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PROYECTO FINAL DE CARRERA ESTIMACIÓN DE LA DISPERSIÓN ESPACIAL DE LA RESTITUCIÓN EN PACIENTES ISQUÉMICOS A PARTIR DEL ELECTROCARDIOGRAMA: VENTAJAS DEL USO DE VARIAS DERIVACIONES Departamento de Ingeniería Electrónica y Comunicaciones Escuela de Ingeniería y Arquitectura Universidad de Zaragoza Ingeniería de Telecomunicación Especialidad en Comunicaciones Curso 2011-2012 Autor: ÁNGEL SANTOS NAVARRO Directores: ANA MINCHOLÉ LAPUENTE RUTE ALEXANDRA BORGES DE ALMEIDA Ponente: PABLO LAGUNA LASAOSA Zaragoza, Marzo de 2012 Agradecimientos A Ana Minchol´ e, Rute Almeida y Pablo Laguna, por toda la dedicaci´ on y apoyo brindadas a lo largo de la realizaci´ on del proyecto. A Juan Bolea, por su ayuda y recomendaciones a la hora de emplear el software BioSigBrowser. A todos mis amigos de la universidad, por las veces que me han echado una mano, y por esos buenos ratos pasados tanto dentro como fuera del centro a lo largo de todos estos a˜ nos. A los amigos de mi estancia Erasmus en la Universidad Tecnol´ ogica de Tampere (Finlandia), por haberme hecho pasar aquel a˜ no tan especial. Y finalmente, este proyecto va dedicado de manera especial a mi familia, sobre todo a mis padres. Sin ellos, ya no s´ olo el proyecto, sino la realizaci´ on de toda la carrera habr´ ıa sido tarea imposible. I II Resumen del proyecto El objetivo principal de este proyecto es estimar la dispersi´ on de la restituci´ on del APD (Duraci´ on del Potencial de Acci´ on) en pacientes con infarto y con otro tipo de enfermedades cardiovasculares, a partir de cambios bruscos en el ritmo card´ ıaco. La dispersi´ on de la restituci´ on representa la variaci´ on espacial de las curvas APDR, que cuantifican la relaci´ on entre el APD y el ritmo card´ ıaco. El AP o Potencial de Acci´ on, expresa la diferencia de potencial a trav´ es de la membrana celular cuando es estimulada el´ ectricamente. Por lo tanto, la dispersi´ on de la restituci´ on caracteriza la heterogeneidad a trav´ es de la pared ventricular. Trabajos previos sugieren que incrementos en esa dispersi´ on pueden estar asociados a episodios de fibrilaci´ on (contracci´ on irregular y no sincronizada de las fibras card´ ıacas que puede ser mortal). La estimaci´ on de la dispersi´ on de la restituci´ on se basa en un m´ etodo descrito en un trabajo anterior, consistente en obtenerla a partir de la variaci´ on del intervalo Tpe ante cambios en el intervalo RR. El intervalo Tpe se define como la diferencia temporal entre el m´ aximo (Tp) y el fin (Te) de la onda T de un electrocardiograma (ECG), que se define como la se˜ nal el´ ectrica del coraz´ on medida sobre la superficie corporal del paciente. El intervalo RR se define como la diferencia entre dos complejos QRS del ECG. Para obtener las marcas Tp,TeyQRS, se requiere aplicar t´ ecnicas de delineado sobre el ECG. Partiendo de tramos de ECG de pacientes obtenidos de una base de datos con 2 o 3 derivaciones (diferentes observaciones del ECG) por paciente, se obtuvieron marcas de los electrocardiogramas mediante dos t´ ecnicas de delineado: singlelead, consistente en emplear la informaci´ on de una ´ unica derivaci´ on, y multilead, donde se emplea la informaci´ on obtenida de varias derivaciones. Se compararon las posiciones de las marcas TpyTeobtenidas por ambos m´ etodos, verific´ andose que existen diferencias que pueden ser relevantes. Previo al c´ alculo de la dispersi´ on de la restituci´ on, fue necesaria la inclusi´ on de un bloque de preprocesado de series, desarrollado en este trabajo, para eliminar outliers producidos por marcas err´ oneas. La estimaci´ on de la dispersi´ on de la restituci´ on se realiz´ o (empleando tanto delineado singlelead como multilead) en primer lugar sobre pacientes isqu´ emicos con infarto. Posteriormente, se aplic´ o el mismo m´ etodo sobre sujetos sin infarto (no isqu´ emicos) pero con otras patolog´ ıas card´ ıacas, y los resultados se compararon con los publicados sobre sujetos sanos. En la comparaci´ on se observ´ o como la dispersi´ on en sujetos con infarto era por lo general superior a la dispersi´ on obtenida en sujetos sin infarto (ya sean sujetos con otras patolog´ ıas o sujetos sanos, ambos grupos con resultados