Repositorio Institucional de Documentos

Proyecto Fin de Carrera Influencia de microcalcificaciones en placas ateroscleróticas: Estudio paramétrico Autor David Monterde Muñoz Directora del proyecto: Myriam Cilla Hernández Ponente Estefanía Peña Baquedano Escuela Universitaria de Ingeniería Técnica Industrial de Zaragoza Año 2011 Ingeniería Industrial Mecánica 2 3 R ESUMEN Este proyecto refleja las conclusiones y tesituras del estudio de la influencia de las microcalcificaciones en placas ateroscleróticas. Una las líneas de investigación más recientes dentro de la ingeniería biomédica en el ámbito vascular es el estudio de vulnerabilidad en placas de ateroma, es decir, analizar la influencia de distintos factores mecánicos en la probabilidad de ruptura de dicho tipos de placa. Se ha demostrado que determinados factores geométricos establecen una especial predisposición a la ruptura de dichas placas, así mismo, se conoce que la aparición de microcalcificaciones dentro de la placa supone un riesgo añadido a su integridad. El objetivo de este trabajo consiste en realizar un estudio paramétrico, basándose en un modelo de deformación plana, de los factores geométricos en la vulnerabilidad de una placa aterosclerótica con la presencia de una microcalcificación en dicha capa fibrótica. Para ello se ha realizado un modelo de elementos finitos teniendo en cuenta la composición tanto de los tejidos de la arteria como los de la placa de ateroma (capas lipídica, fibrótica y microcalcificación), con el fin de establecer parámetros cualitativos del riesgo de rotura de la placa vulnerable. Los datos obtenidos nos permiten un diagnóstico más fiable y completo del riesgo de rotura. 4 Me gustaría agradecer sobre todo este proyecto a mis padres, a mi hermana y a Noelia. Gracias por ser como sois, por la ayuda infinita que me dais y por estar siempre ahí. Agradecer también al resto de la familia (tanto los que están, como los que no), a mis amigos, y a todos los profesores y docentes que me han ayudado a mejorar. Destacar mi agradecimiento a Miguel Ángel, Fany y sobre todo a Myriam por su paciencia sobrehumana. 5 C ONTENIDO 1. Introducción ........................................................................................................................ 8 1.1 Motivación ........................................................................................................................ 8 1.2 Objetivo ............................................................................................................................. 9 1.3 Descripción del proyecto .................................................................................................. 9 2. Conceptos .......................................................................................................................... 11 2.1 Vasos sanguíneos ............................................................................................................ 11 2.1.1 Descripción ............................................................................................................... 11 2.1.2 Estructura de las arterias. ........................................................................................ 11 2.1.3 Funcionalidad ........................................................................................................... 13 2.2 Arteriosclerosis ............................................................................................................... 14 2.3 Aterosclerosis ................................................................................................................. 16 2.3.1 Descripción ............................................................................................................... 16 2.3.2 Fases en la aterosclerosis ......................................................................................... 17 2.3.3 Teorías de la aparición de la aterosclerosis ............................................................. 18 2.3.4 Localización de las lesiones de aterosclerosis .......................................................... 20 2.3.5 Factores de Riesgo ................................................................................................... 20 2.4 Placa de ateroma ............................................................................................................ 23 2.4.1 Definición ................................................................................................................. 23 2.4.2 Fases de formación .................................................................................................. 24 2.5 Microcalcificaciones ........................................................................................................ 27 2.6 Ruptura de la placa aterosclerótica. Consecuencias. ..................................................... 27 3. Modelado por elementos finitos de la arteria .................................................................. 30 3.1 Realización del modelo virtual ................................................................................... 30 6 3.2 Propiedades de los materiales ................................................................................... 35 3.2.1 Aspectos mecánicos ................................................................................................. 35 3.2.2 Modelos .................................................................................................................... 37 3.3 Definición de cargas ................................................................................................... 44 3.4 Condiciones de contorno ........................................................................................... 44 3.5 Python ........................................................................................................................ 45 3.5.1 Uso de Phyton para este proyecto ........................................................................... 45 4. Resultados ......................................................................................................................... 46 4.1 Casos sin microcalcificación ............................................................................................ 46 4.2 Gráficas tensionales ........................................................................................................ 47 4.3 Límites tensionales .......................................................................................................... 61 4.4 Análisis estadístico de las tensiones respecto a cada parámetro .................................. 66 4.5 Análisis estadístico del incremento de las tensiones en relación al caso sin microcalcificación y respecto a cada parámetro .................................................................. 71 4.6 Análisis t-test .................................................................................................................. 75 5. Conclusiones y discusión ................................................................................................... 77 6. Trabajos futuros y limitaciones del estudio ...................................................................... 81 Lista de figuras .......................................................................................................................... 84 Lista de tablas ........................................................................................................................... 90 Bibliografía ................................................................................................................................ 92 Anexo 1. Estudio de tensiones máximas principales. Influencia microcalcificación en placa aterosclerótica. ......................................................................................................................... 96 Anexo 2. Método de los elementos Finitos ........................................................................... 125 Anexo 3. Análisis de la varianza ............................................................................................. 140 Anexo 4. Archivo .py .............................................................................................................. 143 7 8 1. Introducción 1.1 Motivación La biomecánica es una disciplina científica que tiene por objeto el estudio de las estructuras de carácter mecánico que existen en los seres vivos, fundamentalmente del cuerpo humano. Esta área de conocimiento se apoya en diversas ciencias biomédicas, utilizando los conocimientos de la mecánica, la ingeniería, la anatomía, la fisiología y otras disciplinas, para estudiar el comportamiento del cuerpo humano y resolver los problemas derivados de las diversas condiciones a las que puede verse sometido. Ésta usa algunos de sus principios y ha tenido un gran desarrollo en relación con las aplicaciones de la ingeniería a la medicina, la bioquímica y el medio ambiente, tanto a través de modelos matemáticos para el conocimiento de los sistemas biológicos como en lo que respecta a la realización de partes u órganos del cuerpo humano y también en la utilización de nuevos métodos diagnósticos. Hoy en día es posible aplicar con éxito, en los procesos que intervienen en la regulación de los sistemas, modelos matemáticos que permiten simular fenómenos muy complejos en potentes ordenadores, con el control de un gran número de parámetros o con la repetición de su comportamiento. Estos casos virtuales juegan un papel fundamental en la medicina moderna. A través de estos, se obtienen resultados muy fiables, rentables y validados en menos tiempo. Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad en los países del primer mundo [1]. En la siguiente gráfica incluida en la Figura 1, se puede observar la distribución de las causas de mortalidad en países desarrollados. Se puede observar que más de una tercera parte de las causas de mortalidad se debe a problemas circulatorios. Es por ello que cobra especial interés el estudio de las enfermedades circulatorio a través de la biomecánica, pudiendo ayudar y facilitar el diagnóstico a los especialistas en el tema. 9 Figura 1. Gráfico de causas de muerte en países desarrollados [6]. 1.2 Objetivo El objetivo del presente proyecto es encontrar un patrón que pueda ayudar a la medicina a determinar visualmente cuando una placa de ateroma con microcalcificación es propensa a la rotura. Analizando un modelo paramétrico creado por ordenador averiguaremos cómo una microcalcificación influye en la distribución de tensiones de la placa de ateroma. Los datos obtenidos nos permitirán un diagnóstico más fiable y completo del riesgo de rotura. 