Medicina e cirurgia de animais de companhia

Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Sara Filipa de Figueiredo Campos Orientador: Miguel Augusto Marques Soucasaux Faria Co-Orientadores: Drº Luís Montenegro (Hospital Veterinário Montenegro) Drº Alfred Legendre (John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital, University of Tennessee) Porto 2013 Relatório Final de Estágio Mestrado Integrado em Medicina Veterinária MEDICINA E CIRURGIA DE ANIMAIS DE COMPANHIA Sara Filipa de Figueiredo Campos Orientador: Miguel Augusto Marques Soucasaux Faria Co-Orientadores: Drº Luís Montenegro (Hospital Veterinário Montenegro) Drº Alfred Legendre (John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital, University of Tennessee) Porto 2013 i Resumo O presente relatório de estágio destina-se à descrição e discussão de cinco casos clínicos da área de Medicina e Cirurgia de Pequenos Animais recolhidos durante o estágio curricular do Mestrado Integrado em Medicina Veterinária. Com a duração total de 16 semanas, este estágio foi dividido equitativamente entre o Hospital Veterinário Montenegro e o John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital, na Universidade do Tennessee. O objetivo do mesmo consistia não só em acompanhar a realidade da prática clinica como realizar procedimentos incluídos no exame clinico, diagnóstico e terapêutica dos animais desenvolvendo assim a minha autonomia e raciocínio clínico. O Hospital Veterinário Montenegro proporcionou-me o contato com a realidade portuguesa da Medicina Veterinária. Nesta etapa do estágio, auxiliei a realização de consultas e exames complementares. Fui responsável pelos cuidados tanto diurnos como noturnos, definidos para os animais internados nos quais se incluía a realização de exames físicos e analíticas básicas, colocação de cateteres e administração de medicações. Assisti e ajudei em cirurgias nomeadamente ovariohisterectomias, orquiectomias, e de remoção de corpos estranhos gástricos e/ou entéricos. O John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital permitiu-me conhecer uma abordagem diferente à Medicina Veterinária, com recursos e métodos distintos dos usados em Portugal. Neste hospital passei pelas rotações de Neurologia, Oftalmologia, Medicina Interna e Oncologia. Em todas elas fui responsável pela consulta (anamnese, exame de estado geral e dirigido), discussão do plano diagnóstico e terapêutico, comunicação com os proprietários e realização das notas de alta. Tive a oportunidade de assistir e/ou auxiliar cirurgias do foro neurológico e oftalmológico e realizar procedimentos práticos, nomeadamente a recolha de sangue e urina. Realizei ainda apresentações orais de todos os meus casos e de temas da especialidade. Por tudo isto, este estágio permitiu-me desenvolver capacidades teóricas e práticas cumprindo assim o seu objetivo. ii Agradecimentos Ao meu orientador, Dr. Miguel Augusto Marques Soucasaux Faria, pela compreensão e ajuda na realização deste relatório e por todos os ensinamentos transmitidos ao longo do curso. A todos os professores que partilharam comigo os seus conhecimentos e me ajudaram a realizar este objetivo. Ao Dr. Luís Montenegro e a toda a equipa do Hospital Veterinário Montenegro por me terem recebido e partilhado o seu conhecimento enriquecendo desse modo esta experiência. Ao Dr. Alfred Legendre, por toda a disponibilidade e simpatia com que me recebeu e ajudou. A todos os membros do John & Ann Tickle Small Animal Teaching Hospital pela hospitalidade e incentivo e pela aprendizagem que me proporcionaram. A todos os amigos com quem estagiei e que tornaram este estágio muito mais divertido. A toda a minha família e amigos por toda a dedicação, apoio e companheirismo ao longo deste percurso. iii Abreviaturas % – percentagem > – maior que < – menor que ºC – graus celsius μg – micrograma μL – microlitro ACTH – hormona adrenocorticotrópica AINE – anti-inflamatório não esteróide ALP – fosfatase alcalina ALT – alanina aminotransferase AMPc - adenosina monofosfato cíclico AQP2 – aquaporina 2 AST – aspartato aminotransferase AVP - arginina vasopressina BID – duas vezes por dia bpm – batimentos por minuto BUN – nitrogénio ureico sanguíneo CID - coagulação intravascular disseminada CPK - creatinofosfoquinase CRI - infusão em taxa contínua CVHD - doença degenerativa valvular crónica DDAVP – análogo sintético da desmopressina DIC – diabetes insipidus central DIN – diabetes insipidus nefrogénica dl – decilitro FLUTD - doença do trato urinário inferior felino g – grama h – hora IC – insuficiência cardíaca ICC – insuficiência cardíaca congestiva IECA – inibidor da enzima conversora da angiotensina IL-1 – interleucina 1 IL-2 – interleucina 2 IL-8 – interleucina 8 IM – via intramuscular ITU - infeções do trato urinário KCl – cloreto de potássio Kg – quilograma L – litro mg – miligrama ml – mililitro mm – milímetro mmHg – milímetro de mercúrio mmol – milimol mOsm – miliosmol PA - pneumonia por aspiração PD – polidipsia PO – via oral PU - poliúria Rpm – respirações por minuto S3 – 3º som cardíaco SC – via subcutânea SID – uma vez por dia TAC - tomografia axial computorizada TRC – tempo de repleção capilar TFN-α – fator de necrose tumoral alfa TID – três vezes por dia U – unidade internacional iv Índice geral Caso clínico nº 1: Endocrinologia – Diabetes insipidus .............................................................. 1 Caso clínico nº 2: Urologia – FLUTD .......................................................................................... 7 Caso clínico nº 3: Gastroenterologia – Pancreatite ................................................................... 13 Caso clínico nº 4: Cardiologia – Doença degenerativa valvular crónica .................................... 19 Caso clínico nº 5: Pneumologia – Pneumonia por aspiração .................................................... 25 Anexo I: Urologia – FLUTD ....................................................................................................... 31 Anexo II: Cardiologia – Doença degenerativa valvular crónica .................................................. 32 Anexo III: Pneumologia – Pneumonia por aspiração ................................................................. 34 1 Caso Clínico 1 - Endocrinologia Identificação: O Takumi era um macho inteiro de raça Chow Chow com 6 anos de idade e 32 kg de peso. Motivo da consulta: Os proprietários do Takumi apresentaram-se na consulta por acharem que ele andava a beber água e a urinar excessivamente há cerca de um mês e meio, sendo a sua quantidade de água ingerida de aproximadamente 5-6 litros diários. Anamnese: O Takumi era um animal de interior, sem contacto com outros animais nem acesso a lixo, tóxicos ou plantas. Estava vacinado e desparasitado interna e externamente com Praziquantel e Fenbendazol, Imidaclopride e Permetrina, respetivamente. A alimentação consistia em ração comercial seca premium. Não tomava nenhuma medicação e quanto ao passado cirúrgico era de referir apenas a correção de entropion bilateral. O Takumi não costumava sair do distrito do Porto. Exame de Estado Geral: temperatura – 38,5 ºC; 112 bpm; 30 rpm; sem alterações. Exame do Sistema Urinário: Sem alterações. Lista de problemas: Poliúria e polidipsia suspeitas. Diagnósticos diferenciais: insuficiência renal crónica, hiperadrenocorticismo, linfossarcoma, diabetes mellitus, diabetes insipidus (central ou nefrogénica), polidipsia primária, insuficiência hepática, pielonefrite, hipoadrenocorticismo. Exames complementares: Hemograma - Realizado noutra clínica no início da sintomatologia, sem alterações. Perfil bioquímico sérico – Ureia 24 mg/dl (Normal: 24-72 mg/dl), ALT 27 U/L (Normal: 9-90 U/L), Cálcio 11 mg/dl (Normal: 9,0-12,3 mg/dl), Cloro 110 mmol/L (Normal: 95-120 mmol/L), Potássio 4,2 mmol/L (Normal: 4,0-6,0 mmol/L), Sódio 148 mmol/L (Normal: 138-162 mmol/L). Ecografia - Ligeira diminuição da ecogenicidade hepática que não foi considerada relevante. Urianálise – A urina foi recolhida por cistocentese ecoguiada e analisada de seguida. Densidade urinária: 1.012 (Normal: 1.015-1.045), Proteínas: +1 (Normal: negativo). Teste de ACTH - O valor do cortisol sérico foi de 17,6 µg/dl (Normal: 6-18 µg/dl; Hiperadrenocorticismo: 18-24 µg/dl) 1 hora após a administração de Synacthen® (administração de 0,25 mg por via IM). Resposta à vasopressina - Administração oral de 0,2 mg de desmopressina TID durante 5 dias com o objetivo de fazer um diagnóstico terapêutico. No final deste período reavaliou-se a densidade urinária, cujo valor foi de 1.034. Diagnóstico: Diabetes Insipidus Central Parcial Tratamento e evolução: Os proprietários do Takumi notaram uma grande diminuição