SÍNDROME DE MORTE SÚBITA DO LACTENTE

DISSERTAÇÃO – ARTIGO DE REVISÃO BIBLIOGRÁFICA Mestrado Integrado em Medicina Ano letivo: 2011/2012 Síndrome de Morte Súbita do Lactente Sudden Infant Death Syndrome Andreia do Carmo Felgueiras Lopes Orientação Dra. Susana Pinto Porto, Maio 2012 1 ARTIGO DE REVISÃO SÍNDROME DE MORTE SÚBITA DO LACTENTE SUDDEN INFANT DEATH SYNDROME Andreia do Carmo Felgueiras Lopes 1 Orientador Dra. Susana Pinto2 1Aluna do 6º ano profissionalizante do Mestrado Integrado em Medicina Endereço electrónico: [email protected] Afiliação: Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto Endereço: Largo Prof. Abel Salazar 2, 4099-003 Porto 2Médica Especialista em Pediatria Afiliação: serviço de Pediatria Médica - Centro Hospitalar do Porto 2 LISTA DE TABELAS Tabela 1. Definição de San Diego de SMSL. Krous et al. (2004)……………………….10 Tabela 2. Fatores de risco de SMSL…………………………………………………….…13 Tabela 3. Associação entre os fatores de risco…………………………………………...19 3 LISTA DE ABREVIATURAS EUA – Estados Unidas da América HP – Helicobacter Pylori IL-1 – Interleucina 1 IL-6 – Interleucina 6 IL-10 – Interleucina 10 INF-α – Interferão alfa INF-γ – Interferão gama NICHD - National Institute of Child Health and Human Development RGE – Refluxo gastro esofágico SMSL – Síndrome de Morte Súbita do Lactente TNF – Tumor Necrosis Fator VSR – Vírus sincicial respiratório 4 RESUMO A Síndrome de Morte Súbita do Lactente (SMSL) é definida pela morte súbita e inesperada de uma criança com idade inferior a um ano, resultante de um episódio fatal, aparentemente durante o sono, que permanece inexplicada após uma completa investigação, incluindo realização de autópsia completa, revisão das circunstâncias de morte e história clínica. É uma das principais causas de morte na infância, perfazendo 25% de todas as mortes que ocorrem entre um mês e um ano de idade. Apesar de estarem descritos vários Fatores de risco, a evidência atual sugere que a síndrome não está dependente de um único mecanismo, mas sim da interação de vários Fatores, fazendo desta uma entidade complexa e difícil de caracterizar. Os mecanismos aceites atualmente relacionam alterações cardiorrespiratórias e defeitos no mecanismo de despertar do sono, que podem estar na dependência de alterações no tronco cerebral. Questiona-se ainda sobre disfunções na resposta à inflamação/infeção. A intervenção nos fatores de risco modificáveis é, para já, a única forma de prevenção da SMSL. O presente artigo tem como objetivo fazer uma revisão bibliográfica da SMSL, sua definição, epidemiologia, Fatores de risco, fisiopatologia e prevenção. A pesquisa de artigos foi realizada na base de dados Pubmed-MEDLINE e foram selecionados artigos de 2000 a 2011. PALAVRAS-CHAVE Síndrome Morte Súbita do Lactente; Morte Súbita; Pediatria; Criança; Definição; Epidemiologia; Mecanismos. 5 ABSTRACT The sudden infant death syndrome (SIDS) is defined by the sudden and unexpected death of an infant with less than 1 year of age, with onset of the lethal episode apparently occurring during sleep, which remains unexplained after a thorough investigation including performance of an autopsy, review of the circumstances of death and the clinical history. This is one of the leading causes of infant mortality, accounting for 25% of deaths in children between one month and one year old. Although there are several risk factors, the current evidence suggests that this syndrome is not depending in one characteristic alone, but in the interaction of several factors, making this clinical entity far more complex and difficult to characterize. The currently accepted mechanisms relate to cardio respiratory changes and defects in the mechanism of awakening from sleep, which may be dependent on changes in the brain stem. It is also thought that disorders in response to inflammation and / infection may be involved. The present article aims to do a review of the existing literature of SIDS, its definition, epidemiology, risk factors, pathophysiology and prevention. The search was performed using Pubmed-MEDLINE database, and included articles from 2000 to 2011. KEY-WORDS Sudden Infant Death Syndrome; Sudden death; Pediatrics; Child; Definition; Epidemiology; Mechanisms. 