Inmunopatología de la dermatitis atópica
Abstract
Institutional repository that preserves and disseminates the academic and scientific output of the institution.
Full text
Inmunopa ología de la de ma i is a ópica
Ignacio Umbe Mille
Aques a esi doc o al es à subjec a a la llicència Reconeixemen - NoCome cial –
SenseOb aDe i ada 4.0. Espanya de C ea i e Commons.
Es a esis doc o al es á suje a a la licencia Reconocimien o - NoCome cial – SinOb aDe i ada
4.0. España de C ea i e Commons.
This doc o al hesis is licensed unde he C ea i e Commons A ibu ion-NonComme cial-
NoDe i s 4.0. Spain License.
R.
1&S
O
«•ÍLG
1
TESIS
DOCTORAL
DIRIGIDA
POR:
P o .
J.A.A.
Hun e .
UK
P o .
J.M.
Masca é.
España
'OTECA
DE
LA
UNIVERSITAT
DE
BARCELONA
0700132823
i
TESIS
DOCTORAL
-
Ag adecimien os
-
Mo i o
de
la
esis
-
Ab e ia u as
CAPITULO
I
:
INTRODUCCION
A.
De inición.
B.
His o ia.
C.
Mani es aciones
clinicas.
D.
Epidemiologia.
E.
His opa ologia
y
misc ocopia
elec ónica.
F.
Asociaciones
gené icas.
G.
Aspec os
a macológicos.
H.
Agen es
inhalan es:
polen.
I.
Papel
del
pol o
domés ico
y
del
áca o
del
pol o
domés ico
en
la
de ma i is
a ópica.
J
Papel
de
los
agen es
in ecciosos
en
la
de ma i is
a ópica.
K.
Relación
de
alé genos
de
la
comida
con
la
a ópica.
L.
Inmunopa ología
de
la
de ma i is
a ópica
-
In oducción.
El
papel
de
la
IgE
en
la
de ma i is
a ópica.
Al e aciones
de
la
inmunidad
celula .
El
papel
de
la
IgG
en
la
DA
M.
Manejo
y
a amien o
de
la
de ma i is
a ópica
Mé odos
de
p e ención
en
ecien
nacidos
adul os.
Medidas
gene ales.
I adiación
po
ul a iole as
A,
B.
de ma i is
niños
y
E ec os
de
los
glucoco icoides
en
la
espues a
inmune
inducida
po
células
epidé micas.
CAPITULO
II
REVISION
BIBLIOGRAFICA
CONSIDERANDO
LOS
SIGUIENTES
ASPECTOS:
A.
Células
de
Lange han.
B.
Lin oci os
T. helpe
/
sup eso es.
C.
Mac ó ago.
D.
HLA
-
DR
HLA
-
DP
HLA
-
DQ
E.
Mas oci os.
F.
Eosinó ilos.
G.
Basó ilos.
H.
Que a inoci o.
I.
Obje i os
en
la
esis
i
CAPITULO
III:
PROYECTO.
MATERIAL
¥ METODOS.
A.
-
P oyec o
B.
-
Pacien es:
1.
Pacien es
con
piel
no mal
no
a ópicos.
2.
Pacien es
con
de ma i is
a ópica
pa a
el
es udio
de
la
p ueba
in adé mica
con
el
áca o
del
pol o
domés ico.
3.
Pacien es
con
de ma i is
a ópica
pa a
el
es udio
de
la
p ueba
pa che
con
el
áca o
del
pol o
domés ico.
4.
Pacien es
a ópicos
con
exposición
de
ayos
ul a iole a
B.
5.
Pacien es
a ópicos
en
piel
sana
y
piel
a ec ada
de
eccema.
Mé odos:
1
.
Biopsia
cu ánea
2
.
P ueba
de
P ick
3
.
P uebas
in adé micas
4.
Tes
de
pa che
5.
RAST
6
.
Técnica
de
inmunope oxidasa
7.
Cuan i icación
e
inmuno eno ipado
de
las
células
en
la
epide mis
y
de mis.
8.
Análisis
es adís icos
de
los
esul ados
CAPITULO
IV:
RESULTADOS.
A.
Co elación
écnica
de
RAST
y
PRICK.
B.
Es udio
po
mic oscopio
óp ico
de
las
eacciones
ijadas
con
o mol
:
H&E
GIEMSA
Toluidinia
azul.
1.
Tes
in adé mico
de
áca o
pol o
de
casa.
2.
Tes
de
pa che
en
piel
exco iada
y
no
exco iada
con
áca o
del
pol o
de
casa.
3.
Exposición
de
piel
a ópica
a
los
ul a iole a
B
C.
Es udio
po
la
écnica
de
inmuno
pe oxidasa
usando
an icue pos
monoclonales
:
epide mis/de mis.
CDla
-
leu
6
L2.4.3
HLA
-
DR
CD8
-
leu
2a
B
7/21
HLA
-
DP
CD4
-
leu
3a
Leu
10
HLA
-
DQ
CDJ4
-
leu
M3
1
.
Piel
no mal
no
a ópica.
2.
Es udio
in adé mico
de
áca o
pol o
de
casa.
3.
Tes
de
Pa che
en
piel
exco iada
y
no
exco iada
con
áca o
del
pol o
de
casa.
4.
Exposición
de
piel
a ópica
a
los
ayos
ul a iole a
B.
5.
Pacien es
a ópicos
en
piel
sana
y
piel
a ec ada
de
eczema.
D.
Es udio
de
la
p o eina
basica
mayo
en
cinco
pacien es
as
la
inyección
del
aca o
del
pol o
domés ico
in adé mica.
CAPITULO
V:
DISCUSION
1,
Es udios
inmunopa ológicos
del
es
in adé mico
con
APD
y
del
es
del
pa che
en
piel
exco iada
y
no
exco iada
con
APD.
Resul ados
compa a i os
en e
la
inyección
in adé mica
y
el
es
del
pa che
en
piel
exco iada
y
no
exco iada.
Neu o oxina
de i ada
del
eosinó ilo
=>
NDE
Pép ido
elacionado
con
el
gen
de
la
calci onina
=>
PRGC
P o eína
básica
mayo
=>
PBM
P o eína
ca iónica
del
eosinó ilo
=>
PCE
P ueba
de
Mann
Whi ney
U
=>
PMWU
Rayos
ul abiole a
A-B
=>
UVA-B
Reacción
de
ase
e a dada
=>
RFR
Tes
de
Wilcoxon
=>
TW
T i os a asa
de
adenosina
=>
ATPase
Vi us
he pes
simple
=>
VHS
xi
i i
1
CAPITULO
I
In oducción
A.
De inición
La
de ma i is
a ópica
(DA)
ha
sido
de inida
como
una
e upción
eccema osa,
p u iginosa
y
ecu en e,
que
a ec a
de
o ma
simé ica
en
á eas
de
lexu a
y
se
p esen a
con
asociación
de
his o ia
pe sonal
o
amilia
de
asma,
ieb e
del
heno
o
de ma i is.
Es a
en e medad
es
consecuencia
de
al e aciones
del
sis ema
inmunológico
y
de
los
ni eles
de
os odies e asa
y
AMP
cíclico
.
B.
His o ia
En
1892,
Besnie
ue
el
p ime
au o
en
desc ibi
una
en e medad
amilia
que
cu saba
con
p u i o
desde
la
in ancia
has a
la
edad
adul a,
que
p esen aba
a iaciones
según
las
di e sas
es aciones
del
año,
y
apa ecía
asociada
con
asma
y
ieb e
del
heno.
B ocq,
en
1902,
denominó
a
es a
en e medad
como
neu ode ma i is
di usa,
sugi iendo
como
causa
la
exis encia
de
una
al e ación
del
sis ema
ne ioso.
En
1923,
Coca
y
Cooke
u iliza on
el
é mino
"a opia
1
'
pa a
de ini
el
as o no
que
p esen aban
di e sos
pacien es
que
asociaban
asma,
ieb e
del
heno
y
eccema.
Más
a de,
en
1933,
Wise
y
Sulzbe ge
desc ibie on
es
ases
clínicas en
2
los
pacien es
a ec os
de
de ma i is
a ópica:
ase
in an il,
ase
del
niño
y
ase
adul a.
C.
Mani es aciones
clínicas
La
de ma i is
a ópica
ca ece
de
signos
absolu amen e
especí icos
y
de
p uebas
de
labo a o io
que
sean
concluyen es,
siendo
la
p esencia
de
un
conjun o
de
mani es aciones
clínicas
la
que
nos
pe mi i á
un
mejo
econocimien o
de
la
en e medad.
Pa a
e ec ua
el
diagnós ico
de
de ma i is
a ópica
es
necesa io
que
exis an
3
o
más
mani es aciones
clínicas
básicas:
P u i o
Mo ología
y
dis ibución
ípica:
a)
Liqueni icación
lexu al
lineal
en
adul os.
b)
A ección
acial
y
á ea
ex enso es
en
niños.
De ma i is
c ónica
ecidi an e.
His o ia
pe sonal
o
amilia
de
a opia.
3
Asimismo,
han
de
da se
es
o
más
mani es aciones
clínicas
secunda ias:
Xe osis
Ic iosis,
que a osis
pilosa.
Hipe sensibilidad
ipo
I.
Aumen o
de
IgE
en
plasma.
Inicio
de
la
en e medad
en
edad
emp ana.
Aumen o
de
las
in ecciones
cu áneas
po al e aciones
de
la
inmunidad
celula .
Tendencia
del
pacien e
a
p esen a
de ma i is
en
las
palmas
de
manos
y
pies.
De ma i is
del
pezón.
Queili is.
Conjun i i is
ecidi an e.
Pliegue
de
Dennie
-
Mo gan.
Que o ocono.
Ca a a a
subcapsula
an e io .
E i ema
y
palidez
acial.
4
Pi i iasis
alba.
P u i o
cuando
exis e
sudación.
In ole ancia
al
con ac o
con
la
lana.
In ole ancia
a
de e minados
alimen os.
Fac o es
emocionales
y
ambien ales
que
in luencian
la
cu ación
de
la
en e medad.
De mog a ismo
blanco.
La
de ma i is
a ópica
se
subdi ide
en
es
o mas
clínicas:
1.
Eccema
agudo
.
Se
obse a
en e
el
p ime
y
segundo
año
de
edad,
ca ac e izándose
po
una
de ma i is
exuda i a.
Las
á eas
a ec adas
son
la
ca a
y
la
supe icie
ex enso a
de
las
ex emidades.
2.
Eccema
del
niño
.
Se
p esen a
en e
los
4
y
10
años
de
edad.
Las
á eas
más
a ec adas
son
la
an ecubi al,
popli eal,
manos,
pies,
y
pe io bi al.
No
se
obse a
una
de ma i is
an
exuda i a,
como
en
la
ase
aguda
.
3.
Eccema
del
adolescen e
y
adul o
.
Es e
eccema
se
obse a
en e
los
12
y
20
años de
edad,
a ec ando
undamen almen e a
las
zonas
de
lexión,
ca a,
cuello,
onco
supe io
y
ex emidades.
Se
obse an
á eas
de liqueni icación
y
eng osamien o
de
la
piel.
5
Un
subg upo
de
la
de ma i is
a ópica
se ia
el
concep o
de c ip oa opia
cu ánea
(G imal
F,
Lecha
M,
Masca é
JM),
siendo
una
o ma
us ada
de
la
de ma i is
a ópica
que
p esen a
un
g ado
a iable
de
p u i o,
p esen ando
múl iples
as o nos
cu áneos
como
de ma i is
de
con ac o
,
e
i i a i a
en e
o os.
Es os
pacien es
p esen an
an eceden es
amilia es
de
signos
mayo es
y
meno es
de
a opia
y
algunos
signos
mayo es
ex acu áneos
de
la
misma,
o mando
un
subg upo
de
la
a opia
cu ánea.
6
LESION ERITEMATOSA-ESCAMOSA
DERMATOSIS
ATOPICA
EN
BRAZO.
PACIENTE
AFECTA
LESION
ERITEMATOSA-ESCAMOSA
CON
AREAS
DE
LIQUENIFICACION
EN
ZONA
DE
FLEXURAS
7
D.
Epidemiología
La
de ma i is
a ópica
es
una
en e medad
cu ánea
globalmen e
dis ibuida
con
di e sas
e aluaciones
de
su
p e alencia
según
au o es
y
zonas
geog á icas. Se
es ima
que
en
los
EE.UU.,
la
DA
a ec a
a
un
0.7%
de
la
población
(Johnson,
1977)
;
en
los
países
nó dicos
se
ha
señalado
que
al
menos
un
5%
de
la
población
in an il
es á
a ec a
en
algún
momen o de
DA
(A he on,
1982);
asimismo,
la
incidencia
en
Ingla e a
se
si úa
en
el
3,1%
(Walke ,
1956).
E.
His opa ología
y
mic oscopía
elec ónica
His opa oloqía
Los
cambios
pa ológicos
que
se
obse an
en
el
mic oscopio
óp ico
pueden
di idi se
en
dos
ases,
aguda
y
c ónica,
con
con inuidad
en e
ambas
(P ose
y
Sedlis,
1960;
P ose,
1965).
Du an e
la
ase
aguda,
exis e
una
lige a
hipe plasia
pso iasi o me
de
la
epide mis
con
hipe que a osis
sua e
y
lige a
pa aque osis.
Ocasionalmen e
se
pueden
obse a
mi osis
en
la
pa e
más
baja
de
la
epide mis,
sugi iendo
un
es ado
p oli e a i o
en
la
e olución
de
la
lesión.
También
se
obse a
edema
in e celula
(como
espongiosis),
así
como
edema
in acelula
(S enn,
1981).
Las
esículas
de
la
DA
aguda
son
ela i amen e
pequeñas
en
compa ación
con
las
obse adas
en
la
de ma i is
de
con ac o
alé gica.
Se
pueden
ap ecia
múl iples
esículas
sepa adas
unas
de
o as
po
inos
sep os,
que
se
uel en
coalescen es
en
algunas
á eas.
8
F ecuen emen e
se
obse an
in il ados
lin oci a ios
den o
y
al ededo
de
las
esículas
epidé micas.
En
lesiones
de
algunos
días
de
e olución
se
pueden
obse a
neu ó ilos
dispe sados
en
la
de mis
y
la
epide mis
y
ag egados
o mando
escama/c os a
asociados
al
exudado
en
el
es a o
có neo.
En
la
de mis
subyacen e
se
ap ecia
un
in il ado
in lama o io
p edominan emen e
o mado
de
células
mononuclea es,
muchas
de
ellas
lin oci os
dis ibuidos
al ededo
de
los
asos
dé micos,
aunque
ambién
se
obse an
monoci os
y
mac ó agos.
Ocasionalmen e
se
en
eosinó ilos
y
basó ilos,
mien as
que
las
células
plasmá icas
es án
ausen es.
En
algunos
casos
se
obse a
un
in il ado
liquenoide
en
la
unión
de moepidé mica.
Algunos
mas oci os
apa ecen
hipog anulados,
p esumiblemen e
debido
al
ascado
consecuen e.
Exis e
hipe o ia
de
las
células
endo eliales
y
pe ici os
del
plexo
enoso
supe icial
(Mihm,
1976).
Los
cambios
pa ológicos
en
las
placas
c ónicas
liqueni icadas
consis en
en
una
hipe plasia
(de
mode ada
a
ma cada)
de
la
epide mis
con
elongación
de
las
c es as
in e papila es
y
una
hipe que a osis
isible
con
á eas
de
pa aque a osis
y
células
disque a ó icas
ocales.
Es án
p esen es
di e sos
g ados
de
edema
in e celula
pe o
no
se
obse a
no malmen e
o mación
de
esículas
en
las
placas
c ónicas.
Exis e
un
no able
in il ado
in lama o io
pe i ascula
dé mico
compues o
po
células
mononuclea es
que
mues a
una
mezcla
de
células
lin oides
y
células
con
ca ác e
monoci o/mac ó ago.
Focalmen e
se
puede
obse a
la
p esencia
de
células
mononuclea es
en
la
epide mis.
Ra amen e
se
hallan
9
usan
eosinó ilos.
Cuando
se
usan
inciones
me ac omá icas
ap opiadas,
los
xnas oci os
se
uel en
so p enden emen e
e iden es.
El
núme o
de
capila es
y
sus
pa edes
eng osadas
es á
aumen ado.
Un
hallazgo
no able
en
las
placas
liqueni icadas
es
la
ib osis
de
la
de mis
papila
y
de
la
pa e
más
al a
de
la
de mis
e icula .
La
ib osis
se
obse a
en
líneas
e icales
den o
de
las
elongadas
papilas
de
la
de mis
papila
y
se
uel e
con luen e
en la
de mis
e icula .
En
ocasiones,
se
obse a
ib osis
pe ineu al
de
pequeños
ne ios
(Tong,
1980;
Mihm,
1976).
16
LANGERHANS
CELL
LYSOSOMES
BIRBECK
GRANULE NUCLEUS
MITOCHONDRION
17
LANGERHANS
CELL
(HIGH
POWER)
BIRBECK
GRANULE
GOLGI
NUCLEUS
*>-W
•
i¡
kV>*
.
>
>
MITOCHONDRION
VACUOLE
18
LANGERHANS
CELL
AT
DERMO-EPIDERMAL
JUNCTION
BASAL
LAMINA
NUCLEUS
GRANULE
BREACH
OF
DERMO
EPIDERMAL
JUNCTION
BASAL
LAMINA
NOT
CONTINOUS
NUCLEUS
LYSOSOME
HEMIDESMOSOME
19
desmosome
KERATIN-OCYTES
LRNGERHANS
CELL
20
LANGERHANS
CELL
BIEBECK
GRANULE
APPOSITION
IN
21
LANGERHANS
CELL
DAMAGE
KERATINOCYTE
(BASAL)
JUNCTION
DERMIS
22
F.
Asociaciones
gené icas
La
DA
iene
unas
bases
he edi a ias.
De
un
60%
a
un
70%
de
pacien es
con
DA
ienen
un
amilia
de
p ime
g ado
con
una
al e ación
a ópica
o
más
de
una,
mien as
que
sólo
el
30%
de
la
población
de
con ol
no
a ópica
p esen a
una
his o ia
amilia
de
es e
ipo.
Di e sos
es udios
ealizados
po
Rajka
(1960)
y
Schul z
-
La sen
(1986)
en
indi iduos
gemelos
egis a on
una
conco dancia
más
al a
pa a
a opia
en
los
gemelos
monocigo os.
Inicialmen e
se
pensó
que
la
DA
se
he edaba
de
modo
au osómico
dominan e;
en
la
ac ualidad
exis en
e idencias
de
las
in luencias
ambien ales
en
un
pa ón
de
he encia
poligénico
mul i ac o ial.
Si
bien
exis en
nume osos
in o mes
que
sugie en
la
exis encia
de
asociaciones
de
la
DA
al
an igeno
leucoci a io
humano
(HLA),
ninguno
de
ellos
ha
sido
con i mado
de
mane a
adecuada
(De
Weck,
1977;
Blumen hal
1980).
G.
Aspec o
de ma ológicos
Fá maco
-
Fisiología
1.
Es udios
psico isiolóqicos
Un
p oblema
psico isio-
lógico
undamen al
en
la
DA
es
la
endencia
inhe en e
de
la
piel
pa a
p oduci
p u i o
en
espues a
a
la
mínima
p o ocación.
Las
in luencias
emocionales
pueden
desencadena
libe ación
de
los
mediado es
his amínicos
de
los
mas oci os
o
eacciones
asomo o as
o
de
sudo
que
causan
p u i o.
El
ascado
puede
ol e se
una
espues a
condicionada
que
pe pe úa
el
ciclo
(Hani in,
1986).
23
2.
El
p u i o
en
la
DA
.
El
p u i o
es
el
sín oma
dominan e
en
la
DA
y
puede
lle a
a
exco iación,
e osión
y
liqueni icación. La
e iología
del
p u i o
se e o
en
la
DA
es
oda ía
desconocida.
Algunos
es udios
han
mos ado
una
du ación
p olongada
del
p u i o
y
un
descenso
en
el
umb al
del
pico
(A hu ,
1956).
G aham
y
Wol
(1953)
mos a on
que
el
p u i o
e a
pos e io
a
la
asodila ación
en
los
pacien es
con
DA.
Di e sos
es udios
cu áneos
ealizados
en
pacien es
con
DA
mues an
un
inc emen o
de
mas oci os
(Mihm,
1976),
concen ación
de
his amina
(Johnson
1960),
ni eles
de
leuco ienos
(Ruzicka,
1984)
y
de
la
libe ación
de
his amina
p oceden e
de
los
basó ilos
(Bu le ,
1983).
Asimismo,
es udios
ecien es
sugie en
que
la
sec eción
de
di e sos
neu opép idos,
ales
como
la
subs ancia
P,
puede
es imula
la
libe ación
de
una
a iedad
de
mediado es
del
p u i o
y
de
la
in lamación
p oceden es
de
los
mas oci os
cu áneos
causando
asodila ación
seguida
de
p u i o
(Fo eman,
1984).
3.
Sudación
:
Clínicamen e,
exis e
unanimidad
en
la
opinión
de
que
la
sudación
no
es
no mal
en
la
DA,
an o
si
es
é mica,
inducida
po
el
eje cicio,
po
la
empe a u a
ambien e
aumen ada
o
emocional.
La
sudación
coincide
con
un
aumen o
en
la
espues a
p u i o
/
ascado
y
conduce
a
la
lesión
cu ánea.
Ac ualmen e,
pe manece
sin
demos a
que
la
e ención
sudo al
cause
di ec amen e
el
p u i o,
aunque
es
concebible
que
la
oclusión
de
únicamen e
una
pequeña
24
p opo ción
de
conduc os
sudo ales
sea
su icien e
pa a
causa
p u i o
y
que
el
apa en e
inc emen o
en
la
p oducción
de
sudo
sea
compensa o io
de
á eas
con
ausencia
de
sudación
(Hani in,
1986).
4.
Respues as
cu áneas
isiológicas
De mog a ismo
blanco
.
Al
o a
o
icciona
la
piel
de
un
pacien e
con
DA
se
p oduce
un
blanqueamien o
pa adójico
de
la
misma
(Whi ield,
1938).
El
de mog a ismo
blanco
se
ha
conside ado
como
un
signo
diagnós ico
de
ayuda
du an e
las
exace baciones
de
la
DA.
La
espues a
linea
blanca
se
puede
p oduci
en
ap oximadamen e
el
75%
de
pacien es
y
iene
una
buena
co elación
con
la
ausencia
de
eacción inducida
po
la
his amina
(Kalz,
1960).
No
exis e
espues a
habonosa
y
los
es udios
de
ple ismog a ía
son
cong uen es
con
asocons icción
en
el
á ea
blanqueada
(Thune,
1980).
El
de mog a ismo
blanco
no
se
bloquea
po
la
a opina,
la
p ocaina
ni
la
simpa ec omia
y
además
pa ece
encon a se
bajo
in luencias
locales
y
no
neu ales
(Rajka,
1975).
Reacciones
a
los
cambios
de
empe a u a
En
los
pacien es
con
DA,
la
empe a u a
cu ánea
basal
se
halla
ípicamen e
disminuida,
especialmen e
en
las
á eas
ac ales.
