Vasodilatadores arteriales versus venosos en el edema pulmonar agudo con hipertensión arterial en emergencias prehospitalarias

1 Programa de Doctorado: BIOLOGÍA MOLECULAR, BIOMEDICINA E INVESTIGACIÓN CLÍNICA Línea de Investigación: INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS Vasodilatadores arteriales versus venosos en el edema pulmonar agudo con hipertensión arterial en emergencias prehospitalarias TESIS DOCTORAL Doctorando: Francisco Javier Gómez Izquierdo Directores de laTesis: Prof. Dr. Manuel Romero Gómez Dr. Emilio Pujol de la Llave 2 A Juan y Pepita Gracias 3 ÍNDICE Fundamentos y Resumen del estudio de la Tesis. pág. 13 1. INTRODUCCIÓN - Insuficiencia Cardiaca. Hipertensión Arterial. Edema agudo pulmón pág. 15 - Características específicas del estudio pág. 20 1.1. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA 1.1.1. CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA pág. 28 1.1.2. EPIDEMIOLOGÍA pág. 36 1.1.3. FACTORES DE RIESGO pág. 39 1.1.4. FACTORES DESENCADENANTES pág. 41 1.1.5. FISIOPATOLOGÍA pág. 49 1.1.5.1. Sobrecarga y adaptación hemodinámica pág. 50 1.1.5.2. Congestión sistémica pág. 52 1.1.5.3. Sistema neurohormonal y péptidos natriuréticos pág. 54 1.1.5.4. Daño inflamatorio y estrés oxidativo pág. 56 1.1.5.5. Remodelado patológico pág. 57 1.1.6. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN PRONÓSTICA pág. 59 1.1.7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS pág. 61 1.1.8. PRUEBAS DE LABORATORIO pág. 61 1.1.9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL pág. 63 1.1.10. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN pág. 64 1.1.11. FACTORES PRONÓSTICOS pág. 65 1.1.12. TRATAMIENTO pág. 67 1.1.12.1. Diurético pág. 71 1.1.12.2. Vasodilatadores pág. 73 1.1.12.3. Opiáceo pág. 77 1.1.12.4. Oxigenoterapia y ventilación pág. 78 1.1.12.5. Ultrafiltración pág. 82 1.1.12.6. Otros fármacos usados en otros tipos de ICA 1.1.12.6.1. Inotropos pág. 82 1.1.12.6.2. Digoxina pág. 82 1.1.12.6.3. Vasopresores pág. 83 1.1.12.6.4. Antagonistas de la vasopresina pág. 83 4 1.1.12.6.5. Dispositivos de asistencia ventricular pág. 83 1.1.13. TRATAMIENTO DIRIGIDO 1.1.13.1. Paciente húmedo-caliente pág. 84 1.1.13.2. Paciente húmedo-frío pág. 84 1.1.13.3. Paciente frío-seco pág. 85 1.1.13.4. Paciente caliente-seco pág. 85 1.1.14. PERSPECTIVAS FUTURAS pág. 86 1.2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA A NIVEL PREHOSPITALARIO Y EN URGENCIAS DEL HOSPITAL 1.2.1. INTRODUCCIÓN pág. 88 1.2.1.1. Estrategias de gestión precoz y atención prehospitalaria en la insuficiencia cardiaca aguda pág. 89 1.2.1.2. Pruebas adicionales pág. 90 1.2.1.3. Pruebas de laboratorio solicitadas en el ingreso al Hospital pág. 91 1.2.2. TRATAMIENTO pág. 92 1.2.2.1. Oxigenoterapia y soporte ventilatorio pág. 92 1.2.2.2. Administración temprana de diuréticos y vasodilatadores intravenosos pág. 93 1.2.2.3. Fármacos usados con precaución opiáceos, simpaticomiméticos o vasopresores pág. 94 1.2.2.4. Alta hospitalaria en las emergencias pág. 95 1.2.2.5. Criterios para hospitalización en Observación o UCI / UCC pág. 96 1.2.2.6. Lagunas de conocimiento y perspectivas pág. 98 1.2.3. ALGORITMO de la INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA en la ETAPA PREHOSPITALARIA (Revisión por expertos) pág. 98 1.2.3.1. Atención prehospitalaria y estrategia temprana de tratamiento pág. 98 1.2.3.2. Recomendaciones sobre la mejora de la atención integral de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. pág. 99 1.2.3.2.1. Primera Atención pág. 99 1.2.3.2.2. Urgencias pág. 100 1.2.4. ALGORITMOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA (Guías) 1.2.4.1. Harrison “Principios de Medicina Interna” ediciones núm. 18ª, 19ª y 20ª pág. 102 1.2.4.2. Sociedad Española de Cardiología (SEC), Revisión 2016 pág. 103 5 1.2.4.3. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC) pág. 104 1.2.4.4. Guía de Práctica Clínica Fisterra pág. 104 1.2.4.5. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias de la Junta de Andalucía pág. 105 1.2.4.6. Empresa Pública de Emergencias Sanitarias - 061 pág. 107 1.3. SERVICIOS DE EMERGENCIAS-MÉDICOS (SEMs) pág. 109 1.3.1. EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS pág. 113 1.3.1.1. CENTRO de COORDINACIÓN de URGENCIAS y EMERGENCIAS (CCUE) pág. 113 1.3.1.1.1. Sala de Coordinación pág. 113 1.3.1.1.2. Médico Coordinador pág. 114 1.3.1.1.3. Gestor Telefónico pág. 115 1.3.1.2. RECURSOS ASISTENCIALES 1.3.1.2.1. Bases Asistenciales pág. 116 1.3.1.2.2. Práctica clínica y protocolos de procesos «tiempo-dependientes» pág. 117 1.3.1.3. Datos asistenciales anuales en Andalucía y actividad 061 pág. 118 2. METODOLOGÍA 2.1. HIPÓTESIS pág. 128 2.2. OBJETIVO PRINCIPAL pág. 128 2.3. OBJETIVOS PARTICULARES pág. 128 2.4. CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO pág. 129 2.5. SELECCIÓN DE PACIENTES pág. 133 2.6. ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS 2.6.1. Nitroprusiato pág. 135 2.6.2. Labetalol pág. 136 2.6.3. Hidralazina pág. 136 2.6.4. Urapidil pág. 136 2.6.5. Furosemida pág. 137 2.6.6. Nitroglicerina pág. 137 2.6.7. Cloruro Mórfico pág. 138 2.6.8. Ventilación No Invasiva con CPAP o BIPAP pág. 138 2.6.9. ANÁLISIS ESTADÍSTICO pág. 141 3. RESULTADOS 6 3.1. Datos Demográficos de los pacientes pág. 144 3.2. Población de la asistencia pág. 148 3.3. Llamadas realizadas al Centro de Coordinación pág. 149 3.4. Hospital de destino pág. 150 3.5. Antecedentes Personales de los pacientes pág. 151 3.6. Análisis del Tratamiento recibido. Fármacos pág. 152 3.7. Distribución y características de las Asistencias según el fármaco vasodilatador utilizado: 3.7.1. vasodilatadores arteriales pág. 154 3.7.2. vasodilatadores venosos pág. 156 3.8. División de los pacientes atendidos dependiendo del valor de la Presión Arterial pág. 157 3.9. Efecto vasodilatador sobre la presión arterial y sobre el resto de los parámetros clínicos evaluados pág. 159 3.10. Respuesta global al tratamiento con vasodilatadores: 3.10.1. vasodilatadores arteriales pág. 163 3.10.2. vasodilatadores venosos pág. 164 3.11. Criterios para el ingreso en la UCI/UCC pág. 165 3.12. Estado de pre-edema agudo de pulmón pág. 166 3.13. Ritmo cardiaco inicial y final de la asistencia pág. 166 3.14. Tiempo medio de activación de los Equipos de Emergencias pág. 166 3.15. Tiempo medio de intervención de los Equipos de Emergencias pág. 167 4. ESTADÍSTICAS 4.1. Tablas de significación estadística pág. 168 4.2. Pruebas T student pág. 174 4.3. Regresión logística pág. 175 4.4. Árbol de decisiones pág. 176 5. DISCUSIÓN pág. 180 5.1. Vasodilatadores: 5.1.1. Nitroprusiato pág. 191 5.1.2. Urapidil pág. 193 5.1.3. Nitroglicerina pág. 195 5.2. Diurético: Furosemida pág. 197 5.3. Cloruro Mórfico pág. 201 6. CONCLUSIONES pág. 205 7 7. LIMITACIONES EN EL ESTUDIO pág. 206 8. CONFLICTO DE INTERESES pág. 208 9. UTILIDAD DEL ESTUDIO pág. 208 10. ANEXO. 10.1. Tablas pág. 209 10.2. Peyba pág. 219 11. BIBLIOGRAFÍA pág. 223 8 Abreviaturas aC: antes de Cristo ACC: American College of Cardiology AHA: American Heart Association AINE: antiinflamatorio no esteroideo ALT: alanina aminotransferasa AMC: antagonistas receptores de mineralocorticoides ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II AST: aspartato aminotransferasa AVC: accidente vascular cerebral, ictus BIPAP: presión positiva en la vía aérea en la inspiración y espiración BNP: péptido natriurético cerebral BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His BUN: nitrógeno ureico en sangre C.A.: comunidad autónoma CC.AA.: comunidades autonómicas CABG: cirugía de revascularización coronaria por derivación aorto-coronaria CCUE: centro coordinador de urgencias y emergencias cmH2O: centímetros de agua de presión COX-2 inhibidor: inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 (AINE) CPAP: presión continua positiva en la vía aérea CRF: capacidad funcional residual pulmonar DAI: desfibrilador automático implantable DE: desviación estándar DFR: deterioro función renal DM: diabetes mellitus EAHFE: epidemiologia insuficiencia cardiaca aguda en urgencias de hospitales en España EAP: edema agudo de pulmón ECG: electrocardiograma EE: equipo de emergencias EE.II.: extremidades inferiores EPES: Empresa Pública de Emergencias Sanitarias EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica ESC: European Society of Cardiology ETE: ecografía transesofágica FA: fibrilación auricular FE: fracción de eyección FEVD: fracción de eyección del ventrículo derecho FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno 9 FNT-α: factor de necrosis tumoral tipo alfa GCS: Glasgow coma score GPC: guía de práctica clínica GT: gestor telefónico H: hombre HBPM: heparina de bajo peso molecular HTA: hipertensión arterial IAM: infarto agudo de miocardio IC: insuficiencia cardiaca iC: intervalo de confianza ICA: insuficiencia cardiaca aguda ICCr: insuficiencia cardiaca crónica ICFE: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ICFEc: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada ICFEm: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo media ICFEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida IECA: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina II ICP: intervencionismo coronario percutáneo IL: interleucina Ind. Car.: índice cardiaco IOT: intubación orotraqueal IV: intravenosa IVD: intravenoso directo (en bolo) K+: potasio Kg: kilogramos kPa: kilo Pascal lpm: latidos por minuto M: mujer mcg: microgramos mg: miligramos min: minuto Mioc.: miocardiopatía mmHg: milímetros de mercurio de presión arterial N: número MR-proANP: fragmento medio del propéptido natriurético auricular NTG: nitroglicerina NTP: nitroprusiato NT-proBNP: fragmento aminoterminal del propéptido natriurético cerebral NYHA: Nueva York Heart Association OD: odds ratio ON: óxido nítrico PA: presión arterial 16 anomalías, tanto estructurales, como funcionales en el sistema cardiovascular. Es, por tanto, un síndrome producido por la reducción de la capacidad de bomba del corazón y por una clínica secundaria a la congestión retrógrada y el bajo gasto anterógrado. Esta definición se limita a las fases desarrolladas de la enfermedad en las que los síntomas clínicos son evidentes; en cambio, en las fases precoces puede ser asintomática, siendo en esta fase muy importante su identificación, ya que podrían instaurarse tratamientos prematuros y reducir la mortalidad de los pacientes con disfunción sistólica o diastólica.4 La identificación de la anomalía cardíaca responsable del cuadro es fundamental, para tener el diagnóstico etiológico de la enfermedad (disfunción ventricular sistólica o diastólica, valvulopatías, enfermedades del pericardio, trastornos del ritmo, etc.) y para instaurar el tratamiento específico. La IC es un problema mundial, con más de 20 millones de pacientes en países desarrollados, con una prevalencia en Europa en la población adulta del 2% en la ICA, aumentando exponencialmente con la edad, afectando al 6-10% de la población mayor de 65 años5. La incidencia global, sin ajustar por la edad, oscila entre 1 y 5 casos por año y por cada 1.000 habitantes, habiéndose detectado hasta 40 casos anuales por cada 1.000 en pacientes de más de 75 años6. En España la prevalencia de la Insuficiencia cardiaca (IC) es del 6,8% de la población mayor de 45 años, llegando al 16% en los mayores de 75 años, como demostró el estudio PRICE,7 suponiendo un 2% de las urgencias hospitalarias, siendo la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años8, con cifras que siguen una senda ascendente año tras año.9 La importancia de la IC como problema sanitario de primera magnitud en las sociedades occidentales no viene determinada únicamente por las elevadas cifras de prevalencia e incidencia sino por su elevada morbimortalidad. Además, dado su curso crónico, con frecuentes agudizaciones que a menudo requieren hospitalización, la IC es causa de un enorme consumo de recursos humanos, técnicos y económicos. Las diferencias entre Insuficiencia cardiaca aguda y crónica se basan en la rapidez con que se instauran los síntomas. A pesar de ser términos ampliamente utilizados en la clínica, no existen definiciones precisas sobre cuál es el tiempo que debe utilizarse para separar ambos conceptos. En el 2010, la American Heart Association y el American College of Cardiology definieron la insuficiencia cardiaca aguda como aquella que se desarrollaba en el plazo de 24-48 horas.10 La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome compuesto por el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de congestión pulmonar y sistémica junto a una clínica de bajo gasto cardiaco, asociados a una alteración cardíaca estructural o funcional, tratándose 17 de una situación médica grave que requiere una evaluación y tratamiento urgentes que suele conllevar hospitalización. Puede presentarse como el primer episodio o, con más frecuencia, como una descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica (ICCr). Sus dos manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a síntomas de congestión pulmonar o sistémica de diferente grado o a síntomas de hipoperfusión tisular por bajo gasto cardiaco, presentando una clínica con disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, estertores crepitantes pulmonares, tercer ruido, edema, ingurgitación yugular y taquicardia. La prevalencia de ICA en Europa, a pesar de los avances realizados en el tratamiento médico y en los dispositivos terapéuticos, continúa teniendo unas tasas de morbilidad y mortalidad muy altas. Este hecho, en sí mismo, supone un reto asistencial de primera magnitud, dado que los pacientes con ICA presentan una mortalidad intrahospitalaria del 3,8% y del 26% en el primer año de seguimiento, y las tasas de reingreso son cercanas al 40%11,12,13. Tras un ingreso hospitalario por ICA, la mortalidad a los 5 años es del 40-50%. Como resultado de ello, la ICA constituye un importante problema de salud pública, que comporta una enorme carga económica y plantea un verdadero reto a la investigación cardiovascular actual.14 HIPERTENSIÓN ARTERIAL La Hipertensión arterial (HTA) se define como una presión arterial sistólica (PAS) mayor de 140 mmHg o una presión arterial diastólica (PAD) superior a 90 mmHg, según la evidencia derivada de ensayos clínicos aleatorizados que indica que, en pacientes con estos valores de presión arterial, las reducciones inducidas por el tratamiento farmacológico son beneficiosas. Se utiliza la misma clasificación para jóvenes, adultos de mediana edad y ancianos. En términos generales, la prevalencia de la HTA se sitúa alrededor de un 30-45% de la población general, con un marcado aumento a edades más avanzadas. La presión arterial (PA) elevada es el principal factor de riesgo de enfermedad global15. La PA es una variable con distribución aproximadamente normal en la población mientras que la relación entre la PA y el desarrollo de enfermedad cardiovascular y la mortalidad asociada a éstas es continua, constante y lineal a partir de cifras16 superiores a 115/75 mmHg. En España, el 33% de las personas adultas tienen HTA, con unos grados de conocimiento (60%) y control global (25%) muy bajos17,18. Evidencias recientes apuntan a unos objetivos terapéuticos más bajos de PA, especialmente en sujetos con alto riesgo cardiovascular19,20,21,22. Este factor de riesgo, acompaña a un gran número de los pacientes 18 que son atendidos en los servicios de Urgencias y en algunas ocasiones va a suponer una urgencia por sí misma. En la actualidad, el porcentaje de la población hipertensiva diagnosticada y tratada correctamente ha aumentado de forma significativa, a pesar de ello, un 2% de todas las urgencias médicas corresponden a elevaciones de la presión arterial (PA), con cifras superiores a valores de 220/120 mmHg en sujetos totalmente asintomáticos. En un porcentaje inferior al 1%23, las cifras elevadas de PA se acompañan de síntomas o signos que hacen que el diagnóstico corresponda a una urgencia o emergencia hipertensiva. Las crisis hipertensivas se definen como una elevación brusca de la presión arterial, con cifras de PAS>210 mmHg y/o de PAD>120-130 mmHg, valores establecidos de una forma arbitraria por los comités de expertos. La repercusión visceral de las crisis hipertensivas depende tanto, o más, de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo en los órganos diana y de la velocidad de instauración con la que se produce dicha elevación tensional (horas, días, semanas), como de las cifras absolutas de PA. No existe un consenso unánime en el punto de corte, en las cifras de PA a partir de las cuales se define una crisis hipertensiva. Las crisis hipertensivas han sido un tema poco atractivo, de hecho, la guía conjunta entre las Sociedades Europeas de Hipertensión y Cardiología 201324, le dedica un pequeño apartado. En cambio, la publicación conjunta realizada entre las Sociedades Americana e Internacional de Hipertensión en el año 201425, no mencionaba la crisis hipertensiva, aunque si se considera de forma clara en la reciente guía del American College of Cardiology y de la American Heart Association (ACC/AHA 2017)26, con respecto a las indicaciones previas del Joint National Committee (JNC–7) de 200327, siendo el punto más controvertido la definición del umbral diagnóstico establecido, actualmente, en 130/80 mmHg, lo cual conlleva diagnosticar HTA a un gran número de personas previamente consideradas no hipertensas, ya que en la toma de decisiones sería determinante el riesgo cardiovascular, precisando tratamiento farmacológico personas con HTA grado 1 (PAS=130-139 o PAD=80-89 mmHg) con riesgo a los 10 años de padecer enfermedad cardiovascular aterosclerótica ≥10% y aquellas con enfermedad cardiovascular establecida, enfermedad renal crónica y diabetes. Clásicamente se dividen en función de la afección de los órganos diana en:28 Urgencias hipertensivas Se trata de una crisis hipertensiva en la que no hay evidencias de lesión ni de progresión de una afección crónica de los órganos diana. En estos casos la reducción de las cifras de PA puede ser en horas, y la vía de administración de los fármacos antihipertensivos es la oral. Las principales causas son: crisis asintomáticas idiopáticas, HTA acelerada-maligna 19 no complicada, HTA en el período pre y postoperatorio, HTA en quemados o la HTA de rebote al abandonar el tratamiento. Emergencias hipertensivas Es una crisis hipertensiva en la que existe un compromiso grave y agudo de los órganos diana, fundamentalmente corazón, cerebro y riñón, que pueden suponer un riesgo para la vida del paciente. Es necesaria una reducción inmediata de la PA y la vía de administración de la medicación antihipertensiva es la intravenosa. Sus principales causas incluyen entre otras la encefalopatía hipertensiva, la HTA acelerada-maligna complicada, la enfermedad cerebro-vascular aguda, el edema agudo de pulmón, el infarto agudo de miocardio o la angina inestable, la disección aórtica, la eclampsia y la insuficiencia renal aguda. La guía ACC/AHA 2017 dedica un espacio extenso y exhaustivo al manejo de las crisis hipertensivas, urgencias y emergencias, con indicaciones sobre los objetivos y tiempos de control para cada situación con información detallada sobre los fármacos antihipertensivos de uso intravenoso.26 EDEMA AGUDO DE PULMÓN El Edema Agudo de Pulmón (EAP) se debe al acúmulo de líquido en el espacio intersticial y en los alveolos pulmonares, limitando la oxigenación y favoreciendo la hipoxia tisular. Existen múltiples enfermedades causantes de dicho cuadro, siendo las más frecuentes las causadas por el aumento de la presión capilar pulmonar, consecuencia de la insuficiencia ventricular izquierda motivada por una hipertensión arterial, el síndrome coronario agudo o las arritmias. Se trata de un cuadro de presentación brusca o insidiosa que produce en los pacientes disnea progresiva, ortopnea, tos, disnea paroxística nocturna y expectoración sonrosada o hemoptoica. A estos síntomas y signos habrá que añadir los propios de la causa desencadenante del EAP. En la exploración física, como norma general, nos encontramos al paciente con muy mal estado general, agitado o inquieto, taquipneico, con sudoración profusa, palidez y frialdad. Buscaremos signos de insuficiencia cardiaca derecha como: ingurgitación yugular a 45º de posición corporal, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, edemas periféricos y anasarca. En los casos más graves aparece debilidad, somnolencia, confusión, palidez, hipotensión y pulso filiforme. En la auscultación cardiopulmonar podemos encontrar taquicardia y ritmos de galope, estertores crepitantes húmedos en ambos campos pulmonares, hasta disminución del murmullo vesicular generalizado y en algunos casos presencia de roncus y sibilancias dispersas. Igualmente aparece el uso de la musculatura respiratoria accesoria para mantener la saturación de oxígeno, con tiraje muscular y estridor laríngeo. Usualmente 20 el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: cardiogénico y no cardiogénico. El primero, el más frecuente, asociándose con enfermedad aguda o crónica cardiovascular constituyendo una entidad clínica grave y frecuente, que pone en peligro la vida del paciente y, por tanto, requiere de una correcta aproximación y un adecuado manejo. La precocidad con que se instaura el tratamiento está ligada al pronóstico. 21 El presente trabajo tiene tres características específicas: La primera de ellas es la gestión de las emergencias sanitarias en Andalucía a través del teléfono de marcación rápida 061, realizada por la Empresa Pública de Emergencias Sanitarias (EPES), que incide en la asistencia precoz. El proceso de atención sanitaria comienza con la recepción de una llamada por los Gestores Telefónicos, (GT) siendo asistidos por un Médico, que actúa como Jefe de Sala, oyendo y dirigiendo las preguntas realizadas y decidiendo el tipo de recurso enviar o resolviendo la asistencia mediante un consejo sanitario, según las necesidades percibidas (figura 1). Las llamadas pueden provenir del propio paciente, de un familiar, otras redes de asistencia sanitaria o de las Fuerzas de Seguridad del Estado. Ante cualquier llamada telefónica al CCUE, primero se produce la comunicación entre el Gestor telefónico (GT) y el usuario que llama. Posteriormente, si la situación lo requiere, el GT pasa una escucha de la llamada al Médico Coordinador, produciéndose una comunicación, también bidireccional, entre el GT y el Médico, pero solo unidireccional entre el Médico y el usuario, de forma que el Médico escucha a la persona que llama, pero este no escucha al Médico, pudiend dirigir la conversación y las preguntas de carácter clínico a través del GT, intentando averiguar lo que sucede. Gracias a esto, el Médico Coordinador puede pasar a otras llamadas sin problemas de tener que cortar la comunicación, incluso otras llamadas sobre el mismo acontecimiento, como en situaciones de accidentes de tráfico o sucesos en la vía pública, ya que a veces se producen multitud de llamadas sobre un mismo acontecimiento, pudiendo esas otras llamadas aportar más información del suceso. Igualmente, el médico, si lo considera necesario, puede irrumpir en la llamada si la situación lo requiere y hablar directamente con el usuario que está llamando (figura 1). En el caso que nos ocupa, causa de la investigación, todas las llamadas entraron y se gestionaron como disnea y en todas ellas el resultado final es la atención primaria o secundaria por los Equipos 061. Médico GT 061 Usuario Figura 1. Recepción de una llamada telefónica en un Centro de Coordinación de Urgencias y Emergencias (CCUE). GT: Gestor telefónico. 