Efecto de un programa de entrenamiento de fuerza muscular sobre la condición física, la calidad de vida y la sintomatología en la Enfermedad de Parkinson: estudio de caso

Trabajo Fin de Grado Grado en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte Facultad Ciencias de la Educación Efecto de un programa de entrenamiento de fuerza muscular sobre la condición física, la calidad de vida y la sintomatología en la Enfermedad de Parkinson: estudio de caso Autor: Javier Acedo Robles Tutor: Luis Carrasco Páez Departamento: Educación Física y Deporte Curso: 2017-2018 Opción: Intervención 1 Resumen El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a alrededor de 6 millones de personas en todo el mundo. El propósito de este estudio ha sido valorar el efecto de un entrenamiento basado en el desarrollo de la fuerza muscular sobre la condición física, la calidad de vida relacionada con la salud y la sintomatología de un paciente con la enfermedad de Parkinson. Un sujeto de 56 años de edad y diagnosticado con esta enfermedad en 2013, desarrolló un programa de entrenamiento de 8 semanas de duración. Se realizaron evaluaciones antes y después de la intervención para determinar el efecto producido. Los resultados obtenidos en este estudio indican una mejora de todas las variables evaluadas. Finalmente, podemos concluir que el entrenamiento de fuerza parece ser un tratamiento adecuado para la mejora de los parámetros antes comentados en sujetos con esta enfermedad. Palabras claves: enfermedad de Parkinson, ejercicio físico, fuerza, calidad de vida relacionada con la salud. Abstract Parkinson is a neurodegenerative disease that affects about 6 million people around the world. The purpose of this study has been to assess the effect of a training programme based on the development of the muscle strength about physical condition, life quality related to health and the symptomatology of a patient with Parkinson´s disease. A 56 year old subject, who was diagnosed with this disease in 2013, carried out an 8 week training programme. Before and after the intervention, evaluations were conducted to determine the effect produced. The results obtained in this study indicated an improvement of all the evaluated variables. Finally, we can conclude that strength training seems to be an appropiate treatment for the improvement of the parameters previously discussed in subjects with this disease. Keywords: Parkinson´s disease, exercise, strength, health-related quality of life 2 ÍNDICE Contenido 1. Introducción 4 2. Marco teórico 5 2.1. ¿Qué es la enfermedad de Parkinson? 5 2.2. Aspectos históricos de la enfermedad de Parkinson 5 2.3. Anatomía patológica 6 2.4. ¿A quién afecta el Parkinson? 9 2.5. Causas que originan la enfermedad de Parkinson 11 2.6. Signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson 12 2.7. Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad de Parkinson 15 2.8. Clasificación de la enfermedad de Parkinson 17 2.9. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson 19 3. Problema de investigación 24 4. Objetivos 24 4.1. Objetivo General 24 4.2. Objetivos Específicos 24 5. Material y métodos 25 5.1. Diseño del estudio. Características del estudio. 25 5.2. Descripción del participante 25 5.3. Procedimiento 27 5.3.1. Variables de interés 27 5.3.2. Intervención 30 5.3.3. Adherencia al programa de entrenamiento 33 5.3.4. Valoración del efecto de la intervención 33 3 6. Resultados 34 6.1. Adherencia al programa de entrenamiento 34 6.2. Condición física 36 6.3. Calidad de vida relacionada con la salud 36 6.4. Impacto de la EP 37 7. Discusión 39 7.1. Condición física 39 7.2. Calidad de vida relacionada con la salud 40 7.3. Impacto de la EP 41 8. Conclusiones 43 9. Nuevas perspectivas de investigación 43 10. Referencias bibliográficas 44 Anexos 49 4 1. Introducción El Trabajo Fin de Grado (TFG) es una asignatura de 6 créditos que se realiza durante el último curso académico, siendo necesario su aprobado para poder obtener, en este caso el título de graduado en Ciencias de la Actividad Física y del Deporte. El objetivo pues, del presente proyecto es demostrar los conocimientos adquiridos durante el desarrollo de estos estudios, contando con la ayuda y supervisión de un tutor académico. Se distinguen varias modalidades a la hora de realizar un TFG: revisión bibliográfica, investigación, propuesta de intervención… El trabajo que se va a desarrollar es una propuesta de intervención, donde tras una extensa búsqueda y lectura de literatura científica, se propone y se lleva a cabo un entrenamiento físico basado en el desarrollo de la fuerza muscular para la mejora de la salud en un enfermo de Parkinson. Por lo tanto, este trabajo se enmarca dentro del ámbito de la salud, donde la actividad física está ganando un gran protagonismo como método para alcanzar una mejor calidad de vida y una mejora de la salud. La enfermedad de Parkinson es el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, afectando a 6 millones de personas aproximadamente en todo el mundo. Al no existir ningún tratamiento que detenga el desarrollo de la enfermedad, el principal objetivo es disminuir la sintomatología y conseguir una mejora de la calidad de vida. Aquí aparece el papel del entrenamiento de la fuerza para personas con Parkinson, donde a pesar de los pocos estudios que existen al respecto, está científicamente demostrado que esta terapia no farmacológica produce mejoras en la calidad de vida del enfermo. Hay que destacar que los enfermos de Parkinson necesitan una asistencia de calidad y que sea totalmente individualizada, ya que existen diferentes grados de afección dentro de la enfermedad. Incluso dentro del mismo grado de afección, el entrenamiento que le puede servir a un paciente no le puede servir a otro. Este trabajo versa sobre un entrenamiento totalmente especializado para una persona con la enfermedad de Parkinson, tratándose de un estudio de caso. Las motivaciones personales que me han llevado a escoger esta temática se basan principalmente en la creciente prevalencia de esta enfermedad, lo que ofrece una importante oportunidad a los profesionales de la actividad física y del deporte. 