Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia

Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. 239 A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia Dirección del autor: Departamento de Psicología Evolutiva y de la Educación. Facultad de Psicología. c/ Camilo José Cela, s/n. 41018 Sevilla. Correo electrónico: [email protected] Recibido: septiembre de 2007. Aceptado: octubre de 2007 Apuntes de Psicología Colegio Oficial de Psicología 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. de Andalucía Occidental y ISSN 0213-3334 Universidad de Sevilla Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia Alfredo OLIVA DELGADO Universidad de Sevilla Resumen La reciente utilización de técnicas de resonancia magnética ha proporcionado una información muy interesante acerca de los cambios que tienen lugar en el cerebro durante los años de la adolescencia. Estos cambios afectan fundamental a la corteza prefrontal, estructura fundamental en muchos procesos cognitivos y que experimenta un importante desarrollo a partir de la pubertad que no culmina hasta los primeros años de la adultez temprana. Otros cambios afectan al circuito mesolímbico, relacionado con la motivación y la búsqueda de recompensas, que va a verse influido por las alteraciones hormonales asociadas a la pubertad. Como consecuencia de esas modificaciones, durante los primeros años de la adolescencia se produce un cierto desequilibrio entre ambos circuitos cerebrales, el cognitivo y el motivacional, que puede generar cierta vulnerabilidad y justificar el aumento de la impulsividad y las conductas de asunción de riesgos durante la adolescencia. Estos hallazgos y sus implicaciones prácticas para la educación y la política social son presentados y discutidos en este artículo. Palabras clave: adolescencia, desarrollo cerebral, corteza prefrontal, asunción de riesgos. Abstract Recently, the use in neuroscience research of Magnetic Resonance Imaging has generated very interesting data about changes in the brain during the years of adolescence. Those changes occur mainly in the prefrontal cortex, a brain region, involved in many cognitive processes, that experiences an important development after puberty and which does not mature fully until early adulthood. Also, the mesolimbic dopamine reward circuitry experiences significant changes due to hormonal activity during puberty. As a consequence of those changes, during early adolescence arises a lack of balance between the cognitive and motivational brain systems. This imbalance could create a certain vulnerability during adolescence that justify the increase in some behaviours such as impulsivity and risk-taking. Those finding and some practical applications for education and social policy are presented and discussed. Key words: Adolescence, Brain development, Prefrontal cortex, Risk-taking. 240 Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia La adolescencia como etapa conflictiva El debate sobre la naturaleza más o menos conflictiva de la adolescencia ha estado presente en la psicología desde que, a principios del siglo pasado, G. Stanley Hall plantease su visión de esta etapa evolutiva como periodo de storm and stress. A lo largo de los últimos 100 años, se han ido sucediendo planteamientos teóricos que han oscilado entre la visión tumultuosa y conflictiva de autores como Anna Freud o Peter Blos y las concepciones más optimistas que han cuestionado la teoría del storm and stress. A pesar de que esa imagen negativa sigue estando presente en la sociedad actual (Casco y Oliva, 2004), la evidencia empírica acumulada a lo largo de las últimas décadas no apoya esa visión y presenta una realidad menos dramática de este tramo del ciclo vital. No obstante, aunque muchos chicos y chicas atraviesan la adolescencia sin experimentar especiales dificultades, puede afirmarse que durante estos años aumentan los problemas en tres áreas: los conflictos con los padres (Laursen, Coy y Collins, 1998; Parra y Oliva, 2007), la inestabilidad emocional (Larson y Richards, 1994) y, sobre todo, las conductas de riesgo (Arnett, 1999). Los modelos de la adolescencia como periodo conflictivo han atribuido a los cambios hormonales de la pubertad un rol destacado en el surgimiento de estos problemas. Sin embargo, algunos estudios recientes han cuestionado esta influencia, ya que han encontrado efectos directos muy pequeños de andrógenos y estrógenos sobre la conducta adolescente (Graber y Books-Gunn, 1996; Spear, 2007a). Por otro lado, y sin olvidar el importante papel que desempeñan los factores socio-culturales (Oliva, 2003), han aparecido en escena nuevos protagonistas