Full text
CIRUGÍA BARIÁTRICA EN LA ACTUALIDAD. ¿CÚAL ES LA TÉCNICA IDEAL? Beatriz Calvo Catalá Máster Iniciación a la Investigación en Medicina Proyecto de Fin de Máster
2 INDICE -Introducción 2 1. Clasificación obesidad 2 2. Epidemiología 3 3. Etiopatogenia 3 4. Fisiopatología 4 5. Patología asociada a la obesidad 6 6. Tratamiento de la obesidad 8 -Objetivos 12 - Material y métodos 13 1. Diseño del estudio 13 2. Sujetos 13 3. Criterios de pérdida o abandono 14 4. Protocolo y descripción de la técnica 14 5. Evaluación de los resultados 17 -Resultados 19 1. Características generales 19 2. Variables del acto quirúrgico 21 3. Morbimortalidad postoperatoria 21 4. Evolución y seguimiento de los parámetros ponderales y analíticos 23 -Discusión 28 - Conclusiones 29 - Anexos 30 1. Consentimiento informado 30 2. Escala BAROS 33 -Bibliografía 37
3 INTRODUCCIÓN La obesidad es la enfermedad metabólica crónica más prevalente en los países desarrollados debido a la adopción de nuevas costumbres y estilos de vida. De hecho la OMS la considera actualmente como una epidemia en los países del primer mundo. Es un problema de salud pública que afecta a un porcentaje importante de la población y que produce un aumento de la morbi-mortalidad a los individuos que la sufren. El gasto económico generado por la obesidad al Estado español, valorada por el estudio DELPHI1, ronda el 6,9% del gasto sanitario global (2.050 millones de euros anuales). Además de los problemas de salud, los obesos sufren importantes problemas de relación, de rechazo social y de discriminación laboral. La obesidad se define como una condición multifactorial caracterizada por el aumento de las reservas energéticas del organismo en forma de tejido adiposo. Para definir y clasificar la obesidad se utiliza el índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet que resulta del cociente entre peso en kilogramos y la talla en metros elevada al cuadrado; es el parámetro cuantitativo de elección que se correlaciona con los pliegues cutáneos y la cuantificación de la grasa corporal medida por impedanciometría, pero no informa de la distribucion de la grasa. IMC = P (Kg) / T2(m) Según el último consenso de la World Health Organization (WHO)2, en la etnia caucásica la obesidad se define cuando IMC > 30 kg/m2, que corresponde a un porcentaje de grasa corporal del 35% en mujeres jóvenes y del 25% en hombres jóvenes. 1. Clasificación obesidad El Grupo Internacional para el estudio de la Obesidad y la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) han establecido clasificaciones ponderales en función del IMC considerando distintos grados de sobrecarga ponderal3. IMC TIPO OBESIDAD < 18,5 kg/m 2 Delgadez 18,5 – 24,9 kg/m 2 Normopeso 25 – 26,9 kg/m 2 Sobrepeso 27 - 29,9 kg/m 2 Pre-obesidad 30 – 34,9 kg/m 2 Obesidad grado I 35 – 39,9 kg/m 2 Obesidad grado II 40 – 49,9 kg/m 2 Obesidad grado III (mórbida) > 50 kg/m 2 Obesidad grado IV (extrema) Tabla 1: Clasificación de la obesidad en función del IMC (SEDO 2000)
4 La Sociedad Española de Cirugía de la Obesidad (SECO)4hace una distinción más clasificando como “superobesidad” cuando el IMC se encuentra entre 50 – 59,9 kg/m2y “super-superobesidad” cuando el IMC es superior a 60 kg/m2. La circunferencia de la cintura es un parámetro que puede matizar la información que aporta el IMC. La presencia de un exceso de grasa en el abdomen de forma desproporcionada con la distribución del resto de grasa corporal es un factor de riesgo independiente en la aparición de comorbilidades. La circunferencia de la cintura se correlaciona positivamente con el contenido de grasa abdominal. Entre 25 y 35 de IMC, una circunferencia mayor de 102 cm en varones y de 88 cm en mujeres incrementa el riesgo de comorbilidad. Si el IMC es mayor de 35, el valor predictivo se pierde. 2. Epidemiología La OMS reconoce a la obesidad como una epidemia global. Se estima que, en el mundo, 250 millones de adultos son obesos y muchos más presentan sobrepeso. En España la prevalencia de obesidad se encuentra en torno al 14,5% (13,4% en hombres y 15,7% en mujeres) mientras que las personas con sobrepeso representan el 39% de la población, y las comunidades con tasa de obesidad más elevada corresponden a Andalucía, con un 21,6%, y las Canarias, con un 18,2%. (Documento SEEDO, 2000). También en edades infantojuveniles se ha detectado un aumento significativo de la obesidad. Un 26,3% presenta sobrepeso y un 13,9% obesidad.3 3. Etiopatogenia La causa desencadenante más importante es el cambio en los hábitos dietéticos con alto aporte calórico unido a un estilo de vida sedentario. Esto