Manifestaciones oftalmológicas vasculares de la hipertensión arterial

0 UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE FARMACIA MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS VASCULARES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL LUCÍA JIMÉNEZ JIMÉNEZ 1 2 UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE FARMACIA Grado en Óptica y Optometría TRABAJO DE FIN DE GRADO Trabajo de carácter bibliográfico MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS VASCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Tutora: Marta Hoyos Jiménez Departamento de Medicina Lucía Jiménez Jiménez Sevilla, 7 de julio de 2020 3 RESUMEN La HTA es una enfermedad que, actualmente, afecta aproximadamente al 40% de la población adulta de los países desarrollados y es considerada uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular. Son diversos los estudios epidemiológicos sobre esta patología debido al impacto que genera en la economía de estos países por el elevado gasto sanitario que conlleva. Esta enfermedad produce alteraciones en las paredes de los vasos sanguíneos de todo el organismo, afectando preferentemente a los órganos que presentan una mayor irrigación sanguínea. El estudio de cómo afecta esta enfermedad a nivel ocular es importante debido a que las manifestaciones oculares que la HTA puede ocasionar en los vasos de la retina, la coroides y el nervio óptico, tales como estrechamiento arteriolar, extravasación y arterioesclerosis vascular, pueden complicarse provocando en última instancia la pérdida parcial o total de la visión del paciente. Asimismo, la microcirculación retiniana es la única que puede observarse in vivo sin la necesidad de aplicar técnicas invasivas y puede asemejarse con la circulación de otros órganos. Es por ello, por lo que existen diversas clasificaciones que intentan relacionar las manifestaciones oftalmológicas de la HTA y la afectación a nivel sistémico de esta enfermedad, con el objetivo de prevenir y reducir las muertes por fallo en alguno de los órganos afectados. La adopción de un estilo de vida saludable, donde predomine el ejercicio físico y una dieta baja en sal y en grasas, y el uso de fármacos antihipertensivos es indispensable para controlar los valores de presión arterial y evitar la aparición de las lesiones que provoca esta enfermedad tanto a nivel ocular como a nivel sistémico. Palabras claves: hipertensión arterial, retinopatía hipertensiva, fondo ocular, complicaciones oftalmológicas 4 ÍNDICE 1. Introducción……………………………………………………………………………………………..….5 2. Objetivos………………………………………………………………………………………………………6 3. Fuentes y Metodología………………..……………………………………………………………….7 4. Resultados y discusión………………………………………………………………………………….8 4.1. Conceptos importantes…………………………………….…………………………………..8 4.1.1 Presión arterial…………………………………………………………………….………8 4.1.2 Histología de los vasos sanguíneos……………………………………….……..9 4.1.3 Irrigación ocular………………………………………………………………………….10 4.2. Anatomía y fisiopatología del síndrome vascular hipertensivo………….…11 4.2.1 Retinopatía hipertensiva…………………………………………………………….11 4.2.2 Coroidopatía hipertensiva…………………………………………………………..13 4.2.3 Neuropatía hipertensiva…………………………………………………..…………14 4.3. Manifestaciones oftalmológicas de la hipertensión arterial…………………16 4.3.1 Disminución del calibre arteriolar……………………………………………….16 4.3.2 Cruces arteriovenosos…………………………………………………………..……17 4.3.3 Alteraciones del reflejo vascular…………………………………………………19 4.3.4 Aneurismas retinianos………………………………………………………………..20 4.3.5 Hemorragias……………………………………………………………………………….21 4.3.6 Exudados duros………………………………………………………………….………22 4.3.7 Exudados algodonosos………………………………………………………….……23 4.3.8 Edema de papila…………………………………………………………..…………….23 4.3.9 Complicaciones oculares de la hipertensión arterial……………………24 4.3.9.1 Atrofia de retina…………………………………………………………..24 4.3.9.2 Atrofia óptica……………………………………………………………….24 4.3.9.3 Oclusión venosa……….……………………………………………..…..25 4.3.9.4 Embolia arterial….………………………………………………..……...25 4.3.9.5 Neovascularización……………………………………………..……….26 4.3.9.6 Desprendimiento de retina…………….……………………….……26 4.4. Clasificación del síndrome vascular hipertensivo…………………………………28 4.5. Tratamiento del síndrome vascular hipertensivo…………………………………31 5. Conclusiones…………………………………………………………………………………..............33 6. Bibliografía………………………………………………………………………….