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MODELADO POR ELEMENTOS FINITOS DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO Y APLICACIÓN A LA SIMULACIÓN DEL GLAUCOMA Autor: Joaquín Jiménez De La Torre Directora: Elena Lanchares Sancho Área de Mecánica de Medios Continuos y Teoría de Estructuras Departamento de Ingeniería Mecánica Escuela de Ingeniería y Arquitectura, Universidad de Zaragoza Zaragoza, Mayo 2013 ÍNDICE Índice General Capítulo 1 Introducción 1 1.1 Introducción 1 1.2 Objetivos 3 1.3 Estado del arte 3 1.4 Descripción del proyecto 3 Capítulo 2.Geometría y modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico 5 2.1 Geometría de la cabeza del nervio óptico. 5 2.1.1 Geometría fibras nerviosas 6 2.1.2 Geometría de la coroides 6 2.1.3 Geometría de la esclera 7 2.1.4 Geometría de la lámina cribosa 7 2.1.5 Geometría del tronco 7 2.1.6 Geometría de la pia mater 8 2.2 Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico. 8 2.2.1 Mallado por elementos finitos del tejido nervioso. 9 2.2.2 Mallado por elementos finitos de la coroides. 9 2.2.3 Mallado por elementos finitos de la esclera. 10 2.2.4 Mallado por elementos finitos de la lámina cribosa. 11 2.2.5 Mallado por elementos finitos del tronco. 11 2.2.6 Mallado por elementos finitos de la pia mater. 12 2.2.7 Mallado por elementos finitos de la superficie de carga y apoyo. 13 2.2.8 Mallado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico. 13 2.3 Características de material. 15 2.4 Condiciones de contorno. 15 Capítulo 3 Resultados obtenidos tras la simulación de la cabeza del nervio óptico. 16 3.1 Introducción. 3.2 Comparativa de la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado sometidos a PIO fisiológica (15mmHg). 16 ÍNDICE 3.2.1 Tensión principal máxima. 16 3.2.2 Deformaciones. 17 3.2.3 Desplazamientos. 18 3.3 Comparativa de la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado sometidos a PIO elevada (30mmHg). 18 3.3.1 Tensión principal máxima. 18 3.3.2 Deformaciones. 19 3.3.3 Desplazamientos. 20 3.4 Comparativa de la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado sometidos a PIO muy alta (50mmHg). 20 3.4.1 Tensión principal máxima. 20 3.4.2 Deformaciones. 21 3.4.3 Desplazamientos. 22 3.5 Distribución de tensiones principales máximas de la lámina cribosa para los modelos sano y dañado sometidos a diferentes valores de PIO ( 15, 30, 50mmHg). 22 3.5.1 PIO de 15mmHg. 22 3.5.2 PIO de 30mmHg. 23 3.5.3 PIO de 50mmHg 23 3.6 Resultados finales 24 3.6.1 Tabla comparativa de resultados 24 3.7 Distribución de tensiones principales máximas para el análisis del deterioro del tejido nervioso en la cabeza del nervio óptico para el modelo dañado. 24 Capítulo 4 Conclusiones y desarrollo futuro. 25 4.1 Resumen del trabajo realizado. 25 4.2 Conclusiones 25 4.3 Líneas futuras de investigación. 26 Anexo I Anatomía del aparato ocular y la visión 28 I.1 Formación del ojo 28 I.2 Órbita 28 I.3 El globo ocular 29 I.4 Órganos anexos 35 ÍNDICE I.5 Arterias 41 I.6 Venas 44 Anexo II El glaucoma 48 II.1 Definición de glaucoma 48 II.2 Presión intraocular (PIO) 48 II.3 Diagnóstico 49 II.4 Clasificación 54 II.5 Patogenia 55 II.6 Clínica 55 II.7 Otros tipos de glaucoma 55 Bibliografía 61 ÍNDICE Índice de figuras. . Figura 1.1 – Diferencia papila sana y dañada 1 Figura 2.1 Imagen obtenida a través de OCT. 5 Figura 2.2 Superficies generadas en I-Deas. 5 Figura 2.3 OCT para la determinación de la capa de fibras nerviosas. 6 Figura 2.4 OCT para la determinación de la capa coroides. 6 Figura 2.5 Lámina cribosa (morado) envuelta por la coroides representado en I-Deas. 7 Figura 2.6 límites del tronco del nervio óptico en el OCT. 8 Figura 2.7 Diferentes tipos de elementos finitos. 8 Figura 2.8 Modelo de Elementos finitos de la capa de fibras nerviosas generada en I-Deas. 9 Figura 2.9 Modelo de Elementos finitos de la coroides, generada en I-Deas. 10 Figura 2.10 Modelo de Elementos finitos de la esclera, generada en I-Deas. 10 Figura 2.11 Modelo de Elementos finitos de la lámina cribosa, generada en I-Deas. 11 Figura 2.12 Mallado del tronco del nervio óptico generado en I-Deas. 12 Figura 2.13 Mallado de la pia mater generada en I-Deas. 12 Figura 2.14 Mallado del tronco (amarillo) y de la pia mater (blanco) generados en I-Deas. 12 Figura 2.15 Mallado de las superficies de carga y apoyo generados en I-Deas. 13 Figura 2.16 Modelo de Elementos finitos que forman la cabeza del nervio óptico. 