5 2. Marco teórico 2.1. ¿Qué es la enfermedad de Parkinson? Como se ha indicado con anterioridad, la enfermedad de Parkinson (EP en adelante) es un trastorno neurodegenerativo que se caracteriza por la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (Ramazzina, Bernazzoli y Costantino, 2017). En la actualidad, la EP también es conocida como “parkinsonismo primario” o “enfermedad de Parkinson idiopática”. El término idiopático significa origen desconocido y recibe este nombre porque se desconoce la causa que provoca esta enfermedad (Gil y Martínez, 2015). Sin embargo, a lo largo del tiempo ha ido recibiendo otros nombres como pueden ser “parálisis temblorosa” y “parálisis agitante” (Weiner, Shulman y Lang, 2007). Existen cuatro características fundamentales de la EP, que se pueden agrupar bajo el acrónimo TRAP: Temblor en reposo, Rigidez, Akinesia (o bradicinesia) e inestabilidad Postural (Carranza, Snyder, Davenport y Zesiewicz, 2013). Posteriormente se explicará cada uno de estos síntomas con más detenimiento. Esta enfermedad posee un carácter crónico y progresivo. Con el calificativo crónico nos referimos a que va a estar presente en el enfermo hasta el final de su vida, y con progresivo queremos decir que la enfermedad va empeorando con el desarrollo del tiempo (Gil y Martínez, 2015). A menudo, esta enfermedad es clasificada como un trastorno del movimiento. Esta clasificación es correcta aunque no está totalmente completa, ya que también produce trastornos en las funciones mentales como la memoria, el aprendizaje y la expresión de las emociones (Cano, Miangolarra y Vela, 2015). 2.2. Aspectos históricos de la enfermedad de Parkinson James Parkinson fue un médico inglés perteneciente al siglo XIX, que realizó una serie de brillantes observaciones sobre neurología que desembocaron con la distinción de la enfermedad que lleva su nombre (Carranza et al., 2013). Es necesario comentar que esta enfermedad era ya conocida desde tiempos clásicos (Cano et al., 2015). Sin embargo, este hombre fue el primero en recopilar y 6 redactar los síntomas de la enfermedad bajo un único diagnóstico (Carranza et al., 2013). Para ello, Parkinson escribió un artículo donde mostró los síntomas principales de lo que él denominaría “parálisis agitante”. Para la realización de este artículo, se ayudó de seis pacientes que él trataba (Gil y Martínez, 2015). Además, humildemente reconoció apoyarse en autores anteriores a él, como puede ser el gran clínico inglés John Hunter (Cano et al., 2015). Gracias al ingenio de Parkinson para la descripción de la “parálisis agitante”, se identificó una enfermedad que tal vez haya sido detallada anteriormente por otros profesionales médicos durante milenios tal y como hemos comentado anteriormente (Carranza et al., 2013). Aunque Parkinson fuera el primero en realizar una descripción detallada de la enfermedad en 1817, no fue hasta 1884 (60 años después de su muerte) cuando se le atribuyera su nombre a la enfermedad (Carranza et al., 2013). Esto fue gracias a un neurólogo francés llamado Jean-Marie Charcot, quien introdujo el término “maladie de Parkinson” y el primer tratamiento para la EP. Este primer tratamiento basado en hiosciamina, un fármaco para reducir el babeo que a veces sufren los enfermos de Parkinson, se mantuvo durante al menos 100 años. Posteriormente, se demostró que los efectos beneficiosos eran limitados y además producía bastantes efectos secundarios, por lo que se dejó de tomar (Gil y Martínez, 2015). Posteriormente en 1919 el neuropatólogo Constantin Tetriakoff, tras el estudio que realizó con nueve cerebros de enfermos de Parkinson, confirmó la hipótesis que realizó años atrás Brissaud. Tetriakoff explicó la pérdida de neuronas en la sustancia negra pars compacta y la presencia de inclusiones en el citoplasma, que fueron descritas años atrás por Friedrich Lewy (Gil y Martínez, 2015). 2.3. Anatomía patológica Para comenzar este apartado, hay que remarcar que la EP comparte características clínicas con más de 30 síndromes neurológicos (Jankovic y Tolosa, 2007), lo cual, en múltiples ocasiones, llega a complicar el diagnóstico. En cualquier caso, la EP se caracteriza por la pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. El sello histopatológico de la EP es el 7 desarrollo de inclusiones citoplasmáticas conocidas como cuerpos de Lewy (LB) y neuritas de Lewy (LN). Estos últimos son agregados proteináceos, compuestos principalmente de alfa-sinucleina (Ramazzina et al., 2017, p.619). Si a esta degeneración neuronal le sumamos la inclusión de los cuerpos de Lewy, obtenemos los hallazgos neurológicos más característicos de esta enfermedad (Gil y Martínez, 2015). La sustancia negra (SN en adelante) ha sido definida como la caja de cambios del cerebro. Cuando la SN deja de trabajar adecuadamente produce los síntomas característicos de la EP. La SN constituye una región tan pequeña del cerebro que no puede ser vista con un escáner cerebral convencional (McCall y Williams, 2004). Pese a su tamaño, se convierte en un elemento indispensable gracias a sus importantes conexiones electroquímicas con los centros motores (Weiner et al., 2007). Los ganglios basales son unos importantes núcleos situados en ambos lados del tálamo. El grupo más grande de estos núcleos se denomina cuerpo estriado y está formado por el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido y el núcleo acumbens. En otro núcleo más pequeño situado exactamente en el mesencéfalo, nos encontraríamos la SN, que recibe este nombre debido a sus neuronas pigmentadas por neuromelanina (Vargas- Barahona, 2007). La SN está compuesta de dos partes: una posterior oscura donde las neuronas con melanina se encuentran muy próximas, llamada pars compacta; y otra anterior más clara y con más espacio pero con menos neuronas, llamada pars reticulada (Cano et al., 2015). La sustancia negra pars reticulada está compuesta por neuronas GABA (ácido gamma aminobutírico) que tienen funciones de inhibición. Mientras que la sustancia negra pars compacta contiene neuronas dopaminérgicas con funciones neurotransmisoras (Vargas- Barahona, 2007). Siguiendo a este autor, la emisión de impulsos desde el cuerpo estriado se efectúa a través de dos vías: una directa y otra indirecta. La vía directa o excitadora está compuesta por neuronas del estriado que se dirigen hacia la parte reticulada de la sustancia negra y la parte media del globo pálido. Esta vía se activa gracias al glutamato y a la dopamina. La vía indirecta o inhibitoria está compuesta también por neuronas del estriado que contienen GABA y que se proyectan hacia la parte lateral del globo pálido [Figura 1]. 