na polidipsia (PD) (1,5 L diários) e poliúria (PU) logo após o teste de resposta à vasopressina. Assim, o plano terapêutico foi continuar a administração de 1 comprimido (0,2 mg) de desmopressina TID PO e diminuir gradualmente até atingir a dose mínima que permitisse manter a poliúria e polidipsia controladas. Com esse intuito, o Takumi passou a tomar 3/4 de comprimido TID PO durante uma semana e depois apenas 1/2 comprimido TID. Como na última consulta a densidade urinária era de 1.040, recomendou-se que nos 15 dias seguintes, a dose de desmopressina passasse para 1/2 comprimido BID PO. Os proprietários notaram um aumento da sintomatologia pelo que que a dose foi ajustada para 1/4 de comprimido TID PO. O plano era ir avaliando a resposta do Takumi e gradualmente diminuir a dose até 1/2 comprimido BID PO. 2 Discussão: A diabetes insipidus é uma patologia primariamente poliúrica que pode ser causada tanto pela falha na síntese ou secreção da arginina vasopressina (AVP)1 como pela incapacidade do túbulo contornado distal ou ducto coletor responder à AVP.2 Isto resulta numa falha de reabsorção de água a nível tubular, produzindo-se urina com baixa densidade.2 Em Medicina Veterinária são reconhecidas duas categorias dentro desta patologia, a diabetes insipidus nefrogénica (DIN) e a diabetes insipidus central (DIC).2 A DIN pode ser classificada como primária (familiar) ou secundária (adquirida).3 A forma primária, é uma patologia congénita e rara, cuja causa é desconhecida.3 Foi apenas documentada numa família de cães de raça Husky, manifestando-se entre as 8 e as 12 semanas de idade.3 A DIN secundária é a mais comum1 e consiste na manifestação de uma outra patologia subjacente2 que ao ser eliminada permite a resolução da maioria das DIN.1 Assim, existem várias patologias renais e metabólicas que, por interferirem na interação entre a AVP e os seus recetores nos túbulos renais, perturbarem a síntese de adenosina monofosfato cíclico (AMPc) intracelular ou levarem à perda do gradiente de concentração na medula renal podem causar DIN.1 São alguns exemplos destas patologias, o hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo, insuficiência hepática e a pielonefrite.4 Na DIC, a produção insuficiente de AVP pode dever-se à destruição dos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo, onde esta é produzida, ou à perda dos axónios que a transportam para ser armazenada e secretada na hipófise posterior.3 Esta patologia pode apresentar-se na forma congénita ou adquirida.4 Quando adquirida, a DIC é, na maioria das vezes, idiopática.1 Traumatismos cranianos, malformações do eixo hipotálamohipófise e neoplasias são as causas não-idiopáticas mais comummente encontradas como responsáveis por esta patologia.1 As neoplasias identificadas podem ser primárias, como os craniofaringiomas, adenomas cromófobos hipofisários e adenocarcinomas cromófobos hipofisários ou metastáticas.1 A AVP ou hormona antidiurética é um polipéptido2 com um papel fundamental na regulação da reabsorção de água bem como na produção e concentração de urina.1 A sua libertação pela hipófise tem como fatores desencadeantes, a estimulação dos osmorecetores hipotalâmicos pelo aumento da osmolaridade periférica acima do normal (sendo o valor de referência 290-310mOsm), a diminuição do volume sanguíneo (>10%) detetada por barorecetores ou a estimulação hipotalâmica resultante de dor, medo ou ansiedade.4 No rim, o recetor v2 é o responsável pela ação antidiurética da AVP4 levando ao aumento de permeabilidade à água nos segmentos terminais do nefrónio e tubo coletor.3 A ligação da hormona a este recetor leva a uma cascata de eventos que culmina no transporte e inserção da aquaporina 2 (AQP2) na membrana apical dos ductos coletores, aumentando assim a reabsorção de água a partir do lúmen tubular.2 A falha de produção de AVP pode ser absoluta ou parcial.3 No primeiro caso, a diurese do animal é severa e a urina é consistentemente hipostenúrica (≤1.006) ainda que este esteja muito desidratado.3 Já quando a deficiência é parcial, se for sujeito a períodos de restrição de água o animal pode produzir urina isostenúrica 3 (1.008 a 1.015).3 No entanto, não consegue concentrá-la acima de 1.015-1.020 mesmo que esteja muito desidratado.3 Portanto, quanto maior for a deficiência na produção de AVP menor será a capacidade do paciente de concentrar a urina durante a desidratação.3 Assim, vemos que a diabetes insipidus central, no caso do Takumi seria apenas parcial, uma vez que tinha uma urina isostenúrica (densidade urinária de 1.012). Na diabetes insipidus central não parece haver predisposição racial, sexual ou etária.1 No entanto, alguns estudos documentaram uma maior prevalência de raças como Boxer, Labrador Retriever, Pastor Alemão e o gato doméstico de pêlo curto ou longo.3 Nos cães, pode manifestar-se entre as 7 semanas e os 14 anos (idade média de 5 anos) e nos gatos entre as 8 semanas e os 6 anos (idade média de 1,5 anos).1 Apesar de a raça do Takumi não ser uma das mais prevalentes nesta doença, a sua idade é bastante próxima da média indicada para a mesma. Os sinais clínicos típicos observados na diabetes insipidus são a PU/PD.1 Tanto em cães como em gatos, a ingestão normal de água deve ser inferior a 60 ml/kg/dia enquanto a produção de urina diária pode variar entre os 20 e os 45ml/kg.1 Deste modo, quando a ingestão de água ultrapassa os 100 ml/kg/dia e a urina produzida é superior a 50 ml/kg/dia estamos perante PD e PU, respetivamente.1 Com o peso do Takumi, seria de esperar que a ingestão de água fosse inferior a 3,2 L diários, no entanto, os proprietários reportavam uma ingestão muito superior, consistente com PD. Uma vez que a vontade de beber água pode ultrapassar a fome nestes animais, a magreza pode ser o único problema encontrado no exame físico geral.3 Normalmente não existem alterações nos exames dirigidos, contudo na DIN secundária é possível encontrar sinais clínicos que estão associados à patologia primária.3 Assim, o animal pode apresentar sinais clínicos como abdómen pendular, alopécia no tronco e perda de massa muscular no caso do hiperadrenocorticismo; diarreia, fraqueza e bradicardia no hipoadrenocorticismo ou má condição corporal, estupor e distensão abdominal na insuficiência hepática.4 Também a hipocalémia e a hipercalcémia podem estar associadas a DIN secundária, manifestando-se a primeira como fraqueza muscular e arritmias cardíacas e a última como linfadenomegália, fraqueza generalizada e espleno ou hepatomegalia.4 Um tumor dos sacos anais pode ainda estar na origem desta hipercalcémia.4 Nenhum destes sinais clínicos estava presente no Takumi, fazendo com que o diagnóstico de DIN secundária fosse menos provável. Na DIC secundária devida a um traumatismo craniano ou pela destruição neoplásica do hipotálamo ou hipófise podem desenvolver-se sinais neurológicos.1 Estupor, fraqueza, ataxia, défices propriocetivos, convulsões e a marcha em círculos são alguns exemplos.1 A hipernatrémia que ocorre com a ingestão insuficiente de água pode causar alguns destes sinais como estupor e convulsões.4 Na forma idiopática, o animal está normalmente alerta, ativo, hidratado e com mucosas e TRC normais, desde que não tenha havido qualquer restrição hídrica.3 Sendo esta apresentação similar à do Takumi, era provável que a causa da DIC fosse idiopática. No diagnóstico da diabetes insipidus a primeira fase é ter a certeza de que a PU/PD estão presentes, ter uma história detalhada e um bom exame físico.2 10 contém urato e também por baixos volumes urinários.4 Macroscopicamente podem ser lisos, firmes e de cor acastanhada.4 Os sinais clínicos que os gatos com FLUTD apresentam dependem do seu grau de obstrução.3 Enquanto gatos desobstruídos manifestam polaciúria, disúria-estrangúria, hematúria e têm tendência para urinar em sítios inadequados e lamberem os genitais; gatos obstruídos podem apresentar-se incapazes de urinar fazendo tentativas ineficazes na caixa de areia.3 Os animais podem esconder-se, vocalizar, ter dor abdominal e congestão peniana.3 Os sinais clínicos são determinados pela duração da obstrução.3 Se não forem aliviados 36 a 48 horas após ocorrerem, o animal manifestará sinais de azotémia pósrenal como anorexia, vómitos, desidratação ou depressão.3 Ao exame físico, o gato desobstruído está saudável, com bexiga pequena e facilmente compressível na palpação abdominal, que pode ser ou não dolorosa.3 Em contraste, o gato obstruído apresenta-se tal como o Sol, com dor à manipulação do abdómen caudal, bexiga distendida, túrgida e difícil de comprimir.3 À palpação abdominal podem verificar-se massas ou urólitos no lúmen vesical.3 O diagnóstico de FLUTD envolve a história, exame