Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Diogo Aires de Figueiredo Sousa e Santos Orientadora: Prof. Doutora Margarida Duarte Cerqueira Martins de Araújo Co-Orientador: Dr. Marc Dhumeaux (Pride Veterinary Centre, Reino Unido) Porto 2016 ii Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Diogo Aires de Figueiredo Sousa e Santos Orientadora: Prof. Doutora Margarida Duarte Cerqueira Martins de Araújo Co-Orientador: Dr. Marc Dhumeaux (Pride Veterinary Centre, Reino Unido) Porto 2016 iii Resumo O meu estágio curricular foi realizado na área de Medicina e Cirurgia de Animais de Companhia, no hospital veterinário Pride Veterinary Centre (PVC) em Derby, no Reino Unido, e teve uma duração total de 16 semanas, No presente relatório descrevo e discuto cinco casos clínicos, com os quais estive envolvido enquanto estagiário, e que são reflexo da experiência, aprendizagem e trabalho que desenvolvi ao longo das 16 semanas. No PVC participei em rotações nas áreas de Medicina Interna, Cardiologia, Imagiologia, Cirurgia, Neurologia, e primeira opinião, onde pude acompanhar o trabalho dos veterinários. Acompanhei e colaborei na realização de consultas, exames de estado geral e dirigidos, elaboração de diagnósticos diferenciais, realização e interpretação de exames complementares, elaboração de planos terapêuticos, tudo sob supervisão médica. Tive oportunidade de participar em discussões diárias da especialidade de medicina interna, onde eram apresentados e discutidos os casos dos animais internados no hospital. Os objectivos principais que defini para este estágio envolviam a integração e aplicação dos conhecimentos teóricos e práticos adquiridos ao longo do curso, como o desenvolvimento da minha capacidade de raciocínio clínico e de elaboração de planos terapêuticos, o melhoramento das minhas competências práticas médico-veterinárias e da minha capacidade de comunicação com os proprietários, a melhoria da minha capacidade de pesquisa e selecção de informação, a obtenção de uma melhor capacidade de trabalho em equipa e de um melhor entendimento na interpretação e realização de exame complementares. Após a realização do estágio, a sua importância apresenta-se de forma clara, revelando-se uma parte essencial para a nossa formação e obtenção de competências essenciais que nos permitem uma melhor integração no mercado de trabalho. iv Agradecimentos À minha mãe, por sempre me ter dado tudo que podia independemente das dificuldades que tivesse de ultrapassar. Por ser a pessoa que é e ter feito de mim a pessoa que hoje sou. É a ela que dedico esta tese, por todo o apoio incondicional e por sempre ter acreditado em mim, acima de tudo e todos. Ao meu pai, por me ter ensinado que tudo na vida é conseguido com trabalho e que temos de criar as nossas próprias oportunidades quando elas não se proporcionam. Ao Zé, por me ensinar a pôr os outros em primeiro lugar e me mostrar que podemos chegar onde quisermos desde que tenhamos visão para tal, seguindo-a independemente do que os outros possam dizer. À Catarina, por todo o amor, paciência e força incessantes. Por ser a minha melhor amiga e estar sempre do meu lado, em todos os momentos, sejam eles bons ou maus, tornando-os sempre melhores. Por já olhar para mim como a pessoa que eu um dia quero vir ser, sendo a força motriz que me faz melhorar até eu me tornar nessa mesma pessoa. À minha orientadora, professora Margarida Araújo, por toda a compreensão, carinho, atenção, apoio, amizade e disponibilidade que demonstrou ao longo do meu curso e na elaboração da presente tese. To Dr. Marc Dhumeaux, for being one of the most amazing teachers I have had the chance to learn from. Thank you for all your kindness and helpfulness throughout all my time in Pride. To all the staff at Pride Veterinary Centre, for always making me feel welcome and for the constant support given to me throughout my whole externship. Aos compatriotas do Pride, Carolina, Maria, Mauro, Pedro, Inês, Brigite e Rui, por todas as gargalhadas, companheirismo, integração, que me providenciaram ao longo do meu tempo no Reino Unido e por me fazerem sentir menos longe de casa. Aos meus professores do ICBAS e ao corpo clínico da UP VET, por nos concederem uma formação veterinária exemplar e partilharem o seu conhecimento connosco. v Aos funcionários do ICBAS, pela simpatia e disponibilidade que sempre nos demonstraram. Aos meus amigos de sempre, Paula, Relvas, Guerra, Carol, Sandrina, Bichano, Joana e Cate, por anos e anos de cafés, saídas, histórias e gargalhadas. Por serem os meus amigos da vida para a vida. À minha malta, Rocha, Rita, Herrer, Sérgio, Cerejo e Flávio, por estarem sempre presentes, sendo os meus companheiros de luta diários, os quais pretendo manter sempre próximo de mim porque quando estão comigo tudo é melhor. Aos Acelera Mateus e restantes, Chico, Marta, Ana, Moita, Bárbara, Duque, Vieira, Meneses, Marrana, Miguel, Grilo, e Daniel, por tornarem os anos de faculdade em anos cheios de histórias, momentos e boa disposição. Vocês foram essenciais para eu chegar aqui. À Tuna Académica de Biomédicas, por 6 anos de companheirismo, música e boémia, que tanto me ensinou e que foi parte fulcral da minha vida académica, tendo me tornado numa pessoa mais responsável, repleta de amigos para a vida e que é uma verdadeira família dentro da faculdade. Aos meus afilhados, por serem um grande motivo de orgulho, surpresa, e admiração, tendo me ensinado mais do que eu alguma vez lhes consegui ensinar. São e sempre serão os meus meninos. Aos meus padrinhos Pestana, Diana e Covelo, por sempre me terem acompanhado e nunca se esquecerem de mim. São três dos melhores exemplos, enquanto pessoa, que já tive a sorte de ter conhecido. À ESTSP, por me ter ensinado que a faculdade é uma das melhores etapas da nossa vida e particularmente à Nádia por poder sempre contar com ela. "O Médico que só sabe Medicina, nem Medicina sabe." Professor Abel Salazar Obrigado / Thank you! vi Abreviaturas ALP – fosfatase alcalina; ALT – alanina aminotransferase; AST - aspartato aminotransferase; BID – cada 12 horas, duas vezes ao dia; b.p.m. – batimentos por minuto; CK – creatina quinase; cm – centímetro; CM – cardiomiopatia; CMD – cardiomiopatia dilatada; CMH – cardiomiopatia hipertrófica; dL – decilitro; ECG – eletrocardiograma; EH – encefalopatia hepática; Gy – gray; h – hora; ICC – insuficiência cardíaca congestiva; IECA – inibidor da enzima de conversão da angiotensina; IgG – imunoglobulina tipo G; IgM – imunoglobulina tipo M; ITU – infecção do trato urinário; IV – via intravenosa; Kg – quilograma: L – litro; máx. – máximo; mg – miligrama; ml – mililitro; mm – milímetro; mmHg – milímetro de mercúrio; MMM – miosite dos músculos mastigadores; mmol – milimol; MPI – miopatia inflamatória; NaCl – cloreto de sódio; ng – nanograma; PAS – pressão arterial sistólica; p.e. – por exemplo; PM – polimiosite; PO – via oral (per os); PU – poliúria; PD – polidipsia; PVC – Pride Veterinary Centre; RM – ressonância magnética; r.p.m. – respirações por minuto; SID – cada 24 horas, uma vez ao dia; SPS – shunt porto-sistémico; TC – tomografia computorizada; TID – cada 8 horas, três vezes ao dia; U – unidade; μg – micrograma; μmol – micromol; VR – valores de referência; °C – graus celsius; % - percentagem. vii Índice Geral Resumo ........................................................................................................................................iii Agradecimentos ...........................................................................................................................iv Abreviaturas .................................................................................................................................vi Índice ...........................................................................................................................................vii Caso clínico nº1: Gastroenterologia  Shunt porto-sistémico extra-hepático ...............................................................................1 Caso clínico nº2: Pneumologia  Tumor intranasal ...............................................................................................................7 Caso clínico nº3: Cirurgia de tecidos moles  Cistotomia para remoção de urólitos ..............................................................................13 Caso