………………………34 5 1. INTRODUCCIÓN La enfermedad cardiovascular es, actualmente, la principal causa de mortalidad en los países desarrollados. La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud a escala mundial y es considerada tradicionalmente uno de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (Santana, 2016). En los países desarrollados, la HTA presenta una prevalencia considerable, afectando aproximadamente al 40% de la población adulta. La prevalencia es mucho menor en países en vías de desarrollo, siendo incluso inexistente en algunas sociedades primitivas. La elevada prevalencia de HTA en países desarrollados se relaciona con el estrés y el consumo excesivo de sal asociados al estilo de vida de estas sociedades. Diversos estudios han demostrado que la HTA es una enfermedad edad dependiente y relacionan su mayor prevalencia con el aumento de la esperanza de vida de los países desarrollados (Calvo, 2010). En referencia al sexo, la prevalencia en mujeres es más baja respecto a los hombres mientras persista activa la función ovárica, después de la menopausia la prevalencia entre hombres y mujeres se iguala (Casado, 2009) El gasto sanitario derivado de este tipo de patologías tiene un alto impacto en la economía de un país, es por ello por lo que, los estudios epidemiológicos van dirigidos a reducir los niveles de población hipertensa y a mejorar el control de la presión arterial en la población para lograr un diagnostico más precoz (Balcells, 2016) (Acedo et al., 2006) . La importancia de esta patología reside en las alteraciones que produce en la pared de los vasos sanguíneos, afectando a órganos con una elevada irrigación como el cerebro, el corazón, el riñón y el ojo (Rodríguez et al., 2008). La principal manifestación ocular de la HTA es la retinopatía hipertensiva. La RH es una enfermedad vascular de la retina, en la cual se producen una serie de alteraciones en los vasos sanguíneos retinianos como consecuencia de la hipertensión arterial sistémica (Romero-Aroca et al., 2018). Otras manifestaciones oculares de la HTA son la coroidopatía hipertensiva y la neuropatía hipertensiva (González, 2016). 6 2. OBJETIVOS El objetivo principal de este trabajo es realizar una recopilación de la información existente sobre las manifestaciones oculares relacionadas con la hipertensión arterial. Para ello, fijaremos los siguientes objetivos secundarios: − Conocer los cambios oftalmológicos producidos en el fondo de ojo por la hipertensión arterial. − Estudiar la fisiopatología de la retinopatía hipertensiva, la coroidopatía hipertensiva y la neuropatía óptica hipertensiva. − Presentar las complicaciones oftalmológicas de la HTA. − Comparar algunas de las clasificaciones existentes sobre los cambios oftalmológicos de la hipertensión arterial. − Destacar la importancia del tratamiento en esta patología. 7 3. FUENTES Y METODOLOGÍA Para el desarrollo de este trabajo hemos utilizado diferentes fuentes que expondremos a continuación: − Motores de búsquedas como Google, Google Académico y Pubmed en los que se han consultado sitios web de diferentes asociaciones de medicina y donde se han obtenido diferentes artículos y estudios de investigación relacionados con la temática del trabajo. − Bases de datos bibliográficos como Scopus, ScienceDirect, Fama y Dialnet para la consulta de libros digitalizados, así como algunos estudios de investigación. − Revistas como la Revista Española de Cardiología, la revista británica The Lancet, el British Journal of Ophthalmology, entre otras, en las que se han consultado diferentes artículos científicos. En cuanto a la metodología seguida en la elaboración del trabajo, ésta ha sido principalmente bibliográfica. En primer lugar, tras decidir y acordar la temática del trabajo con la tutora, se comenzó una amplia búsqueda de bibliografía relacionada con la hipertensión arterial con el objetivo de conocer aspectos epidemiológicos, etiológicos y patogénicos de dicha enfermedad. Seguidamente, se recabó información sobre las manifestaciones vasculares a nivel ocular causadas por la HTA y se encontraron diversos artículos que han orientado el desarrollo del trabajo. Finalmente, se han extraído diferentes conclusiones como resultado de la investigación bibliográfica realizada. 8 4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN 4.1. CONCEPTOS IMPORTANTES A continuación, se explican una serie de conceptos que se consideran importantes para facilitar la compresión del trabajo. 