6 ÍNDICE 1. Introdução…………………………………………………………………………………..7 2. Métodos……………………………………………………………………………………..8 3. Definição…………………………………………………………………………………….9 4. Epidemiologia……………………………………………………………………………..11 5. Fatores de risco………………………………………………………………………..…13 5.1 Fatores de risco intrínsecos…………………………………………………………14 5.1.1 Idade…………………………………………………………………………..14 5.1.2 Género e etnia……………………………………………………………….14 5.1.3 Fatores genéticos……………………………………………………………14 5.1.4 Exposição pré-natal a drogas/álcool………………………………………15 5.1.5 Fatores socioeconómicos e demográficos………………………………..15 5.2 Fatores de risco extrínsecos………………………………………………………..16 5.2.1 Ambiente……………………………………………………………………...16 5.2.2 Infeções respiratórias……………………………………………………….17 5.2.3 Infeção por Helicobacter pylori e refluxo gastro esofágico……………...18 6. Associação dos fatores de risco………………………………………………………..18 7. Teoria do triplo risco……………………………………………………………………...23 8. Fisiopatologia……………………………………………………………………………..23 8.1 Imaturidade cardiorrespiratória……………………………………………………..24 8.2 O despertar do sono…………………………………………………………………25 8.3 Alterações no tronco cerebral………………………………………………………27 8.4 Infeção e anafilaxia…………………………………………………………………..29 9. Prevenção…………………………………………………………………………………30 10. Conclusão…………………………………………………………………………………33 11. Agradecimentos…………………………………………………………………………..34 12. Referências Bibliográficas……………………………………………………………….35 7 1. INTRODUÇÃO A morte súbita e inesperada de uma criança pode dever-se a várias causas, nomeadamente cardíacas, congénitas, metabólicas, entre outras. Contudo, existe um grupo de mortes súbitas e inesperadas que continuam sem causa conhecida. A este grupo foi atribuída a designação de Síndrome de Morte Súbita do Lactente, que é definida como a morte súbita e inesperada de uma criança com idade inferior a um ano, resultante de um episódio fatal, aparentemente durante o sono, que permanece inexplicada após uma completa investigação, incluindo história clínica, revisão das circunstâncias de morte e realização de autópsia (1). Esta síndrome já vem sido descrita desde a década de 60 e, apesar de alguns avanços na sua compreensão e estratégias de prevenção, continua a ser uma realidade de elevada incidência e motivo de grande controvérsia. O presente artigo de revisão bibliográfica tem por objetivo definir a síndrome e elucidar sobre a problemática que esta definição ainda gera, expor a evolução epidemiológica, assim como a situação atual, sistematizar os principais fatores de risco conhecidos e o mecanismo pelo qual estes podem resultar na morte e, por fim, quais as melhores estratégias de prevenção. 8 2. MÉTODOS A pesquisa de artigos foi realizada com base na consulta das bases de dados electrónica Pubmed-MEDLINE com restrição a artigos publicados entre 2000 e 2011. Os artigos foram selecionados pela relevância quanto à patologia. Foram utilizados as seguintes termos: Síndrome Morte Súbita do Lactente (Sudden Infant death Sindrome), SIDS, Morte Súbita (Sudden death), pediatria (pediatrics), criança (child), definição (definition), mecanismo (mecanism). Foram incluídos artigos disponíveis em inglês. No total foram incluídos 58 artigos. 15 (localizado no cromossoma 17), a expressão de receptores e sua ligação à serotonina, foram encontrados em casos de SMSL (10, 22). 5.1.4. Exposição pré-natal a drogas e álcool A exposição ao tabaco in utero está associada a um risco 2 a 3 vezes superior de SMSL, quando comparados com filhos de mães não fumadoras (14, 21, 23-27), havendo um efeito dose-resposta, aumentando o risco com o número de cigarros fumados durante a gravidez. O risco permanece se a criança for exposta ao fumo do tabaco após o nascimento, havendo um aumento linear do risco com o número de fumadores na mesma casa (23). O consumo de álcool pré natal não tem sido associado a um aumento de risco de SMSL. Apenas o consumo pelos cuidadores, nas 24 horas que antecederam o evento, está associado a um risco 2 a 8 vezes superior (6). O consumo de drogas ilícitas no período pré natal, nomeadamente opiáceos, foi associado a um aumento de risco, descrito entre 2 a 15 vezes superior (6). 