8 Figura 1. Ganglios basales en el tratamiento de Parkinson. La ilustración muestra los circuitos de los ganglios basales. La levodopa, los agonistas dopaminérgicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa B (MAO-B) estimulan las señales de extación desde el tálamo hasta la corteza, compensando las señales dopaminérgicas reducidas de la sustancia negra. La imagen inferior muestra 2 cortes coronales superpuestos para ver las estructuras de los ganglios basales involucradas. Las flechas verdes se refieren a las vías excitatorias glutamatérgicas, las flechas rojas a las vías inhibitorias GABAérgicas y las flechas celestes a las vías dopaminérgicas. Recuperado de Creative Commons. Tal y como hemos comentado anteriormente, la EP se debe a una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la zona compacta de la sustancia negra principalmente. Aunque también puede existir una pérdida de neuronas noradrenérgicas en el locus coeruleus, de neuronas serotonérgicas en el núcleo dorsal del rafe y de neuronas colinérgicas en el núcleo basal de Meynert. (Pascual- Sedano y Kulisevsky, 2007, p.5). 15 embargo, hay otras teorías que no apoyan la relación antes comentada, exponiendo que la depresión no conduce necesariamente al deterioro cognitivo (Mahieux, et al., 1998). Concluimos este apartado, comentando que la EP no sólo afecta al individuo que la posee, sino que también afecta a las personas que componen su círculo más cercano (Avello, et al., 2012). 2.7. Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad de Parkinson Las manifestaciones clínicas de la EP se producen debido a una alteración de la neurotransmisión de la dopamina (Vargas-Barahona, 2007). El diagnóstico de la EP es muy difícil, y es muy común que hasta que no se realice el diagnóstico, las personas no se den cuenta de la presencia de la enfermedad (McCall y Williams, 2004). La mejor manera de detectar esta enfermedad se basa en la observación, realizada tanto por el médico como por los familiares del enfermo. Esta observación permite un seguimiento de los síntomas y de los cambios que puedan producirse en el enfermo. Tras esta continua observación del enfermo, el médico es el encargado de determinar si existe o no Parkinson (Gil y Martínez, 2015). El primer diagnóstico que se realiza está basado en la clínica. Los criterios clínicos más utilizados para el diagnóstico de la EP siguen los patrones del Banco de Cerebros de Londres (Avello, et al., 2012): - 1º paso: hay que establecer el diagnóstico para el síndrome parkinsoniano. Este diagnóstico se compone de la existencia de bradicinesia y de un signo adicional como temblor, rigidez e inestabilidad postural. - 2º paso: existen una serie de criterios para la exclusión de la EP, haciéndonos intuir diagnósticos alternativas a la EP. Entre estos criterios se encuentran por ejemplo traumatismos craneoencefálicos repetidos, historial de parkinsonismo en la familia, cuadro unilateral durante más de 3 años… - 3º aspecto: presencia de tres o más criterios que sustenten la enfermedad, como pueden ser temblor de reposo, asimetría persistente donde el lado de inicio sea el principal afectado, respuesta a la levodopa durante al menos 5 años… 16 En el segundo paso nos hemos referido al término parkinsonismo, por lo que vamos a realizar una aclaración de este concepto. Cualquier persona que tenga los signos y síntomas característicos de la EP se dice que posee parkinsonismo, sin embargo no todas las personas con parkinsonismo tienen la EP (Weiner et al., 2007). Igualmente, el neurólogo se puede ayudar de las siguientes pruebas complementarias para realizar un mejor diagnóstico de la EP (Gil y Martínez, 2015): - Análisis de laboratorio. - Pruebas de imagen cerebral: como la tomografía axial computada (TAC) o la resonancia electromagnética (RMN). Estas nos ayudan a descartar otras enfermedades que tengan síntomas parecidos al Parkinson, como tumores o lesiones cerebrales. - Pruebas de neuroimagen funcional: la tomografía por emisión de positrones (PET) es usada para diferenciar la EP de otras patologías donde se presente el síntoma de temblor. - Pruebas neurofisiológicas: como pueden ser pruebas de electromiografía para categorizar el tipo de temblor. Sin embargo, tan sólo existe un único diagnóstico definitivo para la EP, que es el examen anatomopatológico postmortem tal y como afirma Cano et al. (2015). Tras la autopsia, el cerebro de una persona con la EP parece ser relativamente normal, la única excepción destacable es que la sustancia negra ha perdido su pigmento negro habitual (Weiner et al., 2007). El Banco de Cerebros de Londres ha estado recopilando durante décadas tejidos cerebrales de enfermos de Parkinson. Tan importante es este seguimiento, que se ha llegado a establecer el siguiente criterio: hasta el 10% de los enfermos fueron reconducidos a otro diagnóstico tras la autopsia (Simuni y Pahwa, 2009) Pese a ser un diagnóstico definitivo, los estudios postmortem no pueden ser usados para comparar el efecto de las terapias sobre la progresión de la enfermedad. Para ello, los estudios de imagen funcional, entre otros, nos proporcionan una alternativa prudente de las células perdidas de la sustancia negra (Ronken y Van, 2002). 17 El diagnóstico diferencial de la EP se hace menos frecuente en pacientes con edad avanzada debido al problema para diferenciar los síntomas de la EP con las características del envejecimiento (Jankovic y Tolosa, 2007). 2.8. Clasificación de la enfermedad de Parkinson La clasificación de esta enfermedad será realizada teniendo en cuenta dos criterios diferentes, como son la American Psychiatry Association y la Organización Mundial de la Salud. En primer lugar, la American Psychiatry Association (2014) sitúa la EP dentro de los trastornos neurocognitivos. Para esta asociación, existen 3 posibles codificaciones para la EP:  Para el trastorno neurocognitivo mayor debido a la EP, con alteración de movimiento, hay que codificar en primer lugar 332.0 (G20) y en segundo lugar 294.11 (F02.81).  Si el trastorno neurocognitivo mayor debido a la EP no presenta alteración del movimiento, hay que codificar 332.0 (G20), seguido de 294.10 (F02.80).  Si el trastorno neurocognitivo es leve debido a la EP, hay que codificar 331.83 (G31.84). En segundo lugar, la Organización Mundial de la Salud (2003), agrupa la EP dentro de los trastornos extrapiramidales y del movimiento, otorgándole la codificación G-20. Además, considero necesario completar este apartado con las escalas de valoración del paciente con la EP. Existen multitud de escalas de calificación para cuantificar la gravedad de la enfermedad en un enfermo, sus síntomas motores y calidad de vida. Sin embargo, en este apartado vamos a tratar aquellas escalas más importantes: - Escala de Hoehn y Yahr de 1967: aporta una evaluación general de la gravedad teniendo en cuenta las características clínicas y la discapacidad funcional. El objetivo principal de esta escala es hacer una diferenciación entre los síntomas que se presentan de forma unilateral y bilateral, además de proporcionar si existe o no problemas de 18 equilibrio. Aunque tiene muchas deficiencias, sigue siendo una escala útil y la más utilizada para delimitar criterios de inclusión (Simuni y Pahwa, 2009). Presenta cinco estadios, que no tienen que padecer todos los enfermos de Parkinson (Cano et al., 2015):  Estadio 1. Inicio de la enfermedad. Los enfermos presentan afectación unilateral con algún daño leve, pero que permite el desarrollo normal de la vida cotidiana y laboral. Esta fase desaparece en algunos enfermos debido a que comienzan a aparecer los síntomas en ambos lados. Esta fase tiene una duración media aproximada de 3 años.  