1.3 Descripción del proyecto El presente proyecto está dividido en 6 capítulos. En el primero se pretende centrar al lector en el entorno del proyecto, motivaciones que llevaron a su realización y en los principales objetivos. En el segundo se realiza una descripción de los conceptos clínicos necesarios para comprender el proyecto. Este capítulo se centra en un primer análisis anatómico de los vasos sanguíneos para seguir con la descripción de la enfermedad que aquí nos atañe, la aterosclerosis. 16 De acuerdo con esta clasificación, la enfermedad conocida como aterosclerosis es un tipo de arteriosclerosis, ya que produce endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arterias, pero tiene características propias, como pueden ser la formación local de ateromas en la capa íntima de la arteria [3]. 2.3 Aterosclerosis 2.3.1 Descripción La ateroesclerosis es un síndrome que se caracteriza por el depósito de sustancias grasas y lipídicas en las arterias de mediano y grueso diámetro, como bien se puede observar en la Figura 5. El término "ateroesclerosis" proviene de los vocablos griegos athero (‘pasta’) y skleros (‘duro, piedra’). No proviene de arteros (‘arteria’). Figura 6. Comparativa de una arteria sana y una arteria con aterosclerosis. Consiste en una inflamación, multiplicación y migración de las células musculares lisas de la pared, provocando una reducción de la luz arterial, llegando a casos en los que se hace imposible la circulación de la sangre. A estos engrosamientos se les llama placas de ateroma. Hace años la aterosclerosis era considerada como una enfermedad degenerativa irreversible progresiva en el tiempo. Hoy en día se cree que es una enfermedad inflamatoria reversible, ya que los avances médicos y tecnológicos han hecho que puedan conocerse mejor los factores implicados, que hacen que se pueda prevenir e incluso disminuir la lesión. 17 2.3.2 Fases en la aterosclerosis La aterosclerosis está caracterizada por lesiones circunscritas de pared, en la íntima, denominadas placas de ateroma. Están formadas por lípidos, detritos celulares y calcio, recubiertos por una capa fibrosa (colágeno, elastina, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos) y tapizados por células endoteliales). En 1992 Fuster clasificaba la progresión de la enfermedad aterosclerótica coronaria en 5 fases [2]: -Fase 1: Aproximadamente a la edad de 20 años ya se da la aparición de estrías grasas en las arterias, es la lesión más precoz. En la capa íntima aparecen unas manchas amarillentas, lineales y ligeramente elevadas. Son macrófagos llenos de lípidos (colesterol y oleato de colesterol). La mayoría pueden desaparecer o son inofensivas. -Fase 2: La fase 2 representa una placa, no necesariamente ha de ser muy estenótica. Posee un alto contenido lipídico y es muy propensa a la rotura. Las placas de esta fase pueden romperse con predisposición a cambiar su geometría y a la formación de trombos murales y vasoconstricción. -Fase 3: Se produce un aumento de la estenosis que puede desembocar en una angina de pecho. -Fase 4: La rotura de placa de la fase 3 conduce a una oclusión coronaria aguda con la consiguiente muerte súbita isquémica. -Fase 5: Las placas intensamente oclusivas pueden complicarse por un trombo como consecuencia de de un fenómeno de estasis [2]. 18 Figura 7. Progresión de la enfermedad aterosclerótica en 5 fases. 2.3.3 Teorías de la aparición de la aterosclerosis Ha habido diferentes teorías a lo largo de la historia para explicar el fenómeno de la aparición de la aterosclerosis [3]. -Teoría trombogénica: La aterosclerosis se produce porque un trombo mural, que lesiona la arteria, aparece. -Teoría Lipídica: La causa de la aparición de la aterosclerosis son los lípidos. Se establece una relación directa entre la ingesta de lípidos y la aparición de la enfermedad. Hay muchos argumentos a favor de esta teoría: o Datos epidemiológicos: el aumento de colesterol hace aumentar el número de problemas vasculares. o Experimentales: en conejos alimentados a base de lípidos aparece aterosclerosis. o Datos genéticos (hipercolesterolemia monogénica): El colesterol circula en la sangre formando lipoproteínas. Es usado por todas las células para sintetizar membranas, vitaminas, etc. si captan mucho colesterol, éste disminuye en el plasma. 19 o Hay un trastorno genético homocigótico en el que está dañado el gen que regula los receptores de las células periféricas para el colesterol. Estos sujetos no pueden captar colesterol y aumenta mucho en plasma. Estas personas con pocos años ya tienen infartos. Si el trastorno es heterocigótico y solo está dañado el de uno de los padres, los valores de colesterol plasmáticos estarán mal, serán intermitentes y tendrán los infartos aproximadamente sobre los 40 años. o Terapéuticos: Tomar fármacos o cambiar la dieta para disminuir el colesterol del cuerpo hace que se disminuya el riesgo de tener un infarto de miocardio. -Teoría de Ross: Esta teoría se centra en la respuesta a la agresión. Esta teoría dice que los lípidos son importantes pero no son el único factor que influye. El problema surge cuando la luz interna de las arterias, el endotelio, es agredido. No hace falta que haya destrucción estructural, tan sólo con la disfunción ya es suficiente. Factores como el tabaco, colesterol, estrés… son importantes. Si el daño es poco importante se regenera y no pasa nada, cuando no es así es cuando se produce la aterosclerosis: o Se desencadena por una lesión inicial disfuncional, los lípidos pasan por las células al endotelio donde se modifican. Las proteínas que transportan el colesterol son las LDL, pasan desde el plasma al subendotelio, donde sufren agresiones, se oxidan y ya no son reconocidas por los receptores celulares. o Los macrófagos son los que eliminan, degluten estas lipoproteínas oxidadas y favorecen su transformación en células espumosas. Constituyen el elemento fundamental de la estría grasa. o Se produce un proceso inflamatorio que favorece la quimiotaxis al liberar factores que hacen que las células musculares que estaban quiescentes se activen y emigren hacia el endotelio. o Cuando se daña toda la estructura se estabiliza la lesión en forma de placa fibrosa. Si el fenómeno agresivo se reitera y se sobrepasa la capacidad de reparación del endotelio surge la aterosclerosis. Las consecuencias de estos son que las placas estables no se rompen y las placas inestables, si tienen muchos macrófagos y grasa, pueden producir hemorragias, trombos e incluso aneurismas [3]. 20 2.3.4 Localización de las lesiones de aterosclerosis Las zonas más propensas a estas lesiones son las zonas donde el flujo de sangre es mayor y más intenso, donde por tanto la presión es mayor. La sangre cuando fluye en régimen laminar presenta los elementos formes en hilera, si se altera el régimen y hay remolinos (se hace turbulento) se producen los fenómenos obstructivos y aparecen complicaciones. Como por ejemplo en bifurcaciones, estrechamientos arteriales, donde haya cambios de flujo.... (Arterias iliacas, carótidas, coronarias) [3]. 2.3.5 Factores de Riesgo Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los países occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Norteamérica, Europa y Australia, asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías, según la posibilidad de actuar sobre ellos, en factores modificables y no modificables: Factores no modificables -Edad: La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isquémicas cardíacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o después, cuando las lesiones arteriales provocan daños en los órganos. Entre los 40 y los 60 años la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco. -Hormonas sexuales: Las hormonas masculinas son aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de la menopausia. -Antecedentes familiares y alteraciones genéticas: La predisposición familiar a ateroesclerosis y enfermedades isquémicas cardiacas está bien definida y es probablemente poligénica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensión genética está asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con menos 21 frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar. Factores modificables -Hiperlipidemia o aumento del nivel de lípidos en la sangre: Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiológico fundamental en el transporte de colesterol hacia los tejidos periféricos. Sin embargo, las lipoproteínas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto más alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y ácidos grasos saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relación entre ácidos grasos saturados e insaturados, provoca una reducción de los niveles de LDL. Es más, los ácidos grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por hidrogenación artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la biosíntesis de colesterol en el hígado, la HMG-CoA reductasa. -Hipertensión arterial (HTA): Uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por sí solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principal de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años cuya presión arterial está por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una presión arterial de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presión sistólica como de la diastólica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la presión arterial provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares. -Tabaquismo: Las sustancias tóxicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto tóxico directo sobre la pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. 22 Fumar un paquete de cigarrillos o más al día dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa. -Diabetes: La diabetes induce hipercolesterolemia, y un aumento de la predisposición a la ateroesclerosis. La incidencia de infarto de miocardio es el doble en los diabéticos, y se observa un aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de las extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis. Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores, como lo son los siguientes: -Inflamación: La presencia de inflamación está íntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes causales de la patogenia. Por ello, la determinación de la presencia de inflamación sistémica se ha convertido en un elemento importante de la estratificación del riesgo. Uno de los métodos más simples y sensibles es la determinación de los niveles de proteína C reactiva (CRP, por las siglas en inglés). Esta es una proteína de la fase aguda sintetizada primariamente en el hígado, producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios. En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las células endoteliales dañadas, y los niveles de CRP en sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, derrame cerebral, enfermedad arterial periférica o fallecimiento cardíaco repentino, incluso en individuos en buena salud aparente. Aunque todavía no hay evidencia directa de que la reducción de los niveles de CRP reduce el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, la pérdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de CRP; asimismo, el tratamiento con estatinas también reducen CRP. -Homocisteinemia: Muchos estudios clínicos muestran una fuerte asociación entre los niveles séricos de homocisteína y enfermedad cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminución en la ingestión de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de homocisteína en sangre, aunque no está claro si el aumento de la ingestión de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo cardiovascular. La homocisteinuria es una enfermedad genética rara que causa elevados niveles séricos de homocisteína en recién nacidos y enfermedad vascular prematura. -Síndrome metabólico: Caracterizado por un conjunto de anormalidades asociadas con la resistencia a la insulina. Además de intolerancia a la glucosa, los pacientes presentan hipertensión y obesidad. En conjunto, se induce hiperlipidemia, que genera daño endotelial. -Lipoproteína (a): Una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoproteína B-100 de la LDL unida a la apolipoproteína A. Los niveles de lipoproteína (a) están asociados con riesgo coronario y cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o LDL. 23 -Factores que afectan la hemostasis: Algunos marcadores de la función hemostática o fibrinolítica (como un nivel elevado de inhibidor del activador del plasminógeno) son predictivos de sucesos ateroescleróticos mayores, como infarto de miocardio o derrame cerebral. La trombina, tanto como procoagulante como proinflamatorio, y los factores derivados de plaquetas, son contribuyentes fundamentales de la patología vascular. Otros factores, con un efecto menos pronunciado o más difícil de cuantificar, incluyen: -Vida sedentaria: con poco ejercicio físico, ya que éste modifica muchos factores de riesgo, y en última instancia disminuye la respuesta inflamatoria en la pared de las arterias. -Estrés: asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A"). -Obesidad: a menudo asociada con hipertensión, diabetes, hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL. -Infecciones por Chlamydia pneumoniae. 2.4 Placa de ateroma 2.4.1 Definición Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales (características de la ateroesclerosis) que se inician en la capa íntima de una arteria. El exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los glóbulos blancos (monocitos) llegan al sitio de la lesión, pegándose a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las quimioquinas. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la LDL para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una veta de grasa como podemos ver en la Figura 8. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma [1]. En la Figura 9 podemos ver la disección de la capa fibrótica de una placa de ateroma. 24 Figura 8. Acumulación progresiva de grasa sobre las paredes de las arterias, que puede llegar a cerrar el vaso. Figura 9. Disección de una placa de ateroma. 2.4.2 Fases de formación La enfermedad relativa a la placa de ateroma hay que entenderla como un proceso con varias fases, que afectan al vaso y más especial e intensamente a la zona íntima de la arteria [5]. 25 Hiperplasia intimal Representa el inicio de la placa. Existen dos factores generales que producen un daño endotelial. El primero es debido al efecto reológico del flujo vascular. Aquellos sitios donde existen turbulencias serán los lugares donde el endotelio soporte un mayor estrés y donde lógicamente con mayor probabilidad, se pueda formar la placa de ateroma, esto explica la alta prevalencia de placas en las bifurcaciones vasculares. Un segundo factor es el denominado biológico y donde se consideran los factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarán un daño endotelial que produce un aumento de su permeabilidad y con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared del vaso. El LDL tiene una razón para entrar en los lugares de mayor turbulencia y es que forma parte de la membrana de la célula muscular lisa. Cuando aumenta la permeabilidad por cualquiera de los factores de riesgo arriba mencionados, el incremento de llegada del LDL produce un engrosamiento del interior de la pared del vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos lugares para que la arteria no se rompa y pueda soportar este flujo. Sin embargo, si entra más grasa de la que se necesita el LDL se oxida. Este LDL oxidado actúa como agente quimiotáctico del monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la llamada adhiriéndose mediante unas proteínas generadas en el endotelio (factores de adhesividad). El monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se convierte por ello en una célula especializada, es decir se transforma en macrófago. Es por tanto un primer mecanismo de defensa de la pared, recibiendo la ayuda de otros factores como el HDL que colabora en la limpieza de este exceso de LDL oxidado. El exceso de grasa fagocitada (células espumosas) y retenida en la pared del vaso, producirá cambios macroscópicos visibles como estrías grasas, que pueden estar ya presentes en jóvenes e incluso en niños [5]. El endotelio dañado también inducirá otros dos mecanismos de defensa: uno es la vasoconstricción, observado en ocasiones en el transcurso de estudios angiográficos o de reparación vascular (angioplastia, etc.) y un segundo mecanismo, más importante, es la adhesión de las plaquetas al endotelio, las cuales liberan un factor que atrae a las células musculares lisas del interior de la pared trasladándose a la íntima y formando tejido conectivo, produciendo una hiperplasia intimal. Glagov et al, observaron cómo el engrosamiento intimal en muchos casos engrosaba la pared pero no reducía la luz del vaso. Esta respuesta arterial se denomina «remodelamiento positivo» y por tanto estos cambios no pueden ser demostrados en estudios angiográficos [5]. Placa vulnerable Por tanto, existe un mecanismo de limpieza del LDL en la pared del vaso, realizado 32 un cilindro hueco de espesor de 0.25 milímetros. La placa de ateroma se ha modelado de forma excéntrica y por último el lípido se ha aproximado como un volumen de forma arriñonada o de alubia (Figura 11). Figura 11. Modelo de tensión plana. Se pueden diferenciar claramente las partes representadas. 1, pared arterial. 2, placa de ateroma. 3, núcleo de lípido. 4, microcalcificación. Para el estudio de cada modelo estenótico se ha incluido una microcalcificación en la zona entre el núcleo de lípido y el lumen del vaso. Dicha microcalcificación es de tamaño variable y de una forma esférica. Los otros valores a estudiar, así como las diferentes posiciones de la microcalcificación y el espesor de la capa también toman valores variables. Dichas variaciones de los valores se reflejan en la tabla siguiente (Tabla 1): Ángulo de posición de la microcalcificación (°) Espesor de la capa fibrótica (mm) Excentricidad de la microcalcificación (%) Radio de la microcalcificación (%) 0° 0,1 mm 25% 10% 10° 0,075 mm 50% 15% 20° 0,05 mm 75% 20% 32,5° Tabla 1. Variación parámetros modelo. 33 El radio de la microcalcificación y la excentricidad toman valores dependientes. El radio toma su medida del valor del espesor de la capa fibrótica, de un 10, 15 y 20% del espesor esta. Por su parte la excentricidad depende del espesor de la capa variando sus posiciones a izquierda, centro y derecha de la capa fibrótica. Figura 12. Parámetros estudiados. Los valores numéricos indican medidas fijas del modelo. El resto de cotas indican medidas variables. De este modo se han calculado 108 casos que abarcan todas las opciones posibles del estudio. Se ha aplicado a la arteria una presión interior, simulando así la presión sanguínea. Como último paso se procede al mallado del modelo, utilizando tetraedros. Se ha elegido una malla de 0.1 para las zonas de menos interés del modelo, definiendo mallas mucho más finas, de 0.03 y 0.05, en la zona que en más detalle se ha querido estudiar. Estas zonas son la capa fibrótica que se encuentra entre el lípido y el lumen, y la microcalcificación. En total el modelo ha sido mallado por un total de 36.706 tetraedros. 34 Figura 13. Mallado empleado para cada zona. 35 3.2 Propiedades de los materiales 3.2.1 Aspectos mecánicos Se entiende por tejidos biológicos blandos (conectivos) el conjunto de tejidos que une, soporta y protege a los organismos vivos, distinguiéndose de los duros (mineralizados) por su alta flexibilidad y bajas propiedades mecánicas. Dichos tejidos blandos son estructuras complejas reforzadas con fibras, dependiendo de sus propiedades mecánicas, de la concentración y disposición de elementos como la elastina, fibras de colágeno y células musculares. Según Hayashi la aproximación de estos tejidos blandos a sistemas mecánicos sería algo similar al montaje de muelles y amortiguadores de la Figura 12 [15]. Figura 14. Modelo de tejido blando según Hayashi [15]. Los modelos más representativos del comportamiento mecánico de las paredes arteriales (y en general de los materiales biológicos) son de tipo no lineal, dadas las grandes deformaciones y rotaciones que presentan (baste considerar que una arteria del tipo de las coronarias humanas presenta un alargamiento unitario longitudinal de aproximadamente 1.4), y debido al proceso de alineación de las fibras de colágeno. Una de las formulaciones de mayor difusión en este tipo de modelos es la de tipo hiperelástico. Además, estos materiales son fuertemente anisótropos, debido a la presencia de direcciones preferentes muy influenciadas por la disposición de las fibras de colágeno. En particular, en las paredes arteriales se distinguen dos familias de fibras en direcciones distintas. 36 Figura 15. Figura esquemática de la capa de una arteria considerada con el modelo de Holzapfel. La fibra con el ángulo β es definida con respecto a la dirección circunferencial y la dirección axial . Figura 16. Esquema anatómico de la arteria en el que se muestran dos secciones con las dos direcciones de fibras distintas. 