Tumor de Köenen: etiología, diagnóstico diferencial y tratamiento de elección

TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN María Rodríguez Castaño¹, Rafael Rayo Rosado², María Reina Bueno³. 1. Graduada en Podología por la Universidad de Sevilla. 2. Licenciado en Podología por el CESPU CRL. Profesor Colaborador, Departamento de Podología, Director del Área Clínica de Podología de la Universidad de Sevilla. Doctor por la Universidad de Sevilla. 3. Podóloga. Doctora por la Universidad de Sevilla. Profesora Sustituta Interina del Departamento de Podología. Universidad de Sevilla. CORRESPONDENCIA María Rodríguez Castaño Telf. 645 170 322 E-mail: [email protected] TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN  RESUMEN Los tumores de Köenen son, en muchas ocasiones, el único signo patognomónico de la esclerosis tuberosa. Estas lesiones benignas con frecuencia presentan sintomatología dolorosa, afectando a la capacidad del paciente para caminar o usar calzado, junto con las repercusiones estéticas acompañantes. La exploración clínica irá encaminada a realizar un diagnóstico lo más certero posible, teniendo presente la existencia de otras lesiones con características clínicas similares (verrugas, granuloma piógeno, tumor glómico y i broqueratoma periungueal adquirido) que pueden desorientarnos a la hora de la coni rmación dei nitiva. En cuanto a la etiología y su diferencia con el i broqueratoma digital adquirido, podemos decir que ambas presentan como denominador común antecedentes traumáticos. Aunque cabe mencionar que en el caso del tumor de Köenen la mutación de los genes TSC1 y TSC2, juega un papel determinante en el crecimiento tumoral. Desde el punto de vista terapéutico, existen una serie de terapias alternativas a la cirugía convencional tales como la fenolización y el láser de CO2, siendo ambas muy aceptadas debido a la reducción del tiempo de cirugía y los buenos resultados estéticos, aunque por el contrario presenten una alta tasa de recidiva. Por lo tanto, con idea de garantizar una solución dei nitiva al problema, nos decantamos por la cirugía para la exéresis completa del tumor con la exposición de la matriz, ofreciéndonos las mayores garantías de éxito. El motivo de este trabajo radica en entender una alteración del pie como un principal signo diagnóstico de un trastorno sistémico, siendo aquí cuando el podólogo, es el especialista sanitario que se encuentra en primera línea diagnóstica de dicha patología. Aunque existe un general desconocimiento sobre diversos aspectos relacionados con el tumor de Köenen, queda patente el creciente interés por esta lesión en los últimos años. PALABRAS CLAVE Tumor de Koënen, esclerosis tuberosa, enfermedad de Pringle-Bourneville, tumor i broepitelial, i broma periungueal, i broqueratoma digital adquirido. ABSTRACT Köenen tumors are often the only pathognomonic sign of tuberous sclerosis. These benign lesions often have painful symptoms, affecting the patient's ability to walk or wear shoes, along with the accompanying aesthetic impact. Clinical examination will aim to make a diagnosis as accurate as possible, bearing in mind the existence of other lesions with similar clinical characteristics (warts, pyogenic granuloma, glomus tumor and periungual i brokeratoma acquired) that may mislead when the i nal coni rmation. Regarding the etiology and its difference with the digital i brokeratoma acquired, we can say that both have in common a history of trauma. Although it should be mentioned that in the case Köenen tumor mutation of TSC1 and TSC2 genes, plays an important role in tumor growth. From a therapeutic point of view, there are a number of alternative therapies to conventional surgery such as phenolization and CO2 Revista Española 56 de Podología 2015; XXVI (2) : 56 - 61 María Rodríguez Castaño ESCLEROSIS TUBEROSA La esclerosis tuberosa (enfermedad de Bourneville o enfermedad de Bourneville-Pringle) se clasii ca dentro de las denominadas facomatosis. La facomatosis (phatos “marcha” y oma” tumor”) es un término acuñado por Van der Hoeve en 1923 y constituyen un grupo de enfermedades neurocutáneas de etiología