La
ascula u a
cu ánea
se
cons iñe
ápidamen e
en
un
ambien e
ío
y
se
dila a
len amen e
en
ambien es
cálidos
(Ab ams,
1963).
Se
c ee
que
exis e
una
endencia
a
la
asocons icción
cu ánea
25
gene alizada
en
la
a opia,
en
elación
a
las
espues as
ad ené gica
y
coliné gica.
5.
Ano malidades
a macológicas
Blanqueamien o
e a dado
po
los
agen es
coliné qicos
Un
blanqueamien o
e a dado
en
espues a
a
la
ace ilcolina
ocu e
en
el
70%
de
pacien es
con
DA
(Champion,
1961).
El
mecanismo
pe manece
desconocido.
No
obs an e,
nume osos
au o es
es án
de
acue do
en
que
es a
espues a
no
es
especi ica
de
la
DA.
Respues as
ad ené qicas
y
ca ecolaminas
La
e idencia
de
una
unción
au ónoma
al e ada
se
e ie e
a
una
al e ación
de
la
ac i idad
ad ené gica-x
e lejada
median e
un
aumen o
del
ono
piloe ec o
en
la
DA
y
eacciones
asocu áneas
y
ocula es
aumen adas
con
la
piloca pina
en
el
asma
(Rajka,
1975).
Asimismo,
exis e elación
en e
los
b o es
de
DA
y
el
es és
emocional.
En
1968,
Szen i anyi
señaló
que
muchas
de
las
o mas
a macológicas
e
inmunológicas
de
las
en e medades
a ópicas
se
podian
explica
median e
el
bloqueo
de
los
ecep o es
ad ené gicos
be a
que
p oducen
un
desequilib io
en
las
in luencias
de
la
egulación
ad ené gica
y
coliné gica.
Su
hipó esis
lle ó
a
una
se ie
de
es udios
sob e
la
espues a
del
AMP
cíclico
(AMP-C)
a
los
ecep o es
ad ené gicos
be a
compa ado
con
los
pacien es
a ópicos
(Pa ke ,
1973;
Reed,
1976).
32
IgE
e
IgG
an i-PI
se
encon aban
ele ados
en
los
pacien es
con
DA
y
que
exis ía
muy
buena
co elación
en e
las
p uebas
cu áneas
posi i as
y
la
p esencia
de
an icue pos
IgE
sé icos.
Ca swell
(1986)
halló
que
la
concen ación
de
los
an icue pos
IgE
al
cue po
del
áca o
e an
más
ele ados
en
los
pacien es
con
eccema
que
en
los
asmá icos.
Recien emen e,
Ba ne son
(1987)
p esen ó
el
caso
de
un
pacien e
con
DA
con
un
inc emen o
de
IgE
con a
el
an ígeno
PI
du an e
la
exace bación
de
su
eccema
y
un
descenso
de
las
mismas
inmunoglobulinas
as
a
la
mejo ía
clínica.
Es as
obse aciones
nos
conducen
a
la
siguien e
p egun a:
¿Cuál
es
el
e ec o
de
g andes
can idades
de
alé geno
aplicadas
di ec amen e
sob e
la
piel
?
Simón
(1945),
Nexmand
(1948)
Veha a
y
O uji
(1976)
han
desc i o
eacciones
alé gicas
de
ipo
e a dado
en
la
DA
después
de
p uebas
epicu áneas
con
el
alé geno
del
pol o
domés ico;
las
o mas
clínicas
e
his opa ológicas
de
es as
eacciones
ue on
compa ibles
con
las
de
la
DA.
Más
ecien emen e,
di e sos
au o es
como
Mi chell
(1982),
Pla s-Mills
(1983),
Young
(1985),
Rei amo
(1986),
I.
Gondo
(1986)
y
No is
(1988)
induje on
lesiones
cu áneas
de
eccema
median e
una
p ueba
modi icada
en
pacien es
con
DA
que
habían
p esen ado
eacción
posi i a
de
hipe sensibilidad
inmedia a
en
una
p ueba
epicu ánea
pa a
el
áca o
del
pol o
domés ico
(PI).
An es
de
aplica
el ex ac o
an igénico
del
áca o
(o
una
subs ancia
con ol)
se
desgas ó
sua emen e
la
piel
de
los
pacien es.
Las
biopsias
de
las
localizaciones
a ec as
ealizadas
a
las
48
ho as
e ela on
un
in il ado
célula
dé mico
y
una
p ominen e
espongiosis
epidé mica.
Los
hallazgos
his ológicos
ue on
i ualmen e
indis inguibles
33
de
los
de
las
bipsias
p oceden es
de
DA
clásicas.
Los
g upos
de
pacien es
con
ini is
y/o
asma
(pe o
sin
DA)
y
con
eacciones
alé gicas
de
hipe sensibilidad
inmedia a
pa a
los
alé genos
no
mos a on
eacciones
de
ipo
e a dado
en
las
p uebas
epicu áneas.
Rowle
(1984),
Mi chell
y
Pla -Mills
(1984)
señala on
que
los
pacien es
que
mues an
hipe sensibilidad
inmedia a
al
De ma ophagoides
p e onyssimus
ienen
células
T
ci culan es
sensibilizadas
con a
el
an igeno
PI.
Es as
células
T
sensibilizadas
p obablemen e
ac úan
como
células
T
helpe
pa a
la
p oducción
de
an icue pos
y
de
eacciones
e a dadas.
Rei amo
(1986)
y
Gondo
(1986)
inmuno eno ipa on
los
in il ados
as
la
exposición
del
an igeno
PI
en
la
piel
de
los
pacien es
con
DA
y
halla on
un
inc emen o
en
la
p opo ción
de
lin oci os
OKT4/OKT8
con
ele ación
de
las
células
T
helpe
y
descenso
de
las
T
sup eso as. El
núme o
de
basó ilos
y
mas oci os
no
excedió
del
10%
al
15%,
en
con as e
con
los
esul ados
de
Mi chell
(1984)
quien
halló
una
ma cada
in il ación
de
basó ilos,
sugi iendo
una
espues a
cu ánea
de
hipe sensibilidad
po
basó ilos.
Gondo
(1986)
demos ó
la
ia
pe cu ánea
de
en ada
del
an igeno
del
áca o
en
biopsias
de
piel
desgas ada,
u ilizando
inciones
é icas.
Es os
au o es
señala on
la
p esencia
de
una
eacción
u ica i o me
(clínica
e
his ológicamen e
ípica
de
ale gia
ipo
I)
que
pos e io men e
cambió
a
una
eacción
eccema osa,
ípica
de
eacción
alé gica
ipo
IV.
Exis en
pocos
abajos
sob e
la
inyección
in adé mica
del
an ígeno
PI.
Young (1985)
in odujo
la
acción
A
del
pol o
34
domés ico
en
un
pacien e
con
DA,
mos ando
eacciones
posi i as
20
minu os
después
de
la
p o ocación
in adé mica
pe o
sin
eacción
alguna
a
las
48
ho as.
J.
Papel
de
los
agen es
in ecciosos
en
la
de ma i is
a ópica
Desde
el
pun o
de
is a
del
clínico
p ác ico,
algunas
de
las
obse aciones
más
impo an es
hacen
e e encia
al
papel
desa ollado
po
el
S aphylococcus
au eus
en
la
isiopa ología
de
la
DA
(Hani in,
1986).
Aly
y
Maibach
(1976)
halla on
que
un
93%
de
pacien es
con
lesiones
ac i as
de
DA
p esen a on
colonización
po
S aphylococus
au eus
mien as
que
el
po cen aje
descendía
a
un
79%
en
cul i os
p oceden es
de
piel
no
a ec a.
S.au eus
es aba
p esen e
en
la
piel
de
un
10%
de
la
población
no mal.
Hana in
y
Rogge
(1980)
obse a on
clínicamen e
la
exis encia
de
mic opús ulas
en
la
DA,
plan eando
la
hipó esis
que
la
quimio axis
es é
inhibida
po
el
plasma
de
es os
pacien es.
Hause
(1985)
es udió
la
espues a
inmune
pa a
S.au eus
en
los
pacien es
con
DA
y
mos ó
una
hipe espues a
selec i a
con a
la
pa ed
celula
pu i icada
de
es e
mic oo ganismo
en
las
eacciones
de
hipe sensibilidad
e a dada.
F iedman
(1985)
examinó
los
pacien es
con
DA
colonizados
po
el
S.
au eus
y
u ilizando
mé odos
de
ensayo
inmuno adiomé ico
pa a
de e mina
an icue pos
IgE,
halló
que
solamen e
de
3
a
25
pacien es
p esen a on
unión
a
los
an icue pos
IgE
.
35
Colé
y
Sil e bu g
(1986)
encon a on
una
capacidad
especí ica
de
los
s.
au eus
pa a
adhe i se
a
la
pa ed
celula
de
los
co neoci os
en
los
pacien es
a ópicos.
Se
sugi ió que
la
esponsabilidad
pa a
es a
adhe encia
selec i a
ecaía
sob e
una
po ción
de
p o eína
p oceden e
de
la
pa ed
de
la
bac e ia
(p o eína
A)
y
de
ningún
modo
en
una
pe dida
de
esis encia
po
pa e
del
pacien e.
In ección
po
el
i us
del
he pes
simple
(VHS)
y
o os
i us
Los
pacien es
con
DA
ienen
una
suscep ibilidad
aumen ada
pa a
la
in ección
cu ánea
po
VHS
(Kaposi,
1985).
La
in ección
he pé ica
labial
ípica
pe manece
localizada
pe o
puede
disemina se
po
oda
la
ca a
y
se
equie en
de
2
a
3
semanas
pa a
su
cu ación.
EL
eccema
he pé ico
gene alizado
e leja
una
de iciencia
de
la
inmunidad
celula .
Los
pacien es
ambién
mues an
ene
suscep ibilidad
aumen ada
pa a
la
diseminación
de
o as
in ecciones
í icas,
como
el
i us
de
la
acuna,
las
e ugas
(Cu ie,1971)
y
los
molluscums
con agiosum
(Solomon,1966).
K.
Papel
de
la
ale gia
alimen a ia
en
la
de ma i is
a ópica.
El
papel
de
la
ale gia
e
in ole ancia
alimen a ia
en
la
p ecipi ación
y
exace bación
de
la
DA
con inúa
siendo
mo i o
de
discusión.
Es
conocido
que
en
los
niños
a ópicos,
la
ale gia
alimen a ia
es
ela i amen e
común
pe o
muchas
de
es as
ale gias
se
pie den
en
la
adolescencia
p ecoz.
Los
sín omas
incluyen
angioedema,
u ica ia
po
con ac o,
e i ema
gene alizado,
asma,
ini is,
sín omas
36
gas oin es inales,
p u i o
y
exace bación
de
la
de ma i is
a ópica.
Cuando
se
ingie e
alimen o
( an o
liquido
como
sólido),
és e
en a
en
con ac o
en
p ime
luga
con
la
mucosa
o al,
donde
puede
causa
deg anulación
de
los
mas oci os
en
indi iduos
sensibilizados
p oduciendo
angioedema.
Más
a de,
el
es ómago
ac úa
como
un
ese o io
donde
la
sec eción
de
ácido
hid oclo ídico
y
pepsina
pueden
al e a
la
an igenicidad
de
los
alimen os
y
lo
mismo
ocu e
con
las
enzimas
del
in es ino
delgado.
La
deg anulación
de
los
mas oci os
de
la
mucosa
o al
en
la
mucosa
yeyunal,
como
esul ado
de
la
exposición
an igénica,
puede
p oduci
ómi os,
dia ea
o
dolo
abdominal,
aunque
únicamen e
ocu a
en
una
mino ía
de
pacien es.
La
exposición
ecuen e
a
di e sos
alé genos
puede,
po
o o
lado,
libe a
los
mediado es
de
los
mas oci os
p oduciendo
p u i o
cu áneo
con
el
consiguien e
ascado.
Recien emen e, algunos
au o es
sugie en
que
ambién
puede
es a
in oluc ado
en
la
DA
una
espues a
de
la
IgE
en
ase
a día
(A he on,
1982).
La
p o eina
básica
mayo
(PBM)
ue
hallada
en
la
de mis
de
pacien es
as
p o ocación
alimen a ia
o al
con olada.
Es
conocido
que
la
PBM
induce
libe ación
de
la
his amina
p oceden e
de
los
basó ilos
humanos
(O'Donnel,
1983).
Hill
(1984)
señaló
la
p esencia
de
e ucciones
eccema osas
después
de
2
o
3
dias
de
una
p o ocación
o al
con
un
combinado
lác eo
en
niños
con
DA.
Una
ez
que
la
hipe sensibilidad
alimen a ia
se
haya
diagnos icado
co ec amen e,
el
único
a amien o
demos ado
consis e
en
e i a
es ic amen e
el
an ígeno.
Algunos
es adios
sugie en
que
has a
el
40%
de
niños
con
DA
y
ale gia
alimen a ia
pe de án
su
hipe sensibilidad
sob e
el
37
p ime
año
después
de
la
anulación
del
an igeno,
aunque
es a
pé dida
de
sensibilidad
a ía
según
el
an ígeno
in oluc ado
(Sampson,
1985).
Di e sos
alimen os
como
los
hue os,
cacahue es
y
ce eales
pa ecen
se
los
más
pe sis en es.
Ma hew
e
al
(1977)
es udia on
23
hijos
de
pad es
alé gicos
en
un
égimen
sin
alé genos
desde
el
nacimien o
has a
los
6
meses.
El
g upo
sin
alé geno p esen ó
un
meno
eccema
y
meno
IgE
o al
a
los
6
meses
y
al
año que
el
g upo
con ol
a
los
6
meses.
En
un
es udio
c uzado
a
doble
ciego,
A he on
e
al
(1978)
mos a on
que
la
exclusión
de
la
leche
de
aca
y
de
los
hue os
de
la
die a
de
los
niños
mejo aba
el eccema
y
que
la
p ueba
cu ánea
no
podía
p edeci
la
e icacia
de
es e
ipo
de
égimen;
lo
que
sugie e
que
o os
mecanismos
que
los
mediados
po
IgE
in e ienen
en
la
pa ogenia
de
la
de ma i is
a ópica.
La
lac ancia
ma e na
es á
adqui iendo
cada
ez
más
impo ancia
en
la
p e ención
de
la
DA.
Así,
di e sos es udios
ecien es
sugie en
que
la
exclusi idad
de
la
lac ancia
ma e na
y
la
in oducción
a día
de
alimen ación
sólida ac úa
como
medida
p o ilác ica
pa a
la
ale gia
alimen a ia
en
los
niños
con
DA
que
posean
iesgo
he edi a io
de
al e aciones
a ópicas
(Saa inen,
1984).
Recien emen e,
Chand a
(1986)
y
o os
au o es
señalan
que
el
hecho
que
la
muje
e i e
alé genos
alimen a ios
comunes
du an e
el
emba azo
y
la
lac ancia
es á
asociado
a
una
educción
signi ica i a
de
la
incidencia
y
se e idad
de
la
de ma i is
a ópica
en e
los
niños
alimen ados
con
lac ancia
ma e na.
En
caso
de
his o ia
amilia
de
a opia,
las
muje es
(que
end án
niños
con
iesgo
de
a opia)
debe ían
e i a
en
lo
posible
leche
de
aca,
hue os,
e ne a,
cacahue es
y
38
pescado
du an e
el
emba azo
y
la
lac ancia,
y
amaman a
exclusi amen e
an o
iempo
como
sea
posible
(6
meses
o
más)
.
Munk ad
y
colabo ado es
(1984)
mos a on
una
isión
opues a
al
con ol
die é ico
cuando
adminis a on
a
33
pacien es
con
DA
una
die a
sin
an igenos
du an e
3
semanas
de
hospi alización
y
la
compa a on
con un
die a
placebo.
El
g upo
de
pacien es
con
mejo ía
no
ue
es adís icamen e
signi ica i o
en e
al
g upo
placebo.
O os
au o es
compa en
el
mismo
pun o
de
is a
en
cuan o
que
la
lac ancia
ma e na
p olongada
o
el
e aso
en
la
in oducción
de
la
leche
de
aca
o
comida
sólida
no
juega
un
papel
sus ancial
en
la
modi icación
de
la
p e alencia,
se e idad
o
edad
de
inicio
en
los
pacien es
a ópicos
(Halpe n
e
al,
1973;
Van
Aspe en
e
al,
1984;
Mo oz,
1986).
L.
Inmunopa oloqía
de
la
de ma i is
a ópica
La
e iología
de
la
de ma i is
a ópica
pe manece
desconocida,
pe o
el
esul ado
inal
es
una
in e acción
compleja
en e
al e aciones
gené icas,
a maco isiológicas
e
inmuno egu-
lado as.
Debido
a
que
los
de ec os
inmunológicos
no
se
han
hallado
en
odos
los
pacien es
con
DA,
se
ha
suge ido
que
la
DA
es
una
al e ación
he e ogénea.
En
analogía
con
el
asma
b onquial,
la
DA
puede
di idi se
como
mínimo
en
dos
g andes
g upos:
39
El
p ime
g upo
eúne
los
pacien es
con
al e aciones
inmuno egulado as,
incluyendo
las
ele aciones
ma cadas
de
IgE
en
sue o.
En
es os
casos,
los
alé genos
pueden
desempeña
un
papel
p o ocando
p u i o
median e
la
in e acción
de
la
IgE
con
los
mas oci os
(e
incluso
los
mac ó agos),
de
mane a
simila
a
cómo
la
exposición
a
alé genos
p oduce
b oncospasmo
en
el
asma
ex ínseco.
El
segundo
g upo
lo
cons i uyen
pacien es
con
escasas
o
nulas
al e aciones
inmunólogicas
y
puede
se
análogo
con
los
pacien es
con
asma
in ínseco
que
p esen an
ni eles
bajos
de
IgE
sé ica
y
no
sean
a ópicos.
Los
pacien es
de
ambos
g upos
pa ecen
ene
una
hipe eac i idad
cu ánea
in ínseca
que
p oduce
una
disminución
en
el
umb al
del
p u i o
pa a
los
es ímulos
mecánicos
o
químicos,
del
mismo
modo
que
los
suje os
asmá icos
desa ollan
b oncospasmo
en
espues a
a
concen aciones
más
bajas
de
his amina
inhalada,
que
las
necesa ias
pa a
ob ene lo
en
los
suje os
no males.
Siguiendo
a
la
ob ención
de
la
espues a
al
p u i o
debida
a
desequilib ios
a macológicos
cu áneos o a
la
libe ación
de
los
mediado es
de
los
mas oci os
o
de
los
mac ó agos,
el
ascado
puede
ag a a
la
en e medad
cu ánea
y
a o ece
la
in oducción adicional
de
an igenos
p oceden es
de
la
supe icie
cu ánea.
Las
células
de
Lange hans,
células
p esen ado as
de
an igeno,
pueden
pos e io men e
es a
p epa adas
pa a
libe a
monocinas
que
a aen
y
p omue en
la
p oli e ación
de
lin oci os
T
ac i ados
y
de
mac ó agos
ac i ados
en
la
piel,
con
la
subsiguien e
p oli e ación
epidé mica.
40
El
papel de
la
IqE
en
la
de ma i is
a ópica
Inicialmen e
se
había
suge ido
la
p esencia
de
una
base
inmunológica
en
la
DA
debida
al
hecho
que
más
del
70
%
de
pacien es
con
DA
ienen
his o ia
amilia
o
pe sonal
de
asma
o
ini is
alé gica.
Los
pacien es
con
DA
ecuen emen e
p esen an
exace baciones
y
eacciones
habonosas
mediadas
po
eaginas
pa a
los
an ígenos
inhalan es
o
alimen a ios.
Los
an icue pos
eagínicos
pe enecen
a
la
clase
de
inmunoglobulinas
IgE.
Nume osos
in o mes
con i man
que
en e
el
43%
y
el
80%
de
pacien es
a ec os
de
DA
p esen an
ni eles
de
IgE
ele ados
en
sue o
(Jones,
1975,
Gu e i ch,
1973,
S one,
1973),
habiéndose
encon ado
di e sas
co elaciones
en e
los
ni eles
sé icos
de
IgE
y
los
hallazgos
clínicos
en
la
DA.
Los
ni eles
sé icos
de
IgE
es án
más
ele ados
en
los
pacien es
con
asma
concomi an e
y/o
ini is
alé gica
(Jones,
1975,
Wi ing,
1980).
Las
p uebas
RAST
pa a
la
IgE
an ígeno-especí ica
se
di igen
a
una
g an a iedad
de
an ígenos,
incluyendo
los
inhalan es
espi a o ios
comunes,
polen,
mohos,
insec os
y
a
los
an ígenos
alimen a ios.
Exis e
poca
co elación
en e
los
sín omas
clínicos
y
los
esul ados
de
es as
p uebas
en
pacien es a ópicos
con
de ma i is
(Ho man,
1975).
Di e sos
es udios
han
señalado
ni eles
sé icos no males
de
IgE
en
el
20
%-75
%
de
pacien es
con
DA
(Juhlin,
1969,
S one,
1973).
41
Algunos
pacien es
con
gammaglobulinemia
congéni a
ligada
al
sexo
y
ausencia
de
eac i idad
inmedia a
demos able
en
p uebas
cu áneas
han
p esen ado
lesiones
ípicas
de
DA
(Pe e son,
1962).
Asimismo,
se
han
documen ado
ni eles
ele ados
de
IgE
sé ica
en
pacien es
con
de ma i is
de con ac o,
dishid osis
y
pso iasis
(O'Loughlin,
1977).
Algunos
pacien es
con
DA
p esen an
en
sang e
pe i é ica
ni eles
ano malmen e
ele ados
de
an icue pos
IgG
con a
la
acción
FC
de IgE.
Los
an icue pos
an i-IgE
pueden
desempeña
un
papel
impo an e
en
la
o mación
de
inmunocomplej
os
ci culan es
con eniendo
IgE.
Es os
inmunocomplejos
han
sido
desc i os
en
pacien es
asmá icos
y
con
DA
as
una
p o ocación
alimen a ia
(Quin i,
1984;
Inganas,
1981).
En
la
ac ualidad
pa ece
que
los
ni eles
ele ados
de
IgE
ci culan e
solamen e
se
pueden
conside a
como
un
asgo
no
especí ico
de
DA.
Recien emen e
se
ha
demos ado
que
los
mas oci os
no
son
las
únicas
células
con
ecep o es
pa a
la
IgE.
Los
mac ó agos
(Dessain ,
1979),
basó ilos
(Ishizaka,
1975),
lin oci os
T
y
B
en
sang e
pe i é ica
(Ishizaka,
1981),
eosinó ilos
(Cap on,
1984)
monoci os
y
células
de
Lange hans
(B uynzeel-
Koomen,
1986)
ambién
poseen
ecep o es
pa a
la
acción
FC
de
la
IgE
pues o
que
es as
células
se
encuen an
en
el
in il ado
de
las
lesiones
cu áneas
de
la
DA.
La
p esencia
de
IgE
en
es os
ipos
celula es
p opo ciona
unión
en e
las
espues as
inmunes
ipos
I
y
IV
en
la
pa ogenia
de
la
DA.
48
pueda
e i a
el
con ac o
con
i i an es.