37 Es sabido que los materiales exhiben un comportamiento de adaptación frente a acciones externas. En este sentido, se denomina remodelación a la variación de las propiedades del material (remodelado estructural) y a la variación de la geometría por aumento de masa (remodelado másico, hablándose también de crecimiento). También se distingue el remodelado positivo del negativo según aumente o disminuya (respectivamente) el lumen. Una de las hipótesis usualmente aceptadas es la de que los tejidos biológicos blandos presentan un comportamiento isocórico, ya que contienen agua en más de un 70 %, a excepción de los cartílagos de las articulaciones dada la presencia de microporos. Las paredes arteriales presentan un comportamiento reológico debido a la presencia de células musculares, lo que ha motivado el desarrollo de modelos viscoelásticos. Cuando una porción de arteria es extraída, ésta disminuye en longitud, no obstante, si bien en esta situación la muestra está libre de cargas, permanecen tensiones residuales. Esto se muestra al cortar radialmente una pequeña longitud de arteria en forma de anillo, observándose que éste se abre para formar un sector circular [15]. 3.2.2 Modelos De una manera muy sencilla y resumida podríamos enumerar los distintos modelos aplicables a nuestro entorno, que son los siguientes [4, 7, 8, 9]: a) Materiales hiperelásticos isótropos, con comportamiento no lineal debido a las grandes deformaciones a las que la arteria se encuentra sometida. b) Materiales hiperelásticos anisótropos, dada la existencia de dos direcciones preferentes en los materiales de la pared arterial. c) Materiales viscoelásticos, debido a la disipación de energía interna que presentan en general los tejidos biológicos blandos. d) Modelos de daño isótropo, debido fundamentalmente al comportamiento pseudoelástico denominado «efecto Mullins». Para nuestro modelo vamos a utilizar materiales no lineales, hiperelásticos e incompresibles. Para la placa y el lípido vamos a utilizar un modelo isótropo y para la pared anisótropo. 38 Hiperelasticidad Algunos materiales como lo pueden ser las arterias, sistemas destinados al aislamiento de la base de estructuras, pueden estar sometidos a grandes deformaciones sin presentar deformación permanente (sin que haya disipación de energía) siendo así clasificados como materiales hiperelásticos. En los materiales hiperelásticos no se tiene en consideración deformaciones pasadas y dichos materiales presentan un comportamiento sin histéresis. Físicamente el material elástico regresa a su estado inicial una vez que desaparece la carga. En otras palabras, el trabajo almacenado durante el proceso de carga es recuperado durante el proceso de descarga. Por lo que podemos decir que es un proceso reversible, no hay disipación de energía interna. Un material hiperelástico postula la existencia de una función de energía libre de Helmholtz , definida por unidad de volumen de referencia. Para procesos reversibles, se denomina densidad de energía. Para materiales hiperelásticos, la función energía de deformación es sólo dependiente del gradiente de deformación (F). La integral de dicha de función de energía en el volumen del sólido es la energía de deformación, y sus derivadas respecto a las componentes de la deformación proporcionan las componentes de la tensión [17]: Las condiciones que debe cumplir dicha función de energía libre para que la igualdad descrita en la ecuación se cumpla tienen que ser: - Que haya energía nula para un estado de deformación nula: - Que se de energía infinita para un estado de deformación infinita: - Para un estado de deformación nula, la tensión sea nula: (1) (2) (3) (4) 39 - Función convexa o policonvexa: Debido a que la formulación estándar de elementos finitos resulta dificultosa para materiales cuasi-incompresibles (mal condicionamiento de la matriz de rigidez, aparición de modos espúreos, valores falsos de presión, bloqueo de malla…), se aplica una descomposición octaédrico-desviadora del gradiente de deformación [16]. Si consideramos el gradiente de deformación F y la correspondiente medida de deformación C=F T F puede definirse la descomposición como [17]: (Siendo x, la configuración deformada y siendo X la configuración indeformada) Si suponemos ahora que la función densidad de energía de deformación puede descomponerse en una parte volumétrica y un parte desviadora [17]: La función es en realidad una función de penalización que se añade a la parte desviadora para forzar la cuasi-incompresibilidad (recordemos que el material en cuestión tiene un 60-70% de agua por lo que podemos optar por tomarlo como incompresible). Por tanto, esta descomposición está basada más en una conveniencia matemática que en una observación física [17]. (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) 40 Hiperelasticidad anisótropa Ciertos tejidos biológicos presentan fibras, perdiendo así sus propiedades isótropas. Si estas fibras tienen una dirección preferente, que representamos por â 0 (configuración de referencia), el tejido viene caracterizado como un material transversalmente isótropo. Otros tejidos, como puede serlo el cardíaco, pueden presentar fibras según dos direcciones preferentes. Figura 17. Configuraciones de referencia para materiales con una y dos familias de fibras. Quedando definidas las direcciones de las fibras como â 0 y b 0, podemos definir la función de deformación de estas fibras en función de la configuración indeformada: a(X,t) b(X,t) y su alargamiento como: λ · a = F · a 0 λ · b = F · b 0 La función de densidad de energía es por tanto de la forma (C, a 0 ). Además, dado que debe ser independiente del sentido de a 0, esto es (C, a 0 ) = (C, -a 0 ), entonces puede ser expresado como (C; a 0 - a 0 ). Bajo las condiciones indicadas se pueden definir los pseudoinvariantes de anisotropía [17]: I 1 =trC I 2 = (1/2) (trC) 2 trC 2 I 3 = det C I 4 = a 0 ·C· a 0 I 5 = a 0 ·C 2 · a 0 (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) 41 I 6 = b 0 ·C· b 0 I 7 = b 0 ·C 2 · b 0 Si no existe iteración entre la matriz y las fibras I 5 =I 7 =0 Por tanto la función densidad de energía queda definida como: Hiperelasticidad anisótropa con dos familias de fibras Uno de los modelos propuestos para materiales biológicos con dos familias de fibras de colágeno, como son las paredes arteriales, y que ha sido implementado, es el desarrollado por Holzapfel, Gasser y Ogden (modelo G.O.H). La expresión de la función de densidad de energía de dicho modelo es de la forma [17]: La función isótropa es: Y la anisótropa queda definida por: Para que esto se pueda cumplir los parámetros µ, k 1 y k 2 , los conocidos como parámetros de material, los cuales tienen unidades de tensión, han de ser siempre mayores que cero. k es adimensional, y su valor oscila entre los valores 0 y 1/3, siendo 0 puramente anisótropo y siendo 1/3 puramente isótropo. (22) (23) (24) (25) (26) 48 Figura 21. Mapa tensiones en el que se muestra la distribución de la máxima tensión principal, tomando en detalle del entorno de la microcalcificación, lugar donde se encuentra la tensión máxima principal. 49 Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=20% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 305,2 241,8 219,8 e=0,075 332,7 291,5 254,4 e=0,05 412,6 385,7 346,7 Tabla 5. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 40.77 % 11.53 % 1.38 % e=0,075 18.57 % 3.88 % -9.34 % e=0,05 19.18 % 11.41 % 0.14 % Tabla 6. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 22. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 23. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 24. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 50 Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=15% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 277.5 249.8 222 e=0,075 338.5 282.2 265.3 e=0,05 359.9 385.1 351 Tabla 7. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 28% 15.22 % 2.4 % e=0,075 20.63 % 0.57 % -5.45 % e=0,05 3.96 % 11.24 % 1.39 % Tabla 8. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 25. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 26. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 27. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 51 Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=10% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 283.9 240.5 225.4 e=0,075 320.7 277.3 267.8 e=0,05 380.8 349 388 Tabla 9. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 30.95 % 10.93 % 3.97 % e=0,075 14.29 % -1.18 % -4.56 % e=0,05 9.9 % 0.81 % 12.31 % Tabla 10. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 28. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 29. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 30. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 52 Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=20% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 272.8 265.1 244.4 e=0,075 324.4 309.5 298.4 e=0,05 383.7 424.3 436.4 Tabla 11. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 25.83 % 22.28 % 12.73 % e=0,075 15.61 % 10.3 % 6.34 % e=0,05 10.83 % 22.56 % 26.05 % Tabla 12. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 31. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 32. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 33. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 53 Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=15% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 256.4 245 251.1 e=0,075 307.8 287.3 289.7 e=0,05 358.5 370.8 371.7 Tabla 13. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 18.27 % 13.01 % 15.82 % e=0,075 9.69 % 2.39 % 3.24 % e=0,05 3.55 % 7.11 % 7.37 % Tabla 14. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 34. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 35. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 36. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 54 Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=10% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 266.5 252.3 246.7 e=0,075 292.9 290.7 295.8 e=0,05 364.3 353.5 382.6 Tabla 15. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 22.92 % 16.37 % 13.79 % e=0,075 4.38 % 3.6 % 5.42 % e=0,05 5.23 % 2.11 % 10.51 % Tabla 16. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 37. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 38. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 39. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 55 Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=20% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 278.1 272.4 266.9 e=0,075 310.4 303.8 295 e=0,05 392.6 407.3 400.7 Tabla 17. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 28.72 % 25.65 % 23.11 % e=0,075 10.62 % 8.27 % 5.13 % e=0,05 13.4 % 17.65 % 15.74 % Tabla 18. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 40. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 41. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 42. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 56 Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=15% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 263.6 243.2 258.9 e=0,075 313.5 306.1 293.8 e=0,05 376.2 395.5 387.7 Tabla 19. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 21.59 % 12.18 % 19.42 % e=0,075 11.72 % 9.09 % 4.7 % e=0,05 8.67 % 14.24 % 11.99 % Tabla 20. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 43. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 44. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 45. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 57 Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10% e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 262 261.4 252.7 e=0,075 313 289.7 296.5 e=0,05 345.1 363.7 383.2 Tabla 21. Tensiones máximas principales en kPa. e(mm)/x x=75% x=50% x=25% e=0,1 20.85 % 20.57 % 16.56 % e=0,075 11.55 % 3.24 % 5.67 % e=0,05 -0.32 % 5.05 % 10.69 % Tabla 22. Incrementos en % respecto caso sin microcalcificación. Tensión Máxima Principal (kPa) Tensión Máxima Principal (kPa) e (mm) e (mm) x (%) x (%) x (%) e (mm) Figura 46. Gráfica tensión con plano rotura placa. Figura 47. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Figura 48. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. 64 4.3.3 Límites tensionales para ángulo 10° Plano a 247 kPa Plano a 300 kPa Figura 41. R. Microcal=20% Figura 45. R. Microcal=15% Figura 48. R. Microcal=10% Figura 71. Límites tensionales para ángulo 32.5° Figura 68. R. Microcal=20% Figura 69. R. Microcal=15% Figura 70. R. Microcal=10% Figura 72. Límites tensionales para ángulo 32.5° 65 4.3.3 Límites tensionales para ángulo 0° Plano a 247 kPa Plano a 300 kPa Figura 51. R. Microcal=20% Figura 53. R. Microcal=15% Figura 57. R. Microcal=10% Figura 76. Límites tensionales para ángulo 32.5° Figura 73. R. Microcal=20% Figura 74. R. Microcal=15% Figura 75. R. Microcal=10% Figura 77. Límites tensionales para ángulo 32.5° 66 4.4 Análisis estadístico de las tensiones respecto a cada parámetro El análisis de varianza es uno de los métodos estadísticos más utilizados y más elaborados en la investigación moderna. En estadística, el análisis de la varianza o análisis de varianza (ANOVA, según terminología inglesa) es una colección de modelos estadísticos y sus procedimientos asociados, en el cual la varianza está particionada en ciertos componentes debidos a diferentes variables explicativas. Como resultado de la aplicación de este método, se han obtenido gráficas en las que se puede observar de manera gráfica la media, varianza y desviaciones típicas de las máximas tensiones principales obtenidas para cada parámetro a estudiar. Debajo de estas gráficas habrá dos valores, uno para la variable F y una probabilidad (p). El valor de F responde a la variación que hay entre los grupos. F tiene un valor crítico que es 3.54, por encima de estos valores, significa que el grupo estudiado no tiene relación, y por debajo, que hay similitudes entre los grupos estudiados. La probabilidad está íntimamente ligada a este valor F, ya que cuanto más se acerque la probabilidad a uno, más relación hay entre los grupos; ocurriendo lo contrario cuando tiende a cero. Respecto al valor crítico (p) del contraste, si es grande (mayor de 0.05), significa que el modelo de regresión no es influyente y debe buscarse un modelo alternativo. Es decir, los resultados no dependerían en gran medida del parámetro estudiado. Con todos estos datos, podremos determinar la influencia de los parámetros estudiados. 67 4.4.1 Ángulo de la posición de la microcalcificación F p 0,18 0,9099 Tabla 29. Valores variables anova. Tensiones según ángulo de posición. Analizando los valores de F y de p, podemos observar que el ángulo de posición de la microcalcificación tiene un comportamiento bastante constante en las cuatro posiciones estudiadas. Lo cual nos dice que el ángulo de posición de la microcalcificación no es parámetro influyente en la distribución de tensiones de la placa. Figura 78. Gráfica Anova, tensiones según ángulo posición. 68 4.4.2 Espesor F p 355.95 0 Tabla 30. Valores variables anova. Tensiones según espesor. El espesor de la capa fibrótica es el parámetro más influyente y que con más notoriedad modifica las tensiones. El análisis anova nos determina que los tres espesores estudiados no guardan ninguna relación entre medias. Lo que indica una gran variabilidad. Figura 79. Gráfica Anova, tensiones según espesor. 69 4.4.3 Excentricidad F p 0.55 0.5783 Tabla 31. Valores variables anova. Tensiones según excentricidad. En el caso de la excentricidad, se muestra que hay una relación del 57 % entre los tres casos. La excentricidad es un parámetro de una influencia relativa en la rotura de la placa aterosclerótica. Figura 80. Gráfica Anova, tensiones según excentricidad. 70 4.4.4 Radio de microcalcificación F p 1.02 0.3624 Tabla 32. Valores variables anova. Tensiones según radio de microcalcificación. El radio de la microcalcificación es el segundo valor más influyente de los 4 estudiados. El valor de F, a pesar de estar bastante alejado del valor crítico 3.54, índica que hay una baja relación entre valores, lo que índica una cierta variabilidad según sea el tamaño de la microcalcificación. Figura 81. Gráfica Anova, tensiones según radio microcalcificación. 71 4.5 Análisis estadístico del incremento de las tensiones en relación al caso sin microcalcificación y respecto a cada parámetro En este apartado se va a proceder un análisis respecto a los incrementos de máxima tensión principal dados. De este modo podremos saber de manera gráfica en que zona la posición de la microcalcificación, influye más en una variación de tensiones respecto a los casos sin microcalcificación. 4.4.1 Ángulo de la posición de la microcalcificación F p 1 0.3956 Tabla 33. Valores variables anova. Incrementos de tensión según ángulo de posición. El análisis nos da un resultado que indica que el incremento de tensiones tiene un comportamiento variable. Lo cual nos dice que según donde esté la microcalcificación las tensiones tendrán un incremento mayor o menos respecto a los casos sin microcalcificación. Figura 82. Gráfica Anova, incrementos según ángulo de posición. 72 4.5.2 Espesor F p 28.11 1.6737 e-010 Tabla 83. Valores variables anova. Incrementos de tensión según espesor. Al igual que pasaba con el estudio estadístico de la máxima tensión principal, los incrementos según sea el espesor de la capa fibrótica también son muy variables. Como se puede ver en la gráfica el incremento es mucho mayor cuando el espesor es más grande. Figura 80. Gráfica Anova, incrementos según espesor. 73 4.5.3 Excentricidad F p 4.43 0.0142 Tabla 35. Valores variables anova. Incrementos de tensión según excentricidad. Los incrementos de tensión respecto a la excentricidad también son muy variables. Que el valor de F se encuentre casi en el valor crítico hace que la relación entre parámetros sea muy distinta según se encuentre la microcalcificación. Figura 84. Gráfica Anova, incrementos según excentricidad. 80 En resumen podemos decir que el hecho de que haya microcalcificaciones en la capa fibrótica de un vaso con placa de ateroma, repercute en cambios directos en la distribución de tensiones. En la gran mayoría de los casos, la aparición de la microcalcificación supone que la tensión máxima cambie de lugar. En los casos sin microcalcificación la tensión máxima se encuentra ubicada en la capa fibrótica, muy cerca del lumen, a la altura del centro de la circunferencia del lumen. Con la presencia de una microcalcificación esto cambia. Las tensiones máximas pasan a estar, en casi la totalidad de casos, en una zona de la placa fibrótica alrededor de la microcalcificación. Las tensiones aumentan en casi la totalidad de casos estudiados, lo cual hace indicar que el hecho de que una microcalcificación aparezca en un vaso con placa de ateroma implica inmediatamente el aumento del riesgo de aparición de una rotura catastrófica. En un 5% de los casos estudiados no se produce aumento de tensiones y en un 15% el aumento no es significativo (menos de un 3% de incremento). Muchos de estos casos tenían que ver con la propia morfología del modelo. Por ejemplo, cuando el espesor de la capa era el más fino posible, las tensiones máximas causadas por este hecho no aumentaban con una microcalcificación. Esto es porque debido a la propia esbeltez de la capa fibrótica, las tensiones ya son suficientemente grandes. 81 6. Trabajosfuturosylimitacionesdelestudio Este proyecto posee limitaciones evidentes. La primera y más notoria es que estos cálculos se han modelado con una geometría idealizada que simplifica una arteria real. Se podría modelar y reconstruir a partir de IVUS (ultrasonidos intravasculares) y programas preparados para ello, la geometría de una arteria enferma real. De este modo sí que podríamos analizar de una manera más fiel todo lo que supone una microcalcificación a la capa fibrótica. Más simplificaciones adheridas a este modelo paramétrico se han dado en la diferenciación de las capas de la arteria, adventicia, media e íntima. Las propiedades de materiales utilizadas para el modelado de la arteria paramétrica se han tomado como las de la capa adventicia de una arteria con el tejido vascular sano. El flujo sanguíneo se ha supuesto como si una presión constante sometiera a la arteria. Caso diferente a la realidad. El flujo pulsátil al que somete el corazón a la sangre, puede hacer que los comportamientos puedan diferir al de este modelo. Ciertos materiales pueden comportarse de distinta manera trabajando a fatiga. La pared de una arteria en estado relajado posee unas tensiones residuales que en este caso tampoco se han modelado. Un anillo arterial diseccionado y libre de cargas se abre si es cortado en su dirección radial. Estas tensiones y deformaciones son debidas al crecimiento, remodelación, daño o deformaciones a las que estos tejidos se ven sometidos durante toda la vida. Este proyecto se comenzó a preparar, modelando en 3D. Comparando estos resultados con un modelo de tensión plana, finalmente se decidió optar por este segundo debido a la rapidez de cálculo respecto al modelo en 3D. No obstante, el objeto de este proyecto era estimar puntos críticos en la sección de una arteria y por eso resulta un modelo válido. Otro de los inconvenientes es que los materiales están modelados y asumidos como isótropos e incompresibles para la placa y el lípido y como anisótropos e incompresibles para la pared del vaso. De todos modos, esta hipótesis está completamente aceptada para estudios biomecánicos. Relativo a esto, las aproximaciones a las propiedades del material han sido tomadas de datos experimentales de artículos, por lo que no se han hecho obtenido mediante experimentos propios. Por último, comentar la simplificación del modelo en lo que respecta la propia microcalcificación. Para este estudio se ha determinado una microcalcificación de forma esférica. Este difiere de la realidad ya que en muchos casos pueden observarse calcificaciones de distintas formas, desde ovaladas a más alargadas. 