parecidos); lo que podr´ ıa utilizarse como aplicaci´ on cl´ ınica para detectar un posible riesgo aumentado de arritmias, ya que los sujetos con isquemia son m´ as III propensos a ello. IV Acr´ onimos AP Pontencial de acci´ on APD Duraci´ on del potencial de acci´ on APDR Curva de restituci´ on del APD AV Nodo atrioventricular ECG Electrocardiograma HR Tasa de latidos ML Multilead RR Intervalo entre dos complejos QRS SA Nodo sinoauricular SL Singlelead Tpe Intervalo entre TpyTe TeFin de la onda T TpM´ aximo de la onda T V VI ´ Indice general Agradecimientos I Resumen del proyecto III Acr´ onimos V 1. Introducci´ on 1 1.1. Motivaci´ ondelproyecto .............................. 1 1.2. Actividad el´ ectrica del coraz´ on........................... 1 1.3. Generaci´ ondelECG ................................ 2 1.3.1. Actividad el´ ectrica a nivel celular: AP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 1.3.2. Actividad el´ ectrica medida en la superficie corporal: ECG . . . . . . . . 3 1.4. Isquemiayarritmias ................................ 6 1.5. Dependencia del APD en relaci´ on al ritmo card´ ıaco................ 7 1.6. Objetivos del proyecto y organizaci´ on de la memoria . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.6.1. Objetivos .................................. 9 1.6.2. Organizaci´ on ................................ 9 2. Materiales y M´ etodos 11 2.1. Basededatos .................................... 11 2.2. Delineaci´ on..................................... 12 2.2.1. Delineado singlelead o monoderivacional . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 2.2.2. Delineado multilead o multiderivacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.3. Preprocesado de las series RR yTpe ........................ 13 2.4. Dependencia del intervalo Tpe en relaci´ on al ritmo card´ ıaco............ 14 2.5. Medida de la dispersi´ on de la restituci´ on desde el ECG . . . . . . . . . . . . . . 15 3. Resultados 17 3.1. Comparativa de delineaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 3.2. Adaptaci´ on de Tpe a los cambios de ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 3.3. Dispersi´ on de curvas de restituci´ on......................... 20 3.3.1. Comparaci´ on de dispersi´ on de la restituci´ on seg´ un t´ ecnicas de delineado . 21 VII CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.3. GENERACI ´ ON DEL ECG Figura 1.1: Esquema b´ asico del coraz´ on. Anatom´ ıa del coraz´ on y direcciones del flujo de la sangre. Figura reproducida de [1] precede a la contracci´ on muscular. En un latido normal (Ver figura 1.2), el impulso es generado en el nodo sinoauricular (SA) y se transmite a trav´ es de las aur´ ıculas hacia el nodo atrioventricular (AV), que introduce un retardo en el impulso para dar tiempo a las aur´ ıculas a bombear la sangre a los ventr´ ıculos. Posteriormente, el est´ ımulo es conducido a trav´ es del haz de His y sus ramificaciones, que se dividen a su vez en las fibras de Purkinje, que conducen el impulso por los ventr´ ıculos a gran velocidad permitiendo la contracci´ on de una manera coordinada [4]. 1.3. Generaci´ on del ECG 1.3.1. Actividad el´ ectrica a nivel celular: AP Como se ha descrito en el punto 1.2, el ciclo card´ ıaco es iniciado por la propagaci´ on de un impulso el´ ectrico. La transmisi´ on de dicho impulso tiene origen celular, como se describe a continuaci´ on. El Potencial de Acci´ on, Action Potential (AP) asociado con cada c´ elula del coraz´ on es el resultado de cargas i´ onicas movi´ endose a trav´ es de la membrana celular gracias a canales controlados por voltaje. Dichos movimientos provocan variaci´ on de polaridad de la c´ elula, depolariz´ andola y repolariz´ andola, proceso definido como AP. Este proceso se transmite de c´ elula a c´ elula, produciendo un impulso el´ ectrico. La duraci´ on temporal de dicho potencial se denomina Duraci´ on del Potencial de Acci´ on o Action Potential Duration (APD). La heterogeneidad que presenta el miocardio se refleja en distintas propiedades el´ ectricas y por lo tanto, distintos potenciales de acci´ on en cada regi´ on, como muestra la figura 1.2. Estas diferencias se manifiestan en distintas amplitudes, duraciones y morfolog´ ıas en el AP, a lo largo de la pared ventricular. En el 2 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.3. GENERACI ´ ON DEL ECG Figura 1.2: Actividad el´ ectrica del coraz´ on. Partes m´ as importantes que influyen en la actividad el´ ectrica del coraz´ on, dando lugar a diferentes AP, as´ ı como su influencia en el ECG. Figura reproducida de [1] caso de zonas da˜ nada por isquemia, donde no llega sangre rica en ox´ ıgeno, el AP que se genera presenta una menor duraci´ on y amplitud [4]. 