14 Figura 2.17 Corte sagital de la cabeza del nervio con glaucoma. 14 Figura 2.18 Corte sagital de la cabeza del nervio sano. 14 Figura 3.1 Distribución de tensiones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg (vista frontal). 16 Figura 3.2 Distribución de tensiones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg (vista inferior de la capa de fibras nerviosas). 17 Figura 3.3 Distribución de deformaciones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg. 17 Figura 3.4 Distribución de desplazamientos en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg. 18 Figura 3.5 Distribución de la tensión principal máxima en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 30mmHg. 18 ÍNDICE Figura 3.6 Distribución de la tensión principal máxima en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 30mmHg (vista inferior). 19 Figura 3.7 Distribución de las deformaciones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 30mmHg. 19 Figura 3.8 Distribución de los desplazamientos en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 30mmHg. 20 Figura 3.9 Distribución de la tensión principal máxima en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 50mmHg. 20 Figura 3.10 Distribución de la tensión principal máxima en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 50mmHg (vista inferior). 21 Figura 3.11 Distribución de las deformaciones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 50mmHg. 21 Figura 3.12 Distribución de los desplazamientos en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 50mmHg. 22 Figura 3.13 Distribución de tensiones principales máximas en la lámina cribosa para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg (corte sagital). 22 Figura 3.14 Distribución de tensiones principales máximas en la lámina cribosa para los modelos sano y dañado a PIO de 30mmHg (corte sagital). 23 Figura 3.15 Distribución de tensiones principales máximas en la lámina cribosa para los modelos sano y dañado a PIO de 50mmHg (corte sagital). 23 Figura 3.16 Distribución de tensiones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para el caso dañado con tejido nervioso menos rígido y para el caso dañado con tejido nervioso más rígido. 24 Figura I.1 1. Órbita, 2. Lacrimal, 3. Maxilar superior, 4. Malar, 5. Maxilar inferior, 6. Nasal, 7. Arco superciliar, 8. Frontal, 9. Lámina orbitaria del etmoides 28 Figura I.2 Capas del globo ocular, inserción muscular del oblicuo y rectos superior e inferior. 29 Figura I.3 Anatomía de la córnea: epitelio corneal con célula en mitosis y terminaciones nerviosas intraepiteliales; membrana de Bowman, estroma corneal compuesto de fibrillas colágenas dispuestas en láminas con fibras elásticas y queratinocitos, membrana de Descemet y endotelio corneal. 30 Figura I.4 La úvea, el cuerpo ciliar, producción y drenaje del humor acuoso; malla trabecular, canal de Schlemm, músculos esfínter y radial del iris. 31 Figura I.5 Sección del iris: capa limitante anterior constituida por fibroblastos entrelazados y posterior de melanocitos con capilares que discurren entre ambas y fibrillas de colágeno. Estroma de tejido conectivo laxo con arteriolas y vénulas espiraladas de trayectoria radial. Músculo dilatador de la pupila. Epitelio posterior del iris con una capa de células cilíndricas pigmentadas y músculo dilatador. Esfínter de la pupila. 32 ÍNDICE Figura I.6 Arterias y venas de la retina en un fondo de ojo normal. Visión de la mácula y descripción de los troncos vasculares principales y sus ramas nasales y temporales. 33 Figura I.7 Sujeción del cristalino (zónula de Zinn) : Detalle de la la zónula con su inserción en el cristalino y en el cuerpo ciliar; histología del epitelio anterior del cristalino. 35 Figura I.8 Visión histológica de las dos láminas conjuntivales bulbar y tarsal; epitelio de la conjuntiva palpebral a base de células cúbicas superficiales células cilíndricas profundas y células caliciformes; tejido conectivo con capilares, acinos glandulares de wolfring, granulocitos, neutrófilos, linfocitos y mastocitos; epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado de la conjuntiva límbica con melanocitos y células dendLa capa conjuntiva es una membrana mucosa, delgada y transparente que reviste los párpados por detrás y la superficie anterior del globo del ojo. La región circular, donde la conjuntiva del párpado se refleja para aplicarse sobre el globo ocular, constituye el fondo de saco conjuntival. 