Las
die as
especiales
se
deben
ese a
pa a
aquellos
casos
que
no
espondan
al
a amien o
con encional
y
posean
además
una
his o ia
cla a
de
in ole ancia
alimen a ia.
3.
Es a egias
pa a
la
p e ención
de
la
DA
en
adul os
El
manejo
debe
inicia se
de
mane a
ideal
en
la
adolescencia.
Las
p omesas
sob e
un
blanqueamien o
o al
o
una
g an
mejo ía
después
de
la
pube ad
deben
complemen a se
siemp e
con
el
hecho
que
algunos
pacien es
a ópicos
nunca
cu an
comple amen e
y
que
una
p opo ción
de
los
que
se
blanquean
en
la
adolescencia,
desa ollan
el
pa ón
clásico
de
DA
del
adul o.
En e
las
p ecauciones
a
adop a
pa a
la
p e ención
de
la
DA
en
adul os
se
encon a ían
las
siguien es:
-
E i a
siemp e
que
ue a
posible
di e sas
ocupaciones
p o esionales
como
en e me ía,
peluque ía
o
abajos
en
áb icas
que
empleen
i i an es.
Ac i idades
depo i as:
puede
a a se
el
asma
inducido
po
el
es ue zo;
la
clo ación
de
las
piscinas
puede
ag a a
la
DA.
49
Los
espacios
soleados
y
los
baños
de
agua
salada
son
bene iciosos.
-
Die a:
no
son
necesa ias
es icciones,
a
menos
que
los
pacien es
elacionen
obje i amen e
el
empeo amien o
de
su
de ma i is
con
el
consumo
de
cie os
alimen os.
El
es és
desempeña
un
papel impo an e
en
la
exace bación
del
eccema.
Las
écnicas
de
au o elajación
se án
de
u ilidad
en
es os
pacien es.
Eliminación
y
educción
de
los
ac o es
de
exace bación:
áca o
del
pol o
domés ico,
po
ej.
Limpia
cuidadosamen e
con
aspi ado a
las
moque as,
al omb as,
y
cambia
egula men e
la
opa
de
cama.
Recien emen e,
ha
salido
al
me cado
un
ae osol
que
elimina
el
áca o
(Tymasol)
y
cuya
u ilidad
ha
sido
comp obada
si
bien
iene
el
incon enien e
de
su
ele ado
p ecio.
4.
Medidas
gene ales
A.
Pe íodos
co os
de
hospi alización
Con
es a
medida
se
puede
educi
conside ablemen e
la
u ilización
de
co icoides
sis émicos.
50
I.
Se
ecomienda:
Descanso
absolu o
Habi ación
en
penumb a.
Pocas
isi as.
Ropa
de
cama
de
algodón.
Habi ación
sin
pol o
ni
animales.
Tempe a u a
de
68°C
a
70“F,
humedad
ela i a
del
70%.
Die a
blanda,
sin
alcohol,
especias
ni
ca eína.
II.
T a amien o
ópico
Baño
con
acei e
(20
min
dos
eces
al
dia)
.
C emas
emolien es
aplicadas
en
oda
la
supe icie
co po al.
Aplicación
de
es e oides
locales
de
ipo
I
ó
II
en
las
á eas
a ec as.
An es
de
los
UVB,
p epa aciones
de
alqui án.
51
Aplica
c ema
de
hid oco isona
en
la
ca a
al
1%
o
un
es e oide
no
luo ado.
La ado
dia io
del
cue o
cabelludo
con
champú
seguido
de
una
loción
es e oide
ópica.
III.
T a amien o
sis émico
An ibió icos
sis émicos
ales
como
e i omicina
a
dosis
de
250
mg
cua o
eces
al
dia
o
dicloxaciclina,
250
mg
cua o
eces
al
día.
An ihis áminicos
con
e ec o
sedan e
del
ipo
hid oxicina
(has a
25
mg
cua o
eces
al
día)
o
bloqueado es
H1
-
H2
ales
como
la
doxepina
(has a
25
mg
cua o
eces
al
día).
En
pacien es
con
es ado
de
agi ación:
clo p omacina
a
dosis
de
has a
25
mg
cua o
eces
al
día.
Es e oides
de
ida
co a
en
inyección
in amuscula
an es
de
la
hospi aliza-
ción,
ales
como
be ame asona
8
mg
o
be ame asona
6
mg.
Fo oquimio e apia
con
PUYA.
52
B. T a amien o
ambula o io
E i a
o
educi
en
lo
posible
los
ac o es
que
p o oquen
exace bación.
Aplica
emolien es
ópicos
du an e
o
después
del
baño,
an as
eces
como
sea
necesa io.
Co icoides
ópicos:
U iliza
compues os
de
mediana
a
al a
po encia
en
pe iodos
co os
de
a amien o
e
hid oco isona
pa a
el
man enimien o.
An ibió icos
sis émicos,
en
caso
de
necesidad.
An ip u iginosos,
an ihis aminicos.
5.
El
papel
de
los
UVB
,
y
los
UVA
en
la
de ma i is
a ópica
El
in il ado
celula
en
la
de ma i is
a ópica
c ónica
consis e
p incipalmen e
en
lin oci os
T
helpe
(Rocha,
1984)
,
que
ecuen emen e
exp esan
los
an igenos
clase
II
del
CMH
(Bake ,
1984).
Exis e
un
g an
núme o
de
células
de
Lange hans
en
la
epide mis
y
en
la
de mis
(Rocha,
1984;
Zacha y,
1985).
El
a amien o
con
ul a iole as
B
(UVB)
o
la
o oquimio e apia
con
pso aleno
(PUVA)
son
de
g an
ayuda
pa a
algunos
pacien es
con
DA.
Los
UVB
y
la
PUVA
a ec an
la
53
eac i idad
inmunológica
incluyendo
la
sup esión
de
la
hipe sensibilidad
e a dada
(Sjo al,
1986).
En
el
anscu so
de
los
úl imos
años
se
ha
inc emen ado
nues o
conocimien o
sob e
los
e ec os
de
la
adiación
ul a iole a.
La
i adiación
in
i o
con
UVB
-
UVC
-
UVA
de
la
piel
humana
p oduce
un
descenso
de
las
células
de
Lange hans
epidé micas
T6+
DR+
(Abe e ,
1981);
la
i adiación
con
UVB
-
UVC
induce
la
apa ición
de
células
epidé micas
p esen ado as
de
an igeno
T6
DR+
(Coope ,
1985).
Es as
células
epidé micas
p esen ado as
de
an igeno
T6
-
DR+
son
esponsables
del
inc emen o
en
la
capacidad
p esen ado a
de
an igeno
de
las
células
epidé micas
ob enidas
as
exposición
ul a iole a
y
son
además eno ípica
y
uncionalmen e
análogas
a
la
subpoblación
meno
especializada
de
monoci os
pe i é icos
0KM1
-
0KM5
+
que
son,
a
su
ez,
po en es
ac i ado es
de
sus
mismas
células
T
en
ausencia
de
an igenos
añadidos
(Coope ,
1986).
Ul aes uc u almen e,
es as
células
son
idén icas
a
los
melanó agos
pe o
a ec an
la
igilancia
inmune
de
los
cánce es
cu áneos
pues o
que
ac i an
las células
T8
sup eso as
(Coope ,
1985).
La
adiación
ul a iole a
ambién
eje ce
o as
acciones,
ales
como
educi
la
deg anulación
de
los
mas oci os
(Fjellne ,
1982),
disminui
la
ac i idad
del
ac o
ETAF
de
ac i ación
de
los
imoci os
de i ado
de
las
células
epidé micas
(Saude ,
1983),
e a da
el
inc emen o
de
la
p oducción
de
in e leucina—I
y
el
descenso
inmedia o
de
la
unción
de
p esen ación
de
an igeno
en
las
células
epidé micas
humanas
(Rasanen,
19819.
Como
p opiedades
an imic obianas,
inhibe
el
54
c ecimien o
de
P.
a icula
y
S.
Au eus
(Fae gemann,
1987)
.
En
conclusión,
la
adiación
UVB p oduce
la
desapa ición
de
los
ma cado es
de
las
células
de
Lange hans
y
la
ab ogación
de
la
unción
de
sus
células
p esen ado as
de
an ígeno
pe o
la
apa ición
de
T6
-
DR+
p o oca
la
inducción
de
las
células
T
sup eso as
y
la
exp esión
in
i o
de
al a
de
espues a
o
ole ancia
al
an ígeno.
O os
es udios
han
demos ado
que
siguiendo
a
la
i adiación
UVB
se
ap ecia
un
aumen o
ápido
en
el
núme o
de
células
de
Lange hans
epidé micas
en e
los
días
7-14
y
42-56,
lo
que
se
ha
enido
en
llama
ases
de
ecupe ación
p ecoces
y
a días
(Miyauchi,
1987)
.
6.
E ec o
de
los
qlucoco icoides
en
la
espues a
inmune
inducida
po
células
epidé micas
.
Tan o
los
co icoides
adminis ados
ópicamen e
como
los
adminis ados
sis émicamen e,
conducen
a
una
educción
de
las
células
epidé micas
po ado as
de
las
la
(Abe e ,
1984).
Es e
descenso
ue
concomi an e
con
una
mejo ía
subs ancial
de
la
unción
immunológica
dependien e
de
las células
de
Lange hans
en
las
células
epidé micas
y
con
una
educción
pos e io de
la
p oli e ación
singénica
y
alogénica
an ígeno-especí ica
de
las
células
T.
Recien emen e,
Aswo h
(1988)
con i mó
es os
hechos
mos ando
un
descenso
del
núme o
de
células
de
Lange hans
HLA-DR+
/
T6
con
una
55
inhibición
ma cada
de
la
ac i ación
de
las
células
T,
no
es ando
al e ada
la
p oducción
de
EATF
po
las
células
epidé micas.
Después
de
la
in e upción
del
a amien o,
el
núme o
y
unción
de
las
células
de
Lange hans
ol ie on
len a
y
g adualmen e
a
sus
alo es
no males.
56
CAPITULO
II
Re isión
de
la
li e a u a
conside ando
los
siguien es
aspec os:
A.
Células
de
Lanqe hans
1.
De inición
.
Las
células
de
Lange hans
son
células
dend i icas
p oceden es
de
la
médula
ósea
que
esiden
p incipalmen e
en
epi elios
escamosos
es a i icados.
No malmen e
es án
localizadas
a
ni el
sup abasal
y
cons i uyen
ap oximadamen e
de
un
3%
a
un
4%
de
odas
las
células
epidé micas.
Su
isualización
en
el
mic oscopio
óp ico
equie e
el
uso
de
écnicas
his oquimicas
y/o de
ma eaje
inmune
ap opiadas.
Ul aes uc u almen e,
las
células
de
Lange hans
mues an
pa icula es
o ganelas
ci oplasmá icas
ilamina es
(g ánulos
de
Bi beck),
que
acili an
su
iden i icación.
Las
células
de
Lange hans
poseen
ecep o es
pa a
la
acción
FC
de
la
IgG
y
pa a
el
componen e
C3
del
complemen o
y
sin e izan
los
an igenos
HLA-D
de
la
clase
la.
Di e sos
es udios
uncionales
han
e elado
que
las
células
de
Lange hans
son
esponsables
de
la
capacidad
de
las
células
epidé micas
pa a
induci
espues as
p oli e a i as
y
ci o óxicas
de
las
células
T.
Asimismo,
es udios
in
i o
e
in
i o
sugie en
que
las
células
de
Lange hans
son
las
células
induc o es
exac as
pa a
la
gene ación
de
la
espues a
inmune
57
dependien e
de
las
células
T,
que
se
o igina
en
la
epide mis
y
que
ep esen a
el
pues o
a anzado
más
pe i é ico
del
sis ema
inmune.
2.
Mo ología
.
En
secciones
eñidas
u ina iamen e
con
hema oxilina
y
eosina,
las
células
de
Lange hans
apa ecen
como
células
cla as
(un
núcleo
celula
odeado
po
un
ci oplasma
cla o).
Hoy
día
se u ilizan
mé odos
his oquímicos
e
inmunológicos
pa a
el
ma eaje
de
las
células
de
Lange hans.
Los
mé odos
his oquímicos
más
comunes
son
las
écnicas
de
adenosina
i os a asa
(ATPasa)
y
adenosina
di os a asa
(ADPasa).
Las
células
de
Lange hans
apa ecen
como
células
dend í icas
con
10
dend i as
ap oximadamen e.
Los
cue pos
celula es
ienen
una
o ma
pi amidal
con
lími es
en e
15
y
20
mm
de
diáme o.
Sus
apéndices
se
ex ienden
en
el
epi elio
ci cundan e
y
ocasionalmen e
alcanzan
el
es a o
g anuloso
(Rod íguez
y
Cao si,
1978).
3.
Ul aes uc u a
de
las
células
de
Lange hans.
Las
células
de
Lange hans
poseen
un
núcleo
lobulado
y
ecuen emen e ce eb i o me.
No
exis en
desmosomas
que
se
o iginen
en
la
memb ana
plasmá ica
ni
ono ilamen os
en
el
ci oplasma,
aunque
si
hay
unos
pocos
ilamen os
ci oplasmá icos.
Las
células
de
Lange hans
con ienen
lisosomas
que
mues an
ac i idad
os a asa
ácida
(Bi beck,
1961).
La
p esencia
de
una
o ganela
en
o ma
de
bas oncillo,
de
longi ud
a iable,
con
es iaciones
egula es
en
el
cen o
y
una
ejiga
en
un
ex emo,
p opo ciona
a
es a
es uc u a
una
apa iencia
de
aque a
de
enis
(Wol ,
1972).
Recons ucciones
idimensionales
de
los
g ánulos
de
64
lin ocinas
desempeñan
di e sos
papeles,
ales
como
la
inducción
de
la
mig ación
de
las
células
in lama o ias
del
á ea,
la
inmo ilización
de
la
in lamación
en
el
mismo
si io
y
la
ac i ación
y
p omoción
de
la
agoci osis,
des ucción
y
deg adación.
Regulación
de
las células
T
Los
lin oci os
T
helpe /induc o es
(CD4)
es imulan
la
espues a
celula
inmune.
Es as
células
poseen
en
su
supe icie
un
an igeno
designado
como
T4.
Los
lin oci os
T4
eje cen
su
e ec o
en
las células
po ado as de
los
an ígenos
HLA
de
la
clase
II,
ales
como
los
HLA-DR,
DQ
y
DP
en
los
mac ó agos
y
en
algunos
lin oci os.
Una
población
de
lin oci os
T
helpe
(CD4+
CD45R
-
)
ayuda
a
las
células
B
en
la
p oli e ación
y
di e enciación
pa a
p oduci
an icue pos
(Ma imo o,
1985).
Es a
di e enciación
de
las
células
B
en
células
plasmá icas
necesi a
la
colabo ación
de
la
IL2
(Powe s,
1987)
y
p obablemen e
de
la
IL4
y
IL5
(Boom,
1988).
Recien emen e,
Dohls en
(1988)
mos ó
que
la
subpoblación
CD4+,
CD45R-
p oduce
la
IL2
y
el
IFN- .
Es os
esul ados
han
sido
con i mados
po
Gaya
e
al
(1989)
;
así,
la
población
CD4+
CD45R-
puede
se
el
equi alen e
humano
de
una
subpoblación
celula
T
helpe
mu ina
desc i a
p e iamen e,
llamada
Thl,
la
cual
se
de ine
po
su
capacidad
de
seg ega
IL2
y
-IFN.
O a
subpoblación
(CD4+
CD45R+)
ac i a
a
las células
T
sup eso as
(Moo e, 1986)
di ec amen e
o
a
a és
de
la
ac i ación
de
las
células
CD8+
(Damle,
1987).
65
Las
células
T
sup eso as/ci o óxicas
con
el
an ígeno
T8
(CD8)
en
su
supe icie
mi igan
la
espues a
inmune,
sup imiendo
an o
la
espues a
humo al
como
la
celula .
En
conclusión,
los
lin oci os
T
helpe
(CD4)
inducen
a
los
lin oci os
B
pa a
p oduci
inmunoglobulinas,
es imulan
a
las
células
sup eso as
y
elabo an
ac o es
que
egulan
las
unciones
de
las
células
lin oides
y
no
lin oides.
Las
células
asesinas
son
lin oci os
g andes
y
g anula es
que
cons i uyen
el
2%-6%
de
los
lin oci os
ci culan es.
Ca ecen
de
inmunoglobulinas
de
memb ana
y
de
ecep o es
pa a
la
acción
C3
del
complemen o
pe o
ienen
ecep o es
FC1,
T4,
T8
y
MI.
Su
ac i idad
des uc u a
no
depende
del
an icue po
y
no
se
inhibe
po
la
p esencia
de
inmunocomplejos
ci culan es.
C.
Monoci o
Mac ó aqo
Los
monoci os
se
o iginan
en
la
médula
ósea
y
ci culan
como
mac ó agos
inmadu os
po
la
ci culación
pe i é ica.
El
75%
de
los
monoci os
pe manecen
en
los
má genes
e
in aden
la
ci culación
en
el
cu so
de
una
in ección.
Los
monoci os
agoci an
y
des uyen
de
mane a
más
len a.
Se
mue en
ambién
más
despacio
que
los
neu ó ilos
y
p opo cionan
el
apo e
agoci ico
pa a
ellos.
Los
monoci os
se
pueden
di e encia
en
los
ejidos
y
se
uel en
mac ó agos,
células
epi elioides
y
células
gigan es.
Los
mac ó agos
ac i ados
son
capaces
de
des ui
e
inge i
cie os
o ganismos
que
no
pueden
66
hace lo
los
neu o ilos,
ales
como
micobac e ias,
hongos,
es os
celula es
y
pa ási os
in acelula es.
Los
mac ó agos
his icos
ingie en
y
p ocesan
al
an igeno
pa a
p esen a lo
a
los
lin oci os
T
y
sec e an
IL-1
pa a
es imula
la
p oli e ación
lin oci a ia
(Unanue,
1984)
.
Los
mac ó agos
pueden
al e a
al
an igeno
con
el
in
de
que
se
uel a
más
inmunogénico.
Unicamen e
los
mac ó agos
con
la
(an igeno
HLA-D)
en
su
supe icie
pueden
p esen a
an igenos
a
las
células
T
(Thomas,
1978)
.
Du an e
la
in ección,
la
población
de
mac ó agos
la
se
expande
median e
la
es imulación
de
di e sas
lin ocinas,
como
el
in e e ón
a.
Los
mac ó agos
ambién
sec e an
subs ancias
del
ipo
ac o es
angiogénicos
y
monocinas
que
ac úan
como
mediado es de
la
in lamación.
En
conclusión,
los
monoci os
poseen
un
g an
núme o
de
unciones,
ales
como
la
agoci osis,
la
iniciación
de
la
espues a
inmune,
la
sec eción
de
mediado es
que
modulan
la
in lamación
y
la
des ucción
de
cie as
células
en uel as
de
an icue pos.
D.
Es uc u a
y
unción
de
las
moléculas
de
HLA
En
el
se
humano
exis e
una
o mación
de
genes
en
el
b azo
co o
del
c omosoma
6
que
a ec a
la
exp esión
de
an igenos
celula es
de
supe icie,
de
in eg ación
celula
y
del
con ol
cuan i a i o
de
la
espues a
inmune.
A
es a
o mación
se
la
denomina
complejo
mayo
de
his ocompa ibilidad
(CMH)
o
HLA.
67
Los
an ígenos HLA
de
supe icie
celula
son
algunos
de
los
ac o es
codi icados
po
los
genes
en
el
CMH.
Ac ualmen e
se
conocen
dos
ipos
di e en es
de
moléculas
de
HLA,
la
clase
I
y
la
clase
II.
Ambos
ipos
de
moléculas
son
he e odíme os
compues os
de
una
cadena
polipep ídica
a
asociada
de
mane a
no
co alen e
a
una
cadena
polipep idica
B
(Bodme ,
1984).
Las
cadenas
a
de
la
clase
I
es án
compues as
de
ap oximadamen e
340
es os
de
Aa
que
o mas
es
dominios
ex acelula es;
una
pa e
de
ansmemb ana
y
una
pa e
inal
in aci oplasmá ica.
Es án
codi icados
po
genes
en
los
locus
A,
B
y
C
del
complejo
HLA
y
son
al amen e
pleomó icos.
La
cadena
B
es
un
dominio
ex acelula
de
100
Aa
y
no
es
pleomó ica.
Las
cadenas
a
y
B
de
la
clase
II
son
de
ap oximadamen e
230
Aa
y
ambas
o mas
dos
dominios
ex acelula es,
una
pa e
de
ansmemb ana
y
la
pa e
inal
in aci oplasmá ica.
Ambas
cadenas
es án
codi icadas
po
las
sub egiones
de
los
genes
DP,
DQ
y
DR
del
complejo
HLA.
Las
moléculas
HLA
de
la
clase
I
se
exp esan
gene almen e
en
la
mayo ía,
si
no en
odas,
las
células
nucleadas
excep o
en
los
hepa oci os,
el
endo elio
co neal
y
los
o oblas os
(sinci io o oblas os)
(Daa ,
1984).
La
exp esión
de
la
clase
I
es a
some ida
a
muchos
ac o es
egulado es
como
po
ejemplo
el
in e e ón
a
(IFN-a)
(Leung,
1986).
68
Las
moléculas
de
la
clase
II
es án
en
las células
B,
las
células
T
ac i adas,
los
monoci os/mac ó agos,
las
células
dend í icas
(S as ny,
1986),
en
nume osas
células
expues as
al
in e e ón,
células
endo eliales
y
células
epi eliales
(Hallo an,
1986).
La
exp esión
cuali a i a
y
cuan i a i a
de
las
moléculas
de
las
clases
I
y
II
depende
de
di e sos
mecanismos
egulado es
capaces
de
egula
su
exp esión
po
exceso
o
po
de ec o.
Las
células
nega i as
pa a
la
clase
II
pueden (en
p esencia
de
Ín e e ón-a
p oducido
po
células
Tac i adas)
ol e se
posi i as
pa a
la
clase
II
e
induci
espues a
especí ica
de
an ígeno
de
las
células
T4
(Bo azzo,
1983).
Mien as
que
las células
B
econocen
al
an ígeno
de
mane a
di ec a
con
sus
ecep o es
pa a
inmunoglobinas,
las
células
T
pueden
econoce
an ígenos
exp esados
en
las
memb anas
celula es
de
las
moléculas
del
CMH.
Los
ecep o es
de
an ígeno
de
las células
T
econocen
epí opes
an ígenos
unión
con
las
pa es
de
las
moléculas
del
mismo
CMH
llamadas
elemen os
de
es icción
(Benace a ,1981).
Las
células
T
de
la
subpoblación
T4
(CD
4+)
econocen
al
an ígeno
conjun amen e
con
elemen os
de
sus
p opias
moléculas
de
la
clase
II.
La
subpoblación
T8
(CD
8+)
habi ualmen e
econoce
al
an ígeno
conjun amen e
con
elemen os
de
sus
p opias
moléculas
de
la
clase
I
(Biddison,
1982).
Las
moléculas
del
CMH,
los
an ígenos
y
los
ecep o es de
las
células
T,
in e accionan
y
o man
un
complejo
imolecula
(Schwa z,
1985).
Pa e
de
un
an ígeno
puede
in e acciona
ísicamen e
con
cie as
pa es
pleomó icas
de
las
moléculas
del
p opio
CMH.