1.3.2. Actividad el´ ectrica medida en la superficie corporal: ECG El electrocardiograma (ECG) representa la actividad el´ ectrica del coraz´ on a lo largo del tiempo mediante electrodos en la superficie corporal. Es una de las principales herramientas cl´ ınicas para medir la actividad card´ ıaca presentando varias ventajas: ser no invasivo, simple, barato y muy ´ util a la hora de estudiar patolog´ ıas card´ ıacas. La posici´ on de los electrodos mencionados influye en la amplitud y forma del ECG, es decir, es proporcional a la proyecci´ on del vector dominante en un vector de derivaci´ on cuya direcci´ on es definida por las posiciones del coraz´ on y del electrodo (figura 1.5). En la figura 1.3 se ilustra la secuencia de vectores asociados con diferentes fases de depolarizaci´ on y repolarizaci´ on [2]. La observaci´ on del ECG a trav´ es del electrodo en la piel se denomina derivaci´ on, y puede entenderse como un canal de la se˜ nal ECG que se quiere medir en el sujeto. El sistema de medida m´ as usado es el est´ andar de 12 derivaciones (representado en la figura 1.4), consistente en 6 derivaciones precordiales (electrodos sobre el pecho), 3 de extremidades (los electrodos estar´ an situados en sendos brazos y en la pierna izquierda) y 3 aumentadas (calculadas a partir de las derivaciones de extremidades). Existen otros sistemas de derivaciones, tambi´ en empleados en investigaci´ on, como el sistema EASI, consistente en 5 electrodos colocados en el t´ orax: E, en la parte inferior del estern´ on; A, debajo de la axila izquierda; S, en la parte superior del estern´ on; I, en el lado derecho, debajo de las costillas [5]. 3 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.3. GENERACI ´ ON DEL ECG Figura 1.3: Secuencia de vectores asociada a un latido card´ ıaco, y forma de la se˜ nal detectada por el electrodo marcado como `. Figura reproducida de [2] Antes de que un latido sea iniciado por el nodo SA, las c´ elulas est´ an en reposo, lo que hace que el ECG sea horizontal (figura 1.3 (a)) . En el ejemplo ilustrativo de la figura 1.3, cuando las aur´ ıculas se depolarizan, se genera un vector dominante hacia el electrodo (situado cerca del ventr´ ıculo izquierdo), lo que produce una onda de polaridad positiva en el ECG (figura 1.3 (b)) de baja amplitud debido a la poca masa muscular de la aur´ ıcula, denominada onda P. La repolarizaci´ on auricular no es visible debido a que est´ a enmascarada por la depolarizaci´ on ventricular, de amplitud mucho m´ as grande. Hasta que la depolarizaci´ on ventricular no comienza, el ECG vuel- ve a ser una l´ ınea horizontal (figura 1.3 (c)). La depolarizaci´ on de los ventr´ ıculos empieza en el septum, la pared que los separa, con el vector dominante apuntando hacia la direcci´ on contraria hacia la cual est´ a el electrodo, por lo que la onda generada en el ECG es de polaridad negativa. Posteriormente, el vector vuelve a apuntar hacia el electrodo, con lo que la polaridad resultante es positiva. La depolarizaci´ on ventricular termina con el vector apuntando en la direcci´ on contraria al electrodo, con lo que la polaridad vuelve a ser negativa. Todo este proceso genera ondas de gran amplitud debido a la gran masa muscular de los ventr´ ıculos, estas tres ´ ultimas ondas se conocen como complejo QRS (figuras 1.3 (d-h)). El ECG vuelve a la l´ ınea horizontal, hasta que comienza la repolarizaci´ on ventricular, que al tener un vector asociado hacia el electrodo, genera una onda de polaridad positiva, denominada onda T (figuras 1.3 (h,i)). El m´ aximo de la onda T se conoce como T pico, o Tp, y su fin, cuando el ECG vuelve a ser horizontal, es el fin de la onda T o Te. Es importante resaltar que, como se ha indicado anteriormente, la forma y amplitud de las ondas del ECG dependen