Actualización en el tratamiento de la perimplantitis

Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 1 FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DEPARTAMENTO DE ESTOMATOLOGÍA TRABAJO FIN DE MASTER EN CIENCIAS ODONTOLÓGICAS Dirigido por el Dr. Vicente Ríos ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA PERIIMPLANTITIS Sandra Sierra López Sevilla, 2011 Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 2 D. José Vicente Ríos Santos, Doctor en Medicina y Cirugía y Profesor Titular de Clínica Odontológica Integrada de Adultos del Departamento de Estomatología de la Universidad de Sevilla, por el presente documento CERTIFICA Que el trabajo titulado “Actualización en el tratamiento de la periimplantitis”, desarrollado por D.ª Sandra Sierra López, como Trabajo Fin de Máster en Ciencias Odontológicas ha sido realizado bajo su dirección, estando conforme con su presentación al encontrarlo acorde a la normativa actual aprobada por la Universidad de Sevilla. Y para que así conste, firma el presente documento en Sevilla a 28 de Julio de 2011. Fdo.: Prof. Ríos Santos Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 3 Mi más sincero agradecimiento al Dr. Ríos Santos, sin cuya ayuda y supervisión no hubiera sido posible la materialización de este trabajo. A los profesores del Máster Oficial en Ciencias Odontológicas, por haber motivado mi interés en la investigación. A los Dres. Bullón Fernández y Herrero Climent, así como al resto de profesores del Curso de Experto Universitario en “Tratamiento Periodontal e Implantológico” de la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla, por haberme aportado los conocimientos de Periodoncia e Implantes que han despertado el interés en la realización de este trabajo. A mis compañeros del Máster Oficial en Ciencias Odontológicas y a los del Curso de Experto Universitario en “Tratamiento Periodontal e Implantológico”, por los momentos vividos durante este curso, haciéndolo una experiencia enriquecedora para muchos aspectos de mi vida. A todos los profesionales que me han ayudado con sus trabajos e investigaciones a realizar este Trabajo Fin de Máster. A mi familia y amigos, por su entrega y apoyo incondicional. A todos ellos, y a muchos más que por descuido he podido olvidar, gracias. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 4 A mi padre, Raúl, porque él ha sido mi mejor ejemplo de esfuerzo, trabajo y dedicación, a mi madre Fabiola, y a mi hermano Raúl, por todo el amor, cariño y apoyo que me habéis transmitido siempre, por enseñarme lo que no se aprende en los libros, y porque gracias a vosotros hoy estoy aquí. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 5 Índice: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 6 1. INTRODUCCIÓN: antecedentes del problema 7 1.1. Complicaciones de los implantes. 9 1.2. Criterios de éxito. 11 2. ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA 13 3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA PERIIMPLANTITIS 17 4. ETIOLOGÍA DE LA PERIIMPLANTITIS 22 4.1. Estado del tejido periimplantario 23 4.2. Estructura del implante 24 4.3. Desajuste entre los componentes del sistema implante-prótesis 28 4.4. El fenómeno de la corrosión 28 4.5. Sobrecarga mecánica 28 4.6. El papel de las bacterias 29 5. PATOGENIA DE LA PERIIMPLANTITIS 35 6. FACTORES DE RIESGO DE LA PERIIMPANTITIS 37 6.1. Factores de riesgo de evidencia alta. 38 6.2. Factores de riesgo de evidencia limitada. 55 7. DIAGNÓSTICO DE LA PERIIMPLANTITIS 59 7.1. Diagnóstico clínico 60 7.2. Diagnóstico radiológico 62 7.3. Diagnóstico bioquímico 63 7.4. Diagnóstico microbiológico 65 8. ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA PERIIMPLANTITIS 66 8.1. Objetivos 67 8.2. Material y método 67 8.3. Resultados principales de la búsqueda 68 8.4. Tratamiento no quirúrgico 69 8.4.1. Desbridamiento submucoso con láser de Er:YAG 69 8.4.2. Desbridamiento mecánico vs ultrasónico 71 8.4.3. Desbridamiento mecánico combinado con antisépticos/ antibióticos. 73 8.5. Tratamiento quirúrgico 76 8.5.1. Terapia regenerativa 76 8.5.2. Sustitutos óseos con/sin membrana reabsorbible 78 8.5.3. Cirugía resectiva e implantoplastia 80 8.5.4. Detoxificación de la superficie del implante con láser de Er:YAG vs dispositivo de aire abrasivo. 81 8.5.5. Detoxificación de la superficie del implante con láser de CO2. 81 9. CONCLUSIONES 83 10. RESUMEN 85 11. BIBLIOGRAFÍA 89 Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 7 1. Introducción: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 8 INTRODUCCIÓN Antecedentes del problema: Los avances en implantología dental han permitido que el tratamiento con implantes se haya convertido en un recurso terapéutico habitual y de gran importancia en el reemplazo de dientes perdidos. A principios de la década de 1960, Branemark y colaboradores de la Universidad de Gotemburgo comenzaron a desarrollar un implante novedoso, que para funcionar clínicamente dependía del anclaje óseo directo, denominado oseointegración. Esto quedó mejor documentado en el primer informe clínico publicado unos años más tarde (Branemark y cols., 1977). La cicatrización ósea es sin duda un logro biológico fascinante de los tejidos del esqueleto, y uno de los ejemplos en que los procesos de regeneración completa restauran la estructura y función original (Schenk RK., Buser D., 1998). Originalmente, se define como una deposición ósea directa sobre las superficies de los implantes, un hecho también llamado "anquilosis funcional" (Schroeder A., 1981). Así mismo, y de una manera más integral, se ha definido la oseointegración como "una conexión directa, estructural y funcional, entre el hueso vivo y ordenado, y la superficie de un implante sometido a una carga funcional" (Albrektsson y cols., 1981). Aunque varios estudios longitudinales han reportado tasas de supervivencia de alrededor del 90-95% para períodos de 5-10 años (Esposito y cols., 1998a, Berglundh y cols., 2002), en ocasiones se producen fracasos en el tratamiento implantológico. Estos fracasos ocurren debido a las complicaciones que se dan ya sea al principio, durante la instalación de los implantes, o más tarde, cuando la reconstrucción implantosoportada ha estado en funcionamiento durante un largo período. Albrektsson y cols. (1981) definieron una serie de factores básicos que son necesarios controlar para obtener la oseointegración confiable de un implante. Estos factores eran:  La biocompatibilidad.  El diseño.  Las condiciones de la superficie del implante.  El estado del lecho del huésped.  La técnica quirúrgica de inserción.  La carga aplicada posteriormente. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 9 Existen dos categorías de complicaciones que se producen en la terapia de implantes (Berglundh y col., 2002):  Las “complicaciones biológicas”se refieren a las alteraciones en la función del implante, caracterizadas por procesos biológicos que afectan a los tejidos de soporte del implante. Como complicaciones biológicas podemos distinguir: - La pérdida del implante, que a su vez puede ser una pérdida temprana (antes de la carga funcional) o tardía (a raíz de la carga funcional). El metaanálisis de Berglundh y cols. en base a estudios prospectivos longitudinales de al menos 5 años, indica que es de esperar que la pérdida del implante antes de la carga funcional se produzca en torno al 2,5% de todos los implantes colocados en la terapia de implantes, incluyendo más de un implante y cuando se utilizan los procedimientos de rutina; mientras que se puede esperar que la pérdida del implante durante un período de función de 5 años se produzca en aproximadamente el 2-3% de los implantes que soportan reconstrucciones fijas, y en más del 5% de los que soportan sobredentaduras. En el estudio de Roos-Jansaker y cols. (2006, parte I), con un período de seguimiento de 9 a 14 años en 218 pacientes tratados con 1057 implantes, sólo 8 pacientes de los que perdieron implantes durante la fase de curación siguieron demostrando una pérdida tardía del implante durante el período de seguimiento. Esto indica que la pérdida de los implantes durante la fase inicial de curación puede ser causada por factores no relacionados con la susceptibilidad a la periimplantitis, sino más bien por otros factores como la variación en la técnica quirúrgica, un trauma quirúrgico, una infección postoperatoria, sobrecarga funcional, o ciertas condiciones locales y sistémicas (Esposito y cols., 1998b). - Las reacciones en los tejidos periimplantarios duros y blandos (alteraciones sensoriales, complicaciones del tejido blando, periimplantitis y pérdida de hueso crestal).  Las “complicaciones técnicas o mecánicas” sirven como un término colectivo para definir los daños mecánicos del implante, así como de los componentes del implante y supraestructuras. Como complicaciones técnicas o mecánicas podemos distinguir: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 16 Es importante reconocer que la periimplantitis no es sinónimo de “implante fracasado”. Estos términos no significan lo mismo, y no pueden usarse indistintamente. Las infecciones alrededor del implante son susceptibles de tratamiento, al igual que las infecciones periodontales, y por tanto la presencia de una infección de los tejidos periimplantarios no significa necesariamente que el implante haya fracasado (Mombelli, 2002). De acuerdo con esta afirmación, García-Calderón y col., 2004, señalan que los impantes con periimplantitis pueden permanecer estables durante mucho tiempo, hasta que se pierda por completo la oseointegración, con independencia de la cantidad y severidad de la inflamación, y del sangrado y profundidad de sondaje. De esta forma no debemos considerar que la aparición de periimplantitis sea sinónimo de implante fracasado, aunque si esta situación inflamatoria no se controla podemos llegar a la pérdida total de la oseointegración, y por tanto del implante. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 17 3. Epidemiología de la periimplantitis: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 18 EPIDEMIOLOGÍA DE LA PERIIMPLANTITIS La prevalencia de la mucositis periimplantaria ha sido reportada en un rango que va desde el 19% al 64.6% (Adell y cols. 1986, Lekholm y cols. 1986, 1999, Jepsen y cols. 1996, Roos-Jansaker y cols. 2006 II, Ferreira y cols. 2006, Rinke y cols. 2010), mientras que la prevalencia de la periimplantitis ha sido reportada en un rango del 0 al 14.4% en la revisión de Berglundh y cols. en 2002. Estos amplios rangos de prevalencia reportados, podrían deberse a diferencias en la definición de ambas entidades por los distintos autores, y a las distintas duraciones de los estudios en cuanto al seguimiento de los pacientes. Otra explicación para las diferencias en la prevalencia de las lesiones periimplantarias puede ser la de las diferencias en el programa de atención de apoyo. Lo más probable es que el cuidado estructurado de apoyo periodontal influya en el resultado del tratamiento con implantes (Roos-Jansaker y cols. 2006 II). Además, la interpretación de los datos sobre la incidencia de la periimplantitis es difícil debido a la falta de coherencia en los procedimientos de evaluación, ya que, la mayoría de los estudios proporcionan información sobre la periimplantitis a partir de las evaluaciones de sondaje, mientras que los datos sobre el nivel de inserción son menos frecuentes. También influye en esta difícil interpretación de los datos, el hecho de que para referirnos a una misma entidad se empleen distintos términos, como “periimplantitits” o “infección periimplante” (Berglundh y cols., 2002). No obstante, en la revisión sistemática de Berglundh y cols. en 2002 sobre la incidencia de complicaciones en la terapia de implantes reportada en estudios prospectivos longitudinales de al menos 5 años de duración, se calcula que existen datos limitados sobre el porcentaje de infecciones periimplantarias después de 5 años. En cuanto a las complicaciones que afectan a los tejidos blandos alrededor del implante (mucositis periimplantaria), alrededor del 50% de los estudios sobre sobredentaduras y reconstrucciones fijas parciales y completas habían informado sobre este tipo de complicación. Los pacientes con sobredentadura presentaban mayor número de complicaciones de tejidos blandos que los pacientes con reconstrucciones fijas, 0.27% frente al 0.19% (completas) y 0.15% (parciales). Los valores más bajos fueron registrados para los grupos en los que se reemplazaba un solo diente, y para los grupos con carga inmediata o precoz, 0.08% y 0.09% respectivamente. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 19 La frecuencia de los implantes que presentaban periimplantitis varió entre los diferentes grupos de tratamiento. Los estudios en sobredentaduras, prótesis completas fijas y sustitución de un solo diente, informaron de frecuencias que van desde el 0.31% al 0,71%, mientras que el valor medio ponderado calculado para los grupos de tratamiento de prótesis parciales fijas fue del 6.47%. Aunque la enfermedad periimplantaria es una entidad diferente y no sigue por completo la progresión de la enfermedad periodontal, parece que existen varias similitudes entre ambas (Bullón y cols., 2004). Por lo tanto, parece razonable prever que la frecuencia de las lesiones periimplantarias se incremente como resultado del aumento de los años de función (Roos-Jansaker y cols., 2006 II). Esta opinión está respaldada por los datos del estudio de Roos-Jansaker en la siguiente tabla, donde se observa la prevalencia de la enfermedad periimplantaria (%) en los implantes incluidos en el estudio, basada en los niveles de hueso descritos como espiras del implante (mm) examinados tras 1 año (N= 999) y tras 9-14 años (N= 987) de su colocación en boca. Roscas (mm) 0 (0-1.3) 1 (1.9) 2 (2.5) 3 (3.1) 4 (3.7) ≥5 (≥4.3) 1 año 53 20 15 8 2 2 9-14 años 40 20 19 9 5 7 Tabla 1. Prevalencia de la enfermedad periimplantaria (%) según el período de función del implante en boca (Roos-Jansaker y cols., 2006 II). Roos-Jansaker y cols. en una segunda parte de su estudio de 2006, analizan las proporciones de las lesiones periimplantarias después de 9-14 años de función. Para ello, se examinó clínica y radiográficamente a 218 pacientes con 999 implantes. Se observó, que el 16% de los implantes y el 48% de los pacientes tenían una profundidad de sondaje de 4mm, así como sangrado al sondaje sin pérdida ósea concomitante. Así mismo, considerando la periimplantitis como la pérdida de hueso de hasta 3 espiras del implante (pérdida ósea mínima de 1.8 mm) combinada con sangrado y/o pus al sondaje tras el primer año en función, el 16% de los pacientes y el 6.6% de los implantes fueron diagnosticados de periimplantitis tras 9-14 años de función. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 20 Como se ha mencionado anteriormente, Albrektsson e Isidor establecieron unos criterios para definir tanto la mucositis periimplantaria como la periimplantitis en el Primer Taller Europeo de Periodoncia, en 1994. Si estos criterios para definir a ambas entidades se hubiesen aplicado en este estudio, el 30.1% de los implantes hubiesen sido diagnosticados como mucositis periimplantaria, y el 43.3% como periimplantitis. Por lo tanto, se puede argumentar que tal definición de periimplantitis (inflamación de los tejidos blandos que rodean a un implante, acompañada de pérdida ósea) proporcionada por Albrektsson e Isidor en 1994, es demasiado estricta para poder aplicarla a la práctica clínica. Está demostrado que los implantes Branemark muestran una pérdida de hueso hasta la primera espira del implante, primeramente en el período de cicatrización, y durante el primer año tras la conexión del pilar. En el estudio de Adell y cols. en 1981, la pérdida ósea media durante la fase de cicatrización y el primer año en función fue de 1.5 mm. Además, Oh y cols. en 2002 hablan de una pérdida temprana de hueso de la cresta alveolar, a menudo después del primer año de función del implante, seguida de una pérdida ósea mínima inferior o igual a 0.2 mm al año a partir de entonces. Oh incluye una serie de factores causales para la pérdida ósea temprana alrededor de los implantes dentales, tales como el trauma quirúrgico, la sobrecarga oclusal, la periimplantitis, los micro-GAP, el ancho biológico y el módulo de la cresta del implante. En el estudio de Roos-Jansaker y cols. en 2006, después de un año de función, casi la mitad de los implantes mostraron unos niveles de hueso a la primera espira del implante o apicales a la misma. Esto podría explicarse por la remodelación sufrida durante la fase de cicatrización, o por un posible error de medición de las espiras del implante en las radiografías. Por lo tanto, desde el punto de vista clínico podría ser más razonable definir la periimplantitis como la presencia de profundidad de sondaje superior o igual a 4 mm, y/o pus, además de una pérdida ósea de aproximadamente 1,8 mm (tres roscas en el Sistema Brånemark) después del primer año de función. Son necesarios futuros ensayos clínicos controlados randomizados, que comparen el efecto de cada posible factor causal para esclarecer las causas de la pérdida inicial de hueso en torno a los implantes dentales (Oh y cols., 2002). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 21 El estudio de Roos-Jansaker y cols. en 2006, concluye que después de 10 años de función sin un tratamiento de apoyo sistemático, las lesiones periimplantarias constituyen una entidad clínica común adyacente a los implantes dentales de titanio. Por tanto, como implicación práctica, es de suma importancia que el odontólogo sea consciente de que las infecciones periimplantarias se pueden producir entre más de la mitad de los sujetos después de 10 años, si no se proporciona de forma sistemática una terapia periodontal de apoyo. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 22 4. Etiología de la periimplantitis: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 23 ETIOLOGÍA DE LA PERIIMPLANTITIS Los dos principales factores etiológicos asociados clásicamente con la reabsorción del tejido óseo crestal periimplantario son la infección bacteriana, y los factores biomecánicos asociados con sobrecarga. A su vez, Sánchez-Garcés y Gay-Escoda en 2004, indicaron que en la etiología de la periimplantitis influyen: - El estado del tejido periimplantario. - El diseño del implante. - El desajuste de los componentes del implante. - La morfología externa del implante. - La sobrecarga mecánica. Estado del tejido periimplantario: Los tejidos periimplantarios sanos juegan un importante papel de barrera biológica ante algunos de los posibles agentes causales de la enfermedad periimplantaria. Si comparamos el diente y el implante, vemos que en el diente existen unos mecanismos de protección específicos como son: - El epitelio de unión. - El tejido conectivo. - Los elementos celulares del sistema inmunitario. El epitelio y la interfase entre el tejido conectivo supralveolar y la superficie de titanio de un implante, son diferentes a la interfase homóloga del complejo gingivodentario. La unión del epitelio con la superficie del implante es de tipo hemidesmosomal, al igual que la del tejido conectivo, pero la disposición de sus fibras es predominantemente longitudinal respecto a la superficie del implante, y no perpendicular como ocurre en el diente natural (Sánchez-Garcés y Gay-Escoda, 2004). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 24 En la zona más coronal existe una disposición circunferencial, además de una escasa vascularización y una mayor proporción de fibras de colágeno respecto a los fibroblastos en comparación con el diente, con una proporción de 4/109 para diente e implante respectivamente ( Berglundh y cols., 1991). Esta unión es relativamente débil, de manera que si se destruye, la contaminación bacteriana se extiende al hueso de manera directa, provocando su rápida destrucción (Lindhe y cols., 1992). Estructura del implante: El diseño del implante es un factor importante en la aparición y en el desarrollo de la periimplantitis. Un sistema concreto de implantes se describe de acuerdo con su morfología macroscópica, su microsuperficie y la calidad del ajuste de sus componentes (Sánchez-Garcés y Gay-Escoda, 2004). Las rugosidades de la superficie de un implante facilitan la adherencia de la placa bacteriana cuando esta superficie queda expuesta al medio bucal, aunque no existen diferencias respecto al tipo de superficie y a la selección de especies bacterianas agresivas colonizadoras (Bollen y cols., 1996). Algunos informes se han centrado en la importancia de las características específicas del diseño de los implantes para la colonización bacteriana. En el estudio de Gatewood y cols., 1993, se caracterizó y comparó mediante microscopía electrónica de barrido la colonización de la placa supragingival en la superficie de esmalte de los dientes, y en la superficie lisa de titanio de los implantes, así como la placa subgingival en el cemento radicular y en las superficies de rociado de plasma de titanio, y de hidroxiapatita. - Tras un período de acumulación de placa durante 10 días, se observó una secuencia similar de aparición de diferentes morfotipos microbianos en la placa supragingival y subgingival, independientemente de la superficie. - Tanto en la placa supra como subgingival, se observaron según el intervalo de tiempo, cocos, bacilos de diferentes longitudes, organismos filamentosos, fusiformes, espiroquetas y formaciones en “mazorca de maíz”. - Estas observaciones indican que, tanto las superficies de los dientes naturales y las superficies lisas de titanio, como las de rociado de plasma de titanio e hidroxiapatita, favorecen la colonización de la placa microbiana, con una inclusión sucesiva de variedad de morfotipos. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 25 Se ha especulado que los implantes con superficies rociadas de plasma de titanio son más susceptibles al fracaso del implante debido a la periimplantitis, que los implantes con superficies mecanizadas. Espósito y col. en su metaanálisis de 1997, intentaron calcular la prevalencia de las pérdidas atribuidas a la periimplantitis, de las pocas investigaciones en las que se hacía esta distinción entre las superficies de los distintos sistemas de implantes (Branemark, Calcitek Integral, Interpore IMZ, Straumann ITI) antes de 1997. - Sus comparaciones parecen indicar que los implantes con superficies ásperas tienden a fallar con más frecuencia debido a la periimplantitis, que los implantes con superficies mecanizadas. Más tarde, sin embargo, otras publicaciones indicaron que los implantes con diferentes tipos de superficie (recubrimiento de hidroxiapatita, rociado de plasma de titanio y superficies de aleación de titanio) fueron igualmente susceptibles a la periimplantitis, tanto a nivel microbiológico, radiográfico, e histológico (Tillmanns y cols., 1998). Por otra parte, en un estudio prospectivo, multicéntrico (Buser y cols., 1997), llevado a cabo durante más de 8 años en 2359 implantes con superficies rociadas de plasma de titanio, sólo 5 implantes tuvieron que ser extirpados quirúrgicamente debido a una infección periimplantaria recurrente. Aunque los signos de infección en los tejidos periimplantarios fueron vistos en diferentes momentos durante el mantenimiento, estos resultados indican que la pérdida del implante debido a la periimplantitis puede reducirse al mínimo si la enfermedad fuese detectada en una etapa inicial, y fuese interceptada con los medios adecuados de tratamiento. Aalam y Nowzari en 2005 compararon clínica y radiográficamente 198 implantes dentales, de los cuales 58 presentaban superficies ásperas por oxidación anódica (TiUnite), 52 presentaban superficies de doble grabado ácido (Osseotite), y 88 implantes tenían superficies mecanizadas. - Las mediciones clínicas y radiográficas se realizaron en el momento de la cirugía, durante la fase de restauración, y 2 años tras la carga del implante. - Dentro de las limitaciones del estudio, las distintas superficies de implantes tuvieron similares resultados clínicos a corto plazo. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 32 Es muy importante resaltar que, cuando el mecanismo inicial de pérdida de la altura ósea es atribuible a una sobrecarga mecánica pura, los microorganismos presentes en el cultivo de la muestra obtenida de la bolsa periimplantaria no se corresponden a los de un paciente con dientes con enfermedad periodontal activa (Rosenberg y cols., 1991). Así Rosenberg y col., estudiaron por primera vez el diagnóstico diferencial de la enfermedad periimplantaria sobre 11 pacientes (32 implantes). Estos se dividieron en dos grupos: “el grupo con infección”(supuración, dolor, altos índices de placa y de sangrado), y “el grupo con traumatismo” (movilidad y traslucidez periimplantaria en ausencia de los síntomas indicados para el primer grupo). La microscopía directa de contraste de fases y el análisis de los tejidos mostraron diferentes perfiles de bacterias para ambos grupos. “Los implantes con infección” mostraron una alta proporción de espiroquetas y bacilos móviles, así como el cultivo reveló la presencia frecuente y el elevado número de organismos considerados como marcadores periodontales, tales como P. gingivalis , P. intermedia , Campylobacter recto (entonces conocido como Wolinella recta ), y Fusobacterium sp. Además, A. actinomycetemcomitans y Parvimonas micras (entonces conocido como Peptostreptococcus micros ) sólo se detectaron en las muestras de este grupo. Así, S. aureus , estafilococo epidermidis y Candida sp. También se detectaron con mayor frecuencia en el grupo con infección. De aquí la importancia de realizar un diagnóstico diferencial microbiológico de la enfermedad periimplantaria, por ello Mombelli y Decaillet, 2011, en su revisión para el último Taller Europeo de Periodoncia sobre las características de la biopelícula en la enfermedad periimplantaria, hacen un énfasis específico en el diagnóstico diferencial de esta enfermedad. Aunque no hay evidencia de la existencia de un número limitado de patógenos específicos de la periimplantitis en general, los informes han indicado en repetidas ocasiones que las infecciones periimplantarias, en ocasiones pueden estar relacionadas con una microflora con un perfil diferente a la de la periodontitis crónica. Se trata, en particular los informes esporádicos de un gran número de peptostreptococos (p. micros ), o estafilococos (S. aureus y S. epidermidis ). Puesto que las bacterias han sido reconocidas como el principal factor causante de la enfermedad periodontal, el papel de los microorganismos en el desarrollo y la progresión de la periimplantitis se ha convertido en el foco de varias líneas de investigación (Mombelli, 2002). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 33 Shibli y cols. en 2008, compararon la composición microbiana del biofilm supragingival y subgingival en 22 sujetos con implantes sanos, y en 22 sujetos con al menos un implante con periimplantitis: - El biofilm de cada muestra fue analizado para detectar la presencia de 36 microorganismos por la técnica de hibridación de ADN. - El grupo control presentó una carga bacteriana total más baja que la del grupo de periimplantitis, tanto en el entorno supragingival ( 19 x 106 frente a 40 x 106) como en el entorno subgingival (6.6 x 106 frente a 22 x 106). - El perfil de la colonización en el medio ambiente supragingival fue similar entre ambos grupos, siendo Veillonella párvula y Fusobacterium periodonticum las especies dominantes. - Cuatro especies anaerobias estuvieron presentes de forma significativa en el medio supragingival del grupo de periimplantitis, en comparación con el grupo control: los tres patógenos periodontales del complejo rojo (Porphyromonas gingivalis , Treponema denticola y Tannerella forsythia) y P. nigrescens ( P <0.05). - En el espacio subgingival, los perfiles de los complejos que albergan a la mayoría de las especies beneficiosas (el complejo morado, el amarillo y el verde) fueron similares entre los implantes sanos y enfermos. - Las mayores diferencias entre los complejos se observaron subgingivalmente, donde los implantes con periimplantitis presentaron sorprendentemente unas proporciones reducidas de los complejos beneficiosos y unas proporciones aumentadas de patógenos, en comparación con los implantes sanos. - Sin embargo, la mayoría de los patógenos de los complejos rojo y naranja (P. gingivalis, T. Forsythia, T. denticola, Fusobacterium nucleatum ss nucleatum, Fusobacterium nucleatum ss vicentii y P. intermedia) estuvieron presentes en niveles más altos de manera significativa en el biofilm subgingival del grupo de periimplantitis (P< 0.05). - Los perfiles microbianos entre los entornos supra y subgingival no difieren sustancialmente, especialmente en el grupo control. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 34 - Tres especies bacterianas compatibles con el huésped (Actinomyces naeslundii I, Streptococcus intermedius y Streptococcus mitis) y un patógeno periodontal putativo (F. periodonticum) estaban presentes en niveles más altos en las muestras supragingivales en comparación con las muestras subgingivales de los implantes sanos (P <0.05). - Cabe señalar que la única especie presente en niveles más altos en el biofilm subgingival de los implantes con periimplantitis en comparación con el biofilm supragingival, fue T. forsitia. - Los niveles de los tres microorganismos beneficiosos, V. parvula, Streptococcus gordonii y S. intermedius, así como F. periodonticum, se incrementaron significativamente en el biofilm supragingival en comparación con el biofilm subgingival de los implantes con periimplantitis. Los resultados muestran diferencias específicas entre el perfil microbiano de los implantes dentales sanos y los que presentan signos de periimplantitis, tanto a nivel del biofilm supragingival como subgingival. Las principales diferencias son los elevados niveles de algunos patógenos periodontales, y los bajos niveles de los complejos compatibles con el huésped de los implantes con periimplantitis. Estos datos podrían indicar que la marcada presencia de las especies del complejo rojo en el biofilm supragingival de los implantes con periimplantitis, juega un papel importante como reservorio de especies patógenas que pueden contribuir a la re-infección de los sitios subgingivales tratados (Shibli y cols., 2008). Es importante recordar que la pérdida ósea periimplantaria debe ser considerada como de etiología multifactorial, y que tanto la infección bacteriana como la sobrecarga mecánica, son factores contribuyentes, aunque no existan evidencias de cuál de las dos es la que inicia el proceso. De todos modos, cuando además de algún factor de riesgo, coexiste una escasa calidad ósea, el efecto que se produce en cuanto a pérdida de implantes es multiplicatorio, que no sumatorio, de acuerdo con los datos de la serie estudiada por Hutton y cols., 1995. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 35 5. Patogenia de la periimplantitis: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 36 PATOGENIA DE LA PERIIMPLANTITIS Las bacterias de la cavidad oral se acumulan en los tejidos periimplantarios y desencadenan en ellos una reacción inflamatoria. El daño tisular lo provocan mediante diversos mecanismos: - Toxicidad de sus propios componentes: tales como las endotoxinas o los lipopolisacáridos, o con producción de sustancias nocivas como colagenasas, fosfatasas ácidas, fosfolipasas, fosfatasas alcalinas y proteasas. - Estimulación de la inmunidad Humoral y Celular: con la activación de los macrófagos, leucocitos polimorfonucleares Linfocitos T y células plasmáticas que mediante la reacción proinflamatoria estimulan procesos de destrucción de los tejidos periimplantarios (Ortega y cols., 2002). Como consecuencia del acúmulo de placa bacteriana, tanto las bacterias como sus productos atraviesan la barrera mucosa que tiene función de sellado. A partir de este momento, se inicia el proceso inflamatorio que cursa con la destrucción del colágeno y el hueso alveolar. Los mecanismos de destrucción ósea se caracterizan por la inflamación y la actividad osteoclástica que va a provocar la reabsorción del hueso que se encuentra en contacto íntimo con el implante (Franch y cols., 2004). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 37 6. Factores de riesgo de la periimplantitis: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 38 FACTORES DE RIESGO Es importante analizar una serie de factores específicos del implante, así como factores relacionados con el paciente, que pueden explicar por qué algunos individuos son más propensos a ser afectados por la periimplantitis que otros. Existen una serie de factores de riesgo asociados a la periimplantitis, cuya evidencia es alta, y otros sin embargo, son considerados de evidencia limitada. FACTORES DE RIESGO DE EVIDENCIA ALTA: Historia previa de periodontitis: La aparente similitud tanto clínica como microbiológica, entre la periimplantitis y la periodontitis, ha estimulado un gran interés en la comunidad periodontal, por ello, muchos investigadores se han involucrado en la investigación sobre este tema. Un estudio longitudinal de más de 6 meses en pacientes con antecedentes de enfermedad periodontal, mostró que la colonización de los implantes con sospecha de patógenos periodontales depende de la presencia de estos organismos en la placa subgingival de las bolsas residuales (Mombelli y cols., 1995). Tres y seis meses después de la inserción de los implantes, la frecuencia de detección de los 13 periodontopatógenos diferenciados fue similar en los implantes y en las bolsas periodontales profundas. La siguiente gráfica representa el número de pacientes con muestras periimplantarias cultivo-positivas 3 meses después de la exposición al medio oral, en relación con el número de pacientes con muestras gingivales positivas (n = 20). AA: A. actinomycetemcomitans , EK: Eikenella corrodens ; PG: P. gingivalis , SE: Selenomonas spp., PM: Prevotella melaninogenica, CR: C. recto, CA: Capnocytophaga spp., AN: Naeslundii Actinomyces, PI: P. intermedia, VE: Veillonella spp., AV Actinomyces viscosus, AO: odontolyticus Actinomyces, FU: Fusobacterium spp. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 39 Gráfica 1. Muestras periimplantarias cultivo-positivas después de 3 meses de exposición al medio oral en pacientes periodontales, frente a las muestras gingivales cultivo-positivas (Mombelli y cols., 1995). En conjunto, estos resultados corroboran la idea de que la microflora presente en la cavidad oral antes de la implantación, determina la composición del nuevo establecimiento de la microflora sobre los implantes. Por lo tanto, las bolsas periodontales residuales pueden representar nichos de infección para los implantes adyacentes, de ahí la importancia del tratamiento periodontal de la dentición residual antes del tratamiento con implantes. Las bacterias que colonizan los implantes en los pacientes desdentados totales proceden principalmente de las superficies de los tejidos blandos adyacentes, sin embargo, en los pacientes parcialmente desdentados, la microflora dental parece ser una importante fuente adicional de bacterias (Mombelli, 2002). En un estudio retrospectivo, los pacientes desdentados que perdieron sus dientes debido a la periodontitis tenían un peor resultado del tratamiento con implantes que los sujetos desdentados sin tal historia (Cune y Putter, 1996). En un estudio longitudinal de los implantes instalados en pacientes previamente afectados con periodontitis, la presencia de patógenos periodontales putativos, tanto en el implante como en los sitios periodontales adyacentes, no parece predecir la futura pérdida de inserción o fracaso del implante (Sbordone y cols., 1999 ). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 40 Otro estudio nos indica que, la tasa de pérdida de hueso alrededor de los implantes con superficies mecanizadas no fue influenciada por la tasa de progresión de la destrucción periodontal alrededor de los dientes restantes. Por lo tanto, se concluyó que la periodontitis en curso no implica una mayor probabilidad de periimplantitis (Quirynen y cols., 2001). Periodontitis crónica: En un estudio prospectivo longitudinal de cohorte de 10 años de duración (Karoussis y cols., 2003), se comparó el éxito, el fracaso y las tasas de complicaciones para la terapia de implantes en pacientes con una historia previa de periodontitis crónica (8 pacientes con 21 implantes), y en pacientes sanos periodontalmente (45 pacientes con 91 implantes): La tasa de supervivencia para los implantes que reemplazaban dientes perdidos por periodontitis crónica fue del 90.5%, mientras que la de los implantes que reemplazaban dientes perdidos por otras razones fue del 96.5%. Esta diferencia, sin embargo, no fue estadísticamente significativa. Tabla 2. Tasas de supervivencia y de fracaso de implantes tras 10 años de función en pacientes con (A) y sin (B) historia previa de periodontitis (Karoussis y cols., 2003). La diferencia entre las tasas de supervivencia se hizo especialmente evidente después de 6 años de función del implante. En la gráfica aparece la estimación de Kaplan-Meier respecto a la supervivencia de los implantes, colocados en los pacientes con o sin antecedentes de periodontitis, en función del tiempo transcurrido desde la inserción. Grupo A: pacientes con antecedentes de periodontitis; grupo B: pacientes sin antecedentes de periodontitis. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 41 Gráfica 2. Estimación de Kaplan-Meier respecto a la supervivencia de los implantes, colocados en los pacientes con (A) o sin (B) antecedentes de periodontitis, en función del tiempo transcurrido desde la inserción (Karoussis y cols., 2003). En cuanto a la incidencia de complicaciones biológicas como la periimplantitis, a los 10 años la incidencia acumulada de periimplantitis fue de 28.6% para los implantes de los pacientes periodontales, y de 5.8% para los implantes de los pacientes sanos periodontalmente. De modo que la incidencia de periimplantitis fue significativamente mayor para los implantes colocados en pacientes con una historia previa de periodontitis crónica, que para los implantes colocados en pacientes sin tal historia. Tabla 3. Incidencia de complicaciones biológicas tras 10 años de la colocación de los implantes en pacientes con (A) y sin (B) historia previa de periodontitis (Karoussis y cols., 2003). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 48 En un estudio prospectivo, los pacientes sometidos a un protocolo para dejar de fumar con éxito presentaron significativamente mayores tasas de éxito en sus implantes, en comparación con los pacientes que continuaron fumando después de la colocación del implante (Bain, 1996). En el estudio prospectivo longitudinal de cohorte de Karoussis y cols. 2003, también estratificaron a los grupos de pacientes periodontales y pacientes sanos periodontalmente, en fumadores y no fumadores, para evaluar la influencia del tabaco, asociado o no a la enfermedad periodontal, en la tasa de supervivencia, en la tasa de éxito y en la incidencia de complicaciones biológicas como la periimplantitis, de los implantes colocados en estos pacientes: En el caso de los fumadores, los implantes colocados en pacientes con una historia previa de periodontitis crónica, presentaban una incidencia significativa de complicaciones biológicas (periimplantitis) mayor que la de los implantes de los pacientes sanos periodontalmente. Tabla 4. Tasas de supervivencia, incidencia de complicaciones biológicas y éxito, para los implantes colocados en pacientes fumadores con (A) o sin (B) historia previa de periodontitis (Karoussis y cols., 2003). La tasa de éxito parece ser menor para los implantes colocados en pacientes con antecedentes de enfermedad periodontal (50% frente al 72.22%), pero esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 49 La tasa de éxito basándonos únicamente en los parámetros clínicos, fue significativamente más baja para los implantes colocados en los fumadores con antecedentes de enfermedad periodontal, que en los fumadores sin tal historia. Además, la supervivencia de los implantes colocados en los fumadores con enfermedad periodontal, fue menor que la de los implantes colocados en fumadores sin tal historia. Esta diferencia fue estadísticamente significativa. La tendencia de una tasa de supervivencia menor de los implantes en pacientes fumadores con antecedentes de periodontitis, frente a los no fumadores con antecedentes de periodontitis, 80% frente al 100% respectivamente, indica que el paciente fumador susceptible a la periodontitis tiene un mayor riesgo de pérdida del implante que el paciente periodontal no fumador. Por último, se observó que no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los fumadores y no fumadores dentro de un mismo grupo, es decir, ni en el grupo de los pacientes con antecedentes de enfermedad periodontal, ni en el grupo de pacientes sanos. Fumadores y no fumadores con una historia previa de periodontitis: Tabla 5. Tasas de supervivencia, incidencia de complicaciones biológicas y éxito, para los implantes colocados en pacientes fumadores y no fumadores con una historia previa de periodontitis (A), (Karoussis y cols., 2003). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 50 Fumadores y no fumadores sin una historia previa de periodontitis: Tabla 6. Tasas de supervivencia, incidencia de complicaciones biológicas y éxito, para los implantes colocados en pacientes fumadores y no fumadores sin una historia previa de periodontitis (B), (Karoussis y cols., 2003). Strietzel y cols. publicaron en 2007 una revisión sistemática y un metaanálisis sobre la influencia del tabaco en el pronóstico del tratamiento con implantes. El metaanálisis reveló un riesgo significativamente mayor de fracaso de los implantes colocados en fumadores, en comparación con los no fumadores. Mientras que los resultados de la revisión sistemática mostraron que el riesgo de fracaso de los implantes colocados en fumadores, era significativamente mayor que el de los no fumadores incluso después de 5 años. En este caso, los efectos del tabaquismo sobre la mayor frecuencia de complicaciones sobre los tejidos blandos periimplantarios, los resultados limitados del tratamiento de la periimplantitis y la mayor pérdida ósea periimplantaria, son conocidos como los factores que limitan el pronóstico a largo plazo de los implantes. Dentro de los límites de la revisión de la literatura de Strietzel y cols., las superficies microestructuradas de los implantes parecen tener una influencia positiva en el nivel de hueso alrededor de los implantes colocados en fumadores. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 51 A pesar de que fumar ha demostrado ser un factor de riesgo significativo dentro de los límites de este meta-análisis, y que la revisión sistemática se refiere a los estudios que informan sobre los implantes con superficies mecanizadas o TPS, o con recubrimiento de hidroxiapatita principalmente, los futuros estudios que se centren en el estado de la superficie del implante usando grabado ácido y/o chorro de partículas, deben ser analizados en cuanto a la influencia del consumo de tabaco en los resultados a corto y largo plazo, así como para permitir un mayor conocimiento de causa sobre este tema. La revisión sistemática identificó estudios que investigaban sobre los tejidos blandos periimplantarios, y sobre la calidad y los componentes del fluído crevicular periimplantario, revelando un riesgo significativamente mayor de complicaciones inflamatorias periimplantarias en los fumadores periodontalmente comprometidos. Un mayor riesgo de complicaciones inflamatorias periimplantarias podría esperarse, entra otras causas, debido al consumo de tabaco, por los efectos vasoconstrictores de las terminaciones de los vasos arteriales gingivales (Sham y cols., 2003) y por la disminución significativa de la actividad elastasa de los neutrófilos en los fumadores, lo que podría dar lugar a una reacción inflamatoria reducida en estos pacientes (Ataoglu y cols., 2002). Estos efectos parecen desdibujar la reacción inflamatoria periimplantaria, mientras que algunos biomarcadores de la pérdida temprana de hueso periimplantario, como la piridinolina ( Oates y cols., 2004 ) o los niveles de β - glucuronidasa ( Schubert y cols., 2001 ) se encontraron aumentados de forma significativa en la periimplantitis. Por lo tanto, es necesario un estricto y regular recuerdo de los fumadores sometidos a tratamiento con implantes para la detección precoz de las complicaciones del implante. Finalmente, destacar que fumar no sólo es un factor de riesgo significativo para desarrollar una lesión periimplantaria, sino que además el tratamiento de las infecciones periimplantarias en los pacientes fumadores parece estar influenciado negativamente por el tabaco. Por ello, la literatura más actual sobre los efectos del tabaco en la terapia de implantes dentales, sugiere que lo mejor es aconsejar al paciente para que deje de fumar por completo, pero en el caso de que este enfoque no fuese posible, el paciente debe ser advertido del aumento del riesgo de fracaso de los implantes, así como de las complicaciones postoperatorias (Snider y cols., 2011). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 52 Higiene oral: En 1992, Berglundh y cols. realizaron una investigación en 5 perros Beagle, en los que se evaluó el efecto de la formación de placa de novo, en la mucosa alrededor de dientes e implantes. Los resultados fueron: - Tanto la encía como la mucosa periimplantaria respondieron a la formación de placa de novo con el desarrollo de una lesión inflamatoria. - El tamaño y la composición de las lesiones en los dos tejidos tenían muchas características en común. - Se concluyó que la mucosa periimplantaria y la mucosa en torno a los dientes tienen un potencial similar para responder a la formación temprana de placa. Más tarde, en 1995, Marinello y cols. estudiaron en perros Labradores las alteraciones de los tejidos, que ocurrieron en las lesiones periimplantarias inducidas mediante ligaduras: - Se colocaron ligaduras de hilo de algodón en una posición submarginal alrededor del cuello de los implantes. - Las ligaduras se aseguraron forzándolas a una posición apical al margen de la mucosa periimplantaria. - Las ligaduras fueron retiradas cuando la destrucción del tejido después de 4-6 semanas ascendía a cerca del 25% de la altura del hueso original en cada implante. - Al mes de la retirada de las ligaduras, se observó una lesión inflamatoria destructiva y activa en los tejidos blandos y en los tejidos mineralizados alrededor de los implantes. - Dos meses más tarde, esta lesión en la mayoría de los implantes se había vuelto pasiva y encapsulada, se limitaba al tejido conectivo adyacente al epitelio de la bolsa, y se separaba de la superficie ósea por un collar denso de tejido conectivo fibroso. - En uno de los perros, tres de los cuatro implantes mostraron una contínua pérdida de hueso, se volvieron inestables y finalmente se perdieron. En el tejido remanente del cuarto implante se encontró una lesión activa que involucraba una actividad osteoclástica en la superficie de la cresta ósea. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 53 La relación causa-efecto entre la acumulación de placa bacteriana y el desarrollo de cambios inflamatorios en los tejidos blandos alrededor de los implantes orales fue demostrada en un estudio experimental de Zitzmann y cols. en 2001:  El objetivo del estudio fue examinar las reacciones de la encía y la mucosa periimplantaria frente a la acumulación de placa de novo en seres humanos.  Material y método: - 12 sujetos con una edad comprendida entre los 48 y los 72 años, parcialmente desdentados, con un buen estado de salud oral y que habían sido tratados con implantes dentales (Brånemark System®, Nobel Biocare AB, Goteborg, Suecia), los cuales al inicio del estudio llevaban en funcionamiento al menos 7 meses. - Previo al inicio del estudio, los sujetos fueron sometidos a un programa de control de placa. - En el día 0, se tomaron 2 biopsias de tejido blando, una de encía y otra de mucosa periimplantaria en todos los sujetos. - Después de 3 semanas de acumulación de placa inalterada (día 21) se obtuvieron 2 biopsias adicionales de la encía y de la mucosa periimplantaria en cada sujeto. - Las muestras de tejido, cada una con un tamaño de 4 x 4 mm, se congelaron rápidamente y se prepararon para el análisis inmunohistoquímico (método del complejo Avidina- Biotina). - Los valores medios ± desviación estándar (DE) se calcularon para cada variable utilizando al sujeto como la unidad experimental. - Las diferencias entre encía y mucosa periimplantaria en el día 0 y 21, y los cambios que se produjeron entre los días 0 y 21 fueron analizados utilizando el Student t -test para observaciones pareadas. - La hipótesis nula fue rechazada en p < 0.05. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 54  Resultados: - Se demostró que la formación de placa, se asoció con signos clínicos de inflamación, incluyendo un aumento tanto del tamaño de las lesiones de tejidos blandos como de las proporciones de los distintos marcadores celulares. - El tamaño del infiltrado en las biopsias del día 0, estaba en torno a los 0,03 mm2, tanto en la encía como en la mucosa periimplantaria. - Al final del período de acumulación de placa, el tamaño de la lesión había aumentado significativamente en ambos grupos, y ocupaba un área de 0,26 mm2 en la encía, y de 0,14 mm2 en la mucosa periimplantaria. - En las biopsias presentadas el día 0, las proporciones de varias poblaciones celulares examinadas fueron similares en encía y mucosa periimplantaria. - Las fracciones de tejido de casi todos los tipos de células se incrementó durante las 3 semanas, pero el cambio medio para cada tipo de célula fue mayor en la encía que en la mucosa periimplantaria. - La relación CD3/CD19 disminuyó en la encía entre los días 0 y 21, pero aumentó en la mucosa periimplantaria.  Conclusiones: - Los resultados del presente estudio indicaron que la acumulación de placa indujo una respuesta inflamatoria caracterizada por unas proporciones aumentadas de células T y B en el infiltrado, tanto de la encía como de la mucosa periimplantaria. - Aunque no es estadísticamente significativo, el aumento del tamaño de la lesión y el número mayor de poblaciones de determinadas células, tendían a ser más visibles en la encía que en la mucosa periimplantaria. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 55 - El hallazgo clínico de que la acumulación de placa dio lugar a una respuesta inflamatoria similar en los tejidos blandos de dientes e implantes, corrobora los resultados de Pontoriero y col., 1994. FACTORES DE RIESGO DE EVIDENCIA LIMITADA: Enfermedades sistémicas: Las enfermedades sistémicas que se asocian a la periimplantitis se dividen básicamente en (Franch y cols., 2004): - Las alteraciones secundarias que comprometen la inmunidad del huésped, como por ejemplo las leucemias y el SIDA. - Las alteraciones endocrinas y metabólicas, como la diabetes y el embarazo. Y particularmente, aquellos pacientes que afectados por osteoporosis vean comprometida su calidad ósea para la correctas implantación de los implantes dentales. La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica que puede influir en la cicatrización de las heridas, ya que, las típicas alteraciones vasculares asociadas a esta condición, podrían perturbar la circulación del sitio implantado. Además, las funciones de quimiotaxis y fagocitosis de los neutrófilos están disminuidas, lo que resulta en una mayor susceptibilidad a las infecciones (Esposito y cols., 1998 II). Es bien sabido que los adultos con diabetes experimentan un mayor riesgo de desarrollar periodontitis, y que también son más propensos a la infección (American Academy of Periodontology, 2000) de modo que es posible que estos mismos efectos ocurran en los pacientes tratados con implantes oseointegrados. En el estudio de Shernoff y cols., 1994, en el que se colocaron 178 implantes en 89 sujetos diabéticos, se obtuvieron unas tasas de fracasos tempranos del 2.2%, que aumentaron al 7.3% tras un año de función del implante. Estos resultados no son concluyentes, debido al pequeño número de pacientes analizados. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 56 Si comparamos estos resultados con los datos obtenidos del meta-análisis de Esposito y col., 1997, en el que se comparan varios sistemas de implantes en sujetos sin alteraciones sistémicas, se observa que las tasas de fracasos tempranos son similares para el estudio de Shernoff y el meta-análisis, con un 2.2% y un 3.2-3.4% respectivamente. Sin embargo, las tasas de fracasos tardíos son ligeramente mayores para los sujetos diabéticos del estudio de Shernoff, con un 7.2% tras un año de función de los implantes, que para los sujetos sin alteraciones sistémicas del meta-análisis, con un 2% tras 45 meses o tras 9.5 años, en función del sistema de implantes analizado. No obstante, estos resultados deben interpretarse con cautela. La colocación de implantes en pacientes con diabetes mellitus metabólicamente controlada, no da lugar a un mayor riesgo de fallos en la terapia de implantes respecto a la población general (1996 World Workshop in periodontics). Abdulwassie y Dhanrajani, 2002, afirman que la diabetes mellitus no es considerada una contraindicación para la terapia de implantes, siempre y cuando el paciente tenga bajo control su azúcar en sangre, y exista una buena motivación para los procedimientos de higiene oral. Los resultados de Ferreira y cols., 2006, demostraron que el pobre control metabólico en los pacientes diabéticos aumentaba el riesgo de desarrollar periimplantitis. De modo que hay que prestar mucha atención a la selección de pacientes, en un intento de evitar el tratamiento con implantes dentales en sujetos que tengan un mal control metabólico, ya que, el sujeto que es candidato para recibir un implante debe presentar una buena salud sistémica, incluyendo el control de la diabetes. Factores genéticos: Estudios de cohorte han indicado que los fracasos de los implantes parecen agruparse en subconjuntos de individuos, y que los pacientes con un implante fracasado tienen el riesgo de experimentar más fracasos en el tratamiento implantológico (Weyant y Burt, 1993; Hutton y cols., 1995). El reconocimiento de estos hechos ha estimulado una serie de estudios que han tratado de identificar los factores de riesgo específicos que perturban el equilibrio parásito-huésped, y que conducen al desarrollo de las infecciones periimplantarias. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 57 Los informes de Panagakos y cols., 1996, y Salcetti y cols., 1997, han indicado que las elevaciones significativas de la interleuquina-1 (IL-1) en el fluido crevicular gingival (FCG) se encontraron en pacientes con infecciones periimplantarias avanzadas, en comparación con los sitios periimplantarios de control sanos. Se ha demostrado que la citoquina pro-inflamatoria IL-1, anteriormente también conocida como el factor activador de los osteoclastos, entre su amplio espectro de respuestas, activa la degradación de la matriz extracelular del tejido óseo (Birkedal-Hansen, 1993). En un estudio longitudinal prospectivo que estudió la asociación entre las variantes alélicas del complejo genético de la IL-1 y la inflamación gingival, observaron que los sujetos con genotipo negativo presentaban un porcentaje de sangrado significativamente menor que los sujetos con genotipo positivo. Llegando a la conclusión de que el aumento de la incidencia y la prevalencia de sangrado, observadas en los sujetos con genotipo IL-1 positivo, indica que algunas personas tienen genéticamente una determinada respuesta hiper-inflamatoria ante un desafío bacteriano relativamente bajo, que es expresada en la respuesta clínica de los tejidos periodontales (Lang y cols., 2000). Entonces nos preguntamos si los pacientes positivos para el polimorfismo IL-1 también tienen un riesgo elevado de sufrir una infección periimplantaria. Un estudio de cohorte retrospectivo investigó la relación entre el polimorfismo de la IL-1 y la pérdida ósea periimplantaria, así como la asociación entre las variables alélicas del complejo de genes de la IL-1 y la inflamación de la mucosa periimplanataria, tanto en fumadores como no fumadores de raza blanca (Feloutzis y cols., 2003). Este estudio sugiere que en los grandes fumadores, la presencia del polimorfismo del complejo de genes de la IL-1, está asociada con un mayor riesgo de pérdida ósea periimplantaria tras la reconstrucción protésica, y durante la fase del tratamiento de soporte periodontal. Pero el hecho de que el aumento de la pérdida de hueso periimplantario se asocie a la combinación de sujetos fumadores y con genotipo IL-1 positivo, sugiere que las interacciones biológicas se producen entre estos dos factores de riesgo. Por tanto, concluyen que el genotipo IL-1 positivo por sí solo no parece influir en el riesgo de la pérdida ósea periimplantaria tras el tratamiento implantológico, pero sí puede influir si se asocia con el hábito de fumar, aumentando el riesgo de pérdida ósea periimplantaria. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 64 Esta técnica es la ideal para los microorganismos periodontopatógenos, pero no suelen dar resultados cuantitativos y son positivos ante tan bajo número de gérmenes que puede que no tenga significación clínica (Bullón, 2004). Otro método útil es la prueba de hidrólisis BANA (benzoil-arginina-naftilamida), en la que se demuestra la presencia de la enzima tripsina que es producida por periodontopatógenos como Treponema dentícola, Bacterioides Forsythus y Porphyromonas gingivalis (Delgado y cols., 1999; Acuña y cols., 2007). También se han admitido como pruebas válidas para la detección precoz de la patología inflamatoria periimplantaria el registro de la temperatura gingival, y el registro del volumen del fluido crevicular periimplantario (Delgado y cols., 1999) que se encuentran aumentados en estos casos. Candel y cols., 2011, hacen una revisión de la literatura sobre la utilidad de las citoquinas (IL-6, IL-8, IL-10, IL-12) como marcadores de la enfermedad periimplantaria, ya que, el aumento de las mismas en el fluido crevicular periimlantario puede dar lugar a la falta de oseointegración, la pérdida de hueso periimplantario o finalmente al fracaso del implante. En esta tabla se observan las diferentes concentraciones de citoquinas de acuerdo a la literatura: IL-6 IL-8 IL-10 IL-12 Liskmann y col., 2006 Increase in periimplantitis (p<0.05) Increase in periimplantitis Konttinen y col., 2006 Increase in periimplantitis (p<0.05) Mengel y col., 1996 Increase in periimplantitis (p>0.05) Salcetti y col., 1997 Increase in healthy subjects = periimplantitis Duarte y col., 2009a Healthy subjects = periimplantitis Increase in periimplantitis Duarte y col., 2009b Same after treatment Same after treatment Bordin y col., 2009 Increase in periimplantitis (p<0.05) Increase in periimplantitis Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 65 Tabla 7. Comparación de la cantidad de citoquinas en implantes sanos, implantes con periimplantitis, e implantes tras el tratamiento de la periimplantitis, de acuerdo a la literatura (Candel y cols., 2011). Llegan a la conclusión, de que el aumento en los niveles de estas interleuquinas se observa en los pacientes que presentan enfermedad periimplantaria, aunque hay controversia sobre el efecto de estas interleuquinas en el fluido crevicular periimplantario, en relación al desarrollo de la enfermedad periimplantaria o al fracaso del implante. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: El cultivo microbiológico es una de las pruebas diagnósticas más frecuentes, y se puede realizar mediante una muestra del fluido crevicular periimplantario tomado con puntas de papel estériles (Quinteros y cols., 2000). Se aconseja realizar un antibiograma para conocer la sensibilidad antibiótica de la flora microbiana subgingival periimplantaria. El cultivo de las bacterias es el procedimiento clásico y que se toma como referencia para validar cualquier otro método nuevo. Es el único método válido para determinar la susceptibilidad antimicrobiana in vitro de los periodontopatógenos y es capaz de cuantificar todos los microorganismos viables de una muestra (Bullón, 2004). La técnica consiste en la toma de una muestra de placa subgingival, previo secado con aire de la superficie del implante y eliminación de la placa supragingival, mediante una punta de cureta cortada o con una punta de papel absorbente. Se introduce en un medio de transporte con C02 y se remite al laboratorio lo antes posible. Una vez allí, se homogeneiza la muestra y se cultiva en un medio anaeróbico en placa con agar y suplementado con distintos productos. Los medios no selectivos cuantifican las colonias que se desarrollan, mientras que los medios selectivos emplean distintas sustancias que impiden el crecimiento de determinadas especies y facilitan el de otras. Y como se comentó anteriormente, también se pueden detectar especies bacterianas mediante la búsqueda de enzimas únicas, correspondientes a una o más especies clínicamente relevantes, mediante la prueba de hidrólisis BANA (Delgado y cols., 1999). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 66 8. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 67 ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LA PERIIMPLANTITIS Dado el continuo aumento del número de implantes colocados en la práctica clínica diaria, es razonable prever una creciente prevalencia de la periimplantitis, que subraya la necesidad de un tratamiento predecible. Hasta el año 2004 inclusive, no había ensayos clínicos controlados aleatorizados diseñados especialmente para evaluar la eficacia de las modalidades terapéuticas para la periimplantitis. En su lugar, había publicados estudios prospectivos sin asignación aleatoria, informes de casos y estudios experimentales. Esta literatura, a pesar de ser científicamente interesante, no proporciona una fuerte evidencia para la aplicación clínica de un protocolo terapéutico para la periimplantitis. Debido a que éste es un tema atractivo y de un contínuo y creciente interés, parece esencial centrarse en los últimos descubrimientos de la investigación clínica (Kotsovilis y cols., 2008). OBJETIVOS: Probar la hipótesis nula de ninguna diferencia entre los distintos tratamientos de la periimplantitis en los implantes dentales oseointegrados, frente a la hipótesis alternativa de una diferencia. MATERIAL Y MÉTODO: La búsqueda del material científico revisado fue realizada a través de las bases de datos PubMed y La Biblioteca Cochrane Plus, ofrecidas por el portal web de la Biblioteca de Centros de la Salud de la Universidad de Sevilla. Se emplearon como términos de búsqueda y operadores boholeanos: (“peri implantitis” OR “peri-implantitis” OR “periimplantitis” OR “periimplant disease” OR “periimplant infection”) AND “treatment” Los límites establecidos para la búsqueda fueron: - Fecha: material publicado desde el 01/01/2006 hasta el 09/06/2011. - Tipo de artículo:  Metaanálisis.  Ensayos controlados y aleatorizados.  Revisiones.  Ensayos clínicos controlados. - Idioma: material publicado en inglés y en español. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 68 Criterios de selección: Todo material científico encontrado por ajustarse a los criterios y límites de la búsqueda, y que comparara agentes o intervenciones para tratar la periimplantitis en los implantes dentales oseointegrados. Las revistas electrónicas incluidas en esta actualización fueron: - Periodontology 2000. - Journal of Clinical Periodontology. - Quintessence Publishing. - Clinical Oral Implants Research. - Photomedicine and Laser Surgery. - Journal of Biomedical Materials Research. - Journal of Periodontology. - Lasers in Surgery and Medicine. RESULTADOS PRINCIPALES: Se evaluaron los siguientes procedimientos: - Desbridamiento mecánico e irrigaciones con clorhexidina, frente al láser de Er:YAG. - Desbridamiento mecánico versus ultrasonidos. - Desbridamiento mecánico y tratamiento antimicrobiano subgingival. - Estrategias antisépticas o antibióticas. - Tratamiento quirúrgico regenerativo con hidroxiapatita nanocristalina (Ostim TM) versus regeneración ósea guiada (Bio-Oss TM y Bio-Gide TM). - Tratamiento quirúrgico regenerativo usando un sustituto óseo con o sin membrana reabsorbible. - Cirugía resectiva periimplantaria e implantoplastia. - Tratamiento quirúrgico con láser de Er:YAG versus aire abrasivo. - Tratamiento quirúrgico y descontaminación de la superficie del implante con láser de CO2, con un posterior recubrimiento con membrana. La condición fundamental para el éxito en el tratamiento de la periimplantitis, con o sin protocolos de regeneración ósea, es la descontaminación de la superficie del implante de bacterias y toxinas. Además, se pretende conseguir la estabilización de la pérdida ósea progresiva, y en algunos casos, recuperar el hueso perdido con un tratamiento regenerativo. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 69 El tratamiento de la periimplantitis comprende (Kotsovilis y cols., 2008): - La fase no quirúrgica, que incluye el desbridamiento subgingival por medios mecánicos, dispositivos de ultrasonidos o láser, ya sea solos o en combinación con agentes antisépticos o antibióticos. - La fase quirúrgica, en la que se utilizan técnicas de resección o técnicas de regeneración. TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO DE LA PERIIMPLANTITIS Eficacia del láser de Er:YAG como terapia única para el tratamiento no quirúrgico: Dos estudios clínicos controlados de diseño paralelo (Schwarz y cols., 2005 y 2006a) compararon la eficacia del láser de Er:YAG, frente a la combinación del desbridamiento mecánico con curetas de plástico y un antiséptico como el digluconato de clorhexidina al 0.2%. Para ello se trataron aleatoriamente a 20 pacientes con al menos un implante con periimplantitis moderada o severa. El estudio de Schwarz y cols., 2005, llegó a la conclusión de que a los 6 meses después del tratamiento, ambas terapias llevaron a mejoras significativas de los parámetros clínicos “profundidad de sondaje periimplantaria” y “nivel de inserción clínica”, pero sin embargo, el tratamiento con láser de Er:YAG proporcionó una mayor reducción estadísticamente significativa del sangrado al sondaje, respecto a la terapia que combinaba desbridamiento mecánico con un antiséptico. En el estudio de Schwarz y cols., 2006a, se corroboraron los hallazgos reportados en el estudio anterior para un período de 6 meses postratamiento, pero sin embargo, se observó que para ambas terapias, a los 12 meses del tratamiento los valores de “profundidad de sondaje” y “nivel de inserción clínica” no fueron significativamente diferentes de los valores basales. Por tanto, se concluye que aunque el tratamiento de las lesiones periimplantarias con láser de Er:YAG, ofrece como resultado una reducción significativamente mayor del sangrado al sondaje, que el desbridamiento mecánico combinado con un antiséptico, la eficacia del láser de Er:YAG parece estar limitada a un periodo de 6 meses, especialmente en el caso de las periimplantitis severas (profundidad de sondaje superior a 7mm y pérdida ósea periimplantaria superior al 30% de la longitud del implante). Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 70 Además, Schwarz y cols., 2006a, sugieren que el tratamiento de la periimplantitis con láser de Er:YAG únicamente, puede no ser adecuado para lograr una terapia estable, y que por tanto, medidas terapéuticas adicionales como la regeneración ósea, podrían ser necesarias. Debido a que el índice de placa de los pacientes se deterioró durante el estudio, otra interpretación de los resultados, sin embargo, podría ser que las medidas de higiene oral fueran, posiblemente, inadecuadas, y que por tanto, la incapacidad de controlar la inflamación periimplantaria fuese el resultado de este control de placa insuficiente, en lugar de la falta de longevidad de la actividad del láser de Er: YAG en sí. Un estudio evaluó los patrones de curación clínico e histopatológico de las lesiones de periimplantitis tras el tratamiento no quirúrgico con láser de Er:YAG en 12 pacientes (Schwarz y cols., 2006c). Tras 24 meses de la terapia con láser de Er:YAG, todos los pacientes mostraron mejoras en los parámetros clínicos evaluados (índice de placa, sangrado al sondaje, profundidad de sondaje, recesión gingival y pérdida de inserción). Sin embargo, el examen histopatológico de las biopsias de tejido reveló una mezcla de células (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) en el infiltrado inflamatorio crónico, el cual, parecía estar encapsulado por un depósito de paquetes irregulares de tejido conectivo fibroso, mostrando una mayor proliferación de estructuras vasculares. Debido a estos resultados, el estudio concluyó que un sólo tratamiento no quirúrgico de lesiones de periimplantitis con láser de Er:YAG, puede no ser suficiente para el mantenimiento de los implantes con este tipo de lesión. En conclusión, el uso del láser de Er: YAG parece ser una modalidad eficaz para el tratamiento de la periimplantitis a corto plazo (6 meses), como lo demuestran las mejoras en los parámetros clínicos, pero parece que un mayor número de ensayos clínicos controlados aleatorizados bien diseñados, son necesarios para aclarar si estos resultados clínicos positivos a corto plazo, pueden mantenerse en el transcurso del tiempo, o si el láser debe ser utilizado de manera repetitiva y/o en combinación con otras modalidades terapéuticas. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 71 Desbridamiento mecánico con curetas de fibra de carbono versus desbridamiento con ultrasonidos: Aunque no se encuentra dentro de los límites de fecha establecidos para esta actualización, se incluye el estudio piloto de 6 meses de duración de Karring y cols., 2005, ya que, proporciona información interesante sobre la eficacia del desbridamiento mecánico con curetas de fibra de carbono como tratamiento único, frente al uso de un sistema de ultrasonidos (Vector ®) en 11 pacientes con al menos dos implantes afectados por periimplantitis. De cada paciente ambos implantes fueron elegidos al azar para aplicarles un tratamiento u otro. En dicho estudio, si bien hubo una mayor reducción del índice de sangrado tras el desbridamiento subgingival con el sistema de ultrasonidos Vector ®, no se observaron diferencias estadísticamente significativas entre las dos terapias a los 3 y 6 meses del tratamiento, en relación al sangrado al sondaje, profundidad de sondaje y pérdida ósea radiográfica. Se demuestra que el desbridamiento submucoso como tratamiento único para la periimplantitis, ya sea con curetas de fibra de carbono o con un sistema de ultrasonidos, no es suficiente para la descontaminación de las superficies de los implantes con bolsas periimplantarias ≥ 5mm y con exposición de roscas. Dentro de las limitaciones de este estudio, parece razonable sugerir que el desbridamiento submucoso mecánico o ultrasónico, por sí solo no puede ser una terapéutica adecuada para la resolución de la periimplantitis. De modo que para proporcionar una mayor evidencia de esta conclusión, son necesarios ensayos clínicos controlados aleatorizados con períodos más largos de seguimiento y un mayor número de pacientes. Un estudio clínico longitudinal randomizado a doble ciego (Renvert y cols., 2009) compara los resultados clínicos y microbiológicos, obtenidos tras realizar al azar sobre 37 sujetos con implantes afectados de periimplantitis, la terapia de desbridamiento subgingival con curetas de titanio o con un dispositivo de ultrasonidos. Los dos tipos de tratamiento provocaron una reducción del índice de placa y del índice de sangrado, pero no hubo diferencias estadísticamente significativas entre ambos. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 72 Aunque se encontrón un mayor recuento total de bacterias inmediatamente después (< 0.01) y tras una semana (< 0.05) del tratamiento con el dispositivo de ultrasonidos, no hubo diferencias estadísticamente significativas en el recuento total de bacterias al mes y a los 3 y 6 meses. Por tanto, concluyen que ninguno de los dos tratamientos provoca efectos sobre la profundidad de sondaje, y que aunque los índices de placa y de sangrado mejoraron para los dos grupos de tratamiento, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre ambos. La segunda parte del estudio de Renvert y cols., 2009, es un estudio clínico longitudinal randomizado a simple ciego (Persson y cols., 2010) que estudió la carga bacteriana antes del tratamiento, durante el tratamiento y 6 meses después del mismo, para ambos grupos de tratamiento mecánico (curetas versus ultrasonidos). Las bacterias más frecuentes encontradas fueron: Fusobacterium nucleatum sp, Staphylococcus sp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Helicobacter pylori y Tannerella forsythia. Se observó que treinta minutos después del tratamiento con curetas, A. Actinobacillus (serotipo), Lactobacillus acidophilus, Streptococcus anginosus, y Veillonella párvula, fueron encontradas en menor recuento (p < 0.001), sin embargo, no se encontraron diferencias en cuanto al recuento bacteriano para los implantes tratados con el dispositivo de ultrasonidos. No se observaron diferencias microbiológicas significativas entre cualquier especie periodontopatógena, ni entre las distintas terapias de periimplantitis, entre el inicio y a los 6 meses del tratamiento. Por ello, concluyen que ambos métodos fracasaron para eliminar o reducir la carga bacteriana de la periimplantitis, ya que no se encontraron diferencias entre ambos tratamientos en cuanto a la capacidad de reducir la microbiota asociada a la periimplantitis. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 73 Eficacia del desbridamiento mecánico combinado con la aplicación tópica de microesferas de minociclina frente al combinado con un gel de clorhexidina al 1%: Un ensayo clínico aleatorio de 12 meses de seguimiento (Renvert y cols., 2006), compara los resultados clínicos y microbiológicos de 32 pacientes que presentan una pérdida ósea radiográfica menor o igual a 3 roscas del implante, una profundidad de sondaje mayor o igual a 4 mm y sangrado y/o supuración, a los que se les asignó aleatoriamente el desbridamiento mecánico combinado con microesferas locales de minociclina, o con clorhexidina, como tratamiento para los implantes afectados de periimplantitis. Además, a estos pacientes se les dio instrucciones para una buena higiene oral. En el grupo de la minociclina, hubo una mayor reducción del sangrado al sondaje y una mejora estadísticamente significativa de la profundidad de sondaje periimplantaria (de 5 mm a 4.4 mm en 12 meses), respecto al grupo de la clorhexidina, que sólo mostró una reducción limitada de las puntuaciones de sangrado. En cuanto a los resultados microbiológicos, no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los niveles de especies bacterianas de ambos grupos a lo largo del seguimiento del estudio (10 días, un mes y 2, 3, 6, 9 y 12 meses). Estos resultados sugieren que la aplicación tópica de clorhexidina proporciona poca o ninguna mejoría clínica como tratamiento coadyuvante de lesiones periimplantarias poco profundas, en comparación con el desbridamiento mecánico como único tratamiento. El estudio concluye que el uso local de antibióticos como complemento al tratamiento mecánico de las lesiones periimplantarias incipientes, produjo mejoras en la profundidad de sondaje periimplantaria, que se mantuvieron durante 12 meses. Demostrando que los beneficios derivados de la adición de un antibiótico local a la terapia mecánica, tienden a ser mayores aunque de forma limitada, que los obtenidos con antisépticos como la clorhexidina. Sin embargo, la cuestión de hasta qué punto el tratamiento mecánico combinado con la aplicación de antibióticos locales podría considerarse la combinación adecuada para la lesión periimplantaria a tratar, queda aún por responder. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 80 Cirugía resectiva periimplantaria e implantoplastia: Un ensayo clínico aleatorizado comparativo (Romeo y cols., 2005, 2007) compara la pérdida de hueso marginal de los implantes tratados con diferentes abordajes quirúrgicos. Un grupo de 10 pacientes (20 implantes) fue tratado mediante cirugía resectiva combinada con implantoplastia (grupo test), es decir, una modificación de la topografía de la superficie del implante, y otro grupo de 9 pacientes (18 implantes) fue tratado únicamente mediante cirugía resectiva periimplantaria (grupo control). Además, todos los pacientes recibieron tratamiento antibiótico (amoxicilina 50 mg/Kg vía oral durante 8 días, Velamox ®) antes de la terapia quirúrgica. Se realizó un análisis computerizado de las radiografías tomadas en el momento del diagnóstico de la periimplantitis, y al año y 2 y 3 años después de la cirugía, así se pudo calcular la pérdida ósea marginal de los implantes. Se observó que no hubo diferencias significativas entre los valores medios de la pérdida ósea marginal 3 años después del tratamiento combinado con implantoplastia (0 y 0.01 mm, p > 0.05), por el contrario sí se registraron valores medios de la pérdida ósea marginal estadísticamente diferentes a los 3 años de la cirugía resectiva (1.44 y 1.54 mm, p < 0.05). Además, la variación de hueso marginal alrededor del implante fue significativamente menor en el grupo de los pacientes tratados con implantoplastia, que en el grupo de los tratados con cirugía resectiva (p < 0.05). Concluyen que los procedimientos quirúrgicos resectivos combinados con implantoplastia, podrían tener una influencia positiva en las tasas de supervivencia de los implantes con superficies rugosas afectados por periimplantitis, así como sobre los parámetros clínicos de profundidad de sondaje, supuración y sangrado al sondaje. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 81 Tratamiento de la superficie del implante con láser de Er:YAG frente a un dispositivo de aire abrasivo: Un estudio clínico randomizado (Renvert y cols., 2011) compara los efectos del tratamiento de lesiones graves de periimplantitis mediante un dispositivo de aire abrasivo o mediante láser de Er:YAG como tratamientos únicos. El estudio incluyó a 21 sujetos en cada grupo de tratamiento, asignados de forma aleatoria. Los datos clínicos fueron recolectados antes del tratamiento y a los 6 meses del mismo. Se observó que el sangrado al sondaje y la supuración disminuyó en ambos grupos (p <0,001). La media de la profundidad de sondaje se redujo a 0.9 mm (SD 0.8) en los implantes tratados con el dispositivo de aire abrasivo, y a 0.8 mm (SD ± 0.5) en los impantes tratados con el láser de Er:YAG; y los cambios en el nivel medio de hueso fueron de -0.1 mm (SD ± 0,8), y de -0.3 mm (SD ± 0.9), respectivamente (NS). Los resultados positivos de estos tratamientos fueron una reducción de la profundidad de sondaje mayor o igual a 0.5 mm, así como la ganancia o no pérdida ósea en el 47% de los implantes tratados con el dispositivo de aire abrasivo, y en el 44% de los tratados con el láser de Er:YAG. Se llega a la conclusión de que los resultados clínicos del tratamiento son limitados, y similares entre ambos métodos en los casos de periimplantitis severas. Tratamiento de la superficie del implante con láser de CO2: Romanos y col., 2009, en su revisión de la literatura sobre el uso del láser de CO2 en el tratamiento de la periimplantitis, afirman que la mayoría de los estudios in vitro (Park y cols., 2005; Romanos y cols., 2006) que habían utilizado el láser de CO2 para descontaminar la superficie del implante, documentaron una reducción significativa de la carga bacteriana, así como que no hubo cambios estructurales en la superficie del implante. Además, los estudios in vivo en animales (Persson y cols., 2004; Stubinger y cols., 2005) demostraron resultados prometedores respecto a la reoseointegración tras la descontaminación de la superficie del implante con láser de CO2. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 82 En la revisión observan que estudios clínicos recientes (Deppe y cols., 2007; Romanos y Nentwig, 2008) que utilizaron láser de CO2 para descontaminar las superficies de los implantes, así como relleno óseo con hueso autógeno o materiales sustitutivos óseos, demostraron buenos resultados y éxito a largo plazo de los implantes orales oseointegrados. Las propiedades físicas de la energía del láser y su interacción con los tejidos, debido a la reflexión, la dispersión, la transmisión y la absorción, pueden explicar por qué la superficie del implante puede ser descontaminada en todas las áreas. La luz puede inducir estos efectos antibacterianos por su absorción por el implante y los tejidos circundantes, o puede ser reflejada por la superficie del metal, causando una ligera elevación de la temperatura del tejido. Los resultados de esta revisión sugieren que se debe tener precaución ante el uso del láser de CO2 en la segunda etapa de la cirugía de implantes dentales, ya que, las temperaturas de las superficies secas superan los umbrales aceptados para el daño óseo en la configuración de relevancia clínica. Los estudios han demostrado que el láser de CO2 produce mínimos cambios de temperatura cuando se usa en modo continuo a 4 W de potencia, y cuando se utiliza en modo pulsado. Romeo y cols., 2009, concluyen que el uso del láser de CO2 en el tratamiento de las periimplantitis debe ser considerado como una modalidad de tratamiento eficaz, ya que, supone un bajo riesgo para el paciente. Sin embargo, el cirujano requiere una formación especial con respecto a los procedimientos de seguridad y las interacciones del láser con los tejidos. Además, se necesitan investigaciones clínicas e histológicas para determinar si puede lograrse el éxito a largo plazo, y si la reoseointegración afecta a la supervivencia del implante y a los controles del proceso de la enfermedad periimplantaria. Por último, estudios especiales que usen sistemas con distintos diseños y superficies de implantes, pueden ser útiles para evaluar la eficacia de esta modalidad de tratamiento. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 83 9. Conclusiones: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 84 CONCLUSIONES 1- Hasta la fecha, el desbridamiento mecánico combinado con un antiséptico, con una terapia antibiótica, o con dispositivos ultrasónicos, láser o terapias regenerativas, puede ser aplicado con éxito para el tratamiento de diversos casos de periimplantitis, pero las indicaciones de cada técnica no han sido delimitadas con precisión. 2- Los ensayos clínicos controlados aleatorizados disponibles en la literatura sobre el tratamiento de la periimplantitis son limitados, y además suelen representar muestras pequeñas y cortos periodos de seguimiento, de modo que existe un alto riesgo de sesgo para estos estudios. 3- Todavía son dudosas las estrategias terapéuticas más eficaces para el tratamiento de la periimplantitis, de acuerdo a su morfología, alcance y gravedad. 4- No obstante, estas conclusiones no sugieren que las modalidades de tratamiento aplicadas actualmente no puedan proporcionar resultados beneficiosos en la práctica clínica. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 85 10. Resumen Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 86 RESUMEN Los avances en implantología dental han permitido que el tratamiento con implantes se haya convertido en un recurso terapéutico habitual y de gran importancia en el reemplazo de dientes perdidos. Aunque numerosos estudios longitudinales han reportado tasas de supervivencia de alrededor del 95% para períodos de 5-10 años, en ocasiones se producen fracasos en el tratamiento implantológico. Estos fracasos ocurren debido a las complicaciones que se dan al principio, durante la instalación del implante, o más tarde, cuando la reconstrucción implantosoportada ha estado en funcionamiento durante un largo período. Se entiende como enfermedad periimplantaria aquella respuesta del huésped ante la formación de una biopelícula sobre el implante, que inicialmente incluye diversas reacciones inflamatorias en el tejido blando (mucositis periimplantaria), y que posteriormente pueden progresar y generar la pérdida del soporte óseo (periimplantitis). La mucositis periimplantaria y la periimplantitis se han convertido en un problema creciente en los últimos años, debido al mayor y más frecuente uso de implantes dentales como parte de la rehabilitación protésica. Como signos clínicos de la periimplantitis podemos observar: - Inflamación y enrojecimiento de la mucosa periimplantaria, aunque estos signos de los tejidos marginales no siempre son muy importantes, y generalmente no existe dolor asociado. - La inflamación de los tejidos blandos se asocia con sangrado tras un sondaje suave. - Aumento de la profundidad de la bolsa periimplantaria al sondaje. - Es posible que exista supuración de la bolsa periimplantaria. - Se produce una pérdida radiológica de la altura ósea periimplantaria. El defecto óseo generalmente asume forma de “platillo” alrededor del implante, y está bien definido. - Debido a que en un primer momento la oseointegración de la parte inferior del implante se conserva perfectamente, la destrucción ósea puede realizarse sin ningún signo notable de movilidad del implante hasta que la oseointegración no se haya perdido por completo. Los dos principales factores etiológicos asociados clásicamente con la reabsorción del tejido óseo crestal periimplantario son la infección bacteriana, y los factores biomecánicos asociados con sobrecarga. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 87 A su vez, en la etiología de la periimplantitis también influyen: - El estado del tejido periimplantario. - El diseño del implante. - El desajuste de los componentes del implante. - La morfología externa del implante. Es importante recordar que la pérdida ósea periimplantaria debe ser considerada como de etiología multifactorial, y que tanto la infección bacteriana como la sobrecarga mecánica, son factores contribuyentes, aunque no existan evidencias de cuál de los dos es el que inicia el proceso. Existen una serie de factores de riesgo relacionados con el paciente que pueden explicar por qué algunos individuos son más propensos a ser afectados por la periimplantitis que otros. Estos factores son: - Historia previa de periodontitis. - Tabaco. - Higiene oral. - Enfermedades sistémicas. - Factores genéticos. - Ausencia de encía queratinizada. La periimplantitis puede ser diagnosticada precozmente o cuando ya existen claras evidencias clínicas, los procedimientos diagnósticos deben ser utilizados con el objetivo de: - Identificar la enfermedad periimplantaria. - Realizar el diagnóstico diferencial entre mucositis y periimplantitis. - Planear el tratamiento. Éste puede incluir: instrumentación mecánica, procedimientos regenerativos, colocación de antisépticos locales, administración de antibióticos sistémicos o detoxificación de la superficie del implante. - Evaluar el resultado del tratamiento y establecer un buen programa de mantenimiento. El objetivo de esta revisión de la literatura ha sido el de probar la hipótesis nula de ninguna diferencia entre los distintos tratamientos de la periimplantitis en los implantes dentales oseointegrados, frente a la hipótesis alternativa de una diferencia. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 88 Hasta la fecha, el desbridamiento mecánico combinado con un antiséptico, con una terapia antibiótica, o con dispositivos ultrasónicos, láser o terapias regenerativas, puede ser aplicado con éxito para el tratamiento de diversos casos de periimplantitis, pero las indicaciones de cada técnica no han sido delimitadas con precisión. Los ensayos clínicos controlados aleatorizados disponibles en la literatura sobre el tratamiento de la periimplantitis son limitados, y además suelen representar muestras pequeñas y cortos periodos de seguimiento, de modo que existe un alto riesgo de sesgo para estos estudios. Todavía son dudosas las estrategias terapéuticas más eficaces para el tratamiento de la periimplantitis, de acuerdo a su morfología, alcance y gravedad. No obstante, estas conclusiones no sugieren que las modalidades de tratamiento aplicadas actualmente no puedan proporcionar resultados beneficiosos en la práctica clínica. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 89 11. Bibliografía: Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 96 68. Mengel R, Flores de Jacoby L. Implants in patients treated for generalized aggressive and chronic periodontitis: a 3-year prospective longitudinal study. Journal of Periodontology. 2005a; 76: 534-543. 69. Leonhardt Å, Gröndahl K, Bergström C, Lekholm U. Long-term follow-up of osseointegrated titanium implants using clinical, radiographic and microbiological parameters. Clinical Oral Implants Research. 2002; 13: 127-132. 70. Wennström JL, Ekestubbe A, Gröndahl K, Karlsson S, Lindhe J. Oral rehabilitation with implant-supported fixed partial dentures in periodontitis-susceptible subjects. Journal of Clinical Periodontology. 2004; 31: 713-724. 71. Baelum V, Ellegaard B. Implant survival in periodontally compromised patients. Journal of Periodontology. 2004; 75: 1404-1412. 