Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Renata Ribeiro de Freitas Orientadora: Prof. Doutora Ana Patrícia Fontes de Sousa (Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar) Coorientadores: Dr. Darren Fry (Brisbane Veterinary Specialist Centre, QLD, Austrália) Dr.ª Gladys Boo (Eye Clinic for Animals, NSW, Austrália) Dr. John Culvenor (North Shore Veterinary Hospital, NSW, Austrália) Porto, 2015 ii Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Renata Ribeiro de Freitas Orientadora: Prof. Doutora Ana Patrícia Fontes de Sousa (Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar) Coorientadores: Dr. Darren Fry (Brisbane Veterinary Specialist Centre, QLD, Austrália) Dr.ª Gladys Boo (Eye Clinic for Animals, NSW, Austrália) Dr. John Culvenor (North Shore Veterinary Hospital, NSW, Austrália) Porto, 2015 iii Resumo No âmbito do 6º ano do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto, realizei um estágio na área de Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia com os objetivos de contactar com a realidade da prática clínica, aplicar e aprofundar conhecimentos adquiridos ao longo do curso, desenvolver capacidade de comunicação e de trabalho em equipa e, acima de tudo, desenvolver raciocínio clinico quando confrontada com casos clínicos reais. Optei por estagiar durante 12 semanas, sendo as primeiras 4 de estágio extracurricular, no Brisbane Vetrinary Specialist Centre onde pude assistir a consultas das especialidades de medicine interna, cirurgia, odontologia, cirurgia oncológica, oncologia clínica e radioterapia e seguir todos os passos da resolução de diversos casos clínicos, desde a primeira consulta, passando pelos exames complementares – exames laboratoriais, ecografia, radiografia, endoscopia, colheitas de LCR, biópsias de medula óssea, artrocentese, TC, fluoroscopia – até à decisão do tratamento mais adequado, bem como participar ativamente em cirurgias. Para além disso, tive a oportunidade de apreender e pôr em prática técnicas de enfermagem, completando assim um conjunto de capacidades que me preparam para a prática clínica. As 4 semanas de estágio seguintes foram realizadas na Eye Clinic for Animals onde contactei a tempo inteiro com todos os aspetos da especialidade de oftalmologia veterinária, principalmente com cães e gatos, mas também com animais exóticos e de Zoo. Tive a oportunidade de aprender a manusear instrumentos auxiliares de diagnóstico específicos, assistir a diversas cirurgias e a monitorizar a anestesia durante alguns procedimentos. As últimas 4 semanas do meu estágio foram realizadas no North Shore Veterinary Hospital, onde realizei rotações de 2 semanas nas especialidades de medicina interna e cirurgia, sendo que nesta última os casos mais frequentes foram de Ortopedia. Neste foi-me permitindo participar em todas as rondas, consultas, procedimentos orientados para diversos casos, cirurgias de áreas diversas, para além de auxiliar as enfermeiras nos cuidados básicos e monitorização de anestesias. Como este hospital também tinha a componente de clínica geral e hospital de exóticos, mais orientado para lagomorfos, também participei em atividades nestas áreas. Em todos os locais de estágio participava das rondas matinais onde os casos eram discutidos com todos os profissionais veterinários envolvidos. Passada esta etapa, sinto que cumpri com os objetivos a que me lancei, tendo adquirido conhecimentos em todos os momentos, bem como capacidade de pesquisa de informação relevante e espirito crítico, características estas que sei que afetam diretamente o meu futuro profissional. Posso concluir que foi uma ótima experiencia. O presente relatório descreve 5 casos clínicos acompanhados durante o meu estágio, bem como a discussão dos mesmos. iv Agradecimentos Aos meus pais, Lucia e Alexandre, e aos meus avós, Alexandre e Emília, por acreditarem e investirem em mim e no meu futuro. Muito obrigada por tudo! À minha Orientadora, Prof. Doutora Ana Patrícia Fontes de Sousa, pela dedicação, disponibilidade, bons conselhos, paciência e por me ter incentivado a fazer e ser melhor. À Ana e ao Nuno, por serem amigos de todas as horas e para toda a vida, por compreenderem que nos últimos anos não pudemos conviver tanto como gostaríamos e por me abanarem sempre que é preciso. Vocês são o máximo! À Tânia, à Mariana, à Joana e à Rita pelo apoio mútuo que nos fez chegar mais longe! A todos os médicos veterinários que me deram a oportunidade de realizar pequenos estágios ao longo do curso e ir contactando aos poucos com a realidade. A todos os professores e profissionais da clínica UPVet por partilharem o seu conhecimento connosco! À Dr.ª Odete Vaz, ao Dr. Amândio Dourado e ao Dr. Luís Lobo pelo cuidado e carinho comigo e com quem mais amo. Aprendi muito com vocês! I owe an enormous THANK YOU to all the BVSC team for accepting me as one of your own. Each and every one of you taught me something that changed me in some way. A special thank you to Darren, Matthew, Gemma, Elias, Ron, Wendy, Tristram, Layla, Momoko, Gareth and Mimi (sorry for not naming you all). I also have a huge THANK YOU to the ECA team: Gladys, Kelly, Cameron, Jeff and Laura. Thank you for teaching me so much and pushing me forward every day! And thank you for treating me as part of the ECA family! Thank you to all the staff at North Shore, specially John, Richard, Karina, Craig, Alen and Amy. And a special thank you to my flatmates, Kate and Lauran, for helping me let of some steam when I got home after a crazy 14h day! I miss you! Ao Bob e à Becas… Muito obrigada a todos! v Abreviaturas, Acrónimos e Símbolos ºC – graus Celsius > – maior < – menor % – percentagem ® – marca registada AGID – Agar Gel Immunodiffusion AIP – articulação intertársica proximal ALB – albumina ALP – fosfatase alcalina ALPS – Advanced Locking Plate System ALT – alanina aminotransferase BID – a cada 12 horas BP – pressão sanguínea BUN – ureia azotada no sangue CA – Cálcio total CAAF – citologia aspirativa por agulha fina CHOL – colesterol CIBDAI – índice de atividade da doença inflamatória intestinal canina ciclos/s – ciclos por segundo Cl- – ião cloro cm – centímetro cPLI – canine pancreatic lipase immunoreacticity CRE – creatinina ECG – eletrocardiograma e.g. – example given ELISA – enzyme-linked immunoabsorvent assay ELP – enterite linfoplasmocítica EPP – enteropatia com perda de proteína ERG – eletrorretinograma EV – via endovenosa FeLV – vírus da leucemia felina FIBDAI – índice de atividade da doença inflamatória intestinal felina FIV – vírus da imunodeficiência felina fL – fentolitros g – grama G – Gauge GI – gastrointestinal g/Kg – gramas por quilograma g/L – gramas por litro GLOB – globulinas GLU – glicose GO – globo ocular GP – glaucoma primário GS – glaucoma secundário vi h – hora HA – humor aquoso IAC – inibidor da anídrase carbónica IBD – doença inflamatória intestinal IBS – síndrome do intestino irritável i.e. – isto é IgG – imunoglobulina G IM – via intramuscular K+ – ião potássio Kg – quilograma L – litro MCH – mean corpuscular haemoglobin MCHC – mean corpuscular haemoglobin concentration MCV – volume corpuscular médio mg/dL – miligrama por decilitro mg/Kg – miligrama por quilograma mg/m2 – miligrama por metro quadrado MHC – complexo principal de imunohistocompatibilidade min – minuto mL – mililitro mL/h – mililitro por hora mL/Kg/h – mililitro por quilograma por hora mm – milímetro mmHg – milímetros de Mercúrio mmol/L – milimole por litro ms – milissegundos mV – milivolts µg – micrograma µg/h – micrograma por hora µmol/L – micromol por litro µV – microvolts Na+ – ião sódio NaCl – cloreto de sódio Nd:YAG – neodymium-doped yttrium aluminium garnet NF-kb – fator nuclear kb ng/mL – nanograma por mililitro NPP – nefropatia com perda de proteína OD – olho direito OS – olho esquerdo OU – ambos os olhos PACG – primary angle closure glaucoma PCR – reação em cadeia da polimerase PCV – hematócrito pg – picogramas pH – potencial hidrogeniónico PHOS – fosfato vii PIO – pressão intraocular PO – via oral POAG – primary open-angle glaucoma pmol/L – picomol por litro ppm – pulsações por minuto PVC – policloreto de vinilo q1h – a cada hora q6h – a cada 6 horas q8h – a cada 8 horas q10min – a cada 10 minutos q12h – a cada 12 horas QID – a cada 4 horas QOD – a cada 48 horas RGC – células ganglionares da retina RM – ressonância magnética rpm – respirações por minuto RT - PCR – reação em cadeia da polimerase em tempo real s – segundo SC – via subcutânea SIBO – small intestin bacterial overgrowth SID – a cada 24 horas SNC – sistema nervoso central T4 - tiroxina TBIL – bilirrubina total TC – tomografia computorizada TGI – trato gastrointestinal TID – a cada 8 horas TLI – trypsin-like immunoreactivity TLR – toll-like receptor TNF-α – fator de necrose tumoral α TP – proteínas totais TRC – tempo de repleção capilar UI – unidades internacionais µU/mL – unidades internacionais por mililitro U/L – unidades internacionais por litro UPC – rácio proteína:creatinina urinárias WSAVA – World Small Animal Vetreinary Association viii Índice geral Resumo ......................................................................................................................................................... iii Agradecimentos ........................................................................................................................................... iv Abreviaturas, Acrónimos e Símbolos ............................................................................................................ v Índice geral ................................................................................................................................................. viii Caso Clínico nº 1: Pneumologia - Aspergilose Sinonasal ............................................................................... 