22 En segundo lugar, otra de las características del estudio es la poca información, tanto en España, como en el mundo, existente sobre la asistencia recibida en la Insuficiencia Cardiaca aguda y menos aún a nivel prehospitalario. En España, Llorens et al, publicaron en 2008 el estudio EAHFE (Epidemiology of Acute Heart Failure in Spanish Emergency Departments)29, con los primeros datos referentes a la epidemiología de la Insuficiencia Cardiaca aguda (ICA) en los Servicios de Urgencias hospitalarios españoles, mostrando que el 30% de los pacientes atendidos por ICA eran dados de alta directamente desde las Urgencias y también de los pacientes que precisaban ingreso, el 37% lo hacía en las Unidades de estancia corta, dependientes del Servicio de Urgencias. Es importante destacar que el inicio del manejo de la ICA se realizaba en las Urgencias en el 80% de los casos30. En 2015 este mismo autor publicó nuevos datos del registro EAHFE31, observando que el porcentaje de pacientes dados de alta directamente desde Urgencias bajó a un 24% y el de pacientes ingresados en las Unidades de corta estancia descendió al 15%. En este estudio, se evidenció una mortalidad del 9,4% y un porcentaje de reconsulta a las Urgencias del 20% a 30 días del alta hospitalaria, lo cual no es trivial.32 Se trata de pacientes con edades superiores a los 70 años, aproximadamente la mitad varones (43-62%) y con numerosas comorbilidades como hipertensión arterial (60-87%), enfermedad coronaria (30-70%), fibrilación auricular (30-54%), diabetes mellitus (30-45%), enfermedad renal crónica (17-39%) y anemia (14-57%). Las variaciones de estas frecuencias se deben al ámbito en donde se realizaron los registros. Más de un 65% tiene antecedentes previos de insuficiencia cardiaca y entre un 40-55% presenta una fracción de eyección preservada33. El envejecimiento poblacional con el consiguiente aumento de las comorbilidades y síndromes geriátricos, junto con el aumento de la prevalencia de IC, auguran un futuro con un mayor número de ingresos hospitalarios por ICA y con un perfil de paciente de mayor complejidad, repercutiendo en los costes de una patología que ya supone el 3,8% del gasto sanitario global en España. En 2011, supuso la cuarta causa de mortalidad en España, registrándose una disminución de la tasa de mortalidad ajustada por edad y por 100.000 habitantes con respecto a 1999, pasando de un 31,4% a un 17,5%. Por el contrario, en dicho periodo, la mortalidad intrahospitalaria se mantuvo, con un descenso mínimo de un 0,9% llegando al 9,9%; que fue atribuido al envejecimiento de la población y 23 al aumento de las comorbilidades en estos pacientes. Este Registro EAHFE, puede compararse solamente con otros 2 registros en el mundo, con un estudio de similares características, que incluyan a los pacientes con ICA atendidos en urgencias, el registro ADHERE-EM34, realizado en EEUU y el registro canadiense Canadian Cohort Study35. Últimamente se han publicado en España dos estudios que incorporan la atención prehospitalaria: el Estudio SEMICA36, que investiga la forma de llegada al hospital de los pacientes con ICA, los factores asociados al transporte y el tratamiento prehospitalario; y el Estudio SEMICA-237, que evaluó el efecto de la atención prehospitalaria en los pacientes diagnosticados de ICA en los servicios de urgencias. En el presente trabajo, exclusivamente se valoran las asistencias por disnea, siendo posteriormente calificadas como edema agudo de pulmón a nivel prehospitalario, recabándose datos de filiación del paciente; antecedentes personales y tratamiento seguido por el enfermo; datos clínicos durante la asistencia, tratamiento recibido y tiempos de actuación. Y, en tercer lugar, el avance en el tratamiento farmacológico de la ICA ha sido mínimo, manteniéndose la farmacopea usada desde hace bastantes años. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica (ICCr), está bien definido en las guías y se ha demostrado que mejora la esperanza de vida de los pacientes afectados38,39 sin embargo, en el caso de la ICA, los diuréticos, la oxigenoterapia, los vasodilatadores y los sedantes actualmente disponibles, se utilizan ampliamente, pero no han demostrado que reduzcan la mortalidad, estando todos los estudios realizados en las Unidades de Urgencias hospitalarias. Existen muy pocos grandes ensayos clínicos sobre el tratamiento de la ICA en servicios de emergencias prehospitalarios y las recomendaciones de las GPC actuales están respaldadas solo por bajos niveles de evidencia. Aquí es donde incide este estudio, priorizando en los casos de ICA con clínica de EAP e HTA acompañante, el tratamiento con fármacos vasodilatadores arteriales, que actúan fundamentalmente sobre la postcarga cardiaca, usando únicamente este fármaco para el tratamiento de la ICA más la oxigenoterapia accesoria, bien con Oxígeno con mascarillareservorio al 100%, o bien con Ventilación no invasiva con CPAP, según el método Boussignac; en contraposición con el tratamiento seguido de forma habitual con fármacos diuréticos y vasodilatadores venosos, cuya principal acción se produce en la resistencia 24 venosa, disminuyendo la precarga cardiaca, estando el tratamiento, igualmente acompañado de oxigenoterapia. Asociado a todo esto, las actuaciones sanitarias en situaciones de emergencias, están basadas en una alta sospecha clínica fundamentada en la experiencia de los profesionales, más todavía en la ICA, además de requerir unas acciones inmediatas y con decisión, a veces, muy al contrario de las indicaciones generales en Guías de Práctica Clínicas (GPC) y Tratados de Medicina sobre cómo actuar en ciertas patologías, alterándose los fármacos usados y las dosis aplicadas. Sala de Coordinación de Urgencias y Emergencias del 061 en Andalucía. 25 Equipos de Emergencias Sanitarias prehospitalarias en Andalucía Equipo de Emergencias Aéreo del 061 Equipos de Emergencias Terrestre del 061 32 DAI: dilatación auricular izquierda; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardiaca; ICA: insuficiencia cardiaca aguda; ICFEc: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada; ICFEm: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango medio; ICFEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; NYHA: New York Heart Association; PAS: presión arterial sistólica; SCA: síndrome coronario agudo. Tabla 1. Diversas clasificaciones de la insuficiencia cardíaca Según FEVI ICFEc. FEVI ≥ 50% ICFEm. FEVI 40-49% Péptidos natriuréticos elevados Al menos un criterio adicional: 1. Enf. estructural cardiaca relevante (HVI o DAI) 2. Disfunción diastólica ICFEr. FEVI < 40% Péptidos natriuréticos elevados Al menos un criterio adicional: 1. Enf. estructural cardiaca relevante (HVI o DAI) 2. Disfunción diastólica Curso clínico Aguda Subaguda Crónica Síntomas Izquierda (congestión pulmonar) Derecha (congestión sistémica) Gravedad sintomática (Clasif. NYHA) I. Sin limitación para la actividad física. La actividad física normal no causa excesiva disnea, fatiga o palpitaciones II. Ligera limitación para actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física normal da como resultado una excesiva disnea, fatiga o palpitaciones III. Marcada limitación a la actividad física. Cómodo en reposo, pero una actividad física menor de lo normal da como resultado una excesiva disnea, fatiga o palpitaciones IV. Incapacidad para mantener actividad física sin molestias. Puede haber síntomas en reposo Gravedad sintomática en el contexto del IAM (clasif. Killip) I. Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda II. Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardiaco o aumento de la presión venosa yugular III. Edema agudo de pulmón IV. Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis) Perfiles clínicos Caliente y húmedo (bien perfundido y congestionado) Frío y húmedo (hipoperfundido y congestionado) Frío y seco (hipoperfundido sin congestión) Caliente y seco (compensado, bien perfundido sin congestión) Guías europeas de ICA (2016) ICA normotensiva (PAS 90-140 mmHg) ICA hipertensiva (PAS> 140 mmHg) ICA hipotensiva (PAS< 90 mmHg) Presentación clínica IC crónica inestable Edema pulmonar IC hipertensiva Shock cardiogénico IC derecha aislada IC asociada a SCA 33 Clasificación según sintomatología clínica Encontraremos algunos signos y síntomas típicos como síntomas congestivos o secundarios a hipoperfusión, pudiendo aparecer, unos u otros, de forma predominante, o ambos en un mismo paciente. Los síntomas van a depender de la disfunción en aumento de la precarga de uno de los ventrículos, así en la IC izquierda habrá congestión pulmonar con la consiguiente disnea, ortopnea, intolerancia al decúbito y disnea paroxística nocturna, mientras que en la IC derecha los síntomas predominantes se deben a congestión venosa sistémica, produciendo edemas, aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia, ascitis, etc. (tabla 2). Tabla 2. Signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca aguda Relacionado con IC derecha Relacionado con IC izquierda Síntomas y signos de congestión Ingurgitación venosa yugular, edema periférico, hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis Ortopnea, disnea paroxística nocturna, estertores pulmonares Síntomas y signos de hipoperfusión Astenia, extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental, mareos, disminución de la presión de pulso A efectos del manejo y tratamiento del paciente, también es útil la clasificación funcional, existiendo dos propuestas principales: Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA). La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (tabla 3) se ha empleado para describir la gravedad de los síntomas y la intolerancia al ejercicio. Sin embargo, la correlación entre síntomas y parámetros de la función del VI no es buena, ya que es una clasificación subjetiva y útil en cortos periodos de tiempo, pudiendo haber cambios de estamento, así los pacientes con síntomas de carácter leve todavía pueden presentar un riesgo absoluto relativamente alto de hospitalización y muerte. La clasificación funcional de la NYHA es un predictor independiente de mortalidad57. Esta clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza en la práctica clínica para seleccionar a los pacientes en casi todos los ensayos de tratamientos aleatorizados de la IC y para determinar el tipo de tratamiento empleado, de forma que su evaluación periódica permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento (The Criteria Committee of the NYHA, 1994). 34 Tabla 3. Clasificación Funcional de la New York Heart Association (NYHA) Clase funcional Limitaciones I Asintomáticos; sin limitación a la actividad física habitual. II Síntomas leves y ligera limitación a la actividad física habitual. Asintomático en reposo. III Marcada limitación a la actividad física, incluso siendo inferior a la habitual. Sólo asintomático en reposo. IV Limitación severa, con síntomas incluso en reposo. Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). Describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos. En el estadio B hay cardiopatía estructural sin síntomas. En el C hay síntomas y cardiopatía y en el D existe enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.58 Clasificación hemodinámica en los pacientes con ICA secundaria a un infarto agudo de miocardio (IAM) Esta clasificación hemodinámica realizada por Killip y Kimball, también nos aporta información sobre el pronóstico de la evolución del paciente y la probabilidad de muerte a los 30 días tras el suceso59 (tabla 4). Tabla 4. Clasificación Killip y Kimball del infarto agudo de miocardio según la presencia de insuficiencia cardíaca Clínica I Sin signos clínicos de insuficiencia cardíaca II Insuficiencia cardiaca con crepitantes y tercer ruido cardíaco III Edema agudo de pulmón IV Shock cardiogénico. Hipotensión (PAS < 90 mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y diaforesis. PAS: presión arterial sistólica 35 Clasificación según la forma de presentación clínica. Su utilidad radica en aportar una ayuda al clínico en el manejo de diferentes escenarios de ICA. En las GPC europeas de 2008 60 , se proponía la siguiente clasificación, aunque tiene sus limitaciones, puesto que puede haber superposición entre las diferentes formas de presentación (Figura 2). - ICCr descompensada: progresivo empeoramiento de los síntomas de congestión. La presencia de hipotensión se asocia a mal pronóstico. - Edema pulmonar agudo: signos de congestión pulmonar de instauración rápida y trabajo respiratorio grave con insuficiencia respiratoria asociada. - IC hipertensiva: se asocia a FE conservada y a cifras de PAS elevadas. - Shock cardiogénico: signos de baja perfusión periférica y daño orgánico en pacientes que típicamente presentan hipotensión (PAS<90 mmHg) y oliguria (<0,5 ml/Kg/min) - IC derecha aislada: se trata de un cuadro de bajo gasto cardiaco asociado a aumento de presiones en las cavidades derechas, bajas presiones en las cavidades izquierdas y ausencia de congestión pulmonar. - IC asociada a SCA: precisa un manejo diferenciado que implica el intervencionismo coronario. Un 15% de los pacientes con SCA presentan IC. Figura 2. Formas de presentación de la Insuficiencia cardiaca aguda. Modificado de: Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes: definition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:87-90 IC: insuficiencia cardiaca; SCA: síndrome coronario agudo. 36 Clasificación con los perfiles clínicos Es una de las clasificaciones más útiles al estar apoyadas en la presentación clínica del enfermo al primer contacto, lo que permite al médico identificar a los pacientes con elevado riesgo de complicaciones y orientar la actuación terapéutica más apropiada (tabla 5). Está basada en la exploración física para detectar la presencia de síntomas/signos clínicos de congestión («húmeda» frente a «seca», presente o ausente) o hipoperfusión periférica («fría» frente a «caliente», presente o ausente). Tabla 5. Clasificación de la insuficiencia cardíaca según la presentación clínica Congestión (+) Congestión (-) Perfusión (+) Caliente y húmedo Caliente y seco Perfusión (-) Frío y húmedo Frío y seco La combinación de estas opciones permite identificar 4 grupos de pacientes.61 - caliente y húmedo (bien perfundido y congestionado), es la más frecuente; - frío y húmedo (hipoperfundido y congestionado); - frío y seco (hipoperfundido sin congestión), y - caliente y seco (compensado, bien perfundido sin congestión) Esta clasificación puede ser útil para guiar la terapia en la fase inicial. Las últimas GPC europeas de ICA del año 20163, hacen una clasificación mucho más simple distinguiendo solo tres grupos, según la presión arterial sistólica: 1. ICA normotensiva (PAS entre 90-140 mmHg); 2. ICA hipertensiva (PAS> 140 mmHg); 3. ICA hipotensiva (PAS< 90 mmHg). La mayoría de estos términos puede aplicarse al mismo paciente en momentos distintos, dependiendo de la fase de la enfermedad. 37 1.1.2. EPIDEMIOLOGÍA Diversos registros a gran escala, como el ADHERE 62, 63, 64 y el OPTIMIZE-HF65 llevados a cabo en Estados Unidos, otros llevados a cabo en Europa, como EHFS I y II66,67,68 y el ESCHF Pilot69 y el registro internacional ALARM-HF33 han proporcionado algunas evidencias epidemiológicas sobre la ICA (Tablas 6 y 7). La IC constituye un enorme reto sanitario, calculándose que, en nuestro país, hay más de 1.300.000 personas con dicho proceso, con más de 100.000 hospitalizaciones anuales y con valores progresivamente crecientes, estando aproximadamente el 2% de las urgencias hospitalarias relacionadas con este proceso. Cerca del 50% de los pacientes ingresados son mayores de 75 años y portadores de múltiples procesos comórbidos, siendo muy frecuentes las readmisiones por tal motivo. Aproximadamente entre el 30-50% de los muertes o reingresos se producen en los 60 días de la primera admisión70 y aproximadamente el 20-30% de las muertes se produce en el primer año tras el primer episodio de ICA. Los costes totales asociados con dicho proceso se calculan en torno a los 2.500 millones de euros anuales. Cada año mueren más de 17.000 personas por dicho proceso, constituyendo la cuarta causa de muerte en España. Aunque se han reducido las tasas de mortalidad, debido a la mayor edad de ingreso y a la pluripatología asociada, la mortalidad intrahospitalaria apenas se ha modificado en los últimos 12 años y se mantiene cercana al 10%. La insuficiencia cardíaca de novo, aunque menos frecuente en su presentación, conlleva una mayor morbimortalidad, por lo que debería ser identificada y tratada de forma precoz. Se precisan estrategias de coordinación entre los diversos niveles asistenciales y conductas eficaces de prevención para hacer frente a tan importante problema. En los Estados Unidos y Europa, está aumentando el número de pacientes hospitalizados, al menos una vez al año por una ICA, con una incidencia anual de 2,5 por cada mil habitantes5,39. Uno de cada 10 pacientes con ICA muere durante la hospitalización11,71 y uno de cada tres muere dentro del año siguiente a un episodio72,73. Es la principal causa de ingreso en hospitales en los países industrializados y actualmente está aumentando la tasa de reingresos por ICA, que van desde el 30% al 45% por año, teniendo la mayoría de los pacientes más de 70 años. La mayor parte tiene antecedentes de ICCr, mientras que la ICA aparecida de novo representa tan solo entre una cuarta y una tercera parte del total de casos. Aproximadamente, casi el 50% de los pacientes tiene una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) conservada (≥50%) y se considera que entre el 40-50% de los pacientes tienen una FEVI límite o de rango medio. Los pacientes presentan toda una constelación de anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares. Por lo que respecta a las comorbilidades cardiovasculares, la mayor parte de los pacientes con ICA tiene antecedentes de hipertensión arterial, alrededor de la mitad 38 presenta una enfermedad coronaria y una tercera parte o más presenta fibrilación auricular. En lo relativo a las comorbilidades no cardiovasculares, alrededor de un 40% de los pacientes ingresados por ICA tiene antecedentes de diabetes mellitus, y de una cuarta a una tercera parte, aproximadamente, presenta disfunción renal y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, mientras que la anemia está presente en un 15-30% de los pacientes. Todos los registros a gran escala, ADHERE, OPTIMIZE-H, EHFS I y II, ESC-HF Pilot y ALARM-HF, han proporcionado evidencias epidemiológicas sobre la ICA, en resumen: - La mayoría de los pacientes ingresados por una ICA tienen una edad superior a 70 años y alrededor de la mitad de ellos son varones. - La mayor parte tiene antecedentes de insuficiencia cardiaca, mientras que la ICA aparecida de novo representa, entre un 25 y un 33% del total de casos. - Entre el 40 y el 55% tiene una FEVIc. - Los pacientes afectos de ICA presentan una gran variedad de anomalías cardiovasculares (hipertensión arterial, enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, miocardiopatías y fibrilación auricular) y no cardiovasculares (diabetes mellitus, disfunción renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma, anemia, etc.). En la mayor parte de los registros publicados de ICA, la mortalidad hospitalaria oscila entre el 4 y el 7% (tabla 7), con la excepción del estudio ALARM-HF, en el que la mortalidad fue más alta, hasta un 11%, debido aparentemente, al porcentaje comparativamente superior de pacientes con shock cardiogénico (alrededor de un 12% frente a menos del 4% en el resto de los registros antes mencionados). La mediana de duración de la estancia en el hospital varió entre 4 y 11 días. La mortalidad en los 3 meses siguientes al alta, fue entre el 7 y el 11%, mientras que la mortalidad en el año siguiente al alta hospitalaria, descrita en el registro ADHERE fue del 36%. La progresión de la insuficiencia cardiaca en sí, constituye la causa de muerte en menos de la mitad de los pacientes. Según los datos del ensayo EVEREST74, el 41% de los pacientes con ICA fallece a causa de un agravamiento de la IC, un 26% presenta muerte súbita y en el 13% se produce la muerte debido a las comorbilidades no cardiovasculares. Conviene resaltar que, aunque la mortalidad hospitalaria tiende a ser superior en los pacientes con una reducción de la FEVI, en comparación con los que tienen una FEVIc, la morbilidad posterior al alta es similar en los dos grupos.75 Las tasas de reingreso hospitalario después del alta son bastante elevadas, demostrándose que esta tasa tiene una evolución bifásica, una temprana durante los 2 a 3 primeros meses siguientes al alta y otra tardía durante el estadio final del síndrome, con una separación entre ellos, de una fase de estabilización prolongada en la que las tasas de ingresos son bajas.76 39 Tabla 6. Características clínicas de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda de diferentes registros ADHERE OPTIMIZE-HF EHFS I EHFS II ESC-HF Pilot ALARM-HF (grupo de ICA) Pacientes (n) 105.388 48.612 11.327 3.580 1.892 4.953 Edad (años) 72,0+14,0 73,1+14,2 71 69,9+12,5 70,0 + 13,0 66-70 Sexo, varón (%) 48 48 53 61 63 62 Antecedentes de IC (%) 75 87 65 63 75 64 Hipertensión arterial (%) 72,0 71,0 53,0 62,5 61,8 70,2 Enfermedad coronaria (%) 57,0 50,0 68,0 53,6 50,7 30,7 Diabetes M. (%) 44,0 42,0 27,0 32,8 35,1 45,3 Fibrilación auricular (%) 31,0 31,0 43,0 38,7 43,7 24,4 Disfunción renal (%) 30,0 30,0 17,0 16,8 26,0 21,4 EPOC (%) 31,0 28,0 19,3 24,8 Anemia (%) 14,7 31,4 14,4  Mediana. Tabla 7. Resultados de la insuficiencia cardiaca aguda en diferentes registros ADHERE OPTIMIZE-HF EHFS I EHFS II ESC-HF Pilot ALARM-HF (grupo ICA) Pacientes (n) 105.388 48.612 11.327 3.580 1.892 4.953 Mortalidad hospitalaria (%) 4,0 4,0 6,9 6,7 3,8 11,0 Estancia hospital, mediana, días 4 4 11 9 8 6 Mortalidad a 30-90 días (%) 11,2 (30 d) 9,0 (60-90 d) 6,6 (90 d) Mortalidad a 1 año (%) 36 Reingreso (periodo) (%) 22,1 (30 d) 65,8 (1 año) 30,0 (60-90 d) 24,0 (90 días) ADHERE: Acute Decompensated Heart Failure National Registry; ALARM-HF: Acute Heart Failure Global Survey of Standard Treatment; EHFS: EuroHeart Failure Survey; ESC-HF Pilot: European Society of Cardiology-Heart Failure Pilot registry; OPTIMIZE-HF: Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure. 40 1.1.3. CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. FACTORES DE RIESGO Existen varios trastornos, enfermedades cardiovasculares y no cardiovasculares, que pueden originar una rápida instauración o agravamiento de los signos y síntomas propios de la IC y que conducen a la hospitalización (tabla 8), presentando una relación de las causas y factores desencadenantes que dan lugar a la ICA. Otra clasificación de las causas que provocan IC, se da dependiendo de la fracción de eyección del Ventrículo izquierdo (tabla 9). Según el ensayo EVEREST, el 46% de los pacientes ingresa en el hospital a causa de la insuficiencia cardiaca, mientras que el 39% ingresa en el hospital por comorbilidades no cardiovasculares.74 Tabla 8. Causas y factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca aguda Cardiovascular No cardiovascular Relacionada con el paciente. Iatrogenia  Síndromes coronarios agudos  Taquicardias (ej. FA)  Bradicardias (ej. bloqueo AV de tercer grado)  Hipertensión no controlada o crisis hipertensiva  Miocarditis  Embolia pulmonar aguda  Insuficiencia valvular aguda (ej. endocarditis, IAM)  Disección aórtica  Taponamiento cardiaco  Infecciones y estados febriles  Exacerbación de EPOC o asma  Disfunción renal  Anemia  Hipertiroidismo  Hipotiroidismo  Ejercicio extenuante  Tensión emocional  Embarazo (miocardiopatía periparto)  Mal cumplimiento de la medicación  Aumento de consumo de sal o líquidos  Cirugía  Fármacos (ej. AINE, tiazolidinedionas)  Abuso de alcohol AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Bloqueo AV: bloqueo auriculo-ventricular. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. FA: fibrilación auricular. IAM: infarto agudo de miocardio. Muchas condiciones o comorbilidades están asociadas con un incremento de la propensión a padecer un defecto estructural o funcional cardíaco que pueda condicionar la IC. Aparte de la larga lista de factores de riesgo que desarrollan la IC, estos factores son los más importantes. Diabetes mellitus. La obesidad y la resistencia a la insulina son importantes factores de riesgo para desarrollar IC77. La presencia de diabetes mellitus incrementa marcadamente el riesgo de desarrollar IC en pacientes sin defecto estructural cardíaco78 y además empeora el pronóstico de los pacientes con IC establecida. Hipertensión arterial. La HTA es el factor de riesgo más importante para desarrollar la IC, teniendo los hipertensos un riesgo sustancialmente más elevado de desarrollarla que los normotensos79. La PAS y la PAD elevadas son factores de riesgo importantes para el desarrollo de IC80. La incidencia de IC es mayor en pacientes hipertensos, varones de edad 41 avanzada, aumentando en el tiempo de evolución de la HTA. El tratamiento a largo plazo de la presión arterial puede reducir el riesgo de desarrollo de IC en un porcentaje elevado de hasta el 50%81. Dado el gran número de pacientes hipertensos en los países desarrollados, las estrategias de control de la presión arterial son de vital importancia. Síndrome metabólico. Es el conjunto de alteraciones metabólicas, constituido por obesidad de distribución central, disminución de las concentraciones del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (c-HDL), elevación de las concentraciones de triglicéridos, aumento de la presión arterial e hiperglucemia82. La prevalencia de esta patología es uno de los grandes problemas de salud pública del siglo XXI. El control de estas alteraciones, disminuye, por tanto, el riesgo de padecer IC. Enfermedad ateroesclerótica. Pacientes con enfermedad ateroesclerótica conocida (coronaria, cerebral o periférica) poseen más riesgo de desarrollar una IC. Tabla 9. Causas de insuficiencia cardiaca según la fracción de eyección Disminución de la fracción de eyección (<40%) Coronariopatía:Infartomiocardio  Isquemiamiocárdica Sobrecargacrónicadepresión: Hipertensiónarterial Valvulopatíaobstructiva Sobrecargacrónicadevolumen: Valvulopatíaconinsuficiencia Derivaciónintracardiaca(izda.