clínico nº4: Afecção musculo–esquelética  Polimiosite imuno-mediada .............................................................................................19 Caso clínico nº5: Cardiologia  Cardiomiopatia dilatada no gato .....................................................................................25 Anexos  Anexo I ............................................................................................................................31  Anexo II ...........................................................................................................................33  Anexo III ..........................................................................................................................35  Anexo IV .........................................................................................................................36  Anexo V ..........................................................................................................................38 1 Caso clínico nº1: Gastroenterologia - Shunt porto-sistémico extrahepático Caracterização do paciente e motivo da consulta: A Luna é um canídeo, fêmea, inteiro, (raça Pug) com 3 meses de idade e 900 gramas de peso. Foi apresentada à consulta com baixo grau de desenvolvimento e história de tremores de cabeça, perda de equilíbrio, circling e ataxia dos membros posteriores. Anamnese/História clínica: A Luna recebeu a primeira vacina duas semanas antes, tendo sido desparasitada externa e internamente na mesma altura. Habitava numa casa sem outros animais. Os donos estão com ela desde os dois meses de idade, obtiveram-na de um criador e a Luna era o menor cachorro da ninhada. Não tinha acesso a lixos ou plantas. A sua alimentação era constituída por uma mistura de ração seca e húmida para cachorros. Não apresentava história de viagens recentes. Não possuía antecedentes cirúrgicos, nem quaisquer alterações nos níveis de apetite, ingestão de água, ou frequência e volume urinários. Sem história de trauma ou de diarreia, apenas um episódio de vómito a caminho do seu veterinário habitual. O conteúdo do vómito era comida não digerida e não exibia sinais de sangue. A Luna foi levada ao seu veterinário habitual por apresentar sintomatologia neurológica que teve início súbito no mesmo dia. Apresentava tremores de cabeça, perda de equilíbrio, circling e ataxia dos membros posteriores com presença de propriocepção. Foi hospitalizada e mantida com fluidoterapia, durante a noite, sendo o seu caso referido para a especialidade de Medicina Interna, no dia seguinte de manhã. Desde que foi hospitalizada, a sintomatologia neurológica da Luna deixou de ser óbvia. Exame de estado geral: A Luna apresentava baixo grau de desenvolvimento e o abdómen encontrava-se distendido e doloroso à palpação. Tinha uma condição corporal de 4/9. Os restantes parâmetros encontravam-se dentro dos limites da normalidade. Exame neurológico: No momento, a única alteração observável era uma diminuição bilateral do reflexo de ameaça. Lista de problemas: Baixo grau de desenvolvimento, distensão abdominal sensível à palpação, reflexo de ameaça diminuído bilateralmente, história de tremores de cabeça, perda de equilíbrio, circling, ataxia dos membros posteriores com presença de propriocepção e vómito. Diagnósticos diferenciais: Shunt porto-sistémico (SPS) congénito, displasia microvascular hepática, hipoplasia da veia porta, fístula arteriovenosa, colestase, hidroencefalia, hipoglicémia, hipocalcémia, urémia, hipoxia, meningite responsiva a esteróides, meningite ou encefalite infeciosas, esgana, toxoplasmose, neospora caninum, epilepsia, otite média, intoxicação (p.e. chumbo, etilenoglicol ou organofosforados), tromboembolismo, enfarte, trauma, meningioma ou glioma. Exames complementares de diagnóstico: 1. Hemograma: Todos os valores se encontravam dentro dos limites de referência. 2. Amónia plasmática: muito aumentada. O valor obtido foi 2 superior ao limite máximo detetado pelo aparelho. 3. Ácidos biliares pós-prandiais séricos: muito elevados, 198 µmol/L (máx. 10 µmol/L). 4. Ecografia abdominal (Anexo I – Figura 1): microhepatia subjetiva com parênquima hiperecóico homogéneo. Presença de um vaso de 4,5 mm de diâmetro proveniente da veia porta, caudal ao fígado, suspeito de shunt. Podia ser seguido até ao corpo gástrico, localização onde o diâmetro da veia porta diminuía consideravelmente. 5. Tomografia computorizada (TC) (Anexo I – Figuras 2 e 3): presença de um SPS extra-hepático, esplenocaval. Diagnóstico definitivo: SPS extrahepático, esplenocaval, de origem congénita. Tratamento e evolução: A Luna foi tratada para encefalopatia hepática (EH) e hiperamoniémia enquanto esteve no hospital. O tratamento consistiu em lactulose (0.5 mL, PO, TID), metronidazol (50 mg/mL, PO, TID), levetiracetam (100 mg/mL, PO, TID) e fluidoterapia endovenosa com soro fisiológico NaCl 0,9%, a 4 mL/Kg/h (duas vezes a taxa de manutenção). O tratamento foi bem tolerado e permitiu que a amónia plasmática fosse diminuindo de dia para dia, atingindo o valor de 71 µmol/L (máx. 73 µmol/L) três dias depois. A Luna teve alta no mesmo dia com 1,06 Kg de peso. O tratamento prescrito foi o mesmo que estava a fazer no hospital, exceto a fluidoterapia. Este deve ser mantido até a Luna voltar para realização de cirurgia de correção do SPS. Foi recomendada uma dieta específica para doença hepática (Royal Canin Hepatic ou Hill's l/d), com o objetivo de diminuir o risco de recorrência de EH. A cirurgia de correção do SPS foi programada para mais tarde, quando a Luna tiver atingido pelo menos 2 Kg de peso. Discussão: O SPS é uma das anomalias vasculares mais comuns em cães e é considerado o diagnóstico mais frequente de anomalia do sistema hepatobiliar6,7. Consiste numa comunicação venosa direta entre a veia porta e a circulação sistémica, levando o sangue venoso portal a contornar os sinusoides e parênquima hepáticos, seguindo diretamente para a circulação sistémica1,3,6,7. Num animal saudável, a veia porta recebe o fluxo sanguíneo do estômago, intestinos, baço e pâncreas perfundindo-o pelo fígado, através da rede sinusoidal, hepática até este ser drenado pelas veias hepáticas para a veia cava caudal1,3,5,6. Num animal com SPS verifica-se a diminuição do aporte venoso ao fígado, levando à diminuição na perfusão hepática dos fatores hepatotróficos intestinais e pancreáticos (particularmente da insulina e do glucagon), de nutrientes, dos produtos bacterianos (p.e. amónia) e das toxinas intestinais. Consequentemente os compostos referidos podem não ser sujeitos à metabolização hepática e ter entrada direta na circulação sistémica1,3,6. Os SPSs podem ser de natureza congénita ou adquirida6. Geralmente os SPS congénitos ocorrem num único vaso, permitindo a comunicação entre a circulação portal venosa e a circulação sistémica5,6. Os SPSs múltiplos são tipicamente de natureza adquirida, característicos de animais mais velhos, ocorrendo secundariamente à hipertensão portal que leva à abertura da vasculatura fetal vestigial5,6. Os SPSs de natureza congénita são, por sua 9 sintomatologia neurológica6. Não foram detetadas outras anormalidades no exame de estado geral, durante a exploração da cavidade oral (realizada detalhadamente para avaliação da presença de distorção ou destruição do palato duro, e possível doença periodontal), no teste de retropulsação ocular, ou por palpação do focinho. O hemograma e a bioquímica sérica foram realizados para elaboração do protocolo anestésico, revelando neutrofilia, monocitose e ligeiro aumento da AST. Estas alterações eram compatíveis com inflamação crónica. Foram realizados testes de tempo de protrombina e tromboplastina parcial ativada para despiste de eventual coagulopatia secundária6,7, encontrando-se dentro dos limites de referência. A radiografia é uma opção para exame complementar a utilizar quando se suspeita de tumor intranasal. As projeções mais adequadas para avaliar a cavidade nasal são a ventrodorsal de boca aberta angulada a vinte graus, que permite uma melhor visualização da cavidade nasal e placa cribriforme, e a projeção rostrocaudal, para avaliação dos seios nasais6,7. Porém, os sinais radiográficos não são específicos para neoplasia nasal sendo, muitas vezes, difícil precisar se estamos perante inflamação, infeção ou processo neoplásico5,6. A superioridade da TC e a