36 Figura I.9 Órbita posterior, el cono orbitario, los músculos del anillo de Zinn, y nervios. 37 Figura I.10 El párpado, visión anterior una vez resecada la piel y los tegumentos. La glándula lagrimal y los ligamentos palpebrales. 1. Glándula lagrimal, 2. Rafe palpebral, 3. Tarso inferior, 4. Hueso cigomático, 5. Septo orbitario, 6. Tarso superior, 7. Hueso nasal, 8. Apófisis ascendente del maxilar superior. 39 Figura I.11 Visión anterior del cierre orbitario, el párpado, los ligamentos palpebrales y el músculo elevador del párpado. 1. Músculo elevador del párpado superior, 2. Nervios lagrimales, 3. Nervio facial, 4. Tarso inferior, 5. Músculo orbicular, 6. Nervio infraorbitario, 7. Nervio supraorbitario, 8. Cuerpo adiposo de la órbita, 9. Tarso superior, 10. Ligamento palpebral medial, 11. Saco lagrimal, 12. Hendidura palpebral 40 Figura I.12 Vías de producción y drenaje de la lágrima. 1. Glándula lagrimal, 2. Conductos excretores de la glándula lagrimal, 3. Punto lagrimal superior, 4. Saco lagrimal, 5. Conducto lagrimal superior, 6. Carúncula lagrimal, 7. Conducto lagrimal inferior, 8. Punto lagrimal inferior, 9. Cornete medio, 10. Orificio del conducto nasal, 11. Meato inferior, 12. Cornete inferior 40 ÍNDICE Índice de tablas. Tabla 2.1 Propiedades de material de los tejidos considerados en el modelo de cabeza del nervio óptico. 15 Tabla 3.1 Tabla comparativa de los resultados obtenidos en el cálculo. 24 Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 1 Capítulo 1 Introducción. 1.1 Introducción. La Biomecánica es una herramienta cada vez más utilizada en el campo de la medicina ya que facilita la comprensión y estudio de procesos fisiológicos permitiendo mejorar las técnicas quirúrgicas. En la actualidad, disponemos de diversos medios de modelización y simulación de sistemas Biomecánicos con el fin de realizar un estudio lo más aproximado a la realidad. En los últimos años, en los estudios sobre el ojo humano se han venido utilizando modelos de elementos finitos con el fin de mejorar los resultados en cirugías refractivas. En este proyecto en concreto se ha realizado un modelado biomecánico de la cabeza del nervio óptico (ONH), la geometría del mismo es muy complicada y su modelado ha resultado ser dificultoso debido a la gran variedad de tejidos presentes en esa zona de compleja morfología. En este proyecto se realiza un análisis del glaucoma y cómo ésta patología daña los diferentes tejidos de la cabeza del nervio de forma degenerativa (Anexo II). Habitualmente esta patología se asocia a una alta presión intraocular (PIO), pero existen estudios que demuestran que aun padeciendo la patología los valores de PIO son normales y otros en los que aun teniendo altos valores de PIO no presentan glaucoma. Una de las características más claras del glaucoma es el aumento en la excavación de los tejidos de la cabeza del nervio óptico, generando daños en las venas y fibras nerviosas, especialmente en los axones de las células ganglionares de la retina (Anexo I) . Figura 1.1 – Diferencia papila sana y dañada Existen diferentes teorías respecto a qué produce el daño de los axones de las células ganglionares de la retina. Sin embargo, todos coinciden en que se da en la zona de la lámina cribosa, pero discrepan en la causa. Investigadores como Fetchner [23’]sostienen la hipótesis mecánica donde la presión intraocular (PIO) es la causa del deterioro de los tejidos, mientras Cioffi y Van Buskirk[4’] defienden la hipótesis vascular, donde toman la falta de riego sanguíneo como causa del deterioro de las fibras nerviosas. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 8 Figura 2.6 límites del tronco del nervio óptico en el OCT. 2.1.6 Geometría de la pia mater La pia mater es un estrecho tejido que recubre el tronco del nervio óptico, no se ha generado geometría específica para su modelización. Se ha tomado los elementos de la capa exterior del tronco como pia mater, como se muestra en el siguiente apartado. 