en gran medida de la posici´ on del electrodo, dependiendo de si el vector dominante apunta hacia ´ el o no. Pero adem´ as, la duraci´ on de cada onda, su forma y los intervalos de tiempo entre ellas sirven como indicio acerca de la morfolog´ ıa card´ ıaca (tama˜ no 4 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.3. GENERACI ´ ON DEL ECG Figura 1.4: Posiciones de los electrodos en el est´ andar de 12 derivaciones: (a), derivaciones de extremidades; (b), derivaciones aumentadas; (c), derivaciones precordiales. Figura reproducida de [2] 5 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.4. ISQUEMIA Y ARRITMIAS Figura 1.5: Direcciones de las derivaciones de extremidades y aumentadas (a) en el plano frontal; direcciones de las derivaciones precordiales (b) en el plano transversal. Figura reproducida de [2] de las cavidades, anchura de la pared card´ ıaca, orientaci´ on del coraz´ on en el t´ orax) pero sobre todo de las carater´ ısticas de la propagaci´ on el´ ectrica a trav´ es de cada estructura. As´ ı, es posible detectar en el ECG una anomal´ ıa de propagaci´ on, como las generadas por una regi´ on isquemica o da˜ nada por un infarto. Los intervalos m´ as relevantes del ECG en este estudio, representados en la figura 1.6, son: RR :Es el intervalo temporal entre dos ondas R (pico central del complejo QRS) , o lo que es lo mismo, dos latidos, y caracteriza el ritmo card´ ıaco. De su inversa se obtiene la tasa de latidos, o Heart Rate (HR), indicador ampliamente usado para cuantificar el ritmo, caracterizar arritmias, etc. Tpe :Es la duraci´ on desde el pico hasta el fin de la onda T, y equivale, como se describir´ a posteriormente, a la diferencia temporal entre los tiempos de repolarizaci´ on de las c´ elulas ventriculares. 1.4. Isquemia y arritmias Constituyen dos enfermedades card´ ıacas importantes que se van a mencionar en este trabajo, por lo que en este punto se detalla una breve descripci´ on de ambas. La isquemia en el miocardio es la condici´ on que se da cuando no llega suficiente sangre oxigenada a las c´ elulas del miocardio, debido a la obstrucci´ on parcial de alguna arteria coronaria. En caso de una obstrucci´ on total, la parte del tejido muscular correspondiente muere (infarto de miocardio), siendo incapaz de conducir la electricidad y por lo tanto modificando la propagaci´ on del impulso, lo que puede dar lugar a la aparici´ on de arritmias card´ ıacas, con peligro de muerte [2]. 6 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.5. DEPENDENCIA DEL APD EN RELACI ´ ON AL RITMO CARD´ IACO Figura 1.6: Intervalos m´ as relevantes del ECG en este estudio Las arritmias se definen como la actividad irregular de los impulsos el´ ectricos del coraz´ on. Algunas son benignas y ocurren con frecuencia en corazones normales y sanos. Otras ocasionan problemas de insuficiencia card´ ıaca por falta de eficacia en la contracci´ on del tejido que pueden ser graves. La fibrilaci´ on, o sea, la contracci´ on r´ apida, irregular y no sincronizada de las fibras card´ ıacas, puede causar la muerte. 1.5. Dependencia del APD en relaci´ on al ritmo card´ ıaco La dependencia del APD con el HR da lugar a informaci´ on relevante para caracterizar el riesgo de arritmia ventricular [6]. La curva din´ amica de restituci´ on, Dynamic APD Restitution (APDR) Curve (figura 1.8), cuantifica la relaci´ on entre el APD y el intervalo RR en condiciones estacionarias cuando se estimula la c´ elula a diferentes valores de RR. Como se ha descrito en el punto 1.3.1, las heterogeneidades en el tejido ventricular dan lugar a propiedades de restituci´ on no uniformes, presentando las curvas APDR variaci´ on espacial. Esa variaci´ on espacial de las curvas APDR, se denomina dispersi´ on de la restituci´ on. Estudios recientes han demostrado que incrementos en esa dispersi´ on pueden estar asociados a episodios de fibrilaci´ on ventricular [7]. Normalmente, la medici´ on de la dispersi´ on de la restituci´ on se realiza a nivel celular mediante procedimientos invasivos, pero en un trabajo anterior ([3]) se propuso un m´ etodo para estimarla basado en los cambios en la duraci´ on de los intervalos Tpe con respecto a los cambios en RR, bajo condiciones estacionarias. Cada valor de las curvas APDR