Estadio 2. Afectación bilateral y axial. La sintomatología aparece en ambos lados del enfermo; sin embargo, el lado donde se iniciaron los síntomas presenta mayor afectación. Además aparece en los enfermos los primeros trastornos de la postura, como es el caso de una cifosis dorsal. La fase tiene una duración media aproximada de 6 años.  Estadio 3. Afectación bilateral. Se presentan trastornos del equilibrio y una afectación de los reflejos posturales y un enderezamiento. Los enfermos sufren caídas, marcha apresurada y una congelación del movimiento. La fase tiene una duración media aproximada de 7 años.  Estadio 4. Afectación bilateral con inestabilidad evidente de la postura. Aparecen en los enfermos los efectos secundarios de la medicación. El enfermo no tiene suficiente autonomía para realizar una marcha adecuada, teniendo que aparecer una ayuda para realizar actos de su vida cotidiana. La duración media aproximada de esta fase es de 9 años.  Estadio 5. Enfermedad grave, totalmente desarrollada. El enfermo pasa a ser totalmente dependiente para el desarrollo de su vida cotidiana. Esta fase de decaimiento se basa en la dualidad cama-sillón. La duración media aproximada de esta fase es de 14 años. - Existe una clasificación realizada por Ziegler-Bleton en el libro de Cano et al., (2015), más sencilla que resume la escala de Hoehn y Yahr. En dicha clasificación se diferencian 3 niveles diferentes de progresión de discapacidad motora (p.32):  Primer estadio. Hay pocas manifestaciones clínicas (correspondiente a los estadios 1 y 2 de Hoehn y Yahr). 19  Segundo estadio. Enfermedad asentada (correspondiente a los estadios 3 y 4 de Hoehn y Yahr).  Tercer estadio. Destacada incapacidad (correspondiente al estadio 5 de Hoehn y Yahr). - Unified Parkinson’s disease rating scale (UPDRS): esta escala de valoración del enfermo originalmente se componía de 55 ítems, dónde cada uno de ellos es valorado con un número comprenido entre el 0 y el 4. Esta forma de evaluación se encuentra dividida en cuatro partes que se procede a explicar (Simuni y Pahwa, 2009):  Parte 1. Mentalidad, comportamiento y estado de ánimo: abarca problemas como la demencia, la depresión, apatía y psicosis.  Parte 2. Actividades de la vida diaria: se basa en la capacidad para que el enfermo realice actividades de su vida diaria, como vestirse, asearse…  Parte 3. Examen motriz: realizado por una persona que examina algunas características como pueden ser el tono, el habla, el temblor…  Parte 4. Complicaciones del tratamiento: aquí también se incluyen discinesias y distonía. La versión completa del UPDRS (MDS-UPDRS) consta de cuatro partes con 65 ítems. Algunas preguntas de la parte 1 y todas las preguntas de la parte 2 están diseñadas para que sean respondidas a modo de cuestionario entre el paciente y el cuidador. Para las preguntas restantes de la parte 1, las preguntas de partes 3 y 4, es necesario que el investigador haga una entrevista personal con el sujeto. Posteriormente, se hablará con más detenimiento de esta escala. 2.9. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson El Parkinson es una de las pocas enfermedades neurodegenerativas que tiene un tratamiento farmacológico específico para la enfermedad. Sin embargo, este tratamiento no cura la enfermedad, ni detiene su progresión, pero si hace que los síntomas se evidencien en menor medida y que se consiga una mejora de la calidad de vida de los enfermos (McCall y Williams, 2004). 20 El tratamiento en la EP es un proceso difícil que tiene que ser diseñado por el médico, basándose en algunos aspectos como pueden ser su experiencia, los estudios publicados sobre la enfermedad y las propias características del enfermo (Avello, et al., 2012). En este sentido, hay que destacar que el tratamiento tiene que ser totalmente individualizado, teniendo en cuenta algunos rasgos del enfermo como pueden ser la edad, el grado de discapacidad, la situación laboral y el estado cognitivo (Cano et al., 2015). Normalmente, se propone que la farmacoterapia empiece cuando los síntomas le provoquen al enfermo cierta discapacidad funcional. Esto se produce habitualmente una vez que pasa un año o dos años después de la aparición de los síntomas motores, si bien puede variar dependiendo del enfermo (Carranza et al., 2013). La base del tratamiento farmacológico de la EP descansa sobre terapias que se ocupan de reemplazar la dopamina, siendo la ya mencionada levodopa, el fármaco más empleado (Ronken y Van, 2002). Además de la levodopa, el arsenal médico actual para tratar los síntomas motores de la EP incluye combinaciones de inhibidores de la descarboxilasa periférica, agonistas del receptor de la dopamina, inhibidores de la catecola-O- metiltransferasa (COMT), inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO), un N- metil-D-aspartato (NMDA) antagonista del receptor (amantadina) y nuevos medicamentos anticolinérgicos. (Carranza et al., 2013, p.49). Los medicamentos comerciales más usados por las personas con la EP son Simenet y Madopar. Ambos contienen levodopa, que es un compuesto de la dopamina. Una vez que la levodopa llega al cerebro se transforma en dopamina para compensar la escasez de dopamina (McCall y Williams, 2004). Generalmente la levodopa se administra junto con la carbodopa, ya que si se administrara sólo levodopa, la dosis que llegaría al cerebro sería muy escasa (Carranza et al., 2013). Aunque estos dos medicamentos sean los más conocidos y comercializados, no todos los enfermos lo toman y por lo tanto no existe un tratamiento modelo a seguir. Tal y como afirma Avello et al. (2012), se recomienda que la dosis mínima de levodopa para enfermos que se encuentren en la fase inicial tenga un promedio de 300- 400 mg/día, repartiéndolas en 3 ó 4 ingestas diarias. Con el término dosis mínima, el autor se viene a referir a la dosis con la que el paciente presenta una respuesta clínica 21 satisfactoria. También