2.2 Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico. El programa I-DEAS permite realizar el mallado mediante elementos finitos del tipo: hexaédricos (C3D8), prismáticos triangulares (C3D6), elementos cuadrados tipo membrana (M3D4) y elementos triangulares tipo membrana (M3D3). Los utilizados en los modelos realizados en este proyecto para el cálculo han sido los C3D8 y M3D4 habiendo buena conectividad entre todos ellos. Figura 2.7 Diferentes tipos de elementos finitos. Para la realización del mallado se ha llevado el mismo procedimiento en los diferentes tejidos que componen la cabeza del nervio óptico, para cada uno de ellos se ha realizado una malla 2D con elementos cuadrilaterales planos M3D4 de 0.1 mm de lado y se ha hecho una extrusión hasta la superficie inferior que delimita cada tejido. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 9 2.2.1 Mallado por elementos finitos del tejido nervioso. Está formado por elementos hexaédricos (C3D8) en su totalidad. Figura 2.8 Modelo de Elementos finitos de la capa de fibras nerviosas generada en I- Deas. 2.2.2 Mallado por elementos finitos de la coroides. La coroides continúa a los elementos del tejido nervioso. Está formada también en su totalidad por elementos hexaédricos y posee un hueco en la zona central del tejido que es rellenado por elementos del tejido de fibras nerviosas. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 10 Figura 2.9 Modelo de Elementos finitos de la coroides, generada en I-Deas. 2.2.3 Mallado por elementos finitos de la esclera. La esclera es similar a la coroides. También posee elementos hexaédricos en toda su geometría y el hueco que tiene es rellenado por la lámina cribosa. Tanto esclera como lámina cribosa son dos tejidos muy importantes ya que como veremos más adelante y debido a las propiedades de material que les caracteriza, es una zona de concentración de tensiones. Figura 2.10 Modelo de Elementos finitos de la esclera, generada en I-Deas. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 11 2.2.4 Mallado por elementos finitos de la lámina cribosa. La lámina cribosa está formada por elementos hexaédricos. Comprende la zona del mallado delimitado por los puntos indicados en la geometría que marcan la esclera y se le ha dado la forma curva que tiene el tejido en su forma real. Figura 2.11 Modelo de Elementos finitos de la lámina cribosa, generada en I-Deas. 2.2.5 Mallado por elementos finitos del tronco. También formado en su totalidad por elementos hexaédricos. Ha habido problemas a la hora de generar los elementos queriendo dar forma cónica ya que distorsionaban los elementos, pero gracias a la función “ ClosetOnTargetPoint” del software I-DEAS se mantiene la continuidad del mallado y no se distorsionan los elementos tanto, permitiendo el cálculo. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 12 Figura 2.12 Mallado del tronco del nervio óptico generado en I-Deas. 2.2.6 Mallado por elementos finitos de la pia mater. La pia mater, como ya se ha mencionado anteriormente, ha sido creada tras el modelado del tronco tomando los elementos externos y asignándoles las propiedades del material de la pia mater. Figura 2.13 Mallado de la pia mater generada en I-Deas. Figura 2.14 Mallado del tronco (amarillo) y de la pia mater (blanco) generados en I- Deas. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 13 2.2.7 Mallado por elementos finitos de la superficie de carga y apoyo. Para la aplicación de la presión fisiológica sobre la cara interna del modelo, se ha creado una superficie 2D con elementos M3D4 en la parte externa del tejido de fibras nerviosas con el fin de aplicar en ella la carga distribuida que simula la PIO. En el archivo (inp) de cálculo se ha determinado el tipo de tejido para el que se ha generado dicha malla y las propiedades de material adecuadas (muy blando) para que no modifique los tejidos situados bajo ella. Se ha creado un grupo con los nodos que forman los elementos de la malla de la parte inferior del tronco y así poder aplicar condiciones de contorno. Figura 2.15 Mallado de las superficies de carga y apoyo generados en I-Deas. 2.2.8 Mallado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico. Para el estudio llevado a cabo en este proyecto, se han creado