multifactorial y base genética. En general, son alteraciones que favorecen la aparición de tumores y/o hamartromas neurológicos y cutáneos. Otros nombres alternativos para esta enfermedad pueden ser: síndrome neurocutáneo, displasia neurodérmica o neurocrinopatía, debido a que las lesiones del sistema nervioso derivan en anomalías cutáneas¹. La esclerosis tuberosa forma parte de un grupo de trastornos genéticos caracterizados por problemas de la piel, el cerebro, el sistema nervioso y los riñones. En la mayor parte de los casos, la enfermedad afecta sólo a algunos de esos órganos. La afectación es muy variable, desde únicamente pequeñas alteraciones cutáneas hasta retraso mental importante y problemas en múltiples órganos. Las lesiones cerebrales de la enfermedad fueron descritas por primera vez en el año 1862 por Recklinghausen. Bourneville, años más tarde, hizo públicas las manifestaciones anatomo-clínicas. Por otro lado, describe la tríada clásica que comprende epilepsia, retraso mental y angioi bromas faciales (corresponden a teleangiectasias o pequeños nódulos amarillos, con frecuencia distribuidos alrededor de la nariz, mejilla y mentón generalmente en forma de alas de mariposa)². La mayoría de estas características de la esclerosis tuberosa se hacen evidentes sólo en la infancia después de 3 años de edad, afectando a 1 de cada 15.000 recién nacidos. Se trata de una anomalía congénita del desarrollo embrionario que se transmite de forma autonómica dominante (sólo es necesario que uno de los padres pase el gen defectuoso a su hijo para que exprese la enfermedad), aunque cabe destacar que un alto porcentaje de los casos se deben a mutaciones en los gametos³. TUMOR DE KÖENEN Los tumores de Köenen son proliferaciones típicas periungueales cuyo aspecto dii ere según su localización (superi cial o profunda), pudiendo ser únicos o múltiples. Se presentan de color rosado o parduzcos, con forma alargada, ovoide o puntiforme con el extremo distal más o menos queratósico, emergen del surco periungueal y descansan sobre el limbo periungueal4. Se consideran la variante hereditaria del i broqueratoma, que se origina del repliegue ungueal proximal o del tejido conectivo de la zona. Aunque por lo general son asintomáticos, en algunos casos son dolorosos y requieren tratamiento. Su crecimiento a nivel del aparato ungueal causa una presión excesiva que a nivel de la matriz apareciendo como consecuencia depresiones longitudinales en la lámina ungueal. Si se localizan debajo pueden levantarla e incluso destruirla5. A las formas cuya presencia sólo se mani- i esta por la existencia de una depresión canalicular longitudinal discreta, se oponen las lesiones i bromatosas exuberantes múltiples. En este último caso se disponen, a menudo, en semicírculo en la base de la uña. A nivel diagnóstico, constituyen uno de los mayores signos diagnósticos de la esclerosis tuberosa y se encuentran en un 50% de los pacientes con esta enfermedad. En la mitad de los casos aparecen durante o después de la pubertad6. Desde el punto de vista histológico, los tumores de Köenen se caracterizan por una i brosis, con i lamentos de i broblastos en forma estrellada y densos haces de colágeno con numerosos vasos sanguíneos. En comparación con el i broqueratoma digital adquirido, las diferencias histológicas son inexistentes. ETIOLOGÍA DEL TUMOR DE KÖENEN VERSUS FIBROQUERATOMA DIGITAL ADQUIRIDO El tumor de Köenen y el i broqueratoma digital adquirido son dos tipos de tumoraciones benignas de origen vascular. El elemento diferencial entre ambas son sus diferentes etiologías. Si bien, el i broqueratoma se debe fundamentalmente a traumatismos, suelen aparecer en mayor medida en los dedos de los pies por el impacto con el calzado. En el caso del tumor de Köenen, se desconoce cuál es su verdadero origen más allá de su correlación con la enfermedad de esclerosis tuberosa, tratándose de uno de los principales signos a tener en cuenta para su diagnóstico. TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN laser, both of which are widely accepted due to reduced surgical time and good aesthetic results, but instead