5.1.5. Fatores socioeconómicos e demográficos Fatores socioeconómicos e demográficos, como precariedade económica, desemprego, baixa escolaridade, gravidez na adolescência e monoparentalidade, têm sido apontados como Fatores de risco para SMSL (6, 7, 14, 25, 28, 29). Um estudo publicado em 2011 que comparou a incidência de SMSL em filhos de mães casadas (ou em união de facto) com os de mães solteiras concluiu que as últimas apresentavam maior risco de ter um filho vítima de SMSL (1.2/1000) quando comparadas com as mães não solteiras (0.4/1000) (29). Apesar das campanhas de sensibilização terem resultado numa diminuição da incidência da síndrome em todos os grupos raciais e socioeconómicos, a tendência continua a ser um agravamento da disparidade social e racial (28). 16 5.2. Fatores de risco extrínsecos 5.2.1. Ambiente Dado que a síndrome ocorre essencialmente durante o sono, foram avaliados alguns dados do ambiente em que a criança dorme. O posicionamento em decúbito ventral e lateral, presença de roupa a cobrir a face, dormir em superfícies moles como sofá ou cadeirão, partilha de cama com adultos ou temperatura ambiente elevada, foram identificados como fatores de risco major para SIDS (12, 30-36). 5.2.1.1. Posicionamento para dormir O posicionamento em decúbito ventral foi dos fatores mais destacados, principalmente após apresentação dos resultados das campanhas de sensibilização efetuadas. Um estudo publicado em 2003, que avaliou um total de 203 casos de SMSL, concluiu que crianças que dormem em decúbito ventral têm um risco 11 vezes superior de morrer de SMSL, quando comparadas com aquelas que dormem em decúbito dorsal (33). O decúbito lateral está igualmente associado a um aumento do risco (33). O posicionamento apenas ocasional das crianças em decúbito ventral, comparado com a colocação habitual nessa posição, também parece conferir um risco 37 vezes superior, pela provável incapacidade de adoção de medidas de defesa pela criança (35). Foi igualmente associado um risco acrescido de SMSL em crianças que dormiam ocasionalmente em casa de amigos ou familiares quando comparadas com as que dormem no seu berço, no quarto dos pais (odds ratio ajustado de 4.39) (35), o que pode estar relacionado com a adoção, por parte destes cuidadores ocasionais, da posição desaconselhada. 17 5.2.1.2. Partilha da cama Vários estudos constataram que a partilha da cama com adultos, principalmente se a criança for posicionada entre eles, aumenta o risco de SMSL (34- 36), acarretando taxas de mortalidade 3 vezes superior à população geral (36), Inicialmente esta prática era aconselhada pela promoção da vinculação mãe-filho e da amamentação e por uma aparente melhor vigilância do posicionamento do bebé (34), o que não parece corresponder à realidade (33, 35). 5.2.2 Infeções respiratórias Alguns autores defendem que as infeções respiratórias podem ser consideradas um fator de risco extrínseco ou precipitante (24, 37), tendo sido constatadas em crianças vítimas desta síndrome, infeções virusais, nomeadamente por adenovirus, vírus sincicial respiratório (VSR), enteroviros e parvovirus (38). No entanto estas infeções não são habitualmente fatais, pelo que outros mecanismos têm que estar envolvidos. A infeção bacteriana poderá também ser considerada como potencial fator precipitante de SMSL. Foram encontradas, em exames post mortem das vias aéreas das vítimas, várias espécies bacterianas particularmente bactérias Gram negativas como Escherichia coli (21, 38). Outra espécie bacteriana identificada em 86% dos casos de SMSL é o Estafilococos aureus (16, 21). As enterotoxinas produzidas por este agente, assim como a toxina da síndrome do choque tóxico foram identificados nos tecidos de cerca de metade das vítimas que integraram um estudo em 5 países (16). Contudo, o estado de portador desta bactéria é relativamente comum (56% das crianças saudáveis) o que leva a pensar que outros fatores de risco possam potenciar a susceptibilidade às bactérias toxigénicas implicadas na SMSL, ou mesmo questionar que estas tenham um papel interveniente na mesma. Não foi possível, excluir que a presença destas 18 bactérias correspondesse apenas à colonização do trato respiratório ou à perda de efeito barreira das mucosas post mortem (39). 