dos modelos de la cabeza de nervio óptico, uno sano y otro afectado por la neuropatía de glaucoma, provenientes de dos sujetos distintos de estudio. Cada sujeto presenta diferentes características, espesores, morfología. Estos modelos de elementos finitos se han creado con el fin de simular cómo afecta la PIO a la cabeza del nervio óptico y poder analizar las tensiones y deformaciones, así como analizar el posible deterioro que ejerce el glaucoma en los diferentes tejidos que componen la cabeza del nervio. Como en la simulación sólo tomamos la zona de la cabeza del nervio óptico y no consideramos el resto del aparato ocular, también se han aplicado restricciones de movimiento a los nodos exteriores de fibras nerviosas, coroides y esclera en el plano radial. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 14 Figura 2.16 Modelo de Elementos finitos que forman la cabeza del nervio óptico. Figura 2.17 Corte sagital de la cabeza del nervio con glaucoma. Figura 2.18 Corte sagital de la cabeza del nervio sano. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 15 2.3 Características de material. A la hora de asignar características de material, se ha consultado la Bibliografía. Debido a las condiciones de material y a que la mayoría de tejidos orgánicos tienen comportamiento elástico en el rango de propiedades fisiológicas, se ha supuesto el comportamiento de los tejidos como tal, asignando diferentes propiedades según se muestra en la Tabla 2.1. Tejido E (Mpa) ʋ Fibras nerviosas 0.03 0.49 Coroides 0.03 0.4 Esclera 3 0.46 Lámina cribosa 0.3 0.49 Tronco 0.02 0.4 Pia mater 3 0.4 Malla de carga 0.001 0.4 Tabla 2.1 Propiedades de material de los tejidos considerados en el modelo de cabeza del nervio óptico. 2.4 Condiciones de contorno. Debido a que en este proyecto sólo se estudia la cabeza del nervio óptico, se han tenido que establecer condiciones de contorno adecuadas al mismo. En la base del tronco del nervio, los nodos de la malla se han empotrado. En la parte superior, en los límites radiales del tejido nervioso, de la coroides y de la esclera, debido a la continuidad que tienen estos tejidos en el globo ocular se ha optado por impedir el desplazamiento de dichos nodos en la dirección radial con el fin de recrear lo mejor posible la simulación de la PIO inducida. Por último se ha empotrado un grupo de nodos pertenecientes a la superficie inferior de la esclera que no delimita con el tronco del nervio óptico. Pensamos que es una buena decisión para el cálculo que queremos llevar a cabo y así reproducir el efecto del glaucoma sobre la cabeza del nervio óptico. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 16 Capítulo 3 Resultados obtenidos tras la simulación de la cabeza del nervio óptico. 3.1 Introducción. Se han realizado simulaciones de los dos modelos presentados en el capítulo 2, uno sano y otro patológico, suponiendo que los tejidos presentan un material elástico. Para ambos modelos se ha analizado y comparado la distribución de tensiones principales máximas (Smax), deformaciones principales máximas (EE) y desplazamientos (U). Se ha puesto especial interés a la zona de la excavación del tejido nervioso y a la lámina cribosa, interpretando las diferencias en ambos modelos para poder analizar la influencia de la geometría de la cabeza del nervio óptico en la evolución del glaucoma y analizando los valores máximos de las variables indicadas (Smax, EE, U). Al comparar el modelo sano y el patológico a 3 niveles crecientes de PIO, obtenemos la misma tendencia respecto a la distribución de tensiones. Se concentran en la periferia de la excavación en el caso del modelo patológico, y en el interior de la copa en el caso del modelo sano. 3.2 Comparativa de la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado sometidos a PIO fisiológica (15mmHg). 3.2.1 Tensión principal máxima. Figura 3.1 Distribución de tensiones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg (vista frontal). Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 17 Figura 3.2 Distribución de tensiones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg (vista inferior de la capa de fibras nerviosas). Como se puede observar en las figuras 3.1 y 3.2, debido a una mayor excavación de papila en el modelo dañado las tensiones máximas se concentran en la periferia de la papila (más excavada), mientras en el sano se localizan en la pared interior de la copa de la excavación. 