se recomienda que la toma de la dosis de levodopa se realice sin la ingesta de alimentos porque se ha demostrado que algunas comidas con alto compuesto en proteínas disminuyen la eficacia terapéutica. Esto se debe a la sobresaturación de transportadores de aminoácidos que se derivan de la proteína dietética (Carranza et al., 2013). El tratamiento con levodopa u otros agonistas dopaminérgicos es bastante afectivo en la fase temprana de la EP. Sin embargo, este tratamiento pierde eficacia a largo plazo y puede provocar ciertos efectos adversos como náuseas, vómitos, mareos, hipotensión postural, fluctuaciones motoras, discinesias, dolor de cabeza, somnolencia, insomnio, estreñimiento, diarrea y confusión (Gallo y Garber, 2011). Estas complicaciones raramente aparecen temprano en el tratamiento de la EP, sino que aparecen tras un tratamiento prolongado. Además, estas complicaciones no son sólo una expresión pasiva de la farmacología, sino que son el resultado de continuos cambios en la función cerebral (Ronken y Van, 2002). En la actualidad se sigue discutiendo sobre si la mortalidad ha disminuido como consecuencia del tratamiento dopaminérgico. Pese a los pocos datos existentes de la era anterior a la levodopa, éstos no parecen haber variado, obteniendo como conclusión que este tratamiento no ha mejorado la mortalidad pero sí la calidad de vida (Jankovic y Tolosa, 2007). Además del tratamiento farmacológico, también existe el tratamiento no farmacológico compuesto por diferentes tratamientos rehabilitadores que iremos mencionando y detallando a continuación. Uno de los tratamientos que adquiere gran importancia, aunque en menor medida que el tratamiento farmacológico, es el tratamiento quirúrgico, como la estimulación cerebral profunda y la cirugía estereotáctica de áreas del cerebro (Gallo y Garber, 2011). El empleo de este tratamiento se recomienda cuando el enfermo tenga más de cinco años de evolución, presente una buena respuesta a la levodopa y tenga discinesia no controlada por el tratamiento farmacológico (Avello, et al., 2012). Aunque se encuentre en fase de experimentación y todavía no se pueda hablar de evidencia, es necesario mencionar a la terapia génica. Esta terapia consiste básicamente en introducir en algunas neuronas los genes que sean necesarios para que esta neurona fabrique dopamina correctamente (Gil y Martínez, 2015). 22 La medicina regenerativa es una nueva terapia surgida por los recientes descubrimientos sobre las células madres. Esta terapia consiste en la reconstrucción de neuronas y estructuras del cerebro a partir de células nuevas que tengan capacidad de síntesis y liberación de dopamina y que además reconstruya los circuitos neuronales que se encuentren dañados. Actualmente hay dos aproximaciones a esta terapia, una de ellas es la inyección o trasplante de células exógenas y la otra es el uso de factores tróficos o de crecimiento a través de proteínas especializadas (Gil y Martínez, 2015) Se ha sugerido que la fisioterapia, de la mano de la terapia farmacológica, puede ayudar a mejorar la discapacidad de los enfermos de Parkinson. La fisioterapia tiene como principal objetivo mejorar al máximo la capacidad funcional y disminuir las posibles complicaciones que puedan aparecer. Este tratamiento envuelve una serie de técnicas como es el caso de ejercicios activos y de educación de la postura, la marcha, la movilidad y el equilibrio (Cano et al., 2015). La terapia ocupacional tiene como principal objetivo la creación de un estado de armonía entre las habilidades del paciente, las exigencias que tenga que solventar en su vida diaria, la productividad y el ocio. Los terapeutas ocupaciones tratarán de abordar cuatro ítems que beneficiarán a los enfermos de Parkinson: solución de problemas, educación, trabajo en red y apoyo (Cano et al., 2015). La logopedia es otra terapia que surge debido a los problemas que presentan los enfermos a la hora de comunicarse. Estos enfermos padecen un trastorno del habla que se caracteriza por un tono bajo y entrecortado (Cano et al., 2015). Por último, pero no por ello menos importante, tenemos el ejercicio físico. El ejercicio físico es unas de las estrategias no farmacológicas más potentes que existen (Ramazzina et al., 2017). La Organización Mundial de la Salud (2018) define el ejercicio físico como “aquella actividad física planificada, estructurada, repetitiva y realizada con un objetivo relacionado con la mejora o el mantenimiento de uno o más componentes de la aptitud física” (p.1). El ejercicio físico en enfermos de Parkinson tiene efectos beneficiosos sobre la función física, ejecutiva y la calidad de vida. Sin embargo, existe una gran carencia científica en este tema que necesita ser abordada. Ante esta falta, el profesional de la salud 23 no tiene más remedio que basar los entrenamientos en las recomendaciones realizadas para los adultos (Gallo y Garber, 2011). Una de las recomendaciones específicas para el entrenamiento de una persona con la EP es el entrenamiento de la fuerza. Este entrenamiento, que se realiza generalmente contra una resistencia externa, es bien tolerado, siendo una actividad física recomendable para los enfermos de Parkinson (Ramazzina et al., 2017). De hecho, se recomienda que las personas adultas, entre 18 y 64 años de edad, realicen estas actividades al menos 2 días a la semana. Para ello deberán realizar ejercicios de fuerza que involucren a grandes grupos musculares (Organización Mundial de la Salud, 2018). El entrenamiento de la fuerza no se ha estudiado tan dilatadamente como el entrenamiento cardiorrespiratorio. Sin embargo, existen algunos estudios (Gallo y Garber, 2011) (Domínguez, Garnacho-Castaño y Maté-Muñoz, 2016) que avalan que el entrenamiento de fuerza en enfermos de Parkinson provoca una serie de mejoras que se mencionan a continuación: mejora de la aptitud y velocidad de la marcha, disminución del riesgo de caídas, reducción del estrés oxidativo, mejora del equilibrio y evitación de la sarcopenia. Los programas de entrenamiento que han tenido éxito han seguido los siguientes patrones: ejercicios de fuerza multiarticulares realizados entre 1 y 3 series de 10 y 15 repeticiones, que deberán realizarse de 2 a 3 días por semana. La duración de los programas de entrenamiento se situaron entre 8 y 12 semanas (Gallo y Garber, 2011). Como se puede observar, está científicamente demostrado que el ejercicio físico se puede emplear como terapia no farmacológica para combatir la EP. La mayoría de los estudios científicos se centran en una de las ramas más laureadas del ejercicio físico como es el trabajo de la resistencia y los beneficios que producen en la EP. Sin embargo, existen pocos trabajos que se centren en otros componentes del ejercicio físico como puede ser el trabajo de la fuerza. Aunque nos ayudemos de la literatura científica para establecer patrones en el diseño de los entrenamientos, es necesario comentar que el entrenamiento de la fuerza no es el mismo para todos los enfermos de Parkinson. Esto se debe a la atención de las características individuales de los sujetos, de ahí la importancia de los estudios de casos en investigación. 