4.1.1 PRESIÓN ARTERIAL El corazón es el órgano encargado de impulsar la sangre para que fluya por el sistema circulatorio e irrigue al resto de órganos y células. La sangre impulsada fluye por los vasos sanguíneos ejerciendo sobre los mismos una fuerza denominada presión arterial (Saturno, 2017). La presión arterial (PA) está compuesta por la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica. La presión arterial sistólica, también denominada alta, es la presión ejercida cuando el ventrículo izquierdo del corazón se contrae expulsando la sangre hacia la arteria aorta. La presión arterial diastólica, comúnmente denominada baja, es la presión ejercida cuando el corazón se encuentra en reposo entre contracciones (Casado, 2009). El instrumento utilizado en medicina para la medida indirecta de la presión arterial es el esfigmomanómetro. Este instrumento suele expresar los valores de presión arterial obtenidos en milímetros de mercurio y el resultado siempre contará con dos cifras. La primera cifra corresponde a la presión arterial sistólica y la segunda a la presión arterial diastólica. Existen dos variables que están estrechamente relacionadas con la presión arterial y que hacen que ésta varíe a lo largo del día: el gasto cardíaco y las resistencias periféricas (Casado, 2009). El gasto cardíaco se define como el volumen de sangre que expulsa un ventrículo por minuto, y depende de la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el volumen de sangre o volemia. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardíaca y la contractilidad mientras que el volumen de sangre está influenciado por el 15 La neuropatía hipertensiva se produce en casos de hipertensión maligna cuando existe un proceso de edematización del nervio óptico secundario a una isquemia previa del mismo. Esta isquemia puede presentarse por afectación de la circulación coroidea o por vasoconstricción de los vasos sanguíneos presentes dentro de la cabeza del nervio óptico por la acción de sustancias vasoconstrictoras difundidas desde la coroides (Anoro et al., 2000). 16 4.3 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 4.3.1 DISMINUCIÓN DEL CALIBRE ARTERIOLAR Uno de los primeros signos oftalmoscópicos de la retinopatía hipertensiva es la disminución del calibre arteriolar. Esta disminución se debe al mecanismo de autorregulación presente en las mismas que origina una vasoconstricción arteriolar ante una subida de tensión arterial para evitar que se produzca daño al endotelio. Esta disminución del calibre arteriolar puede ser generalizada (figura 1) o local. En algunos casos, existe previamente zonas esclerosadas, las cuales ya no pueden contraerse y el estrechamiento se produce de manera focal en los vasos no escleróticos que mantienen su respuesta reguladora (Veiga et al., 2012). Figura 1: Estrechamiento arteriolar generalizado Fuente: Control Global del Riesgo Cardiometabólico Generalmente, se valora el calibre arteriolar por comparación con el calibre de la vénula correspondiente. Normalmente, la relación entre el diámetro de una arteriola y de una vénula es de 3/4 a 3/2. Los grados de estrechamiento en función de la relación arteriovenosa son (Rodríguez et al., 2008): − Grado I (Ligero): 2/3-1/2. − Grado II (Moderado): 1/2-1/3. 17 − Grado III (Intenso): < 1/3. − Grado IV (Muy grave): arterias filiformes (apariencia de hilo). El error refractivo del paciente, la existencia de dilatación venular o la diferencia anatómica de calibre entre las arteriolas retinianas de las ramas temporales y nasales, son aspectos para tener en cuenta al valorar la relación arteriovenosa ya que pueden producir falsos positivos. Además, hay enfermedades independientes de la hipertensión arterial que pueden provocar vasoconstricción generalizada (Ferran et al., 2003). En las etapas iniciales de la retinopatía hipertensiva, el proceso de estrechamiento del calibre arteriolar puede revertirse gracias al uso de medicamentos hipertensivos (Ferran et al., 2003). 