3.2.2 Deformaciones. Figura 3.3 Distribución de deformaciones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para los modelos sano y dañado a PIO de 15mmHg. En la figura 3.3 se observa que en el modelo dañado se concentran las deformaciones en la excavación. Al ser más elevada que en el modelo sano, no es tan uniforme la distribución. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 24 Con una PIO muy alta los valores máximos aumentan considerablemente. El modelo sano se curva a consecuencia del aumento de PIO pero en el modelo dañado es más brusco el cambio de forma. 3.6 Resultados finales. 3.6.1 Tabla comparativa de resultados. 15mmHg 30mmHg 50mmHg σmax Ԑmax σmax Ԑmax σmax Ԑmax (Mpa) (Mpa) (Mpa) Modelo Sano Tejido nervioso 1,16E-03 3,03E-02 2,32E-03 6.06E-02 3,49E-03 9,09E-02 Lámina Cribosa 4,47E-03 1,48E-02 8,94E-03 2,96E-02 1,34E-02 4,44E-02 Modelo Dañado Tejido nervioso 2,42E-03 1,97E-01 4,85E-03 3,93E-01 7,27E-03 5,90E-01 Lámina Cribosa 5,93E-03 2,03E-02 1,18E-02 4,07E-02 1,78E-02 6,11E-02 Tabla 3.1 Tabla comparativa de los resultados obtenidos en el cálculo. 3.7 Distribución de tensiones principales máximas para el análisis del deterioro del tejido nervioso en la cabeza del nervio óptico para el modelo dañado. Se ha analizado en el modelo dañado la influencia del glaucoma sobre el tejido nervioso. Analizando dicho tejido con mayor y menor rigidez, y comparando los resultados (Fig.3.14) con los obtenidos en los apartados 3.2, 3.3 y 3.4, suponemos que el glaucoma aumenta la rigidez de las fibras nerviosas. Figura 3.16 Distribución de tensiones principales máximas en la cabeza del nervio óptico para el caso dañado con tejido nervioso menos rígido y para el caso dañado con tejido nervioso más rígido. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 25 Capítulo 4 Conclusiones y desarrollo futuro. 4.1 Resumen del trabajo realizado. Los objetivos principales del proyecto son desarrollar un modelo de elementos finitos que reproduzca el comportamiento de la cabeza del nervio óptico y aplicar dicho modelo al estudio y análisis de la influencia de la geometría en el desarrollo del glaucoma. Para ello se han seguido los siguientes pasos: 1. Revisión bibliográfica para determinar la geometría del modelo y el comportamiento de los tejidos que lo forman. 2. Reproducir la geometría de la cabeza del nervio óptico y realizar el mallado por elementos finitos de los diferentes tejidos que lo componen con el software I-DEAS, probando diferentes métodos para obtener la malla más adecuada. Se han realizado dos modelos distintos, uno sano y otro glaucomatoso. 3. Tras el mallado de los dos modelos, se ha creado un archivo de entrada para el cálculo en Abaqus que incluye la malla exportada por I-DEAS, las condiciones de contorno a aplicar a la cabeza del nervio y las tres PIO a aplicar en nuestro modelo. 4. Se ha realizado el cálculo en Abaqus, analizado los resultados de tensiones, deformaciones y desplazamientos. 5. Tras los resultados se ha hecho una interpretación clínica de los mismos, revisando Bibliografía, con el fin de comparar, contrastar y confrontar los resultados y conclusiones obtenidas. 4.2 Conclusiones 1. El uso de elementos finitos es útil para la ciencia biomecánica, permitiendo simulaciones realistas que pueden aportar a los clínicos un mejor conocimiento de la génesis y evolución de distintas patologías. 2. Se ha llegado a la conclusión de que, el glaucoma favorece el deterioro de los tejidos nerviosos, incluso en valores de PIO considerados normales, afectando la funcionalidad del nervio óptico. Produce un aumento en la rigidez, generando mayor concentración de tensiones. 3. La excavación papilar del nervio óptico aumenta como consecuencia del glaucoma. Esto conlleva que la PIO afecta al resto de tejidos que componen la cabeza del nervio óptico de una forma distinta a la que afecta a un ojo sano con excavación menos pronunciada. Sobre todo a la lámina cribosa. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 26 4. Se ha observado que la PIO aplicada en la cabeza del nervio óptico provoca mayor acumulación de tensiones en la lámina cribosa (siendo la zona inferior la más afectada) que en el resto del nervio. Además las tensiones son mayores en la lámina cribosa del modelo dañado que en el sano. 5. Los desplazamientos en la lámina cribosa son menores que en el tejido nervioso, algo lógico de pensar ya que la restricción de desplazamiento genera mayor tensión. La lámina cribosa tiende a curvarse ante los aumentos de PIO. 6. Las zonas con cambios bruscos en su geometría así como las zonas limítrofes entre tejidos de diferentes propiedades son propensas a padecer mayores concentraciones de tensiones y deformaciones. 7. Una elevada PIO puede producir glaucoma en ojos sanos, rigidizando el tejido nervioso debido al deterioro de las fibras y haciendo que aumenten las tensiones en él. 8. En el análisis de la incidencia de la PIO en la cabeza del nervio óptico es conveniente centrarse en tres variables: tensión principal máxima, deformación principal máxima y desplazamientos. En resumen, se puede decir que el nivel de presión intraocular no es el único factor a estudiar en el glaucoma. La geometría de la cabeza del nervio óptico y las propiedades de material de los tejidos son dos factores importantes para tener en cuenta en el estudio del glaucoma, así como otros aspectos no estudiados en este proyecto (hipótesis vascular). 4.3 Líneas futuras de investigación. El estudio llevado a cabo en este proyecto es una aplicación biomecánica concreta. En lo referente a la patología del glaucoma, todavía hay incertidumbre respecto a las causas de su aparición. Las líneas de investigación futuras acordes con este proyecto, pueden servir para la prevención de la patología. 1. Determinar cómo y en qué medida está relacionada la PIO con la aparición del glaucoma. Desarrollar una metodología basada en la simulación numérica que prediga de forma precisa cual es la relación entre el comportamiento del tejido nervioso para un nivel de PIO determinado. Poder estimar para cada ojo que valores de PIO resultan críticos o comienzan a ser perjudiciales. 2. Realizar ensayos de laboratorio de los tejidos que conforman la cabeza del nervio óptico con el fin de conocer mejor sus características de material y obtener resultados más precisos. 3. Estudio de los diferentes factores que puedan estar relacionados con la aparición del glaucoma, genética, edad, género, etc. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 27 4. Caracterización del comportamiento de los tejidos que componen el globo ocular. Suponer un comportamiento elástico o hiperelástico puede ser una buena aproximación pero es mejorable. 5. Incorporar una pretensión inicial al modelo que permita reproducir el estado tensional del ojo en condiciones fisiológicas. 7. Crear un modelo evolutivo que permita observar la variación de tensiones, deformaciones y desplazamientos en función del tiempo y de las condiciones. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 28 Anexo I Anatomía del aparato ocular y la visión Este anexo pretende dar información general sobre el ojo humano y su anatomía, ya que en el presente proyecto, sin ser imprescindible, es necesario para su correcta comprensión. I.1 Formación del ojo En el globo ocular se pueden diferenciar cuatro partes distintas, capa externa o fibrosa, capa media o vascular, capa interna o retina y medios refringentes. La capa exterior la constituyen esclera y córnea, la capa media está formada por la úvea posterior y úvea anterior, la capa interna o retina la forman por la fóvea, papila y mácula y los medios refringentes lo constituyen el cristalino, el humor acuoso y el cuerpo vítreo. I.2 Órbita Es la cavidad ósea, en la que se encuentra alojado el globo ocular, y actúa como protector del mismo. Figura I.1 1. Órbita, 2. Lacrimal, 3. Maxilar superior, 4. Malar, 5. Maxilar inferior, 6. Nasal, 7. Arco superciliar, 8. Frontal, 9. Lámina orbitaria del etmoides Forman parte de la órbita, siete huesos del cráneo (frontal, esfenoides, maxilar, lagrimal, etmoides, zigomático y palatino). Su forma curvada, da lugar a la cavidad en forma de copa que aloja y protege el globo ocular y sus órganos anexos. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 29 I.3 El globo ocular I.3.1 La capa externa La capa externa o fibrosa es resistente y opaca en el segmento posterior (esclerótica), y transparente en el segmento anterior (córnea) . 