que compiten seriamente con las hormonas por asumir ese papel estelar. Nos estamos refiriendo a los cambios cerebrales que tienen lugar durante la segunda década de la vida (Giedd et al., 1999). En este artículo expondremos los principales cambios neurológicos y su influencia sobre el surgimiento y mantenimiento de las conductas de asunción de riesgos durante la adolescencia. La maduración del cerebro La idea de que el cerebro continúa desarrollándose después de la infancia es relativamente nueva. Los estudios realizados con animales, primero, y con humanos, más tarde, habían revelado los importantes cambios que tenían lugar en el cerebro infantil en los primeros meses de vida y que justificaban su enorme plasticidad (Hubel y Wiesel, 1962; Kuhl, Williams, Lacerda, Stevens y Lindblon 1992). Así, a pesar de que el número de neuronas no experimenta cambios importantes, desde el mismo momento del nacimiento comienzan a establecerse nuevas conexiones entre neuronas. Se trata de un proceso de arborización o sinaptogénesis que va a crear un número excesivo de conexiones, de tal forma que a los pocos meses este número será muy superior al de las existentes en el cerebro adulto. Este periodo temprano de proliferación sináptica, de varios meses de duración, es seguido por otro que se prolonga hasta el final de la infancia y en el que se eliminan aquellas conexiones que no se usan, quedando reducido el número de sinapsis a los niveles propios de la adultez. La supresión de conexiones inactivas se complementa con la mielinización o fortalecimiento de las sinapsis que se mantienen y utilizan, mediante el recubrimiento del axón neuronal con una sustancia blanca aislante -mielina- que incrementa la velocidad y la eficacia en la transmisión de los impulsos Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. 241 A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia eléctricos de una neurona a otra (Blakemore y Choudhury, 2006). Todo este proceso no es independiente del contexto, y se verá influido por las experiencias vividas por el sujeto, lo que refleja la enorme plasticidad del cerebro humano para adaptarse a las circunstancias ambientales existentes en un determinado momento. Hasta hace bien poco se pensaba que los cambios arriba descritos tenían lugar durante la primera década de la vida, de forma que la arquitectura cerebral estaba definida al llegar la pubertad. Sin embargo, hoy día en numerosos trabajos científicos se indica que si bien esto es cierto para muchas zonas cerebrales, otras continúan desarrollándose durante la adolescencia. Los primeros estudios llevados a cabo con cerebros postmorten indicaron que la corteza prefrontal experimentaba cambios importantes tras la pubertad, ya que existían importantes diferencias en esta zona entre los cerebros de niños, adolescentes y personas adultas (Huttenlocher, 1979). Más recientemente, la utilización de técnicas de resonancia magnética ha apoyado los resultados de los estudios postmortem, indicando un desarrollo o maduración tardía de algunas zonas cerebrales, fundamentalmente de la corteza prefrontal, que no culmina hasta la adultez temprana (Giedd et al., 1999). Estos estudios encuentran que en la zona prefrontal la sustancia gris aumenta hasta los 11 años en las chicas y los 12 en los chicos para disminuir después, lo que sin duda está reflejando el establecimiento de nuevas sinapsis en esa zona en la etapa inmediatamente anterior a la pubertad y su posterior recorte, en una secuencia que va desde la corteza occipital hasta la frontal (Gogtay et al., 2004) y que afecta principalmente a conexiones de tipo excitatorio (Spear, 2007b). Junto a este proceso de poda, el aumento lineal de la sustancia blanca a lo largo de la adolescencia indica la mielinización progresiva de las conexiones neuronales, tanto en la corteza frontal como en las vías que la unen a otras zonas cerebrales. Todos estos cambios en el córtex prefrontal conllevan una activación menos difusa y más eficiente en esta zona durante la realización de tareas cognitivas (Durston et al., 2006). Por lo tanto, las zonas cerebrales más modernas desde el punto de vista filogenético, como la corteza prefrontal, son también las últimas en completar su desarrollo ontogenético, que no concluye hasta la tercera década de la vida. En cambio, aquellas que soportan funciones más básicas, como las motoras o sensoriales, maduran en los primeros años de la infancia (Gogtay et al., 2004). Si tenemos en cuenta el importante papel que la corteza prefrontal tiene como soporte de la función ejecutiva y de la autorregulación de la conducta (Spear, 2000; Rubia, 2004; Weinberger, Elvevag