da RM sobre a radiografia tradicional está bem documentada4,6, tendo como base a obtenção de um melhor detalhe anatómico, uma melhor avaliação da integridade da placa cribriforme, uma mais precisa determinação da extensão e localização do tumor, e uma melhor capacidade de identificação de outras anomalias da cavidade nasal4,6,7. Embora a RM apresente melhor resolução para estruturas de intensidade equivalente a tecidos moles, foi demonstrado que o eventual benefício relativamente à TC não é clinicamente relevante, sendo esta última técnica imagiológica igualmente eficaz na avaliação de tumores nasais sem extensão intracraniana4,6. Adicionalmente, a TC permite uma melhor visualização da lise óssea que circunda a cavidade nasal, informação relevante para o planeamento do tratamento com radioterapia, razões pelas quais a TC foi recomendada4,6,7. Múltiplos métodos de classificação do estadio para neoplasias sinonasais caninas foram propostos com base na extensão da lesão e na erosão óssea associada3,6. Através de modificações aplicadas ao método de classificação de tumores nasofaríngeos, utilizado em medicina humana, obtiveram-se dois novos métodos de classificacão. São eles, o sistema de Adams e o sistema de Adams modificado3,6. Ambos assentam em quatro graus, sendo o quarto grau o que possui pior prognóstico. O sistema Adams modificado aparenta ser o que melhor correlaciona os achados da TC com a resposta esperada após tratamento por radiação3,6. O primeiro grau do sistema de Adams modificado pressupõe o envolvimento de uma das passagens nasais, seio paranasal ou seio frontal, sem envolvimento ósseo, para além dos turbinados nasais. No segundo grau existe envolvimento ósseo, para além dos turbinados, mas sem evidência de massa subcutânea, submucosa ou orbitária. No terceiro grau já existe envolvimento orbitário, nasofaríngeo, subcutâneo ou da submucosa. No quarto e último grau, o 10 tumor causa lise da placa cribriforme3. O Enzo enquandrava-se no grau três, dada a existência de envolvimento do espaço retrobulbar e a ausência de lise da placa cribriforme2,6. Procedeu-se então à realização de uma rinoscopia para visualizar a cavidade nasal, a nasofarínge e selecionar de forma mais criteriosa, os locais para colheita de amostras para biópsia6,7. Na recolha de biópsias da cavidade nasal direita foi utilizado um fórceps colocado paralelamente ao rinoscópio, que permitiu a obtenção de amostras de maior dimensão do que as que se obteriam se fosse utilizado o fórceps da cânula do rinoscópio6,7. As amostras recolhidas da cavidade nasal e da nasofaringe foram enviadas para análise, tendo o resultado da avaliação histopatológica sido inconclusivo quanto à existência de um processo neoplásico. Os resultados das biópsias nem sempre são conclusivos ou coerentes com os achados imagiológicos, não permitindo, nessa circunstância, alcançar um diagnóstico definitivo1,6. Possíveis causas para a obtenção de um resultado inconclusivo incluem tamanho inadequado da amostra, colheitas realizadas fora da região tumoral, ou amostras muito superficiais6,7. Para consecução de um diagnóstico definitivo, a recomendação é a obtenção de biópsias de maiores dimensões através de cirurgia6. No caso do Enzo não foi possível a recolha de novas amostras porque o proprietário manifestou a sua intenção clara de, por motivos financeiros, não submeter o animal a qualquer ato cirúrgico, independentemente da natureza da massa. A terapia para tumores intranasais está direcionada primariamente para o controlo localizado da doença, visto esta normalmente se manifestar num estadio bastante avançado e numa região crítica, de difícil remoção cirúrgica. A quimioterapia como terapia primária, terapia adjuvante e radiosensibilizador não demonstrou ser uma mais-valia, não melhorando a qualidade nem a esperança média de vida de cães com tumores nasais.2,6. A excisão cirúrgica da neoplasia sem tratamento adicional também não demonstrou ser eficaz, dado que os cães submetidos a cirurgia apresentavam uma esperança média de vida semelhante à dos cães que não foram submetidos a qualquer tipo de tratamento2,6,7. A remoção cirúrgica da neoplasia seguida de radioterapia também não parece apresentar qualquer benefício clínico6,7, pois não houve uma diferença estatisticamente significativa entre a taxa de recorrência local dos tumores intranasais com ou sem cirurgia, previamente à utilização de radioterapia. Verificou-se contudo, um aumento do risco de desenvolver rinite e osteomielite em comparação com cães submetidos apenas a radioterapia7. Um estudo em que o tratamento com radioterapia foi seguido por exenteração nasal reportou uma esperança média de vida de quase 48 meses. Todavia, estudos com um maior número de cães são necessários para validar esta hipótese2,3. A radioterapia é considerada o tratamento de eleição para tumores intranasais, aumentando o tempo médio de sobrevivência, de 2 a 5 meses sem tratamento, para 8 a 19 meses com radioterapia2,6,7. Apresenta a importante vantagem de permitir tratar a cavidade nasal por inteiro, incluindo o osso6. O tratamento pode ser realizado, tanto com intuito curativo, como paliativo. O objectivo do tratamento paliativo é melhorar a qualidade de vida do animal em 11 detrimento da eliminação da neoplasia, descendo a esperança média de vida para os 5 a 10 meses.6. A radioterapia com intenção curativa consiste em ciclos de radiação com dose total entre os 40 a 60 grays (Gy), administrada ao longo de 10 a 20 sessões, com uma duração de duas a quatro semanas de tratamento2,6,7. O tratamento paliativo também envolve ciclos de tratamentos fracionados, mas com doses totais menores, na ordem dos 20 a 36 Gy, administradas semanal ou bissemanalmente2,7. As complicações da radioterapia estão relacionadas com a dose diária, a dose total, a duração do tratamento e o volume de tecido a ser tratado. Os efeitos da toxicidade causada pela radiação podem ser agudos ou a longo prazo, dependendo da taxa de renovação celular do tecido afetado (renovação rápida ou lenta, respetivamente)6. Em consequência da toxicidade aguda é possível observar alterações na cavidade oral (mucosites), nasal (rinite), olho (queratoconjuntive e blefarite) e pele (descamação) sujeita à radiação. Estas alterações desenvolvem-se durante o tratamento e tendem a solucionar-se nas duas a oito semanas subsequentes6,7. Os efeitos a longo prazo, embora menos comums que os agudos são mais lesivos e duradouros, devendo o seu aparecimento ser prevenido e monitorizado ao longo do tratamento6. Os tecidos mais frequentemente afetados são o cristalino (cataratas), a córnea (queratite, atrofia e queratoconjuntive seca), a úvea anterior (uveíte), a retina (hemorragia e degeneração), o tecido neuronal (necrose cerebral, alterações do forro neurológico, convulsões e degeneração do nervo óptico), o tecido ósseo (osteonecrose) e a pele (fibrose, leucotriquíase)2,6. No geral, a maioria dos cães experiencia uma resposta favorável à radioterapia, apesar do prognóstico para cães com tumores intranasais continuar a ser mau, levando frequentemente à eutanásia dos animais6,7. A TC assume um papel muito importante no planeamento do tratamento com radioterapia, por permitir poupar tecido saudável de ser alvo de radiação, mantendo níveis adequados de distribuição da dose ótima de radiação no tumor3,6,7. No caso do Enzo, a análise histopatológica das amostras recolhidas não permitiu chegar ao diagnóstico definitivo de tumor intranasal, não sendo possível inferir sobre a sua hipotética natureza. Todavia, nos tumores intranasais, embora o diagnóstico definitivo apenas possa ser obtido por biópsia, a imagiologia associada à história e à apresentação clínica podem ser altamente sugestivas deste diagnóstico, particularmente quando existe destruição dos turbinados nasais com substuição por material de radiopacidade semelhante à dos tecidos moles5,6,7. Independentemente da natureza do tumor o tratamento de eleição é a radioterapia, sendo a resposta ao tratamento, o intervalo livre de doença e a esperança média de vida equivalentes para os sarcomas e a generalidade dos carcinomas, ao contrário do que tinha sido reportado previamente3,6,7. Contudo, cães com adenocarcinomas, carcinomas das células escamosas e carcinomas não diferenciados têm pior prognóstico que os restantes3,6,7. Actualmente considera-se que os