corresponde a un valor estacionario de HR, por lo que se deber´ an buscar segmentos de ECG estables. Esto en la pr´ actica es dif´ ıcil de conseguir, pero modelando la dependencia de la serie de intervalos Tpe en RR previos y compensando el intervalo de memoria de la adaptaci´ on de Tpe a los cambios en HR, es posible estimar la dispersi´ on de la restituci´ on, como se describe a continuaci´ on: 7 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.5. DEPENDENCIA DEL APD EN RELACI ´ ON AL RITMO CARD´ IACO Figura 1.7: Equivalencia de Tpe y APD. Figura reproducida de [3] El intervalo Tpe refleja las diferencias en los tiempos de repolarizaci´ on de las distintas c´ elulas a trav´ es de la pared ventricular. Por lo tanto, el Tpe se puede expresar como: Tpe =APDlast −AP Dmin −∆AT (1.1) donde APDmin corresponde a la c´ elula con el m´ ınimo APD entre todas las que est´ an repolariz´ andose al mismo tiempo en el instante del pico de la onda T, cuando la suma de gradientes de repolarizaci´ on alcanza su m´ aximo, y APDlast es el APD de la ´ ultima c´ elula en repolarizar. ∆AT representa la diferencia temporal de los tiempos de activaci´ on de las c´ elulas con el APDmin y el APDlast, como se muestra en la figura 1.7. Figura 1.8: Curvas APDR para las regiones correspondientes al APD m´ ınimo (l´ ınea de puntos) y al de la ´ ultima c´ elula en repolarizar (l´ ınea cont´ ınua). αmin yαlast son, respectivamente, las pendientes de las curvas APDR de las c´ elulas con APDmin yAPDlast. Figura reproducida de [3] La estimaci´ on de la dispersi´ on en el APDR requiere segmentos estables de Tpe yRR, ya que seg´ un [3], la estimaci´ on de la dispersi´ on de la restituci´ on a partir del ECG se calcula seg´ un la ecuaci´ on: d ∆α=∂Tstat pe ∂RRstat (1.2) 8 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.6. OBJETIVOS DEL PROYECTO Y ORGANIZACI ´ ON DE LA MEMORIA que se obtiene a partir de la ecuaci´ on anteriormente descrita en 1.1 que relaciona Tpe con APDmin yAPDlast, siendo el super´ ındice stat indicador de segmento estable. La diferencia de pendientes de las curvas de la figura 1.8, miden la dispersi´ on. Trabajos previos ([8]) sugieren que las curvas APDR presentan una menor pendiente cuando las zonas est´ an afectadas por la isquemia. ´ Esto causa una dispersi´ on en la restituci´ on entre estas zonas y las sanas mayor que si todo el corazon estuviese sano. La hip´ otesis que se maneja en este trabajo es que la dispersi´ on de la restituci´ on en pacientes con isquemia ser´ a mayor debido a las mayores diferencias en las pendientes de las curvas APDR entre la regi´ on isqu´ emica y la sana. 1.6. Objetivos del proyecto y organizaci´ on de la memoria 1.6.1. Objetivos Extracci´ on de intervalos Tpe yRR: Se delinean los registros de la base de datos del pun- to 2.1, mediante m´ etodos previamente desarrollados ([9], [10]). Esto permite obtener las marcas QRS,TpyTe, de las que se extraen las series Tpe yRR. De las series, se escojen intervalos concretos. Preprocesado de las series obtenidas Tpe yRR. Comparaci´ on de marcas TpyTeobtenidas por 2 m´ etodos de delineado diferentes. Caracterizaci´ on de la memoria entre Tpe yRR: Siguiendo un trabajo anterior ([3]), la caracterizaci´ on se modela empleando un filtro FIR. Evaluaci´ on de la dispersi´ on: A partir de la caracterizaci´ on, se calcula la dispersi´ on de la restituci´ on siguiendo el m´ etodo de [3], con la novedad de que es calculada sobre 2 grupos de sujetos enfermos: sujetos con infarto y sujetos sin infarto pero con otras enfermedades cardiovasculares, y comparando los resultados con los de [3]. Comparativa de resultados seg´ un el grupo. Los resultados se muestran seg´ un los 2 m´ etodos de delineado. 1.6.2. Organizaci´ on En el cap´ ıtulo 2, se describe la base de datos de ECG de pacientes empleada, adem´ as de los 2 m´ etodos de delineado as´ ı como un m´ etodo de preprocesado de series, desarrollado ´ ıntegramente en este trabajo. Posteriormente, se describe el m´ etodo empleado para la caracterizaci´ on de la adaptaci´ on de Tpe ante cambios en RR y el del c´ alculo de la dispersi´ on. En el cap´ ıtulo 3, se detallan los resultados obtenidos siguiendo los m´ etodos del punto anterior: comparativa de los 2 m´ etodos de delineado empleados sobre las marcas TpyTe, resultados por separado y comparativos de la dispersi´ on de ambos grupos de pacientes y con los sujetos sanos de [3], y caracterizaci´ on de la adaptaci´ on de Tpe ante cambios en RR, seg´ un ambos m´ etodos de delineado. 