1 Caso Clínico nº 2: Cirurgia Ortopédica - Luxação intertársica proximal........................................................ 7 Caso Clínico nº 3: Oftalmologia - Glaucoma Primário ................................................................................. 13 Caso Clínico nº4: Gastroenterologia - Gastroenterite linfoplasmocítica crónica ....................................... 19 Caso Clínico nº 5: Endocrinologia – Insulinoma .......................................................................................... 25 ANEXO A: Pneumologia – Aspergilose sinonasal ......................................................................................... A ANEXO B: Cirurgia Ortopédica – Luxação intertársica proximal .................................................................. C ANEXO C: Oftalmologia – Glaucoma Primário .............................................................................................. F ANEXO D: Gastroenterologia – Gastroenterite Linfoplasmocítica Crónica .................................................. G ANEXO E: Endocrinologia – Insulinoma .........................................................................................................K 1 Caso Clínico nº 1: Pneumologia - Aspergilose Sinonasal Identificação do animal: Thierry, canídeo, Border Collie, macho castrado, 8 anos de idade, 22,4 Kg de peso corporal. Motivo da consulta: Espirros crónicos, esforço respiratório aumentado, corrimento nasal purulento, predominantemente pela narina direita. História clínica: O Thierry encontrava-se corretamente vacinado e desparasitado interna e externamente. Morava numa moradia com jardim e tinha acesso ao exterior público. A sua dieta consistia em ração comercial Hills® w/d. Os antecedentes médico-cirúrgicos incluíam o diagnóstico de diabetes mellitus obtido há cerca de 4 anos, estando o quadro clinico controlado com insulina lenta (10 UI, BID, SC). No momento da consulta estava marcada cirurgia para tratamento de cataratas bilaterais diabéticas. Há 8 semanas, os donos tinham notado que o cão espirrava frequentemente e apresentava um aumento do esforço respiratório. Uma semana antes de se apresentar à consulta desenvolveu corrimento nasal purulento, predominante pela narina direita, tendo sido iniciado o tratamento com amoxicilina-ácido clavulânico. Contudo, a antibioterapia não surtiu efeito, uma vez que os sinais clínicos se mantiveram e o animal começou a manifestar tosse. Exame físico geral: Estado mental normal, temperamento linfático. Condição corporal: normal a magro. Membranas mucosas rosa pálido e húmidas. Grau de desidratação < 5 %. Temperatura corporal: 39,5ºC. Frequência de pulso: 120 ppm, pulso forte, bilateral e sincrónico. A frequência respiratória não foi contabilizada, pois o cão estava a arfar. TRC < 2 s. Restantes parâmetros normais. Exame dirigido ao aparelho respiratório: Estridor nasal. Simetria facial normal. Sem dor à palpação facial e nasal. Presença de corrimento nasal purulento pela narina direita. Os movimentos respiratórios eram regulares e a respiração era do tipo costoabdominal. Não havia utilização dos músculos acessórios à respiração. Lista de problemas: temperamento linfático, hipertermia, espirros crónicos, corrimento nasal purulento, estridor nasal, tosse. Diagnósticos diferenciais: Infeção fúngica (Aspergilose, Criptococose, Penicilium spp, Coccidioidomicose), bacteriana (Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma spp, Pasteurella spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp), parasitária (Angiostrongylus vasorum, Dirofilaria immitis). Doenças inflamatórias: rinite linfoplasmocítica, rinite alérgica, rinite granulomatosa, asma, bronquite crónica. Neoplasia: adenocarcinoma, linfoma, mastocitoma, osteossarcoma, condrossarcoma, carcinoma das células escamosas, metástases. Doenças vasculares: edema pulmonar. Doenças congénitas: discinesia ciliar. Outras: abcessos dentários, corpo estranho, intoxicação, pneumonia por aspiração, fibrose pulmonar idiopática, aumento do átrio esquerdo. Exames complementares: Hemograma: neutrofilia. Perfil bioquímico: sem alterações. TC: áreas de destruição óssea, aumento de tecido mole nas cavidades nasais direita e esquerda (aqui aumento ligeiro), estando a placa cribiforme aparentemente mais fina; material organizado no seio frontal direito, bastante indicativo de placas fúngicas, bem como presença de fluido em 8 da articulação intertársica proximal (AIP) esquerda. Tratamento: analgesia com buprenorfina (0,02 mg/Kg, SC, TID). Técnica cirúrgica: A Georgie foi pré-medicada com acepromazina (0,02 mg/Kg, EV), metadona (0,2 mg/Kg, EV) e antibioterapia realizada com cefazolina (22 mg/Kg, EV). A indução anestésica foi realizada com propofol (4 mg/Kg, EV) ad effectum e a manutenção da anestesia foi realizada com isoflurano a 2 % e oxigénio. Realizou-se fluidoterapia EV com solução de Hartmann (140 mL/h) e infusão contínua EV de metadona (0,1 mg/Kg). O membro pélvico esquerdo foi tricotomizado desde a articulação coxofemoral até à extremidade dos dígitos, para que todo o membro pudesse ser incluído no campo estéril, permitindo a manipulação direta e orientação visual do membro durante o procedimento cirúrgico. O membro pélvico foi preparado asseticamente com clorexidina alternada com metanol. A cadela foi posicionada em decúbito dorsal, ligeiramente inclinada para a esquerda. O membro pélvico foi vaporizado com solução de povidona-iodada e foi envolvido em OPSITE Incise® após ser coberto por OPSITE spray®. A articulação tarsal foi exposta através de uma incisão cutânea medial, que se estendia desde a tuberosidade do calcâneo até o terço distal dos metatarsos. A pele foi fixada com clips de Michel para manter a incisão aberta durante o procedimento, auxiliados por um afastador de Gelpi. Para exposição da articulação, foi também incidida a fáscia profunda. Após exposição da articulação, foi possível observar avulsão do ligamento colateral medial longo, bem como um fragmento da extremidade proximal do segundo osso metatársico. As faces articulares da AIP foram desbridadas com uma fresa e preenchidas com autoenxerto ósseo, obtido da extremidade proximal da tíbia. Para tal, foi realizada uma incisão cutânea sobre a superfície craniomedial da tíbia proximal, seguida de colheita de tecido ósseo esponjoso através de um orifício circular no córtex ósseo, utilizando a ponta da broca. O tecido ósseo esponjoso foi coletado por curetagem. O autoenxerto foi colocado diretamente sobre a articulação intertársica proximal. Para estabilização da luxação foi utilizada uma placa de titânio de 5 furos e parafusos corticais de 2,4 mm com efeito lag. O parafuso mais proximal foi fixado no calcâneo, o parafuso seguinte no osso central do tarso e os 3 parafusos mais distais nas diáfises dos metatarsos II e IV. Os parafusos foram fixados sobre pressão ao longo da articulação. O fragmento solto foi fixado com um parafuso de 2 mm com efeito lag, perpendicular à linha de fratura. Foi efetuada um sutura simples contínua da cápsula articular com fio de sutura 2/0 monofilamentoso absorvível e a pele foi encerrada com pontos cruzados isolados com fio de sutura monofilamentoso não absorvível. Foram realizadas radiografias pós-cirúrgicas (figuras 11 e 12), onde se pôde verificar a correta colocação dos parafusos, sem invasão do espaço articular, boa aposição óssea e alinhamento da luxação. Foi colocada uma tala de imobilização em policloreto de vinilo (PVC). Para tal, o membro pélvico foi coberto com uma camada de gaze, seguida da tala, fita adesiva, algodão hidrófilo em rolo, gaze e fita adesiva elástica. Acompanhamento: Logo após a cirurgia, a taxa de fluidoterapia foi diminuída para 4mL/Kg/h. No dia seguinte à cirurgia, a Georgie ficou em 9 repouso em jaula. A fluidoterapia e a administração de metadona foram interrompidas e a analgesia foi realizada com buprenorfina (0,02 mg/Kg, SC, TID) e a inflamação reduzida com firocoxib (3 mg/Kg, PO, SID). No final do dia teve alta hospitalar com instruções para continuar a administração de firocoxib, e administrar tramadol (3 mg/Kg, PO) durante 5 dias e cefalexina (20 mg/Kg, PO, BID) durante 7 dias. Ficou acordado com os proprietários nova consulta em 2 semanas para avaliação clínica e remoção da sutura de pele, e outra consulta às 6 semanas após a cirurgia para novo exame clínico e radiográfico. Após esta consulta, o plano contemplava o contacto telefónico semanal e exame físico um mês após a cirurgia. Espera-se que a anquilose da articulação seja atingida em aproximadamente 3 meses. Aconselhou-se ao dono fazer passeios sempre à trela até anquilose total, iniciando com caminhadas curtas (10 min, TID), para ajudar a manter o tónus muscular. Aconselhou-se realização de fisioterapia após remoção da tala, com massagem, movimentos passivos de flexão e extensão das articulações proximais e distais à anquilose para potencializar o conforto e melhorar o fornecimento de nutrientes à cartilagem