4.3.2 CRUCES ARTERIOVENOSOS Los signos de cruce son indicativos de esclerosis arterial. Su presencia no necesariamente implica hipertensión arterial puesto que puede deberse a un proceso de esclerosis involutiva. En los cruces arteriovenosos, la adventicia, la capa externa de los vasos sanguíneos, constituye una cubierta común para arteriolas y vénulas, estando las paredes de ambos vasos íntimamente unidas. Normalmente, la arteriola cruza por encima de la vénula, sin observarse cambios en la dirección, diámetro o color de los vasos a lo largo de su trayectoria (Jaramillo et al., 2009). En casos crónicos de HTA, la adventicia común de arteriolas y vénulas aumenta su tamaño y se endurece, como consecuencia del adelgazamiento de la capa media de la arteriola y la proliferación de tejido perivascular. Estos cambios afectan a la vénula, puesto que el endurecimiento y engrosamiento de la adventicia común la comprimen y deforman debido a la menor resistencia de sus paredes en comparación con las arteriolas. Todo ello, desemboca en un estrechamiento de la luz venular y variaciones del trayecto venoso lo cual dificultará el retorno venoso en el cruce (Ferran et al., 2003). El estrechamiento de la luz venular es una alteración del calibre de la vénula y recibe el nombre de Signo de Gunn (figura 2). En el cruce arteriovenoso no patológico la vena 18 puede observarse a través de la pared arteriolar transparente. El Signo de Gunn puede describirse de manera ordinaria como si la vena estuviera partida al nivel del cruce tal y como puede observarse en la ilustración 2 (Rojas et al., 2017). Este signo valora la constricción de la vénula y la circulación sanguínea a nivel del cruce. En función de la afectación, este signo puede dividirse en 4 grados (Rodríguez et al., 2008): − Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria − Grado II: compresión de la vena en el parénquima retiniano, con falta de la columna sanguínea antes y después del cruce. − Grado III: compresión de la vena con dilatación del extremo distal venoso. − Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce. Figura 2: Signo de Gunn Fuente: Motor de Innovación Thea N.º 33 (Imagen editada) El Signo de Salus hace referencia a las variaciones del trayecto venular a nivel del cruce por la observación del ángulo que forma con respecto a la arteria, el cual varía de un ángulo agudo a uno cada vez más perpendicular. En algunos casos incluso se invierte la dirección del cruce. Se divide también en diferentes grados en función de la afectación (Rodríguez et al., 2008): − Grado I: ligera desviación del segmento venoso haciéndose algo más perpendicular. 19 − Grado II: el segmento venoso se hace perpendicular adoptando una forma en bayoneta. − Grado III: hay una inversión de la dirección venosa adoptando una forma en z como puede observarse en la figura 3. Figura 3: Signo de Salus Fuente: Motor de Innovación Thea N.º 33 (Imagen editada) 4.3.3 ALTERACIONES DEL REFLEJO VASCULAR La pared de los vasos retinianos, en condiciones no patológicas, no es visible. Al realizar oftalmoscopia, lo que se aprecia es la columna de sangre que circula por ellos. Esta sangre es roja en el caso de las arteriolas y violácea en el caso de las vénulas. En el centro de la columna sanguínea, se observa un reflejo luminoso producido por el cambio de índice de refracción en la interfase de la pared vascular y la sangre que circula en su interior. Dicho reflejo ocupa 1/3 del diámetro del vaso (Viñuela, 2013). La vasoconstricción mantenida produce un aumento del grosor de la pared de los vasos retinianos, haciendo que el reflejo luminoso sea más difuso y la columna sanguínea se oscurezca cobrando un aspecto metálico-cobrizo. Esto es lo que se conoce como arteriola en hilo de cobre. Conforme la enfermedad avanza, la columna sanguínea se oscurece por completo, y cobra un aspecto blanquecino y brillante, denominado arteriola en hilo de plata (figura 4) (Rodríguez et al., 2008). 20 Figura 4: Alteraciones en el trayecto y reflejo vascular Fuente: Motor de Innovación Thea N.º 33 (Imagen editada) 4.3.4 ANEURISMAS RETINIANOS Los aneurismas son dilataciones anormales de las paredes de los vasos retinianos en forma de saco, generalmente trombosadas, que si crecen, pueden derivar en la rotura del vaso. Los aneurismas retinianos pueden clasificarse en función de su tamaño en microaneurismas y macroaneurismas. Los microaneurismas son dilataciones pequeñas que, generalmente, solo pueden apreciarse mediante pruebas como la angiografía fluoresceínica y se encuentran extendidos por toda la retina, preferentemente en las bifurcaciones arteriolares (Rodríguez et al., 2008). Los macroaneurismas suelen ser asintomáticos y unilaterales, y en algunos casos pueden sangrar o producir exudados. Al ser de mayor tamaño que los microaneurismas, suelen encontrarse en las tres primeras bifurcaciones arteriolares. Pueden resolverse espontáneamente mediante la formación de un trombo. Si por lo contrario no se resuelve, sería necesario el tratamiento de fotocoagulación con láser (Rodríguez et al., 2008). 