9 CAP´ ITULO 1. INTRODUCCI ´ ON 1.6. OBJETIVOS DEL PROYECTO Y ORGANIZACI ´ ON DE LA MEMORIA En el cap´ ıtulo 4 se comentan y analizan los resultados del punto anterior, as´ ı como sus consecuencias fisiol´ ogicas. En las conclusiones, se especifica el grado de cumplimiento de los objetivos del proyecto, limitaciones del mismo y posibles mejoras de cara a futuros trabajos. 10 Cap´ ıtulo 2 Materiales y M´ etodos 2.1. Base de datos Se emplearon registros Holter de 24 horas. Los registros Holter se obtienen a partir de un dispositivo que el paciente lleva mientras realiza su vida normal, permitiendo as´ ı detectar eventos espont´ aneos. Las mediciones se hicieron sobre pacientes con infarto y sobre pacientes con otras enfermedades card´ ıacas (pero no infarto), para comparar. Las se˜ nales est´ an muestreadas a 250 Hz, con 12 bits de resoluci´ on. Se extrayeron de una base de datos, la Long Term ST database, descrita en [11]. En la tabla 2.1, aparecen descritos los tramos empleados. Se seleccionaron dichos tramos a partir de los siguientes criterios: 1. De los pacientes con infarto (9 en toda la base de datos, 1 registro Holter de 24 horas por paciente) se eligieron segmentos de tal manera que: a) Se aprecia cl´ aramente la onda T en al menos una de las derivaciones. b) La delineaci´ on singlelead de la derivaci´ on que presenta a simple vista tener una mayor SNR y en la cual la onda T se aprecia de manera m´ as clara permite obtener las marcas de QRS yTede forma correcta, seg´ un verificaci´ on visual; por lo tanto se escoge esa derivaci´ on. c) Se elige manualmente aquel tramo que, teniendo un cambio de ritmo apreciable en HR (para obtener los resultados de acorde a diferentes valores de RR), posee menor cantidad de outliers en las series RR yTpe, para facilitar el preprocesado posterior (ver punto 2.3) y cuya duraci´ on es la mayor posible. La duraci´ on media de los tramos elegidos es de 16,16 minutos en los sujetos con infarto; 17,83 minutos en los sujetos sin infarto. 2. Si al final del proceso no se obtienen segmentos apropiados para el c´ alculo de la dispers´ ıon, se descarta el registro. Este criterio limit´ o el n´ umero de pacientes a 6. 11 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.1. COMPARATIVA DE DELINEACIONES (a) (b) Figura 3.2: Diferencia de las anotaciones de los sujetos sin infarto:(a) Escala grande (b) Escala peque˜ na en las anotaciones de Te, la mediana tiende a ser negativa, en vez de estar en torno a 0, lo que implica que las marcas Temultilead tienden a situarse en instantes posteriores que las Te singlelead. En la tabla 3.1, se presentan los porcentajes de las diferencias dentro de los whiskers, Sujetos con infarto s20031 s20131 s20591 s20651 s30761 s30771 Tp( % ) 94,33 94,68 71,21 84,71 77,47 83,54 Te( % ) 78,72 99,19 80,98 77,19 85,58 99,85 Sujetos sin infarto s20201 s20221 s20521 s20611 s20621 s20541 Tp( % ) 97,54 99,28 91,41 87,6 88,54 84,43 Te( % ) 93,26 68,78 91,14 86,03 85,22 87,63 Tabla 3.1: Porcentajes de diferencias dentro del l´ ımite dentro de los whiskers es decir, las diferencias que no se consideran outliers, que verifican ser muy altas para todos los casos. Las medias son 84,32 % y 86,92 % para TpyTeen los sujetos con infarto respectivamente, y 91,46 % y 85,34 % para TpyTeen los sujetos sin infarto, respectivamente. 18 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.2. ADAPTACI ´ ON DE TP E A LOS CAMBIOS DE RITMO 3.2. Adaptaci´ on de Tpe a los cambios de ritmo En la tabla 3.2 se presentan los tiempos de adaptaci´ on de los intervalos Tpe a los cambios de ritmo, cuantificados por t90. La media de los valores de adaptaci´ on t90 es de 65 segundos para los sujetos con infarto y 72,5 segundos para los que no tienen infarto, cuando se utiliza una estrategia singlelead. Estos valores difieren de los resultados obtenidos con estrategia multilead: 88,5 y 48,33 segundos para sujetos con y sin infarto. Esta discrepacia es debida a los sujetos s30761 y s20541, cuyos valores t90 difieren