24 3. Problema de investigación ¿Qué efectos produce un programa de ejercicio físico orientado al desarrollo de la fuerza muscular sobre la condición física, la calidad de vida relacionada con la salud y la sintomatología de un paciente con la enfermedad de Parkinson? 4. Objetivos 4.1. Objetivo General Valorar el efecto que ha producido el entrenamiento de 8 semanas orientado al desarrollo de fuerza muscular sobre la condición física, la calidad de vida relacionada con la salud y la sintomatología de un paciente con la enfermedad de Parkinson 4.2. Objetivos Específicos En relación con el programa de entrenamiento indicado en el objetivo general, este estudio intentará determinar además sus posibles efectos sobre: - La fuerza-resistencia de la musculatura de miembros inferiores. - La resistencia cardiorrespiratoria del paciente. - El equilibrio dinámico del paciente. - La calidad de vida relacionada con la salud utilizando herramientas en términos generales y específicos. - La sintomatología de la enfermedad evaluando y tomando en consideración los ámbitos físicos y psicológicos. 31 - Parte inicial o calentamiento La parte inicial se componía de una serie de ejercicios de movilidad articular como son: rotación cervical, separación y aproximación de brazos, rotación de hombros, rotación de tronco, flexiones y extensiones de rodilla y flexiones y extensiones de tobillo. El objetivo de esta parte fue preparar al organismo para realizar los ejercicios de la parte principal. El tiempo que se le dedicó a esta parte de la sesión fue de 10 minutos. - Parte principal La parte principal estaba compuesta de una serie de ejercicios de fuerza que se desarrollaban con diferentes materiales, como pueden ser mancuernas o bandas elásticas. A diferencia de la parte inicial y de la parte final, los ejercicios iban variando según las semanas, a la vez que iba en aumento el volumen de las mismas. El descanso entre ejercicios y series quedó establecido en 2 minutos. Es necesario destacar que a partir de la cuarta semana de entrenamiento y hasta el final de programa, se incluyeron elementos inestables como un fitball para realizar los ejercicios bajo esta circunstancia. El tiempo dedicado a esta parte de la sesión fue de una hora aproximadamente. En el Anexo II [Figuras 4-9], se pueden apreciar algunos ejemplos de los ejercicios realizados por el sujeto. 32 Tabla 2. Programa de entrenamiento basado en la fuerza para una persona con la EP. Semanas Nº Ejercicios Series Repeticiones Ejercicios Semana 1 8 2 12 FHM, RTB, SPC, FET, FCB, ECB, RB y FRA Semana 2 8 2 12 ELHM, FETB, SPC, FETSB, FCM, FTS, JPB y FAM Semana 3 8 2 / 3 12 FHM, RTT, SPC, FET, FCT, ECT, RT y FRA Semana 4 8 3 12 ELHM, FETT, SPC, FETST, FCM, FTS, JPT y FAM Semana 5 6 4 12 PF, LF, LPC, FF, CAF y S1PF Semana 6 6 4 12 RTF, FFPA, ECF, FCA, RA y L1PF Semana 7 6 4 12 /15 PF, LF, LPC, FF, CAF y S1PF Semana 8 6 4 12 / 15 RBF, FFPA, ECF, FCA, RA y L1PF Aclaraciones de las siglas: FHM (Flexión de hombro con mancuernas), RTB (Rotación de tronco con bandas elásticas), SPC (Sentadillas con el peso corporal), FET (Flexo-extensión de tobillos), FCB (Flexión de codos con bandas elásticas), ECB (Extensión de codos con bandas elásticas), RB (Remo con bandas elásticas), FRA (Flexiones de brazos con rodillas apoyadas), ELHM (Elevaciones laterales de hombro con mancuernas), FETB (Flexo-extensión de tronco con bandas elásticas), FETSB (Flexo-extensión de tobillo sentado con bandas elásticas), FCM (Flexión de codo con mancuernas), FTS (Fondo de tríceps en una silla), JPB (Jalón al pecho con bandas elásticas), FAM (Flexiones de brazo con la altura modificada), PF (Pullover tumbado en fitball con mancuerna), LF (Lumbares elevación de pierna y mano contraria en fitball), LPC (Lunges con el peso corporal), FF (Flexiones de brazos en fitball), CAF (Crunch abdominal tumbado en el fitball), S1PF (Sentadilla a una pierna con el fitball apoyado en la espalda contra la pared), RBF (Remo con banda elástica tumbado sobre fitball), FFPA (Feet on fitball plank alt), ECF (Elevaciones de cadera pisando el fitball), FCA (Flexiones de brazos con los cuádriceps apoyados en el fitball), RA (Posición estática de crunch sobre fitball y llevar las rodillas al pecho) y L1PF (Lunges con una pierna apoyada en el fitball). - Parte final o estiramientos La parte final estaba compuesta de los siguientes estiramientos pasivos: estiramientos de la musculatura cervical, pectoral, dorsal, lumbar, flexora del brazo, extensora del brazo, flexora de la rodilla, extensora de la rodilla y tríceps sural. El objetivo de esta parte de la sesión fue que el sujeto redujera la tensión muscular mantenida durante los ejercicios de la fase previa. El tiempo que se le dedicó a esta parte de la sesión fue de 5 minutos aproximadamente. 33 5.3.3. Adherencia al programa de entrenamiento La adherencia al programa es la unión y el compromiso que se establece entre el sujeto y el programa de entrenamiento. Para muchos autores es considerado como el punto crítico de las intervenciones, máxime si éstas son de larga duración (+20 semanas). En este subapartado se va a explicar cómo realizar el cálculo de la adherencia al programa. El objetivo es obtener la adherencia en términos porcentuales aplicando un sencillo cálculo: 𝑁º 𝑠𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑟𝑒𝑎𝑙𝑖𝑧𝑎𝑑𝑎𝑠 𝑝𝑜𝑟 𝑒𝑙 𝑠𝑢𝑗𝑒𝑡𝑜 𝑁º 𝑠𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑝𝑟𝑜𝑝𝑢𝑒𝑠𝑡𝑎𝑠 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑒𝑙 𝑠𝑢𝑗𝑒𝑡𝑜 ∗ 100 Con este cálculo obtendremos el porcentaje de sesiones que realizó el sujeto. Sin embargo, y para dar una completa muestra de la intervención a la que se sometió el sujeto, también es interesante hallar el porcentaje de repeticiones realizadas por el sujeto. Este porcentaje va a realizarse desde 3 perspectivas: sesión, semana y programa. Para ello utilizamos la misma fórmula que en el párrafo anterior, pero modificamos la palabra sesiones por repeticiones: 𝑁º 𝑟𝑒𝑝𝑒𝑡𝑖𝑐𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑟𝑒𝑎𝑙𝑖𝑧𝑎𝑑𝑎𝑠 𝑝𝑜𝑟 𝑒𝑙 𝑠𝑢𝑗𝑒𝑡𝑜 𝑁º 𝑟𝑒𝑝𝑒𝑡𝑖𝑐𝑖𝑜𝑛𝑒𝑠 𝑝𝑟𝑜𝑝𝑢𝑒𝑠𝑡𝑎𝑠 𝑝𝑎𝑟𝑎 𝑒𝑙 𝑠𝑢𝑗𝑒𝑡𝑜 ∗ 100 Con este nuevo cálculo obtenemos el porcentaje de repeticiones realizadas en tres diferentes niveles. 