achados obtidos por TC associados ao sistema de classificação de Adams modificado são os mais adequados para prever a resposta ao 12 tratamento por radiação, embora a combinação do sistema de Adams modificado com os achados histopatológicos permita a obtenção de um prognóstico mais preciso3,6. Num cenário ideal, o plano para o Enzo teria assentado na realização de uma cirurgia para obter novas amostras para biópsia, tentando-se assim obter um diagnóstico definitivo sobre a natureza da massa intranasal. Tratando-se de neoplasia, dever-se-ia então prosseguir com o tratamento com radioterapia. Caso não houvesse possibilidade de realizar a cirurgia, todavia existisse a possibilidade da radioterapia, seria importante estabelecer um plano de tratamento que tivesse em consideração a elevada suspeita de tumor intranasal, independentemente da sua natureza. Sendo a TC o fator que, aliado ao sistema de Adams modificado, mais contribui para o prognóstico de resposta ao tratamento por radiação, poderíamos tentar inferir sobre o prognóstico do Enzo, mesmo na ausência de diagnóstico histopatológico. Infelizmente nenhuma das opções supracitadas foi possível, tendo sido então prescrito ao animal um fármaco com efeito analgésico e anti-inflamatório (meloxicam, 0.1mg/Kg, PO, SID) que poderá ajudar a reduzir parte da massa intranasal e dar alguma qualidade de vida ao Enzo, que deverá continuar a ser seguido pelo seu veterinário habitual. Bibliografia: 1. Plickert HD, Tichy A, Hirt RA (2014) “Characteristics of canine nasal discharge related to intranasal diseases: a retrospective study of 105 cases” Journal of Small Animal Practice, 55(3), 145-152. 2. Sones E1, Smith A, Schleis S, Brawner W, Almond G, Taylor K, Haney S, Wypij J, Keyerleber M, Arthur J, Hamilton T, Lawrence J, Gieger T, Sellon R, Wright Z (2013) “Survival times for canine intranasal sarcomas treated with radiation therapy: 86 cases (1996-2011)”. Veterinary Radiology Ultrasound, 54(2), 194-201. 3. Adams WM1, Kleiter MM, Thrall DE, Klauer JM, Forrest LJ, La Due TA, Havighurst TC. (2009) “Prognostic significance of tumor histology and computed tomographic staging for radiation treatment response of canine nasal tumors.” Veterinary Radiology Ultrasound, 50(3), 330-335. 4. Drees R, Forrest LJ, Chappell R (2009) “Comparison of computed tomography and magnetic resonance imaging for the evaluation of canine intranasal neoplasia” Journal of Small Animal Practice, 50(7), 334–340. 5. Lobetti RG (2009) “A retrospective study of chronic nasal disease in 75 dogs” Journal of South African Veterinary Association, 80(4), 224-228 6. Turek M. M. and Lana S. E. (2012) “Nasosinal Tumors” in Withrow & MacEwen's Small Animal Clinical Oncology, 5º Ed., 435-446 7. Dobson JM, Lascelles BDX (2011) “Tumours of the respiratory system and thoracic cavity” BSAVA Manual of Canine and Feline Oncology, 3º Ed., 268-270 13 Caso clínico nº3: Cirurgia de tecidos moles – Cistotomia para remoção de urólitos Caracterização do paciente e motivo da consulta: O Blue é um canídeo, macho, inteiro, (raça Staffordshire Terrier), com 2 anos e 9 meses de idade e 28.6 quilogramas de peso. Foi apresentado à consulta com estrangúria e polaquiúria. Anamnese/História clínica: O Blue estava corretamente vacinado e desparasitado, interna e externamente. Habitava numa casa sem outros animais. Não tinha acesso a lixos nem plantas. A sua alimentação era constituída por ração comercial seca. Não tinha história de viagens recentes, ou antecedentes cirúrgicos. Não houve qualquer alteração no nível de apetite e de atividade. Sem história de vómito ou diarreia. Há cerca de duas semanas começou a apresentar estrangúria quando tentava urinar. No mesmo dia foi avaliado pelo seu veterinário habitual, tendo sido medicado com sulfametoxazol e trimetropim (15 mg/Kg, PO, BID) e meloxicam (0.1 mg/Kg, PO, SID) para ITU. Começou nova dieta com ração comercial Royal Canin urinária. Passados cinco dias regressou ao veterinário, por continuar com sinais de estrangúria. Apresentava a bexiga muito distendida, foi algaliado, tendo sido retirados 600 ml de urina de cor muito escura. Quatro dias depois a estrangúria mantinha-se. O veterinário realizou uma radiografia abdominal que revelou a presença de vários urólitos de pequena dimensão na bexiga. Realizou-se a remoção dos urolitos por cistotomia, que após análise revelaram ser de cistina. A sintomatologia clínica persistia no dia seguinte à cirurgia, tendo melhorado nos dois dias subsequentes. No entanto, a estrangúria reapareceu passado um dia, pelo que o veterinário realizou nova radiografia abdominal que não revelava presença de cálculos. O caso do Blue foi então referenciado para especialidade de medicina interna, com polaquiúria associada à estrangúria já reportada. Exame de estado geral: A condição corporal do Blue era de cinco em nove e tinha sessenta quilogramas de peso. Os restantes parâmetros do exame de estado geral encontravam-se dentro dos limites da normalidade. Exame dirigido urinário: O animal colocava-se repetidas vezes em posição de micção, no entanto, era improdutivo. Os rins, à palpação, estavam normais quanto à posição e aumentados de tamanho. A bexiga encontrava-se extremamente distendida, mas não estava dolorosa à palpação. A compressão manual da bexiga não foi produtiva e a palpação retal não mostrou alterações. Lista de problemas: Estrangúria, polaquiúria, bexiga dilatada e história de urolitíase. Diagnósticos diferenciais: Urolitíase (cistina, estruvite, oxalato de cálcio, e outros tipos), doença do trato urinário inferior (inflamação, infeção e neoplasia), doença prostática (inflamação, infeção, hiperplasia benigna, quistos, abcessos, neoplasia), alterações neurogénicas (dissinergia reflexa, hiperespasticidade do detrusor, espasmo uretral), alterações anatómicas (hérnia inguinal, estenose), trauma ou corpo estranho uretral, trauma vesical, neoplasia vesical ou uretral. 14 Exames complementares de diagnóstico: 1. Hemograma (Anexo III – Figura 1): Ligeira neutrofilia (13.70x10^9/L, máx. 11.64x10^9/L). 2. Bioquímica sérica (Anexo III – Figura 1): ligeiro aumento da AST (36 U/L, máx. 20), e ligeira azotémia – ureia (10.01 mmol/l, máx. 9.00 mmol/L) 3. Ecografia abdominal (Anexo III – Figuras 2 e 3): Severa distensão bilateral da pélvis renal, de ambos os ureteres e da uretra prostática. Após algaliação foi possível observar a presença de três urólitos na bexiga. Com o esvaziamento da bexiga houve uma melhoria significativa da distensão das pélvis renais. 4. Urianálise: A urina foi recolhida por cistocentese ecoguiada. Estavam presentes proteinúria (++) e hematúria (+++), mas não havia evidência de infeção no trato urinário. Diagnóstico definitivo: Obstrução uretral por urólitos de cistina. Prognóstico: Favorável Procedimento pré-cirúrgico e anestesia: Iniciou-se fluidoterapia endovenosa com soro fisiológico NaCl 0,9% (duas vezes a taxa de manutenção). Administrou-se como pré-anestesia metadona (0,3 mg/Kg, IV) e acepromazina (0.01 mg/Kg, IV). Iniciou-se profilaxia antibiótica com cefazolina (22 mg/Kg, IV). O Blue já tinha sido tricotomizado do apêndice xinfóide à sínfise pélvica aquando da ecografia abdominal. Foi feita a lavagem do campo cirúrgico com clorhexidina diluída a 2%. O Blue foi então encaminhado para o teatro cirúrgico, onde foi colocado na marquesa, sobre uma manta de aquecimento. A taxa de fluidos foi aumentada para cinco vezes a taxa de manutenção. A indução anestésica foi realizada com propofol ad efectum (4 a 6 mg/Kg, IV). Uma vez atingido o plano anestésico II, procedeu-se à intubação endotraqueal do animal, com um tubo de 10 mm de diâmetro acoplado a um sistema aberto de anestesia volátil com isoflurano a 2%, para manutenção da anestesia ao longo do procedimento cirúrgico. Cirurgia: O Blue foi colocado em decúbito dorsal. Foi feita a assépsia do campo cirúrgico, através de três passagens circulares centrífugas, com compressas embebidas em clorhexidia a 2%, sendo pulverizado com álcool no final. Preparou-se o campo cirúrgico com dois panos de campo e um pano fenestrado. Como já tinha sido realizada uma cistotomia, reaproveitou-se o acesso realizado anteriormente para a incisão na linha média ventral sobre a pele, com lâmina de bisturi nº 23, caudalmente à cicatriz umbilical, estendendo-se até ao púbis, contornando o prepúcio caudalmente. O tecido subcutâneo foi dissecado com uma tesoura Metzenbaum curva, através da suspensão das margens da incisão, com o auxílio de uma pinça dente de rato. Depois de localizada a linha alba, foi realizada uma pequena incisão com o bisturi na sua extremidade cranial, após a sua suspensão com a pinça. A incisão foi continuada caudalmente com a tesoura de Metzenbaum. A bexiga foi identificada e isolada do resto do abdómen através do uso de compresas húmidas. Foi realizada uma sutura de fixação sobre o ápice vesical, de modo a facilitar a sua manipulação. Após observação cuidada da bexiga, ventralmente, numa linha pouco vascularizada macroscopicamente, foi feita uma pequena incisão com o bisturi, que posteriormente foi extendida cranial e caudalmente, após a sucção de sangue e urina residual. 