y Giedd, 2005), es razonable pensar en una relación causal entre estos procesos de desarrollo cerebral y muchos de los comportamientos propios de la adolescencia, como las conductas de asunción de riesgos y de búsqueda de sensaciones. Por otra parte, resulta evidente el valor adaptativo que tiene el hecho de que durante la adolescencia se produzca un recorte acusado de conexiones neuronales y que la plasticidad cerebral sea importante durante estos años. Esto implica un modelado casi definitivo del cerebro para adaptarlo a las circunstancias ambientales presentes en esta etapa, que pueden diferir de las de la infancia y ser más parecidas a aquellas que van a acompañar al sujeto a lo largo de la vida adulta (Spear, 2007b). Junto a la maduración del lóbulo prefrontal hay que resaltar otro fenómeno al que se ha prestado menos atención pero que reviste también una gran importancia, se trata de la 242 Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia progresiva mejora en la conexión entre este lóbulo, concretamente la corteza orbito-fron- tal, y algunas estructuras límbicas como la amígdala, el hipocampo y el núcleo caudado. Aunque la arquitectura neuronal de estas estructuras límbicas está bastante avanzada en la infancia temprana, no puede decirse lo mismo de su conexión con el área prefrontal, que irá madurando a lo largo de la segunda etapa de la vida, y supondrá un importante avance en el control cognitivo e inhibición de las emociones y la conducta (Goldberg, 2001). Esto va a implicar que muchas de las repuestas emocionales automáticas, dependientes de estas regiones, pasarán a estar más controladas por la corteza prefrontal, lo que contribuirá a una disminución de la impulsividad propia de la adolescencia temprana (Weinberger, et al., 2005). Además, es importante señalar que en la medida en que se vaya produciendo esta integración entre diferentes estructuras cerebrales, las respuestas del adolescente ante distintas situaciones o estímulos estarán basadas en el trabajo conjunto de diversas áreas. Si a principios de la adolescencia la autorregulación conductual dependía de forma exclusiva de un inmaduro córtex prefrontal, a finales de esta etapa, y en la adultez, la responsabilidad del control estará repartida entre varias áreas cerebrales, lo que la hace más eficaz (Luna et al., 2001). En el adolescente, la desconexión entre estas áreas cerebrales se manifiesta en respuestas más disociadas. Así, en bastantes ocasiones en que sería conveniente una respuesta racional, chicos y chicas pueden actuar de forma muy impulsiva y emocional, siguiendo los dictados las estructuras subcorticales y con una escasa intervención de la corteza prefrontal (Eshel, Nelson, Blair, Pine y Ernst, 2007). Sin embargo, en situaciones de mucho riesgo en que una respuesta visceral inmediata de evitación o huida sería más eficaz, se demoran prolongadamente en razonamientos prolijos que impiden una rápida actuación. Al menos eso puede deducirse de los tiempos de reacción más prolongados y de la mayor activación prefrontal que exhiben los adolescentes, en comparación con los más cortos de los adultos, ante dilemas que presentan situaciones de mucho peligro, como nadar entre tiburones (Baird y Fugelsang, 2004). La corteza prefrontal y la regulación de la conducta adolescente Los estudios realizados con animales, el análisis de los síntomas que resultan de las lesiones en la corteza prefrontal sufridas por humanos y la utilización de técnicas de resonancia magnética nos han permitido conocer con cierto detalle cuáles son sus funciones. Antonio Damasio (1994) expone en su obra El error de Descartes las facultades mentales que dependen del lóbulo frontal, entre las que destaca la capacidad para controlar los impulsos instintivos, la toma de decisiones, la planificación y anticipación del futuro, el control atencional, la capacidad para realizar varias tareas a la vez, la organización temporal de la conducta, el sentido de la responsabilidad hacia sí mismo y los demás o la capacidad empática. Ante estas facultades, no es sorprendente que Damasio considere al lóbulo prefrontal como la sede de la moralidad, o que el neuropsicólogo ruso Luria (1966) se refierese a él como “el órgano de la civilización”. El término de función ejecutiva hace referencia a muchas de las capacidades que nos permiten controlar y coordinar nuestros pensamientos y conductas y que experimentan un claro avance en la segunda década de la vida. En los adolescentes, la inmadurez Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. 