5.3.4. Valoración del efecto de la intervención Para valorar el efecto que ha provocado la intervención en el sujeto, se van a contrastar los aumentos o descensos de los resultados de las diferentes pruebas en términos porcentuales. Es necesario comentar que para este estudio no se empleará estadística como se emplean en otros estudios de poblaciones más grandes, ya que no se considera necesario al existir un solo sujeto al que estudiar. 34 6. Resultados 6.1. Adherencia al programa de entrenamiento El programa de entrenamiento, tal y como se ha comentado anteriormente, estaba compuesto por 24 sesiones. El sujeto acudió a todas las sesiones previstas. Por lo tanto podemos decir, en principio y teniendo en cuenta este cómputo, que su adherencia total al programa fue del 100%. Otro de los datos a calcular en este apartado es la diferencia porcentual entre el volumen de entrenamiento previsto y el que definitivamente se realizó (Tabla 3). Como se puede comprobar, tras el análisis del volumen de entrenamiento realizado, se constata una alta tasa de entrenamiento efectivo. 35 Tabla 3. Porcentaje de repeticiones realizadas durante el programa. Repeticiones propuestas Repeticiones realizadas % Realizado Semana 1 576 576 100 Sesión 1 192 192 100 Sesión 2 Sesión 3 192 192 192 192 100 100 Semana 2 576 560 97.22 Sesión 4 192 186 96.87 Sesión 5 Sesión 6 192 192 186 188 96.87 97.91 Semana 3 720 718 99.72 Sesión 7 240 240 100 Sesión 8 Sesión 9 240 240 240 238 100 99.16 Semana 4 864 848 98.14 Sesión 10 288 276 95.83 Sesión 11 Sesión 12 288 288 284 288 98.61 100 Semana 5 864 864 100 Sesión 13 288 288 100 Sesión 14 Sesión 15 288 288 288 288 100 100 Semana 6 864 834 96.52 Sesión 16 288 275 95.48 Sesión 17 Sesión 18 288 288 282 277 97.91 96.18 Semana 7 Sesión 19 Sesión 20 972 324 324 972 324 324 100 100 100 Sesión 21 324 324 100 Semana 8 972 968 99.58 Sesión 22 Sesión 23 324 324 320 324 98.76 100 Sesión 24 324 324 100 TOTAL 6408 6340 98.93 36 6.2. Condición física Los resultados de las pruebas seleccionadas de la batería Senior Fitness Test para evaluar la condición física quedan recogidas en la tabla 4. Tabla 4. Resultados de las pruebas de condición física. Pruebas Pre-intervención Post-intervención Efecto producido Chair Stand Test 12 14 +16.66 Foot up and go test 5.18 4.28 +21.02 6 minutes walk test 20.818 22.198 +6.62 Aclaración de los resultados: el resultado del Chair Stand Test refleja el número de veces que el sujeto se levanta y se sienta durante 30 segundos; la unidad de medida del resultado del Foot up and go test es el segundo; y la unidad de medida del resultado del 6 minutes walk test es ml / kg / min. El efecto producido por la intervención es un valor porcentual que expresa la mejora (+) o el empeoramiento (-) del sujeto tras la intervención. 6.3. Calidad de vida relacionada con la salud La calidad de vida relacionada con la salud fue evaluada a través del PDQ-39, del SF-36 y del BDI. El resultado del PDQ-39 obtenido por el sujeto antes de la intervención fue de 33 puntos, mientras que el resultado obtenido en este cuestionario tras la intervención fue de 24 puntos. Como se ha comentado anteriormente, mientras más baja sea la puntuación obtenida en este cuestionario, mejores resultados se obtienen. Por lo tanto, podemos decir que se ha producido una mejora del 37.5 %. Los resultados del SF-36 quedan recopilados en la Tabla 5. 37 Tabla 5. Resultados del SF-36 Dimensiones Pre-intervención Post-intervención Efecto producido Función física 75 90 +20 Rol físico 50 75 +15 Dolor 57.5 57.5 0 Salud general 40 40 0 Vitalidad 50 40 -20 Función social 75 62.5 -16.67 Rol emocional 100 100 0 Salud mental 44 52 +18.18 PUNTUACIÓN TOTAL 57.38 63 +9.79 El efecto producido por la intervención es un valor porcentual que expresa la mejora (+) o el empeoramiento (-) del sujeto tras la intervención. En este párrafo, se va a detallar los resultados obtenidos en el BDI. El resultado pre-intervención que obtuvo el sujeto en este instrumento fue de 26 puntos. Mientras que el resultado tras la intervención fue de 24 puntos. Así pues, el sujeto obtuvo una mejoría en la CVRS (sintomatología depresiva) del 8.33%. 6.4. Impacto de la EP La escala MDS-UPSRS fue utilizada para evaluar el impacto que produce la EP en el sujeto. Los resultados de esta escala quedan recopilados en la Tabla 6. 38 Tabla 6. Resultados de la escala MDS-UPDRS. Partes del MDSUPSRS Pre-intervención Post-intervencion Efecto producido Parte 1A 13 13 0 Parte 1B 8 8 0 Parte 2 9 6 +15 Parte 3 44 35 +12.57 Parte 4 0 0 0 TOTAL 74 62 +11.93 El efecto producido por la intervención es un valor porcentual que expresa la mejora (+) o el empeoramiento (-) del sujeto tras la intervención. 39 7. Discusión Tal y como se ha comentado con anterioridad, este estudio trata de valorar el efecto que ha producido un programa de entrenamiento de 8 semanas del desarrollo de fuerza muscular sobre la condición física, la calidad de vida relacionada con la salud y la sintomatología de un paciente con la EP. El entrenamiento del desarrollo de fuerza muscular es un gran desconocido para la mayoría de las personas con la EP, resultando aún más desconocido los efectos que puede provocar este tipo de entrenamiento. Sin embargo, no existe un modelo de entrenamiento para todos los enfermos de Parkinson, ya que se debe atender a las características individuales de los sujetos. Por este motivo, se ha propuesto un estudio de caso con un programa de entrenamiento del desarrollo de la fuerza como intervención. En general, los resultados obtenidos en este trabajo apuntan a una mejora de todas las variables evaluadas en este trabajo, aunque en algunos casos no ha habido mejoras en algunas de las partes que componían la herramienta de evaluación. En cualquier caso, estos resultados, confirman la importancia de este tipo de entrenamiento como tratamiento de la EP. En los siguientes apartados, se comentarán los resultados obtenidos en cada uno de los aspectos evaluados comparándolos además con otros estudios científicos. 