21 4.3.5 HEMORRAGIAS Las hemorragias retinianas son un signo claro de que existe rotura de la barrera hematorretiniana. En la fase exudativa de la retinopatía hipertensiva, el endotelio pierde su integridad con la consecuente extravasación de plasma y proteínas plasmáticas en el fondo ocular (Muci-Mendoza, 2009). Las hemorragias retinianas pueden ser superficiales, si se localizan en la capa de fibras nerviosas de Henle, o profundas, si se localizan en las capas nucleares (externa e interna) y en la capa plexiforme externa de la retina. Las hemorragias retinianas superficiales presentan una disposición lineal u ovalada, apuntando siempre a la papila óptica y reciben el nombre de hemorragias en astilla. Las hemorragias profundas, pueden ser pequeños sangrados en forma de punto o sangrados de mayor tamaño en forma de mancha (figura 5) (Rodríguez et al., 2008). Figura 5: Comparativa entre las hemorragias profundas en forma de mancha y hemorragia profunda puntiforme Fuente: Motor de Innovación Thea N.º 33 (Imagen editada) También existen hemorragias prerretinianas, las cuales se localizan entre la membrana limitante interna y el gel vítreo. Estas hemorragias se deben a la rotura de neovasos o a desgarros en la retina y son de color rojo intenso. Estas hemorragias son 22 descritas como quilla de barco, ya que el paso del tiempo y la gravedad provocan la sedimentación de los hematíes adoptando dicha forma (Viñuela, 2013). En casos de hipertensión maligna, se producen hemorragias coroideas por afectación vascular de la coroides. Estas hemorragias son de color rojo oscuro y la afectación del epitelio pigmentario de la retina dificulta su observación (Rodríguez et al., 2008). La hialoides posterior es una fina membrana que se interpone entre la retina y el cuerpo vítreo. En algunas ocasiones, la hemorragia consigue atravesar esta membrana y penetra en el vítreo adoptando forma de gota, lineal o de mancha. Este tipo de hemorragia se denomina hemorragia vítrea. 4.3.6 EXUDADOS DUROS Los exudados duros son depósitos lipídicos resultantes de la extravasación de material plasmoide a la retina por rotura de la barrera hematorretiniana interna. Estos exudados presentan un aspecto céreo, de color blanquecino o amarillento, con bordes bien definidos y morfológicamente irregulares (figura 6) (Rojas , 2014; Veiga et al., 2012) . Figura 6: Exudados duros Fuente: Motor de Innovación Thea Nº 33 (Imagen editada) Normalmente, se localizan en la capa plexiforme externa de la retina. En la zona macular, esta capa presenta una configuración diferente, lo que hace que los exudados 23 adopten forma de estrella. Este signo se denomina estrella macular (Veiga et al., 2012) . La presencia de exudados duros indica que existe afectación del parénquima retiniano y pueden permanecer en el fondo de ojo durante meses o años, a pesar de que exista un buen control de la presión arterial (Ferran et al., 2003). 4.3.7 EXUDADOS ALGODONOSOS Los exudados algodonosos son manchas de aspecto blanquecino que surgen por infartos en la capa de fibras nerviosas de la retina, afectando sobre todo a la capa de células ganglionares y a la capa nuclear interna (Ferran et al., 2003). Son de mayor tamaño que los exudados duros y presentan una morfología difusa con bordes mal definidos debido a la organización de las fibras nerviosas. Su presencia alerta de la malignización de la hipertensión y del alto riesgo de afectación renal y/o cardíaco. 4.3.8 EDEMA DE PAPILA El edema de papila (figura 7) es un signo característico de la hipertensión maligna (Rodríguez et al., 2008). La tumefacción de la papila óptica es secundaria a isquemia por afectación de los vasos coroideos y conlleva la perdida de axones y la degeneración de las células gliales que dan soporte a las células del sistema nervioso (Trisán et al., 2000). La sobreelevación de la papila junto con bordes difusos del disco óptico, son signos precoces del papiledema. En casos avanzados puede observarse asociado a los signos anteriores hemorragias, exudados algodonosos y congestión venosa (Trisán et al., 2000). 24 Figura 7: Edema de papila Fuente: Motor de Innovación Thea N.