5.2.3. Infeção por Helicobacter Pylori (HP) e refluxo gastro esofágico (RGE) Alguns artigos relacionam a infecção por HP com a SMSL (38, 40). Um estudo retrospetivo que incluiu 32 casos de SMSL demonstrou a positividade do material genético deste agente, nomeadamente o cagA, em 28 dos casos estudados. Outros estudos constataram a presença do antigénio da HP no antro gástrico e traqueia de crianças que morreram de SMSL (40). O estado de portador pode também ser frequente, continuando por esclarecer o seu papel na ocorrência da morte súbita. O RGE, entidade frequente e muitas vezes fisiológico, na idade pediátrica, também foi associado a crianças que morreram da síndrome. Não foi no entanto, possível estabelecer a existência de relação causal.(38, 40). 6. ASSOCIAÇÃO ENTRE OS FATORES DE RISCO Vários estudos que analisaram cada fator de risco individualmente, concluíram que o fator em estudo estava muitas vezes relacionado ou na dependência de outros fatores de risco, sendo por vezes difícil a sua separação. A tabela 3 apresenta um resumo destas possíveis associações. 19 Tabela 3. Associação entre os fatores de risco Fatores de risco Fatores relacionados Risco acrescido em associação Fatores de Risco intrínsecos Género e etnia Presença de polimorfismos genéticos Diferenças comportamentais e sociais Fatores genéticos Associação a diferentes etnias Exposição pré-natal a drogas e álcool Classes socioeconómicas desfavorecidas Infeção por HP Partilha da cama Socioeconómicos Maior consumo de drogas e álcool Maior incidência na partilha da cama Infeção por HP Fatores de Risco extrínsecos Decúbito ventral/lateral Classes socioeconómicas desfavorecidas (menor acesso à informação) RGE Partilha da cama Aumento da temperatura ambiente Classes socioeconómicas desfavorecidas Pais fumadores Menor idade da criança Infeções respiratórias Aumento da colonização bacteriana: 1) Presença antigénio de Lewis 2) Síndromes virusais 3) Exposição ao tabaco 4) Decúbito ventral 5) Aumento da temperatura Alteração na resposta inflamatória: 1) Diminuição dos anticorpos circulantes (relacionado com idade) 2) Diminuição do cortisol e picos de libertação de mediadores inflamatórios Infeção por HP e RGE Decúbito ventral Classes socioeconómicas desfavorecidas Tabagismo materno 20 Dentro dos fatores de risco intrínsecos, o género masculino e algumas etnias estão associados a um aumento do risco de SMSL. Esta associação pode dever-se a polimorfismos em determinados genes, que podem predispor as crianças à síndrome (17, 21, 24, 25). Um exemplo de um fator genético que pode estar implicado, relaciona-se com a diminuição dos níveis de citocinas anti-inflamatórias, que se tornam incapazes de antagonizar a atividade pró inflamatória de outras citocinas (15, 16, 21). No entanto, as diferenças comportamentais e sociais entre grupos étnicos não podem ser ignoradas, podendo desempenhar um papel importante. Os fatores socioeconómicos e demográficos e a exposição pré-natal a drogas e álcool foram também relacionados entre si, uma vez que determinadas condições sociais como precariedade económica, desemprego, baixa escolaridade, monoparentalidade, entre outras, estão associadas a um maior consumo de álcool, tabaco e outras drogas e ainda a uma maior incidência na prática de partilhar a cama (pela falta de espaço ou impossibilidade económica em adquirir berço). Estas classes socioeconómicas estão ainda associadas a maior frequência de infecção/ colonização por HP (40), existindo maior risco em mães fumadoras. A inexistência de cuidados adequados de higiene no manuseio da criança, poderá explicar a maior frequência de transmissão do agente