243 A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia del lóbulo frontal les hace más vulnerables a fallos en el proceso cognitivo de planificación y formulación de estrategias, que requiere de una memoria de trabajo que no está completamente desarrollada en la adolescencia (Swanson, 1999). También influirá en los errores de perseverancia, que son frecuentes en los adolescentes que realizan tareas en las que una regla aprendida debe ser modificada para ajustarla a las nuevas circunstancias, o en la interrupción de la conducta una vez alcanzada la meta perseguida. Estas limitaciones pueden justificar la rigidez comportamental que suelen mostrar muchos chicos y chicas, sobre todo en los primeros años de la adolescencia. La capacidad para controlar e inhibir respuestas irrelevantes o inadecuadas va a depender igualmente de funciones también relacionadas con la corteza prefrontal, como la atención sostenida, aún en proceso de desarrollo durante la adolescencia (Klenberg, Korkman y Latí-Nuuttila, 2001; León- Carrión, García-Orza y Pérez-Santamaría, 2004). El papel que desempeña la corteza prefrontal, concretamente la ventromedial, en la toma de decisiones, se ha puesto de manifiesto en los estudios con pacientes que presentan lesiones en dicha zona, ya que estos sujetos tienen dificultades para anticipar las consecuencias futuras, tanto positivas como negativas, de su conducta y valorar los riesgos de una situación (Bechara, Damasio y Damasio, 2000). Esa relación con la toma de decisiones destaca la relevancia que la inmadurez prefrontal tiene para entender la mayor impulsividad e implicación de chicos y chicas adolescentes en conductas de riesgo relacionadas con la sexualidad, el consumo de drogas o los comportamientos antisociales. Más allá de ese control de la función ejecutiva, algunos estudios recientes han encontrado evidencia sobre la implicación de la corteza prefrontal en otras capacidades relacionadas con la cognición social, tales como la autoconciencia (Ochsner, 2004), la empatía, la adopción de perspectivas o la teoría de la mente (Frith y Frith, 2003). Así, estas funciones también van a experimentar un claro avance durante la adolescencia, lo que va a favorecer en chicos y chicas un comportamiento interpersonal cada vez más avanzado. Si la corteza prefrontal dista mucho de haber madurado por completo al inicio de la adolescencia, es de esperar que, tal como hemos comentado, las facultades que dependen de ella presenten algunas limitaciones en ese momento, pero que vayan mejorando con el avance de la adolescencia. En este sentido, tal como habían descrito Inhelder y Piaget (1955), la competencia cognitiva del adolescente experimenta un desarrollo importante durante los años de la adolescencia temprana y media, y muchas de las habilidades arriba mencionadas habrán alcanzado en la adolescencia media un buen nivel de desarrollo. Ciertamente, las habilidades de razonamiento lógico de los chicos y chicas de 15 años son comparables a las de los adultos, y en la mayoría de estudios se han observado pocos cambios a partir de esa edad, especialmente en la percepción de los riesgos derivados de algunas conductas o en la evaluación de los costes y beneficios de algunas actividades (Steinberg, 2005). Sin embargo, a pesar de los avances en competencia cognitiva y en la toma de decisiones detectados en la mayoría de estudios, los chicos y chicas que atraviesan la adolescencia media y tardía mantienen su preferencia por la búsqueda de nuevas sensaciones y continúan implicándose en muchas conductas de riesgo (Reyna y Farley, 2006). Esta aparente paradoja puede estar 244 Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia relacionada con el enfoque metodológico que se suele emplear para el estudio de la toma de decisiones en situaciones de riesgo, que tiene poca semejanza con lo que ocurre en la vida real y, por ello, una escasa validez ecológica. Como ha señalado Steinberg (2004), los psicólogos estudiamos las conductas de riesgo en situaciones de laboratorio en las que se presentan a los adolescentes algunos dilemas o situaciones hipotéticas, y se les pregunta sobre el riesgo que conllevan y por cuál sería su comportamiento más probable en estos escenarios. Es evidente que en el mundo real las situaciones no son hipotéticas, y es más fácil, por ejemplo, parar para colocarse un preservativo en una situación ficticia que en la real. Además, hay que destacar que estas situaciones de laboratorio están diseñadas para minimizar la influencia de las emociones en la toma de decisión, y, en todo caso, la emoción dominante sería la ansiedad, por su similitud con una situación de examen. En cambio, en la vida real es más probable que el adolescente se encuentre