15 O Blue permanecia algaliado desde a realização da sua ecografia abdominal. Na visualização do interior da bexiga foi possível observar a presença de três urólitos, tal como na ecografia abdominal. Os urólitos foram removidos, um a um, com uma pinça mosquito, sendo o maior, de dimensão inferior a 1 cm. O encerramento da bexiga foi feito através de uma sutura simples contínua, com fio absorvível monofilamentado Monocryl 3/0. Testou-se a integridade da sutura através da realização de flush com soro fisiológico pela algália, permitindo a repleção da bexiga e avaliação de um possível extravasamento, que neste caso era inexistente. Seguidamente, encerrou-se a cavidade abdominal em três camadas, sendo elas, a muscular, o tecido subcutâneo, e a pele. Procedeu-se com uma sutura contínua simples, tanto para a camada muscular, como para o tecido subcutâneo, utilizando fio absorvível monofilamentar sintético de Monocryl 0, com agulha de ponta triangular. A pele foi suturada através de uma sutura intradérmica contínua em dupla passagem, utilizando fio de sutura absorvível monocryl 2/0 com agulha de ponta triangular. O procedimento cirúrgico durou de cerca de 40 minutos, não havendo alterações do plano anestésico. A temperatura do Blue foi mantida sempre acima dos 36ºC. Pós-cirúrgico: O Blue ficou internado durante um dia, até ter tido alta. Após a cirurgia, o Blue foi colocado na sua jaula para recuperação da anestesia. A sua fluidoterapia foi reduzida para duas vezes a taxa de manutenção. Administrou-se buprenorfina (0.3 mg/Kg, IV, TID), e paracetamol (10 mg/Kg, IV, TID), que foi iniciado duas horas após a administração de buprenorfina. No dia seguinte, após a interrupção da administração de buprenorfina e paracetamol, foi iniciada a administração de antibiótico (amoxicilina com ácido clavulânico, 15,5 mg/Kg, PO, BID) e de meloxicam (0.1 mg/Kg, PO, SID). Desde que o Blue saiu da cirúrgia que foi monitorizada a sua capacidade de micção, sendo que o Blue urinou sem qualquer dificuldade, sempre que foi passeado, o que ocorria de 4 em 4 horas. O tratamento para o Blue, em casa, consistiu na continuação da administração de antibiótico e meloxicam, durante os 6 dias seguintes. Foi recomendado descanso durante uma semana, com controlo sobre os níveis de exercício e uma dieta húmida não acidificante de qualidade superior, com baixo teor em proteína. A análise da composição química dos urólitos obtidos revelou que os três urólitos eram puramente de cistina. O Blue continuará a ser seguido pelo seu veterinário habitual. Discussão: A obstrução uretral pode ocorrer por causas mecânicas ou funcionais6. Esta, quando completa, pode pôr em risco a vida do animal6. As suas causas mais comuns incluem obstrução por estrituras uretrais, neoplasias, coágulos, uretrite (inflamatória ou infeciosa), hérnia perineal ou inguinal, fratura peniana, e urólitos6. A síndrome da urolitíase é definida como a ocorrência patofisiológica de fatores de etiologia familiar, congénita, ou adquirida, que em combinação, aumentam progressivamente o risco de precipitação de metabolitos na urina, com capacidade para formar cálculos2. Para que tal aconteça, a urina tem de se tornar supersaturada em sais capazes de se dissolver nela, podendo precipitar e formar cristais (cristalúria)6,8. A cristalúria não é sinónimo de urolitíase, nem a sua presença é sinal de doença, 16 pelo que não exige tratamento6. No entanto, se os cristais não forem excretados, podem-se agregar formando concreções sólidas, denominadas cálculos ou urólitos6,8. A sua sintomatologia clínica é comum à maioria das doenças do trato urinário inferior e inclui hematúria, polaquiúria, estrangúria e disúria1,7,8. Se houver obstrução uretral associada a depressão e vómito, esta pode estar ligada à presença de distensão da bexiga e de azotémia pós-renal7,8. A obstrução uretral ocorre mais frequentemente em machos, devido ao estreitamento uretral abrupto que ocorre quando esta se encontra com o osso peniano, sendo este o local usual para o alojamento de urólitos1. Os urólitos mais comuns em cães são os de estruvite e de oxalato de cálcio, no entanto existem vários outros como os de urato, cistina, mistos e complexos1,2. Cães com cistinúria estão predispostos à formação de urólitos de cistina, devido à sua baixa solubilidade na urina, particularmente com pH ácido6. A cistinúria é um defeito genético que resulta do transporte anormal de amino ácidos dibásicos (que são a cistina, a lisina e a arginina) no rim (túbulos proximais) e no intestino1, levando ao aumento da quantidade de cistina que é excretada na urina6. A maioria dos urólitos de cistina são puros, de forma ovóide, lisos e de cor amarela clara a castanho-avermelhada6. A sua dimensão é variável, no entanto tendem a ser pequenos, podendo estar presentes urólitos múltiplos6. Não existem sinais clínicos de deficiência de cistina, sendo que a sintomatologia demonstrada é relacionada com a precipitação de cistina na urina1. A sua prevalência é dependente da localização geográfica, sendo p.e. menor nos Estados Unidos (1-2%) que na Europa (Reino Unido – 3%, Suécia – 8%, Espanha – 26%)1,2,6. Existe uma clara predisposição em machos (98%)1,2,6. Os urólitos de cistina ocorrem tipicamente em cães de meia-idade, sendo diagnosticados entre os três e os oito anos de idade1,2,6. O padrão genético herdado parece diferir conforme a raça do animal6. As raças mais predispostas são os Mastiffs, Australian Cattle Dogs, English Bulldogs, Chihuahuas, Newfoundlands, Rottweillers, Pit Bull Terriers, Dachshunds e os Staffordshire Bull Terriers1,2,6. Assim, o facto do Blue, um Staffordshire Terrier macho com quase 3 anos de idade desenvolver urólitos não foi de todo surpreendente. O hemograma e bioquímica sérica realizados para elaboração do protocolo anestésico e avaliação da função renal do Blue revelaram a existência de uma ligeira neutrofilia compatível com processo inflamatório e a uma leve azotémia (provavelmente pós-renal, por obstrução uretral)6,7,8. A ligeira elevação da AST é pouco significativa, estando provavelmente relacionada com a obstrução uretral. Os métodos de diagnóstico para urolitíase incluem a radiografia, ultrassonografia, pneumocistografia e a cistografia de duplo contraste6,7. Os urólitos são normalmente diagnosticados através do uso da radiografia ou da ecografia abdominal6,7,8. Aproximadamente 25 a 27% das radiografias produzem falsos negativos para urólitos de urato, cistina e fosfato de cálcio, de todos os tamanhos7. As técnicas mais sensíveis para a deteção de cálculos são a pneumocistografia, a cistografia de duplo contraste e a ultrassonografia6,7. A ecografia abdominal permite também a avaliação do trato urinário superior, para deteção de 17 nefrólitos e ureterólitos6. A ecografia abdominal do Blue foi realizada pelas razões supracitadas. A proteinúria e hematúria encontradas na uroanálise são compatíveis com obstrução do tracto urinário. A urocultura foi realizada para detecção de uma possível ITU, que surge por vezes associada a casos de urolitíase6,7,8. Alguns tipos de urólitos são passíveis de ser dissolvidos por via medicamentosa, como é o caso dos urólitos de estruvite, urato e cistina1,6,7. A dissolução do urólito de cistina é obtida através da redução da cistinúria, promovendo assim a sua solubilidade, podendo a incrementação do volume urinário ser benéfica1,6. A solubilidade da cistina é maior em urina de pH mais alcalino (pH 7-7.5)1,6. No entanto, a dissolução do urólito nem sempre é o melhor curso de acção. Em casos de obstrução uretral, o tratamento deve incidir na