articular, duramente 5 min, TID. Como se trata de uma cadela jovem e de uma articulação pouco móvel, onde não houve muito dano às estruturas circundantes, o prognóstico é bom. Não havia intensões de remover a placa óssea. Discussão: O tarso é composto por diversas articulações, cuja conformação permite bastante estabilidade, enquanto o suporte colateral é proporcionado pelos ligamentos colaterais lateral e medial, que se originam nos maléolos lateral e medial, respetivamente.1 As lesões tarsais envolvem geralmente fratura de um ou mais ossos, lesões nos ligamentos ou, ocasionalmente, a combinação de ambos. A maioria das lesões no tarso resultam de excesso da carga das estruturas ligamentosas e ossos e ocorrem sem história de trauma, como se acredita ser o caso da Georgie. A sobre extensão súbita, como um salto, pode ser suficiente para lesionar os ligamentos plantares e causar hiperextensão ou fratura do tarso. Os animais afetados normalmente não suportam peso, como a Georgie, o grau de edema da articulação é variável e podem mostrar diferentes graus de instabilidade. O membro afetado encontra-se com frequência em flexão e a palpação costuma ser suficiente para localizar a provável área lesionada. O exame radiográfico é necessário na confirmação do diagnóstico, sendo que a avaliação em stresse permite realçar a área de instabilidade. As projeções dorsoplantar, lateral e medial, juntamente com projeções oblíquas, ajudam a identificar avulsões e outras fraturas.6,7 No caso da Georgie, as projeções oblíqua e dorsoplantar em stresse foram suficientes para obter um diagnóstico. O tratamento conservativo de lesões ligamentosas através de imobilização não é recomendado, pois normalmente resultam em instabilidade permanente. A artrodese é um dos procedimentos cirúrgicos mais frequentemente usados na correção de lesões do tarso. As correções cirúrgicas, apesar de agressivas, são mais benéficas, mas requerem um bom conhecimento da anatomia funcional da região. Na literatura veterinária estão descritas diversas abordagens cirúrgicas aos ossos e articulações do tarso. Geralmente, a aproximação cirúrgica é feita diretamente sobre o osso ou 10 ligamento lesionado uma vez que não há músculos a recobri-los.7 A redução aberta é o método de eleição para muitos casos de fraturas. Nesta, os fragmentos são reduzidos sob visualização direta e, na maioria das vezes, aplica-se fixação interna para assegurar a correta posição dos ossos na articulação.7 Foi este o método escolhido para redução da fratura da Georgie. A luxação da articulação intertársica proximal é bastante menos comum do que a subluxação da mesma e geralmente resulta de trauma grave, podendo ser complicada por fraturas de ossos do tarso. Como se desconhece o episódio que originou a lesão da Georgie, não se sabe se houve trauma envolvido, apesar de apresentar luxação intertársica proximal. A artrodese da articulação é o método de fixação de eleição, uma vez que a reparação primária dos ligamentos não traz benefícios, pois não se consegue obter uma estabilização segura. Por outro lado, a função da articulação mantém-se praticamente inalterada com esta fusão.7 Quando existem feridas abertas, com contaminação e perda tecidual, recomenda-se a cirurgia apenas após o tratamento da ferida, de maneira a evitar perda do aporte sanguíneo ósseo.2 Caso a cirurgia não seja realizada de imediato, deve-se assegurar a imobilização do membro lesionado, tendo o médico veterinário regular da Georgie tido em atenção este fato. Esta imobilização deve igualmente ser realizada no período pós-cirúrgico, de modo a permitir suporte adicional.2 O objetivo é estabilizar os fragmentos e prevenir deslocamento, angulação e rotação dos mesmos. Idealmente, o método de fixação deve alcançar estabilização da articulação, permitir ambulação e o uso do máximo de articulações possível até cicatrização. As particularidades de cada fratura irão ditar o tipo de imobilização.7 Os métodos de fixação são classificados como: ligadura do membro (talas de coaptação, talas de gesso, talas modificadas de Thomas), ligadura do osso (cavilhas intramedulares, fixadores externos, placas ósseas) e compressão (parafusos lag, cerclagem, placas compressivas). Existe sempre algum grau de mobilidade no local da fratura devido à flexibilidade inerente deste tipo de ferramentas, devendo o cirurgião assegurar que a quantidade de movimento no local da fratura permite formação de calo ósseo. A compressão pode ser estática por natureza, p.e. quando se utiliza cerclagem ou parafusos lag, onde não se espera que a compressão mude com o tempo. Por outro lado, a compressão dinâmica altera-se ciclicamente com a carga do membro à medida que a função do membro suporta mais ou menos carga.7 Quando há envolvimento da totalidade da articulação intertársica proximal, a fixação com placas resulta em maior estabilização da porção talocalcânea da articulação do que a utilização de cerclagem de aço.7 A aplicação de uma placa no aspeto plantar do tarso iria ultrapassar algumas das inadequações biomecânicas por ser colocada na região de maior tensão da articulação. No caso da Georgie, o cirurgião optou por colocar a placa óssea no aspeto medial da articulação, pois como se tratava de uma cadela jovem e com muita energia, colocar a placa óssea numa região com muita carga poderia levar à rutura da mesma, o que implicaria nova cirurgia. O design das placas tem evoluído de acordo com a aplicação medial das mesmas, permitindo carga sobre a placa e otimizando a resistência da placa à flexão.1 Apesar das variadas 11 placas disponíveis no mercado, continua a haver a necessidade de fazer placas à medida de alguns doentes. Um dos pontos fulcrais da colocação de placas ósseas é a atenção durante a inserção de cada parafuso nos metatarsos. Deve-se lembrar que a arcada metatársica toma uma orientação convexa ao se estender distalmente. A deformação da arcada metatársica devido à colocação errónea de parafusos pode causar claudicação permanente pós-cirurgicamente.1 Deve-se também dar especial atenção à tensão da sutura da pele, o que pode ser um desafio na região do tarso. Se necessário, para aliviar a tensão, pode-se fazer uma incisão ou na face plantar ou no aspeto lateral dos metatarsos.1,5 Roch e colaboradores descrevem a necrose plantar como uma potencial complicação que põe em risco a viabilidade do membro, a qual se pensa resultar de lesão iatrogénica à artéria podal dorsal ou à artéria metatársica. Esta complicação acontece mais frequentemente quando a placa é colocada no aspeto medial do tarso após desbridamento do espaço articular tarsometatársico. O mesmo resultado pode ocorrer se a sutura dérmica estiver sob excesso de tensão. Independentemente do implante utilizado, a atividade física deve ser restrita no período pós-cirúrgico, até evidências radiográficas de anquilose. Os enxertos ósseos são uma boa fonte de osteogénese e também podem servir como suporte mecânico. Estes têm diversas vantagens, tais como rápida estimulação de formação direta de osso e osteoindução e vascularização precoces.7 Recomenda-se repetição de exames radiográficos de acompanhamento 6 a 10 semanas após cirurgia e depois a cada 4 a 6 semanas até artrodese da articulação.1 Um dos objetivos primeiros do tratamento de fraturas é o rápido retorno à totalidade da função do membro lesionado. As placas ósseas são ideais para atingir este objetivo uma vez que têm potencial para estabilizar a reconstrução óssea. As placas ósseas podem ser inseridas de modo a funcionarem como placas compressivas, de neutralização, placa em ponte ou como contraforte. Quando a placa é aplicada de forma a estar sobre tensão e os fragmentos estão sobre compressão, a placa é referida como placa de compressão, como a aplicada na cirurgia da Georgie, ou de tensão.7 As placas de neutralização são aplicadas do lado de maior tensão para neutralizar forças torsionais, de flexão, de compressão ou distração. As placas em ponte ou contraforte são apenas utilizadas em diáfises. Vários estudos sugerem que se utilize um mínimo de 2 parafusos, embora a colocação de 3 ou 4 parafusos seja o ideal para placas de compressão ou neutralização e são obrigatórios para placas em ponte.7 Estes números não variam muito com o tamanho do animal, uma vez que o tamanho da placa varia de modo a permitir o mesmo número de parafusos por unidade.5,7 Uma placa mais longa é mais eficaz do que uma placa curta no que diz respeito à neutralização de forças, por aumentar a área de contacto entre o osso e o implante, distribuindo assim as forças desestabilizadoras. O ideal é utilizar uma placa que seja ligeiramente menor do que o comprimento da área a estabilizar. A seleção do tamanho do implante depende de diversos fatores, tais como o tipo e local da fratura, idade, atividade, tamanho do osso, peso do animal e integridade dos tecidos moles circundantes. Contudo, o fator mais relevante na hora da escolha é o peso do animal.5,7 Em geral, não há 12 indicação para remoção das placas ósseas, sendo comum observarem-se mais problemas após remoção da placa.7 Problemas com implantes podem surgir após a união e requerem uma segunda intervenção cirúrgica para a sua remoção.2 A falha de implante é uma complicação comum de artrodeses estabilizadas com parafusos, cavilhas de Steinmann ou placas.2 Uma alternativa às placas tradicionais são os sistemas de placa de bloqueio avançada (ALPS, Advanced