Los
ecep o es
celula es
T
econocen
o a
69
pa e
del
an ígeno
conjun amen e
con
las
o as
pa es
pleomó icas
de
la
molécula
del
p opio
CMH.
CD4
y
CD8
son
moléculas
acceso ias
que
es abilizan
la
unión
de
las células
T
a
las
células
que
exp esan
an igeno
median e
la
combinación
de
las
pa es
no
pleomó icas
de
la
clase
I
de
las
moléculas
del
HLA-I
(Roye ,
1985).
Los
genes
del
CMH
egulan
la
ac i ación
de
las células
T
especi icas
de
an igeno.
En
o as
palab as,
el
CMH
no
solamen e
necesi e
se
econocido
en
unión
a
un
an igeno
sino
que ambién
egula
la
ac i ación
de
las
células
T.
Sub eqión
HLA-DR
Es a
sub egión
se
compone
de
2
subunidades
asociadas
de
mane a
no
co alen e,
una
cadena
a
pesada
no
a iable
y
una
cadena
B
lige a.
Las
células
de
Lange hans
epidé micas
0KT6+
exp esan
las
moléculas
HLA
-
DR
como
células
p esen ado as
de
an igeno
(Beman,
1983).
Sub eqión
HLA-DQ
Los
códigos
pa a
los
an ígenos
de supe icie
celula
se
componen
de
cadenas
simples
a
y
B
que
son
homologas
a
las
de
los
an igenos
mu inos
IA.
La
egión
HLA-DQ
pod ia
desempeña
un
papel
en
la
p esen ación
de
an igenos
a
las
células
T
au ólogas.
Las
células
de
Lange hans
epidé micas
y
los
monoci os
exp esan
los
p oduc os
del
gen
del
HLA-DQ
como
células
p esen ado as
de
an igeno
(Gonwa,
1983).
70
Sub eqión
HLA-DP
Los
códigos
pa a
los
an ígenos
de supe icie
celula
se
componen
de
cadenas
simples
a
y
B
que
son
an igenos
es imula o ios
en
la
eacción
lin oci a ia
secunda ia
mix a
(Shaw,
1980).
E,
Mas oci os
1.
Dis ibución
y
mo ología
.
Los mas oci os
humanos
es án
ampliamen e
dis ibuidos
en
los
di e en es
ó ganos
con
una
p edilección
ela i a
pa a
las
in e ases
huésped-medio
ambien e
(piel,
ías
espi a o ias
al as
y
ac o
gas oin es inal).
En
la
mayo ía
de
ó ganos,
los
mas oci os
es án
concen ados
al ededo
de
los
asos
sanguíneos
de
pequeño
calib e,
lin á ico,
ne ios
y
de
los
ejidos
glandula es
(Mikhail,
1964).
U ilizando
un
mé odo
mo omé ico,
el
con aje
de
los
mas oci os
ep esen ó
en
la
piel
no mal
de
un
0,2%
a
un
0,7%
(Kaspe ,
1987).
Su
mo ología
no malmen e
a
desde
una
con igu ación
o oide
ahusada
a
una
de
ipo
" enacuajo".
En
la
de mis,
los
mas oci os
apa ecen
en
o ma
dend í ica
a
causa
de
su
apa en e
pleomo ismo
en
las
eacciones
his ológicas
e icales;
su
núcleo
es
edondo
u
o al
(Be gs esse ,
1984).
71
2.
O igen:
La
médula
ósea
ep esen a
la
p ime a
uen e
de
mas oci os.
Es a
eo ía
ue
con i mada
en
labo a o io
median e
el
empleo
de
a ones
gené icamen e
de icien es
en
mas oci os,
que
desa olla on
un
núme o
no mal
de
és os
as
e ec ua les
un
ansplan e
de
médula
ósea
p oceden e
de
animales
no males
empa ejados
gené icamen e (Ha anaka,
1979).
3.
Subpoblaciones
de
mas oci os.
En
los
oedo es
exis en
dos
poblaciones
de
mas oci os
eno ípica-
men e
dis in as:
mas oci os
del
ejido
conec i o
(Me e)
y
mas oci os
de
las
mucosas
(MCM)
(Ka z,
1985).
MCTC,
Incluye
a
los
mas oci os
que
se
hallan
en
la
piel,
la
ca idad
pe i oneal
y
la
pa s
muscula is
del
es ómago.
És as
células
almacenan
una
can idad
signi ica i a
de
his amina,
gene an
hepa ina
asociada
a
g ánulos
y
no
dependen
de
los
ac o es
de
c ecimien o
de i ados
de
los
lin oci os
T.
La
p oli e ación
de
MCTC
e a
desconocida
has a
que
Hamaguchi
e
al
(1987)
mos a on
que
el
c ecimien o
clonal
de
MCTC
podía
se
inducido
en
p esencia
de
IL-3
y
IL-4.
Recien emen e,
Takagi
e
al
(1989)
mos a on
que
la
es imulación
median e
an ígenos
mul i alen es
en
an icue pos
an i-IgE
de
MCTC
ía
ecep oes
IgE,
no
solamen e
desencadenaba
la
libe ación
de
mediado es
químicos
de
la
célula
sino
ambién
72
inducía
el
c ecimien o
clonal
de
MCTC
en
p esencia
de
IL-3.
MCM.
Se
ha
iden i icado
en
la
capa
mucosa
del
ac o
gas oin es inal
y
se
ca ac e izan
po
con ene
concen aciones
bajas
de
his amina,
ausencia
de
hepa ina
y
se
ex emadamen e
sensibles
a
la
egulación
po
los
lin oci os
T.
La
mayo ía
de
los
mas oci os
hallados
en
la
piel
humana
y
en
la
po ción
de
ejido
conec i o
del
in es ino
delgado
exp esan
la
ip asa
y
la
quimio ip asa,
mien as
que
la
mayo
pa e
de
los
mas oci os
p esen es
en
los
pulmones
y
en
la
mucosa
del in es ino
delgado
únicamen e
con ienen
ip asa.
Los
mas oci os
cu áneos,
pulmona es
e
in es inales
esponden
a
los
es ímulos
mediados
po
IgE,
aunque
sólo
los
mas oci os
p oceden es
de
la
piel
libe an
his amina
as
exposición
al
sul a o
de
mo ina
(Tha p,
1987).
Los
MCM
son
sensibles
a
la
egulación
po
las
ci ocinas
IL-3
y
IL-4
asociadas
a
las células
T
(Galli,
1989).
La
IL-3
ep esen a
la
p incipal
ci ocina
de
la
subpoblación
en
cuan o
a
la
egulación
de
la
p oli e ación
(Abe,
1988).
Mien as,
es udios
in
i o
mues an
que
la
IL-4
puede
ac ua
como
es imulado a
de
la
p oli e ación
(Lee,
1986)
.
73
Es a
población
de
MCM
es á
egulada
po
p oduc os
de
la
p opia
célula
T
CD4+
(Bo omly,
1988)
que
a
a és
de
la
p oducción
de
IL-4
egula
la
gene ación
de
la
epues a
de
la
IgE
(Paul,
1987).
Recien emen e,
Pa ás
e
al
(1989)
mos a on
que
los
mas oci os
inducen
la
ansc ipción
y/o
sec eción
de
ci ocinas
ales
como
la
IL-1, IL-3,
IL-5, IL-6,
IFN
y
o as,
en
espues a
a
la
IgE
y
a
an igenos
mul i alen es
especí icos.
Es os
hallazgos
sugie en
que
los
mas oci os,
además
de
su
unción
e ec o a
de
la
in lamación
pueden
se i
como
uen e
de
ac o es
de
c ecimien o
y
egulación.
4.
Ca ac e ís icas
de
la
inción
his ológica.
La
inción
de
clo ace a o
es e asa
iñe
mas oci os
y
neu ó ilos.
La
inción
luo escen e
de
sul a o
de
ba be ina
únicamen e
iñe
los
MCTC
y
la
a idina
conjugada
con
las
inciones
de
luo oc omo
o
de
pe oxidasa
de
ábano
iñen
an o los
MCTC
como
los
MCM.
Las
inciones
más
u ilizadas
son
las
de
azul
oluidina
y
giemsa
en
is iología
con encional.
5.
Mediado es
de
los
mas oci os:
A.
Mediado es
p e o mados.Incluyen:
*
His amina
*
Fac o es
quimio ác icos
80
Pe oxidasa
(POE)
Se
localiza
en
la
ma iz
eosino ilica
y
ca aliza
la
oxidación
de
di e sas
subs ancias
en
p esencia
de
H202.
Asimismo,
se
une
ambién
a
los
mas oci os
e
induce
su
deg anulación
(Chende son,
1980)
P o eína
ca iónica
eosino ilica
(PCE)
Cons i uye
ap oximadamen e
el
30%
de
la
p o eína
o al
de
los
g ánulos
y
se
localiza
en
la
ma iz.
Es
capaz
de
uni se
a
la
hepa ina
y
neu aliza
sus
p opiedades
an icoagulan es.
Asimismo,
aumen a
la
ac i idad
de
la
Kalic eína
y
ac i a
al
plasminógeno.
La
PCE
puede
lesiona
a
los
pa ási os
(Venge,
1980),
Neu o oxina
de i ada
de
los
eosinó ilos
(NDE)
La
NDE
se
localiza
en
la
ma iz
de
los
g ánulos
y
iene
la
capacidad
de
induci
un
sínd ome
neu o óxico
(Acke man,
1982).
Funciones
Los
eosinó ilos
poseen
ecep o es
pa a
C3
y
pa a
la
FC
de
la
IgG
y
la
IgE
(Welle ,
1984);
me abolizan
el
ácido
a aquidónico
y
p oducen
el
leuco ieno
C4
(Shaw,
1984);
asimismo
poseen
ambién
glice o os a asas,
adenosina
i os a asas,
a-
mannosidasas,
a ylsul a asas,
colagenasas,
B-gluco onidasa,
ibonucleasas,
ácidos
ca epsinicos,
os a asas
alcalinas,
his aminasas
y
D-
os olipasas
(Gleich,
1984).
81
Es
bien conocido
que
no
odos
los
eosinó ilos
poseen
los
mismas
ca ac e ís icas
uncionales
y
que
es as
p opiedades
dependen
de
la
na u aleza
de
la
en e medad
subyacen e.
Los
eosinó ilos
ci culan
po
el
o en e
sanguíneo
du an e
un
iempo
muy
b e e
con
una
ida
media
del
o den
de
6
a
12
ho as.
Cuando
los
eosinó ilos
pene an
en
los
ejidos
pueden
pe sis i
en
ellos
du an e
a ios
dias como
mínimo.
Di e sos
es udios
expe imen ales
in
i o
e
in
i o
han
demos ado
que
el
aumen o
de
p oducción
de
eosinó ilos
en
la
médula
ósea
es á
bajo
el
con ol
de
los
lin oci os
T.
En
animales,
la
espues a
a
un es imulo
pa a
eosinó ilos
como
la
p o ocación
pa asi a ia,
no
se
da
en
a ones
con
ausencia
congéni a
de
imo
(Hsu,
1976).
In
i o,
an igenos
especí icos
o
lin oci os
es imulados
mi ogénicos
p oducen
ac o es
con
ac i idad
osino ilicopoyé ica,
denominado
ac o
es imulado
de
colonia
eono ilica
(Bu gess,
1980)
y
ac o
es imulado
de
c ecimien o
eosino ilico
(Ba elmez,
1980).
Son
nume osos
los
agen es
con
ac i idad
quimio ác ica
pa a
los
eosinó ilos,
ales
como
el
ac o
quimio ác ico
eosino ilico
ana ilác ico
(FQE-A)
de
los
mas oci os,
la
his amina,
leuco ienios
B4
(el
más
impo an e)
C5,
C5a,
C567
y
los
ac o es
de i ados
de
los
lin oci os
con
ac i idad
quimio ác ica
pa a
los
eosinó ilos
ipo
p omo o
de
la
es imulación
eosino ilica
(PEE)
(Colley,
1973)
y
p ecu so
de
la
82
acción
quimio ác ica
eosino ílica
(AQE)
(Cohén,
1971).
Los
eosinó ilos
pueden
agoci a
bac e ias,
hongos,
micoplasmas
y
complejo
an igeno/an icue po
pe o
son
menos
e icien es
que
los
neu ó ilos.
Asimismo,
son
capaces
de
ob ene
una
eacción
oxida i a
y
pueden
libe a
p oduc os
oxida i os
incluyendo
al
pe óxido
de
hid ógeno,
ion
supe óxido
y
adicales
hid oxilos.
Los
eosinó ilos
pueden
egula
o
mi iga
las
eacciones
dependien es
de
los
mas oci os
mediadas
po
IgE
(Welle ,
1979).
Po
consiguien e,
la
his aminasa
eosino ilica
puede
ca aboliza
la
his amina;
la
pe oxidasa
eosino ilica
puede
inac i a
los
leuco ienos
(Hende son,
1982);
la
PBM
une
e
inac i a
la
hepa ina
(Gleich,
1976),
y
los
eosinó ilos
pueden
agoci a
los
g ánulos
de
los
mas oci os
y
elabo a
subs ancias
ipo
p os aglandina
que
inhiben
la
libe ación
de
los
mediado es
p oceden es
de
los
basó ilos
(Hubsche ,
1975).
Los
eosinó ilos
pueden
ene
e ec os
noci os
en
los
ejidos
del
huésped;
asi,
la
PMB
p oduce
lesión
celula
en
el
asma
b onquial
(F igas,
1980).
Recien emen e
se
conoce
que
la
IL-5
induce
la
p oli e ación
y
di e enciación
selec i as
de
los
eosinó ilos
en
la
sang e
del
co don
umbilical
y
en
la
médula
ósea,
asi
como
que
posee
e ec os
en
el
man enimien o
de
la
iabilidad
celula
y
los
e ec os
quimio ác icos
en
los
eosinó ilos
(Sai o
e
al,
1988;
83
Yamaguchi
e
al,
1987).
Silbe s ein
(1987)
mos ó
que
o os
ac o es
celula es
T,
incluyendo
la IL-4
y
el
ac o
de
nec osis
umo al,
pueden
ac i a
a
los
eosinó ilos.
La
mayo ía
de
pacien es
con
DA
no
p esen an
eosino ilia
en
sang e
pe i é ica
pe o
en
biopsias
cu áneas
pueden
mos a
pocos
eosinó ilos
en
el
in il ado
in lama o io.
Lei e man
e
al
(1985)
de ec ó
emanen es
de
eosinó ilos
con
un
an icue po
monoclonal pa a
la
p o eina
básica
mayo
eosino iloca.
La
p esencia
de
eosinó ilos
o
de
es os
de
eosinó ilos
es
cong uen e
con
una
eacción
mediada
po
IgE.
Los
eosinó ilos
sanguíneos
p oceden es
de
pacien es
con
DA
son
he e ogéneos
en
su
densidad.
El
núme o
de
eosinó ilos
hipodensos
(pe o
no
los
no modensos)
se
co elaciona
con
la
ac i idad
de
la
en e medad
(Tsuda
e
al,
1984).
Es e
au o
mues a
en
es udios
de
inmunohis oquimica
(u ilizando
un
an icue po
monoclonal
EG2
que
solo
se
une
a
las
o mas
sec e o as
de
la
p o eina
ca iónica
eosino ilica
que
se
de ec a
en
los
eosinó ilos
ac i ados)
que
el
86%
de
eosinó ilos
hipodensos
eaccionan
con
el
an icue po
EG2
y
solo
el
5%
con
eosinó ilos
no modensos.
Es os
hallazgos
indican
que
los
eosinó ilos
hipodensos
y
sus
p oduc os
de
deg anulación
pueden
p o oca
una
exace bación
clínica
de
la
DA.
Ul imamen e
se
sabe
que
los
eosinó ilos
pueden
se
esponsables,
di ec a
e
indi ec amen e,
de
la
libe ación
de
los
mediado es
en
las
eacciones
de
hipe sensibilidad
inmedia a
y
que
la
pe oxidasa
eosino ilica
puede
induci
libe ación
de
la
his amina
84
p oceden e
de
los
mas oci os
y
de
los
basó ilos
(O'Donell,
1983).
Di e sas
biopsias
ealizadas
a
pacien es
con
de ma i is
a ópica
sin
eosino ilia
pe i é ica
han
mos ado
la
p esencia
de
depósi o
ib ila
en
oda
la
de mis.
85
EDSINOPHIL
86
G.
Basó ilos
Los
basó ilos
son
células
de
núcleo
bilobula
o
mui ilobula
y
ci oplasma
con
con enido
al o
en
glucosaminoglicanos.
Los
basó ilos
se
di e encian
en
la
médula
ósea
y
se
encuen an
no malmen e
en
la
ci culación
pe i é ica
y
no en
los
ejidos
ex a ascula es.
Es as
células
cons i uyen
de
un
0,5
a
un
1%
de
los
leucoci os
ci culan es
y
ienen
un
p omedio
de
unos
2,5
dias
de
ida
(Juhlin,
1963).
Los
basó ilos
con ienen
cond oi insul a os
4
y
6
his amina,
liso os olipasa
y
PMB
(Me cal e,
1984).
Un
asgo
ca dinal
de
los
basó ilos
es
la
al a
a inidad
pa a
la
IgE
de
sus
ecep o es
de
supe icie
celula ,
ambién
p esen e
en
los
mas oci os.
Además,
los
basó ilos
con ienen
leuco ienos
C4,
D4
y
E4,
ac o
ac i ado
de
las
plaque as
y
FQE-A.
La
p oducción
de
los
basó ilos
se
encuen a
con olada
po
los
lin oci os
T,
p oduciendo
en
ocasiones
la
eacción
e a dada
denominada
hipe sensibilidad
baso ilica
cu ánea
(D o ak,
1970).
Una
de
las
capacidades
uncionales
más
impo an es
de
los
basó ilos
es
la
deg anulación
ana ilác ica
p oducida
po
el
ensamblaje
en
la
supe icie
celula
de
las
moléculas
de
IgE
con
sus
ecep o es
(James,
1964).
El
ac o
C5a
puede
desencadena
la
misma
secuencia
de
acon ecimien os.
87
En
la
de ma i is
a ópica,
cuando
el
pacien e
se
asca
la
piel,
in oduce
alé genos
nue os
y
p o oca
una
espues a
de
ipo
I
mediada
po
IgE
y
de
ipo
IV
con
ac i ación
celula
T.
Es o
p oduce
un
inc emen o
de
basó ilos
y
pos e io men e
de
mas oci os
debido
a
la
libe ación
de
los
ac o es
quimio ác icos
de
los
basó ilos
median e
los
lin oci os
T
ac i ados
y
los
Ag
ales
como
el
Pl.
88
H.
Que a inoci o
El
papel
de
los
que a inoci os
en
el
sis ema
inmune
cu áneo
no
es á
de inido
en
su
o alidad.
El
n
úm
e o
y
unción
de
los
ac o es
p oducidos
po
los
que a inoci os,
ales
como
el
ac o
de
ac i ación
de
los
imoci os
de i ado
de
las
células
epidé micas
(Luga
e
al,
1981),
la
subs ancia
ipo
IL-3
(Luga
e
al,
1985),
el
ac o
de
ac i ación
de
las
células
asesinas
(na u al
kille )
de i ado
de
las
células
epidé micas
(Lunge
e
al,
1985),
la
subs ancia
ipo
imopoye ina
(Chu
e
al,
1983),
el
ac o
inhibido
de
los
lin oci os
de i ado
de
los
que a inoci os
(Nickolo
e
al,
1986),
el
ac o
lin oci a io
de i ado
de
las
células
epidé micas
(Nicolás
e
al,
1986)
y
la
ac i idad
asesina
na u al
(Niedecken
e
al,
1988)
indican
que
ienen
una
unción
inmuno egulado a
e
inmunomodulado a.
Se
ha
in o mado
ecien emen e
de
la
exp esión
de
los
an igenos
lin oci a ios
humanos
clase
II
del
complejo
mayo
de
his ocompa ibilidad
(HLA)-DR-
DQ-DP
po
los
que a inoci os
humanos
(Ca
e
al,
1986;
Gawk odge
e
al,
1987).
El
que a inoci o
se
in eg a
como
e ec o
o
como
diana
en
las
acciones
del
sis ema
inmune
limi ado
o
no
al
complejo
mayo de
his ocompa ibilidad
(CMH).
Di e sas
obse aciones
clínicas
han
demos ado
que
los
que a inoci os
posi i os
al
an ígeno
lin oci a io
humano
(HLA-DR)
es án
ue emen e
co elacionados
con
la
in il ación
lin oci ica
en
la
epide mis
en
a ias
en e medades
cu áneas
(Tje lund
e
al,
1978;
Lampe
e
al,
1982;
Aubock
e
al,
1986).
Sugi iendo
que
la
exp esión
89
abe an e
de
los
que a inoci os HLA-DR
desempeña
un
papel
induc i o
en
la
mig ación
de
las células
T
en
la
epide mis.
Es udios
in
i o
(Bashamm
e
al,
1984)
e
in
i o
(Scheynious
e
al,
1986)
mues an
que
los
es ímulos
pa a
sin e iza
HLA-DR-DP-DQ
pa ecen
se
sec e ados
po
IFN-
median e
lin oci os
mononuclea es
de
sang e
pe i é ica
en
un
cul i o
de
que a inoci os
humanos
(Nickolo
e
al,
1987).
La
unión
de
lin oci os
T
a
que a inoci os
a ados
con
IFN-
es u o
bloqueada
median e
la
p eincubación
de
células
T
con
an icue pos
con a
el
an ígeno-1
asociado
a
la
unción
lin oci a ia
(LFA-1)
(Nickolo ,
1988).
Un
enlace
pa a
el
LFA-1
es
la
molécula
I
de
adhesión
in e celula
(ICAM-1
que
es
una
glucop o eína
de
90
a
114
kilodal ons
(Ma in,
1987).
Cuando
se
expone
el
IFN- en
un
cul i o
de
que a inoci os
induce ambién
la
exp esión
de
ICAM-1
(Dus in
e
al,
1988).
En
esumen,
la
adhe encia
en e
las
células
T
que
con ienen
AFL-1
en
su
supe icie
y
los
que a inoci os
a ados
con
IFN-
ocu e
median e
la
in e acción
LFA-l/ICAM-1.
Se
concluye
que
el
IFN- ,
una
ez
p oducido
en
la
de mis
po
los
lin oci os
T
ac i ados,
puede
se
de
impo ancia
en
el
ánsi o
lin oci a io
en
la
epide mis.
El
IFN-
induce
la
exp esión
de
la
ICAM-1
de
mane a
más
p ecoz
y
con
mayo
ex ensión
que
lo
hace
el
HLA-DR.
Dicha
exp esión
de
la
ICAM-1
puede
se
un
iniciado
impo an e
de
la
in e acción
que acinoci o/lin oci o,
mien as
que
la
exp esión
HLA-DR
en
los
que a inoci os
puede
se
más
impo an e
en
el
econocimien o
an igénico
y/o
p esen ación
a
los
lin oci os
ac i ados
pos adhe encia
(Messadi
e
al,
1988). Recien emen e,
Biebe
e
al
(1989)
mos a on
que
los
que a inoci os
en
la
piel
96
Cua o
biopsias
(con ol,
8h,
24h
y
48h)
en
cada
pacien e
de
los
es udios
in adé micos
y
p uebas
epicu áneas
pa a
el
áca o
del
pol o
domés ico.