à mesma (40). Os fatores socioeconómicos podem ainda ser relacionados com outros fatores de risco, como por exemplo o posicionamento da criança para dormir. Um estudo realizado em 2009, na Alemanha (35), verificou que as posições desaconselhadas (decúbito ventral e lateral) eram preferencialmente adotadas em famílias de classe socioeconómica média (50% dos casos) e baixa, o que pode estar relacionado com a dificuldade no acesso à informação por parte destes estratos sociais. Esta posição está também associada ao aumento de incidência de refluxo gastro esofágico (40) . Um estudo evidenciou a existência de um efeito sinérgico entre a partilha da cama, exposição ao fumo do tabaco (33, 34) e a idade da criança. Este risco parece 21 ser tanto maior quanto menor for a idade da mesma (36). Um estudo publicado em 2005 concluiu que cerca de 72% dos casos de SMSL que teriam partilhado a cama com adulto, correspondiam a crianças com idade inferior a 11 semanas (34). As crianças que partilhavam a cama apresentavam ainda temperaturas retais superiores às que não partilhavam, quer pelo calor transmitido pelo adulto quer pelo excesso de roupa a cobrir a criança (31, 33). Venneman et al (2009) constatou que o uso de edredões na cama duplicava o risco de morte por SMSL. Permanece no entanto por esclarecer se este fator poderá estar implicado e qual o seu papel no risco de SMSL. Os estudos que tentaram relacionar as infeções respiratórias como possível fator precipitante da síndrome, concluíram que outros fatores de risco poderiam potenciar a suscetibilidade às bactérias toxigénicas implicadas, quer por aumentar a frequência ou densidade de colonização, quer por influenciar a resposta inflamatória a agentes externos. Fatores que aumentam a colonização bacteriana e/ou densidade da colonização: 1) Antigénio de Lewis A frequência ou densidade da colonização por agentes infecciosos podem ser influenciadas pela idade da criança, uma vez que na faixa etária em que a maioria das mortes pela síndrome ocorre, 80-90% das crianças expressam um antigénio de Lewis, que atua como recetor aos agentes bacterianos. Cerca de 70% dos casos de SMSL apresentavam este antigénio nas secreções respiratórias (16). 2) Síndromes virusais e exposição ao tabaco Infeções das vias aéreas por vírus, bem como a exposição passiva ao fumo do tabaco potenciam a adesão bacteriana (16, 18, 21, 25). No contexto do estudo da prática de partilhar a cama com adulto como fator de risco, foi averiguado que crianças que tinham sido levadas para a cama dos pais na noite em que morreram 22 apresentavam sintomas de infeção respiratória ou doença documentada nas 48 horas que precederam o evento (33), sugerindo que esta infeção/inflamação fosse igualmente um fator de risco que precipita a SMSL, e não apenas a partilha da cama. 3) Posicionamento para dormir e aumento da temperatura O posicionamento da criança em decúbito ventral poderá também facilitar a infeção pelo aumento da temperatura das vias aéreas. Este aumento de temperatura promove a colonização bacteriana e cria um ambiente permissivo à produção de toxinas (16, 21, 24, 25), que ocorre preferencialmente quando se atinge uma temperatura ideal entre os 37 e 40º C. Fatores que influenciam a resposta inflamatória à infeção ou às toxinas produzidas 1) Níveis de anticorpos circulantes Os níveis de anticorpos estão diminuídos entre os 2 e os 4 meses de idade. Estes anticorpos protetores estão presentes no leite materno, pelo que a amamentação é uma prática que confere imunidade e previne o SMSL. A imunização contra a difteria, pertussis e tétano também foi associada a um efeito protetor contra a SMSL (16); 2) Níveis de cortisol O cortisol suprime quase todos os componentes da resposta inflamatória, estando os seus níveis diminuídos na faixa etária em que a SMSL ocorre preferencialmente. Durante a noite registam-se os níveis mais baixos, ocorrendo picos de libertação de TNF, IL-1, IL-6 e IFN-γ em resposta à presença de agentes agressores externos. Por esta exposição, percebe-se que esta síndrome se deve provavelmente a uma interação de vários fatores e não apenas de um isolado. Esta constatação levou a que fosse colocada a teoria do triplo risco. 