Locking Plate System). As vantagens deste sistema são o maior respeito pela cicatrização óssea ao minimizar o compromisso do aporte sanguíneo.4 As forças entre os parafusos e a placa asseguram estabilidade angular, o que aumenta a força e reduz o contacto do implante com o osso. A estabilidade não depende da compressão da placa no osso, como nas placas convencionais, e, assim, preserva-se o aporte sanguíneo. Estes fatores contribuem para a diminuição do tempo de cicatrização e o risco de infeção.4 Num estudo efetuado com 71 cães e gatos a quem foram aplicadas ALPS devido a fraturas, instabilidade/luxação carpal/tarsal e em combinação com prótese da anca, as complicações observadas, no caso dos animais pertencentes ao grupo das doenças do tarso/carpo, foram deiscência da sutura, a mais comum, instabilidade tarsometatársica e fratura de uma placa posicionada lateralmente. Estes casos foram tratados com ligaduras, até evidência radiográfica de anquilose, e as placas foram removidas.4 As ligaduras flexíveis do carpo e tarso são bastante eficazes ao permitir algum movimento, mas impedindo o suporte do peso corporal pelo membro afetado. Geralmente, o suporte externo durante 3 a 4 semanas é suficiente para permitir atividade restrita durante o restante tempo de convalescência. A maioria dos animais pode voltar a ter níveis de atividade moderada 12 semanas pós-cirurgia.7 A morbidez associada à coaptação externa após artrodese tarsal parcial é de 40 %.1 Bibliografia [1] Clarke, Stephen, and Jonathan Pink. “Advances in Plate Fixation Aid Pantarsal Arthrodesis Cases.” Veterinary Times 45 (2013): 6-8. [2] Ferrigno, Cássio R. A., et al. “Artrodese Parcial Tarsometatársica com Uso de Fixador Esquelético Externo Circular.” Acta Scientiae Veterinariae 41 (Suppl 1) (2013): 17. [3] Fossum, Theresa Welch, et al. Cirurgia de Pequenos Animais. ROCA, 2005. [4] Guerrero, Tomás G., Karin Kalchofner, and Patrick Kircher. “The Advanced Locking Plate System (ALPS)_A Retrospective Evaluation in 71 Small Animal Patients.” Veterinary Surgery 43 (2014): 127-135. [5] Johnson, Kenneth A. Piermattei's Atlas of Surgical Approaches to the Bones and Joints of the Dog and Cat. Sydney, Ausralia: Elsevier, 2014. [6] Olmstead, Marvin L. Small Animal Orthopedics. Missouri, EUA: Mosby, 1995. [7] Piermattei, Donald, Gretchen Flo, and Charles DeCamp. Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Repair. Missouri, EUA: Elsevier, 2006. [8] Roch, S. P., et al. “Complications following tarsal arthrodesis using bone plate fixation in dogs.” Journal of Small Animal Practice 49 (2008)): 117–126. 13 Caso Clínico nº 3: Oftalmologia - Glaucoma Primário Identificação do animal: Brig, canídeo, Jack Russell Terrier, macho, castrado, 11 anos de idade, 4 Kg de peso corporal. Motivo da consulta: Opacificação olho esquerdo (OS) e aumento da pressão intraocular (PIO) do olho direito (OD). História clínica: O Brig vivia num apartamento com acesso a exterior público e a sua alimentação consistia de ração comercial húmida e frango cozido. Não tinha acesso a lixo nem a tóxicos. Há aproximadamente um ano os donos notaram opacificação do OS e há um mês tem-se verificado flutuações na PIO do OD. Estava a ser tratado com uma gota de latanoprost OD BID e 1 gota de dorzolamida 2 % + timolol 0,5 % OS SID. Exame físico geral: Realizado pelo médico veterinário regular. Sem alterações dos parâmetros vitais. Exame dirigido ao aparelho oftalmológico: OS: PIO = 7 mmHg, catarata madura, difícil observar a retina. OD: PIO=32 mmHg, miose, sem reflexo de ameaça (direto ou consensual) ou de Dazzle, não visual, cupping do disco ótico. OU: teste de fluoresceína negativo, teste de Schirmer nos limites normais. Lista de problemas: OS: opacificação do cristalino, flare, ligeira quemose. OD: PIO elevada, miose, não visual, ausência dos reflexos de ameaça e de Dazzle. Diagnósticos diferenciais: OS: catarata, esclerose nuclear. OD: glaucoma, neurite ótica, neoplasia, meningoencefalite granulomatosa, linfoma, doença ocular hipertensiva, hipertensão sistémica, hemorragia intraocular. Exames complementares: OS: Ecografia ocular OS: foi administrada uma gota do anestésico local proximetacaína 0,5 % 15 min antes do exame; projeção dorsal (figura 13): distância córnea-retina: 1,93 cm (normal: 1,88±0,09 cm) 3, espessura da lente: 0,65 cm (normal: 0,61±0,12 cm) 3, diâmetro da lente: 1,20 cm (normal: 1,05±0,10 cm)3; projeção temporal (figura 14): distância córnea-retina:1,94 cm, espessura da lente: 0,65 cm, diâmetro da lente: 1,15 cm; Observou-se sinérese vítrea, mas não se observou sinal de descolamento da retina, nem rutura da cápsula do cristalino. Eletrorretinograma (ERG) OS (figura 14): 45,28 µV (normal: 80-120 µV), refletindo baixa função retiniana e, consequentemente, um pior prognóstico para recuperação da visão. Diagnóstico: OS: catarata madura. OD: glaucoma primário. Terapêutica: No caso do OS procedeu-se à realização da facoemulsificação. Dado que esta técnica implica bastante manipulação das estruturas internas do globo ocular, administrouse previamente terapia tópica anti-inflamatória, midriática e antibiótica, com 1 gota de prednisolona, diclofenac, atropina, e ofloxacina, 3 vezes antes do procedimento e com intervalo de 5 minutos entre cada gota. Para além do tratamento tópico administraram-se por via sistémica antibióticos (cefazolina; 22 mg/Kg, EV) e anti-inflamatórios (carprofeno; 4 mg/Kg, EV). Na prémedicação anestésica administrou-se metadona (0,2 mg/Kg, EV) e acepromazina (0,02 mg/Kg, EV) e a indução anestésica foi realizada com propofol. Na fluidoterapia usou-se solução de Hartmann (40 mL/h) e a anestesia foi mantida com isoflurano a 2 %. Técnica cirúrgica: Efetuouse tricotomia desde a região frontal até à região nasal esquerdas e a pele foi preparada 14 assepticamente com solução de povidona-iodada. Facoemulsificação: O Brig foi posicionado em decúbito dorsal, de modo a que as pálpebras estivessem paralelas ao solo. A sua cabeça foi imobilizada com uma almofada de vácuo. Realizou-se uma cantotomia lateral para aumentar o campo cirúrgico. Administrou-se pancurónio (0,05 mg/Kg, EV) para paralisar e centralizar o globo ocular. Realizou-se uma incisão no limbo de aproximadamente 4mm com uma lâmina microcirúrgica Beaver® #64. Foi também realizada uma segunda incisão, 1 cm para a esquerda, utilizada para evitar movimentos da íris. Utilizou-se uma lâmina de queratotomia de 3,2 mm para incidir a câmara anterior. Administrou-se adrenalina (10 mL) na câmara anterior para causar midríase e vasoconstrição e um agente corante, para tingir a cápsula. Foi aplicado um agente viscoelástico para inflar a cápsula, prevenindo assim lesões no endotélio corneal, injetado inicialmente no aspeto mais distal da câmara e movendo a seringa proximalmente em direção à incisão, expelindo assim o humor aquoso. Realizou-se uma capsulorrexia curvilínea com o auxílio de uma agulha de 23 G. Realizou-se hidrodisseção para soltar a lente. Foi introduzido um anel de tensão capsular de 12,5 mm. A pega do aparelho de facoemulsificação foi introduzida na cápsula, com uma frequência entre 35000 a 45000 ciclos/s, e realizaram-se sulcos na lente em forma de “Y”, através de ultrassons. Após emulsificação de toda a lente procedeu-se à remoção do núcleo, células epiteliais, córtex residual e fibrose capsular por sucção, mudando o modo do facoemulsificador para irrigação/aspiração. Estava presente humor vítreo primário hiperplástico posterior na zona periaxial da cápsula. Foi introduzida lentamente uma lente intraocular acrílica dobrável de 12 mm na cápsula vazia, com o auxílio do seu cartuxo. Para tal, aumentou-se a incisão com uma tesoura corneal para aproximadamente 4 mm. Suturou-se a córnea com fio de sutura não absorvível de polipropileno 9/0, com um padrão de sutura simples contínuo. No caso do OD realizou-se ciclofotocoagulação transescleral. Foi realizada uma incisão no limbo de aproximadamente 3 mm. A sonda do laser Nd:YAG foi aplicada a 4 mm do limbo a 100 mV, 5000 ms, 30 disparos. A câmara anterior foi suturada com uma sutura simples contínua com polipropileno 6/0, de maneira a deixar um shunt aberto para libertar humor aquoso (HA) até que todo o corpo ciliar seja destruído. Acompanhamento: No dia a seguir à cirurgia: OS: Bom reflexo de ameaça, reflexo de Dazzle presente, aberto e confortável, mínimo flare, ligeiro edema na região do limbo, teste de fluoresceína negativo, córnea periaxial com algum epitélio pouco saudável, cristalino bem centrado, retina difícil de observar, mas com aparência normal, PIO = 10 mmHg. OD: Ausência dos reflexos de ameaça, direto ou consensual, e de Dazzle, olho aberto e confortável com flare significativo e fibrina, sutura do shunt visível e com boa aparência, teste de fluoresceína negativo, miose, não visual. Foi explicado ao proprietário que o Brig não iria recuperar a visão total do OS, uma vez que o resultado do ERG era metade do ideal para recuperação total da visão. Também foi aconselhada restrição da atividade física por 2 semanas e a manter sempre o colar Isabelino, bem como a esperar 5 min entre a administração de fármacos oculares e administrar primeiro gotas e depois pomadas. Aconselharam-se 15 reavaliações 1 semana e 1 mês após a cirurgia. Terapêutica pós-cirúrgica: tópica: prednisolona (1 gota, OS QID e OD BID), ofloxacina (1 gota, OU BID) e carbómero (BID, OU); sistémica: prednisolona (1 