‐dcha.) Derivaciónextracardiaca Neumopatíacrónica: Cardiopatíapulmonar Trastornosvascularespulmonares Miocardiopatíadilatadanoisquémica: Trastornosfamiliares/genéticos Trastornosinfiltrativos Dañoinducidoportóxicos/fármacos: Trastornosmetabólicos Vírica EnfermedaddeChagas Trastornodelritmoylafrecuenciacardiaca: Bradiarritmiascrónicas Taquiarritmiascrónicas Conservación de la fracción de eyección (>40-50%) Hipertrofiapatológica:Primaria(miocardiopatía)  Secundaria(hipertensión) Envejecimiento Trastornosendomiocárdicos Miocardiopatíarestrictiva: Trastornosinfiltrativos(amiloide,sarcoidosis) Enf.poralmacenamiento(hemocromatosis) Fibrosis Estados de alto gasto cardiaco Trastornosmetabólicos: Tirotoxicosis Trastornosnutricionales(beri‐beri) Requerimientosexcesivosdeflujosanguíneo: Derivaciónarterio‐venosasistémica Anemiacrónica Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna 20 Ed. 2019. 48 Tabla14. Características del estudio SEMICA-2, realizado sobre 1.493 pacientes con ICA y atendidos como emergencias por una UVI-Móvil. Tratamiento prehospitalario. Total N=1.493/n(%) Pérdidas N=2.882/n(%) Dosomás fármacosenel tratamiento. N=452/n(%) Unooningún fármacoenel tratamiento. N=1.041/n(%) p Datosdemográficos: Edad>80años Sexofemenino  80.7(10) 818(55.0)  4(0.3) 7(0.5)  78.5(10) 221(49.3)  81.7(10) 597(57.5)  <0.001 0.004 Comorbilidades: Hipertensiónarterial Diabetesmellitus Dislipemia Cardiopatíaisquémica Insuficienciacardiacacrónica Accidentevascularcerebral Fibrilaciónauricular Enfermedadarterialperiférica Enfermedadvalvular Hepatopatíacrónica Demencia Cáncer PrimerepisodiodeICA  1252(83.9) 696(46.6) 673(45.1) 519(34.8) 371(24.9) 242(16.2) 679(45.5) 167(11.2) 395(26.5) 373(25.0) 221(14.8) 194(13.0) 878(59.2)  1(0.1) 1(0.1) 1(0.1) 1(0.1) 2(0.1) 2(0.1) 1(0.1) 2(0.1) 1(0.1) 1(0.1) 2(0.1) 2(0.1) 10(0.7)  385(85.2) 225(49.8) 219(48.5) 177(39.2) 118(26.1) 69(15.3) 181(40.0) 61(13.5) 124(27.4) 123(27.2) 60(13.3) 59(13.1) 263(59.0)  867(83.4) 471(45.3) 454(43.7) 342(32.9) 253(24.4) 173(16.7) 498(47.9) 106(10.2) 271(26.1) 250(24.0) 161(15.5) 135(13.0) 615(59.3)  0.425 0.123 0.098 0.023 0.512 0.555 0.006 0.074 0.624 0.216 0.314 1.000 0.949 Situaciónbasal(previoalaclínica) ÍndiceBarthel>90puntos NYHAbasalclaseI  458(35.2) 328(23.3)  193(12.9) 83(5.6)  151(37.0) 102(24.3)  307(34.4) 226(22.8)  0.398 0.601 Datosclínicos: Presiónarterialsistólica Frecuenciacardiaca Saturaciónbasaldeoxígeno Temperaturaelevada(>37,3ºC) Infecciónactiva  143(32) 92(25) 91(9) 36.2(2) 535(36.7)  25(1.7) 33(2.2) 57(3.8) 225(15.1) 37(2.5)  150(34) 96(24) 91(8) 36.2(1) 151(34.0)  140(30) 90(25) 91(9) 36.2(2) 384(37.9)  <0.001 <0.001 0.968 0.589 0.152 TratamientoenUrgencias: Morfina NitratosIV Inotropos/Vasopresores Ventilaciónnoinvasiva Intubaciónorotraqueal AdmitidosenHospital IngresadosenUCI/UCC  265(17.8) 399(26.9) 60(4.0) 281(18.9) 51(3.4) 1309(87.7) 56(3.8)  7(0.5) 8(0.5) 0(0.0) 7(0.5) 7(0.5) 0(0.0) 5(0.3)  139(31.0) 210(46.9) 21(4.6) 144(32.1) 16(3.6) 423(93.6) 25(5.6)  126(12.2) 189(18.2) 39(3.7) 137(13.2) 35(3.4) 886(85.1) 31(3.0)  <0.001 <0.001 0.503 <0.001 0.855 <0.001 0.024 Los valores estadísticamente significativos están en negrilla. NYHA: New York Heart Association 49 El deterioro funcional y cardio-respiratorio al inicio del estudio fue altamente prevalente con una moderada limitación funcional (índice de Barthel ≤90 puntos) en el 64.8% de los casos y una clase de la NYHA II o superior en el 73,8%, estando la mayoría con tratamiento cardiológico crónico (diurético el más frecuente en el 65.1%). Se recogió el tratamiento específico de la UVI-Móvil: oxígeno, 71,2%; diuréticos, 27,9%; nitroglicerina, 13,5% y VNI, 5,3%), aparte de mostrar un amplio muestrario de datos clínicos y de laboratorio, en total, 46 variables (tabla 14). La tabla 15 muestra la terapia proporcionada por los equipos de las UVI-Móvil en el tratamiento de la ICA, incrementándose el uso del oxígeno, no así la Ventilación no invasiva con presión positiva, mientras que los demás tratamientos prehospitalarios se mantuvieron estables. Tabla 15. Tratamiento suministrado a los pacientes con diagnóstico de ICA por Equipos de Soporte Vital Avanzado (SEMICA-2) Total N=1493/n(%) FaseEAHFE‐3 N=428/n(%) FaseEAHFE‐4 N=486/n(%) FaseEAHFE‐5 N=579/n(%) p Oxigenoterapia 1.063(71,2) 331(77,3) 335(68,9) 397(68,6) 0.004 DiuréticoIV416(27,9) 137(32,0) 128(26,3) 151(26,1) 0.077 NitroglicerinasloIV.202(13,5) 61(14,3) 63(13,0) 78(13,5) 0.850 Ventilaciónnoinvasiva (CPAPoBiPAP)79(5,3) 17(4,0) 26(5,3) 36(6,2) 0.289 50 1.1.5. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología de la ICA93 es muy compleja, quedando aún aspectos por conocer, está integrada por un conjunto de mecanismos que, comenzando a nivel molecular e interaccionando entre sí, van a configurar una respuesta hemodinámica y humoral para restaurar la perfusión tisular. La situación anómala está provocada por una alteración hemodinámica, donde la circulación sistémica es incapaz de suplir las necesidades de los órganos, por la desestabilización en la compleja interacción entre una disfunción miocárdica (asociada al daño y remodelado miocárdico) y una disfunción circulatoria sistémica y pulmonar (asociada a una disfunción endotelial), que llevan a alteraciones hemodinámicas que van a provocar un aumento en las presiones de llenado cardiacas y venosas centrales, dando lugar a congestión venosa o alteraciones de la contractilidad con hipoperfusión periférica de órganos y daño tisular y celular, subyaciendo una activación neurohormonal, inflamación y estrés oxidativo.94,95,96 La American Heart Association y el American College of Cardiology26 en sus últimas guías, individualizan distintos subgrupos de ICA, como el producido en el síndrome coronario agudo, urgencias hipertensivas, fallo ventricular derecho súbito, shock y descompensaciones en pacientes con ICCr ya conocida49. En la misma línea, la Sociedad Europea de Cardiología, diferencia las descompensaciones de una ICCr de la IC «de novo».48 Clásicamente, desde el punto de vista fisiológico, se ha dividido la IC en dos tipologías: la IC sistólica y la diastólica, si la principal anomalía cardiaca es la incapacidad del ventrículo izquierdo (VI) para contraerse con normalidad y lanzar el volumen de sangre necesario (IC sistólica) o, por el contrario, si el problema radica en la dificultad de relajación y llenado ventricular (IC diastólica). Según la Sociedad Europea de Cardiología para poder diagnosticar una IC como diastólica es necesaria la presencia, no solo de síntomas y signos de IC con una fracción de eyección del VI mayor del 50%, sino la demostración por ecocardiografía o por hemodinámica de una disfunción diastólica, lo cual es difícil de conseguir52,97. También, se ha visto que una IC, principalmente en el rango de FEVI entre 40-50%, debe valorarse el trasfondo del paciente para asimilarlo a una tipología u otra de IC48. Una visión más pragmática, aceptada en las guías, tanto europeas, como americanas de IC, ha adoptado la nomenclatura de IC con FEVI reducida o conservada48,49, designando esta última a la inicialmente categorizada como IC diastólica, aunque no son términos equiparables. Los distintos fenotipos de IC, dependiendo de la fracción de eyección, detectados en los registros poblacionales recientes, han llevado a una profunda investigación de la fisiopatología y al debate, no resuelto aún, sobre si se trata de uno o dos síndromes distintos.52,98,99 51 A la visión hemodinámica, en la que la IC se concebía como un fallo de bomba, se añadió el conocimiento de los mecanismos neurohormonales, a partir del cual surgieron algunos fármacos para el tratamiento, los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II100. Otros fenómenos, como la congestión, la afectación del intersticio y la modificación de la matriz extracelular, la inflamación, el remodelado, la genética y la biología molecular, así como la interacción multiorgánica, adquieren cada vez más importancia en la fisiopatología de la IC, que hacen pensar en una visión global e integral en la que participan todos los factores en mayor o menor proporción (figura 4).95,101 Figura 4. Fenómenos implicados en la fisiopatología aguda del ventrículo derecho. 1.1.5.1. Sobrecarga y adaptación hemodinámica La visión clásica de la IC se basa en la necesidad de mantener un gasto cardiaco adecuado que cubra las necesidades metabólicas de los tejidos. En situaciones de déficit miocárdico, se produce una disminución de la fracción de eyección y un aumento del volumen telediastólico y de la presión telediastólica del VI, que provoca un aumento de la contracción auricular con el fin de aprovechar la reserva cardiaca, poniéndose en marcha en pocos minutos el mecanismo de Frank-Starling, junto con una activación del sistema simpático que conlleva un aumento de la contractilidad cardiaca que revertiría en una mejora inmediata de las condiciones generadas por el defecto inicial102, al perpetuarse, esta respuesta adaptativa se vuelve adversa y conduce a cambios en la forma y función del VI, 52 fenómeno conocido como remodelado ventricular, alterando la conducción eléctrica y la función ventricular y llevando al final al desarrollo de una IC. 100 Esta explicación hemodinámica es sencilla y útil, pero se ciñe básicamente a la disfunción ventricular, debiendo considerarse al miocardio y los ventrículos, como una continuidad que interacciona y en el que la disfunción o sobrecarga de uno repercute en el otro. El ventrículo derecho (VD) difiere del izquierdo en una pared más fina (2-3 vs. 8-11 mm) y estructuralmente hay distinta proporción de alfa miosina en las miofibrillas, de forma que la respuesta ante el estímulo adrenérgico y la irrigación coronaria son distintas. Todo ello le confiere una gran capacidad adaptativa, convirtiéndose en el “amortiguador” de los cambios de volumen y del retorno venoso que continuamente se producen por modificaciones de la presión arterial o la postura, repleción vascular, respiración o maniobras de Valsalva, entre otros. 103 La sobrecarga aguda del VD impide un adecuado llenado ventricular izquierdo, que se traduce en la reducción del gasto cardiaco, que conduce a hipoxemia y mala perfusión del VD, que aumenta su disfunción y genera un círculo vicioso patológico, que puede conducir con rapidez a la muerte (figura 5) 103 . El papel regulador del VD es importante, su disfunción se está revelando en los últimos años como un factor fisiopatológico y pronóstico clave, especialmente en los pacientes con ICFEc 104 . A pesar de la dificultad que supone el estudio de las alteraciones del VD, existen datos significativos, tanto poblacionales 105 , como en cohortes seleccionadas de pacientes, sobre su valor pronóstico 106 , siendo un ejemplo de ello un estudio caso-control en pacientes con ICFEc, en el que se comprobó cómo el aumento de presiones, la disfunción y los cambios en las dimensiones del VD se relacionaban, de forma directa, con la mortalidad 107 . En los pacientes con ICFEc los cambios histopatológicos del árbol circulatorio pulmonar (hipertrofia de la íntima y fibrosis de la adventicia en los pequeños vasos) y engrosamiento de la membrana alvéolo capilar, junto con fenómenos inflamatorios, provocarían a largo plazo, hipertensión pulmonar y modificaciones estructurales, con la consiguiente disfunción del VD. 108 Se distinguen dos vías fisiopatológicas, desde el punto de vista hemodinámico en la generación de la congestión pulmonar; una vía cardiaca, en la que predomina la sobrecarga hídrica y una vía vascular, en la que predomina una redistribución del fluido desde la circu- Sobrecarga delventrículo derecho Disminución llenadodel ventrículo izquierdo Disminución delgasto cardiaco Hipoxemia, hipoperfusión Figura 5. Alteraciones hemodinámicas de la disfunción en la Insuficiencia Cardiaca. 53 lación central y esplácnica hacia el territorio pulmonar, producido fundamentalmente por aumentos en la postcarga generados por fenómenos de vasoconstricción, asociados a perdida de la complianza cardiaca y vascular.109 1.1.5.2. Congestión sistémica La presencia de signos y síntomas como disnea, ortopnea, edemas, ingurgitación yugular, ascitis, hepatomegalia o crepitantes pulmonares, durante un episodio de ICA, traducen la presencia de congestión, por un aumento de la presión venosa central (PVC) y del volumen circulante, siendo su reservorio principal la circulación venosa esplácnica.110,111,112 La génesis de la congestión en la ICA se puede explicar por dos teorías, la clásica justifica la congestión por la retención de sodio y agua, con acumulación de líquido extracelular y aumento del peso y del volumen circulatorio efectivo con disfunción renal prominente y la segunda teoría, más reciente, que explica la congestión como consecuencia del paso del reservorio esplácnico a la circulación general, por al aumento de la estimulación simpática propia de la descompensación cardiaca, de forma que la estimulación del sistema nervioso simpático de forma sostenida, por la hipoperfusión tisular, se acompaña de una disminución o agotamiento de la respuesta inhibitoria de los barorreflejos carotídeos, de forma que un pequeño incremento del tono simpático al inicio de una descompensación cardiaca, movilizaría un gran volumen de sangre desde el reservorio esplácnico a la circulación general, lo que justificaría la sobrecarga de volumen y la clínica congestiva. Según esta segunda teoría no hay retención de líquido exógeno ni hay aumento de peso antes de las descompensaciones95. La congestión venosa no es solo consecuencia del fallo cardiaco asociado a un peor pronóstico, sino que en sí misma constituye un factor fisiopatológico importante para la génesis del daño renal durante la agudización de la IC.113 La influencia negativa de la congestión venosa en la función renal se conoce desde hace más de un siglo, ya que experimentos en 1860114, demostraron que la oclusión parcial de la vena renal ocasionaba una disminución inmediata del flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y la excreción de sodio que se resolvían tras la descompresión de la vena. A pesar de aquellos trabajos, el papel fisiopatológico de la congestión venosa pasó desapercibido hasta hace poco tiempo y se interpretó como un mero epifenómeno del fallo retrógrado del corazón secundario a la disminución del gasto cardiaco, sin embargo, investigaciones recientes han puesto la congestión venosa como un factor nuclear en la incidencia de síndrome cardiorrenal y en la propia ICA.115 En este estudio, Mullens et al, demostraron que los pacientes con ICFEr que desarrollaban deterioro funcional renal (DFR), tenían una presión venosa central (PVC) basal y tras tratamiento diurético intensivo, mayor que aquellos en los que no se produjo DFR; siendo esta alteración rara en aquellos 54 que redujeron su PVC por debajo de 8 mmHg. La relación entre PVC y riesgo de DFR se mantuvo independientemente del resto de las características de los pacientes (presión arterial, presión enclavada pulmonar, índice cardiaco y filtrado glomerular), concluyendo que el factor hemodinámico que más predispone al DFR en la ICA, es la congestión venosa medida por la PVC. Existen datos procedentes de registros epidemiológicos amplios, como el ADHERE, que avalan esta interpretación 116 , así el 50% de los pacientes de este registro, ingresados en el hospital por descompensación de su IC, tenían una PAS >140 mmHg, mientras que solo en el 2% se registraron cifras inferiores a 90 mmHg 116 , reflejando la importancia de la congestión, en este caso pulmonar, en detrimento del descenso del gasto cardiaco. 117 Por otro lado, el flujo sanguíneo renal está también determinado por la presión de perfusión abdominal, que se relaciona de forma directa con la presión arterial e inversamente con la presión intraabdominal (PIA), siendo una PIA normal de 5-7 mmHg: Toda presión superior a 8 mmHg se ha relacionado con una mayor incidencia de DFR, como en la distensión intestinal, ascitis, retención urinaria u obesidad. A todo ello se añade que la perfusión renal no depende únicamente del flujo y la presión en la arteria renal, sino de la llamada presión de perfusión transrenal, resultante de la diferencia entre la PVC y la PA; donde modificaciones en ambas, frecuentes en la ICA, influirán en el filtrado renal 118 . Sin embargo, más allá de su influencia sobre la alteración renal, los datos existentes en la actualidad indicarían que la congestión sistémica y la PIA, per se, desempeñan un papel fundamental y aún no completamente conocido, en la fisiopatología de la IC 95,112,119,120 . Figura 6. Congestión y disfunción renal. IL: interleucina. TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa. ON: óxido nítrico Insuficienciacardiaca Congestión venosa Alteracionesenel endoteliovascular Activaciónneurohormonal Actividadsimpática Vasoconstricciónintrarrenal Aumentodelapresiónvenosa Reduccióndela perfusiónrenal Deteriorodela funciónrenal Estímuloinflamatorio ( IL‐6 , TNF‐α , ON , etc. ) 55 Parece, además, que hay una compleja red en la que estarían imbricados e interaccionando, entre otros, fenómenos proinflamatorios, de estrés oxidativo, neurohormonales y hemodinámicos121,122 (figura 6). La medición precisa de la congestión sistémica es problemática, pudiendo ser útil la medición y uso de los siguientes parámetros en la identificación precoz en los pacientes con IC y con riesgo a desarrollar insuficiencia renal, así la combinación de signos y síntomas de congestión, junto con los parámetros ecocardiográficos relacionados (FEVI, medida del diámetro y colapso de la vena cava inferior o estimación de la presión arterial sistólica pulmonar), se asocian con una mayor mortalidad y reingresos en estos pacientes, aun sin que se desarrolle DFR.123 Con relación al uso de biomarcadores para estimar la congestión sistémica, el que parece tener un perfil más adecuado es el antígeno carbohidrato 125 (CA125)124. Es una glucoproteína sintetizada por las células epiteliales serosas, con una estructura compleja y de alto peso molecular, estando elevada en el cáncer de ovario, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, enfermedad inflamatoria pélvica y tuberculosis, postulándose en la IC como un marcador útil por su correlación con parámetros pronósticos y de congestión123. Los mecanismos fisiopatológicos por los que aumentan sus concentraciones en la Insuficiencia cardiaca aguda no se conocen, aunque se postulan factores inflamatorios que activarían su producción por parte de las serosas en respuesta a la congestión y acúmulo de fluido intersticial.125 1.1.5.3. Sistema neurohormonal y péptidos natriuréticos El estrés miocárdico, aparte de las modificaciones de presión y contractilidad, activa diversas vías neurohormonales para luchar contra la congestión vascular y la hipoperfusión causada por la disfunción miocárdica.126,127 Sistema nervioso simpático. Está activado en la IC, provocando el aumento de la contractilidad miocárdica, frecuencia cardiaca y de las resistencias periféricas, mediante la liberación de noradrenalina y favoreciendo la liberación de renina. Por esta activación se consigue mantener, inicialmente, el gasto cardiaco y la presión de perfusión, redistribuyendo el flujo sanguíneo hacia los órganos principales. No obstante, una concentración elevada y constante de noradrenalina se asocia con un peor pronóstico y un aumento de la mortalidad94, ya que es la causa, a largo plazo, de la reducción de los receptores beta-adrenérgicos miocárdicos, con una respuesta simpática atenuada, sobre todo al ejercicio; por lo que los niveles de catecolaminas en sangre tienen valor pronóstico, siendo peor cuanto más elevado están estos niveles. Otro sistema de respuesta es el sistema renina-angiotensina-aldosterona, activado por la hipoperfusión renal, el aumento de la actividad simpática y la disminución del aporte de 56 sodio a la mácula densa, van a estimular la producción de renina y ésta de angiotensina II, que provoca vasoconstricción de la arteriola eferente, incrementando la fracción de filtración y manteniendo un mínimo filtrado glomerular, a la vez que activa la liberación de aldosterona que provoca la retención de agua y sodio e interacciona con el sistema simpático, aumentando el tono vascular. Es efectivo a corto plazo, pero cuando se mantiene en el tiempo, hay un aumento de la postcarga, retención de sal y agua, alteraciones hidroelectrolíticas y arritmias, aumentando la disfunción miocárdica y la mortalidad. La aldosterona tiene un papel aparte de la retención hídrica, con acciones sobre las metaloproteinasas y, con ello, sobre la fibrosis y el remodelado del ventrículo cardiaco126,128. El aumento de la osmolaridad provocado por la absorción de sodio que genera la aldosterona, tiene como consecuencia directa la liberación de la vasopresina u hormona antidiurética, péptido neurohipofisario que interviene en la absorción de agua libre, controlando así el volumen sanguíneo y la presión arterial102,126,129,130. Hace años, surgieron los fármacos, base del tratamiento de la ICFEr, el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II).102,127,131 En esta compleja red neurohormonal, para compensar la vasoconstricción se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador y natriurético como son los péptidos natriuréticos, con un papel fundamental y compensador, estando integrados por, al menos, 5 subtipos: natriurético atrial (tipo A), natriurético cerebral [«brain natriuretic peptide» (BNP) o tipo B] y los tipos C, D y V132. De ellos, el péptido A y el BNP se liberan ante situaciones de estrés sobre la pared auricular o ventricular, respectivamente, y por estímulos como la sobrecarga de volumen o isquemia, en el caso del BNP; actuando sobre el riñón, sistema vascular y simpático, provocando vasodilatación venosa y arterial, de forma que la vasodilatación en la arteriola aferente renal y la vasoconstricción en la eferente, junto con complejas interacciones en el intersticio y los túbulos renales, inducen un aumento de la filtración glomerular133,134, favoreciendo también, el aumento de la superficie de filtración por acción directa sobre el túbulo contorneado distal, que conduce al aumento de la diuresis y de la natriuresis efectiva como resultado final, por acción sobre el guanosin monofosfato cíclico mesangial135,136. Datos actuales sugieren que, además de la liberación del péptido, el estrés miocárdico provoca una reacción en cascada que aumenta la deglicosilación del BNP y la producción de furina, una de las enzimas fundamentales para la escisión del propéptido en su forma activa y su fracción aminoterminal, favoreciendo de esta manera una acción más rápida.137 57 1.1.5.4. Daño inflamatorio y estrés oxidativo Los trastornos hemodinámicos (hipoperfusión y congestión) se consideran consecuencia primaria de la IC, a los que siguen, en un intento por contrarrestar sus efectos, las alteraciones neurohormonales, sin embargo, al cronificarse la IC y la afectación simultánea de otros órganos, se activa la inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial, que contribuyen a la fisiopatología de la IC118,138. Dentro de las moléculas inflamatorias relacionadas con la IC están la proteína C reactiva, cuya concentración elevada y mantenida empeora el pronóstico, implicando con posterioridad otras moléculas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral-α y algunas interleucinas (IL-1, IL-6 e IL- 18), que actuarían en el miocardiocito activando mecanismos de apoptosis y necrosis126. El endotelio desempeña un papel central en la respuesta inflamatoria, puesto que responde a la congestión con la producción de radicales libres (estrés oxidativo), liberación de factores proinflamatorios y péptidos vasoactivos118. Recientemente, estudios sobre la congestión venosa en humanos, han demostrado que aumentos breves (75 min) de la presión venosa de 30 mmHg sobre la presión normal, son suficientes para activar el endotelio e incrementar la