23 7. TEORIA DO TRIPLO RISCO A constatação da vasta lista de fatores de risco, assim como a variação na sua prevalência, levou à suposição de que a SMSL se devesse a uma interação de vários fatores. Filiano e Kinney (1994) reformularam o modelo de risco triplo, baseando-se em teorias propostas anteriormente por Bergman (1969), Wedgwood (1972) e Rognum and Saugstad (1993). Este modelo sugere que a síndrome não está dependente de uma única caraterística ou fator de risco que pré determina a morte da criança, mas sim da interação de três fatores: 1) vulnerabilidade da criança; 2) período de desenvolvimento crítico no controlo homeostático; 3) fator de stress externo. A criança poderá ser vítima de SMSL quando houver associação destes fatores. Considera-se que a vulnerabilidade intrínseca pode permanecer latente até que a criança seja exposta a um fator externo, num determinado período, que tem um pico entre os dois e seis meses de idade (37). Esta teoria permite explicar o porquê de certos fatores associados a um aumento do risco de SMSL estarem presentes em crianças saudáveis sem o mesmo desfecho. 8. FISIOPATOLOGIA Após a exposição aos diferentes fatores de risco, pode colocar-se a questão do mecanismo que leva a criança à morte. Sabendo que esta síndrome ocorre frequentemente durante o período de sono, a teoria mais bem aceite sobre a via pela qual a SMSL ocorre, passa pela existência de uma imaturidade cardiorrespiratória e autonómica juntamente com um defeito na resposta ao estímulo para despertar do sono (7, 41). 24 8.1. Imaturidade cardiorrespiratória Kinney et al (2009) descreveu o mecanismo cardiorrespiratório para ocorrência de SMSL em cinco passos diferentes (12). O primeiro passo consiste na exposição da criança a um evento potencialmente ameaçador de vida, como dormir com a face virada para baixo ou coberta, inspirando de novo os gases expirados. Este evento leva ao segundo passo, ocorrendo asfixia (hipóxia e hipercapnia) e hipoperfusão cerebral. Uma criança considerada vulnerável será incapaz de acordar ou afastar o perigo, em resposta a esta hipóxia e hipercapnia, resultando na repetida inspiração de gases expirados ou na incapacidade em recuperar de uma apneia. Daqui resulta o terceiro passo, que consiste numa asfixia progressiva que leva a uma perda de consciência e arreflexia. O quarto passo caracteriza-se por bradicardia e, em casos de hipóxia severa e persistente, um padrão respiratório anormal, denominado gasping. Este mecanismo compensatório traduz-se por ciclos respiratórios mais rápidos e irregulares que, quando bem-sucedidos, permitem um maior enchimento pulmonar, um maior aporte de sangue ao coração, aumento de débito cardíaco e por fim, maior perfusão cerebral e reoxigenação. Em crianças vulneráveis, há uma falha na recuperação deste estado, levando ao 5º passo em que ocorre uma apneia prolongada e a morte. Foi colocada a hipótese de este evento não ser resultado de um processo súbito, mas precedido de um ciclo vicioso de episódios de bradicardia ou apneia prolongada, até dias antes do evento final (12), existindo evidências de hipóxia crónica em crianças vítimas de SMSL, como gliose do tronco cerebral e apoptose (38, 42). Outros marcadores de hipoventilação e hipóxia crónicas incluem aumento das camadas musculares da artéria pulmonar, aumento da proporção de músculo liso das vias aéreas (indicando um aumento do esforço respiratório) assim como aumento de fatores de crescimento vascular nos pulmões das vítimas de SMSL (38). 31 2) Evitar a partilha de cama com os pais, principalmente se fumadores, ingestão de álcool e/ou outras drogas e cansaço extremo. 3) Evitar o aquecimento excessivo. A temperatura no quarto não deverá ultrapassar os 18-21º C e deve ser evitado o excesso de roupa. 4) Promoção da cessação tabágica na mãe grávida e evicção da exposição passiva ao fumo do tabaco no período pós natal. 