surge de la observación del mayor porcentaje de obesidad existente en los países desarrollados. Además, muchas veces, está unido a factores psicológicos donde determinados tipos de personalidad o trastornos psicológicos conducen a una ingesta compulsiva. Si bien, en este punto existe controversia, dado que la obesidad en sí misma puede ser la causante de dichos trastornos. Además, es importante descartar ciertas enfermedades, algunas de ellas mediadas por alteraciones genéticas, que pueden cursar con obesidad como forma de expresión y que pueden tener por tanto tratamiento específico. Por esto se postula que el origen de la obesidad es multifactorial donde los factores ambientales inciden sobre factores genéticos, metabólicos y hormonales, de tal forma que sujetos predispuestos tendrían mayor facilidad para desarrollar obesidad. - Factores genéticos: Se estima que la capacidad de trasmitir una variabilidad del IMC entre generaciones es del 35% observándose tan sólo un efecto genético en el 5%. Sólo se han descrito 10 mutaciones de un único gen que causen obesidad, de entre ellas las más
5 conocidas son la mutación del gen ob de la leptina y el gen db de su receptor. Por otra parte se han identificado más de 600 genes en todo el genotipo que podrían estar implicados en el desarrollo de la obesidad. Algunos forman parte de cuadros sindrómicos como el Sd. Prader- Willi, Sd. Cushing, hipotiroidismo, etc.5 - Factores hormonales: Los síndromes endocrinos puros sn poco frecuentes. Algunos de ellos son el Sd. Prader-Willi, acondroplasia, MEN1, SOP, Cushing, etc. - Otras causas monofactoriales: Entre ellas podemos encontrar las hipotalámicas (TCE, tumores, infecciones), sin olvidar también las causas farmacológicas: antidepresivos, fenotiacinas, esteroides, sulfuniureas y meglitinidas, insulina, contraceptivos orales, etc. 4. Fisiopatología: La causa ambiental es con mucho la más frecuente y la causante del aumento de la prevalencia de obesidad en el mundo como ya hemos comentado. El control de la ingesta y la saciedad es multifactorial. Encontramos varios sistemas implicados, como el SNC, fundamentalmente el hipotálamo, donde se halla el centro de la saciedad (núcleo ventromedial) y el centro orexígeno (núcleo lateral) como los más importantes, pero también juegan un papel determinante áreas troncoencefálicas, centros a nivel del córtex y nervios como el nervio vago implicado en la fase digestiva dependiente de la distensión gástrica e intestinal. Todos estos centros modulan la ingesta integrando señales hormonales, térmicas, metabólicas y nerviosas. Otros mecanismos que se conocen dependen de los tejidos periféricos, fundamentalmente del adiposo y del intestino, donde intervienen en la regulación una serie de péptidos y hormonas reguladoras que forman parte de lo que se conoce como sistema anorexígeno y orexígeno.6
6 SUSTANCIAS OREXÍGENAS SUSTANCIAS ANOREXÍGENAS Ghrelina Leptina Neuropéptido Y Neuropéptido YY Péptido relacionado con Agouti Péptidos glucagón like Hormona concentradora de melanina Hormona melanocito estimulante Orexinas A y B Tránscrito regulado por cocaína y anfetamina Endocannabinodes Hormona liberadora de corticotropina Glucocorticoides Serotonina Andrógenos Insulina Colecistoquinina Péptido inhibidor gástrico Adiponectina Tabla 2: Sustancias implicadas en la regulación del apetito - Ghrelina: Es un péptido recientemente descubierto, capaz de inducir la producción de hormona de crecimiento (GH) por la hipófisis. Sus lugares de síntesis son el estómago y el duodeno. A lo largo del día, los niveles de Ghrelina en plasma se elevan en ausencia de ingesta y disminuyen rápidamente en forma postprandial. Esto sugiere que el péptido juega un rol en la regulación a corto plazo y se ha observado que la Ghrelina administrada de forma exógena a roedores, produce aumento de la ingesta de alimentos y disminuye el catabolismo del tejido graso.7 - Neuropéptido Y: Se produce en núcleos específicos del hipotálamo, donde se une a receptores para estimular el apetito. El efecto anorexígeno de la leptina se debe en parte a su capacidad de disminuir la síntesis de NPY. - Leptina: Es una hormona secretada por el tejido adiposo en relación con su masa total. Es transportada en el plasma hacia el cerebro, donde interactúa con receptores específicos del hipotálamo (núcleo arcuato) y genera la menor expresión del neuropéptido Y (NPY) y del péptido agouti relacionado (AgRP). Asimismo, actuando sobre la neurona de proopiomelanocortina (POMC), facilita la sobreexpresión de la hormona melanocitoestimulante (a MSH) y de los mecanismos anorexígenos.