liberación de citocinas inflamatorias (IL-1β, factor de necrosis tumoral-α e IL-6), péptidos vasoactivos (endotelina I, angiotensina II), moléculas de adhesión endotelial, vascular e intercelular (VCAM-1, ICAM-1) y factores de la coagulación (vWF).122,138 Tanto el estado inflamatorio larvado y sistémico, como el incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno y la disminución de los sistemas de detoxificación («scavengers») de radicales libres, como la glutatión peroxidasa, producen estrés oxidativo139,140, siendo la reducción en la biodisponibilidad del óxido nítrico (ON), un potente vasodilatador, una de las consecuencias importantes del estado inflamatorio mantenido. Además, este exceso de especies reactivas de oxígeno junto a la disminución de ON, favorecen la aparición de un fenotipo proinflamatorio y profibrótico, que intensifica la necrosis miocárdica102,126 y favorece el remodelado cardiaco141,142. El resultado final es un círculo vicioso por el que se perpetúan las alteraciones hemodinámicas y neurohormonales, con efectos perjudiciales para el propio corazón (figura 6) y la consecuente progresión de la IC3,52. Este estrés oxidativo se intensifica por la disfunción de otros órganos y algunos trastornos metabólicos; así los aumentos de ácido úrico sérico incrementan la actividad enzimática de la xantin-oxidasa e incrementan el estrés oxidativo. Aparte de la reducción del ON, el estatus pro-oxidante puede provocar una mayor oxidación lipídica. Tang et al, demostraron que las concentraciones de isoprostanoides se correlacionan con la gravedad de la IC y son un factor predictivo independiente de muerte.143 64 1.1.9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Las principales entidades con las que realizar el diagnóstico diferencial de la ICA son: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada (EPOC). La disnea en ambas entidades es el síntoma cardinal, pero la historia clínica y la exploración clínica cuidadosa, permite en la mayoría de los casos su diferenciación. Los pacientes con broncopatía crónica tienen con frecuencia antecedentes de hábito tabáquico y tos crónica y una auscultación pulmonar con disminución del murmullo vesicular, sibilancias y roncus con espiración alargada. El ECG muestra una sobrecarga de cavidades derechas, con presencia frecuente de arritmias supraventriculares. La radiografía de tórax puede mostrar atrapamiento aéreo o signos de hipertensión pulmonar. La gasometría mostrará hipercapnia con o sin hipoxemia y una acidemia menor de la esperada. Por último, los péptidos natriuréticos en los pacientes con EPOC están bajos. Tromboembolismo pulmonar. La disnea súbita inexplicable en pacientes con factores de riesgo como son la obesidad, inmovilización prolongada, cirugía previa, trombosis venosa profunda y procesos oncológicos concomitantes, acompañada de dolor pleurítico y auscultación pulmonar normal nos tiene que hacer pensar en esta entidad. En el ECG lo que apreciamos con más frecuencia es taquicardia sinusal, siendo más especifica la presencia de patrón de sobrecarga ventricular derecha (S1Q3T3), bloqueo de rama derecha y eje derecho del QRS. La radiografía de tórax suele ser normal y los péptidos natriuréticos no suelen elevarse. En la gasometría típicamente se observa hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. Determinación del dímero D, indicada en estos pacientes y cuyo valor predictivo negativo es cercano al 95%. Infección respiratoria. Puede comenzar con disnea, hipoxemia y crepitantes en la auscultación que en ocasiones son bilaterales. Radiológicamente los hallazgos pueden ser similares a los de la IC si la neumonía es bilateral. La presencia de fiebre, leucocitosis, tos con expectoración, a menudo purulenta, nos debe hacer sospechar la infección. Asma. Agudizaciones asmáticas producen disnea, tos y fatiga, síntomas frecuentes en la IC. Además, los pacientes con IC pueden presentar sibilancias espiratorias que simulen asma (asma cardial). En pacientes con asma, la radiografía de tórax suele ser normal, sin signos de cardiomegalia, y los péptidos natriuréticos están bajos. Obesidad/hipoventilación. La obesidad marcada presenta frecuentemente disnea y fatigabilidad y se asocia a menudo con hipoventilación. Aunque los síntomas poco claros nos pueden hacer tener dudas, la auscultación pulmonar no muestra congestión pulmonar, la radiografía de tórax es normal y los péptidos natriuréticos también. 65 1.1.10. CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN Dependiendo de la situación del paciente, será o no necesario el ingreso hospitalario.155 Pacientes de alto riesgo Disnea persistente y significativa, inestabilidad hemodinámica, arritmias recurrentes, ICA y SCA asociados; los cuidados deben iniciarse en los servicios de urgencias prehospitalarias, continuados en las Urgencias del hospital y seguidos en las unidades intensivas del hospital: Cuidados Intensivos (UCI) / Cuidados Coronarios (UCC)156. Los criterios para el ingreso en estas unidades, incluyen cualquiera de los siguientes factores: – Necesidad de intubación o paciente intubado. – Signos/síntomas de hipoperfusión. – Saturación de oxígeno inferior a 90% (a pesar del suplemento de oxígeno). – Uso de musculatura accesoria de la respiración. Frecuencia respiratoria >25 rpm. – Frecuencia cardíaca menor de 40 o mayor de 130 lpm. – PAS menor de 90 mmHg. Otros factores que nos sirven, según el estudio de Manito Lorite y colaboradores248, por el consenso para la mejora de la atención integral de los pacientes con ICA, que nos ayudan a seleccionar los pacientes con alto riesgo, que deben ser ingresados y que no son restrictivos, incluyen: – Sat.O2 <90%, a pesar de oxígeno suplementario, – FC <60 ó >130 lpm, – PAS <90 mmHg o evidencia de fallo cardiaco derecho. La salida del paciente de la UCI/UCC está dictada por la estabilización clínica y la resolución de otras comorbilidades. Los demás pacientes con ICA requieren el ingreso en una planta hospitalaria normal. Solo un pequeño porcentaje de pacientes que acuden a los Servicios de Urgencias por la exacerbación de los síntomas de insuficiencia cardíaca con signos leves de congestión reciben el alta directamente tras la administración de una pequeña dosis de diuréticos, el ajuste de las dosis del tratamiento médico y la recomendación de acudir a la consulta ambulatoria. Durante la hospitalización de un paciente con un episodio de ICA se realizará una búsqueda activa de comorbilidades relevantes. Mantener la terapia médica óptima previa con beta bloqueantes e IECA / ARA II, recomendándose un registro diario de peso y balance de fluidos, determinación diaria de la función renal y electrolitos, procediendo al alta hospitalaria en los pacientes que alcancen la estabilidad hemodinámica, euvolemia y tolerancia al tratamiento médico óptimo por vía oral, con función renal estabilizada durante al menos 24 horas. Serán revisados por el médico de Atención Primaria en la primera semana tras el alta y por un equipo de cardiología en las primeras dos semanas.3 66 1.1.11. FACTORES PRONÓSTICOS En todo estudio o seguimiento de pacientes con IC han de buscarse las variables que proporcionen información pronóstica sobre la enfermedad, algunas son conocidas y no varían en el tiempo (ej. etiología de la cardiopatía), pero la mayor parte de ellas se detectan o se modifican durante el seguimiento (ej. clase funcional, hiponatremia, arritmias, etc.). Igualmente, el análisis de los registros hospitalarios ha identificado una serie de parámetros relacionados con malos resultados: – concentraciones de BUN >43 mg/100 ml, – PAS <115 mmHg, – concentraciones séricas de creatinina >2,75 mg/100 ml – incremento de las concentraciones de troponina I. También se han identificado una serie de variables demográficas, clínicas, bioquímicas, hemodinámicas y electrofisiológicas que se correlacionan con la supervivencia en pacientes con IC, destacando entre los predictores de mortalidad56,157:  Demográficos: - Edad avanzada. - Sexo masculino. - Bajo nivel de educación sanitaria. - Estatus socioeconómico bajo.  Clínicos: - Etiología isquémica de la cardiopatía. - Presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable. - Larga duración de la enfermedad cardiaca. - Clase funcional de la NYHA avanzada. - Presencia de estenosis aórtica o regurgitación mitral. - Resucitación de muerte súbita. - Hospitalizaciones previas por IC. - Fuerza muscular disminuida. - Desnutrición. - Consumo pico de oxígeno reducido. - Distancia cubierta durante la prueba de 6 minutos. - Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento. - Otras enfermedades (diabetes, anemia, EPOC, déficit de hierro, insuficiencia renal o hepática, depresión, ictus, enfermedad arterial periférica…) - Mala calidad de vida. 67  Hemodinámicos: - FEVI y FEVD - Dilatación del VI. - Dilatación de la aurícula izquierda. - Síntomas de bajo gasto cardíaco. - Síntomas de congestión sistémica. - Hipotensión arterial mantenida. - Frecuencia cardiaca elevada en reposo. - Hipertensión arterial pulmonar.  Bioquímicos: - Valores elevados de aldosterona y de catecolaminas. - Alta actividad de renina plasmática. - Valores elevados de los péptidos natriuréticos. - Hiponatremia. - Hipoalbuminemia.  Electrofisiológicos: - Arritmias potencialmente graves. - DAI (desfibrilador automático implantable). De estos factores, el que parece ser mejor predictor de mortalidad, desde el punto de vista clínico, es la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). 68 1.1.12. TRATAMIENTO En la ICA, el tiempo de inicio del tratamiento ha demostrado ser un factor de gran importancia, tanto en la etapa prehospitalaria, como hospitalaria, por lo que debe iniciarse lo más precozmente posible, coincidiendo diagnóstico y tratamiento en el tiempo, lo que va a determinar un mejor pronóstico del paciente. Los fármacos claves son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores, mientras que los opiáceos y los inotrópicos se utilizan de manera más selectiva. Dentro de la oxigenoterapia, se va extendiendo el uso de la ventilación no invasiva con presión pulmonar positiva, mientras que la ventilación invasiva solo se requiere en una minoría de pacientes. La terapia está recomendada de forma global para tratar inmediatamente la ICA y aunque estas medidas alivian los síntomas, no tienen influencia favorable sobre la mortalidad a corto y largo plazo. El primer objetivo frente a un paciente con ICA es el tratamiento inmediato de la condición clínica que amenaza la vida, esta acción nos permite estabilizar al paciente, debiendo identificarse y manejarse las condiciones potencialmente fatales o factores desencadenantes coexistentes que requieren un tratamiento urgente, siendo estos objetivos: – Tratar y aliviar la sintomatología. – Restaurar la oxigenación. – Estabilizar la hemodinámica y perfusión de los órganos. – Limitar el daño cardiaco y renal. – Prevenir la tromboembolia. – Minimizar la estancia hospitalaria. 69 Además, debe realizarse un estudio para conocer la causa etiológica desencadenante del proceso y su tratamiento dirigido. El inicio del tratamiento no debe demorarse, siguiendo la recomendación de «tiempo es músculo», ya que aumenta la mortalidad en los que se inicia el tratamiento pasadas varias horas.158 Los pacientes con ICA deben ser tratados en un área de Cardiología o UCI (tablas 17 y 18) con capacidad para realizar una monitorización no invasiva (tablas 17 y 18). Se recomienda la monitorización de la saturación de oxígeno (recomendación I-C), determinación de pH y PCO2 en sangre venosa, siendo más recomendables las cuantificaciones en sangre arterial para pacientes en shock cardiogénico (recomendación II-A).52 Tabla17. Puntos claves en el tratamiento de las comorbilidades. (2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure)3 1. Para los pacientes con angina y enfermedad coronaria, la primera opción de tratamiento son los betabloqueantes. 2. La presencia de caquexia y sarcopenia contribuye a la morbimortalidad. 3. Hay que evaluar la cardiotoxicidad por quimioterapia mediante técnicas de imagen, biomarcadores y equipos multidisciplinarios. 4. Las enfermedades del sistema nervioso central (depresión, ictus y disfunción autonómica) empeoran los síntomas y afectan al tratamiento habitual de la IC. 5. El uso de metformina es de primera elección para pacientes con IC y DM. Con la empagliflozina (inhibidor de SGLT2) se ha mostrado reducciones de la hospitalización por IC y la mortalidad de los pacientes con DM y alto riesgo cardiovascular. 6. La disfunción eréctil asociada a la IC puede estar relacionada con la enfermedad cardiovascular, factores psicológicos o tratamiento farmacológico. El uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 puede ser útil, aunque está contraindicado para pacientes tratados con nitratos. 7. La presencia de gota y artritis está relacionada con el tratamiento diurético, evitar fármacos que empeoren la IC (antiinflamatorios no esteroideos). 8. El uso de fármacos intercambiadores de potasio intestinales (patiromer y zirconio ciclosilicato sódico) pueden ser de utilidad en el tratamiento de la hiperpotasemia en la IC. 9. Para el tratamiento de la HTA en la IC, las primeras 3 opciones son: IECA (ARA-II en caso de intolerancia), bloqueadores beta y AMC. 10. El tratamiento con hierro carboximaltosa para pacientes sintomáticos con FEVI reducida y déficit de hierro (ferritina sérica <100 mcg/l o ferritina sérica entre 100 y 299 mcg/l e índice de saturación de transferrina <20%), útil para aliviar los síntomas y mejorar la capacidad de ejercicio y calidad de vida. 11. Los episodios de empeoramiento de la función renal contribuyen a la lesión crónica renal y a la resistencia a diuréticos. 12. La obesidad favorece el desarrollo de IC, sobre todo en la ICFEr, pero por otra parte se acompaña de una menor mortalidad en la evolución. 13. Los trastornos respiratorios del sueño son frecuentes en la IC, pero las terapias con presión positiva de la vía aérea solo han mostrado beneficio en la apnea obstructiva. 14. La presencia de alteraciones valvulares puede producir o empeorar la IC. La decisión de un abordaje percutáneo o quirúrgico se ha de basar en el riesgo y en equipos multidisciplinarios (heart team). ARA-II: bloqueador del receptor de la angiotensina II; AMC: antagonistas del receptor de mineralocorticoides; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HTA: hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca; ICFEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; IECA: inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina; SGLT2: cotransportador sodio-glucosa tipo 2 en el túbulo renal. 70 Tratamiento Específico (eurheartj.oxfordjournals.org). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure3 (Tabla 18) Tabla 18. Recomendaciones farmacológicas para el tratamiento en el ICA ClasexNivelyRefz Diuréticos Los diuréticos intravenosos se recomiendan para todos los pacientes con ICA, con signos/síntomas de sobrecarga de líquidos, con objeto de mejorar los síntomas. Se recomienda controlar síntomas, diuresis, función renal y electrolitos durante su uso. I C Pacientes con ICA de novo o con ICCr descompensada, que no reciben diuréticos orales, la dosis inicial: furosemida 20-40 mg IV. Aquellos que si estén tratados con diuréticos, la dosis inicial IV debe ser, al menos, equivalente a la dosis oral. I B 159,160 Se recomienda dar diuréticos en bolos intermitentes o infusión continua y la dosis y la duración deben ajustarse a los síntomas y el estado clínico de los pacientes. I B 160 Combinar diurético de asa con diuréticos tiazídicos o espironolactona puede darse en aquellos pacientes con respuesta sintomática insuficiente o edema resistente IIb C 161 Vasodilatadores Usar vasodilatadores IV para el alivio sintomático en las ICA con PAS >90 mmHg (y sin hipotensión sintomática). Los síntomas y la PA deben controlarse frecuentemente. IIa B 87,162 163,164 165,166 167 Pacientes con ICA e HTA, los vasodilatadores IV deben considerarse como terapia inicial. IIa B 87,163 164,166 168 Inotrópicos: dobutamina, dopamina, levosimendan, inhibidores de la fosfodiesterasa III (PDE III) A corto plazo, la infusión IV de inotrópicos puede considerarse en pacientes con hipotensión (PAS <90 mmHg) o signos/síntomas de hipoperfusión a pesar de adecuado llenado estado, para aumentar el gasto cardiaco, aumentar la presión arterial, mejorar la perfusión periférica y mantener la función del órgano. IIb C Una infusión intravenosa de levosimendan o un inhibidor de la PDE-3 pueden considerar-se para neutralizar el efecto del beta bloqueante, si se piensa que es causante de la hipotensión con hipoperfusión. IIb C Los inotrópicos no se recomiendan a menos que el paciente esté sintomático, hipotenso o hipoperfundido por problemas de seguridad. III A 169,170 Vasopresores Un vasopresor (noradrenalina preferiblemente) puede utilizarse en pacientes con shock cardiogénico, a pesar del tratamiento con otro agente inotrópico, para aumentar la presión arterial y la perfusión de órganos vitales. IIb B 171 Se recomienda monitorizar ECG y presión arterial cuando se usa inotrópicos y vasopresores, ya que pueden causar arritmia, isquemia miocárdica y en el caso de levosimendan e inhibidores de la PDE-3 por provocar hipotensión. En estos casos debe medirse la presión arterial. I C 155,172 173,174 175,176 IIb C Profilaxis de tromboembolia Profilaxis de tromboembolia (ej. HBPM) en pacientes no anticoagulados y sin contraindicación, para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. I B 177 Otras drogas Para el control agudo de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular: a) digoxina y/o beta-bloqueantes, tratamiento de primera línea. b) amiodarona, a tener también en consideración. IIa IIb C B 178,179 180 Los opiáceos pueden considerarse con un uso cauteloso para aliviar la disnea y la ansiedad en pacientes con disnea severa, pero pueden provocar náuseas e hipopnea. IIb B 181,182 ECG= Electrocardiograma; IC= insuficiencia cardíaca; ICA= insuficiencia cardiaca aguda; ICCr= insuficiencia cardiaca crónica; IV= vía intravenosa; HBPM= heparina de bajo peso molecular; PAS= presión arterial sistólica; PDE-3= fosfodiesterasa 3. d=Los betabloqueantes deben usarse con precaución, si el paciente es hipotenso. x=Clase de recomendación. y=Nivel de evidencia. z=Referencias bibliográficas. 71 Ninguno de los tratamientos farmacológicos pautados en las urgencias está basado en la evidencia, tal y como lo están en la ICCr. Hasta el momento, no se ha demostrado que alguna opción terapéutica mejore el pronóstico a largo plazo de los pacientes con ICA, asistiendo al fracaso de novedades terapéuticas prometedoras, como la serelaxina recombinante o la ularitida (estudio TRUE-AHF)183. Hemos aprendido que el tratamiento precoz de la ICA, con reducción de los tiempos desde que se contacta con el sistema sanitario hasta que se inicia el tratamiento depletivo, permite mejorar el pronóstico de los pacientes, con lo que se establece como un estándar de calidad asistencial que debe implementarse en todos los centros hospitalarios (estudio REALITY).46 MEDIDAS GENERALES Control de la diuresis No es necesario poner una sonda vesical a todos los pacientes con ICA, pero sí un control activo de la diuresis espontánea. Aquellos pacientes con diuresis inferior a 20 ml/hora precisarán ser sondados para confirmar la ausencia de obstrucción. Evitar los antiinflamatorios no esteroideos Por su efecto deletéreo sobre el filtrado glomerular, creando resistencia a los diuréticos. Profilaxis tromboembólica Se recomienda con heparina u otro anticoagulante, salvo en aquellos pacientes con tratamiento previo (recomendación IB).3 TRATAMIENTO ESPECÍFICO • Oxigenoterapia para tratar la hipoxemia (Sat.O2<90%), que se asocia con un aumento del riesgo de muerte a corto plazo. La ventilación mecánica no invasiva ha demostrado mejorar los parámetros clínicos, la necesidad de intubación y la mortalidad a corto plazo, aunque no a largo plazo. • Se recomienda la administración intravenosa de diuréticos en pacientes con ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen. • Los vasodilatadores están recomendados en la fase temprana de la ICA en pacientes sin hipotensión sintomática, PAS≤90 mmHg o valvulopatía obstructiva importante. En resumen, el tratamiento inicial incluye la recomendación de no utilizar oxígeno en pacientes normoxémicos (clase I, nivel de evidencia C) y la realización de gasometría arterial en pacientes con EAP y EPOC (clase IIa, nivel de evidencia B). La ventilación no invasiva (clase IIa, nivel de evidencia A)184, está indicada desde el inicio para los pacientes con insuficiencia respiratoria e hipoxemia, mientras que la intubación orotraqueal quedaría 72 reservada para los casos con insuficiencia respiratoria persistente (clase I, nivel de evidencia C). Se recomienda indicar y priorizar el resto del tratamiento farmacológico basándose en la caracterización del perfil clínico-hemodinámico inicial de los pacientes. En la mayoría de los casos es sintomático y se basa en el uso de diuréticos para el alivio de la congestión y el de vasodilatadores en los pacientes cuya presión arterial lo permita. Los diuréticos de asa están indicados por vía intravenosa para reducir la congestión y aliviar síntomas en todos los pacientes señalados anteriormente (clase I, nivel de evidencia C). La dosis inicial debe ser la menor que produzca un efecto clínico deseado, para los pacientes con ICA de novo o ICCr sin tratamiento diurético previo y al menos equivalente a la dosis oral en aquellos en tratamiento diurético crónico (clase I, nivel de evidencia B), ya sea mediante bolos o en perfusión (clase I, nivel de evidencia B). El tratamiento vasodilatador (nitratos, nitroprusiato sódico, nesiritide) debe considerarse para todos los pacientes con ICA y PAS >90 mmHg (clase IIa, nivel de evidencia B) y como primera terapia para los pacientes con ICA hipertensiva (clase IIa, nivel de evidencia B), monitorizando la presión arterial si se usan por vía intravenosa. El uso de morfina es más restrictivo que en las guías previas y no se recomienda su uso de manera sistemática, pero si es factible su uso con objeto de aliviar la disnea y la ansiedad solo en pacientes gravemente disneicos (clase IIb, nivel de evidencia B). Los pacientes con shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica deben tratarse con inotrópicos y, cuando sea necesario, vasopresores. En los casos refractarios, debe considerarse el soporte mecánico circulatorio. Siempre que se pueda por las condiciones hemodinámicas y la ausencia de contraindicaciones, el tratamiento crónico que modifica el curso de la IC [IECA, ARA-II, beta bloqueantes y antagonistas del receptor de mineralcorticoides (AMC)] debe mantenerse en los pacientes que ya lo estén recibiendo (clase I, nivel de evidencia C). 