present a high rate of recurrence. Therefore, with the idea of ensuring a permanent solution to the problem, we opted for surgery for complete excision of the tumor with exposure matrix, offering greater guarantees of success. The aim of this study is to understand an alteration of the foot as a major diagnostic sign of a systemic disorder, still here when the podiatrist is the medical specialist who is on the front line of said diagnostic pathology. Although there is a general lack of knowledge about various aspects Köenen's tumor, the growing interest for this injury in recent years is clear. KEY WORDS Köenen tumor, tuberous sclerosis, Pringle- Bourneville disease, i broepithelial tumor, periungual i broma, digital i brokeratoma purchased. Revista Española 57 de Podología 2015; XXVI (2) : 56 - 61 María Rodríguez Castaño ETIOLOGÍA DEL TUMOR DE KÖENEN Se han identii cado hasta el momento dos genes causantes de la Esclerosis Tuberosa, los genes TSC1 y TSC2. El gen TSC1 se localiza en el cromosoma 9q34 y codii ca la proteína llamada hamartina (Van Slegtenhorst MR,1997). Éste causa la enfermedad en un porcentaje bajo de casos y da lugar a las formas más benignas de la enfermedad7. El gen TSC2 está localizado en el cromosoma 16p13 y codii ca para la proteína llamada tuberina. Experimentos han demostrado que la pérdida de tuberina produce un defecto en el ciclo celular. Los genes TSC1 TSC2 son del tipo supresor de tumores y causan la aparición de tumores (angiolipomas, angioi bromas, astrocitomas etc.) mediante la existencia de mutaciones somáticas (hipótesis de two hit). Para la aparición de un tumor no es sui ciente la presencia de una mutación en la línea germinal sino una mutación somática (second hit), que dará lugar a la proliferación clonal de una célula. En estudios, se descubrió que la tuberina y la hamartina eran miembros clave de la cascada de señales que regulan la captación de nutrientes, el tamaño celular y la proliferación celular8, 9. Dichas investigaciones revelan que estas proteínas, hamartina y tuberina, intervienen como supresores del crecimiento del tumor, regulan la diferenciación celular y los procesos de proliferación. Ambas parecen funcionar como un complejo para regular muchos procesos celulares. La pérdida de la función del complejo hamartina-tuberina en tumores producidos durante la esclerosis tuberosa conduce a un aumento de número de células y tamaño de la celda10. Por otro lado, existe una relación directa de las quimiocinas con el crecimiento tumoral. En concre- to, la quimiocina MCP-1, la cual se sobreexpresa por las células tumorales de la piel, probablemente ejerce efectos paracrinos que conducen a la angiogénesis, i brosis, y el reclutamiento de monocitos. El bloqueo de MCP-1 ha sido ei caz para el tratamiento de una amplia variedad de condiciones patológicas en animales experimentales, entre ellas la inhibición completa del desarrollo de hemangioendoteliomas en los ratones. Por lo tanto, la MCP-1 puede presentar una nueva diana terapéutica para los tumores de la piel en los seres humanos con esclerosis tuberosa11. ETIOLOGÍA FIBROQUERATOMA ADQUIRIDO Se trata de una lesión más frecuente en individuos a partir de la segunda década de la vida, con predominio del sexo masculino. Por lo general, su aparición es repentina y el tiempo de evolución varía de algunos meses a años, su crecimiento puede ser rápido o lento llegando a medir hasta 1,5 centímetros, permaneciendo estacionario posteriormente12. La etiología es desconocida, a pesar de que algunos autores lo relacionan con la aparición de agentes traumáticos, como la utilización de calzado excesivamente comprimido (zapatos estrechos) o demasiado rígido (zapatos de seguridad), microtraumatismos de repetición por la práctica deportiva (futbolistas, atletas, karatekas....) como factor desencadenante, pero en la mayoría de los casos no existe este antecedente. En un caso clínico presentado por Knechtle13 sobre un paciente de 42 años, sin antecedentes ni presencia de esclerosis tuberosa, que recibió un impacto sobre el primer dedo del pie derecho con antecedente traumático importante 20 años atrás