7 - Hormona liberadora de corticotrofina (CRH) : Es la hormona hipotalámica que estimula la secreción adenohipofisaria de corticotrofina (ACTH). Tiene su origen en el núcleo paraventricular del hipotálamo y en áreas límbicas y sus efectos fisiológicos son múltiples: anorexígeno, ansiógeno, disminución de la producción de ácido clorhídrico y del vaciamiento gástrico, disminución de la conducta sexual y la función reproductiva, aumento de la agresividad, de la actividad locomotora y de la liberación de catecolaminas, disminución del tiempo de sueño, inmunomodulación con aumento de interleukinas (IL-1, IL- 6) y TNF. 5. Patología asociada a la obesidad La obesidad es un factor desencadenante de diversas patologías, produciendo con ello una disminución de la esperanza y de la calidad de vida. La obesidad mórbida (IMC > 40 kg/m2) constituye la segunda causa de mortalidad previsible después del consumo de tabaco. La cardiopatía isquémica, los ACV y la DM2 son las principales causas de mortalidad en los pacientes obesos.8 Una de las alteraciones más importantes que produce la obesidad es la resistencia a la insulina. Estos pacientes presentan un exceso de ácidos grasos que deben ser oxidados en los adipocitos alterando la glucolisis, lo que deriva en una hiperglucemia y por tanto en una hiperinsulinemia desencadenando con el tiempo una resistencia a la misma por disminución de los receptores de insulina. Esta resistencia es el factor desencadenante de patologías asociadas a la obesidad y que se engloban en el conocido síndrome metabólico (inicialmente llamado Sd. X por Reaven) que predispone a la aparición de accidentes cerebrovasculares e infartos. El Sd. Metabólico se define, según la Federación Internacional de la Diabetes (IDF)9como: -Obesidad central (>102 cm en hombres y >88cm en mujeres). -Dos de los siguientes factores: Triglicéridos > 150 mg/dl. HDL-colesterol < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres. TAS > 130 mm Hg y TAD > 85 mm Hg. Glucemia basal > 100 mg/dl o DM tipo2 diagnosticada. Estar en tratamiento para cualquiera de las anteriores.
8 En personas con IMC >35 kg/m 2 , la medida de la circunferencia abdominal pierde interés, porque a partir de este nivel, el riesgo de morbi-mortalidad es independiente de la distribución de la grasa. Sin embargo la obesidad de distribución ginoide tiene un bajo riesgo cardiovascular. Tabla 3: Modificación de la clasificación de la SEEDO para incluir factores de riesgo cardiovasculares Alteraciones asociadas a la obesidad - Enfermedad cardiovascular arteriosclerótica: Cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular. - Otras alteraciones cardiorrespiratorias: Insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia ventilatoria, síndrome de apneas obstructivas del sueño. - Alteraciones metabólicas: Resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, hipertensión arterial, dislipemia aterógena, hiperuricemia. - Alteraciones de la mujer: Disfunción menstrual, síndrome de ovarios poliquísticos, infertilidad, aumento del riesgo perinatal, incontinencia urinaria. - Digestivas: Colelitiasis, esteatosis hepática, esteatohepatitis no alcohólica, cirrosis, reflujo gastroesofágico, hernia de hiato. - Músculo-esqueléticas: Artrosis, lesiones articulares, deformidades óseas. - Otras alteraciones: Insuficiencia venosa periférica, enfermedad tromboembólica, cáncer (mujer: vesícula y vías biliares, mama y endometrio en posmenopausia; hombre: colon, recto y próstata), hipertensión endocraneal benigna, alteraciones cutáneas (estrías, acantosis nígricans, hirsutismo, foliculitis, intértrigo), alteraciones psicológicas, alteraciones psicosociales, trastornos del comportamiento alimentario.
9 En cuanto a la esperanza de vida se ha observado una disminución de 6-7 años en pacientes con IMC > 30 kg/m2y de 13 años si el IMC > 45 kg/m2. Aumentando considerablemente si se asocia el tabaquismo. Por contra, la pérdida de peso, mejora los niveles de TA y la dislipemia. Además reduce en más de un 50% de los pacientes el riesgo de desarrollar DM tipo 2 por disminuir la resistencia a la insulina. 6. Tratamiento de la obesidad El objetivo es conseguir mejorar o eliminar las comorbilidades asociadas a la obesidad a través de la pérdida ponderal. Debido a la etiología multifactorial, el tratamiento ha de ser multidisciplinar abarcando la problemática desde distintos ángulos. Inicialmente se comenzará con cambios en el estilo de vida (tratamiento dietético, actividad física, modificación conductual) seguido, si fuera necesario, de farmacoterapia. En casos de fracaso de estos tratamientos, y en individuos seleccionados, se valorará el tratamiento quirúrgico que es el único que ha demostrado mantener los resultados de pérdida ponderal a largo plazo. - Tratamiento dietético: El plan de alimentación y la actividad física son pilares fundamentales para conseguir un balance energético negativo. La restricción energética de 500 a 1.000 kcal/día respecto a la dieta habitual supone una pérdida ponderal de 0,5-1,0 kg/semana. Existen una gran variedad de dietas, encontramos las dietas hipocalóricas (800-1500 kcal/día), las de muy bajo contenido calórico (500 kcal/día) o bien las bajas en carbohidratos, éstas últimas son a su vez hiperproteícas e hipergrasas lo que se traduce a largo plazo en un mayor riesgo de desarrollar patologías como la hipertensión. Por ello es aconsejable realizar una dieta donde la proporción de los macronutrientes sea la habitual (proteínas 10-20% de la energía, hidratos de carbono 50-65% de la energía y grasas totales 25-35% de la energía). - Ejercicio físico: Es una parte fundamental, además de contribuir a la pérdida ponderal consigue mantener esa reducción en el tiempo. Por otro lado produce un efecto beneficioso sobre las comorbilidades metabólicas. Las necesidades de un paciente obeso difieren con las del resto de la población. La Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad (IASO) realiza dos recomendaciones. La primera hace referencia a la necesidad de realizar entre 45-60 minutos de actividad física diaria como una acción preventiva para evitar que los sujetos con sobrepeso puedan evolucionar hacia la obesidad. La segunda va dirigida a las etapas de mantenimiento del peso perdido, donde se sugiere invertir de 60-90 min diarios de actividad física de intensidad moderada, para evitar la recuperación.