82 También se ha tenido en cuenta una sola microcalcificación. El siguiente paso sería analizar agrupaciones de microcalcificaciones y la implicación de la distribución de estas en las tensiones. Los casos reales muestran que lo más probable en casos de calcificaciones en placas de ateroma sea un conjunto de ellas alrededor de la lesión. 83 84 Listadefiguras Figura 1. Gráfico de causas de muerte en países desarrollados Figura 2. Sección de una arteria. Figura 3. Sección de arteria con esclerosis de Monckeberg. Figura 4. Imagen histológica mostrando dos vasos ocluidos por arteriosclerosis, uno a la derecha y otro a la izquierda. Figura 5. Evolución de la aparición de la placa aterosclerótica en una arteria. Figura 6. Comparativa de una arteria sana y una arteria con aterosclerosis. Figura 7. Progresión de la enfermedad aterosclerótica en 5 fases. Figura 8. Acumulación progresiva de grasa sobre las paredes de las arterias, que puede llegar a cerrar el vaso. Figura 9. Disección de una placa de ateroma. Figura 10. Modelo 3D con el que se empezó el estudio. Se pueden ver las diferentes partes que lo componen. Parte de color gris, pared arterial. Parte rojiza, placa aterosclerótica. Parte verdosa, lípido. Figura 11. Modelo de tensión plana. Se pueden diferenciar claramente las partes representadas. 1, pared arterial. 2, placa de ateroma. 3, núcleo de lípido. 4, microcalcificación. Figura 12. Parámetros estudiados. Figura 13. Mallado empleado para cada zona Figura 14. Modelo de tejido blando según Hayashi. Figura 15. Figura esquemática de la capa de una arteria considerada con el modelo de Holzapfel. La fibra con el ángulo β es definida con respecto a la dirección circunferencial y la dirección axial Figura 16. Esquema anatómico de la arteria en el que se muestran dos secciones con las dos direcciones de fibras distintas. Figura 17. Configuraciones de referencia para materiales con una y dos familias de fibras. Figura 18. Gráfica tensión deformación para la Placa. 85 Figura 19. Gráfica tensión deformación para la Pared. Figura 20. Gráfica tensión deformación para el Lípido. Figura 21. Mapa tensiones en el que se muestra la distribución de la máxima tensión principal, tomando en detalle del entorno de la microcalcificación, lugar donde se encuentra la tensión máxima principal. Figura 22. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 23. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 24. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 25. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 26. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 27. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 28. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 29. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 30. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 31. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 32. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 33. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 34. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=15%. 86 Figura 35. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 36. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 37. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 38. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 39. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 40. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 41. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 42. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 43. Gráfica tensión con plano rotura placa .Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 44. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 45. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 46. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 47. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 48. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 49. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=20%. 87 Figura 50. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 51. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=20%. Figura 52. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 53. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 54. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=15%. Figura 55. Gráfica tensión con plano rotura placa. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 56. Gráfica tensión con plano tensión sin microcalcificación. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 57. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10%. Figura 58. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=20%. Plano a 300 kPa. Figura 59. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=15%. Plano a 300 kPa. Figura 60. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=32.5° y Radio de Microcalcificación=10%. Plano a 300 kPa. Figura 61. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=32.5°. Plano rotura microcalcificación=274 kPa. Figura 62. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=32.5°. Plano rotura microcalcificación=300 kPa. Figura 63. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=20%. Plano a 300 kPa. Figura 64. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=15%. Plano a 300 kPa. 88 Figura 65. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=20° y Radio de Microcalcificación=10%. Plano a 300 kPa. Figura 66. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=20°. Plano rotura microcalcificación=274 kPa. Figura 67. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=20°. Plano rotura microcalcificación=300 kPa. Figura 68. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=20%. Plano a 300 kPa. Figura 69. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=15%. Plano a 300 kPa. Figura 70. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=10° y Radio de Microcalcificación=10%. Plano a 300 kPa. Figura 71. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=10°. Plano rotura microcalcificación=274 kPa. Figura 72. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=10°. Plano rotura microcalcificación=300 kPa. Figura 73. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=20%. Plano a 300 kPa. Figura 74. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=15%. Plano a 300 kPa. Figura 75. Gráfica tensión con plano rotura vista cenital. Ángulo=0° y Radio de Microcalcificación=10%. Plano a 300 kPa. Figura 76. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=0°. Plano rotura microcalcificación=274 kPa. Figura 77. Gráfica de límites tensionales. Ángulo=0°. Plano rotura microcalcificación=300 kPa. Figura 78. Gráfica Anova, tensiones según ángulo posición. Figura 79. Gráfica Anova, tensiones según espesor. Figura 80. Gráfica Anova, tensiones según excentricidad. Figura 81. Gráfica Anova, tensiones según radio microcalcificación. 89 Figura 82. Gráfica Anova, incrementos según ángulo de posición. Figura 83. Gráfica Anova, incrementos según espesor. Figura 84. Gráfica Anova, incrementos según excentricidad. Figura 85. Gráfica Anova, incrementos según radio de microcalcificación. 96 Anexo 1. Estudio de tensiones máximas principales. Influenciamicrocalcificaciónenplacaaterosclerótica. En este anexo se muestra de manera gráfica la posición de la máxima tensión principal en cada uno de los casos así como la distribución de tensiones en el entorno de la microcalcificación que es la zona más problemática. Todo esto está agrupado en una tabla en el que se muestran varios términos: -Caso: Abreviatura utilizada para llamar a cada caso estudiado. Está compuesto por cuatro cifras. La primera de ellas hace referencia al ángulo de posición de la microcalcificación. El segundo, al espesor de la capa fibrótica. El tercero indica la excentricidad y el cuarto hace referencia al radio de microcalcificación. Se adjunta en cada hoja una tabla resumen de los valores. 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5° 20° 10° 0° Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% Ejemplo: Caso 1111, ángulo 32.5, espesor 0.1, excentricidad derecha y radio 20%. - Tensión: Es el valor de la tensión máxima principal en kPa. -∆ (%): Es el incremento de la máxima tensión principal respecto al mismo caso sin microcalcificación. Se da en tanto por ciento. -Observaciones: Comentarios acerca de la distribución de tensiones en casos especiales. -Zona máxima tensión: Imagen obtenida de Abaqus que muestra la ubicación de la máxima tensión principal. 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 97 CASO TENSIÓN ∆ (%) OBSERVACIONES ZONA MÁXIMA TENSIÓN 1111 305,2 40,77 1112 277,5 28,00 1113 283,9 30,95 1121 241,8 11,53 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 98 1122 249,8 15,22 1123 240,5 10,93 1131 219,8 1,38 1132 222 2,40 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 99 1133 225,4 3,97 1211 332,7 18,57 1212 338,5 20,63 1213 320,7 14,29 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 100 1221 291,5 3,88 1222 282,2 0,57 1223 277,3 -1,18 1231 254,4 -9,34 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 101 1232 265,3 -5,45 1233 267,8 -4,56 1311 412,6 19,18 1312 359,9 3,96 La tensión máxima es igual de alta en zonas de la placa pegada al lúmen que en los alrededores de la microcalcificación. 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 102 1313 380,8 9,99 1321 385,7 11,41 1322 385,1 11,24 1323 349 0,81 Tensión máxima en el lúmen. Más o menos en una zona parecida a la de la tensión sin microcalcifición. 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 103 1331 346,7 0,14 Tensión máxima en el lúmen. Más o menos en una zona parecida a la de la tensión sin microcalcificación. 1332 351 1,39 La tensión máxima es igual de alta en zonas de la placa pegada al lúmen que en los alrededores de la microcalcificación. 1333 388,2 12,13 2111 272,8 25,83 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 104 2112 256,4 18,27 2113 266,5 22,92 2121 265,1 22,28 2122 245 13,01 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 105 2123 252,3 16,37 2131 244,4 12,73 2132 251,1 15,82 2133 246,7 13,79 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 112 3131 266,9 23,11 3132 258,9 19,42 3133 252,7 16,56 3211 310,4 10,62 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 113 3212 313,5 11,72 3213 313 11,55 3221 303,8 8,27 3222 306,1 9,09 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 114 3223 289,7 3,24 3231 295 5,13 3232 293,8 4,70 3233 296,5 5,67 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 115 3311 392,6 13,40 3312 376,2 8,67 3313 345,1 -0,32 La tensión máxima es igual de alta en zonas de la placa pegada al lúmen que en los alrededores de la microcalcificación. 