excesivamente seg´ un la estrategia de delineaci´ on. Al eliminar estos sujetos los resultados que se obtienen son 71,8 s (con infarto) y 63 s (sin infarto) con estrategia singlelead y 79 s (con infarto) y 50,2 s (sin infarto) con la estrategia multilead. Por lo tanto, eliminando los valores correspondientes a estos sujetos, se observa que en los sujetos con infarto, el tiempo medio de adaptaci´ on del Tpe ante cambios de ritmo es mayor que el de los sujetos que no han sufrido un infarto. Tipo sujeto Nombre registro t90 SL (s) t90 ML (s) Con infarto s20031 3 2 s20131 26 20 s20591 93 94 s20651 122 143 s30761 31 136 s30771 115 136 Sin infarto s20201 27 10 s20221 13 5 s20521 139 125 s20611 18 7 s20621 118 104 s20541 120 39 Tabla 3.2: ´ Indices t90 estimados a partir de series de Tpe yRR calculadas a partir de t´ ecnicas de delineado single- y multilead, para sujetos con y sin infarto La figura 3.3 muestra un ejemplo de la forma del filtro hempleado en la caracterizaci´ on del punto 2.4. N´ otese que tiene forma de decaimiento exponencial, con los primeros coeficientes de un mayor valor y el resto pr´ acticamente nulos; este hecho explica que los intervalos RR tienen mayor influencia en los Tpe inmediatamente posteriores que en los que suceden m´ as tarde, siendo dicha influencia ´ ınfima. La suma acumulada de los coeficientes de h, representada en la figura 3.4 y en la siguiente ecuaci´ on: c(n) = N X i=n h(i)(3.1) N´ otese como en la figura 3.4 se observa que, siguiendo la ecuaci´ on 3.1, la suma de todos los coeficientes de h(n=1) es 1. 19 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON Figura 3.3: Forma del filtro hoptimizado en la caracterizaci´ on de la memoria del tramo del sujeto s20651, mediante delineado multilead Figura 3.4: Suma acumulada de los coeficientes de hde la figura 3.3 3.3. Dispersi´ on de curvas de restituci´ on En esta secci´ on se muestran los valores de dispersi´ on de curvas de restituci´ on de sujetos con infarto, y se comparan con los de sujetos sin infarto (con otras patolog´ ıas) y los de 15 sujetos 20 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON totalmente sanos, obtenidos en [3], para ambas estrategias de delineado. 3.3.1. Comparaci´ on de dispersi´ on de la restituci´ on seg´ un t´ ecnicas de delineado En esta secci´ on se muestran las dispersiones de la restituci´ on en sujetos con infarto (figura 3.5) y sujetos sin infarto (figura 3.6) para las dos estrategias de delineaci´ on: Figura 3.5: Comparaci´ on de estimaciones de la dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos con infarto utilizando delineado singlelead (l´ ıneas azules) y delineado multilead (l´ ıneas rosas) En ambos casos (sujetos con y sin infarto), la dispersi´ on de la restituci´ on estimada desde series Tpe yRR utilizando la estrategia single lead es similar a la estimada a partir de una esrategia multilead. 21 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON Figura 3.6: Comparaci´ on de estimaciones de la dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos sin infarto utilizando delineado singlelead (l´ ıneas azules) y delineado multilead (l´ ıneas rosas). N´ otese que uno de los valores obtenidos mediante delineado singlelead est´ a enmascarado por el obtenido para el mismo sujeto con el delineado multilead, ya que los resultados son pr´ acticamente id´ enticos en ese caso 3.3.2. Comparaci´ on de la dispersi´ on de la restituci´ on para sujetos con y sin infarto En este apartado se muestran los resultados de estimaci´ on de dispersi´ on de la restituci´ on para ambas t´ ecnicas de delineado: comparativa de sujetos con y sin infarto (figura 3.7 para singlelead, figura 3.8 para multilead), comparativa de sujetos con infarto con sujetos sanos del trabajo [3] (figura 3.9 para singlelead, figura 3.10 para multilead) y comparativa de sujetos sin infarto con sujetos sanos del trabajo [3] (figura 3.11 para singlelead, figura 3.12 para multilead). Analizando los resultados, se aprecia que los valores mayores de dispersi´ on de la restituci´ on pertenecen a sujetos con infarto. Tambi´ en se observa que los valores menores pertenecen a sujetos sanos sin ning´ un tipo de patolog´ ıa. Con la limitaci´ on de los pocos sujetos que se han podido analizar, los