Dos
biopsias
(en
piel
a ec a
y
no
a ec a
y
p e
y
pos a amien o
UVB)
en
cada
pacien e
de
los
g upos
D
y
E.
P e iamen e
a
la
ealización
de
las
biopsias
se
es e ilizó
la
piel
con
solución
an isép ica
(saulidil)
y
se
secó
con
gasas
es é iles.
La
anes esia
local
(xilocaina
al
1%,
sin
ad enalina)
se
ealizó
al ededo del
luga
de
la
biopsia
aunque
no
den o
pa a
e i a
a e ac os
debidos
al
auma
de
la
aguja.
Las
biopsias
excisionales
se
di idie on
en
dos
pa es,
p ocesándolas
en
hema oxilina
y
eosina,
giemsa
y
azul
oluidina
y
en
inmunope oxidasa.
Las
mues as
pa a
inmunope oxidasa
se
gua da on
en
ni ógeno
liquido
a
-200
C.
97
TABLA
1
Immunope oxidasa
H&E
Pacien es
Biopsias
Biopsias
To al
Pacien es
no
a ópicos
16 16 16
Pacien es
a ópicos
P uebas
in adé micas
áca o
del
pol o
domes-
ico
5
20
20
40
Pacien es
a ópicos
P uebas
epicu áneas
APD
5
20 20 40
Pacien es
a ópicos
Es udio
UVB
3
12 12
24
Pacien es
a ópicos
piel
a ec a
Pacien es
a ópicos
12
12 24
piel
no
a ec a
12
TOTAL
144
98
RESULTADOS
CLINICOS
TRAS
LA PRUEBA
DE
PRICK
99
3.3.B.
P ueba
de
P ick
Se
es ó
la
piel
de
25
pacien es
a ec os
de
de ma i is
a ópica
median e
la
p ueba
de
P ick
con
los
alé genos
indolen es
comunes,
áca o
del
pol o
domés ico,
mezcla
de
pólenes,
ga o,
pe o,
aca,
caballo,
mezcla
de
mohos,
hue os,
leche,
igo
y
la
solución
de
con ol
(Benca d,
L+U,
UK).
Se aplicó
una
pequeña
go a
de
la
solución
en
piel
no mal
de
la
pa e
ola
del
an eb azo.
Pos e io men e
se
p ac icó
la
p ueba
de
P ick
a
a és
de
la
solución
den o
de
la
piel
u ilizando
una
lance a
co an e
(Lance
Blades,
L d)
y
igilando
no
ob ene
sang e.
T as
la
p ueba
se
secó
la
solución
median e
papel
abso ben e
pa a
e i a
mezcla
las
soluciones
en e
ellas, analizándose
la
eacción
después
de
15
minu os.
El
amaño
del
habón
y
la
eacción
e i ema osa
ue on
desc i os
en
una
cin a
anspa en e
y
medidos
según
la
escala
es ánda .
1-5
mm
de
habón
+
5
-
lQmm
de
habón
++
lOmm
de
habón
+++
3.3.C.
P uebas
in adé micas
Hemos
u ilizado
De ma ophagoides
p e onysinus
DI
p oceden e
de
Pha macia,
Upsala,
Suecia
1000
BU/ml.
Hemos
inyec ado
0,1
mi.,
equi alen e
a
5
unidades
después
de
dilui
con
dilución
100
de
Albúmina,
(NSA
dilución),
Pha macia
(1000
BU/lml
—>
se
omó
0,lml
y
se
diluyó
en
2ml.
—>
50
BU/m
—>
se
omó
0,lml.
(5
unidades).
Se
ealizó
la
p ueba
in adé mica
en
el
b azo
de
cinco
pacien es
a ec os
de
de ma i is
a ópica.
Pos e io men e
se
ealizó
biopsia
a
las
8,
24
y
48h.
101
RESPUESTA
CLINICA
8H.
TRAS
LA INYECCION
INTRADERMICA
ACARO
POLVO
DOMESTICO.
RESPUESTA
CLINICA
24H.
TRAS
LA
INYECCION
INTRADERMICA
ACARO
POLVO
DOMESTICO.
DEL
DEL
RESPUESTA
CLINICA
48H.
TRAS
LA INYECCION
INTRADERMICA
1
02
DEL
ACARO POLVO
DOMESTICO.
103
3.3.D.
P uebas
epicu áneas
Se
ealiza on
p uebas epicu áneas
a
cinco
pacien es
a ec os
de
de ma i is
a ópica
con
únicamen e
un
alé geno:
el
áca o
del
pol o
domés ico
(APD).
503
De ma ophaqoides
p e onyssinus
.
A
quagen
S
A,
DK.
100.000
S
Q
E/ml
Se
u ilizó
Iml.
equi alen e
a
6000
unidades
de
APC
100.000/ml.
diluido
en
una
concen ación
ein icinco
eces
meno
(1.000.000
BU/ml).
—>
Se
omó
0,5ml.
y
diluyó
en
5ml.
—>
4000
BU/lml.
—>
omando
1.5ml.
(6000
U)
Po
cada
pa ch
es
se
ealiza on
20
esco iaciones
con
cin a
adhesi a
en
la
piel,
p oduciendo
un
peeling.
Pos e io men e
se
in odujo
en
el
á ea
a ec a
la
solución
de
0,5ml,
cub iéndola
con
un
papel
de
il o.
Es o
se
ealizó
en
supe icie
palma
y
ambos
an eb azos.
Además,
se
ealiza on
las
p uebas
epicu áneas
en
la
piel
no
a ec a
de
la
supe icie
palma
de
los
an eb azos
de
es
pacien es,
a
las
mismas
diluciones.
104
TECNICA
ABRASION
DEL
PATCH
TEST
CON
ACARO
PREVIA
DE
LA
EPIDERMIS.
POLVO
DOMESTICO
TRAS
LA
105
3.3.E.
RAST
La
p ueba
de
la
abso ción
de
los
adioalé genos
(RAST)
se
usa
habi ualmen e
en
los
pacien es
a ec os
de
de ma i is
a ópica,
algunos
de
ellos
con
inc emen o
de
la
IgE.
Median e
es a
écnica
es
posible
iden i ica
di e sos
ipos
de
IgE
con a di e en es
an igenos.
La
p ueba
RAST
consis e
en
la
in oducción
de
un
an ígeno
( ipo
áca o
del
pol o
domés ico)
en
un
disco
de
il o
ap opiado.
Pos e io men e
se
in oduce
el
sue o
del
pacien e
con
la
consecuen e
o mación
de
inmunocomplejo
an igeno/an icue po
que
se
limpia á
es
eces
con
una
subs ancia
ampón
con
el
in
de
elimina odos
los
an icue pos
no
unidos
a
an ígeno.
Más
a de,
se
in oduce
an i-IgE
ma cada
con
125
I
que
se
uni á
al
complejo
po ción
an ígena
IgE.
El
complejo
adioac i o
se á
más
posi i o
en
la
RAST.
3.3.F.
Técnica
de
la
p epa ación
de
la
inmunope oxidasa
1.
P epa ación
de
la
congelación
de
secciones
Las
mues as cu áneas
se
congela on
b uscamen e
en
un
compues o
OCT.
En
p ime
luga
se
coloca on
en
isopen ano
en iado
p e iamen e
con
ni ógeno
líquido.
Las
mues as
se
en ol ie on
ápidamen e
en
laminillas
de
aluminio
y
ue on
gua dadas
en
ni ógeno
líquido.
Los
co es
congelados
se
p epa a on
después
que
ue on
omados
del
almacenamien o
en
112
El
mé odo
del
con aje
de
las
células
de
Lange hans
epidé micas
en
elación
con
la
capa
de
células
básales,
al
como
lo
desc ibie on
Mackie y
Tu bi
(1983)
pa eció
se
el
adecuado
pa a
el
es udio
compa a i o
en e
a ias
mues as
cu áneas.
Es e
mé odo
sal ó
las
di icul ades
de
los
o os
mé odos
de
con aje.
Se
iñe on
14
co es
pa a
cada
una
de
la
mayo ía
de
las
mues as
de
los
suje os.
Los
co es
ue on
examinados
en
el
mic oscopio
Lei z
y
se
ealizó
el
con aje
u ilizando
len es
de
obje i o 50
x
1,
25
x
1,25.
El
núme o
de
células
desd í icas
epidé micas
eñidas
se
con ó
en
ap oximadamen e
200
que a inoci os
básales.
Se
egis a on
posi i as
las células
que
demos a on
dend i as
en
asociación
con
una
inción
nega i a
pa a
sus
núcleos.
No
se
u ie on
en
cuen a
las
dend i as
solas.
Po
o a
pa e,
se
ealiza on
14
co es
de
cada
biopsia
pa a
DAKO
T6;
los
o os
monoclonales
sólo
se
u iliza on
de
4
a
6
co es.
2.
Cuan i icación
de
las células
de
Lange hans
en
la
de mis
En
la
de mis
hemos
u ilizado una
e ícula
cuad ada
calib ada
u ilizando
el
obje i o
x
50
pa a
el
con aje
de
las
células.
Pos e io men e
se
calculó
la
can idad
de
células
po
el
núme o
de
cuad ículas
aplicando
p uebas
es adís icas.
3.3.1.
Análisis
es adís ico
de
los
esul ados
Se
calculó
la
media
y
el
SEM
pa a
cada
mues a;
asimismo,
se
calculó
la
des iación
es ánda
y
el
e o
de
des iación
113
es ánda
aplicando
la
siguien e
ó mula:
DE
Vn
Vn:
media
DE:
des iación
es ánda
Debido
a
que
las
a iables
es udiadas
son
pequeñas
(los
alo es
de
con aje
y
los
esul ados
son
meno es
de
30)
se
ha
escogido
una
p ueba
no
pa amé ica.
Pa a
compa a
los
esul ados
independien es
se
ha
u ilizado
la
p ueba
U
de
Mann
Whi ney
y
pa a
compa a
los
dependien es
la
p ueba
de
da os
apa eados
T
de
Wilcoxon.
Las
medidas
de
dispe sión
u ilizadas
son
la
mediana
y
la
ampli ud
que
ayuda án
a
en ende
los
di e en es
esul ados
ob enidos
en
las
p uebas
no
pa amé icas.
114
CAPITULO
IV
Resul ados
4.1.
Co elación
en e
las
p uebas
de
P ick
y
RAST
4.2.
Examen
al
mic oscopio
óp ico
de
los
co es
embebidos
en
o mol:
H
y
E,
inción
de
Giemsa
y
de
oluidina
azul
A:
Inyección
in adé mica
del
áca o
del
pol o
domés ico
(APD)
B:
P uebas
epicu áneas:
a)
de
piel
lesionada
b)
de
piel
in ac a
C:
Es udios
con
UVB
4.3.
Examen
cu áneo
median e
la
p ueba
de
la
inmunope oxidasa
u ilizando
an icue pos
monoclonales:
epide mis/de mis
(CDla)
Leu
6
(CD8)
Leu
2A
(CD4)
Leu
3A
(CD14)
Leu
M3
L2.4.3
HLA-D
115
B
7/21
HLA-Dp
Leu
10
BT
3/4
HLA-Dq
A.
Piel
no mal
no
a ópica
B.
APD
in adé mico
C.
P uebas
epicu áneas
a/
Piel
lesionada
b/
Piel
in ac a
D.
Es udios
con
UVB
E.
Piel
a ec a/piel
no
a ec a
4.4.
Es udio
de
la
p o eina
básica
mayo
en
cinco
pacien es
as
la
inyección
in adé mica
del
áca o
del
pol o
domés ico.
4.1.
Co elación
p ueba
de
P ick
y
RAST
Se
e ec ua on
las
p uebas
de
P ick
y
RAST
a
25
pacien es
pa a
los
siguien es an igenos:
APD,
polen,
ga o,
hue os,
leche
y
igo.
El
an igeno
más
común
ue
el
áca o
del
pol o
domés ico
(APD)
seguido
po
el
polen,
ga o,
hue os,
leche
y
igo.
(Tabla
3).
116
TABLA
3
RAST
PRUEBA
de
PRICK
IV
III
II
I
0
No
+++ ++
+
-
No
APD
17
2 2
-
1
3
4
16
22 1
POLEN
10
7
2
1
2 3
5
12
4
3
1
GATO
7 7
3323
6
8
9
1
1
HUEVOS
3
4
5
3
4
6
-
5 6
10
4
LECHE
-
6 7
2
9 1 1
2
1
11
10
TRIGO
2
5
3 4
7
4
-
1 2
10
12
Pa a
el
APD,
la
mayo ía
de
pacien es
(17/25)
p esen aban
los
alo es
más
ele ados
en
el
RAST
lo
que
no
ocu ió
pa a
la
p ueba
de
P ick
(4/25).
En
és a
la
mayo ía
(16/25)
p esen ó
únicamen e
++.
117
Los
alo es
de
IgE
sé ica
ue on
>
1000
en
21
pacien es
y
sólo
en
es
es u ie on
la
IgE
ue
<
1000.
4.1.
Co elación
en e
la
p ueba de
P ick
y
el
RAST
En
el
eje
de
o denadas
se
ep esen a
la
dis ibución
de
los
alo es
de
RAST
pa a
cada
p ueba
de
P ick.
(Tabla
4,5)
Eje
de
o denadas:
RAST
Eje
de
abscisas:
Núme o
de
pacien es
Pa a
pode
obse a
la
e olución
global
de
es os
alo es
de
RAST
se
ag upan
en
RAST
nega i o
(0),
RAST
de
in ensidad
mode ada
(1,2)
y
RAST
muy
in enso
(3,4).
P ick
0.
Pa a
39
esul ados
de
RAST
apa i
de
sie e
an igenos:
-19
con
RAST
nega i o
-10
con
espues a
de mode ada
in ensidad
-10
con
espues a
muy
in ensa
P ick
+.
Pa a
20
esul ados
de
RAST
a
pa i
de
sie e
an igenos:
-3
con
RAST
nega i o
118
-5
con
espues a
de
mode ada
in ensidad
-12
con
espues a
muy
in ensa
P ick
++
.
Pa a
42
esul ados
de
RAST
a
pa i
de
sie e
an igenos:
-3
con
RAST nega i o
-12
con
RAST
de
mode ada
in ensidad
-28
con
espues a
muy
in ensa
P ick
+++.
Pa a
15
esul ados
de
RAST
a
pa i
de
sie e
an ígenos:
-Ningún
RAST
nega i o
-Uno
con
espues a
de
mode ada
in ensidad
-14
con
espues a
muy
in ensa
En
é minos
gene ales
se
obse a
el
mismo
compo amien o
pa a
la
p ueba
de
P ick
y
pa a
el
RAST.
Cuando
apa ece
un
inc emen o
en
los
esul ados
de
la
p ueba
de
P ick
ambién
se
obse a
un
aumen o
de
in ensidad
mode ada
en
los
alo es
de
RAST.
119
P ick
O
:
25%
de
esul ados
muy
in ensos
de
RAST
P ick
+
:
60%
II
11
II II
II
II
P ick
++
:
67%
II II
II II
II
II
P ick
+++
:
93%
i
II II II II II
En
esumen,
pa a
P ick
0
se
obse a
un
inc emen o
en
los
RAST
nega i os
y
cuando
la
p ueba
de
P ick
es
+,
++,
+++
se
e
un
aumen o
en
las
espues as
de
mode ada
in ensidad
en
la
mayo ía
de
los
pacien es.
En
és os
se
obse a
una
endencia
al
aumen o
de
las
espues as
muy
in ensas.
Se
pod ía
deci
que
exis e
alguna
elación
en
la
in ensidad
de
la
espues a
en e
la
p ueba
de
P ick
y
el
RAST.
Pensamos
que
el
RAST
es
la
p ueba
más
ap opiada
pa a
medi
la
in ensidad
de
la
espues a
inmunológica
en
pacien es
a ópicos
ya
que
de e mina
cla amen e
la
can idad
de
an icue pos
o mados
con a
cie os
an igenos.
120
TABLA
4
P ick
0
>
RAST
0
—>
19
pacien es
RAST
1
—>
5
II
RAST
2
—>
5
II
RAST
3
—>
7
II
RAST
4
—>
3
II
P ick
+
>
RAST
0
—>
3
pacien es
<
5
RAST
1
—>
1
II
RAST
2
—>
4
II
RAST
3
—>
6
II
RAST
4
—>
6
II
P ick
++
>
RAST
0
—>
3
pacien es
5-10
RAST
1
—>
4
II
RAST
2
—>
7
II
RAST
3
—>
10
II
RAST
4
—>
18
II
P ick
+++
>
RAST
0
—>
-
pacien es
>
10
RAST
1
—>
1
II
RAST
2
—>
-
II
RAST
3
—>
4
II
RAST
4
—>
10
II
m
-- -
ia.i-iT!
7
s
H ó-
*N1
XD
co
TM
ía±
j¿
+
T~ O
L
luí
LlJ
¡
Hi
< T
C¿í-
&
CJ
ce
Lü
~c
z
Q
-!
co
T—W
LO-+
o
:
J
S¿i
-
<í
Gj;
o:
si
!
i
c ]
CJ
c i
-E
CNJ
O
— —
-10
1
LD
I-
- y-
E
O
CSJ
“— —
— ~
jO-
O
i
m
:üJ
i
u
iOé
o:-
HISTOLOGIA
DEL
A
PC
INTR
A
DERMICO
LO
CD
CJ
m
<S
D
iD
ÜO
A
AH
04
•
«O
LÜ
od
JZ
10
CD
O
LÜ
O
O
O
O
O
'"T
m
cn
—
oo
•N
NT
CN
OO
O
o
CD
O
C
D
<
o
O
~<
co
CD
C)HÜ|-)
□
◄•■O
co
C J
HISTOLOGIA
DEL
APC
INTRADERMICO
_]
3
ce
Is
51
m
<
z
w
i£ U
o
CQ
A-
Z)
□
*•■0
1
o
i
—
O
L
LO
O
LO
O
Os)
LO
<D
U
LL!
eQ
A- h
□
io
OO
CSJ
en
<
O
|_n
oo
—
n
<j
CQQ-Ah
O
CD
O
O
O
"-CT
CO
]
TIEMPO
EN
HORAS
HISTOLOGIA
DEL
APC
IN
TRADERMICO
LO
QJ
O
QJ
lo
C
D
O
OO
'<
OJ
oo
o
01
U30
^0
< >
cj
—
¿o
-7
□◄•■O
0000
*<
00
cn
TIEMPO
EN
HORAS
PIEL
NORMAL
EN
PACIENTE
ATOPICO
CONTROL
(X4)
RESPUESTA A
LAS
8H.
TRAS
LA
INYECCION
DEL
ACARO
DOMESTICO
INTRADERMICO
(X4)
POLVO
HISTOLOGIA
DEL
ESTUDIO
DEL
APC
TECNICA
DEL
PARCHE
ui
<D
U
m
D
o_
n
_
_
o
—
en
lO
c
*
J
oo
•<
■‘•sT
CNI
OO
3
LU
o¿>
10
CD
O
LU
2>
—
C
0-n
-
-
CÍ
-iA
□
•■◄o
o
*
c
o
oo
-<
CNi
co
o
_co
CD
U
O
LO
<1
O
O
O
—
<-0-
O
—
-
cí
—<yi
□
•■◄O
◄
é
o
□
00
"4-
CM
CO
o
m
<
o
i
LO
O
LO
O
TIEMPO
EN
HORAS
HISTOLOGIA
DEL
ESTUDIO
TECNICA
DEL
PARCHE
co
"
4
-
10
CD
o
m
o
M
<
o
ZD
i
O
D
-
cea
k
Ce
—cO
□
<
O
CO
CD
O
LU
D-<aK
_
—
a
-
< )
□
<
¥■
i
C
1
V
I
i
c
%
-<
CN
oo
)p
o
ooo
-<
■
%
*
-3
■<
C J
GO
yo
</)
<
ce
o
X
TIEMPO
EN
HISTOLOGIA
DEL
ESTUDIO
DEL
APC
TECNICA
DEL
PARCHE
¥
«l
OO
V)
CD
u
*
-4
CNJ
co
m
<
<D
UJ
O
•
O
*
*
OO
-4
10
CD
O
LU
%
%
■c
04
CO
O
OO
-4-
"4
OM
LO
CD
O
O
<
m
oo
o
o
-<
O
o
O
c ]
O
o
TIEMPO
EN
HORAS
m
,<
Q
O
b-
üO
ÜJ
*<
o
CN
3
<
O
CD
>
3
ÜJ
Q
O
Q
3
i—
LO
ÜJ
LO
ÜL)
D
LU
zi-
cq
->C3Q£
O
o
O
OJ
o
*
:
*
I
*
LO
o
CD
i»
CL
O
pos
p e
pos
137
4.3.
Valo es
con
la
écnica
de
la
inmunope oxidasa
A.
Piel
no mal
de pacien es
no
a ópicos
(CDla)
Leu
T6.
Inc emen o
mode ado
en
la
epide mis
con
alo es
más
bajos
en
la
de mis.
(CD8-CD4)
Leu
2A-3A.
No
se
ap ecia
al e ación
en
los
alo es
T
helpe /T
sup eso es.
CD14
M3.
Inc emen o
mode ado
en
los
alo es
de
la
de mis.
HLA-DR.
Inc emen o
mode ado
en
los
alo es
de
la
epide mis.
241
5.
EOSINQFILOS,
MASTOCITOS
Y
BASOFILOS
His opa ológicamen e,
el
hallazgo
más
ema cable
ue
el
inc emen o
de
mas oci os
y
eosinó ilos
después
de
8
ho as.
El
aumen o
en
el
núme o
de
mas oci os
pe sis ió
du an e
24
ho as
pe o
descendió
a
las
48
ho as.
El
papel
de
los
mas oci os
es á
muy
acep ado
en
una
espues a
alé gica
ipo
I
de
la
DA,
pe o
Lemanske
(1983)
en a izó
que
la
deg anulación
de
los
mas oci os
humanos
dependien e
de
la
IgE
e oca
no
solamen e
una
eacción
clásica
de
hipe sensibilidad
inmedia a
sino
ambién
una
espues a
in lama o ia
obje i able
as
ho as/dias,
denominada
eacción
en
ase
len a
(LPR).
La
ma iz
g anula
del
mas oci o
p opo ciona
una
uen e
con inua
adicional
de
mediado es.
Se
p oduce
in il ación
eosino ilica
en e
2
y
8
ho as,
mien as
que
las
células
mononuclea es
apa ecen
as
1
o
2
dias.
En
los
pacien es
con
DA
y
lesiones
cu áneas
c ónicas
se
halló
un
inc emen o
de
mas oci os
(Mihm,
1976).
Rei amo
(1986)
halló
un
10-15%
de
mas oci os
en
el
in il ado
de
lesiones
pos exposición
al
APD
en
un
es
del
pa che.
Gondo
(1986)
con i mó
es a
obse ación
mos ando
que
as
48
ho as
exis en
muchos
mas oci os
deg anulándose
en
el
in il ado.