en una situación de mayor activación emocional o euforia. Si la euforia puede impulsar al adolescente a asumir riesgos mayores, no puede decirse lo mismo de la ansiedad que tiende a provocar el efecto contrario. Finalmente, si en el laboratorio los sujetos son estudiados de forma individual, en la vida real las conductas de riesgo, como el consumo de drogas o las actividades delictivas, suelen darse en compañía de los iguales. Como ha demostrado un estudio reciente que utilizó una tarea en la que los participantes simulaban conducir un coche (Gardner y Steinberg, 2005), los adolescentes suelen asumir más riesgos cuando están acompañados que cuando están solos. Sin embargo, en personas adultas no se observó esa influencia instigadora de los iguales. En los apartados siguientes, trataremos de arrojar alguna luz sobre las causas de estos comportamientos, haciendo referencia al papel que desempeñan otros circuitos cerebrales. Concretamente a los encargados del procesamiento de las recompensas y de la información socio-emocional en la toma de decisiones del adolescente. Los circuitos cerebrales relacionados con la motivación y la recompensa La inmadurez de la corteza prefrontal en la adolescencia, sobre todo en su etapa inicial, y la impulsividad que lleva asociada contribuyen a explicar la mayor implicación en conductas de riesgo durante este periodo. Sin embargo, siguiendo esa lógica, los niños, que presentan una inmadurez prefrontal aún mayor, deberían mostrarse aún más arriesgados, algo que no ocurre. Por otro lado, ya hemos comentado como el desarrollo de nuevas competencias cognitivas que se produce a partir de los 15 ó 16 años no lleva aparejado una disminución de las conductas de riesgo. Por lo tanto, es preciso encontrar otros factores adicionales que justifiquen el comportamiento arriesgado de muchos adolescentes. Aunque algunos autores, como Elkind (1967), han atribuido al adolescente un sesgo optimista que le lleva a considerarse invulnerable e infravalorar las consecuencias negativas derivadas de sus decisiones, la realidad es que esa teoría de la fábula personal ha recibido un escaso apoyo empírico y, por el contrario, los adolescentes suelen verse más vulnerables que los adultos y sobrestiman algunos riesgos, aunque pueden infravalorar algunos efectos perjudiciales a lo largo plazo (Halpern-Felsher y Cauffman, 2001; Weinstein, Slovic y Gibson, 2004). En consecuencia, no parece que los adolescentes tengan una menor conciencia sobre las consecuencias negativas que pueden tener sus comportamientos de riesgo. Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. 245 A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia No es nuestra intención infravalorar el papel que desempeñan muchos factores de tipo social y cultural en el surgimiento y mantenimiento de las conductas de riesgo adolescente. Sin embargo, nuestro objetivo en este artículo es destacar el papel de variables relacionadas con el desarrollo cerebral, por lo que tendremos que seguir buscando otros factores adicionales a la inmadurez de la corteza prefrontal. Como apuntan muchos estudios recientes, el candidato a desempeñar ese papel que ha recibido un mayor apoyo empírico es el circuito mesolímbico relacionado con la motivación y la recompensa, que experimenta cambios importantes en la adolescencia temprana como consecuencia de los incrementos hormonales asociados a la pubertad. Este circuito utiliza la dopamina como principal neurotransmisor e incluye las proyecciones desde el area tegmental ventral al cuerpo estriado (núcleo accumbens y núcleo caudado), a las estructuras límbicas (amígdala) y a la corteza orbito-frontal (Burunat, 2004). Su activación como consecuencia de la implicación del sujeto en ciertas actividades recompensantes como la comida, el sexo o el consumo de drogas, provoca una liberación de dopamina, especialmente en el núcleo accumbens, que genera una intensa sensación de placer y motiva al sujeto a la repetición de dichas actividades. Se trata de un circuito neuronal esencial para el aprendizaje, puesto que contribuye a la vinculación entre una conducta y sus consecuencias (Chambers, Potenza y Taylor, 2003). Si la activación del núcleo accumbens representa el sustrato de los procesos de recompensa y de las conductas de aproximación, la de la amígdala lo sería del aprendizaje evitativo ante situaciones aversivas y asociadas a emociones negativas (Ernst, Pine y Hardin, 2006). Este circuito evitativo, complementario al anterior, supone un freno conductual que evita al sujeto los daños derivados de su implicación en un determinado comportamiento. No obstante, este modelo supone