sobre la misma zona, se encontró presencia de i bromas en la zona periungueal del primer dedo donde recibió los anteriores impactos. La hipótesis traumática Según las conclusiones a las que llegaron Aldrich; et al14 al observar las lesiones que presentaban 76 pacientes con esclerosis tuberosa, resulta interesante el dato sobre el número de i bromas periungueales que aparecían en el pie a diferencia de la mano, donde la aparición era signii cativamente menor. Por otro lado, ocurre lo mismo si lo comparamos con el porcentaje de aparición de otras lesiones o signos en el pie, las cuales lo hacían con bastante menor frecuencia. La hipótesis infecciosa Otra posible etiología del i broqueratoma digital adquirido es la existencia previa de procesos infecciosos. Encontramos en la literatura un caso de procedimiento quirúrgico (Winograd y exostectomía) para el tratamiento de una onicocriptosis asociada a exóstosis que produjo un angioi broma periungueal, el cual tuvo que solucionarse realizando una nueva intervención quirúrgica15. Apoyando esta teoría encontramos un caso clínico expuesto por Sezer; et al16 de i broqueratoma digital adquirido tras una paroniquia (Figura 1). TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN TRAUMATISMO TUMOR DE KÖENEN MUTACIÓN GENES TSC-1 Y TSC-2 EN ET INFECCIONES FIBROQUERATOMA DIGITAL ADQUIRIDO FIGURA 1. Grái ca explicativa de la etiología del tumor de Köenen y del i broqueratoma digital adquirido. Revista Española 58 de Podología 2015; XXVI (2) : 56 - 61 María Rodríguez Castaño TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La realización cuidadosa de la historia clínica, así como del examen clínico inicial, es de vital importancia a la hora de realizar un diagnóstico diferencial certero con otras entidades patológicas que puedan parecerse, evitando así un tratamiento erróneo tal y cómo evidencian Quist et al¹³ en un caso clínico en el que los i bromas fueron mal diagnosticados y tratados como verrugas vulgares siguiéndose por tanto, una pauta de tratamiento errónea. Las patologías con las que es esencial realizar un buen diagnóstico diferencial son Tablas 2 y 317 : - Verrugas periungueales. - Tumor glómico. - Fibroqueratoma digital adquirido. - Granuloma piógeno. TRATAMIENTO DEL TUMOR DE KÖENEN El tratamiento del tumor de Köenen sigue siendo un desafío terapéutico, debido a la alta tasa de recidiva de la lesión, a lo que hay que sumar la dii cultad en muchas ocasiones para realizar un buen diagnóstico diferencial (Tabla 6) (Figura 8). • Láser de CO2: Esta técnica garantiza la ausencia de sangrado, edema , necrosis, dolor e infección. Tras la aplicación, no se presenta recidiva ni deformidad de la lámina ungueal. La cicatrización es óptima, presentando un tiempo de curación de 6 semanas. La técnica mantiene intacta la integridad de la matriz ungueal. Además cabe destacar que esta técnica nos ofrece un tiempo de intervención corto, resultando muy positivo para el paciente18,19,20. LESIÓN GRANULOMA PIÓGENO TUMOR GLÓMICO CONDICIÓN Benigno Benigno ETIOLOGÍA Traumatismo/Microtraumatismos repetidos. Hiperplasia de elementos shunts arteriovenosos. ASPECTO Tumoración angiomatosa, redondeada, blanda, del tamaño de un guisante, pediculada o estrangulada en su base. Pápula/nódulo de color rojo violáceo visible a través de la placa ungueal, tamaño de lenteja. SINTOMATOLOGÍA No dolor. Sangra al mínimo roce. Posible infección secundaria. Dolor, sensibilidad a la presión y a la temperatura. ANATOMÍA PATOLÓGICA Epidermis aplanada o erosionada que recubre la lesión. Numerosos capilares. Estroma de dichos capilares edematoso. Luces vasculares pequeñas, capa de células endoteliales aplanadas, capas de células glómicas de núcleo oscuro y redondo, red i bras reticulina. DIAGNÓSTICO Biopsia con punch. Análisis histopatológico. Radiología: revela cambios óseos RMN: tumor discreto Ecografía: bastante éxito Histología: prueba dei nitiva Tabla 2. Tumores de la piel de origen vascular. Tabla 3. Tumores de la piel de origen epidérmico superi cial. LESIÓN VERRUGAS UNGUEALES FIBROQUERATOMA DIGITAL ADQUIRIDO CONDICIÓN Benigno Benigno ETIOLOGÍA VPH-1,VPH-2,VPH-4 