físico, sinais clínicos, duração da sintomatologia, urianálise com avaliação do sedimento, cultura urinária e teste de sensitividade.2 É importante ainda a visualização do trato urinário que passa por radiografias abdominais (simples ou contrastadas), ecografias e uroendoscopia (inclui uretroscopia e cistoscopia).2 No caso do Sol, tanto a história como os sinais clínicos que apresentava eram típicos de FLUTD e o exame físico era consistente com a obstrução urinária. O hemograma está geralmente normal a não ser que existam doenças concomitantes.2 Na FLUTD idiopática, a urianálise não é muito significativa, tendo hematúria, cristalúria e, em menor quantidade, piúria.6 Além destas, na urolitíase, a tira urinária é frequentemente positiva para proteína.4 Quando existem urólitos, a urianálise é importante na identificação dos mesmos, visto que se os urólitos de estruvite são encontrados em urina a pH >7,2, os de oxalato de cálcio são formados na urina com pH <6,2.4 A urina deve idealmente ser colhida por cistocentese3 e não por algaliação, como neste caso. Sendo raro a ITU causar FLUTD em jovens como o Sol, a cultura urinária deve ser feita em gatos que já tiveram episódios de FLUTD, tenham sido algaliados ou tenham patologias associadas.6 Enquanto a radiografia abdominal deteta urólitos maiores (>3 mm) e radiodensos,2 como os de estruvite e oxalato de cálcio,3 a ecografia abdominal e a cistografia de duplo contraste permitem encontrar urólitos menores (<3 mm) ou radiolucentes2 como os de urato.3 Por causarem sombra acústica, a ecografia serve também para urólitos de estruvite.6 Apesar disto a ecografia não é melhor método para avaliar urólitos ou rolhões na uretra ao contrário da radiografia simples ou contrastada.6 Infelizmente nenhuma delas foi realizada, sendo que a radiopacidade ou radiolucência ajudaria a identificar o tipo de urólitos do Sol. A uroendoscopia permite avaliar a uretra para estrituras, rolhões, espasmos e cálculos.2 A obstrução uretral deve ser identificada pela tentativa de compressão vesical, algaliação e/ou realização de um uretrograma retrógrado de contraste positivo.3 A facilidade 11 com que se consegue algaliar o animal pode ser indicadora da causa de FLUTD.3 A passagem da algália será fácil em caso de disfunções neurológicas e difícil em problemas anatómicos como neoplasias ou urólitos.3 Neste caso pode recorrer-se ao uretrograma retrógrado de contraste positivo.3 Se a obstrução for completa deve avaliar-se o grau de azotemia pós-renal; a hipercalémia, já que esta pode causar arritmias cardíacas;3 o hematócrito e as proteínas totais.7 Em gatos desobstruídos não estão indicados muitos exames já que geralmente a urina é estéril e os sinais clínicos respondem à mudança para dietas húmidas.3 Se encontrados, os urólitos devem idealmente ser submetidos para análise, nomeadamente espectrometria por infravermelhos, uma vez que determinar qual o seu tipo auxilia no protocolo terapêutico a seguir.4 O tratamento de gatos obstruídos como o Sol é a colocação de uma algália.3 Se o Sol estivesse deprimido, estava ainda indicada a determinação do potássio sérico e o eletrocardiograma, além da colocação do cateter intravenoso, antes da algaliação para avaliar a presença de hipercalémia.3 Quando presente, a hipercalémia pode causar bradicardia e arritmias sendo normalmente eliminada pela resolução da obstrução e fluidoterapia.7 Esta pode ser feita com NaCl 0,9 % por exemplo,7 sendo adequado escolher a taxa de manutenção e de reposição de perdas, se houver desidratação.3 Adicionalmente, pode recorrer-se à administração de gluconato de cálcio, insulina e glucose ou apenas glucose.7 Durante a algaliação, ao atingir-se o local da obstrução deve-se instilar 10 ml de NaCl e tentar avançar com a algália, repetindo o processo enquanto for necessário.7 Como no Sol, deve usar-se uma algália de borracha, inseri-la até ao colo da bexiga e suturá-la ao prepúcio, mantendo-se em média por 2-3 dias.3 Com o objetivo de relaxar o esfíncter uretral e aliviar a dor, aquando da algaliação podem administrar-se acepromazina e buprenorfina (ou butorfanol).2 Idealmente, deve monitorizar-se o sedimento urinário para a presença de bactérias e leucócitos3 e não usar antibióticos enquanto a algália está colocada, evitando infeções multirresistentes.7 Ao contrário do Sol, apenas após a remoção da algália se deve iniciar antibioterapia com penicilinas (como a ampicilina usada neste caso) ou cefalosporinas baseando-se na cultura urinária e antibiograma.7 A buprenorfina é geralmente suficientemente eficaz na redução do desconforto pela manipulação, inflamação uretral e algaliação sendo o uso de AINE’s a evitar em animais azotémicos.7 O Sol não apresentava sinais clínicos indicadores de azotémia, no entanto, seria importante ter mais valores para além da creatinina, já que a azotémia pós-renal deve ser avaliada também pela determinação da ureia e potássio séricos.3 Cerca de 30-40% destes animais vai recorrer na obstrução.7 A uretrostomia perineal está indicada nestes casos, reduzindo o risco de obstrução mas não a manifestação de sinais de FLUTD.7 Uma vez que após se ter retirado a algália ao Sol foram excretados pequenos urólitos, podemos assumir que a etiologia da FLUTD, neste caso, seria a urolitíase. O seu tratamento a longo prazo depende do tipo de urólito. Enquanto nos de estruvite e urato se pode tentar a dissolução médica, isto não é possível nos de oxalato de cálcio.2 Se os urólitos são grandes ou não se dissolvem 12 devem ser removidos cirurgicamente.2 Se tiverem 1-2 mm a urohidropulsão pode ser tentada.2 A dissolução de estruvite pela dieta tem como objetivos: baixar o pH urinário para 5,8-6,2, aumentar o volume de urina, baixar a densidade urinária (<1.030) e diminuir a ingestão de magnésio, cálcio e fosfato.4 Aqui, a dissolução ocorre em média em 36 dias.4 O cloreto de amónia e a metionina orais são alternativas para acidificar a urina.4 Assim, a calculogénese é prevenida devendo associar-se o aumento da atividade física do gato e da humidade da dieta, diminui-se o excesso de peso e monitorizar-se por imagiologia.4 Nos urólitos de oxalato de cálcio está indicada a urohidropropulsão ou a remoção cirúrgica, se o gato não os conseguir excretar e apresentar sinais clínicos.2 Após a cirurgia, o animal deve iniciar uma dieta que não seja ácida e tenha baixo teor de cálcio e oxalato.2 O sódio, potássio, fósforo e magnésio não devem ser restringidos por inibirem a sua formação.2 Além disto, o gato deve passar a comer dieta mais húmida, fazer mais exercício e ter água ad libitum ao contrário da comida.4 A prevenção e dissolução dos urólitos de urato passa pela mudança para dietas com baixo teor de nucleoproteínas (contém purinas) e administração de alopurinol.2 Este atua inibindo a enzima xantina oxidase, utilizada na produção de ácido úrico.2 A urohidropropulsão e a remoção cirúrgica são igualmente opções de tratamento quando a dissolução não resulta.4 Quando a presença destes urólitos é secundária a shunts porto-sistémicos, a dissolução normalmente falha e a correção cirúrgica da anomalia vascular previne o aparecimento de novos urólitos.2 Os urólitos do Sol foram perdidos e, portanto, não puderam ser analisados quantitativamente. Apesar disso, como os tipos de urólitos mais comuns são a estruvite e o oxalato de cálcio, e a urina do Sol era alcalina podemos assumir que, neste caso, se tratariam de estruvite. Deste modo, o Sol deveria ter sido aconselhado a mudar para uma dieta própria que não só dissolvesse os urólitos que possam ter restado como prevenisse a formação de outros. A taxa de reaparecimento de FLUTD é de 45% nos 6 meses seguintes em casos obstrutivos como o do Sol e 39% no ano seguinte em desobstruídos.2 Bibliografia: 1. Gunn-Moore DA (2003) "Feline lower urinary tract disease" J Fel Med Surg 5, 133-8 2. Hostutler RA, Chew DJ,DiBartola SP (2005) "Recent concepts in feline lower urinary tract disease" Vet Clin North Am Small Anim Pract 35, 147-70, vii 3. Grauer GF (2009) "Feline Lower Urinary Tract Infection" in Nelson RW,Couto CG Small Animal Internal Medicine 4º ed, Mosby Elsevier, 607-613, 677-683 4. Hesse A and Neiger R (2009) "Urinary Stones in Cats" in Hesse A,Neiger R A Colour handbook of Urinary Stones in Small Animal Medicine 1ª ed, Manson Publishing, 106-128 5. Walker D (2009) "Feline Lower Urinary Tract: A clinical refresher" Irish Vet Journ 62, 272-277 6. Westropp J and Buffington T (2009) "Lower Urinary Tract Disorders in Cats" in Ettinger S,Feldman E Textbook of Veterinary Internal Medicine 7ª ed, Saunders Elsevier, 2069-2086 7. Walker D (2009) "Feline urethral obstruction: A clinical refresher" Irish Vet Journ 62, 198-202 13 Caso Clínico 