una cierta simplificación, ya que la amígdala también está implicada en el aprendizaje apetitivo (Bechara, Damasio y Damasio, 2003), y lo mismo podría decirse del papel del núcleo accumbens en el evitativo (Schoenbaum y Setlow, 2003). Ambos sistemas han sido considerados por algunos autores como integrantes de un circuito cerebral afectivo (Nelson, Leibenluft, McClure y Pine, 2005) o socio-emocional (Steinberg, 2007), puesto que los mecanismos que subyacen en el procesamiento de las recompensas y de la información emocional y social están interrelacionados. Los cambios que este circuito experimenta durante la pubertad como consecuencia de la producción hormonal, son debidos a que las áreas cerebrales que lo integran están muy inervadas por receptores de esteroides gonadales, cuya producción aumenta claramente con la llegada de la adolescencia. Los primeros estudios realizados con animales indicaban que la pubertad acarreaba una disminución de la activación del circuito de recompensa, ya que, ante ciertas experiencias, habría unas tasas más bajas de liberación de dopamina en el sistema mesolímbico al principio de la adolescencia (Tarazi, Tomasini y Baldessarini, 1999). Esta menor activación llevaría a los adolescentes a buscar sensaciones y recompensas mayores e implicarse en conductas más arriesgadas, en un intento de compensar el déficit dopaminérgico. Experiencias que podrían resultar muy excitantes para sujetos de otras edades, al adolescente le resultarían poco estimulantes, como ocurre a quienes padecen el síndrome de deficiencia de recompensa (Spear, 2000; 2007a). Este modelo, centrado en el déficit, ha sido cuestionado recientemente por algunos estudios que han empleado técnicas de re- 246 Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia sonancia magnética con humanos mientras realizaban tareas de toma de decisiones, en las que los sujetos podían obtener recompensas o experimentar pérdidas de diversas magnitud. Algunos de estos estudios han encontrado una mayor activación mesolímbica, concretamente del cuerpo estriado, en adolescentes que en adultos ante la obtención o anticipación de recompensas (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006; van Leijenhorst, Crone y Bunge, 2006), algo que habían hipotetizado Chambers et al. (2003). No obstante, un estudio realizado por Bjork et al. (2004), comparando adolescentes y adultos, encontró entre los primeros una menor activación estriatal en anticipación de ganancias en una tarea de incentivos monetarios. Por lo tanto, a pesar del mayor apoyo que ha recibido el modelo de la hiperexcitabilidad, los resultados aún no son concluyentes, y pueden estar influyendo parámetros tales como la magnitud de la recompensa empleada en cada estudio, ya que es posible que la respuesta de los adolescentes, en comparación con la de los adultos, sea menor ante recompensas de poca entidad pero mayor ante las recompensas importantes. Como señala Mora (2006) existen varios sistemas neuronales relacionados con el placer y la recompensa, unos que se activan ante una anticipación segura de una recompensa inmediata, otros que lo hacen dependiendo de la expectativa probabilística de la misma, o de las circunstancias cuando se presenta, o de su valor relativo. Es decir varios sistemas con diferentes ritmos madurativos y que pueden estar más o menos influidos por los cambios hormonales propios de la pubertad. En cualquier caso, y a pesar de las diferencias, el modelo del exceso coincide con el del déficit en predecir un aumento de las conductas de asunción de riesgos a partir de la pubertad, aunque en este caso sería la sobreexcitación del circuito mesolímbico dopaminérgico la que llevaría al adolescente a la búsqueda de la novedad y el riesgo, ya que las recompensas, especialmente las inmediatas, ejercerían una gran atracción sobre el adolescente. Por otra parte, el sistema evitativo se muestra menos sensible, como puede deducirse de la menor activación de la amígdala en adolescentes ante las consecuencias negativas de su conducta, lo que influirá en una menor valoración de los probables riesgos que pueden derivarse de una conducta. También la corteza orbito frontal desempeña un papel importante en el establecimiento de asociaciones entre la conducta y sus consecuencias, por lo que su inmadurez durante la adolescencia contribuiría a explicar esa menor estimación de los riesgos y la preferencia de los adolescentes por alternativas arriesgadas pero muy recompensantes sobre otras más conservadoras (Galván et al., 2006). Desequilibrio entre el circuito motivacional y el circuito cognitivo Todo lo expuesto hasta ahora pone de