3321 407,3 17,65 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 116 3322 395,5 14,24 3323 363,7 5,05 La tensión máxima es igual de alta en zonas de la placa pegada al lúmen que en los alrededores de la microcalcificación. 3331 400,7 15,74 3332 387,7 11,99 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 117 3333 383,2 10,69 4111 285,7 31,78 4112 250,9 15,73 4113 261,4 20,57 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 118 4121 253,8 17,07 4122 244,5 12,78 4123 266,4 22,88 4131 264,7 22,09 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 119 4132 260,3 20,06 4133 256,5 18,31 4211 305 8,70 4212 302,4 7,77 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 120 4213 301,5 7,45 4221 308,2 9,84 4222 310,6 10,69 4223 304,44 8,50 1 2 3 4 Cifra 1 Ángulo 32,5º 20º 10º 0º Cifra 2 Espesor 0,1 0,075 0,05 Cifra 3 Excentricidad Derecha Centro Izquierda Cifra 4 Radio micro. 20% 15% 10% 121 4231 318,3 13,44 4232 317,8 13,26 4233 295,4 5,27 4311 403,9 16,67 128 Ecuación conocida como primera identidad de Green, que expresa la formulación variacional o débil del problema elástico lineal, dado que las exigencias de derivabilidad de la función incógnita, u, se han reducido a la mitad al trasladarse la otra mitad de las derivadas a la función de ponderación η (debe recordarse que los operadores H y S son de orden k = 1). La siguiente fase en el desarrollo del MEF consistirá en aproximar la función incógnita u (los desplazamientos en el caso del problema elástico lineal) mediante una combinación lineal, %& , de N funciones de aproximación que constituyan una base del llamado espacio de aproximación: Con: Introduciendo esta aproximación en la formulación débil se tiene que: Para poder resolver el problema sería necesario tener N ecuaciones en lugar de una sola. Para ello se escogen N funciones de ponderación, ηj, diferentes con las que se puede plantear un sistema de N ecuaciones lineales con N incógnitas cuya representación matricial será: K se denomina matriz de rigidez del problema, siendo: [11] [12] [13] [14] [15] 129 mientras que F es el vector de fuerzas externas: de donde podemos despejar el vector de coeficientes a, y con ellos calcular la solución aproximada u& . Características del MEF. Concepto de Nodo y Elemento A continuación se pretende concretar algo más acerca de cómo se escogen las funciones de ponderación y aproximación en el método de los elementos finitos y de cuál es su significado físico. El MEF toma las funciones de ponderación y aproximación iguales (se las suele denominar genéricamente funciones de forma), es decir: con lo que los coeficientes de la matriz de rigidez serán: y al ser la matriz de comportamiento, D, simétrica, Kij lo será también. Las funciones de ponderación y aproximación son polinómicas, concretamente splines polinómicos de orden bajo y soporte pequeño (zona en la que la función toma valores distintos de cero). Cada función de aproximación se adscribe a un punto del dominio y a un grado de libertad, es decir, cada función vectorial tiene una sola componente no nula (la correspondiente al grado de libertad al que se adscribe), que toma el valor 1 en su punto y se anula para los demás. Eligiendo así las funciones (splines polinómicos) se encuentra el significado físico de los coeficientes ai. [16] [17] [18] [19] 130 A partir de las características citadas se pueden introducir ya los conceptos de nodo y elemento en relación con las funciones de forma. Los puntos donde cada función toma el valor unidad son los nodos. La aproximación de la variable esencial (los desplazamientos) se realiza interpolando los valores nodales mediante las funciones de forma. Según sean estas funciones de forma, el valor del desplazamiento de un nodo influirá en una región más o menos extensa del dominio del problema o, visto de otra forma, para aproximar los desplazamientos de un punto del dominio se interpolará entre los valores de un mayor o menor número de nodos. De esta forma, el dominio se divide en una serie de subdominios definidos por el hecho de que la aproximación en todos los puntos de su interior se realiza en función de los desplazamientos de un mismo conjunto de nodos que lo delimitan. Estos subdominios son los elementos (finitos). En la práctica sucede lo contrario, es decir, la división del dominio del problema en una serie de elementos, cada uno con un determinado número de nudos según la aproximación que se desee conseguir en distintas regiones, es lo que determina las funciones de forma de manera que cumplan los requisitos expuestos anteriormente. La función de forma asociada a cada nodo es distinta de 0 únicamente en el interior de los elementos a los que pertenece el nodo, y dentro de éstos se anulará en los nodos a los que no esté adscrita. De esta forma se puede describir de forma rigurosa un elemento (ya sea uni-, bi- o tridimensional) como la intersección de los soportes de las funciones de forma de sus nodos. Las funciones de desplazamientos obtenidas interpolando los valores nodales mediante las funciones de forma definirán entonces de manera única el estado de deformación dentro del elemento. Estas deformaciones calculadas a partir de los desplazamientos, junto con las deformaciones iníciales que pudiese haber y los parámetros de comportamiento del material, definirán el estado de tensiones en todo el elemento y, por consiguiente, también en sus contornos Se determina entonces un sistema de fuerzas equivalentes en los nudos, tal que equilibre las tensiones en el contorno y cualesquiera cargas distribuidas en su interior, resultando así una relación entre fuerzas y desplazamientos. Finalmente se resuelve el sistema de ecuaciones resultante de la relación anterior para calcular los valores de la variable esencial en los nodos, a partir de los cuales se puede obtener dicha variable en cualquier punto del dominio continuo, interpolando los resultados obtenidos, así como las variables secundarias del problema, derivadas de la variable esencial. 131 Planteamiento elemental Aunque en el apartado anterior se han presentado la matriz de rigidez y el vector de cargas del problema global, lo habitual es plantear tanto una como otro a nivel elemental para después ensamblar los términos correspondientes a cada uno de los elementos para formar la matriz y el vector globales. Como ya se ha comentado, el concepto de elemento se halla completamente ligado a las funciones de forma que se utilizan para realizar una partición del dominio Ω en subdominios Ωe más pequeños (Figura 1). Esta partición permite escribir la matriz de rigidez global como la suma de las matrices de rigidez de cada elemento: Figura 1. Partición del dominio del problema en elementos finitos. Kij es la matriz de rigidez elemental y Φi el dominio del elemento (Ωe) Se puede operar de la misma forma con el vector de cargas: [20] [21] 132 Fi es el vector de cargas elemental. Los únicos coeficientes no nulos de la matriz de rigidez elemental, Kij , son los correspondientes a las funciones de forma de los nodos del elemento lo que da lugar a un número reducido de coeficientes significativos. De esta forma, el valor de la aproximación dentro del elemento depende sólo de las funciones de forma de los nodos del elemento (Figura 2.). Figura 2 Partición del dominio Ω en cuatro elementos con aproximación lineal Así, para una aproximación lineal en un dominio unidimensional, como la de la Figura 2., se tiene que: Cuando el problema es bi o tridimensional, cada uno de los grados de libertad del problema se aproxima independientemente. Cada uno de los grados de libertad del problema se aproxima independientemente. Si la variable del problema es vectorial las funciones de forma también lo son, y además de ser adscritas a un nodo lo están también a un grado de libertad. [22] 133 Ensamblaje y resolución del sistema de ecuaciones. Una vez alcanzado este punto, el procedimiento para encontrar la solución del problema puede describirse de la siguiente manera: En primer lugar hay que calcular la matriz de rigidez y el vector de cargas de cada elemento como se ha expuesto en el apartado anterior a partir de las funciones de forma, que vienen determinadas por el número y la posición de los nodos, el comportamiento del material y las cargas distribuidas que actúan sobre el elemento. A continuación se realiza el ensamblaje del problema en función de la numeración dada a los nodos y de la conectividad de los elementos, i.e. la numeración local de los nodos que lo definen: donde NE es el número de elementos del dominio y NEij es el número de elementos a los que pertenecen los nodos i,j. Como las matrices son simétricas, en realidad solamente es necesario calcular la mitad superior de las mismas. Todos los coeficientes no nulos están confinados dentro de una banda o contorno cuyo ancho puede calcularse a priori a partir de la conectividad de los elementos por lo que, para el tratamiento computacional del problema, solamente es preciso almacenar los elementos que caen dentro de la mitad superior del mencionado ancho de banda de la matriz. Por último, para poder resolver el sistema de ecuaciones resultante es necesario introducir las condiciones de contorno esenciales en la matriz ensamblada. La forma más habitual de hacer esto consiste en sustituir la ecuación correspondiente al grado de libertad sobre el que se establece la condición de apoyo por la propia condición de apoyo. Desde un punto de vista físico, este paso supone eliminar los movimientos de sólido rígido del sistema, de forma que la solución del problema sea única. Desde un punto de vista matemático, se eliminan los términos debidos a aquellas funciones de forma que, al estar asociadas a grados de libertad del contorno ∂Ωu, no cumplen las condiciones de contorno esenciales homogéneas. [23] [24] 134 Tras haber impuesto las condiciones de contorno en desplazamientos, la matriz K* resultante es inversible y, por lo tanto, el sistema de ecuaciones puede resolverse: Una vez obtenidos los desplazamientos nodales se pueden calcular las variables secundarias derivadas del campo de desplazamientos del problema derivando la función de desplazamientos obtenida mediante interpolación de las soluciones nodales según: donde NNe es el número de nodos del elemento e. Esto supone que el orden de aproximación conseguido en las variables secundarias es inferior al obtenido para la variable esencial del problema, puesto que la interpolación se establece mediante las derivadas de las funciones de forma. Así, en el problema elástico lineal, las deformaciones se obtienen aplicando el operador H a las funciones de forma y multiplicándolas por los resultados nodales: y, a partir de ellas, las tensiones se calculan multiplicándolas por la matriz de comportamiento D: De esta forma, si las funciones de forma utilizadas son lineales, el valor de las deformaciones