3 – Gastroenterologia Identificação: O Hunter era um macho castrado, de raça Beagle, com 13 anos e 7,2 kg de peso. Motivo da consulta: O Hunter andava a comer menos e a beber mais água na última semana, teve diarreia 2 dias antes e começou a vomitar no dia anterior à consulta. No dia da consulta tinha vomitado cinco vezes. Anamnese: O Hunter era um animal de interior com acesso a um quintal privado. Não tinha acesso a lixo nem tóxicos. Era o único animal da habitação e estava corretamente vacinado e desparasitado, tanto interna como externamente. O Hunter tinha história de hipotiroidismo, enterocolite e hiperadrenocorticismo atípico. Como medicação tomava L-tiroxina (0,01 mg/kg PO BID), melatonina (0,4 mg/kg PO BID) e ácidos gordos essenciais ómega 3. A dieta era específica para hiperadrenocorticismo atípico. Não costumava viajar. Cirurgicamente era de referir apenas a orquiectomia. Os donos referiram que o vómito do Hunter era amarelado e que numa ocasião tinha comida por digerir. Quanto às fezes, estavam mais líquidas que o normal e a diarreia durou apenas 1 dia. Exame de Estado Geral e Exame do Sistema Digestivo: temperatura – 38,4 ºC; 100 bpm; 36 rpm; arritmia sinusal ligeira; sopro sistólico de grau II-III/VI mais audível no lado esquerdo do tórax; várias áreas de alopécia, hiperpigmentação e comedões consistentes com dermatite por endocrinopatia; à palpação abdominal o Hunter manifestou dor na porção média caudal. Lista de problemas: Sopro cardíaco, anorexia parcial, possível polidipsia, diarreia, vómito. Diagnósticos diferenciais: Intolerância ou indiscrição alimentar, enterite, gastrite, úlcera gástrica, corpo estranho (gástrico ou intestinal), obstrução gastrointestinal, intussuscepção, doença inflamatória intestinal, parasitismo intestinal, pancreatite, peritonite, hepatite aguda, obstrução biliar, leptospirose, salmonelose, uremia, hipercalcemia, hipoadrenocorticismo, neoplasia (gástrica, intestinal ou pancreática). Exames complementares: Ecografia abdominal – áreas de hiperecogenicidade hepática e esplénica e perda da distinção corticomedular nos rins atribuídas à idade do Hunter; áreas hiperecóicas no mesentério envolvendo o pâncreas; pâncreas com margens irregulares. SNAP-cPL® - resultado anormal. Diagnóstico: Pancreatite. Tratamento e evolução: Inicialmente foi colocado um cateter intravenoso ao Hunter através do qual ele recebeu plasmaLyte® à taxa de 7 ml/kg/h, buprenorfina (0,03 mg/kg TID), maropitant (1 mg/kg SID), famotidina (0,5 mg/kg BID) e metronidazol (15 mg/kg BID). O Hunter melhorou ao longo do dia e como os proprietários são profissionais da área, teve alta com o cateter e medicações intravenosas. Foi-lhe prescrita buprenorfina (0,03 mg/kg IV TID, se necessário), maropitant (2 mg/kg PO SID durante 7 dias), famotidina (0,5 mg/kg IV BID), metronidazol (15 mg/kg em 30 min IV BID ou 17 mg/kg PO SID durante 7 dias) e sucralfato (0,07 g/kg PO em suspensão TID e com estômago vazio). A fluidoterapia foi mantida à taxa de 2,5 ml/kg/h. Foi introduzida a dieta Hill’s i/d®, em pequenas porções com intervalos de 4 horas. No dia seguinte o Hunter voltou ao hospital porque tinha vomitado após ter tomado as medicações orais e estava ligeiramente desidratado. À palpação, o abdómen estava tenso mas 14 menos doloroso que no dia anterior. Foi reiniciada a fluidoterapia à taxa de 2,5 ml/kg/h bem como a medicação intravenosa descrita anteriormente e o Hunter comeu com apetite a dieta Hill’s i/d low fat®. Dois dias depois o Hunter estava alerta, com apetite e fezes normais e tolerava medicações orais. Deste modo, foi-lhe dada alta e recomendado que continuasse com a mesma dieta. Discussão: A pancreatite define-se como uma inflamação do pâncreas, sendo a doença que mais afeta o pâncreas exócrino.1 A prevalência desta patologia é de cerca de 0,8% em cães, apesar de histologicamente terem sido encontradas alterações consistentes com pancreatite em 65% dos cães testados e cuja morte não estava relacionada com esta patologia.2 Apesar de não ser consensual, de um modo geral, a pancreatite pode ser classificada como aguda ou crónica,1 sendo que, de entre as duas formas, a aguda é a mais reconhecida clinicamente.3 A diferenciação deve ser feita não pela duração dos sinais clínicos mas pela reversibilidade das alterações histológicas presentes.4 A pancreatite crónica é definida pela inflamação contínua do pâncreas e pela irreversibilidade das alterações morfológicas.4 Histologicamente apresenta fibrose, perda gradual de tecido pancreático e infiltração por células inflamatórias mononucleares (linfocíticas ou linfoplasmocíticas) em contraste com a pancreatite aguda na qual a necrose, edema e infiltrados neutrofílicos, são típicos.4 Episódios de agudização da doença crónica apresentam uma mistura destas alterações.4 Uma vez que a pancreatite crónica pode, pela perda de progressiva de função exócrina e endócrina, levar à insuficiência pancreática exócrina e/ou diabetes mellitus, é importante identificar a sua presença para que o clínico esteja atento às possíveis sequelas.4 Contudo, em muitos casos a biópsia pancreática não é realizada e portanto a distinção entre aguda e crónica é feita apenas clinicamente.4 A fisiopatologia da pancreatite passa pela retenção dos grânulos zimogénios (que contêm os percursores enzimáticos pancreáticos), cujo conteúdo é normalmente secretado no ducto pancreático, e a sua ativação intracelular prematura.2 A causa para esta disfunção não está ainda identificada, contudo a teoria da colocalização tem sido colocada.2 Esta sugere que os grânulos zimogénios que ficam retidos nas células acinares do pâncreas co-localizam com lisossomas e que, posteriormente, as enzimas lisossomais, como a catepsina B, causam a ativação de tripsinogénio em tripsina. Esta, por sua vez, irá ativar outros zimogénios.2 Uma vez ativadas, as enzimas pancreáticas intracelulares causam a autodigestão das células acinares e difundem-se pelo tecido pancreático, cavidade peritoneal e circulação sistémica.2 Os danos locais levam à ativação de células inflamatórias, que originam a libertação de citoquinas e outros mediadores inflamatórios (IL-1, IL-2, e TFN-α, entre outros)2 responsáveis por complicações sistémicas como hipotensão, alterações do equilíbrio ácido-base, insuficiência renal, insuficiência pulmonar ou coagulação intravascular disseminada (CID).1, 3 Na maioria dos casos, a etiologia da pancreatite canina não é conhecida sendo, portanto, idiopática.2 No entanto, são conhecidos vários fatores que aumentam o risco de o animal a desenvolver.2 A pancreatite não tem predisposição sexual e os cães 15 maioritariamente afetados são de meia-idade ou mais velhos (> 5 anos) e com elevada condição corporal.5 Quanto à raça, Schnauzers Miniatura, Yorshire Terriers, Cocker Spaniels, Cavalier King Charles Spaniels, Collies e Boxers parecem ter um risco acrescido.2 Nomeadamente no Schnauzer Miniatura sabe-se que a sua predisposição se centra numa mutação genética no gene (SPINK1)2 que codifica o inibidor da secreção de tripsina pancreática.1 Algumas medicações, como brometo de potássio, fenobarbital, azatioprina, Lasparaginase e antimoniato de meglumine aumentam também o risco de desenvolver a doença.2 Outros fatores incluem a indiscrição alimentar, particularmente de comidas com elevado teor de gordura, e a intervenção cirúrgica, na medida em que pode submeter o pâncreas a períodos de hipoperfusão.1 Além disso, qualquer traumatismo que afete o pâncreas (cirúrgico ou não) pode predispor à pancreatite.1 Estudos recentes indicam ainda que, valores séricos de triglicerídeos superiores a 900 mg/dL, são um fator de risco.1 Este facto é principalmente importante em Schnauzers Miniatura que têm uma elevada prevalência de hipertrigliceridémia idiopática.2 Do mesmo modo, endocrinopatias como hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus e hipotiroidismo aumentam a probabilidade do animal desenvolver pancreatite.1, 5 É possível que hipercalcémia, infeção por Babesia spp, obstrução do ducto pancreático ou doença gastrointestinal crónica façam também parte da lista de fatores de risco.2 O Hunter não fazia parte das raças predispostas, no entanto, era um animal idoso e tinha na sua história duas das endocrinopatias associadas. Além disso, já tinha apresentado uma enterocolite que é um possível fator de risco. A pancreatite canina pode ser subclínica ou ter uma grande variedade de sinais clínicos cuja intensidade é, também, variável.2 Na pancreatite aguda, geralmente o cão apresenta-se com anorexia, depressão, dor abdominal e vómitos de aparecimento súbito.6 Para além da anorexia e vómitos (contendo ou não sangue) que estão presentes em 91% e 90% dos