Traumatismos, yatrogénias, infecciones. ASPECTO Lesiones verruciformes, redondeadas, bien dei nidas, rodeadas por un anillo de capa córnea engrosada, de superi cie rugosa y recubiertas de hiperqueratosis. Alargada en forma de cúpula con un cuello y base i - broelástica de color piel o ligeramente hiperpigmentada. Su morfología es de una neoplasia en forma de pera o queratósica en forma de cúpula que presenta un “cuello” epidérmico queratósico alrededor de su base, que aseme- ja a un diente de ajo. CLÍNICA Las periungueales pueden provocar dolor, infl amación e infección bacteriana. Asintomático / dolor si causa presión. ANATOMÍA PATOLÓGICA Engrosamiento irregular de la epidermis, hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis y papilomatosis. Haces de colágeno orientados a lo largo del eje vertical de las lesiones, y en continuidad con el tejido de la piel subyacente, puede contener algunos eosinói los, células grandes y linfáticos o espacios vasculares tapizados. El tumor está cubierto con epidermis. El contenido vascular es normal, puede contener nervios, y algunas unidades ecrinas. Las i bras elásticas están presentes. DIAGNÓSTICO Dolor al pellizco o a la compresión lateral. Papilas al deslaminar la lesión. Biopsia y examen histológico. Figura 5. Imagen de i broma periungueal adquirido. Cortesía del Dr. Antonio Córdoba Fernández. Figura 6. Aplicación de láser de CO2. Revista Española 59 de Podología 2015; XXVI (2) : 56 - 61 María Rodríguez Castaño TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN • Fenolización: Con la fenolización queda asegurada la ausencia de sangrado, edema, dolor e infección. Esta técnica no presenta recidiva ni deformidad de la lámina ungueal tras la aplicación. La cicatrización es óptima, con un tiempo de curación de 8 semanas. Mantiene intacta la integridad de la matriz ungueal. El tiempo de intervención es corto. Sin embargo, una de sus principales desventajas a considerar es la posibilidad de necrosis del tejido periungueal21. • Electrocoagulación: La posibilidad de sangrado con esta técnica es nula, no obstante no podemos decir lo mismo en cuanto a la presencia de edema, dolor, infección y necrosis del tejido periungueal. Tras la aplicación, presenta recidiva y posibilidad de deformidad de la lámina ungueal junto con alteración de la matriz. La cicatrización es dii cultosa, con un tiempo de curación mayor a 8 semanas. El tiempo de intervención es corto. • Crioterapia: La crioterapia elimina la posibilidad de sangrado, edema, dolor, infección y necrosis del tejido periungueal. Sin embargo, existe recidiva y posibilidad de deformidad de la lámina ungueal tras la aplicación. La cicatrización es dii cultosa, presentando un tiempo de curación de 6 semanas. Puntos a favor son el hecho de mantener la integridad de la matriz ungueal y el de presentar un tiempo de intervención corto. • Exéresis completa sin exposición de matriz: Como técnica quirúrgica la presencia de sangrado entra dentro de la normalidad, aunque cabe mencionar que no existe edema, dolor, infección ni deformidad postquirúrgica. La calidad de la cicatrización es óptima, con un tiempo de curación de 4 semanas. Uno de sus principales inconvenientes, es que no asegura la integridad de la matriz ungueal, no estando indicada para lesiones que asienten sobre la misma. Será técnica de elección para lesiones periungueales. El tiempo de intervención es medio si lo comparamos con las técnicas anteriores22. • Exéresis completa con exposición de matriz (**): Al igual que en la exéresis completa sin exposición de matriz, ésta técnica favorece el sangrado, sin embargo nos asegura la ausencia de edema, dolor e infección. No hay deformidad postquirúrgica, facilitándonos una calidad de la cicatrización óptima, con un tiempo de curación de 4 semanas. A diferencia de la exéresis completa de la lesión sin exposición de matriz, la integridad de ésta se asegura, al exponer los tejidos bajo la lesión. Por tanto, será técnica de elección para lesiones de localización matricial. El tiempo de intervención es medio23, 24. (**) Incluye la exéresis en bandera y la excisión total usando el pliegue ungueal proximal. CONCLUSIONES 1. La tasa de recurrencia del tumor es alta. Las técnicas más indicadas para retrasar su reaparición son las de exéresis quirúrgica. 