Mi chell
(1986)
ema có
que
en
caso
de
exis i
exposición
con inuada
al
APD
en
p uebas
del
pa che
en
piel
denudada,
es
posible
encon a
mas oci os
has a
10
dias
después.
Exis en
e idencias
en
a ones
que
el
MCTC
puede
es imula se
po
un
an ígeno
mul i alen e,
po
ecep o es
de
IgE,
induciendo
con
c ecimien o
clonal
de
CTMC
en
p esencia
de
IL-3
y
libe ando
asimismo
mediado es
químicos
(Takagi
e
al,
242
1989)
.
En
MCM,
son
sensibles
a
la
egulación
median e
las
ci ocinas
IL-3
y
IL-4
asociadas
a
las
células
T
(Golli,
1989).
Cuando
el
mas oci o
ía
IgE
es á
expues o
al
an ígeno
mul i alen e,
sec e a á
IL-1,
IL-3, IL-5,
IL6,
e
IFN
(P
a is
e
al,
1989).
También
la
PBM
con enida
en
los
eosinó ilos
induci á
libe ación
de
his amina
p oceden e
de
los
mas oci os
y
los
basó ilos
(O'Donnel
e
al,
1973).
Es os
hallazgos
sugie en
que
además
de
su
unción
e ec o a
in lama o ia,
los
mas oci os
pueden
ac ua como
una
uen e
de
ac o es
egulado es
de
c ecimien o
en
la
DA.
En
esumen,
en
nues os
es udios
de
es
del
pa che
y
APD
in adé mico
se
halló
un
inc emen o
de
mas oci os.
Es e
inc emen eo
puede
debe se
a
que
la
in lamación
celula
que
ocu e
as
la
aplicación
del
alé geno
a
la
piel
a ec a
a
los
lin oci os
T
así
como
a
la
egulación
de
la
IgE.
Eosinó ilos
Se
obse a on
nume osos
eosinó ilos
en
el
in il ado
a
las
8
ho as,
pe o
su
núme o
descendió
a
las
24
ho as.
Es os
esul ados
son
simila es
a
los
hallados
po
B uynzeel-Koomen
e
al
(1988)
en
su
es udio
del
es
del
pa che
con
APD
en
piel denudada.
En
nues o
es udio
no
se
halla on
eosinó ilos
en la
epide mis
ni
ce ca
de
las
células
de
Lange hans,
al
como
ocu ió
en
su
in o me.
Gondo
(1986)
halló
ni eles
inc emen ados
de
eosinó ilo
en
la
p ueba
del
pa che
sob e
piel
denudada
a
las
24
ho as
y
Mi chell
(1984)
a
las
48
ho as.
Mihm
(1976)
encon ó
ambién
eosinó ilos
en
las
lesiones
c ónicas
de
pacien es
a ópicos.
243
En
nues o
es udio
de
cinco
pacien es
se
demues a
que
as
la
inyección
in adé mica
del
APC
se
obse a,
a
las
8,24
y
48h.
una
deposición
di usa
y
g anula ,
ex acelula
de
la
PBM
an o
en
de mis
papila
y
e icula .
Es e
esul ado
con i ma
el
papel
undamen al
que
juegan
los
eosinó ilos
en
la
de ma i is
a ópica.
El
APC,
al
in oduci se
en
la
piel,
se
uni á
a
los
ecep o es
de
la
IgE
en
las
células
de
Lange hans,
p oduciéndose
una
p esen ación
de
es os,
a
los
lin oci os
T;
ac i ándose
es os
úl imos,
p oduciéndose
una
es imulación
de
los
lin oci os
B
y
la
consecuen e
p oducción
de
IgE
en
sang e
pe i é ica.
Recien emen e,
se
acep a
que
la IL-5
(Sai o
e
al,
1988),
la
IL-4
y
el
ac o
gamma
de
nec osis
umo al
(Sil e s ein,
1987)
inducen
la
di e enciación
selec i a
y
la
p oli e ación
de
eosinó ilos
en
el
co dón
umbilical
humano
y
en
la
médula
ósea.
También
es
conocido
que
cie as
lin ocinas
ac úan
como
un
ac o
quimio ác ico
del eosinó ilo
(Pa ish,
1882).
Es á
acep ado
que
después
de
una
eacción
in adé mica,
el
alé geno
se
une
po
si
mismo
a
las
moléculas
de
IgE
en
los
mas oci os
de
la
de mis
y
p o oca
una
eacción
inmedia a
de
ipo
I.
Los
mas oci os
pos e io men e
libe an
un
ac o
quimio ác ico
eosino ílico
y
algunos
de
los
eosinó ilos
in il an es
se
ac i an.
Los
eosinó ilos,
una
ez
ac i ados,
seg egan
p o eínas
que
inhiben
la
espues a
de
los
lin oci os
T
(p o eína
ca iónica
del
eosinó ilo)
o
p oducen
una
mayo
libe ación
de
la
his amina
po
pa e
del
mas oci o
(p o eína
básica
mayo ),
jugando
un
papel
egulado
en la
de ma i is
a ópica
.
244
Basó ilos
El
ecuen o
de
basó ilos
se
ealizó
con
di icul ad.
En
unas
pocas
secciones
se
obse a on
algunas
células
con
núcleos
mul ilobula es
con
g ánulos
me ac omá icos
deg anulados
de
a ios
amaños. Sin
emba go,
es
necesa io
u iliza
el
mé odo
Ka no ski
pa a
una
enume ación
p ecisa
de
es as
células.
6
.
245
TEST
DE
PRICK-RAST
¥
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DE
LA
DA
De
25
pacien es
incluidos
en
nues os
es udios
se
puede
deci
que
pa a
el
APD
la
mayo ía
de
los
pacien es
(17/25)
p esen a on
alo es
en
el
RAST
más
ele ados
en
compa ación
con
los o os
seis
an ígenos.
Asimismo,
puede
señala se
que
donde
había
un
inc emen o
en
los
esul ados
del
es
de
P ick
exis ía
ambién
un
inc emen o
mode ado
de
los
alo es
del
RAST,
mos ando
el
mismo
compo amien o
en e
el
es
de
P ick
y
el
RAST
(Tabla
n.4,5)
En
la
co elación
P ick-RAST
pa a
el
APD
se
halla on
los
mismos
esul ados
indicados
an e io men e,
siendo
con i mados
median e
la
co elación
de
Spea man.
De
es os
es udios
se
puede
a i ma
que ambas
p uebas
pueden
ayuda
en
el
p o ocolo
del
pacien e
a ópico
con
el
in
de
busca
los
posibles
an ígenos
que
ac ua án
como
ac o es
exace ban es.
En
la
li e a u a
exis en
algunos
es udios
que
mues an
la
co elación
en e
los
ni eles
de
IgE
y
la
se e idad
de
la
en e medad
en
la
DA.
(Bea d
e
al,
1981;
Chu ch
e
al,
1976)
y
en e
los
ni eles
de
an icue pos especí icos
IgE
pa a
el
an ígeno
(RAST)
y
la
se e idad
de
la
de ma i is
(Ma uyama,
1975).
No
obs an e,
la
mayo ía
de
es udios
(Mackie
e
al,
1979;
S one,
1973; Juhlin,
1969;
en e
o os)
no
mues an
co elación
signi ica i a
en e
los
ni eles
de
IgE
y
el
RAST
con
la
se e idad
de
la
a ección cu ánea.
246
Cuando
se
ealizó
es e
es udio
en
la
uni e sidad
de
Edinbu go,
la
opinión
gene alizada
e a
que
los
alo es
de
IgE
y
RAST
no
se
co elacionaban
con
la
se e idad
de
la
de ma i is
en
los
pacien es
a ópicos
y
no
se
enían
esul ados
ni
conclusiones
pa a
el
es
de
P ick-RAST.
Es a
es
la
causa
de que
no
se
p es a a
mucha
a ención
en
comp oba
la
co elación
de
los
alo es
del
RAST
con
la
se e idad
de
la
DA.
247
7.
ESTUDIOS
CON
UVB
El
a amien o
con
UVB
edujo
signi ica i amen e
el
n°
de
células
de
Lange hans
(CD1)
en
2
de
3
suje os
y
descendió
de
mane a
signi ica i a
el
con aje
dé mico
en
uno
de
ellos.
En
un
pacien e
la
adiación
UVB
descendió
el
núme o
de
lin oci os
T
helpe
(CD4),
T
sup eso es
(CD8)
y
de
células
posi i as
pa a
DR,
pe o
el
cambio
no
ue
es adís icamen e
signi ica i o.
Se
halló
un
descenso
signi ica i o
del
con aje
de
células
dé micas
y
epidé micas
DP+
as
adiación
UVB
en
los
o os
2
pacien es.El
pacien e
1
que
ecibió
la
dosis
o al
más
ele ada
de
UVB
mos ó
la
mayo ía
de
cambios.
La
mejo ía
clínica
coincidió
con
una
educción
en
el
global
del
ecuen o
celula
de mo-epidé mico
educiendo
la
in il ación
de moepidé mica
de
células
inmunocompenen es.
Exis en
muchos
in o mes
ace ca
de
los
e ec os
de
la
adiación
UVB
sob e
las
células
epidé micas.
La
mayo ía
de
los
au o es
es án
de
acue do
en
que
después
de
la
exposición
a
los
UVB
se
ap ecia
un
descenso
en
el
núme o
de
células
de
Lange hans
en
la
epide mis
(Abe e
e
al,
1981;
Oba a
e
al,
1989;
Iacobelli
e
al,
1985).
Miyouchi
(1987)
halló
en
la
epide mis
de
o eja
de
a a,
que
as su
exposición
a
adiación
UVB
se
ap ecia
un
inc emen o
ápido
de
células
de
Lange hans
en e
el
día
7
y
el
día
14
y
un
inc emen o
g adual
en e
los
días
42
y
56.
Recien emen e,
hay
es udios
que
mues an
que
las
células
de
Lange hans
CDla+/CD4+/DR+/DQ+
pie den
g adualmen e
sus
ma cado es
de
supe icie
(Volc—Pla ze ,
1989,
C uz
and
Be gs esse ,
1988).
248
La
dep esión
(inducida
po
los
UVB)
de
la
capacidad
p esen ado a
de
an ígeno
de
las
células
de
Lange hans
es á
mejo
co elacionada
con
una
disminución
de
la
ac i idad
ATPasa,
una
o ma
que
puede
es a
elacionada
especí icamen e
con
una
dis ibución
al e ada
del
enzima
en
la
memb ana
celula
(Be gs esse
e
al,
1980).
Cuando
la
dosis
de
adiación
UVB
es
al a,
hay
una
des ucción
de
las
células
epidé micas,
incluyendo
a
las
CL,
p oduciendo
una
inmunosup esión
"sis éma ica"
(Be gs esse ,
1986;
Pa ish,
1986).
Recien emen e,
Volc-Pla ze
(1989)
mues a
que
as
exposición
a
UVA
no
exis e
al e ación
de
la
exp esión
del
LFA-1
po
las
células
T
CD3+
y
de
la
ICAM-1
en
que a inoci os.
Rasanen
e
al
(1984)
mues an
que
la
i adiación
UVB
en
la
piel
humana,
aumen a
la
capacidad
de
p oducción
IL-1
en
las
células
epidé micas.
Coope
(1986)
y
Baadsga d
e
al
(1987)
han
desc i o
los
hallazgos
más
in e esan es
as
la
exposición
a
UVB.
Es os
au o es
desc iben
que
después
de
la
i adiación
UVB
se
p oduce
una
inducción
de
las
células
p esen ado as
de
an ígeno
T6-
DR+.
Es as
células
son
eno ípicamen e
y
uncionalmen e
análogas
a
los
monoci os
sanguíneos
OKM1-
OKM5,
que
son
po en es
ac i ado es
de
las
mismas
células
T
en
ausencia
de
an ígeno
añadido.
Es as
células
inducen
células
T
sup eso as
especí icas,
las
cuales
descienden
la
espues a
inmune.
Es o
explica
la
mejo ía
clínica
en
la
de ma i is
de
con ac o
y
a ópica.
249
En
conclusión,
es e
es udio
con i ma
que
as
i adiación
UVB
exis e
un
descenso
de
CPA
en
la
epide mis
y
de mis
co elacionado
con
una
mejo ia
clínica
de
la
de ma i is
a ópica.
250
8
.
CELULAS
DE
LA
CLASE
II
EN
APC.
ESTUDIOS
DE
LA
PRUEBA
DEL
PARCHE-UVB
Y
PIEL
AFECTADA
Y
NO
AFECTADA
Los
an ígenos
de
la
clase
II
son
impo an es
pa a
la
comunicación,
in e acción
y
egulación
de
los
sis emas
celula es,
colabo ando
en
la
inducción
de
la
espues a
inmune.
Es os
an igenos
se
hallan
en
los
lin oci os
B,
los
lin oci os
T
ac i ados,
mac ó agos,
monoci os,
células
dend i icas
y
en
muchas
células
expues as
al
IFN
incluyendo
las
células
endo eliales
y
epi eliales.
El
núme o
y
o den
de
los
loci
en
la
egión
HLA
clase
II
consis en
en
3
sub egiones
dis in as
gené icamen e
DR-DQ-DP,
cada
una
de
las
cuales
con ienen
genes
a
y
(
3
.
Los
códigos
de
la
sub egión
HLA-DR
pa a
los
an ígenos
glicop o eicos
de
supe icie
celula
que
son
es uc u almen e
análogos
a
los
mu inos,
son
conocidos
en
cuan o
con ienen
los
p incipales
de e minan es
que
desencadenan
la
inducción
y
p oli e ación
de
los
lin oci os
T
helpe
(Quigs ad,
1983).
En
la
piel
no mal,
los
HLA-DR
se
exp esan
median e
los
CL
y
o as
células
dend i icas,
y
cuando
el
an ígeno
pene a
en
la
piel,
las
CL
p ocesan
y
p esen an
el
an ígeno
a
los
lin oci os
T.
Cuando
los
lin oci os
T
se
ac i an
p oducen
IFN-
que
a
su
ez
exp esa á
las
células
DR
—>
DR+
ipo
que a inoci os,
mac ó agos,
monoci os
y
células
endo eliales.
Es e
IFN
ambién
p oduci á
la
exp esión
de
ICAM-1
de e minando
la
adhe encia
1in oci o—que a inoci o.
Los
que a inoci os
HLA—DR+
y
las
CL
pueden
es imula
las
células
T
epide mo ópicas
pa a
libe a
lin ocimas
adicionales
ipo
257
Askenase
PW,
Rosens en
R,
P ak
W,
Ge shon
RW
T
cells
p oduce
an
an igen
binding
ac o
wi h
in
i o
ac i i y
analogous
o
IgE
an ibody.
J
Expe imen al
Med
1983;
157:
862.
Van
Aspe en
PP,
Kemp
AS,
Mellis
CM.
Rela ionship
o
die
in
he
de elopmen
o
a opy
in
in ancy.
Clin
Alle gy
1984;14:525-532.
A he on
DJ.
A opic
eczema.
In:
B os o
I
(eds).
Food
Alle gy.
London,
WB
Saunde s,
1982:77-100.
A he om
DJ,
Sewell
M,
Soo hill
JF,
Wells
RS,
Chil e s
CED.
1978.
Lance
i.:401
Baadsgaa d
O,
Wul
HC,
Wan zin
GL,
Coope
KD.
UVB
and
UVC,
bu
no
UVA,
po en ly induce
he
appea ance
o
T6-
DR+
an igen
p esen ing
cells
in
human
epide mis.
J
In es
De ma ol
1987;89:113-118
Baie
U,
Bu g
G,
Kaudewi z
P
e
al.
Co ela ion
o
he
numbe
o
Lange hans
cells
wi h
epide mal
hickness
in
no mal
skin
and
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol.
1987;84:4-444
Ba ke
J,
Aleg e
V,
MacDonald
D.
Su ace-Bound
Immunoglobuline
on
an igen
p esen ing
cells
in
cu aneous
issue
o
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1988;90:117-121.
Ba ke
J,
MacDonald
D.
Epide mal
class
II
human
Lymphocy e
an igen
exp ession
in
a opic
de ma i is:
A
compa ision
wi h
expe imen al
alle gic
con ac
de ma i is.
J
Am
Acad
De ma ol
1987;16:1175-1179.
Ba ne son
R
S
C,
Mac a lane
HAF,
Ben on
EC.
House
dus
mi e
alle gy
and
a opic
eczema:
A
case
epo .
B J
De ma ol
1987;116:857-860.
Ba ne son
R
S
C,
Me e
TG
&
Fe guson
A
(1981)
Hype immunoglobulinaemia
E
in
a opy.
Clin
Exp
Immunol
1981;
46:54-60.
Ba elmez
SH
e
al.
S imula ion
o
eosinophil
p oduc ion
in
i o
by
eosinophilopoie in
and
spleen-cell,
de i ed
eosinophil
g ow h
s imula ing
ac o .
Blood
1980;56:706.
Basham
TY,
Nickolo
BJ,
Me igan
TC,
Mo henn
VB.
Recombinan
gamma-Ín e e on
induces
HLA-DR
exp ession
on
cul u ed
human
ke a inocy es.
J
In es
De ma ol
1984;83:88-90.
258
Bea d
LD,
Thong
YH,
Tu ne
TW.
The
immunological
s a us
o
child en
wi h
a opic
de ma i is.
Ac a
Paedia
Scand
1981;70:551-
555.
Beck
HI,
Ko sgaa d
J.
A opic
de ma i is
and
house
dus
mi es.
B J
De ma ol
1989;120:245-251.
Benace a
B.The
ole
o
MHC
Gene
P oduc s
in
Immune
Regula ion.
Science
1981;212:1229
Be gs esse PR.
Ul a iole
B
adia ion
induces
"local
immunosupp ession".
Cu
P obl De ma ol
1986;15:205-218
Be gs esse
PR,
Tigelaa
RE,
Tha p
MD.
Conjuga ed
a idin
iden i ies
cu aneous
oden
and
human
mas
cells.
J
In es
De ma ol
1984;
83:214-218.
Be gs esse
PR,
Towe s
GB,
S eilein
JW.
Na u al
and
pe u bed
dis ibu ions
o
Lange hans
cells:
Responses
o
ul a iole
ligh ,
he e o opic
skin
g a ing
and
dini o luo obenzene
sensi iza ion.
J
In es
De ma ol
1980;75:73-77
Be man
B,
F ance
DS,
Ma inelli
GP,
Hass
A.
Modula ion
o
exp ession
o
epide mal
Lange hans
cell
p ope ies
ollowing
in
si u
exposu e
o
glucoco icos e oids.
J
In es
De ma ol
1983;
80:168-171.
Be ih
S,
A enzama-Seisdedos
F,
Cohén
S,
De os
R,
Cha on
D,
Vi elizie
J-L.
In e e on-gamma
mocula es
HLA
class
II
an igen
exp ession
on
cul u ed
human
hymic
epi helial
cells.
J
Immunol
1985;
135:1165-1171.
Besnie
E.
P emie e
no e
e
obse a ions
p eliminai es
pou
se i
d•in oduc ion
a
l'e ude
des
p u igos
dia hesigues.
Ann
de
De ma ol
e
Syphil
1892;
23:
634.
Biebe
T,
Dannenbe g
B,
P inz
JC
e
al.
Occu ence
o
IgE
bea ing
epide mal
Lange hans
cells
in
a opic
eczema:
A
s udy
o
he
ime
cou se
o
he
lesions
and
wi h
ega d
o
he
IgE
se um
le el.
J
In es
De ma ol.
1989;93:215-219
Biebe
T,
Riege
A,
Neuch is
C
e
al.
Induc ion
o
Fe
e
R2/CD23
in
human
epide mal
lange an
cells
by
human
ecombinan
in e leukin
4
and
in e e on.
J
Exp
Med
1989;170:309-314.
259
Biebe
T,
Dannenbe
B, Ring
J,
B aun-Falco
O.
Ke a inocy es
ín
lesional
skin
o
a opic
eczema
bea
HLA-DR,
CD1
and
IgE
molecules.
Clin
Exp
De ma ol
1989;14:35-39.
Biebe
T,
Ring
J,
B aun-Falco
O.
Compa ison
o
di e en
me hods
o
enume a ion
o
Lange hans
cells
in
e ical
c yosec ion
o
human
skin. B J
De ma ol
1988;118:385-392.
Biddison
WE.
JClin
Immunol
1982;2
Bi beck
MS,
B ea hnach
AS,
E e all
JD.
An
elec ón
mic oscope
s udy
o
basal
melanocy es
and
high-le el
clea
cells
(Lange hans'
cells)
in
i Íligo. J
In es
De ma ol
1961;37:51-63.
Bje cke
S,
Elgo
J,
B aa hen
L,
Tho sby
E.
En iched
epidemial
Lange hans
cells
a e
po en
an igen-p esen ing
cells
o
T
cells.
J
In es
De ma ol
1984;83:286-289.
Blumen hal
MN,
Mendell
N,
Yunis
E.
Immunogene ics
o
a opic
diseases.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1980;
66:403.
Bodme
WF.
In
his ocompa ibili y
Tes ing
1984.
Be lin,
Sp inge ,
1984:11.
Boom
WH,
Liano
D,
Abbas
AK.
He e ogenei y
o
helpe /induce
T
lymphocy es.
II.
E ec s
o
in e leukin-4
and
in e leukin-2
p oducing
T
cell
clones
on
es ing
B
lymphocy es.
J
Exp
Med
1988;167:1350.
Bos
J,
Zonne eld
I,
Das
P,
e
al.
The
skin
Immune
sys em
(SIS)
:
Dis ibu ion
and
Immunopheno ype
o
Lymphocy e
subpapula ions
in
no mal
human
skin.
J
In es
De ma ol
1987;88:569-573.
Boss
J, Van
Ga de en
I,
K ieg
S.
Di e en in
si u dis ibu ion
pa e ns
o
dend i ic
cells
ha ing
Lange hans
(T6)
and
In e digi a ing
(RFD1+)
cell
Immunopheno ype
in
Pso iasis,
a opic
de ma i is
and
o he
In lama o y De ma oses.
J
In es
De ma ol
1986;87:358-361.
Bo azzo
GF,
Pujol-Bo el
R,
Hana usa
T.
Lance
1983;2:1115.
+
Bo omly
K.
A
unc ional
dicho omy
in
CD4
Tlymphocy es.
Immunol
Today.
1988;9:268.
B aa hen
LR,
Tho sby
E.
S udies
on
human
epidemial
Lange hans'
cells.
Alloac i a ing
and
an igen-p esen ing
capaci y.
Scand
J
Immunol
1980;11:401-408.
260
B aa hen
LR,
Tho sby
E.
S udies
on
human
epidemial
Lange hans
cells..
IV.
HLA-D
es ic ion
and
Lange hans
cell-dependen
an igen
ac i a ion
o
T
lymphocy es.
Scand
J
Immunol
1982;15:55-
61.
B ocq
L.
Les
ne ode mi es
di uses-p u i s
a ec
licheni ica ion.
In
Besnie .
B ocq
and
Jaque
edi o s:
La
p a ique
de ma ologique.
Tome
III.
Pa is.
1902:
158.
B uns ing
LA:
A opic
de ma i is
o
young
adul s.
A ch
De ma ol
Syph
1936;
34:935-957.