resultados parecen indicar una mayor dispersi´ on de la restituci´ on de los sujetos con infarto, que aquellos sin infarto, y mucho mayor que los sanos, independientemente de la estrategia de delineaci´ on. 22 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON Figura 3.7: Comparativa de resultados de dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos con infarto (l´ ıneas azules) con sujetos que no han sufrido infarto, pero que padecen otro tipo de enfermedades card´ ıacas (l´ ıneas rosas), empleando delineado singlelead Figura 3.8: Comparativa de resultados de dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos con infarto (l´ ıneas azules) con sujetos que no han sufrido infarto, pero que padecen otro tipo de enfermedades card´ ıacas (l´ ıneas rosas), empleando delineado multilead 23 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON Figura 3.9: Comparativa de resultados de dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos con infarto (l´ ıneas azules) con sujetos sanos, sin enfermedades card´ ıacas (l´ ıneas rojas), empleando delineado singlelead Figura 3.10: Comparativa de resultados de dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos con infarto (l´ ıneas azules) con sujetos sanos sin enfermedades card´ ıacas (l´ ıneas rojas), empleando delineado multilead 24 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON Figura 3.11: Comparativa de resultados de dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos sin infarto (l´ ıneas verdes) con sujetos sanos, sin enfermedades card´ ıacas (l´ ıneas rojas), empleando delineado singlelead Figura 3.12: Comparativa de resultados de dispersi´ on de la restituci´ on en sujetos sin infarto (l´ ıneas verdes) con sujetos sanos, sin enfermedades card´ ıacas (l´ ıneas rojas), empleando delineado multilead 25 CAP´ ITULO 3. RESULTADOS 3.3. DISPERSI ´ ON DE CURVAS DE RESTITUCI ´ ON 26 Cap´ ıtulo 4 Discusi´ on de los resultados En este cap´ ıtulo, se van a comentar y evaluar los resultados obtenidos y ya presentados en el cap´ ıtulo 3. 4.1. Comparativa de delineaciones Como se aprecia en el punto 3.1, las medianas de las diferencias en Tp(parte superior de todas las figuras) est´ an en torno a 0, lo cual es l´ ogico teniendo en cuenta que Tpen multilead es calculado realizando la mediana de los instantes de las marcas de las diferentes derivaciones, por lo tanto en ocasiones la diferencia con respecto a una de las derivaciones es positiva y en otras negativa. En cambio, las medianas de las diferencias en Tetienden a ser negativas, lo que indica que el instante de Teen multilead es por lo general posterior al de singlelead. ´ Esto implica que la proyecci´ on ´ optima, de acuerdo al algoritmo de [10], suele encontrar las marcas en instantes posteriores a los de las derivaciones en singlelead, ya que es capaz de observar el fen´ omeno de fin de onda hasta el final. Las diferencias encontradas son equivalentes para sujetos con o sin infarto previo; lo que indica que los m´ etodos singlelead y multilead no se ven afectados por los cambios que el ECG pueda tener debido a enfermedades cardiovasculares. En algunos casos se observan diferencias importantes (por encima de 250 ms) en las marcas TpyTe, en estos casos, posiblemente uno de los m´ etodos de delineado ha cometido un error grave, y no hay manera autom´ atica de conocer cual de los 2 ha fallado. En la serie Tpe, el efecto resultante es un outlier; este hecho refuerza la idea de incluir el bloque de preprocesado de series. N´ otese que en los casos donde se aprecian diferencias importantes (s20651, s30761 y s20621) la delineaci´ on multilead bien se ha asumido ortogonal o se ha ortogonalizado, teniendo s20131, s20201 y s20221 las derivaciones ortogonales desde el inicio, sin ser necesario ortogonalizarlas, unas diferencias menores en las marcas TpyTe. Este hecho tambi´ en se aprecia en los porcentajes de las diferencias que no son consideradas outliers, en la tabla 3.1. La tabla 3.1, da una idea de la c¸oncentraci´ on”de las diferencias en valores peque˜ nos marcados por los whiskers, por lo general (observando las figuras 3.1(b) y 3.2(b)) menores de 20 ms. Atendiendo a los porcentajes en media, se intuye que la detecci´ on de Tpes menos estable que la 27