5) Recomendação das medidas anteriores aos cuidadores ocasionais. Outras medidas protetoras podem também ser implementadas para a prevenção da SMSL: 1) Promoção do aleitamento materno A amamentação tem sido descrita como um fator protetor, sendo responsável pela diminuição do risco de SMSL em 50% (36). Uma meta análise envolvendo 18 estudos, revelou que a amamentação é protetora contra o SMSL, e que esta proteção é mais eficaz quando a amamentação é exclusiva até aos 6 meses de idade.(56). Para além da evidência epidemiológica da redução do risco promovida pela amamentação, existe plausibilidade biológica para tal. O leite materno contém imunoglobulinas e citocinas que podem proteger a criança durante o período em que a produção endógena destes componentes está diminuída, conferindo-lhe imunidade e capacidade de defesa contra agressão por microorganismos externos. 2) Uso de chupeta A utilização de chupeta tem sido associada a uma diminuição do risco de morte súbita (33, 35, 57, 58). Uma meta análise publicada em 2005 revelou uma forte associação entre o uso da chupeta e diminuição do risco de SMSL (57). Evidências apontam ainda para uma maior proteção quando esta medida é adotada durante o sono da criança, inclusivé durante o dia (57, 58). Um estudo concluiu que 47% das 32 crianças vítimas de SMSL na sua amostra não estavam a utilizar a chupeta (como habitualmente) na noite em que morreram (33). O mecanismo pelo qual esta prática diminui o risco não é inteiramente conhecido, apesar de algumas hipóteses terem sido postuladas. Estas incluem a evicção da posição de decúbito ventral durante o sono, redução de refluxo gastroesofágico, e pela proteção da orofaringe contra uma possível asfixia (58). A mesma meta análise verifica ainda que este benefício suplanta os restantes efeitos negativos do uso de chupeta, como por exemplo a interferência na amamentação, aumento do risco de otite média ou problemas dentários associados (57). Recomenda-se o uso de chupeta após a amamentação estar bem estabelecida, o que ocorre habitualmente no primeiro mês de idade (altura em que existe um menor risco de SMSL) e a limitação do seu uso ao primeiro ano de vida. 33 10. CONCLUSÃO Após muita controvérsia ao longo dos anos, a SMSL ficou definida como a morte súbita e inesperada de uma criança com idade inferior a um ano, resultante de um episódio fatal, aparentemente durante o sono, que permanece inexplicada após uma completa investigação, incluindo realização de autópsia completa, revisão das circunstâncias de morte e história clínica (1). Apesar da diminuição da sua incidência, após campanhas de sensibilização, continua a ser uma das principais causas de morte súbita na infância. Vários fatores de risco intrínsecos e extrínsecos predispõem a criança a esta síndrome. No entanto, acredita-se que estes fatores de stress externo apenas resultem em morte súbita em crianças vulneráveis, num determinado período de desenvolvimento crítico. Formularam-se hipóteses sobre o mecanismo pelo qual os fatores de risco podem levar à morte. Os mecanismos mais discutidos são a presença de uma imaturidade cardiorrespiratória, defeitos no mecanismo pelo qual a criança desperta do sono, e reacção à infeção. A principal vulnerabilidade atribuída a estas crianças consiste em alterações ao nível do tronco cerebral como a gliose e anomalias do sistema de neurotransmissores. Alterações genéticas também têm sido propostas. A divulgação e implementação de medidas preventivas, com evicção dos fatores de risco continua a ser a melhor forma de evitar esta síndrome. 34 11. AGRADECIMENTO À Dra. Susana Pinto, pela disponibilidade e generosidade em aceitar a orientação Científica deste trabalho 35 12. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Krous HF, Beckwith JB, Byard RW, Rognum TO, Bajanowski T, Corey T, et al. Sudden infant death syndrome and unclassified sudden infant deaths: a definitional and diagnostic approach. Pediatrics. 2004;114(1):234-8. Epub 2004/07/03. 2. Beckwith JB. Defining the sudden infant death syndrome. 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