B uynzeel-Koomen
C,
an
de
Donk
EM,
B uynzeel
PLB,
Cap on
M,
Gas
GC,
Mudde
GC.
Associa ed
exp ession
o
T6
an igens
and
Fe-
ecep o s
o
IgE
on
epidemial
Lange hans
cells
om
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
Clin
Exp
Immunol
1988;74:137.
B uynzeel-Koomen
C,
Nichen
D,
Sp y
C
e
al.
Ac i e
pa icipa ion
o
eosinophils
in
pa ch
es
eac ions
o
inhalan
alle gens
in
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
B J
De ma ology
1988;118:229-
238.
B uynzeel-Koomen
C,
an
Wichen
DF,
Toons a
J,
Be ens
L,
B uynzeel
PL.
The
p esence
o
IgE
molecules
on
epide mal
Lange hans'
cells
in
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
A ch
De ma ol
Res
1986;278:199-205.
Bu gess
AW
e
al.
G anulocy e/mac ophage-,
megaka yocy e-
eosinophil-
and
e y h oid-colony
s imula ing
ac o s
p oduced
by
mouse
spleen
cells.
Biochem
J
1980;185:301.
Bu le
JM,
Chan
SC,
S e ens
S,
Hani in
JM.
Inc eased
leukocy e
his amine
elease
wi h
ele a ed
cyclic
AMP-phosphodies e ase
ac i i y
in
a opic
de ma i is.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1983;71:490-497.
Bu le
JM,
A he on
D,
Le insky
RJ.
Quan i a i e
and
unc ional
dé ici
o
supp esso
T
cells
in
child en
wi h
a opic
eczema.
Clin
Exp
Immunol
1982;50:92-98.
By om
NA,
Timlin
DM.
Immune
S a us
in
a opic
eczema:
A
su ey.
B
J
De ma ol
1979;100:491-498.
Capu o
R,
Pelucche i
D,
Mon i
M.
F eeze- ac u e
o
Lange hans
g anules:
A
compa a i e
s udy.
J
In es
De ma ol
1976;66:297-301.
261
Ca
M,
McVi ie
E,
Guy
K,
Gawk odge
DJ,
Hun e
JA.
MHC
class
II
an igen
exp ession
in
no mal
epide mis.
Immunology
1986;59:223-7.
Ca swell
F,
Thompson
S. Does
na u al
sensi iza ion
in
eczema
occu
hough
he
skin?.
Lance
1986,
2:13-15.
Champion
RH.Abno mal
ascula
eac ions
in
a opic
eczema.
B J
De ma ol
1961;81:12-15.
Chan
SC,
T ask
DM,
She man
SC,
Hani in
JM.
His amine
agonis
s imula ion
o
p o ein
kinase
C
phospho yla ion
o
a
61
K
monocy e
p o ein
wi h
cha ac e is ics
o
a opic
cyclic
AMP
phosphodies e ase.
J
In es
De ma ol
1986;
86:468A.
Chand a
RK,
Pu i
S,
Su aiyac
C
e
al.
In luence
o
ma e nal
ood
an igen
a o dance
du ing
p egnaney
and
lac a ion
on
incidence
o
a opic
eczema
in
in an s.
Clinical
Alle gy,
1986;16:563-569.
Chapman
MD,
Rown ee
SR,
Mi chell
EB,
Fuenmajo
MC,
Pla s-Mills
TAE.
Quan i a i e
assessmen s
o
IgG
and
IgE
an ibodies
o
inhalan
alle gens
in
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
Jou nal
o
Alle gy
and
Clinical
Immunology
1983;72:27
Chapman
MD,
Pla s-Mills
TAE.
Measu emen
o
IgG,
IgA
and
IgE
an ibodies
o
De ma ophagoides
p e onyssinus
by
an igen-binding
assay,
using
a
pa ially
pu i ied
ac ion
o
mi e
ex ac
(F
P
)
.
Clin
and
Exp
Immunol
1978;
34:126-136.
4 1
Chapman
MD
&
Pla s-Mills
TAE
Pu i ica ion
and
cha ac e iza ion
o
he
majo
alle gen
om
De ma ophagoides
p e onyssinus
an igen
P
.
J
Immunol
1980;125:587-592.
1
Chu
A,
Pa e son
J,
Golds ein
G,
Be ge
C,
Takesaki
S,
Edelson
R.
Thymopoie in-like
subs ance
in
human
skin.
J
In es
De ma ol
1983;81:194-7.
Chu ch
JA,
Kleban
DG,
Bellan i
JA.
Se um
immunoglobulin
E
concen a ions
and
adioalle goso ben
es s
n
child en
wi h
a opic
de ma i is.
Pedia
Res
1976;10:97-99.
Coca
AF,
Cooke
RA.
On
classi ica ion
o
he
phenomena
o
hype sensi i eness.
J
Immunol
1983;6:63
Cocchia
D,
Miche i
F,
Dona o
R.
Immunochemical
and
immunocy ochemical
localiza ion
o
S-100
an igen
in
no mal
human
skin.
Na u e
1981;294:85-87.
262
Cohén
S,
Wa d PA.
In
i o
and
in
i o
ac i i y
o
a
lymphocy e
and
inmune
complex-dependen
chemo ac ic
ac o
o
eosinophils.
J
Exp
Med
1971;133:133.
Colé
GW,
Sil e bu g
WL.
The
adhe ance
o
S aphylococcus
au eus
o
human
co neocy es.
A ch
De ma ol
1986;122:166-170.
Colley
DG.
Eosinophils
and
immune
mechanisms.
I.
Eosinophil
simula ion
p omo e
lymphokine
(ESP):
a
lymphokine
induced
by
speci ic
an igen
o
phy ohemagglu inin.
J
Immunol
1973;110:1419.
Collins
T,
Ko man
AJ,
Wake
CT,
e
al.
Immune
in e e on
ac i a es
múl iples
class
II
maja
his ocompa ibili y
complex
genes
and
he
associa ed
in a ian
chain
gene
in
human
endo helial
cells
and
de mal
ib oblas s.
P oc
Na i
Acad
Sci
USA
1984;81:4917-21
Coope
K,
Neises
G,
Ka z
S.
E ec s
o
ul a iole
adia ion.
J
In es
De ma ol
1986;86:363-370.
Coope
KD,
Fox
P,
Neises
G,
Ka z
SL.
E ec s
o
ul a iole
adia ion
on
human
epide mal
cell
alloan igen
p esen a ion:
ini ial
dep ession
o
Lange hans'
cell-dependen
unc ion
is
ollowed
by
he
appea ance
o
T6-DR+
cells
ha
enhance
epide mal
alloan igen
p esen a ion.
J
Immunol
1985;134:129-137.
Coulson
IH,
Duncan
SN,
Holden
CA.
Pe iphe al
blood
mononuclea
leucocy e
cyclic
adenosine
monophospha e
speci ic
phosphodies e ase
ac i i y
in
childhood
a opic
de ma i is.
B i ish
Jou nal
o
De ma ology
1989;120:607-612.
C uz
p,
Be gs esse
P.
The
low
dose
model
o
UVB
induced
immunosupp ession.
Pho ode ma ology
1988;5:151-161
Cu ie
JM,
W igh
RC,
Mille
OW.
The
equency
o
wa s
a opic
pa ien s.
Cu is
1971;8:244
Cze nielewski
J,
Vaigo
P,
Asselineau
D,
P unie as
M.
In
i o
e ec
o
UV
adia ion
on
immune
unc ion
and
memb ane
ma ke s
o
human
Lange hans'
cell.J
In es
De ma ol
1984;83:62-65.
Daa
AS,
Fuggle
SV,
Fab e
JW
e
al.
T ansplan a ion
1984;38:287.
Dahl
MV.
Resea ch
on
a opic
de ma i is.
Diamonds
and
us
(edi o ial).
A ch
De ma ol
1986;122:265-266
Dahl
MV.
Some
aspec s
o
a opic
de ma i is.
A ch
De ma ol
1983;119:237-242.
263
Damle,
NK,
Childs
AL,
Doyle
LV.
Immuno egula o y
T
lymphocy es
in
man.
Soluble
an igen-speci ic
supp esso -induce
T
luymphocy es
a e
de i ed om
he
CD4+CD45R-p80
subpopula ion.
J
Immunol
1987;139:1501.
Dessain
JP,
To pie
G,
Cap on
M,
Bazin
H,
Cap on
A.
Cy ophilic
binding
o
IgE
o
he
mac ophage,
I:
Binding
cha ac e is ics
o
IgE
on
he
su ace
o
mac ophages
in
he
a .
Cell
Immunol
1979;46:12-23.
Dohls en
M,
Hedlund
G,
Sjóg en
HO,
Ca lsson
R.
Two
subse s
o
human
CD4+
T
helpe
cells
di e ing
in
kine ics
and
capabili ies
o
p oduce
in e leukin
2
and
Ín e e on-gamma
can
be
de ined
by
he
Leu-18
and
UCHL1
monoclonal
an ibodies.
Eu
J
Immunol
1988;18:1173.
O'Donell
MC,
Acke man
SJ,
Gleich
GJ,
Thomas
LL:
Ac i a ion
o
basophil
and
mas
cell
his amine
elease
by
eosinophil
g anule
majo
basic
p o ein.
J
Exp
Med
1983;157:1981-1991.
Dus in
ML,
Singe
KH,
Tuck
DT,
Sp inge
TA.
Adhesión
o
T
lymphoblas s
o
epidemial
ke a inocy es
in
egula ed
by
in e e on
and
is
media ed
by
in e cellula
adhesión
molecule
1
(ICAM-1).
J
Exp
Med
1988;167:1323-40.
D o ak
HF,
D o ak
AM,
Simpson
BA,
Riche son
HB,
Leskowi z
S,
Ka no sky
MJ:
Cu aneous
basophil
hype sensi i i y.
II.
A
ligh
and
elec ón
mic oscopic
desc ip ion.
J
Exp
Med
1970;132:558-582.
Ellio
ST,
Hani in
JM.
Delayed
cu aneous
hype sensi i i y
and
lymphocy e
ans o ma ion:
Dissocia ion
in
a opic
de ma i is.
A ch De ma ol
1979;
115:
36-39.
Fae gemann
J, La kó
O.
The
e ec
o
UV-ligh
on
human
skin
mic oo ganisms.
Ac a
De ma o ene eol
(S ockh)
1987;
67:69-72.
Fau e
MR,
Nicolás
JF,
Thi ole
J,
Gauche and
MA,
Cze nielewski
JM.
S udies
on
T-cell
subse s
in
a opic
de ma i is:
human
T-cell
subpopula ions
de ined
by
speci ic
monoclonal
an ibodies.
Clin
Immunol
Immunopa hol
1982;22:139-146.
Fjellne
B,
Háge ma k
Ó.
His amine
elease
om
a
pe i oneal
mas
cells
exposed
o
ul a iole
ligh .
Ac a
De ma o ene eol
(S ockh).
1982;
62:215-220.
Fo eman
JC,
Pio owski
W.
Pep ides
and
his amine
elease.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1984;
74:
127-131.
264
F iedxnan
SJ,
Sch oe e
AL,
Hambu ge
HA.
IgE
an ibodies
o
S aphylococcus
au eus:
p e elence
in
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
A ch De ma ol
1985;121:
869-872.
F igas
E,
Loege ing
DA,
Gleich
GJ
e
al.
Cy o oxic
e ec s
o
guinea
pig
eosinophil
majo
basic
p o ein
on
acheal
epi helium.
Lab
In es
1980;42:35.
Galli
SJ.
New
insigh s
in o
sol ing
he
" iddle
o
he
mas
cell":
mic oen i onmen al
egula ion
o
mas
cell
de elopmen
and
pheno ypic
he e ogenei y.
Lab
In es
1989.
In
p ess.
Gawk odge
DJ,
Ca
MM,
McVi ie
E,
Guy
K,
Hun e
JA.
Ke a inocy e
exp ession
o
MHC
class
II
an igens
in
alle gic
sensi iza ion
and
challenge
eac ions
and
in
i i an
con ac
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1987;88:11-16
Gaya
A,
Alsine
E,
de
la
Calle
O,
Yagüe
J,
Ma o ell
J,
Vi es
J.
The
human
CD4
T
Lymphocy es
lacking
he
CD45R
an igen
a e
he
main
in e leukin-2
and
gamma-in e e on
p oduce s.
J
Exp
Med.
In
p ess.
Geha
RS,
Leung
DYM.
Cellula
abno mali ies
in
pa ien s
wi h
ele a ed
se um
IgE
le els.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1986;78
(suppl):
994-999.
Geha
RS,
Reihe z
EL,
Leung
D,
McKee
KT,
Schlossman
S,
Rosen
ES.
De iciency
o
supp esso
T
cells
in
he
hype immunoglobulin
E
synd ome.
J
Clin
In es
1981;68:783-791.
Gleich
GJ,
F igas
E,
Loege ing
DA
e
al.
Cy o oxic
p ope ies
o
he
eosinophil
majo
basic
p o ein.
J
Immunol
1979;123:2925-2927.
Gondo
A,
Saeki
N,
Tokuda
Y.
Challenge
eac ions
in
a opic
de ma i is
a e
pe cu aneous
en y
o
mi e
an igen.
B J
De ma ol
1986;115:485-493.
Gonwa
T,
Pe e lin
M,
S obo
J.
Human
I
genes:
S uc u e
and
unc ion.
Ad
Immunol
1983;
34:71-96.
Gonwa
TA,
Picke
LJ,
Ra
HV,
Goye
SM,
Sil e
J,
S obo
JD.
An igen—p esen ing
capabili ies
o
human
monocy es
co ela e
wi h
hei
exp ession
o
HLA—DS,
and
la
de e minan
dis inc
om
HLA—
DR.
J
Immunol
1983;
180:706-711.
Gowans
JL.
The
li e
his o y
o
lymphocy es.
B
Med
Bull
1959;15:50.
265
G aham
DT,
Wol
S.
The
ela ion
o
eczema
o
a i ude
and
o
ascula
eac ions
o
he
human
skin.
J
Lab
&
Clin
Med
1953;238-
254.
G ewe
SR,
Chan
SC,
Hani in
JM.
Ele a ed
leukocy e
cyclic
AMP
phosphodies e ase
in
a opic
disease:
a
possible
mechanism
o
cyclic
AMP
agonis
hypo esponsi eness.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1982;70:452-7.
G imal
F,
Fecha
M,
Masca é
JM.
El
concep o
de c ip oa opia
cu ánea
en
las
eacciones
de
con ac o.
De ma i is
de
Con ac o.
F ancesc
G imal
-
Ca los
Romague a,
Segunda
Edición,
1987,
Edi ada
po
Syn ex
La ino
Ed.
Ba celona.
G imal
F.
Romague a
C,
Fecha
M,
Masca é
JM.
El
concep o
de
c ep o e apia
cu ánea
en
las
eacciones
de
con ac o.
Conside aciones
de
o den
clínico
sob e
el
subg upo
en la
a opia
cu ánea.
Med.
Cu .
I.L.A.
XII
1988.
225-230.
G ube
G,
Poznansky
M,
Boss
M,
Pa in
J,
Go e ic
P,
Kaplan
AP.
Cha ac e iza ion
and
unc ional
s udies
o
heuma oid
syno ial
mas
cells.
A h
Rheum
1986;29:944-953.
Gu e i ch
AW,
Heine
DC,
Reisne
R.
IgE
in
a opic
de ma i is
and
o he
common
de ma oses.
A ch
De ma ol
1973;107:712-715.
Gwynn
CM,
Ingham
J,
Almousawi
T,
S anwo h
DR.
B onchial
p o oca ion
es s
in
a opic
pa ien s
wi h
alle gen-speci ic
IgG4
an ibodies. Lance
1982;1:245-256.
Gwynn
CM,
Mo ison
Smi h
J,
León
León
G,
S anwo h
DR.
IgE
and
IgG4
subclass
in
a opic
amilies.
Clinical
Alle gy
1979;9:119-
123.
Ha ek
M,
Fau e
M,
Schmi
D,
Thi ole
J.
Lange hans
cells
in
skin
om
pa ien s
wi h
Pso iasis.
Quan i a i e
and
quali a i e
s udy
o
T6
and
HLA-DR
an igen-exp essing
cells
and
changes
wi h
a oma ic
e inoid
adminis a ion.
J
In es
De ma ology
1983;
81:10.
Halpe n
SR,
Sella s
WA,
Johnson
RB,
Ande son
DW,
Sape s ein
S,
Reisch
JS.
De elopmen
o
childhood
alle gy
in
in an s
ed
b eas ,
soy
o
cow
milk.
Alle gy
Clin
Immunol
1973;51:139-151.
Halliday
G,
Mca dle
J,
Knigh
B
e
al.
New
me hodology
o
assessmen
o
he
Lange hans
cell
ne wo k.
J
Pa hol
1986;
148.
127-134.
266
Hallo an
PF,
Wadgyma
A,
Au en ied
P.
T ansplan a ion
1986;41:413.
Hamaguchi
Y,
Kanaku a
Y,
Fuji a
J
e
al.
In e leukin
4
as
an
essen ial
ac o
o
in
i o
clonal
g ow h
o
mu ine
connec i e
issue- ype
mas
cells.
J
Exp
Med
1987;165:268.
Hanau
D,
Fab e
M,
Schmid
D,
Ga aud
J,
Pauly
G,
Gazena e
J.
Appea ance
o
Bi beck
g anule-like
s uc u es
in
an i-T6
an ibody
ea ed
human
epidemial
lange han
cells.
J
In es
De ma ol
1988;90:298-304.
Hani in
J.
A opic
de ma i is.
J
Am
Acad
De ma ol
1982;6:1-13.
Hani in
J,
Rajka
G.
Diagnos ic
ea u es
o
a opic
de ma i is.
Ac a
De m
Vene eol
1980
(suppl);92:44-47.
Hani in
J.
A opic
de ma i is.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1984;73:211-226.
Hani in
JM.
Pha macophysiology
o
a opic
de ma i is.
Clin
Re
Alle gy
1986;4:43-65.
Hani in
JM,
Bauman
R,
Rogge
JL.
Chemo axis
inhibi ion
by
plasma
om
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
Ac a
De m
Vene eol
(S ockh).
1980;92(suppl):52-56.
Hani in
JM,
Bu le
JM,
Chan
SC.
Immunopha macology
o
he
a opic
diseases.
J
In es
De ma ol
1985;85:161s-164s.
Hani in
JM,
Hombu ge
HA.
S aphylococcal
coloniza ion,
in ec ion,
and
a opic
de ma i is—associa ion
no
e iology.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1986;78:563-566.
Hani in
JM,
Ray
LF,
Lobi z
WC.
Immunologic
eac i i y
in
de ma ophy osis.
B J
De ma ol
1974;90:1-8.
Ha is
TJ,
Muhlbaue
JE,
Mu phy
GF,
Mihm
MC
J .
Bhan
AK.
T6
is
supe io
o
la
(HLA-DR)
as
a
ma ke
o
Lange hans
cells
and
inde e mina e
cells
in
no mal
epide mis
:
a
monoclonal
an ibody
s udy.
J
In es
De ma ol
1983;80:100-103.
Ha anaka
K,
Ki amu a
Y,
Nishimune
Y.
Local
de elopmen
o
mas
cells
om
bone-de i ed
p ecu so s
in he
skin
o
mice.
Blood
1979;53:142-147.
273
Mi chell
EB,
C ow
J,
Chapman MD,
Jouhal
SS,
Pope
FM,
Pla s-Mills
TAE.
Basophils
in
alle gen-induced
pa ch
es
si es
in
a opic
de ma i is.
Lance
1982;1:127.
Mi chell
EB,
C ow
J,
Rown ee
S,
Webs e
AD,
Pla s-Mills
TA.
Cu aneous
basophil
hype sensi i i y
o
inhalan
alle gens
in
a opic
de ma i is
pa ien s:
elici a ion
o
delayed
esponses
con aining basophils
ollowing
local
ans e
o
ixnmune
se um
bu
no
IgE
an ibody.
J
In es
De ma ol
1984;83:290-295.
Mi chell
EB,
C ow
J,
Williams
G,
Pla s-Mills
TA.
Inc ease
in
skin
mas
cells
ollowing
ch onic
house
dus
mi e
exposu e.
B J
De ma ol
1986;114:65-73.
Mi chell
EB,
Rawle
PC,
Pla s-Mills
TAE.
T
cell
esponses
o
majo
alle gen
om
he
house
dus
mi e
De ma ophagoides
p e onyssinus
an igen
PI.
Compa ison
o
pa ien s
wi h
as hma,
a opic
de ma i is
and
pe ennial.
J
Immunol
1984;133:195-201.
Miyauchi
S,
Hashimo o
K.
Epidemial
Lange hans
cells
unde go
mi osis
du ing
he
ea ly
eco e y
phase
a e
ul a iole
B
i adia ion.
J
In es
De ma ol
1987;88:703-708.
+
Moo e
K,
Nesbi
AM.
Iden i ica ion
and
isola ion
o
OKT4
supp esso
cells
wi h
he
monoclonal
an ibody
WR16.
Immunology
1986;58:659.
Mo imo o
C,
Le in
NL,
Boyd
AW
e
al.
The
isola ion
and
cha ac e iza ion
o
he
human
helpe
induce
T
cell
subse .
J
Exp
Med
1985;134:3762.
Mo ison
WL,
Pa ish
JA,
Bloch
KJ,
K ugle
JI.
In
i o
e ec
o
UV-B
on
lymphocy e
unc ion.
B
J
De ma ol
1979;
101
:513-519.
Mo ison
GL,
Pa ish
JA,
Woehle
ME
e
al.
The
in luence
o
PUYA
and
UVB
i adia ion
o
skin
g a
su i al
in
abbi s
.
J
In es
De ma ol
1980;75:331-333.
Mo oz
B.
Signi icance
o
ood
hype sensi i i y
in
child en
wi h
a opic
de ma i is
special
symposium.
Ped
De ma ol
1986;3:161-174.
Munk ad
M,
Danielsen
L,
Hoj
L
e
al.
An igen- ee
die
in
adul
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
A
double-blind
con olled
s udy.
Ac a
De n
Vene eol
(S ockh)
1984;64:524-528.
274
Mu phy
GF,
Bahn
AK,
Sa o
S
e
al.
Cha ac e iza ion
o
Lange hans'
cells
by
he
use
o
monoclonal
an ibodies.
Lab
In es
1981;45:465-468.
Mu ell
TW,
Taylo
WM.
The
cu aneous
eac ion
o
nico inic
acid
(niacin)- u u yl.
A ch
De ma ol
1959;78:545-552.
Najexn
Nabeel
M.
The
ole
o
Lange hans
cell
in
a opic
de ma i is.
Thesis
submi ed
o
he
Uni e si y
o
Ro inghan
o
he
deg ee
o
doc o
in
medicine.
July
1985.
Nexmand
PH.
P elimina y
s udies
o
skin
eac ions
o
human
bande .
Nexmand
PH
ed.
Clinical
s udies
o
Besnie 's
p u igo.
Copenhagen:
Rosenkilde
and
Bagge ,
1948:103-117.
Nickolo
B,
Basham
T,
Me igan
T,
To ge h
J,
Mo henn
V.
Human
ke a inocy e-lymphocy e
eac ions
in
i o.
J
In es
De ma ol
1986;87:11-18.