y tensiones dentro de un elemento será constante. Condiciones de convergencia. Es evidente que en lo expuesto hasta ahora se han introducido una serie de aproximaciones. En primer lugar, no siempre es fácil asegurar que las funciones de desplazamientos escogidas satisfagan las condiciones de continuidad de los desplazamientos entre elementos adyacentes. Por consiguiente, esta condición de compatibilidad puede no cumplirse en el contorno de los elementos; aunque dentro de cada elemento sí se cumplirá, a causa de la unicidad de los desplazamientos implicada por el hecho de que los mismos estén interpolados por funciones continuas. Por otra parte, las condiciones de equilibrio sólo se [25] [26] [27] [28] 135 cumplirán en promedio a través de la condición integral planteada en la formulación débil. Por lo tanto, la aproximación por elementos finitos debe satisfacer ciertas condiciones que garanticen que, a medida que se utilice una malla con más elementos para modelar el problema, la solución se aproxime más a la exacta. Cuando esto sucede se dice que el análisis es convergente. Hay una serie de condiciones necesarias para que la solución sea convergente, pero estas condiciones no son suficientes por ellas mismas para garantizarla, por lo que también se intenta satisfacer una serie de condiciones que, aunque no son estrictamente necesarias, si resultan deseables. Condiciones de necesarias. Condición de continuidad El campo de desplazamientos debe ser continuo en el interior de cada elemento. Esta condición se satisface automáticamente al utilizar aproximaciones polinómicas. Condición de derivabilidad La aproximación polinómica escogida debe ser derivable al menos hasta el orden de la formulación débil, por lo que hay que elegir polinomios de orden k. Condición de integrabilidad Las funciones de aproximación y las derivadas de ellas que aparecen en la formulación débil deben ser integrables. Esto queda garantizado al tomar funciones polinómicas. Condición de complitud La aproximación polinómica ha de ser capaz de representar estados de deformación nula (movimientos de sólido rígido) y constante. Para ello es necesario que los polinomios contengan todos los términos hasta el orden k. Condiciones de deseables. Condición de compatibilidad La compatibilidad supone la continuidad de las variables esenciales entre elementos. Para garantizarla, la aproximación definida sobre los elementos debe ser continua de orden k en el interior del elemento y de orden k -1 en el contorno. 136 Condición de estabilidad La condición de estabilidad supone que el elemento no adopta formas de mecanismo o modos de deformación de energía nula. Este problema suele ir asociado a la utilización de integración reducida para evaluar la matriz de rigidez, consistente en utilizar menos puntos de Gauss que los que son necesarios en la integración numérica exacta. Condición de invariancia geométrica Es deseable tener el mismo orden de aproximación en cualquier dirección. Esto se consigue utilizando polinomios del mismo grado en x, y, z. Condiciones generales. Las condiciones de complitud y compatibilidad son suficientes aunque no necesarias para garantizar la convergencia, siendo ésta además monótona. Los elementos que cumplen ambas condiciones se denominan elementos conformes. No obstante, si bien todos los elementos conformes son convergentes, hay elementos no conformes que también lo son, y además éstos convergen más rápidamente que los conformes, si bien en este caso la convergencia deja de ser monótona. Figura 3. Orden de convergencia de elementos conformes y no conformes Procesos del cálculo de un programa de elementos finitos. Un programa de cálculo por Elementos Finitos consta de tres módulos bien diferenciados: el preprocesador, el módulo de análisis y el postprocesador. 137 Preprocesador En este módulo de la aplicación se introducen los datos que definen el tipo (o tipos) de elemento que se va a utilizar y la discretización (malla de elementos finitos) realizada para resolver el problema. Estos datos son, esencialmente: -La geometría del problema. Se debe definir por medio de puntos, curvas, superficies y volúmenes la geometría del sólido analizado. -El tipo y las características geométricas de los elementos. El tipo de elemento vendrá dado por el modelo analítico utilizado para plantear el problema: elasticidad tridimensional, deformación o tensión plana, barras, etc. -Las propiedades físicas del material que definen las ecuaciones de comportamiento. -La malla de elementos finitos utilizada en la partición del dominio del problema, que debe adaptarse a las características de éste, intentando realizar mallas más densas allí donde se espere que la solución varíe más rápidamente. -Las cargas a las que está sometido el sólido y las condiciones de apoyo que impiden su movimiento como un sólido rígido. Módulo de Análisis A continuación, una vez introducidos todos los datos del problema, se resuelve éste mediante el proceso de cálculo expuesto con anterioridad: 1. Ensamblaje de la matriz de rigidez K a partir de las matrices de rigidez elementales Ke. 2. Ensamblaje del vector de cargas F a partir de los vectores de cargas elementales Fe. 3. Imposición de las condiciones de apoyo. 4. Resolución del sistema de ecuaciones resultante: 5. Cálculo de tensiones y deformaciones en los elementos a partir del campo de desplazamientos obtenido interpolando las soluciones nodales: [29] [30] 144 p = mdb.models['Model- 1'].parts['Coronaria'] s = p.features['Partition face- 1'].sketch mdb.models['Model- 1'].ConstrainedSketch(name='__edit__', objectToCopy=s) s2 = mdb.models['Model- 1'].sketches['__edit__'] g, v, d, c = s2.geometry, s2.vertices, s2.dimensions, s2.constraints s2.setPrimaryObject(option=SUPERIMPOSE) p.projectReferencesOntoSketch(sketch=s2, upToFeature=p.features['Partition face- 1'], filter=COPLANAR_EDGES) d[22].setValues(value=espesor, ) d[23].setValues(value=0.78- espesor*0.6, ) s2.unsetPrimaryObject() p = mdb.models['Model- 1'].parts['Coronaria'] p.features['Partition face- 1'].setValues(sketch=s2) del mdb.models['Model- 1'].sketches['__edit__'] p = mdb.models['Model- 1'].parts['Coronaria'] p.regenerate() p = mdb.models['Model- 1'].parts['Coronaria'] s = p.features['Cut revolve- 1'].sketch mdb.models['Model- 1'].ConstrainedSketch(name='__edit__', objectToCopy=s) s1 = mdb.models['Model- 1'].sketches['__edit__'] g, v, d, c = s1.geometry, s1.vertices, s1.dimensions, s1.constraints s1.setPrimaryObject(option=SUPERIMPOSE) p.projectReferencesOntoSketch(sketch=s1, upToFeature=p.features['Cut revolve-1'], filter=COPLANAR_EDGES) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(nearPlane=9.78752, farPlane=10.2015, width=0.521807, height=0.396151, cameraPosition=( Una vez el modulo entra a iterar en las variable de microcalcificación, se sigue el recorrido a través de una macro que previamente se ha grabado en Abaqus. En esta macro se han editado medidas de todas las variables clave, así como realizado un mallado. Esta macro se ha sacado de la consola del programa y se han copiado las líneas de programación para ser aprovechadas. Así, cambiando el nombre a las variables que el programa utiliza, por las que nosotros hemos definido en el 145 0.115163, 0.117525, 10.0995), cameraTarget=(0.115163, 0.117525, 0.2)) d[4].setValues(value=micro, ) d[13].setValues(value=excentricidad, ) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(nearPlane=9.27035, farPlane=10.7186, width=4.36199, height=3.31158, cameraPosition=( 0.873654, -0.0236218, 10.0995), cameraTarget=(0.873654, -0.0236218, 0.2)) d[11].setValues(value=angulo, ) s1.unsetPrimaryObject() p = mdb.models['Model- 1'].parts['Coronaria'] p.features['Cut revolve- 1'].setValues(sketch=s1) del mdb.models['Model- 1'].sketches['__edit__'] p = mdb.models['Model- 1'].parts['Coronaria'] p.regenerate() a = mdb.models['Model- 1'].rootAssembly session.viewports['Viewport: 1'].setValues(displayedObject=a) a1 = mdb.models['Model- 1'].rootAssembly a1.regenerate() session.viewports['Viewport: 1'].assemblyDisplay.setValues(mesh=ON) session.viewports['Viewport: 1'].assemblyDisplay.meshOptions.setValues( meshTechnique=ON) elemType1 = mesh.ElemType(elemCode=C3D8H, elemLibrary=STANDARD) elemType2 = mesh.ElemType(elemCode=C3D6H, elemLibrary=STANDARD) elemType3 = mesh.ElemType(elemCode=C3D4H, elemLibrary=STANDARD) a = mdb.models['Model- 1'].rootAssembly c1 = a.instances['Coronaria- 1'].cells cells1 = c1.getSequenceFromMask(mask=('[#f ]', ), ) pickedRegions =(cells1, ) a.setElementType(regions=pickedRegions, elemTypes=(elemType1, elemType2, Continuación del módulo anterior 146 elemType3)) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(nearPlane=13.4358, farPlane=13.8624, width=0.552491, height=0.421143, cameraPosition=( 0.0362866, 0.134081, 13.7551), cameraTarget=(0.0362866, 0.134081, 0.105)) a = mdb.models['Model- 1'].rootAssembly e1 = a.instances['Coronaria- 1'].edges pickedEdges = e1.getSequenceFromMask(mask=('[#40 ]', ), ) a.seedEdgeBySize(edges=pickedEdges, size=0.005) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(nearPlane=13.0775, farPlane=14.2207, width=3.22797, height=2.46056, cameraPosition=( -0.413886, -0.00726745, 13.7551), cameraTarget=(-0.413886, - 0.00726745, 0.105)) a = mdb.models['Model- 1'].rootAssembly e1 = a.instances['Coronaria- 1'].edges pickedEdges = e1.getSequenceFromMask(mask=('[#3f ]', ), ) a.seedEdgeBySize(edges=pickedEdges, size=0.03) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(width=3.43401, height=2.61762, cameraPosition=(-0.311492, - 0.00455236, 13.7551), cameraTarget=( -0.311492, -0.00455236, 0.105)) a = mdb.models['Model- 1'].rootAssembly partInstances =(a.instances['Coronaria-1'], ) a.generateMesh(regions=partInstances) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(nearPlane=12.949, farPlane=14.3492, width=4.16126, height=3.17197, cameraPosition=( El módulo de la macro del abaqus, va llegando a su fin. Aquí se puede ver como al final empieza el proceso de mallado 147 1.02648, -0.073741, 13.7551), cameraTarget=(1.02648, -0.073741, 0.105)) session.viewports['Viewport: 1'].view.setValues(session.views['Front']) m=m+1 nombrejob='Caso'+'_alpha_'+str(j)+'_e_'+st r(i)+'_x_'+str(k)+'_rm_'+str(m) mdb.Job(contactPrint=OFF, description='', echoPrint=OFF, explicitPrecision= SINGLE, historyPrint=OFF, memory=50, memoryUnits=PERCENTAGE, model= 'Model-1', modelPrint=OFF, multiprocessingMode=DEFAULT, name= nombrejob, nodalOutputPrecision=SINGLE, numCpus=4, numDomains=4, parallelizationMethodExplicit=DOMAIN, type=ANALYSIS) mdb.jobs[nombrejob].writeInput(consistency Checking=OFF) Una vez el archivo .py está a punto de terminar el archivo .inp que se ha utilizado para analizar las tensiones, se editan características del archivo, tales como el nombre del fichero por 148