16 -Ingreso hospitalario: El paciente ingresa el día previo a la intervención donde se realiza: -Pesar al paciente. -Profilaxis tromboembólica: Vendaje compresivo de extremidades inferiores y heparina de bajo peso molecular subcutánea a las 20h. -Rasurado del abdomen. -Dieta absoluta a partir de las 00:00. -Previo a la intervención: -Ducha. -Medicación: Omeprazol 1 amp. i.v y profilaxis antibiótica Cefazolina1gr. -Preparación del campo operatorio con povidona yodada o clorhexidina. -Descripción de la técnica: Gastrectomia vertical confeccionando manga gástrica tutorizada con sonda de Faucher de 36 Fr, iniciando la sección gástrica a 5 cm de píloro con endocortadora cargas verde y dorada. Se refuerza línea de grapas con sutura continua monofilamento irreabsorbible de 3/0 y se comprueba estanqueidad de anastomosis mediante la inyección de azul de metileno a través de sonda nasogástrica. -Postoperatorio: -Control de constantes cada 8 h. (TA, pulso, temperatura y diuresis). -Semisentado/a cuando despierte. -Movilización activa en cama iniciando el levantamiento por la tarde. -Dieta absoluta. -Control de drenaje abdominal. -Fluidoterapia: Fco 500 cc + Glucosado 1000 cc + Glucosalino 1000 -Medicación: HBPM 3500 UI s.c. a las 8 h. de la intervención + analgesia según protocolo del Servicio (dolor moderado). -Día 1 postoperatorio: -Control de constantes cada 8 h. (TA, pulso, temperatura y diuresis). -Posición semisentado/a.
17 -Movilización activa. -Gimnasia respiratoria. Inspirón. -Levantamiento y deambulación manteniendo las medias elásticas. -Retirar sonda vesical. -Iniciar dieta oral (agua exclusivamente) -Solicitar estudio radiológico gastroyeyunal con contraste hidrosoluble. -Fluidoterapia: Fco 1000 cc + Glucosado 1000 cc + Glucosalino 1000 -Medicación: HBPM 3500 UI s.c. + Omeprazol 1 amp. iv / 12 h + Analgesia según protocolo del Servicio -Dia 2: -Control de constantes cada 8 h. (TA, pulso, temperatura y diuresis). -Posición semisentado/a. -Movilización activa. Deambulación -Gimnasia respiratoria. Inspirón. -Dieta líquido-blanda triturada en cantidad moderada repartida en 6 tomas si el tránsito es normal. -Fluidoterapia: Fisiológico 1000 cc + Glucosalino 500 cc -Medicación: HBPM 3500 UI s.c. + Omeprazol 1 amp. iv / 12 h + Analgesia. -Dia 3: -Deambulación. -Retirar drenaje abdominal si el débito es < 50 cc. y si su aspecto no es biliar ni hemorrágico. -Dieta blanda de 800 calorias por túrmix repartida en 6 tomas. -Fluidoterapia: Suspender. -Medicación: HBPM 3500 UI s.c. + Omeprazol/ 12 h + Analgesia
18 -Dia 4: -Continuar con la movilización y deambulación. -Dieta blanda de 800 calorias por túrmix repartida en 6 tomas. -Medicación: HBPM 3500 UI s.c. + Omeprazol/ 12 h + Analgesia Si la evolución es satisfactoria se procederá a dar el ALTA HOSPITALARIA con las siguientes prescripciones. Prescripciones para el alta hospitalaria -Dieta blanda de 800 calorías durante 4 semanas inicialmente por turmix y posteriormente masticada (6 tomas). -Medicación: HBPM 3500 UI s.c. durante 30 días. Omeprazol 20 mg, 1 cápsula diaria durante 3 meses. Paracetamol 1 gr v.o. según necesidades. 5. Evaluación de resultados: Existen varias escalas para evaluar los resultados de cirugía bariátrica tanto en cuanto a morbilidad como a calidad de vida. Una de las más empleadas a nivel mundial es la escala BAROS13 revisada recientemente. En 1998 Oria y Moorehead describen el método BAROS (Bariatric Analisys and Reporting Outcome System) para permitir en un futuro la comparación entre las diferentes series y que además de valorar la pérdida ponderal, la resolución/mejoría de las comorbilidades preoperatorias y la morbi-mortalidad del procedimiento a corto y largo plazo, evalúa la calidad de vida postoperatoria analizando la autoestima del paciente, la actividad física, social, laboral y sexual. Puede ser completado en menos de un minuto y además puede servir también para evaluar otros tipos de tratamiento médico para el control de la obesidad. Aunque para algunos expertos adolece de contener demasiadas valoraciones subjetivas e ignorar otros parámetros fundamentales relacionados con la esfera nutricional y gastroenterológica, por lo que proponen su revisión, es un sistema de evaluación que se ha validado como el mejor sistema de valoración integral de los beneficios de la cirugía bariátrica, por ser simple, objetivo e imparcial. (Anexo II) -Seguimiento postoperatorio: El paciente es revisado en consultas externas de cirugía al mes, a los 3 meses, a los 6 meses, a los 9 meses, al año, a los 18 meses, a los 2 años y a partir de aquí se hace revisión anual. En las revisiones se valoran una serie de parámetros como son:
19 -Peso y tensión arterial. -Control analítico de sangre que incluye: hemograma, bioquímica de sangre, metabolismo del hierro, estudio hormonal, oligoelementos y vitaminas. -Detección de los posibles “efectos adversos” y complicaciones de la intervención tanto a corto como a largo plazo Además se realiza una exploración física en cada consulta y un tránsito gastroesofágico en la revisión al primer mes postoperatorio. A partir del peso se calcula, IMC, pérdida de peso (PP), porcentaje de sobrepeso perdido (PSPP), porcentaje de IMC perdido (PIMCP), porcentaje de exceso de IMC perdido (PEIMCP). Peso ideal = 1.- (Talla (cm)-100) – (talla-150)/2 (en mujeres o 4 en hombres) 2.- (Talla (cm)-150) x0,75 +50 IMC = peso (Kg) /talla (m)2 Exceso de peso = peso actualpeso ideal Porcentaje de sobrepeso = peso actual – peso ideal /peso ideal x100 Porcentaje de peso perdido = (peso inicial-peso actual) /peso inicial x100 Porcentaje de sobrepeso perdido= (peso inicial-peso actual) /(peso inicialpeso ideal) x100 Porcentaje de IMC perdido = (IMC inicial-IMC actual) /IMC inicial x100 Porcentaje de exceso de IMC perdido = (IMC inicial-IMC actual) / (IMC inicial-25) x100 El paciente también es remitido a Consultas Externas de Nutrición para seguimiento. -Análisis de resultados: Los resultados se analizaron en busca de significación estadística con el programa de análisis estadístico SPSS (IBM Company USA ©)
20 RESULTADOS Analizamos los resultados obtenidos en relación a los pacientes intervenidos de cirugía bariátrica por el Servicio de Cirugía General B del HCU Lozano Blesa. Se comparan los resultados de 2 series históricas con la técnica que realizamos actualmente. - 265 pacientes Bypass Biliopancreático Scopinaro (BPBP): Desde 1995 hasta 2010 - 152 pacientes Bypass Gástrico Laparoscopico (BPGL): Desde 2001 hasta 2010 - 68 pacientes Gastrectomia Vertical Laparoscópica (GV): Desde 2010 El tiempo de seguimiento medio fue de 10 años (2-15 años) en el BPBP-S, de 7 años (2-11 años) en el BPGL y de 1 año (1mes – 2 años) en la GVL. 1. Características generales - La edad media del grupo BPBP-S fue de 43 años (18-64 años). En el BPGL fue de 42, 21 años (22-67) y de 44,36 años (27-67) en GVL. - En cuanto al sexo: BPBP-S: Mujeres: 75,98%, Hombres: 24%. BPGL: M 75,8%, H 24,19% GVL: M 66,66% H 33,33%. - Casi la mitad de los pacientes tenían antecedentes de obesidad en alguno o varios de sus familiares. - En cuanto a tratamiento dietético prácticamente la totalidad de los pacientes ha llevado algún tratamiento o incluso la asociación de varios de ellos. Dieta Fármacos Acupuntura Balón intragástrico BPBP-S 97,6% 65% 41,93% 2,85% BPGL 91,45% 55% 12,28% 3,44% GVL 100% 38% 28,2% 2,85% Tabla 4: Tratamiento dietético
21 - Las características de los pacientes en cuanto a paráme tros ponderales fueron: En los pacientes intervenidos de BPBP-S el peso inicial medio en mujeres fue de 131,61 kg (87-210 kg) y en hombres 155,84 kg (113-227 kg); en BPGL la media fue de 113,68 kg (88- 152 kg) en mujeres y de 130,54 kg (115-170 kg) en hombres. En GVL en mujeres se obtuvo una media de peso inicial de 123,19 kg (92,7-156,3 kg) y 149,51 kg (125,5-191 kg) en hombres. BPBP-S BPGL GVL IMC 52,27 kg/m2 (36,33-79) 44,75 kg/m2 (36,67-62,69) 49,26 kg/m2 (39,57-70,11) Tabla 5: IMC - En relación a los parámetros analíticos medios de mayor relevancia: Glucemia Colesterol HDL-colesterol Triglicéridos BPBP-S 126 mgr/dl 198,5 mgr/dl 44,52 mgr/dl 143,61 mgr/dl BPGL 110 mgr/dl 189,82 mgr/dl 44,97 mgr/dl 145,51 mgr/dl GVL 112,7 mgr/dl 195,3 mgr/dl 45,2 mgr/dl 130,2 mgr/dl Tabla 6: Parámetros analíticos - En patología o comorbilidades asociadas a la obesidad según la escala BAROS tenemos los siguientes datos: BPBP-S BPGL GVL HTA 67% 35,5% 86,2% DM 37% 26% 41,17% Cardiopatía 16,9% 9,8% 5,55% Hernias 22,48% 10,25% 34,21% SHO/SAOS 41,1% 26,9% 4,47% Dislipemia 33,9% 32% 40% Litiasis biliar 27,93% 16,36% 22,5% Varices 30,36% 11,92% 35% Artrosis 30,2% 27,1% 50% Tabla 7: Comorbilidades