1.1.12.1. DIURÉTICOS Son de elección en pacientes con sobrecarga hídrica y signos de congestión, ya que fomentan la excreción renal de agua y sal y tienen efecto vasodilatador, estando contraindicados en pacientes con signos de hipoperfusión periférica, pudiendo asociarse a los vasodilatadores para aliviar la disnea, siempre que la presión arterial lo permita. La estrategia en pacientes con resistencia diurética consiste en la asociación de diuréticos de asa con tiazidas o con antagonistas de la aldosterona, con vigilancia de los niveles de potasio e hipovolemia (recomendación IIB).3 La Furosemida intravenosa es el diurético de primera elección (recomendación IB), aplicándose la dosis más baja que consiga aliviar la clínica, de forma que la dosis inicial 73 debe ser la menor que produzca un efecto clínico deseado, comenzando por 20-40 mg de furosemida IV (o equivalente) para los pacientes con ICA de novo o ICCr. Produce una diuresis de instauración rápida y corta duración, mediante el bloqueo del sistema de co-transporte de Na+K+2Cl-, localizado en la membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa de Henle: la eficacia de la acción salurética depende del fármaco que llega a los túbulos a través de un mecanismo de transporte de aniones. La acción diurética resulta de la inhibición de la resorción de cloruro sódico en este segmento del asa de Henle. Como resultado la fracción de excreción de sodio puede alcanzar el 35% de la filtración glomerular de sodio. Los efectos secundarios de la excreción aumentada de sodio son el incremento de la excreción de orina (debido al agua unida por ósmosis) y el incremento de la secreción de potasio del túbulo distal. La furosemida interrumpe el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular en la mácula densa, con lo que no se produce atenuación de la actividad salurética a este nivel. La furosemida da lugar a una estimulación dependiente de la dosis del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la insuficiencia cardiaca, la furosemida produce una reducción aguda de la precarga, por dilatación de los vasos de capacitancia venosa. Este efecto vascular precoz parece mediado por prostaglandinas y presupone la adecuada función renal con activación del sistema renina-angiotensina y la síntesis intacta de prostaglandinas. Además, debido a su efecto natriurético, reduce la reactividad vascular a las catecolaminas, que se halla aumentada en pacientes hipertensos. La eficacia antihipertensora de la furosemida es atribuible al aumento de la excreción de sodio, a la reducción del volumen sanguíneo y a la reducida capacidad de respuesta de la musculatura lisa vascular a los estímulos vasoconstrictores. El efecto diurético de furosemida tiene lugar dentro de los 15 minutos siguientes a la administración intravenosa y dentro de la hora siguiente a la administración oral. En pacientes, la relación entre las concentraciones intratubulares de furosemida libre (estimadas mediante la tasa de excreción de furosemida en orina) y su efecto natriurético presenta la forma de una curva sigmoidal, con una tasa de excreción mínima eficaz de furosemida de aproximadamente 10 microgramos por minuto. Por consiguiente, la perfusión continua de furosemida es más eficaz que las inyecciones en bolo repetidas. Además, por encima de una determinada dosis en bolo del fármaco no se produce un aumento del efecto. El efecto de la furosemida se ve reducido si está disminuida la secreción tubular o la unión intratubular del fármaco a la albúmina. La vida media terminal de furosemida tras la administración intravenosa es de aproximadamente 1 a 1,5 horas. 80 Recomendaciones generales para el tratamiento de pacientes con ICA (Sociedad Europea de Cardiología, 2012)*. (Tabla 21) Tabla 21. Pacientes con congestión pulmonar / edema sin shock Recomendaciones ClasexNivelyRefz Se recomienda un diurético de asa IV para mejorar la disnea y aliviar la congestión. Se debe controlar regularmente los síntomas, la producción de orina, la función renal y los electrolitos mientras se use un diurético IV. I B 160 Se recomienda oxigenoterapia de alto flujo en pacientes con saturación capilar de oxigeno <90% o PaO2 <60 mmHg (8,0 kPa) para corregir la hipoxemia I C Se recomienda profilaxis tromboembólica (ej. HBPM), en pacientes aún no anticoagulados y sin contraindicación a los anticoagulantes, para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar I A 190,191 192 Considerar la ventilación no invasiva (ej. CPAP) en pacientes disneicos con edema pulmonar y frecuencia respiratoria >20 rpm para mejorar la disnea y reducir la hipercapnia y la acidosis. La ventilación no invasiva puede reducir la presión arterial y generalmente no se debe utilizar en pacientes con PAS<85 mmHg. IIa B 193 Se debe considerar un opiáceo IV (junto con un antiemético) especialmente en pacientes ansiosos o disneicos, para aliviar estos síntomas y mejorar la disnea. Se debe revisar frecuentemente el grado de conciencia y el trabajo respiratorio tras administrarlo, ya que los opiáceos pueden deprimir la respiración IIa C Considerar la infusión de nitratos IV en pacientes con congestión pulmonar/edema y PAS>110 mmHg, que no tienen estenosis aortica o mitral grave, para reducir la presión capilar pulmonar en cuña y la resistencia vascular sistémica. Los nitratos también pueden aliviar la disnea y la congestión. Se debe controlar frecuentemente los síntomas y la presión arterial durante su administración IV. IIa B 87,166 Se puede considerar la infusión IV de nitroprusiato sódico en pacientes con congestión pulmonar/edema y PAS>110 mmHg, sin estenosis aortica o mitral grave, para reducir la presión capilar pulmonar en cuña y la resistencia vascular sistémica. Se recomienda precaución en pacientes con infarto agudo de miocardio. El NTP también puede aliviar la disnea y la congestión. Controlar frecuentemente los síntomas y la presión arterial durante su administración IV. IIb B 167 NO se recomiendan los agentes inotrópicos, salvo que el paciente este hipotenso (PAS<85 mmHg), hipoperfundido o en shock, dados los problemas de seguridad (arritmias ventriculares y auriculares, isquemia miocárdica y muerte) III C CPAP: presión positiva continua en vías respiratorias; HBPM: heparina de bajo peso molecular; IV: intravenoso; kPa= kilo Pascal; NTP: nitroprusiato; PaO2: presión arterial de oxígeno; PAS: presión arterial sistólica. x=Clase de recomendación. y=Nivel de evidencia. z=Referencias bibliográficas * McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, Falk V, et al. Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Grupo de Trabajo de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica 2012 de la Sociedad Europea de Cardiología. Elaborada en colaboración con la Asociación de Insuficiencia Cardiaca de la ESC. Rev Esp Cardiol 2012;65:938.e1-e59 81 Recomendaciones del tratamiento en pacientes con Síndrome Coronario Agudo y Fibrilación Auricular, causas frecuentes de cuadros agudos de insuficiencia cardiaca. (Sociedad Europea de Cardiología). (Tabla 22) Tabla 22. Pacientes con SCA Recomendaciones ClasexNivelyRefz Se recomienda cateterismo cardiaco (ICP) primaria inmediata o derivación aortocoronaria (CABG) si hay elevación del ST o nuevo BRIHH del SCA I A 194 Si no se puede realizar ICP/CABG o hay elevación del segmento ST o un nuevo BRIHH, se recomienda terapia fibrinolítica intravenosa I A 195 Si no hay SCA, ni elevación del segmento ST, se recomienda ICP precoz para reducir el riesgo de SCA recurrente. Se recomienda una revascularización urgente si el paciente sufre inestabilidad hemodinámica I A 192 Se recomienda la eplerenona para reducir el riesgo de muerte y de hospitalización cardiovascular ulterior de los pacientes con FE≤40% I B 196 Se recomienda un IECA (o ARA-II) para pacientes con FE≤40% tras la estabilización, para reducir el riesgo de muerte, infarto de miocardio recurrente y hospitalización por IC I A 197 Se recomienda un beta-bloqueante para pacientes con FE≤40% tras la estabilización, para reducir el riesgo de muerte e infarto de miocardio recurrente I B 198 Se debe considerar un opiáceo IV (junto con un antiemético) para aliviar los síntomas (y la disnea) de pacientes con dolor torácico isquémico. Se debe vigilar frecuentemente el estado de conciencia y el trabajo respiratorio tras administrarlo, ya que los opiáceos pueden deprimir la respiración IIa C Pacientes con Fibrilación Auricular con frecuencia ventricular rápida Tan pronto se detecte la FA, se recomienda anticoagular completamente a los pacientes (ej. con heparina IV), si no están anticoagulados y no tienen contraindicación para los anticoagulantes, para reducir el riesgo de embolia arterial sistémica y AVC I A 199 Se recomienda la cardioversión eléctrica en pacientes con deterioro hemodinámico por FA cuya mejoría clínica requiere la restauración del ritmo sinusal de manera urgente I C Cuando se decide restaurar el ritmo sinusal sin urgencia, se recomienda la cardioversión eléctrica o farmacológica con amiodarona. Esta estrategia únicamente se debe utilizar en pacientes con un primer episodio de FA de duración <48 h (o pacientes sin evidencia en la ETE de trombo en el apéndice auricular izquierdo) I C Se recomienda la administración IV de un glucósido cardiaco para el control inmediato de la frecuencia ventricular I C No se recomienda la dronedarona debido a cuestiones de seguridad (mayor riesgo de hospitalización por causas cardiovasculares y mayor riesgo de muerte prematura), especialmente en pacientes con FE≤40% III A 200 No se recomiendan los antiarrítmicos de clase I debido a cuestiones de seguridad (mayor riesgo de muerte prematura), especialmente en pacientes con disfunción sistólica del VI III A 201 AVC: accidente vasculo cerebral; BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His; CABG: cirugía de revascularización coronaria por derivación aorto-coronaria; CPAP: presión positiva continua en las vías respiratorias; ECG: electrocardiograma; ETE: ecografía transesofágica; FA: fibrilación auricular; FE: fracción de eyección; IC: insuficiencia cardiaca; ICP: intervencionismo coronario percutáneo; IV: intravenoso; SCA: síndrome coronario agudo. x=Clase de recomendación. y=Nivel de evidencia. z=Referencias bibliográficas. 82 OXIGENOTERAPIA Indicada en aquellos pacientes con Sat.O2 menor de 90% o PO2 menor de 60 mmHg; bien con oxigenoterapia con reservorio al 100%, o bien intentando aplicar la ventilación no invasiva con presión positiva, controlándose la presión arterial por el riesgo de hipotensión asociado104. Se llevará a cabo ventilación invasiva con aislamiento de la vía aérea en aquellos pacientes con insuficiencia respiratoria que no se puedan tratar con medidas no invasivas o que inicien agotamiento respiratorio. Debe valorarse la medicación sedante más apropiada cuando se realiza la intubación, ya que ciertos fármacos como propofol causan depresión cardíaca e hipotensión, mientras que midazolam resulta más seguro. No se debe utilizar de manera sistemática la oxigenoterapia en pacientes sin hipoxemia, ya que causa vasoconstricción y disminución del gasto cardíaco.8,52,202 Ventilación no invasiva La congestión afecta la función pulmonar y aumenta el shunt intrapulmonar, lo que conlleva a hipoxemia. La fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) se debe aumentar hasta un 100% si es necesario, según la Sat.O2, a menos que esté contraindicada. La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y la ventilación con presión positiva no invasiva alivian la disnea, disminuyen el distrés respiratorio y mejoran ciertos indicadores fisiológicos, como la saturación de oxígeno en el edema agudo de pulmón. No obstante, un estudio reciente aleatorizado y controlado a gran escala, reveló que ningún tipo de ventilación no invasiva reducía la mortalidad o el índice de intubación endotraqueal respecto al tratamiento estándar192. Este resultado contrasta con los hallazgos de los metaanálisis de estudios anteriores a menor escala. La ventilación no invasiva se utiliza como tratamiento adyuvante para aliviar los síntomas de los pacientes con edema pulmonar y disnea grave o que no logran mejoría con el tratamiento farmacológico, siendo una técnica factible en el ambiente prehospitalario, siendo muy simple su uso y requerir un mínimo entrenamiento. Las contraindicaciones incluyen hipotensión, vómitos, posible neumotórax y un nivel de conciencia deprimido. Intubación endotraqueal y ventilación invasiva La indicación primaria para la intubación endotraqueal y la ventilación invasiva es la insuficiencia respiratoria que conlleva hipoxemia, hipercapnia y acidosis. La grave alteración hemodinámica que conlleva el agotamiento respiratorio con la fatiga física, la disminución de la conciencia y la incapacidad de mantener o proteger las vías respiratorias son otras razones para considerar la intubación y la ventilación. 83 1.1.12.5. ULTRAFILTRACIÓN En estos pacientes, el filtrado glomerular suele estar disminuido, con un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y una disminución de la excreción de sodio en orina. A pesar de que el tratamiento de primera elección en estos pacientes son los diuréticos de asa, la ultrafiltración con membrana semipermeable es una medida complementaria que elimina proporcionalmente más sodio y menos potasio, reservándose para pacientes refractarios a diuréticos96. La ultrafiltración veno-venosa aislada se utiliza, a veces, para reducir fluidos en pacientes con IC203, aunque se suele reservar para los pacientes que no responden o son resistentes a los diuréticos o presentan insuficiencia renal con diálisis, pueden ser subsidiarios de realizar ultrafiltración con membrana semipermeable3,158. El sondaje vesical no está indicado en todos los pacientes, reservándose para aquellos en anuria o con imposibilidad para la monitorización de la diuresis espontánea. Debiendo usarse ante una clínica de congestión y oliguria refractarias, hiperpotasemia grave (K+ superior a 6,5 mmol/l), acidosis grave (pH <7,2), urea mayor de 150 mg/dl, creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl. 1.1.12.6. OTROS FÁRMACOS USADOS EN OTROS TIPOS DE ICA 1.1.12.6.1. INOTROPOS Indicados en pacientes con hipoperfusión periférica, especialmente en los hipotensos, tras descartar un cuadro hipovolémico como origen de la hipotensión y con afectación de órganos vitales. Levosimendán es el fármaco recomendado en primer lugar, especialmente en pacientes en tratamiento con bloqueadores beta, revirtiendo el efecto de estos y aumentando la fracción de eyección; pero al tener efectos vasodilatadores se debe evitar su uso en PAS<85 mmHg204. Los inotrópicos adrenérgicos, como dobutamina, pueden causar taquicardia sinusal, isquemia miocárdica y arritmias, por lo que hay que monitorizar al paciente, comenzando con dosis bajas. No se recomienda la administración de agentes inotrópicos, excepto para pacientes con hipotensión sintomática o hipoperfusión (recomendación IIIA)3. Suspender cuando se restaure una perfusión adecuada. Las dosis recomendadas se muestran en la tabla 23. 1.1.12.6.2. DIGOXINA Reservada a pacientes con ICA y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (recomendación IIA)3. Administrar en bolos intravenosos muy lentos de 0,25-0,50 mg (0,0625-0,125 mg en pacientes con insuficiencia renal grave). No debe usarse en isquemia mantenida o bloqueo auriculoventricular avanzado. 84 Tabla 23. Dosis de fármacos inotropos positivos Inotropo Bolo Infusión IV  Dobutamina  Dopamina  Levosimendan No No 12 mcg/kg durante 10 min. (opcional) 2-20 mcg/kg/min. 3-5 mcg/kg/min. 0,1 mcg/kg/min. IV: intravenosa; mcg: microgramos 1.1.12.6.3. VASOPRESORES Se reservan para aquellos pacientes con hipotensiones significativas o shock cardiogénico a pesar del tratamiento con inotropos (recomendación IIB)3. Dada su capacidad vasoconstrictora arterial periférica, promueve la irrigación a órganos vitales a costa de un aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo. Los más utilizados son noradrenalina (0,2- 1 mcg/kg/min) y dopamina en dosis altas (>5 mcg/kg/min), siendo la primera la que tiene mejores resultados en análisis de subgrupos, con menos efectos secundarios y mortalidad más baja171. Siempre se deben usar bajo monitorización electrocardiográfica y de presión arterial. El principal efecto secundario es la necrosis tisular. 1.1.12.6.4. ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA Como tolvaptan, promueven la acuaresis. Se puede emplear para pacientes con sobrecarga de volumen e hiponatremia refractaria grave para prevenir alteraciones cognitivas agudas. 1.1.12.6.5. DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR Como tratamiento puente. Balón de contrapulsación intraaórtico Balón con inflado diastólico y desinflado sistólico, mejorando la perfusión periférica y coronaria. Se utiliza para el apoyo circulatorio previo a una intervención quirúrgica de un desencadenante mecánico agudo. No se debe recomendar para otras causas de shock cardiogénico. 85 1.1.13. TRATAMIENTO DIRIGIDO El inicio del tratamiento deberá ser simultáneo al diagnóstico de la patología (figuras 7, 8 y 9). 1.1.13.1. Paciente húmedo-caliente. Es el cuadro más frecuente. En los pacientes donde predomina la clínica congestiva, con PAS>90-100 mmHg, se iniciará el tratamiento con diuréticos por vía intravenosa, siendo la furosemida el diurético de primera elección, comenzando con bolos intravenosos de 20-40 mg, algo superiores en los pacientes que ya tomasen diuréticos de manera domiciliaria. La torasemida también está indicada, ya que además de ser diurético de asa, tiene cierto efecto inhibidor de la aldosterona205. En caso de resistencia, se podrán asociar los diuréticos tiazídicos y antagonistas de la espironolactona, siempre vigilando la función renal y los niveles de potasio. Los diuréticos están contraindicados en pacientes con signos de hipoperfusión periférica3,186. Está indicado asociar vasodilatadores, por sus acciones tanto a nivel venoso como arterial, disminuyendo la precarga y la postcarga, que conlleva un aumento de la fracción de eyección y disminuye la clínica disneica; siendo la NTG la más usada.3 1.1.13.2. Paciente húmedo-frío El segundo perfil de paciente es aquel en el que predomina la congestión, pero no mantiene presiones arteriales superiores a 100 mmHg o bien ha comenzado con signos de mala perfusión periférica: oliguria, frialdad de miembros, mareo, disminución del nivel de consciencia, etc. Existe el riesgo de afectación de órganos vitales, por lo que se debe iniciar perfusión de fármacos inotrópicos, siendo levosimendán (0,1 mcg/kg/minuto) y dobutamina (2-20 mcg/kg/minuto) los más indicados, con preferencia por el primero en pacientes con tratamiento previo con bloqueadores beta. Es necesaria la monitorización del paciente con el uso de los fármacos inotrópicos3,186. Si aparece hipotensión significativa o shock cardiogénico, a pesar de los inotrópicos, se comenzará perfusión con vasopresores, noradrenalina, valorando la asistencia circulatoria mecánica si no se obtiene respuesta satisfactoria al tratamiento, siendo subsidiarios de dispositivos de asistencia ventricular, como el balón de contrapulsación intraaórtico, especialmente como puente a una intervención quirúrgica para tratar una complicación desencadenante del cuadro3. Solo tras haber conseguido la estabilidad hemodinámica, consiguiendo presiones arteriales estables y alivio de los signos de hipoperfusión, se planteará el uso de diuréticos para disminuir la congestión. En todos los pacientes con signos de bajo gasto se debe descartar la hipovolemia como etiología, incluso la hipovolemia secundaria al tratamiento diurético. 86 1.1.13.3. Paciente frío-seco El manejo del paciente sin datos de congestión periférica, pero con signos de bajo gasto, consiste en fluidoterapia agresiva, seguida del tratamiento con inotrópicos y vasopresores. 1.1.13.4. Paciente caliente-seco Pacientes sin clínica congestiva y con buena perfusión, a pesar de lo cual muestran disnea, con menor tolerancia a actividades habituales y empeoramiento de su capacidad funcional basal, se trata de un grupo de pacientes con mejor pronóstico, en el que el tratamiento debe ser progresivo, vía oral, ajustando su medicación habitual y añadiendo, si fuese necesario, mayores dosis de diuréticos. Patrón A Caliente y seco Patrón B Caliente y húmedo PCP normal Ind.Car. normal PCP elevada Ind.Car. normal Patrón L Frío y seco Patrón C Frío y húmedo PCP disminuida/normal Ind.Car. disminuido PCP elevada Ind.Car. disminuido Figura 7. Manejo de la insuficiencia cardiaca aguda según la clasificación clínicohemodinámica.* PCP: presión capilar pulmonar. Ind.Car.: índice cardiaco. RVS: resistencia vascular sistémica. * Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016-ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal. http://www.escardio.org/guidelines. Presencia de Congestión – + Adecuada Perfusión – + RVS Normal RVS Elevada Vasodilatadores Inotropos 87 Figura 8. Esquema terapéutico del manejo del paciente con insuficiencia cardiaca aguda según perfiles clínicos en la etapa precoz. Modificado de Ponikowsky P, et al. 206 AMC: antagonistas receptores de mineralocorticoides 1.1.14. PERSPECTIVAS FUTURAS En el año 2016 se iniciron investigaciones sobre nuevas terapias para el manejo del paciente con ICA. El estudio ETHIC-AHF 207 , muestra el uso de ivabradina en combinación con bloqueadores beta en dosis máximas toleradas durante la hospitalización como una opción farmacológica segura con mejor control de frecuencia cardíaca, menores niveles de péptidos natriuréticos de manera más precoz 208 . Otras líneas de investigación que no CONCONGESTIÓN CON PERFUSIÓN ADECUADA SIN PERFUSIÓN ADECUADA SINCONGESTIÓN CON PERFUSIÓN ADECUADA SIN PERFUSIÓN ADECUADA 88 encontraron resultados satisfactorios fueron el uso de uralitide como fármaco vasodilatador sistémico, renal y natriurético (estudio TRUE-HF) 209 , y el empleo de espironolactona en altas dosis en combinación con diuréticos de asa (estudio ATHENA-HF) 210 . En estudios actuales están: serelaxina, análogo recombinante de la relaxina, con efectos vasodilatadores, aumentando el gasto cardiaco y el flujo renal, con posible efecto beneficioso en el alivio de la disnea y la supervivencia en pacientes con IC con fracción de eyección conservada (estudio RELAX AHF-II); PRONTO 211 (clevidipine) y el omecamtiv mecarbil como inotrópico endovenoso (estudio ATOMIC-HF) 212 . SI NO SI NO Diuréticos SiPAS>90mmHg: Fluidos Ajustedeltratamientooral Vasodilatadores ‐Vasodilatador Inotroposicontinua Siresistencia: ‐Diurético lahipoperfusión Ultrafiltración: ‐Inotropos ‐ Oliguriarefractaria SiPAS<90mmHg: ‐ K+>6,5mmol/l ‐Inotropo ‐ pH<7,2 ‐Vasopresor ‐ Urea>150mg/dl ‐Diurético ‐ Cr.>3,4mg/dl Figura 9. Protocolo terapéutico del paciente con insuficiencia cardíaca aguda, basado en los síntomas y signos de congestión y perfusión periférica SI ( 95% p acientes ) NO ( 5% p acientes ) Insuficiencia Cardiaca Presentación clínica 1.Monitorizaciónhemodinámica 2.Valoraroxigenoterapia 3.Profilaxistromboembólica Desencadenantesagudos: C Sind.Coronarioagudo HEmergenciaHipertensiva AArritmia M ComplicaciónMecánica P EmbolismoPulmonar ( Tratamientoes p ecífico ) ¿Congestión? Pac. Seco Pac. Húmedo Caliente‐Húmedo Caliente‐SecoFrío‐ SecoFrío‐Húmedo ¿Perfusión periférica 89 1.2. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA PREHOSPITALARIA Y EN URGENCIAS DE HOSPITAL. 1.2.1. INTRODUCCIÓN Resumen de las Recomendaciones conjuntas de la Asociación de Insuficiencia Cardiaca de la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad de Medicina de Emergencia y la Academia Europea de Medicina de Emergencia, al respecto del tratamiento a nivel prehospitalario y en las Urgencias del hospital, de la insuficiencia cardiaca aguda.155 Todas las apreciaciones recogidas en el siguiente documento, se refieren al área prehospitalaria, considerando como tales, tanto la atención en el domicilio, como en la calle y en las Urgencias del Hospital, antes de su ingreso hospitalario. Las situaciones en las emergencias a nivel prehospitalario, suelen ser críticas por la gravedad del cuadro y la celeridad que requiere el tratamiento de todo proceso agudo, por ello, difícilmente es equiparable a otras situaciones. Nos encontramos ante un paciente en situación vital muy crítica, en donde la actuación ha de ser rápida, precisa y contundente, por ello las decisiones adoptadas, pueden diferir de las indicaciones publicadas en Manuales y Guías de Práctica Clínicas (GPC). Si la situación del paciente así lo requiere, no debemos plantearnos acciones puntuales reglamentadas en tiempo y espacio, ni en pautas terapéuticas recomendadas. Es necesario que la definición común del trabajo de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), abarque todas las variantes y formas de presentación, sabiendo que:  La mayoría de los pacientes con ICA, tienen una PA normal o elevada en su presentación, siendo atendidos inicialmente con síntomas y/o signos propios de la congestión. Aunque existe otra forma de presentación, un cuadro de bajo gasto cardiaco acompañado de hipotensión y signos/síntomas de hipoperfusión, circunstancia patológica poco frecuente del edema agudo de pulmón (EAP). Las diferencias entre IC aguda y crónica se basan en la rapidez con que se instauran los síntomas. A pesar de ser términos ampliamente utilizados en la clínica, no existen definiciones precisas sobre cuál es el tiempo que debe utilizarse para separar ambos conceptos. Insuficiencia cardiaca aguda es el término utilizado para describir el inicio rápido o un agudo empeoramiento de los síntomas y signos de la IC, asociados a niveles 96 aquellos pacientes que tengan signos persistentes de hipoperfusión a pesar de un adecuado llenado capilar. No se utilizan si la PAS≥110 mmHg. 1.2.2.4. Alta hospitalaria en las emergencias Debemos tener presentes una serie de consideraciones, antes de dar el alta hospitalaria a un paciente que ha presentado un cuadro de ICA:  Debe crearse un acceso rápido y atención particularizada en las Urgencias, en aquellos centros con programas de gestión de enfermedades crónicas, con acciones definidas dependiendo de la situación clínica del paciente y realizando las pruebas pertinentes para identificar la causa desencadenante de la descompensación.  