remoção cirúrgica ou não cirúrgica do urólito6. A remoção dos urólitos é particularmente importante para a identificação da sua composição química6,7. Os métodos para remoção de urólitos da bexiga incluem a recolha assistida por cateterização, a recolha por cistoscopia transuretral, a hidropropulsão miccional, a cistotomia, a cistotomia assistida por laparoscopia e a litotripsia6,7. A urohidropulsação retrógada pode ser utilizada previamente a estes métodos, tendo como objetivo principal a obtenção do deslocamento do urólito (que possa estar a causar a obstrução uretral) para a bexiga, para posterior dissolução médica ou remoção cirúrgica deste6,8. Urólitos que estejam a causar obstrução uretral, que não sejam passíveis de ser hidropropulsionados, ou algaliados para a bexiga, devem ser removidos por uretrostomia8. A cistotomia é o método mais comum de remoção de urólitos da bexiga3,4,6,7,8. As complicações associadas a este procedimento cirúrgico incluem o desenvolvimento de uroabdómen, de ITU, de infeção no local de incisão, recorrência de urólitos, obstrução do trato urinário inferior e remoção incompleta de urólitos3,5,7. A gestão précirúrgica do animal está dependente da sua apresentação, sendo que pacientes com obstrução uretral aguda, frequentemente se encontram saudáveis8. Hipercalémia e azotémia pós-renal devem ser tratadas previamente à cirurgia, devendo ser instituída fluidoterapia, para promoção da diurese8. ITUs devem ser controladas pré-cirurgicamente e a antibioterapia peri-operativa deve ser instituída8. Em casos de obstrução urinária deve ser considerada a administração précirúrgica de antibiótico, por razões que se prendem com a presença de infeção e com a possibilidade de atrasar a cicatrização ou mesmo formar estrituras8, sendo que animais com urolitíase podem apresentar ITU associada6,7,8. Segundo um estudo retrospetivo, a administração pré-cirúrgica de antibiótico aparenta possuir efeito profilático na diminuição da recorrência de urólitos. No entanto, mais estudos são necessários para validação desta hipótese4. Em relação ao protocolo anestésico, diferentes regimes podem ser utilizados, desde que não haja comprometimento da função renal8. Na cistotomia, o acesso à bexiga pode ser realizado através de uma incisão dorsal ou ventral, sendo que não aparenta haver diferença, sobre a probabilidade de perda de urina através do local de incisão, após sutura7. O acesso ventral é mais fácil de realizar, permite uma boa avaliação das aberturas ureterais e reduz o 18 risco de dano iatrogénico destas7,8. A inspeção visual e a palpação de toda a mucosa durante o procedimento cirúrgico é essencial para garantir que a remoção dos urólitos é completa7. Quando os animais estão posicionados para a laparotomia, existe a possibilidade dos urólitos se deslocarem da bexiga para a uretra proximal, tornando essencial o flush retrógrado repetido ou a presença de uma algália na uretra durante o procedimento cirúrgico, para garantir que não ocorra obstrução uretral intra-operatória7. Estudos retrospetivos revelaram que 14 a 20% dos cães submetidos a cistotomia apresentavam urólitos radiograficamente detetáveis remanescentes, devido à sua remoção incompleta durante o procedimento cirúrgico5,7. A sutura da incisão vesical deve ser preferencialmente realizada com fio monofilamentado absorvível8. Fios não absorvíveis promovem a calculogénese e fios multifilamentados apresentam maior probabilidade de reter bactérias e detritos, com consequente aumento do risco de infeção4,8. Após a cirurgia a capacidade de micção do animal deve ser monitorizada para detetar uma possível continuação da obstrução urinária8. A presença de dor pós-cirúrgica deve ser avaliada e monitorizada, devendo a analgesia ser providenciada sempre que necessário8. A principal razão para a obstrução uretral do Blue está provavelmente relacionada com uma remoção incompleta dos urólitos na sua primeira cirurgia4,5,7. O motivo para a sua não visualização radiográfica pode dever-se à baixa radiopacidade dos cálculos de cistina, não sendo este o exame mais adequado para garantir a ausência de cálculos6,7. O prognóstico do Blue é favorável sendo a maior preocupação a recorrência de urolitíase, recorrência esta que se pretende contrariar alterando a dieta1,6. Bibliografia: 1. Syme HM. (2012) “Stones in cats and dogs: What can be learnt from them?” Arab Journal of Urology, 10, 230–239 2. Roe K, Pratt A, Lulich J, Osborne C, Syme HM. (2012) “Analysis of 14,008 uroliths from dogs in UK over a 10-year period.” Journal of Small Animal Practice, 53(11), 634-40 3. Arulpragasam SP, Case JB, Ellison GW. (2013) “Evaluation of costs and time required for laparoscopic-assisted versus open cystotomy for urinary cystolith removal in dogs: 43 cases (2009-2012).” Journal of the American Veterinary Medical Association, 243(5), 703-8 4. Appel S, Otto SJ, Weese JS. (2012) “Cystotomy practices and complications among general small animal practitioners in Ontario, Canada.” Canadian Veterinary Journal; 53(3), 303-10. 5. Grant DC, Harper TA, Werre SR. (2010) “Frequency of incomplete urolith removal, complications, and diagnostic imaging following cystotomy for removal of uroliths from the lower urinary tract in dogs: 128 cases (1994-2006).” Journal of the American Veterinary Medical Association, 236(7), 763-6 6. Adams L & Syme H. (2010) “Chapter 318 – Canine Ureteral and Lower Urinary Tract Diseases” in Ettinger S & Feldman E Textbook of Internal Veterinary Medicine, 7ª Ed, Vol. 2, 2086–2111 7. Lipscomb VJ. (2012) “Bladder” in Tobias KM & Johnston SA Veterinary Surgery Small Animal, 1ª Ed., secção III, 1984-92 8. MacPhail CM. (2013) “Surgery of Bladder and Urethra” in Fossum TW (Ed.) Small Animal Surgery, 4ª Ed., Elsevier, capítulo 26, 735-764 25 Caso clínico nº5: Cardiologia – Cardiomiopatia dilatada no gato Caracterização do paciente e motivo da consulta: O Misty é um felino, macho castrado (raça American Domestic Shorthair), com 4 Kg de peso, 7 anos e 6 meses de idade. Foi apresentado à consulta de referência para identificação da causa de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) com efusão pleural. Anamnese/História clínica: O Misty foi adotado há cerca de 5 anos. Estava corretamente vacinado e desparasitado, interna e externamente. Habitava numa casa sem outros animais e tinha acesso ao exterior. A sua alimentação era constituída por ração comercial seca, convencional para gato. Não tinha história de viagem recente ou de antecedentes cirúrgicos, para além da castração. Não apresentava alterações de apetite, ingestão de água ou da frequência e volume urinários. Há cerca de meio ano tinha sido identificado um sopro cardíaco sistólico de grau II e 10 dias antes da consulta o proprietário constatou que o Misty se encontrava deprimido. Foi avaliado pelo seu veterinário habitual que referiu a existência de dispneia com aumento da frequência respiratória, sons respiratórios diminuídos ventralmente e aumentados dorsalmente, ritmo cardíaco sinusal e pulso femoral não palpável. O sopro cardíaco, previamente identificado, era inaudível. Foi submetido a ecocardiografia, que revelou a presença de dilatação ventricular e atrial direitas e efusão pleural. Procedeu-se a uma toracocentese para drenagem da efusão pleural, tendo-se conseguido retirar 280 mL. Após a toracocentese o toráx do Misty foi radiografado, revelando um padrão vascular moderado, aumento da silhueta cardíaca direita e a efusão pleural que persistia era diminuta. Realizou-se um eletrocardiograma (ECG) que revelou presença de ritmo cardíaco sinusal e frequência cardíaca de 180 b.p.m.. Foi iniciada a administração de clopidogrel (18.75 mg, PO, SID), furosemida (2.5 mg/Kg, PO, BID), espironolactona (3 mg/Kg, PO, SID) e benazepril (1.25 mg/Kg, PO, SID). Desde então o Misty melhorou, não apresentava tosse, espirros ou aumento da frequência respiratória. Após conselho do veterinário, o proprietário começou a monitorizar a frequência respiratória do Misty em repouso, que se encontrava na ordem das 24 r.p.m.. O Misty foi referido à especialidade de cardiologia para identificação da causa de ICC. Exame de estado geral: O Misty apresentava uma condição corporal de 4/9 e 4 Kg de peso. Tinha uma frequência respiratória de 40 r.p.m., frequência cardíaca de 120 b.p.m. e pulso femoral fraco, bilateralmente. Não apresentava sopro cardíaco. Os restantes parâmetros do exame de estado geral encontravam-se dentro dos limites da normalidade. Lista de problemas: ICC controlada, pulso femoral fraco, história de efusão pleural e sopro cardíaco sistólico de grau II. 26 Diagnósticos diferenciais: Insuficiência miocárdica (cardiomiopatia dilatada (CMD), miocardite infeciosa (vírica ou bacteriana), arritmias, deficiência em taurina, toxicidade ou isquemia do miocárdio), sobrecarga cardíaca por aumento do volume sistólico (regurgitação valvular, shunt cardíaco) ou por aumento da pressão de ejeção (estenose subaórtica/pulmonar, hipertensão, tromboembolismo dos grandes vasos), diminuição da elasticidade ventricular e consequente perda de volume diastólico (derrame pericárdico, pericardite constritiva, neoplasia, granuloma, cardiomiopatia hipertrófica (CMH), cardiomiopatia restritiva, estenose atrioventricular), anomalias congénitas, cardiomiopatia (CM) não classificada, hipertiroidismo e dirofilariose. Exames complementares de diagnóstico: 1. Hemograma (Anexo V – Figura 1): todos os valores se encontravam dentro dos limites de referência. 