º 33 (Imagen editada) 4.3.9 COMPLICACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 4.3.9.1 Atrofia de retina Las células retinianas, ante una esclerosis vascular importante, sufren modificaciones con respecto al tamaño y el número para adaptarse a los cambios funcionales derivados de dicha esclerosis. Estos cambios pueden observarse en el fondo de ojo como áreas despigmentadas en la retina junto con áreas de acúmulos de pigmentos (Ferran et al., 2003). 4.3.9.2 Atrofia óptica En algunos casos en los que no se controla a tiempo la presión arterial, el edema de papila puede evolucionar a una atrofia óptica. La atrofia óptica es una degeneración isquémica de las fibras nerviosas del nervio óptico y conlleva defectos irreversibles en la visión cuya magnitud variará en función de la cantidad y localización de las fibras nerviosas afectadas. La principal característica en la exploración del fondo de ojo es el estado de palidez que presenta el disco óptico (Rojas, 2014). 31 4.5 TRATAMIENTO DEL SINDROME VASCULAR HIPERTENSIVO Actualmente, no existe un tratamiento oftalmológico específico para el síndrome vascular hipertensivo. Sin embargo, existen evidencias de que el control de la tensión arterial con fármacos para el tratamiento de la hipertensión arterial junto con la adopción de cambios en el estilo de vida puede revertir los cambios oculares de la retinopatía hipertensiva aguda. En cambio, las lesiones oftalmológicas derivadas de la HTA crónica no revierten, aunque se controlen los valores de presión arterial. Algunos autores sugieren que algunos fármacos hipertensivos, además de controlar los valores de tensión arterial, pueden tener un efecto positivo sobre la microcirculación retiniana, observándose una mejoría de algunos signos propios de este síndrome (Veiga et al., 2012). También se investiga la eficacia de algunos compuestos como el factor de crecimiento nervioso (FNC) (Trisán et al., 2000). 32 5. CONCLUSIONES − Los vasos sanguíneos que nutren a la retina, la coroides y el nervio óptico presentan diferencias anatómicas y fisiológicas y poseen mecanismos de autorregulación distintos. Es por ello por lo que la respuesta de cada una de estas entidades ante la hipertensión arterial es distinta. − El sistema de regulación presente en los vasos coroideos colapsa más rápidamente que el mecanismo de los vasos retinianos, predominando las lesiones a nivel coroideo en casos de hipertensión arterial aguda y predominando la afectación retiniana en casos de hipertensión arterial crónica. − La HTA, a nivel ocular, provoca la aparición de diversos signos como el estrechamiento arteriolar difuso o localizado, alteraciones en los cruces arteriovenosos, alteraciones del reflejo vascular, aneurismas, hemorragias, exudados duros y algodonosos y edema de papila. − En pacientes no diagnosticados de HTA, la observación de algunos de los signos mediante oftalmoscopia directa, no debe ser motivo suficiente para establecer el diagnóstico de esta enfermedad, puesto que otras patologías pueden provocarlos también. − La evolución de las manifestaciones vasculares a nivel ocular va a depender de varios condicionantes como son: el grado de hipertensión, el tiempo en que se tiene la presión arterial elevada y la rapidez de instauración de la hipertensión. − Las distintas clasificaciones de la HTA que intentan relacionar las manifestaciones oftalmológicas con la afectación a nivel sistémico, presentan cada una algún tipo de limitación, es por ello que debemos combinar las mismas. − Aunque la clasificación de Keith-Wagener-Barker es la más utilizada, a nuestro parecer debe extenderse el uso de la clasificación de Sánchez Salorio puesto que tiene en cuenta factores que no están contemplados en la primera. − Las manifestaciones que la HTA produce en el fondo ocular pueden ser reversibles o definitivas, y en algunos casos pueden complicarse pudiendo provocar la aparición de lesiones que pueden ocasionar la pérdida parcial o total de la visión del paciente. 33 − El control de los valores de presión arterial mediante fármacos antihipertensivos y un estilo de vida saludable son medidas imprescindibles en el tratamiento ya que van a permitir revertir las manifestaciones oculares que aparecen en casos de HTA aguda y evitar la progresión y las complicaciones oftalmológicas en casos de HTA crónica. 34 6. 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