animais, respetivamente, podem apresentar também fraqueza (79%), poliúria e polidipsia (50%), dor abdominal (58%), diarreia com ou sem sangue (33%), febre (32%) e icterícia (26%).2 Em casos mais severos, o animal pode estar desidratado ou em choque e por isso apresentar-se com taquicardia, taquipneia, tempo de repleção capilar prolongado, mucosas secas ou hipotermia.5, 6 Nestes, o exame físico pode revelar ascite ou a presença de diátese hemorrágica.2 Outras complicações da pancreatite aguda, para além das já referidas na sua fisiopatologia, são a acumulação súbita de fluido de carácter estéril no pâncreas e a obstrução extra hepática do ducto biliar.6 Contudo, na pancreatite não há uma combinação de sinais clínicos patognomónica pois, apesar do vómito com dor abdominal ser sugestivo, também ocorre em patologias como peritonite e corpos estranhos gastrointestinais.2 Quanto à pancreatite crónica, manifesta-se normalmente de forma mais ligeira ou até subclínica.2 Estes animais são trazidos à consulta com história de anorexia intermitente que pode ser ou não acompanhada por vómitos ou diarreia.4 Tipicamente os vómitos desenvolvemse após o período de anorexia sendo a diarreia o último sinal clínico apresentado.4 Não se 16 tendo desenrolado desta forma, o caso do Hunter enquadra-se melhor na forma aguda da doença. Quanto ao diagnóstico de pancreatite, o hemograma, o perfil bioquímico e a urianálise são pouco úteis, por muitas vezes apresentarem alterações ligeiras ou inespecíficas.1 Apenas em formas mais severas de pancreatite e com complicações sistémicas associadas se encontram alterações significativas pelo que estes exames não permitem o diagnóstico primário de pancreatite.1 No entanto, podem permitir o diagnóstico ou exclusão de outras patologias2 e servir de indicador do estado de saúde do animal1 devendo ser sempre realizados.2 Por estas razões, teria sido aconselhável realizar estes exames no caso do Hunter já que as alterações ainda que fossem inespecíficas podiam validar o resultado do teste SNAPcPL®, que não é 100% fiável, e também ajudar a definir o plano terapêutico nomeadamente a nível das necessidades eletrolíticas. O hemograma pode ter alterações como anemia ou hemoconcentração, leucocitose ou leucopenia e trombocitopenia.2 Um estudo concluiu que em casos severos de pancreatite a alteração mais comum é a trombocitopenia (59%) enquanto em 55% dos casos havia neutrofilia com desvio à esquerda e 29% tinham anemia.1 A nível bioquímico verificam-se elevações nas enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia.2 Outras alterações incluem hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperglicemia.2, 3 A azotémia pode estar, ou não, presente associando-se geralmente à desidratação causada pelo vómito e pela diarreia.2 É importante referir que esta pode ainda ser um indicador de insuficiência renal aguda secundária à pancreatite.1 Do ponto de vista eletrolítico, a pancreatite canina provoca hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia e, menos comummente, hipocalcemia.1 Na urianálise geralmente a urina é concentrada devido ao estado de desidratação.1 A atividade sérica da amilase e da lipase podem ser usadas como marcador para a pancreatite canina,2 no entanto, uma vez que além do pâncreas, também a mucosa gástrica e o parênquima hepático as produzem, estes testes são pouco específicos (50%)1 para o diagnóstico de pancreatite.2 Além disso, patologias como a gastroenterite e a insuficiência renal podem levar à sua elevação.6 A sensibilidade da atividade enzimática para a pancreatite é igualmente baixa (32-73% para a lipase e 41-69% para a amilase).2 A determinação sérica da imunoreatividade da tripsina canina (cTLI) tem utilidade limitada no diagnóstico de pancreatite.1 Apesar de ser um marcador específico para a função pancreática exócrina e de, por isso, ter maior especificidade que a medição da amilase e lipase séricas (90%), tem baixa sensibilidade (30-40%)1 resultado do curto tempo de semi-vida da tripsina sérica.2 A concentração sérica de lipase pancreática (cPLI), comercialmente conhecido como Spec-cPl®, é o melhor teste diagnóstico para a pancreatite com especificidade (78-96,8%) e sensibilidade (64-93%) superiores aos outros testes2 uma vez que os imunoensaios permitem a determinação de lipase apenas com origem no pâncreas exócrino.1 O teste utilizado para confirmar ou excluir a pancreatite como causa da sintomatologia do Hunter é um teste rápido denomidado SNAPcPL®, cujos resultados são semelhantes ao Spec-cPL®.6 No Spec-cPL®, animais saudáveis 17 terão resultados ≤ 200 µg/L enquanto valores superiores a 400 µg/L permitem o diagnóstico de pancreatite.6 Já o SNAP-cPL® é um teste semi-quantitativo no qual se compara a cor da amostra com a do controlo.1 Se a cor da amostra for mais clara o diagnóstico de pancreatite é pouco provável.1 A situação inversa indica que o animal tem provavelmente a doença.1 Ao contrário do que se passou com o Hunter, idealmente a presença de um resultado anormal deve ser sempre seguida pela medição laboratorial do Spec-cPL®. Este permite confirmar o diagnóstico e usar o valor de base como indicador da progressão da doença.1 A radiografia abdominal por si só não permite o diagnóstico conclusivo nem a exclusão de pancreatite já que, na maioria das vezes, estão normais ou têm alterações inespecíficas.2 Apesar disto é importante para a exclusão de diagnósticos diferenciais.2 Estão documentadas alterações como o aumento da opacidade e a perda de detalhe no abdómen cranial direito, típicos de peritonite localizada e a deslocação do estômago e/ou duodeno da sua posição normal.1, 2, 5 Já a ecografia abdominal é considerada, em termos imagiológicos, o melhor método para diagnosticar pancreatite2, pelo que foi o método utilizado no diagnóstico do Hunter. Na pancreatite aguda é frequente o pâncreas apresentar-se aumentado, hipoecóico e rodeado por áreas hiperecogénicas causadas pela necrose peripancreática6 que pode atingir, nomeadamente, o mesentério.2 A hipoecogenecidade do pâncreas pode dever-se à necrose ou à acumulação de fluido.2 Na pancreatite crónica, a sensibilidade da ecografia é menor devido à perda de tecido, fibrose e inflamação ligeira que dificulta a produção de interfaces entre os tecidos.4 A fibrose pancreática pode estar associada à presença de pâncreas hiperecóico apesar de não ser comummente observada.1 Outras alterações ecográficas da pancreatite incluem a dilatação do ducto pancreático ou biliar e a efusão abdominal.2 Outros métodos diagnósticos incluem a citologia (através da aspiração com agulha fina)2 e a visualização do pâncreas durante a laparotomia exploratória ou laparoscopia.2, 3 Contudo, a biópsia pancreática seguida da análise histológica é, atualmente, o único que permite um diagnóstico definitivo de pancreatite.1 Para além da evolução e sinais clínicos apresentados, também as alterações ecográficas do Hunter são consistentes com a pancreatite aguda. Apesar disto, não tendo sido realizada uma biópsia, esta distinção não é possível neste caso. A pancreatite é, na maior parte das vezes, idiopática, portanto, à semelhança do que se passou com o Hunter, o tratamento é quase exclusivamente de suporte.2 No entanto, se estiverem presentes fatores de risco, estes devem ser eliminados se possível.1 Está indicado que cães com pancreatite não devem ficar sem suporte nutricional por mais de 24 horas, sendo uma dieta balanceada com o mais baixo teor de gordura possível, a melhor opção.2 A falta de suporte nutricional não era um problema no caso do Hunter já que a sua anorexia não era completa mas a transição para uma dieta como a Hill’s I/D low fat® era essencial. Cães com pancreatite aguda, que não têm vómitos devem ser alimentados PO ou por um tubo de alimentação, em caso de anorexia.2 Idealmente este deve ser nasoesofágico, nasogástrico ou colocado por esofagostomia.2 Em 18 animais com vómitos, devem administrar-se anti-eméticos de ação central e periférica, como o maropitant,6 e começar a nutrição entérica logo que possível.2 O Hunter tinha tido 5 vómitos até à altura da consulta sendo, por isso, uma situação persistente e na qual, para além dos antieméticos, estão indicados antiácidos como a famotidina (0,5 mg/kg IV BID) com o objetivo de prevenir a esofagite.5 Na pancreatite, os animais têm geralmente algum grau de desidratação pela perda de fluido isotónico. Deste modo recomenda-se o uso de Lactato de Ringer ou NaCl 0,9% como fluidoterapia.2 Em casos severos, pode haver hipovolémia e recomenda-se a administração de um ou vários bólus de uma solução cristalóide isotónica.2 A frequência cardíaca, qualidade do pulso e o TRC devem ser monitorizados posteriormente e, consoante a