mg/Kg, PO, SID) durante 7 dias, e depois reduzir para 1 mg/Kg, PO, QOD até reavaliação. Discussão: O Brig apresentou-se à consulta com problemas distintos em cada globo ocular (GO): glaucoma no OD e catarata no OS. Neste relatório irei desenvolver o tema do glaucoma, uma vez que apesar do seu diagnóstico ser mais direto, a escolha do tratamento é mais complexa, dependendo esta dos sinais apresentados e da sua gravidade. O termo glaucoma não designa uma doença, mas sim um grupo diverso de doenças onde a PIO se encontra tão elevada que não permite que o nervo ótico e a retina funcionem normalmente.2,4 As alterações características do glaucoma incluem fluxo axoplasmático interrompido no início do nervo ótico, morte de células ganglionares da retina (RGC) e seus axónios, cupping do disco ótico e défice visual.2,4 A produção de HA é influenciada não só pela anatomia do segmento anterior, mas também por diversos compostos endógenos, como neurotransmissores e hormonas. O HA é produzido no corpo ciliar ativamente (transporte seletivo contra-gradiente) e passivamente (difusão e ultrafiltração). Na difusão, as substâncias lipossolúveis entram no HA através da membrana das células epiteliais do corpo ciliar, de acordo com um gradiente de concentração. Por outro lado, a ultrafiltração é a passagem de água e moléculas hidrossolúveis pelos microporos das membranas celulares em resposta a um gradiente osmótico. O HA também é produzido por intermédio da enzima anídrase carbónica, que catalisa a formação de ácido carbónico a partir de água e dióxido de carbono. O ácido carbónico é seguidamente dissociado, permitindo que iões com carga negativa passem para o HA. O HA é drenado por diversas vias; na via tradicional, o HA passa da câmara posterior, através da pupila, para a câmara anterior; sai da câmara anterior, passando pelos ligamentos pectíneos, entrando na fenda ciliar, que contém a malha trabecular. Após filtração, o HA atravessa as membranas celulares, atravessa os plexos venosos angular e escleral, antes de drenar anteriormente através das veias conjuntivais e episclerais para a circulação venosa. A contração das fibras musculares lisas do corpo ciliar provavelmente ajudam a aumentar a drenagem do HA. Por esta via, 85 % do HA é eliminado.1,4 O restante HA é eliminado pela via uveoescleral, passando pela raiz da íris e pelos espaços intersticiais do músculo ciliar para chegar aos espaços supraciliar e supracoroidal. Destes, o HA passa através da esclera para a órbita.4 A PIO resulta de um delicado balanço entre a produção e a eliminação do HA. No glaucoma, ambas estão alteradas. Normalmente, uma grande percentagem das vias de drenagem (80-90 %) tem que estar alterada para que haja elevação da PIO.4 O diagnóstico de glaucoma é simples, pois baseia-se apenas no aumento da PIO, como já foi referido. Diferentes instrumentos podem ser utilizados na medição da PIO, como o tonómetro de Schiøtz, a TonoPen® ou o TonoVet®, sendo todos eles fiáveis, desde que bem utilizados. A oftalmoscopia direta e indireta ajudam a determinar a saúde da totalidade do GO, permitindo avaliar a presença de cupping do nervo ótico, patognomónico de glaucoma.2,4 A 16 gonioscopia é uma técnica muito útil para o exame do ângulo iridocorneal, permitindo diferenciar glaucoma de ângulo aberto ou fechado, estimar o grau da obstrução do ângulo iridocorneal e avaliar a resposta à terapia. No entanto, há que ter em conta as inúmeras variações normais do ângulo iridocorneal.4 Os achados da gonioscopia devem ser comparados com os resultados da tonometria e da oftalmoscopia, pois aqueles não se correlacionam diretamente com o nível da PIO ou a saída do HA.2 Os sinais clínicos dependem da duração, intensidade e causa do aumento da PIO. Os primeiros sinais clínicos são normalmente quemose, conjuntivite e midríase.2 No estado inicial da doença, o olho pode parecer normal e a PIO pode estar elevada ou não.4 Valores de PIO superiores a 25 e 27 mmHg no cão e no gato, respetivamente, em conjunto com outros sinais clínicos são suficientes para um diagnóstico presuntivo. Em elevações agudas da PIO de 50 ou 60 mmHg os animais expressam sinais de dor, como blefarospasmo, depressão ou mesmo agressividade. Um dos sinais mais comuns de PIO elevada é ingurgitamento dos vasos episclerais. Isto deve-se ao facto de a PIO reduzir o fluxo através do corpo ciliar para as veias e o fluxo aumentado através das anastomoses venosas no limbo. Uma PIO elevada impede a função normal do epitélio corneal, levando a quemose, que pode ser tão grave ao ponto de originar úlceras da córnea. As elevações crónicas da PIO distendem a córnea e esclera, causando buftalmia. Quando esta está presente, a cegueira é quase invariável e irreversível. Quando há buftalmia, já ocorreu atrofia do corpo ciliar, logo há redução da PIO, e a dor já não está presente. À medida que a córnea distende, a membrana de Descemet rutura linearmente em diferentes pontos. Outra alteração presente é a diminuição da profundidade da câmara anterior, que impede a saída do HA através da pupila e do ângulo iridocorneal. No caso de glaucoma por luxação posterior do cristalino a câmara anterior parecerá mais profunda. À medida que a PIO aumenta, o músculo constritor da pupila torna-se isquémico e a pupila dilata-se.4 A luxação do cristalino pode ser primária ou secundária nos casos de glaucoma. Esta classificação determinará o tratamento. A perda de visão, total ou parcial, é a sequela mais comum e pode ocorrer num curto espaço de tempo (horas a dias), se a elevação da PIO é muito grande. Um sinal patognomónico de glaucoma é o cupping do disco ótico, i.e., quando o disco ótico curva-se posteriormente, sinal presente no fundo ocular do Brig. Pode também observar-se atrofia da retina e hiperreflexia tapetal, com atenuação ou perda dos vasos retinianos, atrofia do epitélio pigmentar do fundo não-tapetal e atrofia do disco ótico.4 Hoje em dia aceita-se que a elevação da PIO inicia uma série de eventos que continuam a limitar a visão mesmo quando esta retorna aos valores normais.2,4,6 A perda de visão é atribuída principalmente à degeneração de RGC. Os glaucomas caninos podem ser classificados quanto à causa e o ângulo iridocorneal.2,4 A determinação da causa subjacente para a elevação da PIO nem sempre é possível, como no caso do Brig.2 Os glaucomas primários (GP) normalmente são bilaterais, apresentam predisposição racial (e.g. Spaniels, Bouvier de Flandres, Labradores, Golden Retriever, Dogue alemão e Beagle) e tendem a ocorrer em animais de meia-idade a geriátricos.6 17 Com recurso à gonioscopia, podem ainda diferenciar-se em GP de ângulo aberto ou fechado. No cão, o GP de ângulo fechado (PACG) é muito mais frequente que o de ângulo aberto (POAG).2,4 O POAG é uma alteração bilateral onde a PIO aumenta lenta e insidiosamente em ambos os olhos, em cães jovens a meia-idade. Com o tempo, o GO torna-se buftálmico e pode haver luxação do cristalino. O mecanismo exato do POAG é desconhecido.4 O PACG também tem manifestação bilateral, mas tende a ocorrer inicialmente só num GO de modo rápido em cães de meia-idade a velhos. Como no POAG, a patogénese é desconhecida, mas pensa-se haver ligação com displasia do ligamento pectíneo. O GP ocorre mais frequentemente em fêmeas.4 Os glaucomas secundários (GS) são mais comuns e estão associados a outras doenças, oculares ou sistémicas, podendo ser uni ou bilaterais. Os GS são devido à obstrução do ângulo iridocorneal, que pode manter o tamanho normal e apenas estar preenchido por substâncias que impedem o fluxo (GS de ângulo aberto), ou estar diminuído ou fechado, devido a sinéquias anteriores ou membranas fibrovasculares (GS de ângulo fechado). O prognóstico do GS de ângulo aberto é melhor que o de ângulo fechado por apresentar menos alterações anatómicas. Também pode ocorrer glaucoma por uma combinação de mecanismos que não permite determinar uma causa exata para o aumento da PIO.4 O glaucoma apresentado pelo Brig foi classificado como primário, por não apresentar outra doença mas não foi classificado quanto ao ângulo, uma vez que não se realizou gonioscopia. Idealmente, no tratamento de glaucoma, deve-se corrigir a causa primária, se presente. Independentemente da causa é necessário um tratamento urgente para preservar a visão. Normalmente, é necessária uma combinação de terapia médica e cirúrgica. O primeiro passo no tratamento é determinar se há uma causa subjacente e resolvê-la e selecionar a cirurgia mais adequada (ciclodestruição, enucleação). O tratamento de emergência do PACG consiste em 1-2 gotas latanoprost 0,005 % e reavaliar a PIO q1h. Se não for eficaz, administrar 5-7,5 mL/Kg de manitol 20 % (1-1,5 g/Kg) EV, metazolamida ou diclofenamida (2,2-4,4 mg/Kg) PO q8-12h em cães, 1 gota de pilocarpina 2 % q10min durante 30 min e depois q6h; o animal não deve ter água disponível durante a administração de manitol. A redução da PIO por este meio é rápida (1 a 2h), mas de curta duração (12 a 36 h). Se há resposta ao latanoprost, este deve ser continuado q12h até avaliação por um especialista.4 Na maioria dos casos, o tratamento definitivo é cirúrgico. Se necessário pode ser complementado com fármacos antiglaucomatosos. Os fármacos que afetam a produção de HA e a PIO subdividem-se em parassimpaticomiméticos, inibidores da anídrase carbónica (IAC) e diuréticos osmóticos. Nos parassimpaticomiméticos incluem-se os agentes diretos (pilocarpina, carbacol), agonistas dos recetores colinérgicos, e os indiretos são os inibidores da acetilcolinesterase (carbamato e organofosforados). A aplicação tópica resulta em miose, diminuindo assim a PIO. No caso da pilocarpina (0,5-8,0 %), uma única instilação reduz a PIO em 30-40 % pelo menos durante 6 h. O carbacol deve ser combinado com um surfatante para facilitar a sua penetração no epitélio corneal.4 Na última década, os parassimpaticomiméticos 24 citocinas. Os sinais clínicos associados, como diarreia crónica e perda de peso, não são patognomónicos. Os vómitos crónicos podem ser o sinal predominante, tal como no caso da Bronte. O diagnóstico deve ser realizado como o descrito para a IBD idiopática, mas neste caso, encontra-se muitas vezes atrofia das vilosidades no exame histopatológico.3 Qualquer doença intestinal que cause inflamação, infiltração, congestão ou hemorragia pode levar a EPP. Pensase que a IBD e o linfoma alimentar sejam causas particularmente comuns em cães adultos, ao passo que o parasitismo e a intussusceção crónica sejam causas comuns em cães jovens. Quando a causa é IBD, normalmente trata-se de EPP grave. A terapia deve ser sempre dirigida à causa primária.6 O prognóstico para a cura de IBD é muito reservado, mas é possível a remissão dos sinais clínicos. No entanto, o prognóstico é melhor quando a doença é diagnosticada antes de haver emaciação.6 Os casos mais graves estão associados a um prognóstico mais reservado, principalmente quando há doença pancreática, hipocobalaminémia ou hipoalbuminémia. A resposta ao tratamento por gatos é em geral melhor e muitas vezes ocorre apenas com a administração de metronidazol. Contudo, a melhoria dos sinais clínicos muitas vezes não é acompanhada por melhoria dos sinais histopatológicos.3,6,7 No caso da Bronte, os sinais clínicos apresentados e o facto de serem intermitentes eram muito sugestivos de IBD. Aquando dos primeiros exames complementares foi realizada a medição de triglicerídeos e estes encontravam-se elevados, mas não se tratava de uma amostra em jejum. Quando este teste foi repetido, os valores encontravam-se nos limites normais. Apesar de a cPLI ser positiva, este era o único indicador de pancreatite, tendo esta sido descartada por ecografia abdominal. Uma vez que o PCR para C. perfringens foi positivo, testou-se a presença do gene CPEA para verificar se a quantidade deste era suficiente para ser causar os sinais clínicos, mas a quantidade era diminuta. A ligeira hemoglobinúria e proteinúria presentes na urianálise podem ser explicadas pelo método de colheita: cistocentese. Outras causas de perda de proteína, como NPP, foram descartadas através de urianálise e medição do rácio proteína:creatinina urinárias. A Bronte apresentava sinais clínicos (emaciação e hipoproteinémia) associados a um pior prognóstico. Bibliografia [1] Cequetella, M. et al., 2010. Imflammatory Bowel Disease in the Dog: Differences and Similarities with Humans. World Journal of Gastroenterology, Volume 16, pp. 1050-1056. [2] Day, M. J. et al., 2008. Histopathologichal Standards for the Diagnosis of Gastrointestinal Inflammation in Endoscopic Biopsy Samples from the Dog and Cat: A Report from the World Small Animall Veterinary Association Gastrointestinal Standardization Group. Journal of Comparative Pathology, Volume 138, pp. S1-S43. [3] Ettinger, S. J. & Feldman, E. C., 2010. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 7ª ed. EUA: Elsevier. [4] Jengens, A. E. & Simpson, K. W., 2012. Inflammatory Bowel Disease in Veterinary Medicine. Frontiers in Bioscience, pp. 1404-1419. [5] Leib, M. S., Duncan, R. B. & Ward, D. L., 2007. Triple Antimicrobial Therapy and Acid Supression in Dogs with Chronic Vomiting and Gastric Helicobacter spp. Journal of Veterinary Internal Medicine, Volume 21, pp. 1185-1192. [6] Nelson, R. W. & Couto, C. G., 2013. Small Animal INternal Medicine. 5ª ed. EUA: Elsevier. [7] Tams, T. R., 2003. Handbook of Small Animal Gastroenterology. 2ª ed. EUA: Elsevier. 25 Caso Clínico nº 5: Endocrinologia – Insulinoma Identificação do animal: Abby, canídeo, Pastor Alemão, fêmea esterilizada, 7 anos de idade, 35 Kg de peso corporal. Motivo da consulta: Foi referenciada por hipoglicemia não responsiva a glicose EV. História clínica: A Abby encontrava-se corretamente vacinada e desparasitada interna e externamente. Morava numa moradia com jardim e tinha acesso ao exterior público. Coabitava com um Golden Retriever. A sua dieta consistia em ração comercial seca Hills®. Não tinha acesso a lixo nem a tóxicos. De momento não estava a fazer nenhuma medicação. Dois dias antes da consulta no médico veterinário regular, os donos estavam em casa, ouviram um barulho e a Abby estava inconsciente caída no chão. Foi referenciada no dia seguinte à consulta com o médico veterinário regular Exame físico geral: Estado mental normal, temperamento nervoso. Condição corporal: normal a magro. Membranas mucosas rosa e húmidas e TRC < 2 segundos. Grau de desidratação < 5 %. Temperatura corporal: 38,5ºC. Frequência de pulso: 120 ppm, pulso forte, bilateral e sincrónico. A frequência respiratória não foi contabilizada, pois a Abby estava a arfar. Palpação abdominal normal. Restantes parâmetros vitais normais. Exames dirigidos: Exame neurológico: postura em marcha, estação e decúbito normais, bem como as reações posturais. Todos os restantes parâmetros encontravam-se normais. Exame cardiovascular: todos os parâmetros encontravam-se normais. Exame musculosquelético: palpação superficial e profunda normais. Movimentos passivos e ativos normais. Lista de problemas: colapso, hipoglicemia. Diagnósticos diferenciais: Doenças metabólicas: insulinoma, hipoglicemia idiopática, insuficiência hepática. Doenças neurológicas: epilepsia. Doenças cardiovasculares: insuficiência cardíaca; Outras: armazenamento prolongado da amostra, septicémia. Exames complementares: Hemograma e bioquímica sérica: hipoglicemia. Insulina sérica: 62 µU/mL (5 – 20 µU/mL). Ecografia abdominal: sem alterações. TC sob anestesia: A pré-medicação foi realizada com medetomidina (2 µg/Kg, IM) e metadona (0,2 mg/Kg, IM) e a indução a anestésica com propofol (4 mg/Kg, EV). A manutenção anestésica foi realizada com isoflurano a 2 %. Foi detetado um nódulo captador de contraste no pâncreas, muito sugestivo de insulinoma. Diagnóstico: Insulinoma. Terapêutica: Foi iniciada fluidoterapia EV com Plasma-lyte 56® com 5 % dextrose (2,5 mL/Kg/h); e prednisolona (0,5 mg/Kg, PO, SID). Ofereceu-se ração Hills® w/d e frango cozido, mas como não se mostrou interessada, foi alimentada através de seringa (160 mL) PO. Foi considerada a administração de glicose (5 g, PO, TID), caso não estivesse a comer, mas não foi necessário. Laparotomia exploratória: realizada no segundo dia de internamento; pré-medicação: medetomidina (50 µg/Kg, IM) e metadona (0,3 mg/Kg, IM); indução anestésica: propofol (4 mg/Kg, EV); manutenção anestésica: isoflurano 2 %. Foi realizada uma celiotomia exploratória, onde se observou a presença de múltiplos nódulos firmes de cor branca (1-2 mm) nos lobos hepáticos medial e lateral esquerdos, 26 que foram excisados e enviados para biópsia. Também foram visualizados pequenos nódulos no corpo pancreático, mas devido à proximidade a grandes vasos sanguíneos, apenas dois nódulos foram excisados e enviados para biópsia. Durante o procedimento cirúrgico foram administrados fentanil em infusão contínua EV (8 µg/Kg/h), metoclopramida (0,5 mg/Kg, IM) e cefalotina (22 mg/Kg, EV). Biópsias hepáticas e pancreáticas: consistentes com insulinoma metastático. Acompanhamento: A alta hospitalar foi dada no dia seguinte à laparotomia exploratória, pois no hospital a cadela encontrava-se muito ansiosa. Foi reavaliada no dia seguinte e encontravase bem-disposta e com apetite. Os donos foram aconselhados a alimentá-la frequentemente e em pequenas quantidades. A glicose sanguínea 4h após alimentação era de 79,2 mg/dL. Foi receitada prednisolona (0,25 mg/Kg, PO) durante 7 dias. Foi aconselhada reavaliação em um mês, mas com contactos telefónicos semanais. Discussão: Os insulinomas são neoplasias funcionais das células β dos ilhéus pancreáticos, raros em cães e gato, que secretam insulina independentemente do efeito inibitório da hipoglicemia. Os insulinomas são o tumor pancreático neuroendócrino mais comum em cães.2 Estas neoplasias não são autónomas e respondem a estímulos (e.g. glicose) secretando insulina, em grandes quantidades.1,2,3,4,5 Os sinais clínicos apresentados são devidos a hipoglicemia induzida por hiperinsulinémia. Acredita-se que todas estas neoplasias são malignas e 50% dos animais têm lesões metastáticas na altura da primeira consulta.1,4 Os locais onde mais comumente se encontram metástases são os gânglios e os vasos linfáticos regionais, o fígado, tal como no caso da Abby, e o omento peripancreático, sendo as metástases pulmonares raras.1,2,4 A elevada incidência de metástases aquando da consulta inicial resulta em parte do tempo prolongado até o aparecimento dos sinais clínicos (1 a 6 meses).1,4 As células β dos ilhéus de Langerhans são responsáveis pela monitorização e controlo da glicemia. A entrada desta nas células é independente da insulina. Quando a glicemia excede 110 mg/dL, aproximadamente, é secretada insulina e é atingida normoglicemia (70-110 mg/dL).1,2 Quando a glicemia é inferior a 60 mg/dL, a síntese e secreção normais de insulina são