22 -Por tanto analizando estos datos podemos decir que en relación al Síndrome metabólico , éste aparece en el 75% de los pacientes del grupo Scopinaro, frente al 53% de BPGL y frente al 63% de los pacientes sometidos a GVL. 2. Variables del acto quirúrgico: Tiempo de intervención: En el grupo de BPBP-S la duración media de la intervención quirúrgica fue de 171 min, en BPGL de 188 min y en GVL de 131 min. En las tres series se asociaros otras intervenciones a la propia de obesidad. Se realizaron colecistectomía en los pacientes que presentaron litiasis en la ecografia preoperatoria al igual que se repararon las hernias preexistentes (fundamentalmente umbilicales) en el mismo acto quirúrgico. En cuanto a la estancia media se observa un descenso en la técnica quirúrgica que realizamos en la actualidad (GVL) en relación con las anteriores. En GVL la estancia media fue de 6 días frente a los 8 días en el BPGL y a los 10 días en BPBP-S. 3. Morbimortalidad postoperatoria La mortalidad precoz en el grupo Scopinaro fue de 1,1%, fallecieron 2 pacientes por distréss respiratorio del adulto, uno tras hemoperitoneo y otro por patología respiratoria severa de base, y otro paciente por un fracaso multiorgánico derivado de una fuga de la anastomosis gastroyeyunal. En el grupo de By Pass Gástrico fallecieron 2 pacientes, uno de ellos al 6º día postoperatorio por estrangulación de una hernia umbilical y el otro por un fallo cardíaco tras colocación de prótesis por fístula gástrica dando como resultado una mortalidad del 0,2%. La mortalidad precoz en Gastrectomía vertical es de 2,9 % debido al fallecimiento de 2 pacientes, el primero por distréss respiratorio y el segundo por shock séptico provocado por fuga gástrica.
23 Como complicaciones precoces (en los 30 días del postoperatorio) según la escala BAROS se obtuvieron los siguientes datos: BPBP BPGL GVL C. Mayores: Dehiscencia anast/ fuga Hemoperitoneo Evisceración Neumonía TEP 1,7% 2% 2,03% - 0,4% 4,6% 4% - 0,6% - 7,3% 1,4% - 4,4% - C. Menores: Infección herida/trocar Edema/estenosis anast TVP Hemorragia digestiva 16% 7,4% 0,4% 1,5% 16,4% 3,28% - 3,94% 5,8% 4,4% - 2,9% Tabla 8. -Complicaciones tardías: BPBP BPGL GVL C. Mayores Malnutrición Eventración 7,42% 61,32% - 3,94% - 4,4% C. Menores Déficit hierro Oclusión/hernia interna Vómitos 50% 5,85% 4% 33% 9,21% 15% 7,3% 1,4 26% Tabla 9.
24 - Intervenciones tardías: Durante el seguimiento, debido a la aparición de distintas patologías, fue necesario intervenir quirúrgicamente a nuestros pacientes bien de manera programada o bien de manera urgente. Ésta es la relación de las más frecuentes: BPBP-S BPGL GVL Colecistectomía 12,91% 5,45% 3,27% Eventroplastia 44,16% 2,72% - Dermolipectomía 32,91% 5,45% - Hernia interna/Oclusión 2,5% 12,72% 1,63% Patología anal 7,91% 0,9% - Tabla 10 Otra de las intervenciones tardías que se han realizado a nuestros pacientes es la reconversión, es decir, una nueva intervención para el tratamiento de su obesidad ya que la anterior realizada no ha sido efectiva o ha producido patología o mala calidad de vida. En el grupo de BPBP-S se reconvirtieron a 8 pacientes (3,2%) por desnutrición realizando el alargamiento del tramo común. En BPGL se intervinieron 2 pacientes (1,2%) por reengorde del 100%. La intervención consistió en convertir el By pass gástrico en distal. En el caso de la GVL fueron 4 pacientes (8,7%) por insuficiente pérdida de peso. Se practicó un tiempo intestinal confeccionando un tramo común de 100cm y un tramo alimentario de 150cm. 4. Evolución y seguimiento de los parámetros ponderales y analíticos. Se observa una disminución rápida de peso durante el primer año, seguida de un periodo de pérdida más lento hasta los 18meses-2 años, momento en el que se alcanza el periodo de estabilización ponderal. En el caso del BPGL se observa un incremento de nuevo a partir del 7º año.