manifiesto que durante la adolescencia se produce un desequilibrio entre el circuito prefrontal cognitivo y el circuito motivacional mesolímbico, como consecuencia de sus diferentes ritmos de maduración. Este último se muestra muy sensible a las influencias de las hormonas sexuales, por lo que experimenta importantes cambios durante la pubertad que incrementan su capacidad de respuesta y excitabilidad (Romeo, Richardson y Sisk, 2002). En cambio, la maduración del circuito prefrontal es más lenta, no se ve acelerada por los cambios hormonales de la pubertad y depende de la edad y del aprendizaje, no alcanzando su madurez hasta la tercera década de vida. Esto supone que la adolescencia Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. 247 A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia temprana es el momento en el que el desequilibrio es mayor, con un circuito motivacional muy propenso a actuar en situaciones que puedan deparar una recompensa inmediata y un circuito autoregulatorio que aún no ha alcanzado todo su potencial y, por ello, va a tener muchas dificultades para imponer su control inhibitorio sobre la conducta impulsiva. Además, como han planteado Nelson et al. (2005), existe una estrecha interrelación entre los mecanismos cerebrales que subyacen al procesamiento de las recompensas y los que se ocupan de la información social y emocional, por lo que la presencia de iguales y las situaciones con fuerte carga emocional van a potenciar los efectos recompensantes de las conductas de asunción de riesgos haciéndolas más probables. Por lo tanto, chicos y chicas van a situarse al inicio de la adolescencia en una situación de extrema vulnerabilidad a implicarse en conductas de riesgo y de búsqueda de sensaciones. Incluso podría señalarse la existencia de un cierto retroceso o regresión comportamental coincidiendo con la pubertad como consecuencia de la reorganización cerebral que tiene lugar en ese momento (Sadurní y Rostan, 2004). De hecho, se han observado descensos en la ejecución de algunas tareas de emparejamiento de estímulos (McGivern, Andersen, Byrd, Mutter y Reilly, 2002), asunción de perspectivas (Blakemore y Choudhury, 2006) o reconocimiento de rostros (Carey, Diamond y Woods, 1980). Una regresión conductual semejante ha sido descrita coincidiendo con los momentos de reestructuración neuronal de la primera infancia (Trevarthen y Aitken, 2003). Estos retrocesos evolutivos podrían tener cierto valor adaptativo, ya que exigirían una mayor supervisión de los cuidadores en momentos en los que el comportamiento de niños y adolescentes conllevaría un mayor riesgo para su supervivencia. A partir de esos momentos más complicados de la adolescencia inicial, el desequilibrio se irá reduciendo, como consecuencia tanto de una reducción en la excitabilidad mesolímbica como del fortalecimiento del control cortical. Si tenemos en cuenta el vínculo endocrinológico existente entre la pubertad y la maduración del circuito motivacional, puede hipotetizarse que aquellos adolescentes que experimentan una pubertad precoz se encontrarán en una situación de mayor riesgo, ya que a esa temprana edad su corteza prefrontal se encontrará aún muy inmadura como para tomar las riendas de un circuito mesolímbico hipersensibilizado por el incremento hormonal. Por otra parte, el adelanto que ha tenido lugar en la sociedad occidental en la edad a la que se inician los cambios puberales (Bellis, Downing y Ashton, 2006) conllevaría un mayor desequilibrio entre los dos circuitos cerebrales y, como consecuencia, una mayor incidencia de los comportamientos de riesgo durante la adolescencia. En efecto, la mayoría de estudios han encontrado una relación significativa entre la precocidad puberal y la mayor implicación en comportamientos de riesgo (Mendle, Turkheimer y Emery, 2007), aunque es evidente que en esta asociación influyen otros factores ajenos a los neurológicos. Implicaciones prácticas Todo lo expuesto hasta aquí resalta la relevancia de los factores relativos al desarrollo neurológico de cara a comprender el comportamiento adolescente, especialmente su implicación en las conductas de asunción de riesgos y de búsqueda de sensaciones. La evidencia empírica sobre la maduración cerebral indica que los primeros años de la adolescencia, especialmente cuando la puber- 254 Apuntes de Psicología, 2007, Vol. 25, número 3, págs. 239-254. A. Oliva Desarrollo cerebral y asunción de riesgos durante la adolescencia Schoenbaum, G. y Setlow, B. (2003). Lesions of nucleus accumbens disrupt acquisition of odor-guided discriminations and reversals. 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