inibidas, o que limita a utilização tecidular de glicose e permite que a glicemia aumente. Em cães saudáveis, o metabolismo e função celulares dependem do aporte de energia através da circulação. A energia exógena (e.g. hidratos de carbono, lípidos e proteínas) fornecem energia por 4 a 8 h. Após o período pós-prandial, a energia para o metabolismo celular tem que provir de fontes endógenas, primariamente através da produção hepática de glicose, a partir do glicogénio (glicogenólise). A produção de glicose pelo fígado é potenciada pela gliconeogénese quando o período pós-prandial se prolonga e há depleção dos depósitos hepáticos de glicogénio. A gliconeogénese é a formação de glicose a partir de precursores, como aminoácidos e glicerol. Estes são transportados para o fígado a partir de outros locais de armazenamento, tais como o tecido muscular, as células sanguíneas e o tecido adiposo. A oxidação de ácidos gordos livres resultantes da lipólise fornece energia para que ocorra gliconeogénese e produz corpos cetónicos, que podem servir de energia alternativa ao sistema nervoso central (SNC) durante 27 períodos prolongados de jejum.2 O córtex renal também contém enzimas necessárias à produção e libertação de glicose. Contudo, esta produção é limitada, mas, sob certas circunstâncias (e.g. insuficiência hepática), a contribuição da gliconeogénese renal pode chegar a 40%. O rim não armazena glicogénio e depende da gliconeogénese como fonte de glicose.1 A insulina é a hormona hipoglicemiante dominante, suprimindo a produção endógena de glicose e estimulando a sua utilização. A homeostase da glicose é regulada também pelos efeitos das hormonas antagonistas da insulina (e.g. glucagon, catecolaminas, hormona corticotrópica, cortisol e hormona do crescimento).2 As hormonas hiperglicemiantes, incluem o glucagon, a adrenalina, a hormona do crescimento e o cortisol. Estas aumentam a produção hepática de glicose ao estimular a glicogenólise e a gliconeogénese e ao inibir a utilização tecidular de glicose.1 Os tumores secretores de insulina e a hiperinsulinémia associada interferem com a homeostase da glicose ao diminuir a taxa de libertação de glicose pelo fígado e ao aumentar a utilização de glicose pelos tecidos sensíveis à insulina.2 A insulina interfere com mecanismos que promovem a libertação hepática de glicose ao limitar as concentrações circulantes de substratos necessários à gliconeogénese. Este efeito é atingido pela inibição de enzimas necessárias à mobilização de aminoácidos musculares e glicerol do tecido adiposo. Para além disto, a insulina diminui a atividade das enzimas hepáticas utilizadas na gliconeogénese e glicogenólise. A insulina também diminui a glicemia ao estimular a captação e utilização de glicose nos tecidos periféricos, culminando na diminuição da glicemia.1 A glicose é a fonte de energia primária do SNC.1,2 As reservas de hidratos de carbono no tecido neural são limitadas e a função destas células depende continuamente do aporte de glicose. Se a hipoglicemia é acentuada, ocorre disfunção do sistema nervoso. O córtex cerebral é a primeira área a ser afetada pela falta de glicose. A entrada de glicose nos neurónios do SNC ocorre primariamente por difusão e não é dependente da insulina. Uma vez que as membranas celulares são impermeáveis a moléculas hidrofílicas, como a glicose, todas as células requerem transportadores de glicose através da membrana bilipídica para o citosol. Pelo menos cinco transportadores de glicose estão descritos no Homem, chamados GLUT-1 a 5. O GLUT-1 está presente em todos os tecidos, tem elevada afinidade para a glicose e parece mediar a captação celular de glicose. Este transportador é um importante componente da vasculatura cerebral e assegura o transporte adequado da glicose plasmática ao SNC. O GLUT-3 é o maior transportador de glicose na superfície neuronal, tem uma afinidade muito elevada para a glicose e é responsável por transferir a glicose do fluido cerebroespinal para os neurónios.1 As manifestações clínicas de hipoglicemia resultam da falta de aporte de glicose ao cérebro (neuroglicopenia) e estimulação do sistema simpático-adrenal. Os sinais neuroglicopénicos mais comuns incluem letargia, fraqueza muscular, ataxia, alterações de comportamento, convulsões e coma. Os sinais clínicos resultantes da estimulação do sistema simpático-adrenal incluem tremores musculares, ansiedade, inquietação e aumento do apetite.1,4 A manifestação clínica depende da duração e gravidade da hipoglicemia. Os animais com 28 hipoglicemia crónica e/ou recorrente parecem tolerar níveis de glicose mais baixos (20-30 mg/dL) por períodos prolongados sem apresentar sinais clínicos. Acredita-se que o processo de adaptação à hipoglicemia crónica envolve um aumento da afinidade para os transportadores GLUT-1 das células vasculares cerebrais.1 Os insulinomas ocorrem tipicamente em animais de meia-idade a geriátricos, tal como a Abby, sendo a idade média, 9,8 anos.1,2 Não existe predisposição sexual e as raças mais predispostas são Labradores, Golden Retrievers e Pastores Alemães, a raça da Abby, sendo que este facto pode ser um mero reflexo da popularidade destas raças.2,4 Em geral, os insulinomas ocorrem com maior frequência em raças médias a grandes, com peso corporal médio acima dos 25 Kg.1,2,4 A maioria dos cães encontrase assintomática durante 1 a 6 meses antes de serem levados à consulta.1,4 No caso da Abby, a ocorrência de um episódio presenciado pelos donos foi o motivo que a levou à consulta e permitiu o diagnóstico de um insulinoma já com metástases. Os sinais clínicos são consistentes com hipoglicemia e/ou elevadas concentrações de catecolaminas circulantes.2 A gravidade da crise hipoglicémica depende do nadir da glicose, do valor de hipoglicemia e da duração da crise.4 Uma característica dos sinais hipoglicémicos é serem intermitentes, muitas vezes induzidos por exercício, excitação ou jejum e durarem apenas alguns segundos ou minutos, devido aos mecanismos compensatórios que rapidamente elevam a glicemia.2 Se estes mecanismos estiverem desregulados, podem ocorrer ataques epiléticos, de natureza autolimitantes e que duram tipicamente entre 30 s a 5 min. Os ataques epiléticos podem estimular ainda mais a secreção de catecolaminas e outros mecanismos inibitórios, elevando a glicemia. Os insulinomas geralmente respondem a aumentos da glicemia, mas esta resposta não é normal. De facto, o consumo de alimento estimula a secreção de insulina, que pode ser excessiva e resultar em hipoglicemia pós-prandial com desenvolvimento de sinais clínicos 2 a 6 h após a refeição.1 O exame físico de animais com insulinomas não apresenta alterações na maior parte das vezes ou as alterações apresentadas não são específicas.1,2 Os sinais mais comuns são a fraqueza muscular e letargia, identificados em 40 e 20% dos casos, respetivamente.1 Os episódios de colapso e ataques epiléticos também podem ocorrer, mas são raros. O aumento de peso é evidente em alguns cães e provavelmente está relacionado com o efeito anabólico da insulina.1 Pode ainda resultar em coma ou, em casos mais extremos, morte.2 O facto de não se encontrarem alterações durante o exame físico, especialmente em cães de raças grandes, é um importante dado que suporta a provável existência de um insulinoma. A avaliação diagnóstica básica deve incluir hemograma completo, bioquímica sérica e urianálise. Por norma, a única alteração observada nestes exames é a hipoglicemia. As enzimas hepáticas podem estar elevadas, mas ainda não há uma correlação entre estas e a existência de metástases hepáticas. A confirmação do diagnóstico de insulinoma requer confirmação da hipoglicemia seguida da documentação de secreção inadequada de insulina e identificação de uma massa pancreática, através de ecografia ou laparotomia exploratória.1,2,3,4 O diagnóstico de neoplasia secretora de 29 insulina é estabelecido com base na avaliação da concentração sanguínea de insulina quando há hipoglicemia. Em animais saudáveis, a hipoglicemia impede a secreção de insulina, facto que não se verifica quando a insulina é sintetizada e secretada por células neoplásicas autónomas, uma vez que estas células são menos responsivas à hipoglicemia do que as células β normais. Se a glicemia é baixa e a concentração sérica de insulina se encontra no limite superior dos valores de referência ou acima (> 10 µU/mL), o animal tem um excesso de insulina que pode ser explicado pela presença de um insulinoma resistente à hipoglicemia. A maioria dos cães com insulinomas estão persistentemente hipoglicémicos. A glicemia deve ser avaliada q1h durante o período de jejum, como foi feito no processo de diagnóstico da Abby. Enquanto se aguarda pelos resultados, deve-se alimentar o cão com pequenas refeições para prevenir flutuações na glicemia e evitar hipoglicemia pós-prandial. A insulina sérica e a glicemia devem ser avaliadas na mesma amostra sanguínea. Num cão saudável a glicemia varia entre 70 e 110 mg/dL e a insulina sérica entre 5 e 20 µU/mL.2,4 As radiografias abdominais não são úteis na identificação de insulinomas, devido à sua localização e ao tamanho diminuto das massas (3 cm). As radiografias torácicas também têm um potencial diagnóstico limitado, na medida em que as neoplasias das células β só metastizam para os pulmões num estadio muito avançado da doença. A observação de massas pancreáticas por ecografia ajuda na