25 -IMC 0 10 20 30 40 50 60 BPBP-S BPGL GVL -PSPP En cuanto al porcentaje de sobrepeso perdido, de la misma forma que ocurre con el peso y el IMC, inicialmente el porcentaje aumenta rápidamente sin embargo después el porcentaje disminuye en el grupo de BPGL. 0 20 40 60 80 100 1 año 2 años 5 años 7 años 10 años 15 años BPBP-S BPGL GVL Figura 6 Figura 7
32 a requerir una reintervención, generalmente de urgencia, y excepcionalmente puede producirse la muerte. RIESGOS PERSONALIZADOS Y OTRAS CIRCUNSTANCIAS: ………………………………………………………………………………………………………………………………………. CONSECUENCIAS DE LA CIRUGÍA Como consecuencia del éxito de la intervención y de la pérdida de peso, pueden aparecer pliegues o colgajos cutáneos que en algunas ocasiones desaparecen con el tiempo, pero que en la mayoría de los casos requieren intervenciones para su resolución. La técnica elegida conlleva una serie d e consecuencias que conozco y acepto, y que implicarán cambios, a veces definitivos, en mi estilo de vida, como son: • Modificaciones permanentes en mis hábitos alimentarios, como por ejemplo, comer pocas cantidades, no “picar” continuamente, o no beber líquidos hipercalóricos entre otras. • Control periódico de mi situación nutricional por parte del endocrinólogo, recibiendo los aportes vitamínicos o minerales q se me prescriban, así como la medicación que necesite. • Acudir a las consultas de seguimiento periódico que se me indiquen. • En el caso de ser mujer en edad fértil, es aconsejable no quedarse embarazada en los dos años siguientes a la intervención, debido a que la situación de malnutrición que se produce podría ser perjudicial para el desarrollo del feto. Además, y en relación con el tipo especial de técnica que se me va a realizar, puedo tener las siguientes consecuencias relev antes:. ……………………………………………………………………………………………………. ¿DESEA REALIZAR ALGUNA MANIFESTACIÓN EN RELACIÓN CON LA INTERVENCIÓN?: ……………………………………………………………………………………………………………..………………………………… Declaraciones y firmas: D./Dª: ……………………………………………………………………………………………… con DNI: ……………..………… DECLARO: Que he sido informado con antelación y de forma satisfactoria por el médico, del procedimiento (CIRUGÍA ABIERTA DE LA OBESIDAD) que se me va a realizar así como de sus riesgos y complicaciones. Que conozco y asumo los riesgos y/o secuelas que pudieran producirse por el acto quirúrgico propiamente dicho, por la localización de la lesión o por complicacio nes de la intervención, pese a que los médicos pongan todos los medios a su alcance. Que he leído y comprendido este escrito. Estoy satisfecho con la información recibida, he formulado todas las preguntas que he creído conveniente y me han aclarado todas las dudas planteadas. Que se me ha informado de la posibilidad de utilizar el procedimiento en un proyecto docente o de investigación sin que comporte riesgo adicional sobre mi salud. También comprendo que, en cualquier momento y sin necesidad de dar ningun a explicación, puedo revocar el consentimiento que ahora presto, con sólo comunicarlo al equipo médico. Firma del médico que informa Firma del paciente Dr/a:……………………………………………………………… D./Dª:…... ... ... ……………………………………. Colegiado nº …………………….. Fecha: …………………………… D./Dª: ………………………………………................................................................................con DNI: ……………..……… en calidad de …………………………………………… a causa de …………………………………doy mi consentimiento a que se le realice el procedimiento propuesto.