La situación clínica con grave alteración hemodinámica, puede cambiar drásticamente en pocas horas tras la llegada al Hospital, siendo la respuesta clínica al tratamiento inicial un importante indicador pronóstico, debiendo considerarse la: - mejoría subjetiva, según información del paciente, - FC en reposo <100 lpm, que suele asociarse a una mejoría de los síntomas, - no aparción de hipotensión al levantarse, - diuresis adecuada, - saturación de oxígeno >95% con aire ambiente y - no deterioro o moderada alteración de la función renal (si enfermedad renal crónica).  Aquellos pacientes con ICA de novo, no deben ser dados de alta, inicialmente, una vez recuperados, en la misma Urgencias del Hospital. La tasa de mortalidad y los reingresos tras el alta hospitalaria en urgencias, consecuencia de un cuadro de ICA, son altas216. La mayoría de los estudios se han centrado en la identificación de pacientes de alto riesgo, con la idea que el mejor manejo de estos pacientes podría reducir las tasas de readmisión y mortalidad, aunque se sabe muy poco acerca de los pacientes de bajo riesgo por ICA en las Urgencias hospitalarias. Una publicación canadiense evaluó los resultados a corto y largo plazo en pacientes mayores (≥65 años), que presentaron un cuadro de ICA al ingreso en Urgencias del hospital, demostrando que aquellos pacientes que no fueron ingresados presentaban una tasa más elevada de visitas repetidas a las Urgencias, pero con iguales tasas de rehospitalización a los 30 días243. La falta de una estrategia bien establecida para la evaluación de los pacientes con ICA en las Urgencias, puede llevar a los médicos de dicho Servicio a ingresar a la mayoría de los pacientes32, siendo el 80% aproximadamente, admitidos en Urgencias10, aunque se cree que hasta un 50% de ellos, podrían darse de alta con seguridad, después de un breve periodo de estancia en Observación.244 97 Una manera de definir a los pacientes de bajo riesgo en el ICA, es mediante la consideración de ausencia de cualquier característica conocida de alto riesgo, por ejemplo, elevados niveles del péptido natriurético, hipotensión arterial, empeoramiento de la insuficiencia renal, hiponatremia, troponina positiva, etc., así los pacientes que no presentan estos datos podrían ser tratados en la sala de Observación de Urgencias, donde se evaluaría la respuesta al tratamiento administrado. También es importante considerar si se produce una buena respuesta al tratamiento inicial, antes de la llegada al hospital, como buen predictor de enfermo de bajo riesgo. Más allá de esto, los médicos de Urgencias deben considerar las comorbilidades y los factores psicológicos y sociales del paciente antes de dar el alta hospitalaria. Por último, debe programarse un seguimiento precoz del paciente, en contacto con el médico y el enfermero de familia, en las primeras 72 horas tras el alta245. Los pacientes que hayan debutado con un cuadro de ICA de novo, necesitan una mayor evaluación de su situación y no deberían darse de alta demasiado rápido en Urgencias ni tras la hospitalización. 1.2.2.5. Criterios para hospitalización en observación o UCI / UCC  Los pacientes con disnea importante o inestabilidad hemodinámica, se deben atender en zonas donde se pueda proporcionar un apoyo inmediato de resucitación, si fuera necesario.  Los pacientes con ICA que son ingresados en el hospital, deberían ser tratados por médicos y enfermeros especializados y con experiencia.  Los pacientes de alto riesgo, la atención inicial debe aplicarse en un entorno de alto control y dependencia, como la Unidad Cardiológica (UCC). Aquellos pacientes con ICA y con síndrome coronario agudo deben ser siempre derivados a la UCC. - Los algoritmos clínicos de riesgo que han sido desarrollados para predecir la mortalidad hospitalaria de pacientes ingresados con ICA pueden ayudar a determinar qué pacientes necesitan el máximo nivel de atención hospitalaria. - Los algoritmos específicos de Urgencias, pueden mejorar la evaluación del riesgo en comparación con métodos anteriores desarrollados en pacientes ingresados con ICA. - Los criterios de triaje para ingresar en la UCI incluyen: FR >25 rpm, Sat.O2 <90%, uso de musculatura accesoria para respirar, PAS<90 mmHg. - La necesidad de intubación orotraqueal o paciente intubado o con signos de hipoperfusión, como oliguria, frialdad periférica, alteración del estado mental, lactato >2 mmol/l, acidosis metabólica, Sat.O2 <65%; son indicadores de ingreso en la UCI. El nivel de atención a los pacientes con ICA (bien sea alta, observación, sala, telemetría, UCI), ha dependido del juicio clínico médico, que a menudo suele sobrestimar el riesgo 98 potencial de las complicaciones cardiacas, que tienen como consecuencia los reingresos del paciente246, por eso, de una forma más real, la calificación del riesgo, con y sin biomarcadores, puede ayudar en la diferenciación temprana de los pacientes de ICA que requieren un ingreso en el hospital247. El Registro Nacional (ADHERE) sobre el fallo cardiaco agudo en EE.UU., que incluyó a más de 65.000 pacientes, valoraba estos datos:  BUN (≥43 mg/dl),  PAS baja (<115 mmHg) y  creatinina alta (≥2.75 mg/dl), Que ayudan a identificar aquella población de alto riesgo (mortalidad hospitalaria del 22%), que deberían ingresar, potencialmente, en la UCI248. De hecho, el triaje que se realiza para el ingreso en UCI, generalmente está basado en hallazgos específicos que van a requerir una monitorización intensiva junto a una terapia agresiva para mantener el compromiso respiratorio y hemodinámico. Estos factores, según Manito Lorite et al249, dentro de la mejora de la atención integral de los pacientes con ICA, incluyen: - Sat.O2 <90%, a pesar de oxígeno suplementario, - FC <60 ó >130 lpm, - PAS <90 mmHg o evidencia de fallo cardiaco derecho, particularmente con la evidencia de hipoperfusión de órganos, como disminución de la diuresis o alteración del estado mental. Aunque estos factores no están validados de forma individual en la literatura médica, existen otros indicadores clínicos, resultado de tres análisis, que estratifican la mortalidad en el hospital y, por tanto, aconsejan realizar el ingreso en las unidades de UCC/UCI por tratarse de pacientes de alto riesgo156. Estos criterios que aconsejan el ingreso del paciente con ICA, que presentan clínica de disnea persistente y significativa, inestabilidad hemodinámica, arritmias recurrentes y SCA asociados, incluyen: a) Necesidad de IOT o paciente IOT (ventilación invasiva) b) Signos/síntomas de hipoperfusión. c) Sat.O2 <90%, a pesar de oxígeno suplementario d) Uso de musculatura respiratoria accesoria y FR >25 rpm. e) - FC <40 ó >130 lpm - PAS <90 mmHg. No existe estudio que demuestre la utilidad de la monitorización hemodinámica invasiva en pacientes con ICA, excluyendo el shock cardiogénico, existiendo pruebas que la medición de los péptidos natriuréticos durante el ingreso hospitalario puede ayudar con la planificación del alta hospitalaria, así, aquellos cuyas concentraciones de péptido 99 natriurético caen durante el ingreso en hospital, tienen una menor mortalidad cardiovascular y menor tasas de reingreso a los 6 meses.250 1.2.2.6. Lagunas de conocimiento y perspectivas En la ICA, hay diversas áreas que requieren investigación adicional. Uso de biomarcadores, tanto para la estratificación del riesgo, como para guiar el tratamiento, necesitando un mayor estudio la definición de los signos más importantes de gravedad y las medidas más eficaces. Todavía hay necesidad para delimitar mejor lo que constituye una mejoría clínica con la terapia aguda, tipos de rehospitalizaciones y mortalidad (tanto a corto como a largo plazo). También es interesante las "visitas domiciliarias" o los "Equipos de Insuficiencia Cardiaca" para evitar o disminuir las visitas a Urgencias y hospitalizaciones. 1.2.3. ALGORITMO DE LA ICA EN LA ETAPA PREHOSPITALARIA (Revisión por expertos)188 1.2.3.1. Atención prehospitalaria y estrategia temprana de tratamiento. Al igual que en el Síndrome coronario agudo, Ictus y otras patologías tiempo-dependientes, la precocidad en el inicio del tratamiento en la ICA es prioritaria212,251: - Posición semi-sentada, interrogatorio y examen físico (adecuado al estado clínico). - Controles no invasivos del paciente, realizándose en el primer contacto y durante el traslado control de la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de oxígeno capilar y realización de un ECG de 12 derivaciones. - Tratamiento con oxígeno para lograr una saturación de oxigeno >90%. - La intubación orotraqueal es una estrategia útil en caso de soporte vital avanzado y evidencia de fracaso o insuficiencia respiratoria aguda. - Tratamiento intravenoso según perfiles clínicos y PAS (congestión e hipoperfusión). - Inicialmente se indica furosemida IV a dosis de 20 ó 40 mg. - En casos de urgencia o emergencia hipertensiva, se administrarán vasodilatadores en infusión continua IV (nitroglicerina o nitroprusiato de sodio). Evitar el nitroprusiato en pacientes con SCA (por robo de flujo) y en aquellos con antecedentes isquémicos. - Los nitritos sublinguales son una buena alternativa en periodos cortos. - Si presenta signos de shock o inestabilidad hemodinámica, se procede a dar soporte farmacológico, monitorización de signos vitales, asistencia respiratoria y traslado urgente a centro cardiológico con disponibilidad de servicio de hemodinámica (sospechar y descartar probable cardiopatía isquémica). - Traslado en ambulancia a un centro de referencia con monitorización continua de los parámetros vitales y electrocardiograma. 100 1.2.3.2. Recomendaciones sobre la mejora de la atención integral de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda. Sociedad Española de Medicina Interna.248 Consenso para la mejora de la atención integral de los pacientes con ICA. Actividades, equiparables en Urgencias de Hospital, con respecto a la atención prehospitalaria. 1.2.3.2.1. Primera Atención: a. Escenarios clínicos. Protocolización. Es necesario desarrollar protocolos consensuados de actuación precoz ante pacientes con clínica sugestiva de ICA, tanto por la dificultad que comporta el reconocimiento del cuadro clínico, como por el riesgo vital que conlleva la ICA. (Nivel de Evidencia – Grado) (5 – D). b. Evaluación integral del paciente con clínica sugestiva de ICA. En la evaluación inicial y urgente del paciente con ICA son claves una serie de variables clínicas: nivel de conciencia, grado de disnea, presión arterial, frecuencia y ritmo cardíaco, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, presencia de congestión y compromiso de la perfusión sistémica. Deben tenerse en cuenta también el historial previo sobre situación funcional, estado cognitivo y comorbilidades (Nivel de Evidencia – Grado) (5 – D). c. Criterios clínicos ante la toma de decisión inicial. Las diferentes actuaciones clínicas ante una ICA, independientemente de su presentación fisiopatológica, se deben basar inicialmente en el control de aquellos aspectos críticos del paciente que ponen en peligro su vida o condicionan su tratamiento como: • Estado hemodinámico • Estado de la ventilación/oxigenación • Presencia o no de isquemia miocárdica • Presencia de causa mecánica cardíaca/disfunción valvular • Presencia o no de insuficiencia renal grave • Trastornos de ritmo • Presencia de comorbilidad activa (Nivel de Evidencia – Grado) (5 – D). 101 d. Variable clave en la evaluación inicial: presión arterial sistólica. Los pacientes con sospecha de ICA es prioritario reconocer la situación del paciente respecto a su PAS, considerando los siguientes criterios10: • Hipertensos: PAS >140 mmHg • Normotensos PAS >90 - ≤140 mmHg • Hipotensos: PAS ≤90 mmHg Evaluar también la presencia de síntomas y signos congestivos y de hipoperfusión (Nivel de Evidencia – Grado) (5 – D). 1.2.3.2.2. Urgencias: e. Actitud ante la sospecha diagnóstica de ICA. Ante la sospecha de ICA, es esencial: • Identificar si es el primer episodio que padece (de novo) o una descompensación de una ICCr • Evaluar la función ventricular izquierda (preservada o reducida) • Identificar la etiología de la IC y los factores precipitantes (Nivel de Evidencia – Grado) (5 – D). f. Tratamiento de la congestión en la ICA. Se recomienda la administración inicial de bolos intravenosos de furosemida. No obstante, no hay evidencias definitivas que confirmen que una estrategia basada en bolos intravenosos intermitentes de diuréticos sea superior a su administración en infusión continua.252 (Nivel de Evidencia – Grado) (1b – B). g. Principios clínicos en la intervención terapéutica inicial del paciente con ICA. En la FA rápida debe reducirse la Frecuencia Cardiaca (FC). En la mayoría de pacientes con ICA en ritmo sinusal no está indicada la administración de fármacos para reducir la FC al ingreso, ya que la taquicardia es una respuesta adaptativa que se reduce al mejorar la situación clínica.253 (Nivel de Evidencia – Grado – Sistema de gradación) (5 – D – Oxford). h. Beneficios de la intervención terapéutica precoz. En los pacientes con ICA, los mayores beneficios y la mejora del pronóstico se obtienen cuando las intervenciones terapéuticas se aplican lo más precozmente posible. (Nivel de Evidencia – Grado – Sistema de gradación – Referencia) (5 – D – Oxford – Panel de consenso en la atención integral de los pacientes con ICA). 102 i. Factores pronósticos a considerar en el manejo de la ICA: hipotensión. La ICA con hipotensión se asocia a una elevada morbi-mortalidad. La relevancia clínica de esta presentación clínica obliga a plantearse un abordaje terapéutico específico, principalmente con inotrópicos, para aumentar el gasto cardíaco y mejorar el grado de perfusión sistémica, que se adaptarán a los cambios en la evolución clínica del paciente.254 (Nivel de Evidencia – Grado – Sistema de gradación) (5 – D – Oxford). j. Estratificación del riesgo en la ICA. Es recomendable la utilización de escalas de riesgo validadas que hayan demostrado su utilidad para estimar y predecir la probabilidad de reingreso hospitalario y la morbi-mortalidad de los pacientes con ICA. Asímismo, son útiles para ayudar a la derivación entre las diferentes unidades de hospitalización.255 (Nivel de Evidencia – Grado – Sistema de gradación) (1b – A – Oxford). 103 1.2.4. ALGORITMOS de la ICA (Tratados y Guías Prácticas Clínicas de Medicina) 1.2.4.1. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. “HARRISON” HARRISON 18 Ed.256 Oxígeno al 100% con mascarilla-reservorio; si no resulta adecuado, utilizar ventilación no invasiva con presión positiva y si es necesario, proceder a intubación endotraqueal. Reducir la precarga: a) Posición sentada para disminuir el retorno venoso. b) Diurético de asa intravenoso. c) Puede administrarse nitroglicerina. d) Morfina. e) Valorar administrar IECA. f) Considerar nesiritide para síntomas resistentes. HARRISON 19 Ed.257 Oxigenoterapia: El apoyo de la oxigenación resulta esencial para que lleguen cantidades suficientes de oxígeno a tejidos periféricos, incluido el corazón. Ventilación no invasiva con presión positiva: El edema pulmonar aumenta el trabajo de la respiración y la necesidad de O2 para este trabajo, lo cual impone un esfuerzo fisiológico considerable al corazón. Cuando la oxigenación o la ventilación son insuficientes, se administra oxígeno complementario, mediante presión positiva a través de una mascarilla facial o intubación endotraqueal. La ventilación no invasiva con presión positiva al final de la espiración tiene efectos beneficiosos: 1) disminuye precarga y postcarga, mejorando la función cardiaca; 2) distribuye el agua pulmonar al desplazarla del espacio intraalveolar hacia el extraalveolar, donde interfiere menos con el intercambio de gases, y 3) aumenta el volumen pulmonar para evitar las atelectasias. Diurético. Los “diuréticos de asa” son eficaces en la mayor parte de los edemas pulmonares, incluso en presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida también es un venodilatador que reduce rápidamente la precarga, antes de la diuresis y, por tanto, es el diurético de elección. La dosis inicial es ≤0,5 mg/kg, pero con insuficiencia renal, uso crónico de diuréticos, hipervolemia o tras el fracaso de una dosis menor, usar dosis mayores (1 mg/kg). Nitratos. Nitroglicerina (NTG) y dinitrato de isosorbide actúan principalmente como dilatadores venosos, pero también tienen propiedades vasodilatadoras coronarias. Actúan con rapidez y eficacia a través de diversas vías de administración: NTG inicial 0,4; 0,8 ó 1 mg sublingual, que puede repetirse hasta tres veces cada 5 min. Cuando el edema pulmonar persiste en ausencia de hipotensión, después de la nitroglicerina sublingual, se aplica nitroglicerina IV, empezando con 5 a 10 mcg/min. 104 El nitroprusiato IV (0,1 a 5 mcg/kg/min) es un vasodilatador tanto venoso como arterial potente, siendo útil en pacientes con edema pulmonar e hipertensión, pero no se recomienda en caso de hipoperfusión coronaria. Necesario vigilar la presión arterial. Morfina. Dosis de 2 a 4 mg IV; es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir las concentraciones de catecolaminas, la taquicardia y la postcarga ventricular en individuos con edema pulmonar e hipertensión sistémica. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Disminuyen la postcarga y la precarga y son recomendables en sujetos hipertensos. En el IAM con IC, los IECA reducen la mortalidad a corto y largo plazo. Otros fármacos que disminuyen la precarga. Péptido natriurético cerebral (nesiritide), vasodilatador con propiedades diuréticas, eficaz para combatir el edema pulmonar. Sólo se utiliza en sujetos resistentes al tratamiento y no es recomendable en isquemia o IAM. En su edición núm. 20258, se plantean cuatro cuadros de ICA y sus principios de tratamiento. a) Descompensación “típica” aguda: Con hipertensión (generalmente sin sobrecarga de volumen), usar vasodilatadores. Con normotensión (generalmente con sobrecarga de volumen), tratamiento con diurético. b) Descompensación aguda, “edema pulmonar”: oxígeno, diurético, vasodilatador, opioide. c) Descompensación aguda, “bajo gasto”: vasodilatador, diurético, inotrópico (si hipotensión o no respuesta al diurético) y vigilancia hemodinámica. d) Descompensación aguda, “shock cardiógeno”: inotrópico y apoyo circulatorio mecánico. 1.2.4.2. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA (SEC), revisión de 2016.259 A menudo el tratamiento debe administrarse en paralelo con el estudio clínico de diagnóstico. Aunque no están «basados en la evidencia» de la misma forma que los tratamientos contra la ICCr, los fármacos clave son oxígeno, diuréticos y vasodilatadores. Oxigenoterapia (Grado recomendación I, nivel evidencia C). Se puede dar oxígeno para tratar la hipoxemia (Sat.O2 <90%), que se asocia con un aumento del riesgo de muerte a corto plazo. La Ventilación no Invasiva (Grado recomendación IIa, nivel evidencia B). Diuréticos (Furosemida: Grado recomendación I, nivel evidencia B). La mayoría de los pacientes con EAP tienen un alivio sintomático rápido tras la administración del diurético intravenoso, por su acción venodilatadora inmediata y la posterior eliminación del líquido. 105 Opiáceo (Grado recomendación IIb, nivel evidencia C). La morfina puede ser útil en algunos pacientes con EAP, al reducir la ansiedad y aliviar el malestar que conlleva la disnea. También son venodilatadores, reducen la precarga y el impulso simpático. Vasodilatador: Nitratos (Grado recomendación IIa, nivel evidencia B) y Nitroprusiato (Grado recomendación IIb, nivel evidencia B). Probablemente sean más útiles para pacientes con hipertensión y se deben evitar en pacientes con PAS <110 mmHg. El Nesiritide, actúa principalmente como vasodilatador, reduciendo ligeramente la disnea. 1.2.4.3. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA (semFYC)*, Manual de Urgencias y Emergencias, 2012: - Oxigenoterapia (grado de recomendación B), con una FiO 2 del 35 al 100%. - Ventilación mecánica no invasiva con CPAP (grado de recomendación B). - Diurético: Furosemida (grado de recomendación A). - Nitroglicerina (grado de recomendación B). - Cloruro Mórfico. Además de los fármacos definidos en el capítulo general, se pueden utilizar: - Aminofilina-teofilina. Indicadas si existe broncoespasmo asociado y actúan por su efecto broncodilatador y su efecto inotrópico positivo, venodilatador y diurético asociado. - Milrinona y Enoximona (grado de recomendación B). Inhibidores de la fosfodiesterasa III, no usados en medios extrahospitalarios. - Levosimendan (grado de recomendación B), es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca; usado en situaciones agudas. - Nesiritide, se trata de un péptido natriurético de tipo B, con efecto vasodilatador. 1.2.4.4. Guías de Práctica Clínica de FISTERRA Atención Primaria en la Red (revisión del 2015); página web: www.fisterra.com - Monitorización continua: presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno. - Oxígeno. Lo antes posible en pacientes con hipoxemia, para alcanzar una saturación arterial de oxígeno >95% (en torno a 90-92% en pacientes con EPOC). * Cordero Torres JA, Hormeño Verdejo RM. Manual de Urgencias y Emergencias. SemFYC 2012 Furosemida Opiáceos Nitratos O2 112 en el servicio de salud de cada Comunidad Autónoma, siendo a su vez la provisión de estos servicios de gestión mayormente pública. Asimismo, la continuidad asistencial entre atención primaria y especializada es uno de los objetivos esenciales de este modelo sanitario. Boyd, en 1982, hablaba de que la atención urgente debe corresponderse con un Sistema integral de urgencias, como conjunto de actividades secuenciales complejas y ordenadas a través de protocolos dirigidos a optimizar la asistencia a pacientes críticos desde el momento de aparición del proceso hasta su incorporación a la vida social o laboral263. En nuestros Servicios de Salud contamos con diferentes ámbitos de asistencia a las urgencias: atención primaria, servicios de emergencia y urgencia extrahospitalarios y unidades de urgencias hospitalarias. Los servicios de emergencia médica extrahospitalaria se definen como una organización funcional que realiza un conjunto de actividades secuenciales humanas y materiales, con dispositivos fijos y móviles, desde el mismo momento en el que se detecta la emergencia médica, que tras analizar las necesidades, asigna respuesta sin movilizar recurso alguno, o bien movilizándolos para actuar in situ, transportar si procede y transferir al paciente al hospital264. Se trata pues de un eslabón en la cadena asistencial sanitaria para atender al paciente crítico y no crítico, que habitualmente precisará cuidados hospitalarios y post-hospitalarios. Conseguir esta coordinación en nuestro sistema tiene como elemento a favor la integración en el SNS de todos los dispositivos sanitarios públicos.265 La separación entre urgencia y emergencia es difícil. En la tabla siguiente se describen las características que las diferencian, según el Dr. Santiago Ferrándiz (tabla 27). Tabla 27. Diferenciación entre los conceptos de urgencias y emergencias CARACTERÍSTICAS URGENCIA EMERGENCIA Riesgo vital a corto plazo No Sí Necesidad de respuesta inmediata (min.) No Sí Alertante testigo A veces Sí Concurrencia de otros intervinientes (Bomberos y Policía) No Sí Necesidad de coordinación con otros servicios emergencia No Sí Componente subjetivo Sí No Imprescindible entrenamiento específico A veces Prácticamente siempre Ingreso hospitalario A veces Prácticamente siempre La atención urgente atiende situaciones diferentes que, si bien requieren una adecuada asistencia en el tiempo, no necesitan la inmediatez anterior. La gravedad de la urgencia 113 puede ser más o menos importante y el tiempo de respuesta mayor o menor. Como primer paso de la atención es necesaria la clasificación de la demanda para adjudicar a la misma el recurso apropiado en el tiempo requerido. Esta atención puede realizarse bajo diferentes modalidades, con consulta sanitaria telefónica, Atención Primaria y a domicilio, y más raramente, en la calle con movilización de recursos. Otra característica de estos servicios es su conexión con las emergencias no médicas (bomberos, policía, etc.), constituyendo el entramado de seguridad pública de los diferentes territorios. Los SEMs tienen un papel esencial que desempeñar en la respuesta sanitaria en las catástrofes y crisis humanitarias, de forma que el primer elemento que diferencia los diferentes modelos es la integración o no, y el grado de la misma en el caso de existir, de los servicios de emergencia médicos con el resto de los servicios relacionados con una emergencia o catástrofe. Objetivos y principios de los SEMs Los SEMs deben asegurar en todo momento a la población que demanda sus servicios una respuesta apropiada, eficiente y de calidad con el objetivo de reducir la mortalidad y la morbilidad de la persona que sufre una urgencia o emergencia.266 Principios: • Accesibilidad. Los recursos deben estar accesibles desde cualquier lugar y en cualquier momento, deben responder a criterios de disponibilidad y diversidad en relación con las particularidades territoriales. • Eficacia. Una respuesta rápida, que permita una reducción máxima del tiempo de reacción y atención. En una emergencia un elemento determinante en la evolución de la misma es el tiempo transcurrido hasta que se produce la primera asistencia. • Calidad. Las acciones y prácticas realizadas deben de adaptarse a cada situación, corresponderse con las recomendaciones clínicas (protocolos), maximizar la posibilidad de supervivencia, así como evitar las complicaciones. • Continuidad. Permitir la integración de todos los eslabones de la cadena entre estos servicios y la atención primaria y hospitalaria, así como sociosanitaria; permitiendo el traslado a los establecimientos más apropiados según el caso. La atención a una emergencia tiene como objetivo evitar la muerte y/o disminuir las posibles secuelas. El pronóstico de las patologías que clasificamos como emergencias está directamente relacionado con el tiempo transcurrido desde que se producen hasta que son atendidas. En la emergencia ha de primar la llegada rápida al lugar del incidente, con los recursos más adecuados y la capacidad para discernir la evolución prevista de los pacientes en los próximos minutos. Además, los pacientes que presentan una emergencia vital se pueden beneficiar de algunas maniobras sencillas efectuadas de forma inmediata, previa a 114 la llegada de los SEMs, efectuada por los primeros intervinientes (policía, bomberos, personal de transporte público, etc.), ejerciendo estas maniobras, por ser los primeros en llegar al lugar del incidente en múltiples ocasiones. Por ello, este personal debería de ser un colectivo diana para la formación específica en una serie de maniobras y gestos simples en la atención a las emergencias médicas. El desarrollo de las emergencias, con la atención in situ prestada lo más rápidamente posible, se fomentó debido a la alta mortalidad extrahospitalaria de los pacientes por traumatismos (especialmente los accidentes de tráfico) o con cardiopatía isquémica, así como por la mayor o menor incidencia de secuelas. 