confirmação da suspeita de insulinoma. A identificação de massas no tecido hepático ou perihepático sugere a existência de metástases. Contudo, exames ecográficos onde não se detetem massas pancreáticas ou massas nos principais locais de ocorrência de metástases não excluem a existência de insulinoma.1 Atualmente é comum a realização de uma TC antes da laparotomia exploratória, pois esta pode fornecer informação relativa à presença de metástases, embora não seja 100% sensível, como no caso apresentado, onde já havia metastização e estas não foram detetadas na TC. A exploração cirúrgica da cavidade abdominal parece ser o melhor método diagnóstico, terapêutico e prognóstico para insulinomas caninos e é considerado o método definitivo de diagnóstico, juntamente com a avaliação histopatológica.2 O tratamento de crises agudas de hipoglicemia envolve a administração de dextrose 50% (1mL/Kg, bolus EV) durante 5 a 10 min, seguidos de solução de dextrose 2,5-5 % EV, ou alimento/água com açúcar PO (crise em casa).1,4 Como a terapêutica pode resultar numa libertação massiva de insulina, com consequente hipoglicemia, a dextrose deve ser administrada lentamente em pequenas quantidades.1 O objetivo do tratamento é controlar os sinais clínicos e não reverter a hipoglicemia.1,4 Se a administração de dextrose não surtir efeito, deve-se considerar a administração de glucagon (1 µg/mL, EV) em infusão contínua, de modo a estimular a glicogenólise e a gliconeogénese hepáticas e atingir a normoglicemia.1,2 A terapêutica aconselhada para casos de hipoglicemia crónica, em que não há excisão cirúrgica do tumor, envolve terapia paliativa anti-hormonal não específica.1,4 Esta consiste na administração de glucocorticóides e refeições frequentes. A administração de glucocorticóides deve ser iniciada 30 quando a manipulação dietética per se não é eficaz no controlo dos sinais de hipoglicemia. Estes antagonizam os efeitos celulares da insulina, estimulam a glicogenólise hepática e fornecem substratos à glicogenólise. A prednisona é o mais usado a uma dose inicial de 0,25 mg/Kg, PO, BID. Se esta dosagem for suficiente para o controlo dos sinais clínicos, a medicação é descontinuada, sem desmame. Se os sinais reaparecerem, deve-se aumentar a dose gradualmente até desaparecimento dos sinais ou aparecimento de hiperadrenocorticismo iatrogénico. O diazóxido (5 mg/Kg, PO, BID) é um diurético benzotiazídico que inibe a secreção de insulina, estimula a gliconeogénese e glicogenólise hepáticas e inibe o uso tecidular de insulina. A sua dose pode ser aumentada se necessário para controlo dos sinais clínicos, mas não deve exceder os 60 mg/Kg/dia. Os diuréticos tiazídicos (e.g. hidroclorotiazida; 2 a 4 mg/Kg/dia, PO, BID) podem potenciar os efeitos hiperglicemiantes do diazóxido, quando administrados em conjunto. O ocreótido, um análogo da somatostina, inibe a síntese e secreção de insulina pelas células normais e neoplásicas. A sua administração SC pode diminuir rapidamente as concentrações de insulina sérica e a sua ação é prolongada. Os quimioterápicos como a aloxana e a estreptozocina são citotóxicos, mas têm sérios efeitos adversos limitando a sua administração. No caso da estreptozocina, pode ocorrer em insuficiência renal fatal. No entanto, foi desenvolvido um protocolo com o objetivo de diminuir o tumor (tabela 12).4,5 O prognóstico é muito reservado, mesmo quando se implementa um tratamento precoce e excisão cirúrgica.1,3,4 Bibliografia [1] Feldman, E. C. & Nelson, R. W., 2004. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3ª ed. EUA: Saunders. [2] Goutal, C. M. & Ryan, K. A., 2012. Insulinoma in Dogs: A Review. Journal of American Animal Hospital Association, Volume 48, p. 151–163. [3] Madarame, H., Kayanuma, H., Shdia, T. & Tsuchiya, R., 2009. Retrospective Study of Canine Insulinomas: Eight Cases (2005–2008). Journal of Veterinary Medicine Science, Volume 71(7), p. 905–911. [4] Mooney, C. T. & Peterson, M. E., 2004. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. 3ª ed. Gloucester, Reino Unido: BSAVA. [5] Northrup, N. et al., 2013. Prospective Evaluation of Biweekly Streptozotocin in 19 Dogs with Insulinoma. Journal of Veterinary Internal Medicine, Volume 27, p. 483–490. A ANEXO A: Pneumologia – Aspergilose sinonasal Tabela 1. Hemograma do Thierry Parâmetro Resultados do Thierry Valores de referência Eritrócitos 6,3 x 1012 4,9-8,2 x 1012/L Hemoglobina 146 100-206 g/L Hematócrito 43 35-58 % Reticulócitos 24 x 109 10-110 x 109/L MCV 65 64-76 fL MCH 22 21-26 pg MCHC 355 310-360 g/L Plaquetas 402 x 109 200-500 x 109/L Leucócitos 20,6 x 109 * 4,5-17 x 109/L Neutrófilos 17,7 x 109 * 3,5-12 x 109/L Linfócitos 2,4 x 109 0,9-3,5 x 109/L Monócitos 1,0 x 109 0,0-1,1 x 109/L Eosinófilos 1,0 x 109 0,0-1,4 x 109/L Basófilos 0,0 x 109 0,0-0,1 x 109/L Proteínas plasmáticas 72 62-85 g/L Tabela 2. Perfil bioquímico do Thierry realizado no médico veterinário regular. Parâmetro Resultados do Thierry Valores de referência ALB 36 25-44 g/L ALP 145 20-150 U/L ALT 98 10-118 U/L TBIL 6 2-10 µmol/L BUN 7,7 2,5-8,9 mmol/L CA 2,80 2,15-2,95 mmol/L PHOS 2,05 0,94-2,13 mmol/L CRE 54 27-124 µmol/L GLU 4,0 3,3-6,1 mmol/L NA+ 154 138-160 mmol/L K+ 5,2 3,7-5,9 mmol/L TP 79 54-82 g/L GLOB 40 23-52 g/L B Figura 4. Imagem endoscópica da bifurcação traqueal evidenciando inflamação difusa. Figura 4. Imagem endoscópica da rinoscopia evidenciando destruição dos turbinados nasais. Figura 4. Instilação de 50 mL de solução de 1 % de clotrimazol em polietilenoglicol durante 5 minutos em cada seio frontal. Figura 4. Instilação de 20 g de clotrimazol 1 % em creme em cada seio frontal. C ANEXO B: Cirurgia Ortopédica – Luxação intertársica proximal Tabela 3. Hemograma da Georgie realizado no médico veterinário regular. Parâmetro Resultados da Georgie Valores de referência Eritrócitos 7,2 x 1012 4,9-8,2 x 1012/L Hemoglobina 200 100-206 g/L Hematócrito 37 35-58 % Reticulócitos 30 x 109 10-110 x 109/L MCV 70 64-76 fL MCH 25 21-26 pg MCHC 350 310-360 g/L Plaquetas 423 x 109 200-500 x 109/L Leucócitos 15,4 x 109 4,5-17 x 109/L Neutrófilos 7,8 x 109 3,5-12 x 109/L Linfócitos 1,9 x 109 0,9-3,5 x 109/L Monócitos 0,9 x 109 0,0-1,1 x 109/L Eosinófilos 0,9 x 109 0,0-1,4 x 109/L Basófilos 0,0 x 109 0,0-0,1 x 109/L Proteínas plasmáticas 65 62-85 g/L Figura 5. Projeção radiográfica dorsoplantar ao tarso esquerdo realizada no Médico Veterinário regular. Figura 6. Projeção radiográfica dorsoplantar da articulação tibiotársica esquerda realizada no Médico Veterinário regular. J Tabela 19. Resultados do PCR fecal. Tabela 20. Resultados da pesquisa do gene CPEA de C. perfringens Espécimen Resultados da Bronte Coronavírus entérico Negativo Vírus da Esgana Negativo Cryptosporidium spp. Negativo Parvovírus 2 Negativo C. perfringens Positivo Tabela 21. Painel de diarreia canino. Tabela 22. Urianálise (19/12/2014). Espécimen Resultados da Bronte C. perfringens+ (CPE) 0 Giardia spp. Negativo Salmonella spp. Negativo Campylobacter jejuni Negativo Campylobacter coli Negativo Gene Resultado da Bronte CPEA Quantidades mínimas Parâmetro Resultados da Bronte pH 6,5 Leucócitos Negativo Proteínas 3+ Glicose Negativo Cetonas Negativo Urobilinogénio Normal Bilirrubina Negativo Sangue 1+ Figura 16. Ecografia abdominal demonstrando fluido livre na cavidade abdominal a rodear as ansas intestinais em corte tranversal. Figura 17. Ecografia abdominal demonstrando o espessamento da parede do duodeno próxima em corte longitudinall. Figura 18. Ecografia abdominal demonstrando a parede gástrica espessada. K ANEXO E: Endocrinologia – Insulinoma Tabela 23. Hemograma da Abby. Parâmetro Resultados da Abby Valores de referência Eritrócitos 6,5 x 1012 4,9-8,2 x 1012/L Hemoglobina 157 100-206 g/L Hematócrito 55 35-58 % Reticulócitos 87 x 109 10-110 x 109/L MCV 73 64-76 fL MCH 23 21-26 pg MCHC 315 310-360 g/L Plaquetas 250 x 109 200-500 x 109/L Leucócitos 11 x 109 4,5-17 x 109/L Neutrófilos 8,7 x 109 3,5-12 x 109/L Linfócitos 2,1 x 109 0,9-3,5 x 109/L Monócitos 0,8 x 109 0,0-1,1 x 109/L Eosinófilos 0,9 x 109 0,0-1,4 x 109/L Basófilos 0,0 x 109 0,0-0,1 x 109/L Proteínas plasmáticas 67 62-85 g/L Tabela 24 Perfil bioquímico da Abby. Parâmetro Resultados da Abby Valores de referência ALB 34 25-44 g/L ALP 89 20-150 U/L ALT 109 10-118 U/L TBIL 8 2-10 µmol/L BUN 6,7 2,5-8,9 mmol/L CA 2,87 2,15-2,95 mmol/L PHOS 1,67 0,94-2,13 mmol/L CRE 84 27-124 µmol/L GLU 2,3 * 3,3-6,1 mmol/L NA+ 153 138-160 mmol/L K+ 4,7 3,7-5,9 mmol/L TP 65 54-82 g/L GLOB 46 23-52 g/L L Tabela 25. Glicose sanguínea no 1º dia de internamento. Tabela 26. Glicose sanguínea no 2º dia de internamento. Horas Glicose sanguínea (mg/dL) 9:00 41,4 11:05 37,8 12:05 120,6 12:45 138,6 18:00 25,2 19:00 36,0 21:00 34,2 23:00 52,2 01:00 23,4 04:00 61,2 Tabela 27. Glicose sanguínea no 3º dia de internamento (após cirurgia). Horas Glicose sanguínea (mg/dL) 07:00 50,4 13:00 41,4 Tabela 28. Protocolo para o uso de estreptozocina como quimioterapia de insulinoma em cães.5 Diurese pré-tratamento 0,9 % NaCl (18,3 mL/Kg/h, EV) durante 3 h Infusão de estreptozocina Estreptozocina (500 mg/m2) diluída em 0,9 % NaCl (18,3 mL/Kg/h, EV) durante 2 h Tratamento antiemético Butorfanol (0,4 mg/Kg, IM) durante ou após a infusão de estreptozocina Diurese pós-tratamento 0,9 % NaCl (18,3 mL/Kg/h, EV) durante 2 h Horas Glicose sanguínea (mg/dL) 09:00 48,6 12:00 57,6 13:35 59,4 14:35 117,0 15:35 70,2 19:00 70,2 22:00 68,4 01:00 64,8