2. La técnica de excisión completa de la lesión sin exposición de la matriz, estará indicada para lesiones periungueales, al no asegurar la integridad de la matriz. 3. Si queremos eliminar la lesión sin dañar la matriz sobre la que se asientan, las técnicas destinadas a eliminar lesiones localizadas en LASER CO2FENOLIZACIÓN ELECTROCOAGULACIÓN CRIOTERAPIA EXÉRESIS COMPLETA EXÉRESIS MATRIX SANGRADO  EDEMA DOLOR INFECCIÓN  RECIDIVA  DEFORMIDAD  CALIDAD CICATRIZACIÓN  TIEMPO CURACIÓN 6 SEMANAS 8 SEMANAS > 8 SEMANAS 6 SEMANAS 4 SEMANAS 4 SEMANAS INTEGRIDAD MATRIZ  CONSERVACIÓN PLIEGUE PROXIMAL  NECROSIS POSIBLE  TIEMPO INTERVENCIÓN CORTO CORTO CORTO CORTO MEDIO MEDIO Tabla 7. Tabla-resumen de las características de cada técnica. Revista Española 60 de Podología 2015; XXVI (2) : 56 - 61 María Rodríguez Castaño TUMOR DE KÖENEN: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO DE ELECCIÓN BIBLIOGRAFÍA 1. García D.M; Benítez, C. 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JEM 2005; vol. 202: 617-624. 12. López, D., López, L., Barriuso, M., Álvarez-Calderón, O., Fornos, B. Fibroqueratoma periungueal adquirido: Tratamiento quirúrgico. REP 2007; vol. I: 47-53. 13. Knechtle, B. Der Taucher und seine Palme. Schweiz Med Forum 2007; vol. 7: 701. 14. Aldrich, C.S., Hong, C.H., Groves, L., Olsen, C., Moss, J., Darling, T.N. Acral lesions in tuberous sclerosis complex: Insights into pathogenesis. JAAD 2010; vol. 63: 244-251. 15. Valero, J. Tumoraciones de la piel y de las partes blandas. Madrid. Ed Exa Editores; 2003. 16. Sezer, E., Bridges, A.G., Koseoglu, D., Yuksek, J. Acquired periungual i brokeratoma developing after acute staphylococcal paronychia. EJD 2009; vol. 19: 636-637. 17. Quist, S., Franke, I., Sutter C., Bartram, C., Gollnick, H., Leverkus, M. Periungual i broma (Köenen tumors) as isolated sign of tuberous sclerosis complex with tuberous sclerosis complex 1 germline mutation. JAAD 2009; vol. 62: 159-161. 18. García, F.J. 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Chae-young, L., Ki-yeol, L., Ki-ho, K., Young-hun, K. Total excision of acquired periungual i brokeratoma using bilateral proximal nail fold oblique incision for preserving nail matrix. Dermatologic Surgery 2010; vol. 36: 139-141. el pliegue ungueal proximal (excisión total con exposición del pliegue ungueal proximal y la exéresis en bandera) serán las más adecuadas. El hecho de retirar y conservar el pliegue de tejido ungueal proximal no sólo nos permite tener mejor campo de visión, evitando con ello lesionar la matriz, sino que además nos asegura mejores resultados estéticos al favorecer la cicatrización de la zona sin tensión. 4. Como tratamientos alternativos a la cirugía, proponemos como primera opción la técnica láser de CO2, aunque no podemos ai rmar de modo categórico la no recidiva, puesto que los márgenes de tiempo sin reincidencia descritos en los casos clínicos son insui cientes (seis y once meses) para realizar una coni rmación que necesitaría de, al menos, dos años de seguimiento del paciente. En segundo lugar se encuentra la técnica de fenolización que, aunque minimiza la recurrencia, presenta la posibilidad de necrosis. Descartamos la crioterapia ya que no asegura la no recidiva y la electrocoagulación al lesionar la lámina ungueal. 5. Junto con las características a considerar de cada técnica en función del peri l del paciente y sus necesidades, proponemos unas directrices quirúrgicas para la resección de estos tumores dependiendo de su localización en el aparato ungueal. (Figura 8) AGRADECIMIENTOS Al Dr. Antonio Córdoba Fernández por las imágenes cedidas para la realización del presente trabajo. LESIÓN DEBAJO LÁMINA UNGUEAL LESIÓN LÁMINA UNGUEAL LESIÓN ENCIMA LÁMINA UNGUEAL EXÉRESIS PARCIAL UÑA EXÉRESIS TOTAL UÑA FENOLIZACIÓN COLGAJO EN BANDERA LÁSER CO2 Figura 8. Propuesta de algoritmo terapéutico según la localización de la lesión. Revista Española 61 de Podología 2015; XXVI (2) : 56 - 61 María Rodríguez Castaño