33 Firma del representante Fecha: …………………………… Revocación del consentimiento: D./Dª: …………………………………………………………………………………………., con DNI: …………..………… REVOCO el consentimiento anteriormente dado para la realización de es te procedimiento por voluntad propia, y asumo las consecuencias derivadas de ello en la evolución de la enfermedad que padezco / que padece el paciente. Firma del paciente Firma del representante Fecha …………………………
34 Anexo II: Escala BAROS
35 Comorbilidades asociadas a la obesidad Comorbilidades mayores Hipertensión -Tensión arterial sistólica >140 mm Hg -Tensión arterial diastólica >90 mm Hg Enfermedad cardiovascular -Cardiopatía isquémica (CI) -Enfermedad vascular periférica -Insuficiencia cardiaca congestiva Dislipemia -Colesterol >200 mg/dl -Perfil lipídico anormal: -HDL< 35 mg/dl -LDL>100 mg/dl si existe CI >130 si 2 ó más factores de riesgo de CI >160 mg/dl si menos de 2 factores de CI -Triglicéridos >250 mg/dl Diabetes tipo II -Glucemia >140 mg/dl -Glucemia >200 mg /dl en test de tolerancia a la glucosa Patología respiratoria -SAOS confirmado mediante estudio del sueño -Síndrome Hipoventilación –Obesidad cuando pCO2 > 45mm Hg Osteoartritis Mediante Evaluación radiológica Infertilidad Estudio hormonal o de fertilidad Comorbilidades menores Hipertensión intracraneal idiopática Insuficiencia venosa periférica de EEII Reflujo gastroesofágico Incontinencia urinaria de stress
36 Complicaciones postoperatorias precoces QUIRÚRGICAS MÉDICAS MAYORES Fístula gastrointestinal Infección herida severa Dehiscencia anastomosis Hemoperitoneo / Hemorragia digestiva que requiere de transfusión Lesión esplenica o de otros órganos Ileo severo Obstrucción intestinal Vólvulo Sind. Asa ciega Dilatación aguda gástrica Pulmonares: -Neumonía -Insufic respiratoria -Edema agudo pulmón -TEP -SDRA Cardiovasculares: -IAM -I. cardiaca congestiva Renales: IRA Psiquiátricas: -Depresión severa -Psicosis MENORES Seroma Infección herida no severa Edema de boca anastomótica Atelectasia Infección urinaria TVP sin TEP Vómitos Esofagitis Transtornos electrolíticos
37 Complicaciones postoperatorias tardías COMPLICACIONES MAYORES COMPLICACIONES MENORES Enf. ulcerosa complicada Eventración Malnutrición proteica Colelitiasis Fallo hepático Cirrosis Anorexia Bulimia Depresión mayor Nauseas o vómitos persistentes Enf ulcerosa Esófago de Barret Esofagitis Úlcera marginal Alteraciones hidroelectrolíticas Anemia Alteraciones metabólicas Alopecia Mejoría de las comorbilidades RESOLUCIÓN MEJORÍA Hipertensión arterial Tto dietético/diuretico Controlada con medicación Cardiopatía Sin medicación Controlada con medicación Dislipemia Sin medicación Normal con tto DM tipo II Tto dietético/ejercicio No precisa insulina SAOS SHO Apneas/hora < 5 Normalidad pCO2 Apneas/hora 5-15 Artrosis Sin medicación Control con tto Infertilidad Embarazo Menstruación regular
38 BIBLIOGRAFIA 1. Guía Clínica de Actuación en el Sobrepeso y la Obesidad del Adulto. Regió Sanitària de Girona. Julio 2007. 2. WHO. Technical Report series, 894. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. World Health Organization. Ginebra 1999. 3. Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc), 2000;115:587-97. 4. Recomendaciones de la SECO para la práctica de la cirugía bariátrica (Declaración de Salamanca). Cir Esp 2004;75:312-4. 5. Saavedra D, Orera M, Jimenez A, Moreno B. Mecanismos hereditarios de la obesidad: obesidad poligénica. Rev Esp Obes 2004;2:279-86. 6. Sakurai T. Orexin and orexin receptors:implication in feeding behaviour. Regul Pept, 1999;85:25-30. 7. Cummings DE, Shannon MH. Roles for ghrelin in the regulation of appetite and body weight. Arch Surg 2003;38:389-96. 8. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M y cols. Lifestyle, diabetes and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med, 2004;351:2683. 9. Zimmet P, Alberti K, Serrano M. Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Rev Esp Cardiol 2005;58:1371–6. 10. Scopinaro N, Gianetta E, Civalleri D, Bonalumi U, Bachi V. Biliopancreatic bypass for obesity: II. Inicial experience in man. Br J Surg 1979;76:618-20. 11. ASBS and SAGES. Guidelines for laparoscopic and open surgical treatment of morbid obesity. Obes Surg 2000;10:378-9. 12. Baltasar A, Serra C, Perez N, Bou R, Bengochea M, Ferri L. Laparoscopic sleeve gastrectomy: a multipurpose bariatric operation. Obes Surg 2005;15:1124-8. 13. Oria HE, Moorehead MK. Bariatric analysis and reporting outcome system (BAROS). Obes Surg 1998;8:487-99. 14. Luján JA, Parrilla P. Selección del paciente candidato a cirugía bariátrica y preparación preoperatoria. Cir Esp 2004;75:232-5. 15. Jose Antonio Gracia-Solanas & M. Elia & V. Aguilella & J. M. Ramirez & J. Martínez & M. A. Bielsa & M. Martínez. Metabolic Syndrome after Bariatric Surgery. Results Depending on the Technique Performed. OBES SURG (2011) 21:179–185. 16. Gracia JA, Elía M. Complicaciones generales tardías de las técnicas bariátricas. En: Guía Clínica de Cirugía de la obesidad mórbida de la Asociación Española de Cirujanos. 1º edición. Madrid: Ediciones ARAN;2006. p 332-40. 17. Sanchez-Cabezudo C, Díaz-Guerra C, Larrad Jiménez A. Analysis of weight loss with biliopancreatic diversion of Larrad: absolute failures or relative successes. Obes Surg. 2002;12:249–52. 18. Ocón Bretón J, García B, Benito P, et al. Effect of gastric bypass on the metabolic syndrome and on cardiovascular risk. Nutr Hosp. 2010;25:67–71.
39