7.1. Condición física Los resultados de este trabajo muestran una mejoría de la condición física en el sujeto tras la aplicación del programa. En concreto se produjeron mejoras de la fuerzaresistencia muscular de los miembros inferiores, de la resistencia cardiorrespiratoria y del equilibrio dinámico. La fuerza-resistencia muscular de miembros inferiores fue evaluada mediante la.prueba Chair Stand Test, obteniendo una notable mejora entre la pre-intervención y la post-intervención. Este test, pese a su validez y fiabilidad, no ha sido utilizado en artículos científicos sobre programas de entrenamiento de fuerza en enfermos de Parkinson. Tan sólo, podríamos establecer una relación con el programa de entrenamiento combinado propuesto por Cao, Maeda, Shima, Kurata y Nishizono (2007). En este estudio donde se 40 plantea un entrenamiento combinado con énfasis en el equilibrio y la fuerza, se produjo una mejora significativa de la fuerza del tren inferior, al igual que en este estudio. El mayor efecto positivo de este apartado se produjo en la prueba Foot up and go test que evaluaba el equilibrio dinámico. Esta mejora producida en el equilibrio dinámico coincide con otras obras como la de Dibble, Hale, Marcus, Gerber y LaStayo (2009) y según recopila Mak et al. (2017). Sin embargo, en el estudio realizado por Schilling et al. (2009) no se obtuvieron mejoras tras la aplicación de un programa de fuerza, aunque este programa de fuerza tenía sólo una frecuencia de 2 sesiones semanales. La prueba encargada de evaluar la resistencia cardiorrespiratoria tal y como se ha dicho en otro apartado fue el 6 minutes walk test. Los resultados obtenidos en esta prueba muestran una mejora de la resistencia cardiorrespiratoria tras la aplicación del programa, aunque esta mejoría no es tan llamativa como las dos anteriores. Algunos autores como Schilling et al. (2009) también obtuvieron mejoras de la capacidad cardiorrespiratoria como consecuencia de un entrenamiento basado en la fuerza. Si comparamos la media de resultados que obtuvo este autor (502 metros) con los resultados post-intervención de nuestro sujeto (750 metros), podemos apreciar que nuestro sujeto se encuentra bastante por encima de la media. Incluso el resultado obtenido por nuestro sujeto en la preintervención (690 metros), se sigue encontrando bastante por encima de la media obtenida en ese trabajo. Este efecto positivo que parece producir el entrenamiento de la fuerza sobre la capacidad cardiorrespiratoria puede resultar sorprendente, pero Domínguez et al. (2016) asocian como responsables de esta mejora al incremento de los niveles de fuerza y al equilibrio. 7.2. Calidad de vida relacionada con la salud Como se ha podido comprobar en este estudio, se provoca un aumento de la calidad de vida relacionada con la salud en tan sólo 8 semanas de entrenamiento. Este parámetro fue evaluado como hemos comentado anteriormente mediante tres herramientas: PDQ-39, SF-36 y BDI. El mayor efecto positivo de este programa se hace evidente en el PDQ-39. Estos resultados se encuentran respaldados por otros estudios como el de Ni et al. y según recoge Mak et al. (2017) que informan de una mejora de este cuestionario tras un 47 Organización Mundial de la Salud. (2003). CIE-10: Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud. Washington, Estados Unidos.: Organización Panamericana de la Salud. Pascual-Sedano, B. y Kulisevsky, J. (2007). Enfermedad de Parkinson y depresión. Barcelona, España.: Ars Médica. Ramazzina, I., Bernazzoli, B. y Costantino, C. (2017). Systematic review on strength training in Parkinson’s disease: an unsolved question. Clinical Interventions in Aging, 12, 619-628. doi: 10.2147/CIA.S131903 Riazi, A., Hobart, J.C., Lamping, D.L., Fitzpatrick, R., Freeman, J.A., Jenkinson, C., Peto, V. y Thompson, J.A. (2003). Using the SF-36 measure to compare the health impact of multiple sclerosis and Parkinson’s disease with normalpopulation health profiles. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 74(6), 710-714. Recuperado de: http://jnnp.bmj.com/content/74/6/710.short Rikli, R.E. y Jones, C.J. (2001). Senior Fitness Test Manual. Champaign, Estados Unidos: Human Kinetics. Ronken, E. y Van, S. G. (Eds.). (2002). Parkinson´s Disease. Recuperado de: https://ebookcentral.proquest.com/lib/uses/reader.action?docID=267521&query =ronken+parkinson+disease Ross, R. M., Murthy, J. N., Wollak, I. D., y Jackson, A. S. (2010). The six minute walk test accurately estimates mean peak oxygen uptake. BMC Pulmonary Medicine, 10 (31), 1-9. Recuperado de: http://doi.org/10.1186/1471-2466-10-31 Schilling, B., Pfeiffer, R., LeDoux, M., Karlage, R., Bloomer, R. y Falvo, M. (2009). Effects of Moderate-Volume, High-Load Lower-Body Resistance Training on Strength and Function in Persons with Parkinson's Disease: A Pilot Study. Parkinson’s Disease, 2010, 1-6. doi: 10.4061/2010/824734 Schlenstedt, C., Paschen, S., Kruse, A., Raethjen, J., Weisser, B. y Deuschl, G. (2015). Resistance versus Balance Training to Improve Postural Control in Parkinson's 48 Disease: A Randomized Rater Blinded Controlled Study. PLOS ONE, 10(10), 1- 17. doi: 10.1371/journal.pone.0140584 Silva-Batista, C., Corcos, D.M., Roschel, H., Kanegusuku, H., Gobbi, L.T.B., Piemonte, M.E.P, Mattos, E.C.T, De Mello, M.T., Forjaz, C.L.M., Tricoli, V. y Ugrinowitsch, C. (2016). Resistance Training with Instability for Patients with Parkinson’s Disease. Medicine & Science in Sports & Exercise, 48(9), 1678-1687. doi: 10.1249/MSS.0000000000000945 Simuni, T. y Pahwa, R. (2009). Parkinson´s Disease. Cary, Estados Unidos.: Oxford University Press. Thomas, J.R. y Nelson, J.K. (2007). Métodos de investigación en actividad física. Badalona, España.: Editorial Paidotribo. Tizzano, E. y Kulisevsky, J (2003). Genética en la enfermedad de Parkinson. Barcelona, España.: Ars Médica. Vargas-Barahona, L.M. (2007). Enfermedad de Parkinson y la Dopamina. BUN Synapsis, 2(2), 11-15. Recuperado de: http://www.bvs.hn/Honduras/SUN.THEPIXIE.NET/files/010460703.pdf Vázquez, C. y Sanz, J. (1999). Fiabilidad y validez de la versión española del Inventario para la Depresión de Beck de 1978 en pacientes con trastornos psicológicos. Clínica y Salud, 10(1), 59-81. Recuperado de: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=3284921 Vigalut, G., Ferrer, M., Rajmil, L., Rebollo, P., Permanyer-Miranda, G., Quintana, J.M., Santed, R., Valderas, J.M., Ribera, A., Domingo-Salvany, A. y Alonso, J. (2005). El Cuestionario de Salud SF-36 español: una década de experiencia y nuevos desarrollos. Gaceta Sanitaria, 19(2), 135-150. Recuperado de: https://www.scielosp.org/pdf/gs/2005.v19n2/135-150/es Weiner, W. J., Shulman, L. M., y Lang, A. E. (2007). Parkinson´s Disease: A Complete Guide for Patients and Families. Recuperado de: https://ebookcentral.proquest.com/lib/uses/reader.action?docID=3318268&query =weiner+shulman 49 Anexos Anexo I Figura 2. Chair Stand Test. Figura 3. Foot Up and Go Test. 50 Anexo II Figura 4. FCB. Figura 5. Sentadillas. Figura 6. JPB. Figura 7. S1PF. 51 Figura 8. LF. Figura 9. ECF.