neville I. Recursive partitioning analysis of factors determining infection after intracranial tumor surgery. Clin Neurol Neurosurg. 2021; 205:106599. 12. Ma YF, Wen L, Zhu Y. Prospective study evaluating post-operative central nervous system infections following cranial surgery. Br J Neurosurg. 2019; 33(1):80-83. 13. Turan H. Cerrahi antimikrobiyal profilakside güncel öneriler. Klimik Derg. 2015;28(1):2–10. 14. Global Guidelines for the Prevention of Surgical Site Infection. Geneva: World Health Organization; 2018. Available from: https://www.ncbi. nlm.nih.gov/books/NBK536404/ 15. Crader MF, Varacallo MA. Preoperative Antibiotic Prophylaxis. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK442032/. 16. Hu J, Yu W, Cui J, Zhang L, Yu W. Recent advances in diagnostic technologies for postoperative central nervous system infections : a review. Neurol Sci. 2025;46(9):4279–91. 17. Hu Y, He W, Yao D, Dai H. Intrathecal or intraventricular antimicrobial therapy for post-neurosurgical intracranial infection due to multidrug-resistant and extensively drug-resistant Gram-negative bacteria: a systematic review and meta-analysis. Int J Antimicrob Agents. 2019; 54(5):556-61. 18. Florez-Perdomo WA, Escobar-Cardona D, Janjua T, et al. Antibiotic therapy by intrathecal or intraventricular approach for postsurgical meningitis or ventriculitis: a systematic review and meta-analysis. Egypt J Neurosurg. 2023; 38(1):20.