2. Bioquímica sérica (Anexo V – Figura 1): ligeiro aumento da ureia (13.26 mmol/L, máx. 11 mmol/L) 3. Doseamento de T4: dentro dos valores de referência (37.43 µg/dL, VR=10-60 µg/dL) 4. Medição da pressão arterial: as medições foram obtidas através de doppler ultrassonográfico e a média da PAS foi de 163 mmHg (VR=162 ±19 mmHg). 5. Ecocardiografia (Anexo V – Figura 2): forma irregular do coração. Dilatação do ventrículo direito com severa regurgitação da válvula tricúspide. Dilatação severa do átrio direito. Compressão ventricular esquerda por parte do ventrículo direito. 6. ECG: nenhuma alteração foi detetada. Diagnóstico presuntivo: CMD direita com regurgitação valvular severa da tricúspide. Tratamento e evolução: A sintomatologia clínica de ICC do Misty estava controlada com clopidogrel (18.75 mg, PO, SID), furosemida (2.5 mg/Kg, PO, BID), espironolactona (3 mg/Kg, PO, SID) e benazepril (1.25 mg/Kg, PO, SID). A este plano foram feitas duas alterações, a adição de pimobendan (0.3 mg/Kg, PO, BID) e a alteração da frequência de furosemida de BID para TID. Foi aconselhado mudar para uma dieta com baixo teor em sal e a continuação da monitorização da frequência respiratória em repouso. Aconselhou-se a realização de um perfil bioquímico para avaliação da função renal após um mês de tratamento. Dois meses após o início da terapêutica o Misty deverá voltar à consulta de especialidade de cardiologia para realizar novo ecocardiograma para avaliação da progressão da doença e decidir se o plano terapêutico deve ser alterado. Discussão: A CM é a forma mais comum de doença cardíaca em gatos, sendo a CMH mais comum1,2. Os felinos são tipicamente diagnosticados com CM numa fase tardia da doença, consequência da sua natureza estoica que prolonga a fase assintomática da insuficiência cardíaca1,6. A CMD é pouco comum em felinos e caracteriza-se por uma insuficiência miocárdica que afeta primariamente a função sistólica.1,2 A ICC é uma sequela comum das CMs felinas3, sendo que na CMD é resultado da redução do débito cardíaco, da progressiva dilatação das câmaras cardíacas e do excesso de volume de pré-carga1,2,6,7. A CMD foi considerada a CM mais comum em felinos até ter sido descoberta a associação entre gatos 27 que sofriam de deficiência em taurina e a CMD2,7. A correção dos níveis de taurina nas dietas comerciais para animais levou a uma dramática redução da prevalência de CMD em felinos1,2,7. As causas de CMD felina, não associadas à deficiência em taurina, incluem displasia valvular atrioventricular, isquemia do miocárdio, taquicardiomiopatia, anomalias congénitas, toxicidade miocárdica, infeção vírica e CMD idiopática2,6. Muitas vezes a história clínica é inespecífica6. Gatos com CMD podem apresentar sintomatologia diversa como letargia, depressão, intolerância ao exercício, síncope, tosse, vómito, anorexia, ascite, dispneia/taquipneia/ortopneia, sons respiratórios diminuídos ou aumentados, efusão pleural, sons cardíacos diminuídos, diminuição do choque pré-cordial, ruídos de galope, taquicardia, arritmias, sopro sistólico, distensão jugular ou pulso femoral fraco1,6,7. Na primeira consulta, com o seu veterinário habitual, o Misty apresentava-se deprimido, com dispneia, aumento da frequência respiratória, sons respiratórios diminuídos ventralmente e aumentados dorsalmente, ritmo cardíaco sinusal e pulso femoral ausente. A efusão pleural foi diagnosticada e drenada, encontrando-se o Misty clinicamente bem quando foi à consulta de especialidade de cardiologia, tendo como único achado no exame de estado geral o pulso femoral fraco. O hemograma realizado permitiu excluir a existência de infeção ou anemia, mas o perfil bioquímico revelou um ligeiro aumento da ureia (13.26 mmol/L, máx. 11 mmol/L), com creatinina perto do limite máximo de referência (180 µmol/L, máx. 190 µmol/L). As alterações são compatíveis com uma ligeira desidratação, provavelmente causada pelos diuréticos incluídos no tratamento do Misty3,7. Quanto ao doseamento da T4, os valores encontravam-se dentro dos valores de referência, sugerindo que a causa primária para a CM não seria o hipertiroidismo2. A medição da pressão arterial foi realizada através de doppler ultrasonográfico (10 medições), tendo a média da PAS sido de 163 mmHg, um valor dentro da normalidade. Perante a suspeita de ICC, o exame radiográfico torna-se essencial para avaliar se existe cardiomegalia, padrão vascular, edema pulmonar, efusão pleural ou até ascite2,6. No caso relatado, as radiografias permitiram identificar vários sinais típicos de ICC como cardiomegalia direita, efusão pleural e padrão vascular moderado. Contudo a ecocardiografia é o método de diagnóstico de eleição para as cardiomiopatias, pois permite avaliar a dimensão das câmaras cardíacas, a espessura das paredes ventriculares e a sua função contráctil1,2,6,7. A CMD pode ser diagnosticada através da deteção de uma fração de encurtamento diminuída e do aumento do diâmetro das câmaras cardíacas1,6,7. As imagens ecocardiográficas do Misty caracterizavamse pela forma irregular que o coração apresentava e pela dilatação do átrio e ventrículo direitos com severa regurgitação da válvula tricúspide, no entanto, sem hipertrofia da parede ventricular. O átrio esquerdo possuía dimensão normal, mas a compressão ventricular esquerda por parte do ventrículo direito não permitiu a obtenção de uma leitura precisa da fração de encurtamento da parede ventricular esquerda, aparentando a função sistólica ventricular estar diminuída. 28 Os achados ecocardiográficos do Misty eram compatíveis com cardiomiopatia dilatada direita com regurgitação valvular severa da tricúspide. No eletrocardiograma obtido, a frequência cardíaca era de 136 b.p.m., com ritmo sinusal. Na CMD felina os traçados eletrocardiográficos podem estar normais ou apresentar arritmias6,7. As arritmias mais comuns em gatos com CMD são os complexos ventriculares prematuros e a taquicardia supraventricular. Pode ocorrer fibrilação atrial, particularmente se existir uma dilatação atrial significativa2,6,7. A identificação de taquiarritmias prolongadas é importante, pois a presença crónica de uma taquicardia severa pode levar a taquicardiomiopatia irreversível com consequente insuficiência cardíaca6. O Misty foi diagnosticado com CMD direita com regurgitação valvular severa da tricúspide, que poderá ser atribuída a uma displasia valvular congénita da tricúspide. Os defeitos congénitos em gatos com doença cardíaca têm uma prevalência de 8%, e a displasia da tricúspide é o segundo defeito congénito mais comum, representando 11% das doenças cardíacas congénitas5. Independentemente da causa primária, o Misty apresentava uma CMD do lado direito com ICC associada, uma patologia de mau prognóstico7. A esperança média de vida é variável e dependente da causa e progressão da doença, encontrando-se na bibliografia tempos muito curtos, de 11 dias2,7. A ICC requer um planeamento e gestão do tratamento prolongados no tempo4. A sintomatologia clínica de ICC do Misty aparentava estar controlada com um antiagregante plaquetário (clopidogrel), diuréticos (furosemida e espironolactona) e um inibidor da enzima conversora da angiotensina (benazepril). A este plano foi adicionado o pimobendan, um inodilatador