resposta do animal, a fluidoterapia pode ser continuada a 20-90 ml/kg/h.2 Colóides podem ser adicionados, especialmente em casos de hipoalbuminemia (< 1,5 g/dl).2 Uma vez que a pancreatite pode causar desequilíbrios eletrolíticos, é importante corrigir nomeadamente a hipocalemia e a hipocalcemia através da administração de KCl e gluconato de cálcio, respetivamente.2 A analgesia é essencial nestes animais pois a dor associada ao desconforto abdominal pode contribuir para a diminuição do apetite, do fluxo gastrointestinal e mesmo do fluxo sanguíneo regional para órgãos como o próprio pâncreas.2, 5 Tal como descrito na bibliografia, a analgesia do Hunter foi feita com opióides, nomeadamente buprenorfina.2 Em casos de dor mais severa, a morfina ou o fentanilo são indicados.2 Alternativamente pode usarse lidocaína, cetamina ou mesmo a sua combinação com morfina.2 Apesar de no Hunter se ter iniciado a antibioterapia, a sua vantagem profilática não está provada.2 O seu uso deve ser restrito a situações em que hajam complicações de tipo infeccioso.1, 2 O prognóstico em cães com pancreatite depende severidade da doença.2 Quadros ligeiros como o do Hunter têm bom prognóstico.2 No entanto, pancreatites agudas severas têm mortalidade elevada e a associação de complicações ou doenças como a diabetes mellitus piora o prognóstico.2 Já na pancreatite crónica, a presença de diabetes mellitus secundária não tem influência negativa sobre o prognóstico.4 Bibliografia: 1. Steiner JM (2008) "Exocrine Pancreas" in Steiner JM Small Animal Gastroenterology, Schlütersche, 283-294 2. Xenoulis PG and Steiner JM (2013) "Diagnostic Evaluation of the Pancreas Necrosis and Inflammation: Canine" in Washabau RJ,Day MJ Canine & Feline Gastroenterology Elsevier, 803-821 3. Mix K,Jones C (2006) "Diagnosing acute pancreatitis in dogs" Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 28, 226-234 4. Watson P (2012) "Chronic pancreatitis in dogs" Top Companion Anim Med 27, 133-9 5. Simpson KW (2003) "Diseases of the Pancreas" in Tams TR Handbook of Small Animal Gatroenterology, 2ª ed, Saunders, 353-365 6. Mansfield C (2012) "Acute pancreatitis in dogs: advances in understanding, diagnostics, and treatment" Top Companion Anim Med 27, 123-32 19 Caso Clínico 4 – Cardiologia Identificação: A Annie era uma cadela castrada de raça Shih-tzu, de 10 anos e 4,5 kg de peso. Motivo da consulta: A Annie foi referida para realizar uma ecocardiografia após ter tido vários episódios intensos de tosse seca não produtiva ao longo de 2 dias e por ter sido detetado um sopro e alterações radiográficas. Anamnese: A Annie era uma cadela de interior com acesso a um quintal privado e não tinha contacto com lixo ou tóxicos. Era o único animal da casa e não fazia viagens. Estava corretamente vacinada e desparasitada, tanto interna como externamente. Cirurgicamente apenas tinha sido realizada a ovariohisterectomia. A dieta consistia em ração seca. Oito meses antes, a Annie começou a ter episódios de tosse seca e foi diagnosticada com colapso traqueal. Foi-lhe prescrita hidrocodona-homatropina e, como a tosse parou, a medicação foi descontinuada. Uma semana antes da consulta, voltou a ter episódios de tosse seca não produtiva, intensa e o clínico realizou radiografias torácicas onde era observável cardiomegalia e possíveis infiltrados no pulmão direito considerando que a Annie podia estar no início de uma insuficiência cardíaca. Por esta razão prescreveu furosemida (1,4 mg/kg PO BID), enalapril (0,5 mg/kg PO BID), pimobendan (0,3 mg/kg PO BID), hidrocodona (0,3 mg/kg PO BID) e homatropina (0,3 mg/kg PO BID). Posteriormente a tosse da Annie parou. Exame de Estado Geral: Sem alterações; auscultação pulmonar normal; auscultação cardíaca anormal. Exame do Sistema Cardiovascular: À auscultação, o ritmo cardíaco era irregular, consistente com arritmia sinusal; frequência cardíaca normal (104 bpm); pulso sincrónico; sopro sistólico apical esquerdo grau IV/VI. Lista de problemas: tosse seca não produtiva, cardiomegalia, infiltrados pulmonares, sopro cardíaco. Diagnósticos diferenciais: doença degenerativa valvular crónica, endocardite infecciosa, neoplasia (cardíaca, pulmonar ou mediastínica), pneumonia (bacteriana, vírica, fúngica), parasitismo pulmonar, dirofilariose, hipertensão sistémica, cardiomiopatia dilatada, anemia, displasia da válvula mitral, ducto arterioso persistente, defeito do septo interatrial ou interventricular. Exames complementares: Ecocardiografia - Átrio e ventrículo esquerdo com dilatação ligeira a moderada; regurgitação mitral moderada a severa; válvula aórtica e tricúspide espessadas e ligeira regurgitação (Fig I). Pressão arterial - 130 mmHg. Diagnóstico: Doença degenerativa valvular A-V crónica (estágio B2). Tratamento e evolução: Como a pressão atrial esquerda (< 15mmHg) e o padrão de relaxamento ventricular esquerdo estavam normais, considerou-se que era pouco provável que a Annie estivesse em insuficiência cardíaca congestiva. Deste modo a administração de furosemida e pimobendan foi descontinuada. A Annie continuou a tomar enalapril (0,5 mg/kg PO BID) e hidrocodona (0,3 mg/kg PO BID). Recomendou-se a repetição das radiografias torácicas caso a tosse não parasse com a hidrocodona e a realização de um perfil bioquímico e eletrolítico dentro de uma semana para avaliar se estava a tolerar o enalapril. A proprietária foi aconselhada a monitorizar a frequência respiratória da Annie em repouso. Um aumento da mesma seria indicação de que a furosemida e o 26 - negativo. Diagnóstico: Pneumonia por aspiração. Tratamento e evolução: Pela dificuldade respiratória do Tucker iniciou-se oxigenoterapia através de cânula intranasal unilateral. Administrou-se fluidoterapia com PlasmaLyte® (3 ml/kg/h IV), enrofloxacina (10 mg/kg IV SID) e doxiciclina (5 mg/kg PO BID). Realizaram-se nebulizações com NaCl 0,9% e coupage a cada 6 horas e a sintomatologia respiratória foi monitorizada. O Tucker respondeu bem à oxigenoterapia mas, quando descontinuada, ele entrava novamente em stress respiratório. Após 2 dias de tratamento repetiram-se as radiografias torácicas e havia ligeira diminuição do padrão intersticial (Fig II). Além disso, o Tucker apresentava menor esforço respiratório e a frequência respiratória era normal. No dia seguinte, a oxigenoterapia foi diminuída gradualmente consoante a tolerância do Tucker e foi-lhe dada alta. Foram prescritas doxiciclina (5 mg/kg PO BID) e enrofloxacina (7 mg/kg PO SID) durante 2 semanas. Posteriormente deviam ser feitas radiografias torácicas e, se normais, a antibioterapia seria mantida por mais 1 semana e depois descontinuada. Foi recomendado exercício restringido e que o Tucker fizesse vaporizações 2 a 3 vezes/dia para ajudar na libertação de secreções. Discussão: A pneumonia por aspiração (PA) é uma patologia comum no cão1 e que consiste na inalação de fluido e/ou partículas para as vias aéreas2 nomeadamente para as inferiores.3 Apesar de não ser usada por todos os autores,4 Schulze e Rahilly (2012) fazem distinção entre o processo inicial de inflamação e a infeção subsequente.2 Deste modo, a pneumonite por aspiração resulta da inalação de conteúdos gástricos ou orais para o trato respiratório levando à inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar.2 Por outro lado, PA é a infeção bacteriana do parênquima secundária à aspiração.2 Os agentes bacterianos responsáveis pela PA são frequentemente comensais da cavidade orofaríngea.2 Esta patologia pode ser secundária a várias situações ou patologias, sendo as patologias esofágicas, episódios de vómito, patologias neurológicas, laríngeas e o uso de anestésicos as mais comuns (ordem decrescente).1 Assim, animais com megaesófago, alterações gastrointestinais, Miastenia gravis e parálise laríngea, entre outros (tabela I), têm maior risco de desenvolver PA.1 Sendo o vómito a 2º causa mais comum de PA, o Tucker tinha um risco elevado de a desenvolver pela história de vómitos persistentes. Está descrito que podendo a PA ter como base mais do que uma doença, em 68% dos casos esta ocorre como consequência apenas de uma.1 Quando associada a mais do que uma doença, a combinação mais frequente era entre a patologia neurológica e a esofágica (30%), nomeadamente entre a Miastenia gravis e o megaesófago.1 Existindo pouca informação sobre a predisposição na PA, um estudo identificou que esta ocorria maioritariamente em animais de raças grandes (61%) e puras (77%).5 As raças mais representadas incluem o Golden Retriever, o Labrador Retriever e o Pastor Alemão, entre outros.5 Animais castrados eram os mais afetados, sendo que a PA era mais prevalente em machos (57%).5 Quanto à idade, 51% tinham mais de 8 anos.5 A predisposição