Nickolo
BJ,
Lewinsohn
DM,
Bu che
EC.
Enhaced
binding
o
pe iphe al
blood
mononuclea
leukocy es
o
gamma
in e e on
ea ed
cul u ed
ke a inocy es.
Am
J
De ma opa hol
1987;9:413-
418.
Nickolo
BJ,
Mi a
RS.
Pho bol
ea men
enhances
binding
o
mononuclea
leukocy es
o
au ologous
and
allogeneic
gamma
in e e on
ea ed
ke a inocy es
which
is
blocked
by
an i-LFA-1
monoclonal
an ibody.
J
In es
De ma ol
1988;90:684-689.
Nicolás
JF,
Kaise lian
D,
Da denne
M.
Fau e
M,
Thi ole
J.
Epide mal
cell-de i ed
lymphocy e
di e en ia ing
ac o
(ELDIF)
inhibi s
in
i o
lymphop oli e a i e
esponses
and
in e leukin
2
p oduc ion.
J
In es
De ma ol
1987;88:161-166.
Niedecken
H,
Weh mann
W,
Baue
R,
K eysel
H.
Reac ion
o
human
ke a inocy es
wi h
he
monoclonal
an ibody
Leu
11:
An
immunohis ological
s udy.
J
Am
Acad
De ma ol
1988;18:304-310.
Nilzen
A.
Expe imen al
backg ound
o
some
abno mal
ascula
eac ions
in
a opic
de ma i is
and
signi icance
o
skin
es s
in
man.
Thi d
In e na ional
Cong ess
o
Alle gology.
Pa is
Flamma ion,
1958:635.
No is
PG,
Scho ield
O,
Camp
RDR.
A
s udy
o
he
ole
o
house
dus
mi e
in
a opic
de ma i is.
B J
De ma ol
1988;118:435-440.
275
No is
PG,
Scho ield
O,
Camp
RDR.
Does
house
dus
xni e
agg a a e
a opic
aczema.
B
J
De ma ol
1987;117:14.
Oba a
M,
Tagami
H.
Al e a ion
in
mu ine
epidemial
Lange hans
cell
popula ion
by
a ious
UV
i adia ions:
quan i a i e
and
mo phologic
s udies
on
he
e ec s
o
a ious
wa eleng hs
o
monoch oma ic
adia ion
on
Ia-bea ing
cells.
J
In es
De ma ol
1985;84:139-145
Ogawa
M,
Be ge
PA,
Mcln y e
OR
e
al.
IgE
in
a opic
de ma i is.
A ch
De ma ol
1971;103:575.
Oppenheim
JJ,
S adle
BM,
Si aganian
RP
e
al.
Lymphokines:
hei
ole
in
Lymphocy e
esponses:
p ope ies
o
in e leukin.
Fed
P oc
1982;41:257-259
O onne
JP,
Schxni
D,
Ala io
A,
Thi ole
J.
O al
pho ochemo he apy
in
lichen
planus
and
mycosis
ungoides:
Ul as uc u al
modi ica ions
o
he
in il a ing
cells.
Ac a
De m
Vene eol
(S ockh)
1979;59:211-218.
Palacios
J,
Fulle
EW,
Blaylock
WK.
Immunological
capabili ies
o
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1966;47:484-
490.
Pa ish
WE.
Sho - e m
anaphylac ic
IgG
an ibodies
in
human
se a.
Lance
1970;2:591-592.
Pa ish
WF,
Lockhu s
E.
Eosinophilia
VL.
Spon aneous
syn hesis
o
chemokine ic,
chemo ac ic,
complemen
ecep o
inducing
ac i i ies
o
eosinophils
by
b onchial
T
lymphocy es
o
as hma ic
b onchi is
pa ien s.
Clin
Alle gy
1982;12:475-288.
Pa ke
CW,
Kennedy
S,
Eisen
AZ.
Leukocy e
and
lymphocy e
cyclic
AMP
esponses
in
a opic
eczema.
J
In es
De ma ol
1977;68:302-306
Pa ke
CW,
Smi h
JW.
Al e a ions
in
cyclic
adenosine
monophospha e
me abolism
in
human
b onchial
as hma.
J
Clin
In es
1973;
52:48-59.
Pa ish
JA
ed.
The
e ec
o
ul a iole
adia ion
on
he
ixnmune
sys em.
Skilman,
NJ:
Johnson
&
Johnson,
1986
Pa ish
R,
Bu d
H,
Roge s
H
e
al.
In e leukin
3
dependen
and
independen
mas
cell
s imula ed
wi h
IgE
and
an igen
exp ess
múl iple
cy okines.
J
Exp
Med
1989;170:245-257.
276
Paul
WE,
Oha a
J. B-cell
s imula o y
ac o -1/in e leukin
4.
Annu.
Re .
Immunol
1987;5:429.
Pe e son
ROA,
Page
AR,
Good
RA.
Wheal and
e y hema
alle gy
in
pa ien s
wi h
agammaglobulinemia.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1962;33:406-411.
Pla s-Mills
TAE,
Mi chell
EB,
Rown ee
S
e
al.
The
ole
o
dus
mi e
alle gens
in
a opic
de ma i is.
Clin
Exp
De m
1983;8:233-
247.
Powe s
G,
Mille
RA,
He e ogenei y
among
T
helpe
cells.
In e leukin
2
sec e ion
and
help
o
immunoglobulin
sec e ion.
J.
Iinmuno1
1987
;
139
:
2567
.
P ose
PH.
Pa hologic
changes
in
eczema.
J
Pedia
1965;66:178-
199.
P ose
PH,
Sedlis
E.
Mo phological
and
his ochemical
s udies
o
a opic
eczema
in
in an s
and
child en.
J
In es
De ma ol
1960;
34:149-165.
P ose
PH,
Sedlis
E, Bigelow
M.
The
demos a ion
o
lysosomes
in
he
diseased
skin
o
in an s
wi h
in an ile
eczemal
J
In es
De ma ol
1965;45:448-457.
Quigs ad
E,
Tho sby
E.
Class
II
HLA
es ic ion
o
an igen-
speci ic
human
T-lymphocy e
clones.
Scand
J
Immunol
1983;18:299-
306.
Quin i
I,
B ozek
C.
Geha
RS,
Leung
DYM.
Ci cula ing
IgG
an ibodies
o
IgE
in
a opic
synd omes.
Clin
Res
1984;32:146A.
Ra
MC.
Su ace
an igenic
ma ke s
o
dis inguishing
T
and
B
lymphocy es
in
mice.
T ansplan
Re
1971;6:52.
Rajka
G.
Na u al
his o y
and
clinical
mani es a ions
o
a opic
de ma i is.
Clin
Re
Alle gy
1986;4:3-26.
Rajka
G.
P u igo
Besnie
(a opic
de ma i is)
wi h
special
e e ence
o
he
ole
o
alle gic
ac o s.
I
The
in luence
o
a opic he edi a y
ac o s.
Ac a
De m
Vene eol
1960;40:285.
Rajka
G.
A opic
De ma i is.
London.
WB
Saunde s,
1975.
277
Rajka
G.
S udies
in
hype sensi i i y
o
molds
and
s aphylococci
in
p u igo
besnie .
Ac a
De m
Vene eol
1963;
43
(suppl
54):86.
Rajka
G.
Delayed
de mal
and
epidemial
eac i i y
in
a opic
de ma i is
(p u igo
besnie
),
I:
Delayed
eac i i y
o
bac e ial
and
mold
alle gens.
Ac a
De m
Vene eol
1967;47:158-162.
Ral kie
E,
Wan zin
L.
In
si u
immunological
cha ac e iza ion
o
he
in il a ing
cells
in
posi i e
pa ch
es .
B J
De ma ol
1984;3:13-22.
Rásánen
L,
Reumala
T,
Le ho
M,
Jansen
C,
Ran ala
I,
Leinikki
P.
Immedia e
dec ease
in
an igen
p esen ing
unc ion
and
delayed
enhacemen
o
in e leukin-I
p oduc ion
in
human
epidemial
cells
a e
in
i o
UVB
i adia ion.
B J
De ma ol
1989;120:589-596.
Rawle
FC,
Mi chel
EB,
Pla s-Mills
TAE.
T
cell
esponses
o
he
majo
alle gen
om
he
house
dus
mi e
De ma ophagoides
p e onyssimus,
an igen
PI:
Compa ison
o
pa ien s
wi h
as hma,
a opic
de ma i is, and
pe ennial
hini is.
J
Immunol
1984;
133:
195.
Rawle
FC,
Pla s-Mills
TA,
Mi chell
EB.
Quan i a i e
aspec s
o
he
T
cell
p oli e a ion
esponse
o
an igen
P1
om
D
p e onyssinus:
supp ession by
added
his amine
and
limi ed
e ec s
o
basophil
deple ion.
Clin
Exp
Immunol
1985;59:101-109.
Reed
CE,
Busse
WW,
Lee
TP.
Ad ene gic
mechanisms
and
he
adenyl
cyclase
sys em
in
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1976;67:333-338
Reinhe z
EL,
Kung
PC,
Golds ein
G,
Schlossman
SF.
Fu he
cha ac e iza ion
o
he
human
induce
T
cell
subse
de ined
by
monoclonal
an ibody.
J
Immunol
1979;123:2894-2896.
Rei amo
S,
Visa
K,
Kahonen
K,
Kayhko
K,
S ubb
S,
Salo
OP.
Eczema ous
eac ions
in
a opic
pa ien s
caused
by epicu aneous
es ing
wi h
inhalan
alle gens.
B
J
De ma ol
1986;114:303-309
Rocha
C,
de
Maube ge
J,
Sa a i
M,
Song
M,
Delespesse
G.
Cha ac e iza ion
o
cellula
in il a es
in
skin
lesions
o
a opic
eczema
by
means o
monoclonal
an ibodies.
De ma ológica
1984;169:330-338.
Rocklin
RE. Modula ion
o
cellula
immune
esponses
in
i o
and
in
i o
by
his amine
ecep o -bea ing
lymphocy es.
JClin
In es
1976;57:1051-1058.
278
Rocklin
RE,
B ea á
J,
Gup a
S,
Good
RA,
Melmon
KL.
Cha ac e iza ion
o
he
human
bllod
lymphocy es
ha
p oduce
a
his amine-induced
supp esso
ac o
(HSF).
Cell
Immunol
1980;51:226-237.
Rod íguez
EM,
Cau si
I.
A
seco al
look
a
he
ul as uc u e
o
he
Lange hans
cell
o
he
human
epide mis.
J
Ul as uc u e
Resea ch
1978;65:279.
Roye
HD,
Campen
TJ,
Rama li
D
e
al:
T ansplan a ion
1985;39:571.
Rusce i
FW,
Cypess
RH,
Che enick
PA.
Speci ic
elease
o
neu ophilic
and
eosinophilic
s imula ing
ac o s
om
sensi ized
lymphocy es.
Blood
1976;47:757.
Ruzicka
T,
Simme
T,
Peska
BA,
B aun-Falco
O.
Leuko ienes
in
skin
o
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1984;82:563.
Saa inen
UM.
P ophylaxis
o
a opic
disease.
Role
o
in an
eeding.
Clin
Re
Alle gy
1984.2:151-167.
Sa ko
MJ,
Chan
SC,
Coope
KD
e
al.
He e ologous
desensi iza ion
leukocy es:
a
possible
mechanism
o
be aad ene gic
blockade
in
a opic
de ma i is.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1981;68:218-225.
Sai o
H,
Ha ake
K,
D o ak
AM,
Lei e man
KM,
Donnenbe g
AD,
A ai
N,
Ishizaka
K,
Ishizaka
T.
P oc
Na i
Acad
Sci
USA
1988;85:2288.
Sampson
HA.
Pe sis ence
o
ood
hype sensi i i y
in
child en
wi h
a opic
de ma i is.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1985;75:179.
Saude
DN,
Dina ello
CA,
Mo henn
VB.
Lange hans'
cell
p oduc ion
o
In e leukin-1.
J
In es
De ma ol
1984;82:605-607.
Saude
DN,
Noonan
FP,
De
Fabo
EC,
Ka z
SI.
Un a iole
adia ion
inhibi s
alloan igen
p esen a ion
by epide mal
cells,
pa ial
e e sal
by
he
soluble
epide mal
cell
p oduc ,
epide mal
cell-
de i ed
hymocy e-ac i i y
ac o
(ETAF).
J
In es
De ma ol
1983
,*80:485-489.
Scheid
MP,
T iglia
D.
Fu he
desc ip ion
o
he
Ly-5
sys em.
Immunogene ics
1979;9:423-433.
279
Scheynius
A,
Johansson
C,
an
de
Meide
PH.
In
i o
induc ion
o
la
an igens
on
a
ke a inocy es
by
gamma-in e e on.
B i ish
Jou nal
o
De ma ology
1986;115:543-9.
Schule
G,
Románi
N,
S ingl
G
e
al.
Coa ed
Lange hans'
cell
g anules
in
his iocy osis
X
cells.
U1 as uc
Pa hol
1983;5:77-82
Schul z
La sen
F,
Holm
N, Heningsen
K.
A
gene ic epide miologic
s udy
in
a
popula ion
based
win
sample.
J
Am
Acad
De ma ol
1986;15:487-494.
Schus e
DL,
Bongio anni
BA,
Pie son
DL,
Bá ba o
JF,
Wong
DT,
Le inson
AI.
Selec i e
de iciency
o
a
T
cell
subpopula ion
in
ac i e
a opic
de ma i is.
J
Immunol
1980;124:1662-1667
Schwa z
RH.
T
-
Lymphocyle
ecogni ion
o
an igen
in
associa ion
wi h
gene
p oduc s
o
he
majo
his ocompa ibili y
complex.
Ann
Re
Immunol
1985;3:237-61.
Schweize
J,
Ma ks
F.
A
de elopmen al
s udy
o
he
dis ibu ion
and
equency
o
lange hans
cell
in
ela ion
o
o ma ion
o
pa e ing
mouse
ail
epide mis.
J
In es
De ma ol
1977;69:198-
204.
Shaw
RJ,
C omwell
0,
Kay
AB.
P e e en ial
gene a ion
o
leuko iene
C4
by
human
eosinophils.
Clin
Exp
Immunol
1984;56:716-722.
Shaw
S,
Johnson
AH,
Shea e
GM.
E idence
o
a
new
seg egan
se ies
o
B
cell
an igens
ha
a e
uncoded
in
he
HLA-D
egión
and
ha
s imula e
seconda y
allo geneic
p oli e a i e
and
cy o oxic
esponses.
J
Exp
Med
1980;152:565-580.
Shehade
SA,
Lay on
GT,
S anwo h
DR.
IgG4
and
IgE
an ibodies
in
a opic
de ma i is
and
u ica ia.
Clin
Exp
De ma ol
1988;13:393-
396.
Silbe be g-Sinakin
I,
Tho becke GJ.
Con ac
hype sensi i i y
and
Lange hans'
cells.
J
In es
De ma ol
198Q;75:61.
Silbe s ein
DS,
Da id
JR.
Immunol
Today
1987;8:380.
Sille is-Smi
JH,
Bos
JD,
Hulsebosch
HJ,
K ieg
SR.
In
si u
immunopheno yping
o
an igen
p esen ing
cells
and
T
cell
subse s
in
a opic
de ma i is.
Clin
Exp
De ma ol
1986;11:159-168.
280
Simón
FA.
Cu aneous
eac ions
o
pe sons
wi h
a opic
eczema
o
human
.dande .
A ch De ma ol
Syph
(Be lín)
1945;51:402-404.
Sjo al
P,
Ch is ensen
OB,
Local
and
sys emic
e ec
o
ul a iole
i adia ion
(UVB
and
UVA)
on
human
alle gic
con ac
de ma i is.
A ch
De m
Vene eol
(S ockh).
1986;66:290-294.
Solomon
LM,
Telne
R.
E up i e
molluscum
con agiosum
in
a opic
de ma i is.
Can
Med
Assoc
J
1966;
95:978.
Solley
GO,
Gleich
GJ,
Jo dán
RE,
Sch oe e
AL.
The
la e
phase
o
he
immedia e
wheal
and
ia e
skin
eac ion.
J
Clin
In es
1976;
58:408.
Son heime
R,
S as ny
P,
Nuñez
G.
HLA-D
Región
an igen
exp ession
by
human
epide mal
lange hans
1
cells.
J
In es
De ma ol
1986;
87:707-710.
Smi h
KA.
T
cell
g ow h
ac o .
Immunol Re
1980;51:337.
Spieksma
F,Th
M
Woo ho s
R.
Compa ison
o
skin
eac ion
o
ex ac s
o
house
dus ,
mi es
and
human
skin
scales.
Ac a
Alle gologica
1969;24:124-135.
S as ny
P,
Nuñez
G,
Pe away
C.
In
HLA-Class
II
an igens
Be lín,
Sp inge ,
1986:356.
S eine
G,
Wol
K,
Pehambe ge
H
e
al.
Epide mal
cells
as
accesso y
cells
in
he
gene a ion
o
allo eac i e
and
hap en-
speci ic
cy o oxic
T
lymphocy e
(CTL)
esponses
J
Immunol
1985;134:736-742
S einman
RM,
Nussenzweig
MC.
Dend i ic
cells
:
Fea u es
and
unc ions.
Immunol Re
1980;53:127-147.
S enn
KS,
Bo lin
AK,
Higgins
T,
S enn
JO:
Spongiosis
(Edi o ial).
J
Am
Acad
De ma ol.
1981;5:213-214.
S ingl
G,
Ka z
SI,
She ach
EM
e
al.
De ec ion
o
la
an igens
on
Lange hans
cells
in
guinea
pig
skin.
J
Immunol
1978;120:570-578.
S one
SP,
Mulle
SA,
Gleich
GJ.
IgE
le els
in
a opic
de ma i is.
A ch
De ma ol
1973;108:806-811.
S o m
an
Leeuwen
W.
Ube
die
Hau eak ionen
mi
Ex ak en
menschliche
Kop hau schuppen
bei
alle gischen
K ankhei en
.
Klin
Wochensch
1926;5:1023-1025.
281
S annega d
IL,
S annega d
O.
The
T-cell
de iciency
in
a opic
disease
and
i s
ela ion
o
hype p oduc ion
o
IgE.
Ac a
De m
Vene eol
(S ockh).
1981;95(suppl):20-24.
S u man
O,
Good
RA.Immunocompe ence
o
emb yonic
hema opa ic
cells
a e
a ic
o
hymus.
T ansplan
P oc
1971;3:923.
Szen i anyi
A.
The
be a
ad ene gic
heo y
o
he
a opic
abno mali y
in
b onchial/as hiaa.
J
Alle gy
1968;42:203-232.
Takagi
M,
Nakaha a
T,
Koiche
K
e
al.
S imula ion
o
connec i e
issue- ype
mas
cell
p oli e a ion
by
c osslinking
o
cell-bound
IgE.
J
Exp
Med
1989;170:233-244.
Tamaki
K.
S ingl
G,
Gullino
M
e
al.
la
an igens
in
mouse
skin
a e
p edominan ly
exp essed
on
Lange hans'
cells.
J
Immunol
1979;123:784-787.
Tha p
MD,
Kagey-Sobo ka
A,
Fox
CC,
Ma one
G,
Lich ens ein
LM,
Sulli an
TJ.
Func ional
he e ogenei y
o
human
mas
cells
om
di e en
ana omical
si es:
In
i o
esponses
o
mo phine
sul a e.
J
Alle gy
Clin
Immunol
1987;79:646-653.
Thomas
DW
e
al.
T
lymnphocy e
s imula ion
by
hap enconjuga ed
mac ophages:
a
model
sys em
o
he
s udy
o
immunocompe en
cell
in e ac ions.
Immunol Re
1978;48:181.
Thune
P.
Rajka
G.
Small
essel
eac i i y
in
a opic
de ma i is.
Ac a
De ma o ene .
1980;92(suppl):30-32.
Tje nlund
UM.
Epidemial
exp ession
o
HLA-DR
an igens
in
mycosis
ungoides.
A ch
De ma ol
RES
1978;261:81-6.
Tong
AKF,
Mihm
MC.
The
pa hology
o
A opic
De ma i is.
Clin
Re
Alle gy
1986;4:27-42
Tood
I,
Pujol-Bo ell
R,
Bo azzo
GR,
Feldman
M.
Epi helial
MHC
class
II
sub egion
exp ession
in
au oimmuni y.
Immunol
Today
1986;7:8.
To ey
ER,
Chapman
MD,
Wells
CW
&
Pla s-Mills,
TAE.
The
dis ibu ion
o
dus
mi e
alle gen
in
he
houses
o
pa ien s
wi h
as hma.
Am
Re
Resp
Dis.
1981;124:630-635.
282
Tsuda
S,
Miyasa o
M,
Nakama
T,
Nakano
S,
Kasada
M,
Sasai
Y.
E idence
o
eosinophil
deg anula ion
in
he
pe iphe al
ci cula ion
o
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1989;92;3:534.
Tu
LA.
Impo ance
o
inhalan
alle gens
in
a opic
de ma i is.
J
In es
De ma ol
1949;12:211-219.
Tu
L,
Tu
HS,
Heck
VM.
A opic
de ma i is,
I.
An
expe imen al
clinical
s udy
o
he
ole
o
inhalan
alle gens.
J
Alle gy
1950;21:181-186.
Tu
L,
Tu
HS,
Heck
VM.
A opic
de ma i is,
II.
Role
o
he
swea ing
mechanism.
J
In es
De ma ol
1950;15:333-337.
Ueha a
M.
Clinical
and
his ological
ea u es
o
d y
skin
in
a opic
de ma i is.
Ac a
De m
Vene eol(S ockh)
1985;114(suppl):82-
86
Ueha a
M,
O uji
S.
Pa ch
es
eac ion
o
human
dande
in
a opic
de ma i is.
A ch
De ma ol
1976;112:951-955.
Ueha a
M,
Sawai
T.
Alongi udinal
s udy
o
con ac
sensi i i y
in
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
A ch De ma ol
1989;125:366-368.
Unanue
ER
e
al.
An igen
p esen a ion:
commen s
on
i s
egula ion
and
mechanism.
J
Immunol
1984;132:1.
Unanue
ER. The
egula o y
ole
o
mac ophages
in
an igenic
s imula ion.
Ad
Immunol
1972;15:95-165.
Uno
H,
Hani in
JM.
Lange hans
cells
in
acu e
and
ch onic
epide mal
lesions
o
a opic
de ma i is,
obse ed
by
L-dopa
his o luo escence,
glycol
me hac yla e
hin
sec e ion,
and
elec ón
mic oscopy.
J
In es
De ma ol 1980;75:52-60.
Val e de
E,
Vich
JM,
Hugue
J,
Ga cia-Calde ón
JV,
Ga cia-
Calde ón
PA.
An
in
i o
s udy
o
lymphocy es
in
pa ien s
wi h
a opic
de ma i is.
Clin
Alle gy
1983;13:81-88.
Venge
P,
Dahl
R,
Hallg en
R
e
al.
Ca ionic
p o eins
o
human
eosinophil
and
hei
ole
in he
in lamma o y
eac ion,
in
Mahmoud
AAF,
Aus en
KF
(eds).
The
Eosinophil
in
Heal h
and
Disease.
New
Yo k,
G uñe
S a on,
1980:131-144.