que associa efeitos inotrópicos e vasodilatadores e aumentou-se a frequência de administração da furosemida para 3 vezes por dia. A furosemida é um dos pilares no tratamento da ICC de qualquer etiologia, sendo geralmente combinada com outros fármacos3,6,7. É um diurético da ansa de Henle que inibe o transporte ativo de cloro promovendo a excreção de sódio e consequentemente a diurese, bem tolerado em gatos. Tem como objetivo diminuir a congestão venosa e o acúmulo de fluídos, mas é considerado um espoliador de potássio, que pode originar hipovolémia, hipocalemia, azotémia e alcalose metabólica3. A espironolactona é um antagonista dos recetores da aldosterona no túbulo contornado distal e nos tubos coletores, resultando numa inibição da reabsorção de sódio, promovendo a diurese. A sua associação à furosemida é particularmente eficaz porque induz natriurese por bloqueio sequencial do nefrónio (sendo necessárias doses menores de cada um dos diuréticos) e contrapõe o risco de hipocalémia, pois a espironolactona é considerado um diurético poupador do potássio2,3. Quanto à administração do benazapril, por extrapolação de estudos clínicos em humanos e cães com ICC e considerando um estudo não publicado em gatos, parece que a associação de um IECA ao tratamento da ICC pode estender o período livre de doença e obter melhor 29 controlo desta3,6,7. Os IECAs são vasodilatadores mistos capazes de reduzir a pós-carga cardíaca, promover aumento do débito cardíaco e menor resistência vascular periférica, pressão arterial, pressão capilar pulmonar e fração de regurgitamento valvular. Deve-se diminuir a dose ou interromper a administração de IECAs em animais com anorexia, inapetência, hipotensão e azotémia3. O benazapril foi escolhido porque, contrariamente a outros IECAS, apresenta excreção biliar para além da renal.3 O papel inodilatador do pimobendan e a sua eficácia no tratamento da CMD e da doença valvular crónica é amplamente reconhecido em cães3,4,6. Em gatos com ICC, parece ser bem tolerado e estender a duração do período livre de doença e a esperança média de vida, mas a sua segurança causa ainda algumas preocupações3,4,7. A mesma dose (mg/kg) que é administrada a cães apresenta um pico plasmático nove vezes superior nos gatos e uma semivida três vezes maior3. O pimobendam deve ser associado ao tratamento convencional de gatos com ICC ou disfunção ventricular sistólica. Está contraindicado em gatos com obstrução do fluxo ventricular esquerdo ou com movimento anterior sistólico da válvula mitral3,4. Alternativamente pode estar indicada a administração de digoxina, um digitálico que inibe a bomba sódio/potássio-ATPase, exercendo um efeito inotrópico positivo e dromotrópico negativo.3 Tem assim capacidade para aumentar a força de contração da fibra miocárdica e prolongar o tempo de condução atrioventricular, resultando num aumento do volume sistólico e na diminuição da frequência cardíaca6. O seu uso está indicado para gatos com disfunção sistólica associada a taquicardia supraventricular (que pode ocorrer na CMD) e contraindicada nas arritmias ventriculares3. A digoxina possui uma semi-vida muito variável em gatos (10 a 79 horas) e uma janela terapêutica reduzida (0.7 e os 2 ng/mL) que deve ser avaliada 10 dias após o início da terapêutica, oito horas após a sua última administração6. Pelas suas propriedades antiarritmícas, especialmente sobre arritmias supraventriculares, os beta-bloqueadores são uma opção. No entanto, em gatos com ICC, tendem a levar a descompensação dos animais estáveis, até mesmo dos assintomáticos, podendo potenciar o risco de tromboembolismo devido ao comprometimento da função sistólica atrial4. Os bloqueadores dos canais de cálcio, como o diltiazem, embora sejam úteis como antiarritmícos supraventriculares, são prejudiciais para animais com CMD pelo seu efeito inotrópico negativo. O seu uso pode ser considerado vantajoso na gestão de fibrilhação atrial com rápida resposta ventricular4. O uso de anti-agregantes plaquetários como o clopidrogel e o ácido acetilsalicílico está aconselhado em gatos com ICC, pelo seu efeito na diminuição da formação de trombos e consequente diminuição do risco de desenvolvimento de tromboembolismo, particularmente em gatos com dilatação atrial moderada a severa6. Quanto à efusão pleural e ascite, se forem significativas ou com efeitos sobre a respiração do animal devem ser drenadas por toracocentese ou abdominocentese, respetivamente2,3,7. Esta estratégia torna desnecessário o 30 uso de doses mais elevadas de diuréticos, estando recomendada no caso de recorrências de efusão ou ascite, sendo a sua realização ditada pelo quadro clínico do paciente3. Paralelamente ao controle da ICC, é importante não esquecer que a causa mais comum de CMD é a insuficiência em taurina. Quando diagnosticada a sua suplementação na dieta tornase parte integrante do tratamento, podendo levar à recuperação total do paciente6,7. Avaliando os achados ecocardiográficos e os teores de taurina da dieta do Misty, considerou-se que a deficiência em taurina dificilmente seria a causa da CMD que apresentava. Aconselhou-se uma dieta com baixo teor em sal para permitir o controlo da CMD com doses menores de diuréticos e encorajou-se a continuação da monitorização da frequência respiratória em repouso3. Esta monitorização mostrou ser uma ferramenta sensível para a deteção precoce da descompensação da ICC em cães.3 A frequência respiratória em repouso de um gato adulto não deve ser superior a trinta respirações por minuto, devendo o Misty ser reavaliado caso tal aconteça3. O Misty encontrava-se com boa qualidade de vida e sem presença de sinais claros de ICC. O plano de tratamento será de duração indefinida, onde a reavaliação tem um papel importante para a determinação precoce de alterações da doença e consequente ajuste do tratamento, sendo este sempre de natureza sintomática e nunca curativa. Bibliografia: 1. Uppe PM, Jeyaraja K, Sumathi D (2013) “Dilated cardiomyopathy in cats - A case report” Veterinary World, 6(4), 226-227. 2. Ferasin L (2012). “Feline cardiomyopathy.” In Practice, 34, 204-213. 3. Gordon SG, Côté E. (2015) “Pharmacotherapy of feline cardiomyopathy: chronic management of heart failure” Journal of Veterinary Cardiology, 17, 159-172. 4. Gordon SG, Saunders AB, Roland RM, Winter RL, Drourr L, Achen SE, Hariu CD, Fries RC, Boggess MM, Miller MW (2012) “Effect of oral administration of pimobendan in cats with heart failure” Journal of the American Veterinary Medical Association, 241(1), 89-94. 5. Tidholm A, Ljungvall I, Michal J, Häggström J, Höglund K (2015) “Congenital heart defects in cats: A retrospective study of 162 cats (1996-2013).” Journal of Veterinary Cardiology, 17(1), 215-219. 6. MacDonald KA (2010) “Myocardial disease: Feline” in Ettinger SJ, Feldman EC Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7ª Ed. Vol. 2, 1335-1337 7. Côté E, MacDonald KA (2011) “Dilated Cardiomyopathy” in Côté E, MacDonald KA, Meurs KM, Sleeper MM Feline Cardiology, 1ª Ed., Wiley-Blackwell,183-87 31 Anexo I – Caso clínico nº 1: Shunt Porto-Sistémico Figura 1 – Ecografia abdominal. Visualização do shunt suspeito nos modos bi-dimensional (em cima) e doppler (em baixo). 32 Figura 2 – Imagens obtidas por TC. Visualização dorsal oblíqua do abdomén, com contraste na fase venosa. À esquerda é possível visualizar o diâmetro da veia porta a diminuir caudocranialmente (de 1 para 4), após confluir com a veia esplénica (2). À direita pode ser visualizada a convergência do shunt portal (seta verde) na veia cava caudal (seta azul). Figura 3 – Imagens obtidas por TC. Visualização de corte sagital do abdómen, com contraste na fase venosa. O diâmetro da veia porta a diminuir caudocranialmente (da seta vermelha para a seta azul). A seta verde está a indicar a veia cava caudal. 33 Anexo II – Caso clínico nº 2: Tumor Intra Nasal Figura 1 - Hemograma e bioquímica sérica. Figura 2 - Imagens obtidas por TC. Presença de uma massa na cavidade nasal direita. 34 Figura 3 – Imagem obtida por TC. Cranial (cavidade nasal – à esquerda) e caudalmente (seio frontal – à direita) à massa, está presente fluído. Figura 4 – Imagem obtida por endoscopia. Massa visualizada na nasofaringe aquando retroflexão do endoscópio. Figura 5 – Imagem obtida por rinoscopia. Turbinados nasais da cavidade nasal esquerda e direita, respectivamente.