do Tucker baseava-se no facto de ser de raça pura e grande porte, e ser um macho castrado. A 27 fisiopatologia da doença consiste em 3 fases distintas.4 A fase 1 ocorre imediatamente após a aspiração,2, 4 originando esta uma lesão química das vias aéreas e parênquima pulmonar4 devido ao conteúdo acídico ou irritante.2 Esta lesão estimula os nervos sensitivos locais4 levando à ativação de citoquinas e outros mediadores inflamatórios e, por conseguinte, à inflamação que causa necrose de pneumócitos de tipo I, constrição bronquiolar, hemorragia pulmonar, aumento da produção de muco e da permeabilidade vascular.2 O resultado é o extravasamento proteico para o parênquima levando ao edema pulmonar.2 Por tudo isto, ocorre a obstrução das vias aéreas inferiores que, aliada à destruição do surfactante pelo aspirado, culmina no colapso alveolar.4 Este acaba por levar à atelectasia e a disfunções ventilação/perfusão desenvolvendo-se hipoxia.4 Na fase 2 dá-se o aumento adicional da permeabilidade capilar4 resultando na infiltração neutrofílica a nível alveolar e do interstício pulmonar, e no edema pulmonar pela grande perda de proteína.2 Os danos pulmonares são maioritariamente causados pelos neutrófilos, através de radicais livres ou enzimas proteolíticas, como a elastase.4 O seu recrutamento foi recentemente atribuído à libertação de citoquinas pró-inflamatórias, como o TNF-α e a IL-8, induzida pelo aspirado.4 Nesta fase agrava-se a hipoxia podendo verificar-se a insuficiência respiratória.4 A fase 2 ou fase inflamatória, inicia-se 4 a 6 horas após a aspiração do material e dura 12 a 48 horas.2 Se a aspiração não apresentar complicações, a inflamação começa a resolver-se às 72 horas não havendo passagem à fase 3 da fisiopatologia.4 Esta permite diferenciar entre pneumonite e pneumonia por aspiração pela colonização bacteriana secundária que se desenvolve.2 A presença de bactérias pode ser secundária ao processo de pneumonite ou resultado da aspiração de conteúdo contaminado, levando ao desenvolvimento simultâneo de pneumonite e pneumonia.2 Normalmente, o conteúdo gástrico tem baixa população bacteriana, pelo que infeção ocorre mais frequentemente secundária aos danos da acidez.3 A severidade da lesão tecidual varia consoante o volume e as características (pH, contaminação bacteriana, volume e tamanho das partículas) do aspirado.3, 4 Enquanto volumes pequenos mas ácidos levam à pneumonite química e volumes maiores com pH neutro resultam numa síndrome de “quase-afogamento”, as partículas no aspirado podem originar não só a inflamação como a obstrução das vias aéreas.4 Animais com PA desenvolvem sinais clínicos tipicamente de doença respiratória das vias aéreas inferiores.3 Sendo mais comum a presença de tosse (57%)5 acompanhada por auscultação pulmonar anormal (sons pulmonares com intensidade aumentada ou diminuída ou sons adventícios), em outros animais a PA manifesta-se através de taquipneia (42%)5 e febre (31%)5.3 Para além de taquipneia, o Tucker apresentava ainda esforço respiratório e presença de sons adventícios (crepitações e sibilos) que foram identificados em 55% e 25 % dos casos, respetivamente.5 Apesar disto é possível que o animal apresente sinais clínicos inespecíficos como letargia e anorexia,2 ou não manifeste clinicamente a PA.5 As alterações encontradas no hemograma e perfil bioquímico destes animais não são sensíveis ou especificas de PA.2 28 Enquanto no hemograma é comum encontrar leucocitose,3 o perfil bioquímico pode estar normal2 ou apresentar o aumento das enzimas hepáticas como a ALP (60%) e a ALT (36%).5 Em 53% dos animais foi encontrada hipoalbuminemia.5 Apesar de inespecíficas de PA, o Tucker apresentava todas as alterações analíticas mais comummente associadas a esta patologia. A gasimetria arterial permite avaliar a oxigenação, capacidade de ventilação e perfil ácido-base do animal.2 Assim, realizá-la pode ser útil para proporcionar oxigenoterapia adequada e perceber se existe a necessidade de recorrer à ventilação mecânica.2 Deste modo, estas informações teriam sido uma mais-valia para definir o plano terapêutico do Tucker. Na PA esta análise revela maioritariamente hipoxemia e hipocapnia.5 O diagnóstico de PA pode ser óbvio quando a aspiração é presenciada, se visualiza o conteúdo nas vias aéreas ou quando o animal desenvolve stress respiratório após vomitar, regurgitar ou ser anestesiado.4 No entanto, a aspiração não costuma ser visualizada.4 Deste modo, o diagnóstico preliminar desta patologia baseia-se na história que, normalmente, inclui um fator predisponente, nas alterações do exame físico e das radiografias,2 como foi feito no Tucker. Apenas a cultura do exsudado pulmonar permite o diagnóstico definitivo.2 Na radiografia torácica devem realizar-se 3 projeções.2 Encontram-se normalmente padrões pulmonares intersticiais, alveolares ou uma mistura de ambos2 tal como no caso do Tucker, apesar de mais tipicamente se encontrarem infiltrados alveolares focais.3 Como o conteúdo aspirado é líquido, a gravidade leva a que os lobos pulmonares mais afetados sejam o cranial direito, médio direito e a porção caudal do cranial esquerdo.2, 3, 4 Na maioria dos animais, mais do que um lobo é afetado,2 contudo, quando apenas um lobo é atingido, este é geralmente o médio direito.5 Apesar do grande envolvimento dos lobos cranioventrais na PA e no Tucker, este não é patognomónico de PA.4 A consolidação pulmonar pode ser uma consequência desta patologia e verifica-se também em quadros de hemorragia pulmonar, torção de lobo, neoplasia ou doença granulomatosa.2 O exsudado pulmonar pode ser recolhido através de métodos como a lavagem traqueal (transtraqueal ou endotraqueal), lavagem broncoalveolar, escovagem ou biópsia bronquial. Posteriormente deve realizar-se a citologia e cultura das amostras.2 A amostra apresenta normalmente inflamação neutrofílica6 e macrófagos espumosos ou detritos característicos de vestígios alimentares.3 Relativamente a agentes bacterianos, os mais comummente encontrados são Escherichia coli, Pasteurella spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Klebsiella spp, Enterococcus spp e Mycoplasma spp.2 O crescimento de uma população microbiana heterogénea e a infeção por microrganismo anaeróbios são comuns na PA mas, geralmente, ocorrem como complicações em fases posteriores.3 Apesar do diagnóstico definitivo ser feito apenas através da cultura, no caso do Tucker a história, fatores predisponentes, alterações radiográficas e inflamação neutrofílica na citologia contribuíram para o diagnóstico de PA. Enquanto citologicamente microrganismos como o micoplasma podem ser difíceis de observar, a cultura pode ter sido negativa devido à administração prévia 29 de amoxicilina-ácido clavulânico que cobre Gram negativos e positivos. Pela indicação de que o Tucker gostava de escavar, considerou-se a blastomicose como diagnóstico provável que foi excluído através de um teste específico. As radiografias torácicas permitiram eliminar não só o coração como base da sintomatologia mas também a presença de neoplasia. Atualmente o tratamento da PA encontra-se limitado a medidas de suporte.4 Quando a aspiração é presenciada, deve ser assegurado o desimpedimento das vias aéreas, entubando-se o animal, se necessário.4 Na presença de material obstrutivo, o mesmo deve ser retirado com pinças ou broncoscopia e a cavidade orofaríngea aspirada.4 Estes métodos não se aplicam tratando-se de conteúdo líquido, já que este rapidamente se espalha e alcança os alvéolos.4 A oxigenoterapia deve ser usada se há dispneia ou a gasimetria arterial indicar hipoxemia ou hipoventilação,6 podendo usar-se jaulas de oxigénio, máscaras ou cateteres nasais.4 Na tentativa de contrariar a broncoconstrição que ocorre podem usar-se broncodilatores como inibidores da fosfodiasterase (aminofilina, teofilina) ou β2-agonistas (terbutalina, albuterol) nas primeiras 24 a 48 horas.4, 6 O seu emprego é, no entanto, controverso pois, apesar de possuírem efeitos anti-inflamatórios e de melhoramento da clearance mucociliar, respetivamente, suprimem o reflexo da tosse impedindo a expetoração.6 Mucolíticos como a Nacetilcisteína podem ser usados pela sua ação sobre a migração neutrofílica e diminuição da viscosidade das secreções,6 pelo que teriam sido úteis no tratamento do Tucker. No entanto, a expulsão das secreções foi facilitada pelas nebulizações com NaCl 0,9%, podendo usar-se antibióticos como os aminoglicosídeos.6 Podem associar-se métodos como coupage, passeios e mudança do decúbito do animal a cada 4 horas para mobilizar as secreções.6 Na maioria dos animais recomenda-se fluidoterapia pela grande perda de fluidos através da respiração na PA,6.podendo usar-se