1.3.1. EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS DE ANDALUCÍA (EPES) – 061 1.3.1.1. CENTROS DE COORDINACIÓN DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS En el decenio de los 90, se pusieron en marcha los servicios de emergencias sanitarias con el objetivo de atender aquellas situaciones de emergencia que ocurriesen fuera del hospital, creándose los Centros de Coordinación de urgencias y emergencias (CCUE), al que se tiene acceso marcando un número reducido de tres dígitos, que en Andalucía es el 061, aunque también se puede acceder a través del número único europeo de emergencias 112. El procedimiento de atención de la llamada de los CCUE es siempre igual, en función de la información que se recibe por parte del alertante, se clasifica y se establece la supuesta gravedad para enviar el recurso más adecuado. 115 1.3.1.1.1. Funcionamiento de la Sala de Coordinación ante una llamada En Andalucía se dispone de una Sala de Coordinación por provincia, con dos salas de alta complejidad (Málaga y Sevilla) que tienen una estructura diferente, disponiendo de un jefe de sala, varios médicos y enfermeros coordinadores, y Gestores Telefónicos (GT). El resto de salas se organizan con uno o dos médicos coordinadores y personal de teleoperación que realizan a su vez tareas de gestión de recursos. El proceso de atención sanitaria comienza con la recepción de una llamada por las Gestoras Telefónicas que atienden las llamadas siguiendo protocolos específicos de preguntas en función del tipo de demanda planteado por el alertante. Estos protocolos, son planes expertos que pueden proponer resoluciones de la demanda en función de la combinación de respuestas recibidas del alertante, habilitando, en ocasiones, la activación de un recurso. En demandas de mayor complejidad son asistidas por personal médico, el cual decide el recurso a enviar o lo resuelve mediante un consejo sanitario. La resolución de las demandas de asistencia se clasifica en 4 niveles de prioridad: • Prioridad 1. Emergencias • Prioridad 2. Urgencias no demorables • Prioridad 3. Urgencias demorables • Prioridad 4. Aviso a domicilio de médico o enfermero de primaria El Centro de Coordinación es el centro neurálgico de los Servicios de Emergencias Médicas (SEMs) y los responsables de atender la demanda de las emergencias y urgencias vía telefónica, gestionando la respuesta más adecuada a cada al caso. Los Centros de Coordinación sanitarios en Andalucía están interconectados entre sí, mediante un sistema informático que posibilita la asistencia de las demandas, llamado “Sistema en Red”, así cuando una llamada no pueda ser atendida en una provincia, pasará de forma automática a otra provincia que realizará la escucha y planificará la atención de la demanda, informando posteriormente al Centro Coordinador originario de la llamada. 1.3.1.1.2. Médico Coordinador Es el responsable de la Sala de Operaciones del Centro Coordinador, teniendo como objetivo optimizar los recursos sanitarios ante las demandas recibidas en dicho Centro, estableciendo criterios de eficiencia. Otras funciones en el Centro Coordinador son:  Responsable de todas las actividades que se desarrollan en el Centro Coordinador.  Supervisar la asignación de respuesta y/o recursos en función del tipo de llamada y priorizar la respuesta de los mismos a las terminales y responsables.  Controlar la recepción de llamadas, datos y clasificación de la demanda, así como seguimiento de las llamadas telefónicas que lo precisen. 116  Referente de los equipos de Soporte vital enfermero (enfermero y TES), estableciendo juicios clínicos por los datos objetivados, prescribiendo tratamiento si lo considera necesario y de las Ambulancias de SVB.  Proporcionar apoyo diagnóstico y terapéutico a otros servicios sanitarios a través de sistemas de telemedicina.  Responsable de la coordinación con otros Servicios e Instituciones de carácter sanitario.  Reorganizar y redistribuir las funciones del Centro Coordinador para la Gestión de la sala en situaciones extraordinarias de emergencias colectivas o de catástrofes.  Gestionar el mantenimiento de los usuarios.  Velar por el cumplimiento de los conciertos de prestación de servicios sanitarios con las entidades aseguradoras.  Responsable de la elaboración de presupuestos ante la demanda de transporte sanitario asistido, si éste es solicitado por algún cliente.  Responsable de la perfecta continuidad del servicio en los cambios de turno de los GT, Médico Coordinador y de los Equipos Asistenciales.  Asegurar la localización del personal de Guardia Localizada y su activación si procede.  Gestionar las reclamaciones que se realicen por vía telefónica. 1.3.1.1.3. Gestor Telefónico  Recepcionar las llamadas y tipificar el tipo de demanda, realizando para ello un interrogatorio protocolizado con recogida de datos y gestión de asuntos, efectuando la codificación de las demandas y de las actividades que se realicen en el CCUE (asistencia, transporte urgente, programado o crítico, información, etc.).  Crear el recurso con la asignación de la unidad asistencial si procede, cuando así lo indique el médico coordinador o esté establecido en los planes expertos.  Solicitar la intervención, mediante escucha, del Médico / Enfermero Coordinador.  Activar y seguir los servicios y recursos activados, comunicando al Médico Coordinador las incidencias. Responsable de la finalización de los asuntos. 117 Lo que define a un Centro de Coordinación para dar respuesta a las emergencias sanitarias, es la forma de regularla. La primera función es clasificar en prioridades la demanda según la gravedad y el tiempo de respuesta apropiado. Según esta clasificación, procederá a la activación del recurso pertinente. - En las emergencias vitales, movilizar de forma inmediata los recursos para la atención in situ. - Para las otras demandas, atendiendo al protocolo establecido, se deriva la llamada al médico o enfermero o directamente se le indica las medidas a tomar. La mayoría de los SEMs tienen establecidos los protocolos para las patologías más críticas: infarto, ictus, traumatismo, síndrome coronario agudo, sepsis, etc. Los Centros de Coordinación cumplen con otras funciones, igualmente derivadas de su función principal de gestionar las demandas: • Alertas epidemiológicas. Actúa como parte del Sistema de Vigilancia Epidemiológica canalizando las alertas de declaración urgente fuera del horario laboral normal. • Coordinación con Organización Nacional de Trasplantes. Programa Donación en asistolia. • Coordinación o gestión de las camas hospitalarias, en concreto, las de Intensivos para traslado de pacientes en UVI-Móvil. Igualmente, para el traslado interhospitalario. 1.3.1.2. RECURSOS ASISTENCIALES DEL 061 EN ANDALUCÍA 1.3.1.2.1. Bases Asistenciales (32 bases). - Unidades de Soporte Vital Avanzado (SVA) (30 equipos): asistencia sanitaria en situaciones de emergencia (riesgo vital y/o compromiso de función de órganos o sistemas), con capacidad de proporcionar Soporte Vital Avanzado. Integrado por médico, enfermero y técnico en emergencias sanitarias (TES). - Equipos de Emergencias Aéreas (5 equipos): Soporte Vital Avanzado con médico y enfermero. Existen 59 helipuertos en la Comunidad Autónoma Andaluza (dentro del proyecto regional de creación de una red de helipuertos para Andalucía, financiados a través de los Fondos Europeos de Desarrollo Regional). - Unidades de Soporte Vital con Enfermería (5 equipos): Dotados tecnológicamente como una unidad de SVA, integrado por enfermero y técnico en emergencias sanitarias. - Unidades de Soporte Vital Básico: servicio en situaciones de urgencia que requieren atención sanitaria con posible traslado al hospital, integrado por dos TES. - Unidades de Transporte de pacientes críticos (12 equipos): transportes interhospitalarios e interprovinciales. 118 - Ambulancias convencionales: Vehículos destinados al traslado individual y no asistido de pacientes. Disponen de equipamiento técnico y material sanitario básico.  Vehículos de Apoyo Logístico (9 unidades); aportan los elementos necesarios en la gestión de una emergencia colectiva o catástrofe (hospital de campaña).  Unidades de descontaminación (4 equipos, situados en Cádiz, Granada, Huelva y Sevilla). Cobertura en situaciones de contaminación química, nuclear o biológica. 1.3.1.2.2. Práctica clínica y protocolos de procesos «tiempo-dependientes» Adoptar protocolos para atender los procesos de mayor gravedad y crono-dependientes es una medida valiosa para mejorar la práctica clínica. La implantación de los llamados “Procesos Asistenciales Integrados”, tiene como característica común, implicar a todos los niveles asistenciales y definir las actividades a realizar por cada profesional en cada nivel y las competencias profesionales necesarias para realizar las mismas. - PICA (plan integral de Cardiopatía), - Programa Corazón - Plan de Accidentalidad (Traumatología) - Programa Aire - Plan de Incidentes con múltiples víctimas - Programa Sepsis - PLACA (Ictus).  Código Infarto267. Guías de atención al síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) por la Sociedad Europea de Cardiología; con actuación de los SEMs en menos de 2 horas con traslado a Hemodinámica, para realizar la angioplastia primaria. Se puede aplicar fibrinolisis prehospitalaria como alternativa por los equipos SEMs.  El código Ictus268. Tiene como objetivo reducir al máximo el tiempo de llegada del paciente al hospital para realizar el diagnóstico definitivo. Declaración de Helsingborg, acceso a unidades de ictus organizadas.  Código Trauma grave269. Traumatizados cuya asistencia prehospitalaria es clave, ya que algo más del 50% de los fallecimientos se producen en la primera hora.  Protocolo de la Parada Cardiorrespiratoria. Evalúa el número y evolución de las PCR atendidas; pacientes que llegaron vivos al hospital y porcentaje de supervivencia en su estancia en el hospital; número de altas hospitalarias y seguimiento de los pacientes.  Código Sepsis270. Detección precoz del cuadro infeccioso para evitar un fracaso multiorgánico en pocas horas.  Protocolo para la donación en asistolia. La donación ha adquirido una especial relevancia como consecuencia de la estabilización de la tasa de donantes en España. Es necesaria una correcta coordinación de los diferentes intervinientes en el proceso. Se desarrolla en 119 Sevilla y Granada capital, realizado por el Centro de Coordinación 061 con los hospitales Virgen del Rocío y Virgen de las Nieves. Esperamos que, en breve, el proceso de disnea por Edema Agudo Pulmonar forme parte de estos procesos integrados, como patología tiempo-dependiente. 1.3.1.3. EMPRESA PÚBLICA DE EMERGENCIAS SANITARIAS DE ANDALUCÍA271 DATOS ANUALES globales en la Comunidad Autónoma de Andalucía, desde 2011. AÑO 2011. Actividad 061 Llamadas recibidas en los Centros de Coordinación de Urgencias y Emergencias (CCUE) durante el año 2011, en total 3.251.603:  Línea 061: 747.688 llamadas  Urgencias: 988.835 llamadas  Número 112: 232.736 llamadas  Transporte: 795.651 llamadas  Otras llamadas: 486.693 llamadas Solicitudes de asistencia al CCUE, en total 1.137.503:  Línea 061: 351.452 llamadas  Urgencias: 490.429 llamadas  Número 112: 178.334 llamadas  Otras líneas: 117.288 llamadas Procesos asistenciales más frecuentes, en total 48.330 casos:  Parada Cardiorrespiratoria: 1.077 casos.  Accidente cerebro vascular agudo: 1.165 casos  Convulsiones: 2.365 casos  Síndrome coronario agudo: 2.242 casos  Síncope: 2.575 casos  Disnea aguda: 2.318 casos  Arritmias: 3.299 casos  Dolor torácico: 3.142 casos  Traumatología: 5.800 casos  Genéricos: 24.347 casos Activaciones de los equipos sanitarios de emergencias 061, en total 78.939:  Equipo de Emergencias Terrestre: 63.160  Equipo de Coordinación Avanzado: 10.529  Soporte Vital Básico: 3.443  Equipo de Emergencias Aéreo: 1.807 Pacientes asistidos por el servicio 061, en total 61.796:  Equipo de Emergencias Terrestre: 48.739  Equipo de Coordinación Avanzado: 9.351  Soporte Vital Básico: 2.705  Equipo de Emergencias Aéreo: 1.001 120 AÑO 2012. Actividad 061 (Datos anuales globales en la C.A. de Andalucía) Llamadas recibidas en los CCUE durante el año 2012, en total 3.041.633:  Línea 061: 721.039 llamadas  Urgencias: 904.239 llamadas  Número 112: 238.835 llamadas  Transporte: 714.366 llamadas  Otras llamadas: 463.154 llamadas Solicitudes de asistencia al CCUE, en total 1.137.738:  Línea 061: 353.890 llamadas  Urgencias: 476.124 llamadas  Número 112: 199.385 llamadas  Transporte: 28.211 llamadas  Otras líneas: 80.128 llamadas Procesos asistenciales más frecuentes, en total 47.276 casos:  Parada Cardiorrespiratoria: 1.084 casos.  Accidente cerebro vascular agudo: 1.223 casos  Convulsiones: 2.209 casos  Síndrome coronario agudo: 3.683 casos  Síncope: 2.658 casos  Disnea aguda: 2.150 casos  Arritmias: 3.078 casos  Dolor torácico: 3.501 casos  Traumatología: 5.683 casos  Genéricos: 22.007 casos Activaciones de los equipos sanitarios de emergencias 061, en total 80.716:  Equipo de Emergencias Terrestre: 65.463  Equipo de Coordinación Avanzado: 10.531  Soporte Vital Básico: 3.033  Equipo de Emergencias Aéreo: 1.689 Pacientes asistidos por el servicio 061, en total 62.585:  Equipo de Emergencias Terrestre: 50.218  Equipo de Coordinación Avanzado: 9.182  Soporte Vital Básico: 2.257  Equipo de Emergencias Aéreo: 928 121 AÑO 2013. Actividad 061 (Datos anuales globales en la C.A. de Andalucía) Llamadas recibidas en los CCUE durante el año 2013, en total 2.909.629:  Línea 061: 677.704 llamadas  Urgencias: 575.632 llamadas  Número 112: 249.476 llamadas  Teleasistencia: 227.745 llamadas  Transporte: 736.754 llamadas  Otras llamadas: 442.318 llamadas Solicitudes de asistencia al CCUE, en total 1.080.175:  Línea 061: 347.272 llamadas  Urgencias: 234.683 llamadas  Número 112: 218.472 llamadas  Teleasistencia: 188.194 llamadas  Transporte: 57.816 llamadas  Otras líneas: 33.738 llamadas Procesos asistenciales más frecuentes, en total 49.424 casos:  Parada Cardiorrespiratoria: 959 casos.  Accidente cerebro vascular agudo: 1.325 casos  Convulsiones: 2.203 casos  Síndrome coronario agudo: 2.096 casos  Síncope: 3.061 casos  Disnea aguda: 1.882 casos  Arritmias: 3.062 casos  Dolor torácico: 3.436 casos  Traumatología: 5.438 casos  Genéricos: 25.861 casos Activaciones de los equipos sanitarios de emergencias 061, en total 81.364:  Equipo de Emergencias Terrestre: 65.432  Equipo de Coordinación Avanzado: 10.868  Soporte Vital Básico: 3.506  Equipo de Emergencias Aéreo: 1.558 Pacientes asistidos por el servicio 061, en total 63.451:  Equipo de Emergencias Terrestre: 50.454  Equipo de Coordinación Avanzado: 9.553  Soporte Vital Básico: 2.578  Equipo de Emergencias Aéreo: 866 Servicio Andaluz de Salud, las activaciones fueron 547.482 en total:  Equipos móviles DCCU: 278.185  Unidades de Urgencias: 269.297 128 129 2. METODOLOGÍA 2.1. HIPÓTESIS La utilización de los vasodilatadores arteriales, como tratamiento de primera línea, mejorará la resolución de los cuadros de Edema agudo de pulmón en los casos de Presión arterial elevada y reducirá las complicaciones. 2.2. OBJETIVO PRINCIPAL Confirmar que el tratamiento con vasodilatadores arteriales obtiene igual o mejor resultado para los casos de Edema Agudo de Pulmón con hipertensión arterial, que el tratamiento clásico con vasodilatadores venosos y diuréticos, cuando se realiza en el momento agudo, como tratamiento inicial por los equipos de emergencias extrahospitalarios. 2.3. OBJETIVOS PARTICULARES  Obtener mejor respuesta al tratamiento, más rápida y más eficaz, con una mejoría evidente de la clínica del paciente.  Necesitar menor número de técnicas invasoras de la vía respiratoria por falta de respuesta al tratamiento.  Menor número de paradas cardio-respiratorias y fallecimientos en los pacientes tratados con vasodilatadores arteriales. 130 2.4. CARACTERÍSTICAS DEL ESTUDIO Este estudio se ha realizado con la recopilación de pacientes atendidos por un cuadro de Insuficiencia cardiaca aguda a nivel prehospitalario por los Equipos de Emergencias del 061 de Huelva, estando todos los enfermos integrados dentro del cuadro de presentación con clínica de Edema agudo pulmonar e Hipertensión arterial, tratándose del grupo más numeroso dentro de la clínica de la ICA. Todos los pacientes integrantes en el estudio, fueron atendidos en primera instancia en el área prehospitalaria, bien por los Equipos de Emergencias sanitarias del 061 en Huelva, o bien por el médico de los Dispositivos de Cuidados Críticos Urgencias o por el médico de Urgencias del Centro de Salud, requiriendo estos, posteriormente, la asistencia del Equipo de Emergencias 061, si la evolución del cuadro no era positiva. Todos los trabajadores estaban integrados en la Función Pública dentro del Sistema Sanitario perteneciente a la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. Las llamadas al teléfono único de emergencias sanitarias 061, se realizaron para solicitar asistencia médica por presentar el enfermo cuadro agudo de disnea, siendo diagnosticados, posteriormente los pacientes, como Edema agudo de pulmón (EAP) y clasificados, por el sistema de Clasificación Internacional de Enfermedades, CIE-9 (9ª Revisión Modificación Clínica), con los siguientes códigos:  428.1 Insuficiencia cardiaca izquierda. Edema agudo de pulmón con cardiopatía o insuficiencia cardiaca, o bien  518.4 Edema agudo de pulmón no especificado Sólo están registrados los casos finalistas atendidos por el personal de Emergencias-061, siendo todos los casos coordinados por el personal del CCUE de Huelva, integrado por un Médico Coordinador, que controla y dirige y varios Gestores Telefónicos, que reciben y gestionan las llamadas telefónicas, dando respuesta a cada caso, con la movilización del recurso sanitario más apropiado en cada situación y enfermedad, proporcionando la asistencia in situ, tanto en el domicilio, como en espacios o centros públicos o en el Centro de Salud. Las llamadas eran realizadas, bien por el propio usuario o familiar con el que convivía, o bien por el médico de urgencias, solicitando asistencia sanitaria del Equipo de Emergencias 061 por un cuadro de disnea aguda. Algunos pacientes acudieron por iniciativa propia al Servicio de Urgencias local y otros llamaron al Centro de Salud de su localidad directamente. El CCUE de Huelva, dirige y gestiona las urgencias y emergencias pre-hospitalarias en la provincia de Huelva, al igual que existe un Centro independiente en cada una de las provincias de la Comunidad Autónoma Andaluza. Actualmente se ha puesto en funcionamiento un nuevo sistema informático para atender las llamadas, 131 conocido como Centros en Red, por la interconexión de los CCUE de Andalucía Occidental, Huelva, Cádiz, Córdoba y Sevilla, con objeto de evitar la pérdida de llamadas, de forma que es posible que una llamada sea recogida y tramitada en cualquiera de estas provincias e informando, a continuación, al Centro provincial correspondiente. En la provincia de Huelva, existen dos Uvis-Móviles de emergencias 061, una actúa en la capital y en poblaciones de los alrededores, como Palos de la Frontera, San Juan del Puerto, Aljaraque, Corrales, Bellavista, Punta Umbría y Gibraleón, con una población de referencia, aproximada, de 300.000 personas. Y la segunda UVI-Móvil actúa en la zona de la Costa Occidental de Huelva, estando su base situada en la localidad de Lepe, abarcando desde El Portil (Cartaya) hasta Isla canela y Puntadel Moral (Ayamonte), separadas 54 kilómetros, y atendiendo a las poblaciones de Cartaya, Lepe, Isla Cristina, Ayamonte, Villablanca, Villanueva de los Castillejos, San Bartolomé de la Torre, El Rompido y otros núcleos poblacionales pedáneos de dichas localidades, con una gran dispersión geográfica y dando apoyo y asistencia a los servicios de urgencias locales, así como otras poblaciones del Andévalo que solicitan la transferencia de un enfermo con la unidad de emergencias 061. La población de referencia permanente es de unos 125.000 habitantes, que aumenta de forma considerable en el periodo estival por las zonas de playa, pudiendo llegar a los 300.000 habitantes. Aparte, en esta zona de la Costa, existen grandes distancias entre las poblaciones de referencia y los hospitales de referencia, por lo que muchos de los pacientes son tratados, inicialmente, por los equipos de urgencias locales (DCCUs), quienes diagnostican e inician el tratamiento, solicitando la presencia del equipo de emergencias para continuar la asistencia clínica cuando no había mejoría o se complicaba la situación. Generalmente, si el tratamiento daba una respuesta positiva, se mantenía dicho tratamiento; pero en el caso de que la evolución del paciente fuese negativa, cabía la posibilidad de cambiar de tratamiento pasando a otra terapia. Los Equipos de Emergencias prehospitalarios, están constituidos por un Médico, un Enfermero y un Técnico en Emergencias Sanitarias (TES), categoría profesional de reciente creación. En total fueron atendidos 1.139 pacientes con EAP, eliminándose 263, bien por carecer de datos de filiación y clínicos o por presentar PAS<140 mmHg al inicio de la asistencia. El resto de los pacientes atendidos por el Equipo de Emergencia-061 y que integraron este estudio fue de 876 pacientes, de ellos 321 pacientes fueron por segunda intención, 258 pacientes fueron derivados por el médico de Urgencias del DCCU, 39 pacientes por el médico de Urgencias en Atención Primaria, 2 pacientes desde un Hospital privado y uno desde un Hospital público, estos tres últimos para una transferencia a otro Hospital público. Finalmente 21 enfermos, estaban alojados en una Residencia u otra institución benéfica. 