72. Ellegaard B, Baelum V, Kølsen-Petersen J. Non-grafted sinus implants in periodontally compromised patients: a time-to-event analysis. Clinical Oral Implants Research. 2006; 17: 156-164. 73. Mengel R, Flores de Jacoby L. Implants in regenerated bone in patients treated for generalized aggressive periodontitis: a prospective longitudinal study. International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry. 2005b; 25: 331-341. 74. Roos-Jansaker AM, Renvert H, Lindahl Ch, Renvert S. Nine- to fourteen-year followup of implant treatment. Part III: factors associated with peri-implant lesions. J Clin Periodontol. 2006; 33: 296-301. 75. Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA. Mechanisms of action of environmental factors - tobacco smoking. Journal of Clinical Periodontology. 2005; 32 (6): 180-195. 76. Bain CA. Smoking and implant failure – benefits of a smoking cessation protocol. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants. 1996; 11: 756-759. 77. Strietzel FP, Reichart PA, Kale A, Kulkarni M, Wegner B, Kuchler I. Smoking interferes with the prognosis of dental implant treatment: a systematic review and metaanalysis. J Clin Periodontol. 2007; 34: 523-544. 78. Sham AS, Cheung LK, Jin LJ, Corbet EF. The effects of tobacco use on oral health. Hong Kong Medical Journal. 2003; 9: 271-277. 79. Ataoglu H, Alptekin NO, Haliloglu S, Gursel M, Ataoglu T, Serpek B, Durmus E. Interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alpha levels and neutrophil elastase activity in peri-implant crevicular fluid. Clinical Oral Implants Research. 2002; 13: 470-476. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 97 80. Oates TW, Caraway D, Jones J. Relation between smoking and biomarkers of bone resorption associated with dental endosseous implants. Implant Dentistry. 2004; 13: 352-357. 81. Schubert U, Kleber BM, Strietzel FP, Dörfling P. CrossLaps and β-glucuronidase in periimplant and gingival crevicular fluid. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants. 2001; 16: 252-258. 82. Snider TN, Cottrell D, Batal H. Summary of current consensus on the effect of smoking on implant therapy. J Mass Dent Soc. 2011; 59 (4): 20-2. 83. Leonhardt Å, Dahlen G, Renvert S. Five-year clinical, microbiological, and radiological outcome following treatment of peri-implantitis in man. Journal of Periodontology. 2003; 74: 1415-1422. 84. Berglundh T, Lindhe J, Marinell C, Ericsson, I, Liljenberg B. Soft tissue reaction to de novo plaque formation on implants and teeth. An experimental study in the dog. Clinical Oral Implants Research. 1992; 3: 1-8. 85. Marinello C, Berglundh T, Ericsson I, Klinge B, Glantz P, Lindhe J. Resolution of ligatureinduced peri-implantitis lesions in the dog. Journal of Clinical Periodontology. 1995; 22: 475-479. 86. Zitzmann UN, Berglundh T, Marinello CP, Lindhe J. Experimental peri-implant mucositis in man. J Clin Periodontol 2001; 28: 517-523. 87. Pontoriero R, Tonelli MP, Carnevale G, Mombelli A, Nyman SR, Lang NP. Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans. Clinical Oral Implants Research. 1994; 5 (4): 254-9. 88. American Academy of Periodontology. Diabetes and periodontal diseases. Committee on Research, Science and Therapy. J Periodontol. 2000; 71 (4): 664-78. 89. Shernoff AF, Colwell JJA, Bingham SF. Implants for type II diabetic patients: Interim report. Implant Dent. 1994; 3: 183-187. 90. Proceedings of the 1996 World Workshop in periodontics. Consensus report. Implant therapy II. Ann Periodont. 1996; 1: 816-820. 91. Abdulwassie H, Dhanrajani PJ. Diabetes mellitus and dental implants: a clinical study. Implant Dentistry. 2002; 11: 83-86. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 98 92. Weyant RJ, Burt BA. An assessment of survival rates and within-patient clustering of failures for endosseous oral implants. Journal of Dentistry Research. 1993; 72: 2-8. 93. Hutton JE, Heath MR, Chai JY, Harnett J, Jemt T, Johns RB, McKenna S, McNamara DC, Van Steenberghe D, Taylor R. Factors related to success and failure rates at 3-year follow-up in a multicenter study of overdentures supported by Branemark implants. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants. 1995; 10: 33-42. 94. Panagakos FS, Aboyoussef H, Dondero R, Jandinski JJ. Detection and measurement of inflammatory cytokines in implant crevicular fluid: a pilot study. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants. 1996; 11: 794-799. 95. Salcetti JM, Moriarty JD, Cooper LF, Smith FW, Collins JG, Socransky SS, Offenbacher S. The clinical, microbial, and host response characteristics of the failing implant. International Journal of Oral and Maxillofacial Implants. 1997; 12: 32-42. 96. Birkedal-Hansen H. Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction. Journal of Periodontal Research. 1993; 28: 500-510. 97. Lang NP, Tonetti MS, Suter J, Sorrell J, Duff GW, Kornman KS. Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population. Journal of Periodontal Research. 2000; 35: 102- 107. 98. Feloutzis A, Lang NP, Tonetti MS, Bürgin W, Brägger U, Buser D, Duff GW, Kornman KS. IL-1 gene polymorphism and smoking as risk factors for peri-implant bone loss in a well-maintained population. Clinical Oral Implants Research. 2003; 14: 10-17. 99. Block MS, Gardiner D, Kent JN, Misiek DJ, Finger IM, Guerra L. Hydroxiapatite-coated cylindrical implants in the posterior mandible: 10-year observations. International Journal of Maxillofacial Implants. 1996; 11: 626-633. 100. Wennström JL, Bengazi F, Lekholm U. The influence of the masticatory mucosa on the peri-implant soft tissue condition. Clinical Oral Implants Research. 1994; 5: 1-8. 101. Bengazi F, Wennström JL, Lekholm U. Recession of the soft tissue margin at oral implants. A 2-year longitudinal prospective study. Clinical Oral Implants Research. 1996; 7: 303-310. 102. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol. 1990; 17 (10): 714-21. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 99 103. Atassi F. Periimplant probing: positives and negatives. Implant Dent. 2002; 11: 356-62. 104. Delgado Molina E, Sánchez Garcés MA, Rumeu Milá J, Berini Aytés L, Gay Escoda C. Enfermedad periimplantaria. Etiología, fisiopatología y diagnóstico. Revisión de la literatura. Arch Odontoestomatol. 1999; 15: 53-67. 105. Acuña MJ, Monzón JE, Canga EA, Caramello CR, Diez R. Relación entre la prueba enzimática BANA y la profundidad de sondaje en la práctica periodontal clínica. http://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art5.php 106. Candel-Martí ME, Flichy-Fernández AJ, Alegre-Domingo T, Ata-Ali J, Peñarrocha-Diago M. Interleukins IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 and periimplant disease. An update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011; [Epub ahead of print]. 107. Quinteros Borgarello M, Delgado Molina E, Sánchez Garcés MA, Berini Aytés L, Gay Escoda C. Estudio microbiológico de la periimplantitis; Presentación de 9 casos clínicos. Av Periodon ImplantoL. 2000; 12: 137-150. 108. Bullón-Fernández P. Diagnóstico por el laboratorio de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Diagnóstico de la periodontitis. Av Periodon Implantol. 2004; 16 (1): 35-45. 109. Kotsovilis S, Karoussis IK, Trianti M, Fourmousis I. Therapy of peri-implantitis: a systematic review. J Clin Periodontol. 2008; 35: 621-629. 110. Schwarz F, Sculean A, Rothamel D, Schwenzer K, Georg T, Becker J. Clinical evaluation of an Er:YAG laser for nonsurgical treatment of periimplantitis: a pilot study. Clinical Oral Implants Research. 2005; 16: 44-52. 111. Schwarz F, Bieling K, Bonsmann M, Latz T, Becker J. Nonsurgical treatment of moderate and advanced periimplantitis lesions: a controlled clinical study. Clinical Oral Investigations. 2006a; 10: 279-288. 112. Schwarz F, Bieling K, Nuesry E, Sculean A, Becker J. Clinical and histological healing pattern of peri-implantitis lesions following non-surgical treatment with an Er:YAG laser. Lasers in Surgery and Medicine. 2006c; 38: 663-671. 113. Renvert S, Samuelsson E, Lindahl C, Persson GR. Mechanical non-surgical treatment of peri-implantitis: a double-blind randomized longitudinal clinical study. I. Clinical results. Journal of Clinical Periodontology. 2009; 36: 604-609. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 100 114. Persson GR, Samuelsson E, Lindahl C, Renvert S. Mechanical non-surgical treatment of peri-implantitis: a single-blinded randomized longitudinal clinical study. II. Microbiological results. Journal of Clinical Periodontology. 2010; 37: 563-573. 115. Renvert S, Lessem J, Dahlén G, Lindahl C, Svensson M. Topical minocycline microspheres versus topical clorhexidine gel as an adjunct to mechanical debridement of incipient periimplant infections : a randomized clinical trial. Journal of Clinical Periodontology. 2006; 33: 362-369. 116. Renvert S, Lessem J, Dahlén G, Renvert H, Lindahl C. Mechanical and Repeated Antimicrobial Therapy Using a Local Drug Delivery System in the Treatment of Peri- Implantitis: A Randomized Clinical Trial. Journal of Periodontology. 2008; 15: 836-844. 117. Schwarz F, Bieling K, Latz T, Nuesry E, Becker J. Healing of intrabony periimplantitis defects following application of a nanocrystalline hydroxyapatite (Ostim™) or a bovine-derived xenograft (Bio-Oss™) in combination with a collagen membrane (Bio-Gide™). A case series. Journal of Clinical Periodontology. 2006b; 33: 491-499. 118. Schwarz F, Sculean A, Bieling K, Ferrari D, Rothamel D, Becker J. Two-year clinical results following treatment of peri-implantitis lesions using a nanocrystalline hydroxyapatite or a natural bone mineral in combination with a collagen membrane. Journal of Clinical Periodontology. 2008; 35: 80-87. 119. Schwarz F, Sahm N, Bieling K, Becker, J. Surgical regenerative treatment of peri-implantitis lesions using a nanocrystalline hydroxyapatite or a natural bone mineral in combination with a collagen membrane: a four-year clinical follow-up report. Journal of Clinical Periodontology. 2009; 36: 807-814. 120. Schwarz F, Sahm N, Schwarz K, Becker J. Impact of defect configuration on the clinical outcome following surgical regenerative therapy of peri-implantitis. Journal of Clinical Periodontology. 2010; 37: 449-455. 121. Roos-Jansåker AM, Renvert H, Lindahl C, Renvert S. Surgical treatment of periimplantitis using a bone substitute with or without a resorbable membrane: a prospective cohort study. Journal of Clinical Periodontology. 2007a; 34: 625-632. 122. Roos-Jansaker AM, Renvert H, Lindahl C, Renvert S. Submerged heañing following surgical treatment of peri-implantitis: a case series. Journal Clinical Periodontology. 2007b; 34 (8): 723-37. 123. Romeo E, Ghisolfi M, Murgolo N, Chiapasco M, Lops D, Vogel G. Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part I: clinical outcome. Clinical Oral Implants Research. 2005; 16: 9-18. Actualización en el tratamiento de la periimplantitis Sandra Sierra López 101 124. Romeo E, Lops D, Chiapasco M, Ghisolfi M, Vogel G. Therapy of peri-implantitis with resective surgery. A 3-year clinical trial on rough screw-shaped oral implants. Part II: radiographic outcome. Clinical Oral Implants Research. 2007; 18: 179-187. 125. Renvert S, Lindahl C, Roos Jansåker AM, Persson GR. Treatment of periimplantitis using an Er:YAG laser or an air-abrasive device: a randomized clinical trial. Journal of Clinical Periodontology. 2011; 38: 65-73. 126. Romanos G, Ko HH, Froum S, Tarnow D. The use of CO2 laser in the treatment of peri-implantitis. Photomedicine and Laser Surgery. 2009; 27 (3): 381-386. 127. Park CY, Kim SG, Kim MD, Eom TG, Yoon JH, Ahn SG. Surface properties of endosseous dental implants after Nd-YAG and CO2 laser treatment at various energies. J. Oral Maxillofac. Surg. 2005; 63: 1522-1527. 128. Romanos GE, Crespi R, Barone A, Covani U. Osteoblast attachment on titanium disks after laser irradiation. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2006; 21: 232-236. 129. Persson LG, Mouhyi J, Berglundh T, Sennerby L, Lindhe J. Carbon dioxide laser and hydrogen peroxide conditioning in the treatment of periimplantitis: An experimental study in the dog. Clin Implant Dent. Relat. Res. 2004; 6: 230-238. 130. Stübinger S, Henke J, Donath K, Deppe H. Bone regeneration after peri-implant care with the CO2 laser: A fluorescence microscopy study. Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2005; 20: 203-210. 131. Deppe H, Horch H, Neff A. Conventional versus CO2 laser-assisted treatment of periimplant defects with the concomitant use of pure-phase β-tricalcium phosphate: A 5-year clinical report. J. Periodontol. 2007; 22: 79-86. 132. Romanos GE, Nentwig GH. Regenerative therapy of deep periimplant infrabony defects after CO2 laser implant surface decontamination. Int J Periodontics Restorative Dent. 2008; 28: 245-255.