cristaloides ou coloides.4 Os últimos são mais benéficos em quadros de hipoproteinemia,6 pelo que poderiam ter sido usados neste caso em que havia hipoalbuminemia. O uso de corticosteroides não é recomendado na PA já que a imunossupressão pode piorar uma possível infeção.6 O uso de antibióticos é fundamental na PA.6 Sendo a pneumonite por aspiração um processo estéril, o seu uso não está indicado nesta fase mas apenas se os sinais clínicos forem progressivos, severos ou não tiverem desaparecido em 48 horas.6 Aspiração de conteúdo com partículas, doença periodontal,4 obstruções gastrointestinais ou tratamento com antiácidos (maior susceptibilidade à colonização bacteriana entérica) são exceções.6 A aspiração de conteúdo esofágico (sem acidez gástrica) e a hospitalização predispõe também à colonização, nomeadamente por Gram negativos no último caso 4. Assim, muitos animais são tratados empiricamente na fase de pneumonite sem confirmação de processo infeccioso.6 As amostras de lavagem traqueal devem ser recolhidas antes de se iniciar a antibioterapia.4 Esta pode ser iniciada mesmo sem o resultado da cultura e sensibilidade, desde que cubra Gram negativos e positivos.4, 6 Contra Gram negativas podem ser usadas fluoroquinolonas e aminoglicosídeos enquanto 30 relativamente às Gram positivas são opções a ampicilina e cefalosporinas de 1ª geração.6 O ácido ticarcilina-clavulanato pode ser usado em ambos.6 O papel de microrganismos anaeróbios na PA ainda é desconhecido pelo que os mesmos devem ser cobertos pela antibioterapia.6 As fluoroquinolonas (enrofloxacina) que foram usadas no caso do Tucker apresentam excelente penetração da barreira sangue-brônquios.4, 6 No entanto, não têm boa atividade contra anaeróbios e não devem ser usadas sozinhas.4 O uso de tetraciclinas como a doxiciclina na PA não está descrito e deveria ter sido substituído por ampicilina ou cefalosporinas de 1º geração no caso do Tucker apesar de estas e os aminoglicosídeos terem baixo poder de penetração nas secreções bronquiais.4, 6 A antibioterapia deve realizar-se no mínimo por 3 a 4 semanas e ultrapassando em 1 semana a resolução dos sinais clínicos e alterações radiográficas.4 As radiografias devem ser reavaliadas 5-7 dias após terminar a antibioterapia.4 É importante referir que a resolução de sinais clínicos ocorre primeiro que a radiográfica.4 O prognóstico do Tucker era bom, havendo taxas de sobrevivência entre 77 e 82%.6 A sobrevivência não está relacionada com o tipo ou número de patologias primárias ou a severidade das alterações radiográficas,1 apesar do número de lobos pulmonares envolvidos poder ser ou não um fator prognóstico.6 Em animais com fatores predisponentes à PA, devem ser usadas medidas preventivas.3 Medidas preventivas no contexto de anestesia incluem: jejum alimentar e hídrico 8 e 2 horas antes, respetivamente;2 entubação com cuff insuflado;4 extubação apenas se houver reflexo de deglutição e tosse; aspiração do conteúdo gástrico e esofágico.2 Havendo regurgitação por megaesófago pode colocar-se um tubo de gastrostomia ou alimentar o animal com a comida num plano mais elevado sendo a eficácia deste método desconhecida.3 O uso profilático de pró-cinéticos (metoclopramida) e antiácidos (ranitidina, omeprazol) não é consensual, contudo o seu uso na PA foi associado a baixa morbilidade.2 Bibliografia: 1. Kogan DA, et al. (2008) "Etiology and clinical outcome in dogs with aspiration pneumonia: 88 cases (2004-2006)" J Am Vet Med Assoc 233, 1748-55 2. Schulze HM,Rahilly LJ (2012) "Aspiration pneumonia in dogs: pathophysiology, prevention, and diagnosis" Compend Contin Educ Vet 34, E5 3. Cohn LA (2010) "Pulmonary Parenchymal Disease" in Ettinger SJ,Feldman EC Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7ªed, Saunders Elsevier, 1106-1107 4. Barton L (2004) "Aspiration Pneumonia" in King LG Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cats, 1ª ed, Saunders, 422-429 5. Kogan DA, et al. (2008) "Clinical, clinicopathologic, and radiographic findings in dogs with aspiration pneumonia: 88 cases (2004-2006)" J Am Vet Med Assoc 233, 1742-7 6. Schulze HM,Rahilly LJ (2012) "Aspiration pneumonia in dogs: treatment, monitoring, and prognosis" Compend Contin Educ Vet 34, E1 31 Anexo I: Urologia – FLUTD Fig I: Gráfico com as causas mais comuns de FLUTD. Adaptado de Feline lower urinary tract disease: a clinical refresher 0 10 20 30 40 50 60 > 10 anos 1-10 anos 32 Anexo II: Cardiologia – Doença degenerativa valvular crónica Fig I: Regurgitação mitral da Annie usando o doppler de cor. 33 ESTÁGIO RECOMENDAÇÕES DIAGNÓSTICAS PLANO TERAPÊUTICO A Exame físico anual, importante a auscultação cardiopulmonar Nenhum plano medicamentoso ou dietético é recomendado B Sub-estágio B1 Radiografia torácica; Medição da pressão sanguínea; Ecocardiografia; Avaliação do hematócrito, proteínas totais, creatinina sérica; Urianálise Nenhum plano medicamentoso ou dietético é recomendado; Reavaliar após 12 meses através de radiografia torácica ou ecografia com Doppler C Hospitalização Radiografias torácicas; Ecocardiograma Análises laboratoriais (hemograma, perfil bioquímico e urianálise)  Furosemida - 1 a 4 mg/kg consoante severidade da IC, bólus IV ou CRI (1 mg/kg/h)  Acesso a água após início da diurese  Pimobendan – 0,25 a 0,3 mg/kg PO BID  Oxigenoterapia se necessário  Remover efusões se necessário  Sedação em animais dispneicos - Butorfanol (0,2-0,25 mg/kg IM, IV) - Buprenorfina (0,0075-0,01 mg/kg) + Acepromazina (0,01-0,03 mg/kg IV, IM, SC) Sem consenso  Monitorização da pressão sanguínea e frequência respiratória;  IECA (Enalapril – 0,5 mg/kg PO BID)  Nitroglicerina 2% - 1/2 “ Ambulatório  Furosemida – 2 mg/kg PO BID  IECA (Enalapril - 0,5 mg/kg PO BID)  Avaliar creatinina sérica e eletrólitos 3-7 dias após IECA  Pimobendan – 0,25 a 0,3 mg/kg PO BID  Monitorizar potássio sérico Sem consenso  Espironolactona – 0,25-2 mg/kg PO SID/BID  Digoxina 0,0025-0,005 mg/kg PO BID  β-bloqueadores; Diltiazem; Antitússicos; Broncodilatadores; Adição de ácidos gordos à dieta; Monitorização do magnésio sérico Dieta  Monitorização do peso e calorias ingeridas  Dieta com alguma restrição em sódio D Hospitalização Idênticas ao Estágio C  Furosemida se não houver IR  Acesso a água após início da diurese  Oxigenoterapia (mecânica se necessário)  Remover efusões se necessário  Nitroprussiato de sódio - 0.5-1 µg/kg/min; hidralazina – 0,5-2 mg/kg PO ou amlodipina – 0,05-1 mg/kg PO  IECA  Pimobendan – 0,25 a 0,3 mg/kg PO BID Sem consenso  Pimobendan TID; Nitroprussiato ou dobutamina CRI; Sildenafil; Brondodilatadores Ambulatório  Furosemida - aumento da dose se necessário  Espironolactona Sem consenso  Hidroclorotiazida; Pimobendan TID; Digoxina; Sildenafil; β-bloqueadores; antitússicos; broncodilatadores  Dieta igual à do estágio C Tabela I: Recomendações para o diagnóstico e tratamento de CVHD (estágio A, B1, C, D) pela American College of Veterinary Internal Medicine 34 Anexo III: Pneumologia – Pneumonia por aspiração Fig I: Radiografia torácica lateral direita do Tucker no 1º dia. Observa-se um padrão moderado, intersticial a alveolar nos lobos pulmonares cravioventrais bem como uma pequena região de padrão alveolar, perifericamente no lobo médio direito sobrepondo-se à silhueta cardíaca. O aspecto caudodorsal do parênquima pulmonar apresenta padrão intersticial. Fig II: Radiografia torácica lateral direita do Tucker 2 dias após início do tratamento. O padrão existente nos lobos pulmonares cranioventrais está menos definido do que na Fig I. É vísivel opacidade ao nível do lobo médio direito que pode representar infiltrado pulmonar ou sobreposição da vasculatura. 35 Atraso do esvaziamento gástrico  Desordens da motilidade gastrointestinal  Íleo paralítico  Obstrução pilórica  Obstrução intestinal  Dor  Ansiedade  Opióides  Gravidez  Obesidade Patologias Esofágicas  Obstrução esofágica (corpo estranho, arco aórtico direito persistente, estritura)  Megaesófago  Miastenia gravis; outra neuropatia periférica  Esofagite de refluxo  Acalasia  Incompetência do esfíncter gastroesofágico Ausência de reflexos protetores das vias aéreas  Alterações de consciência (sedação/anestesia geral; traumatismo craniano; convulsões; encefalopatia; coma)  Alteração funcional das vias (disfunção laríngea/faríngea; cirurgia; trauma) Outros  Alimentação recente  Alimentação entérica forçada através de tubo  Colocação de tubo nasogástrico  Corpo estranho/obstrução  Traqueostomia  Intubação gástrica  Fenda palatina  Fraqueza, paresia ou parálise  Alterações metabólicas (hipocalémia severa; hipomagnesiemia) Tabela I: Condições que predispõem à aspiração de conteúdo gástrico. Adaptado de Compendium: Continuing Education for Veterinarians