132 Se trata de un estudio observacional retrospectivo, de cuadros diagnosticados de edema agudo de pulmón, en un periodo de 12 años, desde el 2005 al 2016, ambos incluidos, presentando todos los enfermos una PAS inicial igual o superior a 140 mmHg y el hallazgo clínico de disnea aguda con crepitantes húmedos a la auscultación en ambos campos pulmonares (grado IV de la NYHA).60 Al grupo de pacientes incluidos en el estudio se les preguntó por su edad, sexo, antecedentes clínicos, haciendo especial énfasis en los factores de riesgo cardiovasculares, como hipertensión, diabetes, ICCr, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular, edema agudo de pulmón previo, dislipemias, arritmias, miocardiopatías, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Igualmente se preguntó por su tratamiento actual para la hipertensión y otras patologías. En los últimos años, 2015 y 2016, gracias al acceso a la Historia Única de Salud del Servicio Andaluz de Salud, mediante una Tablet, se podía acceder a los antecedentes clínicos y tratamientos de los pacientes. Cuando los pacientes cumplían los criterios de inclusión y ninguno de exclusión, eran incluidos, bien en el grupo en estudio, 91 pacientes, a los que se administró un vasodilatador arterial por vía intravenosa, Nitroprusiato al principio del estudio, hasta que fue retirado de la farmacopea de la UVI-Móvil y posteriormente Labetalol o Urapidil, este último introducido en los últimos años o Hidralazina en un caso de una gestante con EAP y eclampsia, o bien, en el grupo de control, integrado por 785 pacientes, también atendidos por el 061 de Huelva, a quienes se les aplicó el tratamiento habitual, establecido por la combinación, en diversas proporciones, de Nitroglicerina, Furosemida y Morfina intravenosas. En el año 2003, se incorporó a la dotación de la UVI-Móvil la Ventilación mecánica no invasiva con CPAP por el método Boussignac, usándose de forma esporádica, hasta que desde el año 2005 su uso se hizo de forma más continuada y constante, asociándose al tratamiento general, de ambos grupos. A los pacientes atendidos y trasladados en la ambulancia del 061 al Hospital de referencia, era obligatorio realizar una serie de registros horarios:  Hora de activación del Equipo de Emergencias;  Hora de llegada al lugar de la asistencia e inicio de la asistencia; o este intervalo anterior es considerado como Tiempo de activación;  Hora en que se carga al paciente en la ambulancia para la salida hacia el hospital;  Hora de llegada al hospital; o el periodo comprendido desde la hora de llegada al domicilio o Urgencias, hasta la llegada al hospital, es considerado como Tiempo de intervención; 133 Si la asistencia se resolvía en el domicilio, no se registraban las dos últimas horas, de carga y de llegada al hospital, pasando directamente a estar disponible.  Y finalmente, Hora de disponibilidad, se refiere a la hora en que el equipo sanitario vuelve a quedar operativo para poder realizar una nueva asistencia. En nuestro protocolo fue obligatorio medir la presión arterial, por lo menos dos veces (en intervalos, mínimo, de 15 minutos), utilizando un aparato oscilométrico automático o, en su defecto, un tensiómetro manual. E igualmente el resto de parámetros clínicos, para poder evaluar y valorar la evolución clínica del paciente, controlando los siguientes indicadores: - presión arterial, sistólica y diastólica, - ritmo cardiaco, - frecuencia cardiaca, - frecuencia respiratoria, - saturación de O2 en sangre capilar periférica, - oxigenoterapia aplicada, - horario real de la aplicación del tratamiento aplicado hasta la llegada al hospital. A todos los pacientes se les realizó un electrocardiograma para descartar una causa isquémica o una alteración del ritmo cardiaco. Para valorar la efectividad de los fármacos vasodilatadores aplicados por vía intravenosa en el tratamiento de la hipertensión, se estimó como válido una disminución del 20% de la PAS o conseguir que el valor de la PAD descendiera por debajo de 100 mmHg, siendo estos datos considerados como una respuesta positiva vasodilatadora. El concepto de las asistencias en las emergencias prehospitalarias, es muy diferente al que habitualmente consideramos en las Urgencias de Hospital. Allí actúas en la calle, con unas condiciones hostiles, donde a veces, la situación de riesgo vital obliga a actuar de forma más expeditiva y agresiva, obligando a tomar acciones más arriesgadas y contundentes, con una actuación rápida y precisa. Las situaciones en las emergencias prehospitalarias pueden ser críticas por la gravedad del cuadro y la celeridad que requiere el tratamiento del proceso agudo, por ello, difícilmente es equiparable a otras situaciones, aplicándose pautas terapéuticas intensas. A veces sin seguir los patrones farmacológicos propuestos y publicados en las GPC, ya que en muchas ocasiones la vida del paciente corre serio peligro, obligando con frecuencia, a un abordaje especializado del paciente en una situación de estrés asistencial, lo que es clave para la resolución del cuadro clínico y, por tanto, para intentar mejorar la supervivencia de estos pacientes. Es, por decirlo de alguna manera, como si la UCI saliera a la calle a recoger y atender enfermos. Así, el orden de prioridades 134 en la actuación en toda emergencia sanitaria se rige por priorizar la vida del paciente, en segundo lugar, recuperar la funcionalidad del miembro y seguido de la estética. En las Emergencias se actúa con un altísimo grado de presunción y en donde el diagnóstico clínico es fundamental, donde las pruebas complementarias son mínimas al principio y en donde los conceptos experiencia y su ars médica, son básicas para intentar dar solución a una situación de vida-muerte. Esta situación empeora si la atención se realiza en poblaciones dispersas entre si y distantes en más de 1 hora del hospital de referencia. Este escenario nos lo encontramos en Huelva, en la UVI-Móvil situada en Lepe, debido a la gran dispersión existente entre las poblaciones y de estas con el hospital, variando la llegada a este desde 45 minutos hasta 1 hora y 30 minutos, por lo tanto, para transportar a un enfermo, debe estar previamente estabilizado hemodinámicamente. 2.5. SELECCIÓN DE PACIENTES Todos los procedimientos clínicos se realizaron según las pautas establecidas por la declaración de Helsinki, y el protocolo de estudio fue aprobado por el Comité Clínico y el Comité de Ética de Investigación de la Empresa Pública de Emergencias Sanitarias perteneciente a la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. Todos los pacientes seleccionados residían en la provincia de Huelva y habían sido diagnosticados de Edema agudo pulmonar y cumplían las condiciones básicas, presentando como causa desencadenante de la asistencia, cuadro agudo de disnea y siguiendo la clasificación de la New York Heart Associatión (NYHA), siendo englobados en el grado IV, acompañado de cuadro hipertensivo como principal causa acompañante del cuadro clínico, con una PAS ≥140 mmHg. Los 876 pacientes elegidos eran mayores de edad, 528 hombres y 348 mujeres; con una edad media de 72,39 años, H/M: 70,68/74,99 años. El decenio con mayor incidencia es el correspondiente a los 70 años, con un total de 337 enfermos, 199 hombres y 138 mujeres, destacando los 76 años con 46 pacientes como más prevalente (H=24/M=22), seguido de los 74 años con 39 pacientes (H=20/M=19), en tercer lugar los 77 años con 37 (H=19/M=18) y a continuación los 36 enfermos con 80 años (H=19/M=17). Los pacientes estudiados recibieron tratamiento, bien con vasodilatadores venosos (n=785; H/M, 472/313; con una edad media de 72,35; H/M: 70,57/75,04 años), o bien con vasodilatadores arteriales (n=91; H/M, 56/35; edad media global 72,91; H/M: 71,87/74,54 años, respectivamente). 135 Criterios de inclusión y exclusión Criterios de inclusión:  Hallazgo de insuficiencia cardiaca aguda acompañado de cuadro de disnea y cumpliendo los criterios estándar de diagnóstico para la ICA de la NYHA grado IV.  Auscultación pulmonar con crepitantes húmedos en ambos campos pulmonares.  Hipertensión arterial con PAS ≥140 mmHg en el momento inicial de la asistencia. Criterios de exclusión:  PAS <140 mmHg;  shock cardiogénico inicial;  necesidad de IOT y/o RCP o estado de Coma, a la llegada de la asistencia sanitaria;  pericarditis; enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa;  fase aguda de otra enfermedad pulmonar;  historia de alergia a cualquier tratamiento aplicado en el edema agudo de pulmón;  estar inscrito en otro ensayo clínico. 136 2.6. ADMINISTRACIÓN DEL FÁRMACO La presión arterial fue supervisada constantemente durante la administración de los fármacos, con objeto de ajustar la dosis, así en el grupo en estudio con administración de vasodilatadores arteriales se utilizó: 2.6.1. NITROPRUSIATO (NTP) [Nitroprussiat®, vial 5 ml=50 mg]. Dosis inicial de 2 ml=20 mg en 100 ml SSF al 0,9% (200 mcg/ml), haciendo pasar 10 ml=2 mg en 2 min. Esta dosificación fue un planteamiento novedoso ya que todas las publicaciones indican una dosificación en perfusión como inicio. Continuándose con una perfusión de dicha dilución (20 mg/100 ml) a 3-10 gotas por minuto = 0,5-1,5 mcg/kg/min, pudiéndose elevar paulatinamente hasta los 5 mcg/kg/min. (Tabla 28)  Dosis de inducción: 0,5 mcg/kg/min IV y aumentar 0,5 mcg/kg/min cada 3 a 5 min, hasta conseguir el efecto deseado.  Rango terapéutico: 0,5-10 mcg/kg/min  Dosis máxima: 10 mcg/kg/min Su acción comienza en unos 30 sg., metabolizándose muy rápido, con un tiempo de vida media de 1-2 min, lo cual permite su uso en urgencias, y en caso de hipotensión como efecto indeseable, se para la infusión y se administra algo de volumen. Durante la administración, se realizó un control continuado de la PA. Tanto el suero donde se añadía el fármaco, como la vía de administración, debían ser protegidas de la luz. Tabla 28. Dosis de inducción y de mantenimiento del Nitroprusiato NITROPRUSIATO Vía IV Dosis Inducción Diluir 1 amp. (50 mg=5 ml) + 245 ml SG 5% (1 ml=0,2 mg) mcg/K/min Peso Kg 10 20 30 40 50 60 70 80 90 0,5 1,5 3 4,5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 1 3 6 9 12 15 18 21 24 27 2 6 12 18 24 30 36 42 48 54 3 9 18 27 36 45 54 63 72 81 4 12 24 36 48 60 72 84 96 108 5 15 30 45 60 75 90 105 120 135 6 18 36 54 72 90 108 126 144 162 7 21 42 63 84 105 126 147 168 189 8 24 48 72 96 120 144 168 192 216 9 27 54 81 108 135 162 189 216 243 10 30 60 90 120 150 180 210 240 270 ml/h 137 2.6.2. LABETALOL [Trandate® ampolla de 20 ml=100 mg]. (Tabla 29)  Dosis de carga de 20 mg (4 ml) IV lentos, que se repiten cada 5 minutos hasta conseguir el control de cifras tensionales o hasta administrar 200 mg.  Se continúa con dosis de mantenimiento: 2 amp=200 mg/60 ml de SG 5% a 15-45 mcg/kg/min, hasta la normalización de la presión arterial.  Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg Tabla 29. Labetalol. Dosis de mantenimiento mcg/kg/min 15 30 45 40 18 36 54 50 22 45 67 60 27 54 81 70 31 63 94 80 36 72 108 90 40 81 121 100 45 90 135 ml/h 2.6.3. HIDRALAZINA [Hidrapres ® amp 1 ml = 20 mg]. Iniciar con 5 mg IV lentos (1 mg/min), seguidos con 5 a 10 mg (1 mg/min) lentos, cada 20-30 min. 2.6.4. URAPIDIL [Elgadil®, vial 10 ml=50 mg]. Dosis inicial de 10-20 mg (2-4 ml) intravenosos directo (IVD) a pasar en 30 sg.; pudiendo repetirse igual cantidad cada 5 minutos, si la respuesta es escasa o no satisfactoria. Se continuó con perfusión de 50 mg. en 100 ml de suero salino fisiológico al 0,9%, en pautas entre 10-80 ml/h. En el caso de tratarse de una persona anciana o cardiópata, la dosis de inicio se reducía a 5 mg. (1 ml) IVD, valorando la respuesta al tratamiento. Según la guía de la casa farmacéutica, la dosis de inducción es un bolo de 25 mg. (5 ml) IV, a pasar en 20 sg.; continuándose, si no hay respuesta en 5 min., administrando una segunda dosis de 25 mg IV a pasar en 20 sg.; y si continúa sin respuesta se administra en tercer lugar un bolo de 50 mg (10 ml) en 20 sg. Se continúa con una dosis de perfusión (tabla 30): Tabla 30. Dosis de perfusión del Urapidil: 2 amp. Urapidil + 80 ml SSF (1 mg/ml) mg/min 0,5 1 2 3 4 5 6 ml/h 30 60 120 180 240 300 360 144 3. RESULTADOS La Insuficiencia cardiaca aguda es una patología «tiempo-dependiente» 145 En el presente trabajo, se evaluaron un total de 1.139 pacientes diagnosticados de Edema Agudo de Pulmón (EAP) en Huelva, entre los años 2005 y 2016, ambos inclusive, todos ellos atendidos por el Equipo de Emergencias Sanitarias 061, en primera o en segunda instancia. Del total de pacientes atendidos, 263 fueron rechazados para el estudio, bien por presentar una Presión Arterial Sistólica (PAS) <140 mmHg al inicio de la asistencia, o bien por falta de datos clínicos recogidos en la historia clínica. Los 876 pacientes restantes presentaban una PAS inicial, igual o superior a 140 mmHg, siendo 91 los pacientes tratados con vasodilatadores arteriales y 785 los tratados con vasodilatadores venosos (figura 11). Figura 11. Clasificación y distribución de los pacientes atendidos en este estudio. 3.1. DATOS DEMOGRÁFICOS DE LOS PACIENTES Dentro de los pacientes atendidos y evaluados por el servicio de emergencias 061 en Huelva por cuadros de edema agudo de pulmón (EAP), acompañado de hipertensión arterial (HTA), todos mayores de edad, con una edad media global de la población estudiada, de 72,39 años (rango=24-101 años); se dividieron por sexo: hombres 528 (60,3%), con una edad media de 70,68 y mujeres 348 (39,7%), con una edad media de 74,99. Todos ellos fueron diagnosticados de Insuficiencia Cardiaca aguda, presentando cuadro agudo de disnea, siguiendo la clasificación de la New York Heart Association (NYHA), siendo englobados en el grado IV y acompañado de crisis hipertensiva. Nodatos clínicos PAS<140 mmHg Total N=1.139 Eliminados N=263 Estudio N=876 Tratamiento Vasodilatador arterial N=785 N=91 Tratamiento Vasodilatador venoso 146 La totalidad de pacientes recibieron tratamiento vasodilatador, 785 (89,6%) con Vasodilatadores Venosos (VV), pacientes controles; de ellos, 472 fueron hombres (H) y 313 mujeres (M); con una edad media global de 72,35 años, H: 70,57 y M: 75,04 años de media. Y el grupo en estudio, estuvo integrado por 91 pacientes que recibieron tratamiento con Vasodilatadores Arteriales (VA), con una edad media total de 72,91 años; dividiéndose por sexo en H: 56, edad media 71,87 años y M: 35, edad media 74,54 años. Recibiendo tratamiento con los siguientes fármacos: Nitroprusiato 15 pacientes, Labetalol 13 pacientes y Urapidil 62 pacientes, más un caso de una gestante con cuadro de pre-eclampsia tratada con Hidralazina. (Tabla 32) Tabla 32. Número de pacientes atendidos por año, separados por sexo AÑOS Nº Total pacientes Hombres Mujeres 2005 77 44 33 2006 90 43 47 2007 56 34 22 2008 70 41 29 2009 79 51 28 2010 66 39 27 2011 89 48 41 2012 87 46 41 2013 66 48 18 2014 74 44 30 2015 66 52 14 2016 56 38 18 TOTAL 876 528 348 Existe, en este estudio, un mayor número de hombres padeciendo esta patología, en contraposición a otros estudios realizados en la puerta del hospital en este país. (Tabla 33) La edad media, de todos los pacientes atendidos por insuficiencia cardiaca aguda, ronda los 70 años en conjunto y por sexo, siendo mayor la edad media entre las mujeres:  Pacientes totales: 876 Edad media: 72,39 años  Pacientes Hombres: 528 Edad media: 70,68 años  Pacientes Mujeres: 348 Edad media: 74,99 años La distribución de los pacientes por edad y año y por edad y sexo, queda reflejado en las figuras 12 y 13. 147 Figura 12. Pacientes atendidos por cuadro de Edema agudo de pulmón en la provincia de Huelva por el servicio de Emergencias prehospitalario 061, dividido por sexo y por año. 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 NºTotal 77 90 56 70 79 66 89 87 66 74 66 56 Hombre 44 43 34 41 51 39 48 46 48 44 52 38 Mujer 33 47 22 29 28 27 41 41 18 30 14 18 77 90 56 70 79 66 89 87 66 74 66 56 NºTotal Hombre Mujer Pacientes atendidos por año y se p arados p or 148 0 50 100 150 200 250 300 350 400 0 a 10 11 a 20 21 a 30 31 a 40 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80 a 89 > 90 Número de casos Distribución por edad y sexo Datos Demográficos de los Pacientes SEXO: 528 hombres, 348 mujeres Figura 13. Distribución por edad y sexo de los pacientes En el estudio, los decenios comprendidos entre los 60 y los 80 años, fueron los más frecuentes, tanto en hombres, como en mujeres, aumentando éstas su frecuencia a mayor edad. En particular el mayor número de asistencias se da en el séptimo decenio, donde se producen más cuadros de EAP + HTA (n=337), tanto en hombres (n=199), como en mujeres (n=138), seguido del octavo decenio (n=226; H=102/M=124). La edad más frecuente de padecerlo, por orden de frecuencia son los 76 años (n=46 pacientes; H=24/M=22), seguido de los 74 (n=39; H=20/M=19) y en tercer lugar los 77 años (n=37; H=19/M=18) y a continuación los 80 años (n=36; H=19/M=17). Tabla 33. Distribución por sexo de los pacientes atendidos Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado Hombre 528 60,3 60,3 Mujer 348 39,7 100,0 Total 876 100,0 Hombres Mujeres Total 149 3.2. POBLACIÓN de la asistencia Tabla 34. POBLACIÓN origen de la asistencia a los pacientes Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado Huelva capital 395 45,1 45,1 Aljaraque 23 2,6 47,7 Almonte 1,1 47,8 Ayamonte 51 5,8 53,6 Bellavista 2,2 53,8 Bollullos Par del Condado 4,5 54,3 Cartaya 33 3,8 58,2 Castro Marín (Portugal) 1,1 58,3 Cerro del Andévalo 1,1 58,4 El Almendro 1,1 58,5 El Portil 7,8 59,3 El Rompido 1,1 59,4 Gibraleón 15 1,7 61,1 Isla Cristina 106 12,1 73,2 Isla-Antilla 91,0 74,2 La Antilla 21 2,4 76,6 La Redondela 2,2 76,8 Lepe 87 9,9 86,8 Lucena del Puerto 1,1 86,9 Matalascañas 6,7 87,6 Mazagón 5,6 88,2 Moguer 15 1,7 89,9 Niebla 3,3 90,2 La Palma del Condado 2,2 90,4 Palos de la Frontera 4,5 90,9 Puebla de Guzmán 7,8 91,7 Punta del Moral / Isla Canela 2,2 92,0 Punta Umbría 21 2,4 94,4 Rociana del Condado. 2,2 94,6 Rosal de la Frontera 1,1 94,7 San Bartolomé de la Torre 5,6 95,3 San Juan del Puerto 11 1,3 96,6 San Silvestre de Guzmán 7,8 97,4 Santa Bárbara de Casa 3,3 97,7 Tharsis 2,2 97,9 Villablanca 14 1,6 99,5 Villanueva de las Cruces 1,1 99,6 Villanueva de los Castillejos 2,2 99,8 Hospital Público 1,1 99,9 Hospital Privado 1,1 100,0 Total 876 100,0 150 En la tabla anterior (tabla 34), están reflejados los núcleos poblacionales de asistencia de los cuadros por EAP, siendo el mayor número de casos registrados los pacientes atendidos en Huelva capital, continuándose con las principales poblaciones de la Costa occidental onubense, Isla Cristina, Lepe, Ayamonte y Cartaya, por ese orden de frecuencia, que fueron atendidos por la UVI-Móvil localizada en Lepe, aunque muchas veces con antelación, fueron atendidos en primer lugar por el equipo de urgencias de la localidad. Llama la atención la alta incidencia de asistencias en la localidad de Isla Cristina (n=106), con menor población que las otras ciudades importantes de la Costa de Huelva, pero que se caracteriza por una población con bajo nivel económico y alta tasa de paro, con múltiples patologías, mala adherencia al tratamiento y una importante exigencia de demanda asistencial. 3.3. LLAMADAS AL CENTRO DE COORDINACIÓN Las llamadas realizadas al CCUE de Huelva, realizadas al teléfono de numeración rápida 061, estuvieron realizadas en su mayoría por el propio paciente o un familiar que convivía en el mismo domicilio, seguido de los equipos de urgencias de la localidad de asistencia, siendo en tercer lugar el médico de Familia del Centro de Salud y en último lugar un grupo heterogéneo integrado por Residencias de adultos, Albergues, Hospitales, públicos o privados, etc. (figura 14) 1. El propio usuario o un familiar de éste 555 (63,35%) 2. Servicios de Urgencias (DCCU) 258 (29,45%) 3. Médico de Atención Primaria (APS) 39 (4,45%) 4. Otros 24 (2,74%) Figura 14. Relación de pacientes atendidos según la persona que alerta. 555 (63,35%) 258 (29,45%) 39 24 Persona que alerta Usuario MédicoDCCU MédicoAPS Otros 151 3.4. HOSPITAL El Centro hospitalario de destino de los pacientes (tabla 35), tras la atención por el Equipo de Emergencias, fueron, generalmente, los dos hospitales públicos de Huelva capital, el Juan Ramón Jiménez y el Infanta Elena, dependiendo de la localidad. Uno de ellos se trasladó al servicio de urgencias de la localidad y otros dos a uno Privado: a. Hospital Juan Ramón Jiménez (HJRJ) 518 pacientes b. Hospital Infanta Elena (HIE) 339 pacientes c. Traslado al Servicio de Urgencias local (DCCU), para la continuidad asistencial tras el tratamiento en el domicilio del enfermo y presentar una buena evolución de su patología aguda: 1 paciente d. No trasladados 16 pacientes - 6 murieron durante la asistencia (el séptimo fallecido, fue trasladado, muriendo a la llegada a la Puerta del Hospital). - 8 patologías se resolvieron en el lugar con buena respuesta al tratamiento. - 2 pacientes se negaron a ser trasladado, al haber mejorado su disnea con el tratamiento en su domicilio, aunque se aconsejaba su traslado al centro hospitalario para su observación; uno en Huelva capital y otro de Ayamonte. e. Traslados a un Hospital Privado en Huelva, dos pacientes, uno desde Ayamonte y otro desde La Antilla: 2 pacientes TOTAL: 876 pacientes Hospital al que fueron derivados los pacientes. Tabla 35. Dirección de destino del paciente durante la asistencia Frecuencia Porcentaje Porcentaje acumulado HJRJ 518 59,1 59,1 HIE 339 38,7 97,8 DCCU 1,1 97,9 No traslado 16 1,8 99,8 Hospital privado 2,2 100,0 TOTAL 876 100,0 HJRJ: Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva). HIE: Hospital Infanta Elena (Huelva). DCCU: Dispositivo de Cuidados Críticos y Urgencias (prehospitalario) 152 3.5. ANTECEDENTES PERSONALES. La relación obtenida de los antecedentes personales, por patologías, en la tabla 36. Factores de riesgo registrados en las historias clínicas de los pacientes: Patologías Número (%)  hipertensión (HTA) 786; 89,7%  diabetes mellitus (DM) 459; 52,4%  dislipemia (DLP) 373; 42,6%  cardiopatía isquémica (CI) 365; 41,6%  insuficiencia cardiaca (IC) 310; 35,4%  infarto agudo de miocardio (IAM) 248; 28,3%  síndrome metabólico (HTA+DM+DLP) 224; 25,6%  enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 203; 23,2%  fibrilación auricular (FA) 191; 21,8%  edema agudo de pulmón (EAP) 133; 15,2%  insuficiencia renal crónica (IRCr) 115; 13,1%  marcapasos (MP) 94; 10,7%  ictus (AVC) 86; 9,8%  miocardiopatía (Mioc.) 61; 7,0%  anemia 50; 5,7%  tromboembolismo pulmonar (TEP) 10; 1,1%  desconocidos 4; 0,5% Tan solo se desconocían los antecedentes patológicos en cuatro enfermos (0,3%), que no fueron registrados, uno indigente, otro extranjero que no hablaba castellano, ambos sin documentación y los otros dos por olvido al recoger los datos del paciente; al resto de los pacientes (n=873), se les hacía especial hincapié, en aquellas enfermedades que afectaban al corazón y su fracción de eyección, a la circulación sanguínea o que podían provocar una descompensación aguda del equilibrio homeostático corporal. Muchos pacientes presentaban cuadros pluripatológicos. Hemos de señalar que hasta el año 2014 los antecedentes de los enfermos se recogían por el comentario del enfermo o de los familiares, a veces, presentaban el último parte de alta del hospital y desde el año 2015, estos datos empezaron a recogerse a través del sistema informático de la Historia única de salud del Servicio Andaluz de Salud. 153 3.6. FARMACOTERAPIA Análisis del Tratamiento recibido en la totalidad de pacientes: OXIGENOTERAPIA (O2):  oxígeno con mascarilla-reservorio al 100%: 260 (29,68%); 24 de estos pacientes presentaron complicaciones mayores IOT y/o PCR (9,23%). Los pacientes que sufrieron PCR, fueron 11 (4,23%), falleciendo 4 (1,54%) de ellos.  oxigenoterapia con Ventilación no invasiva (VNI) mediante CPAP: 616 (70,32%); de los que 27 presentaron IOT y/o PCR (4,38%). Siendo 11 (1,78%) pacientes los que sufrieron Parada cardio-respiratoria y 3 (0,49%) de ellos fallecieron. VASODILATADORES VENOSOS  Furosemida: usada en 816 pacientes (93,15%)  Cloruro Mórfico: aplicada a 737 pacientes (84,13%)  Nitroglicerina (NTG): utilizada en 734 pacientes (83,78%) - Furosemida + Cl. Mórfico: 713 pacientes (81,39%) - NTG + Furosemida: 705 pacientes (80,48%) - NTG + Cl. Mórfico: 653 pacientes (74,54%) - NTG + Furosemida + Cl. Mórfico: 633 pacientes (72,26%) OTROS  Aerosolterapia (Salbutamol y/o Bromuro de Ipratropio y/o Budesonida): 149 (17,01%)  Corticoides inyectados (IM o IV): 119 pacientes (13,58%) - Aerosolterapia + Corticoides: 75 pacientes (8,56%)  Captopril sublingual: 69 pacientes (7,88%)  Amiodarona: (52 pacientes) o Digoxina (16 pacientes) o Atenolol (17 pacientes). En total 85 pacientes (9,71%) VASODILATADORES ARTERIALES: 91 pacientes (10,38%)  Nitroprusiato: 15 pacientes  Labetalol: 13 pacientes  Urapidil: 62 pacientes  Hidralazina: 1 paciente En la tabla 37, se expone la frecuencia y porcentaje de los vasodilatadores utilizados en los cuadros de edema agudo de pulmón. En la tabla 38 se expone la relación de pacientes según sexo y edad por decenios con la mala evolución en los tratados con vasodilatadores venosos.