1. La esclera Figura I.2 Capas del globo ocular, inserción muscular del oblicuo y rectos superior e inferior. La esclera (esclerótica), constituye las tres cuartas partes de la superficie del globo ocular. Es de color blanquecino y está formada por haces conjuntivos con fibras elásticas muy resistentes, a lo que debe el globo ocular su consistencia (cápsula protectora, el verdadero esqueleto del ojo). Está formada por :  Episclera, capa de tejido conjuntivo situada en la parte más superficial de la esclerótica. Proporciona gran parte del suministro nutritivo, es permeable al agua, la glucosa y las proteínas. Es gruesa y muy vascularizada.  Estroma escleral, es la más gruesa y realiza la función de protección. Está compuesta por haces colágenos que varían de tamaño.  Lámina fusca, es una capa fibrosa de color marrón compuesta de pequeñas fibras de colágeno. Está situada en la parte posterior y es atravesada por un gran número de perforaciones, que permiten el paso de los filetes del nervio óptico y los vasos centrales de la retina. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 30 2. Córnea Figura I.3 Anatomía de la córnea: epitelio corneal con célula en mitosis y terminaciones nerviosas intraepiteliales; membrana de Bowman, estroma corneal compuesto de fibrillas colágenas dispuestas en láminas con fibras elásticas y queratinocitos, membrana de Descemet y endotelio corneal. La córnea, debido a su transparencia y curvatura regular, actúa como una lente convergente. Es la superficie refractante principal del ojo. Además de función óptica, protege la superficie anterior del ojo frente a traumatismos. Situada por delante de la esclerótica, forma un resalte, el limbo esclerocorneal(zona de transición entre la córnea y la esclerótica). Está formada por cinco capas :  Epitelio corneal (protección externa), epitelio pavimentoso poliestratificado, situado en la cara anterior de la córnea. Está fijado firmemente a la membrana de Bowman, por medio de una membrana basal continua.  Lámina elástica anterior o membrana de Bowman (elástica), constituida por fibrillas muy delicadas. Está situada entre el epitelio y el estroma. Su terminación en la periferia corneal marca el borde anterior del limbo esclerocorneal.  Estroma (elástica), estructura principal, dura y transparente, situada entre las láminas anterior y posterior. Formada por fibras paralelas entre las que se encuentran células fijas y otras emigrantes. Representa el 90% del espesor corneal.  Lámina elástica posterior o membrana de Descemet (elástica), muy resistente. Situada entre el endotelio y el estroma.  Endotelio corneal (impermeabiliza hacia el interior), epitelio pavimentoso no estratificado que recubre la cara posterior de la córnea. En la periferia de la córnea existen vasos sanguíneos y línfáticos y un plexo nervioso, cuyas ramificaciones se extienden por toda la córnea. En la región profunda del límite esclerocorneal se encuentra el conducto de Schlemm, de recorrido anular. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 31 I.3.2 Capa media o vascular Figura I.4 La úvea, el cuerpo ciliar, producción y drenaje del humor acuoso; malla trabecular, canal de Schlemm, músculos esfínter y radial del iris. La capa media o vascular, está formada por : 1. Úvea posterior o coroides La úvea posterior o coroides, está situada entre la retina y la esclerótica, y llega por delante hasta el cuerpo ciliar. Es una membrana conjuntiva muy rica en vasos (fuente de nutrición y reservorio del ojo), que reviste el globo ocular por dentro, cuya cara externa es negra y brillante, debido a las células pigmentadas que contiene (actúan como pantalla ante la luz).. Su función principal es el aporte sanguíneo a las capas más externas de la retina. Las arterias de la coroides son las ciliares, procedentes de la oftálmica. 2. Úvea anterior La úvea anterior está compuesta por el cuerpo ciliar y el iris. 2.1. Cuerpo ciliar Es una estructura muscular y fibrosa, situada alrededor del cristalino en forma de anillo, que limita por detrás con la coroides y por delante con el iris. Sus funciones son :  Contrayendo y dilatando sus fibras musculares, controla el espesor del cristalino (músculo ciliar).  Segrega el humor acuoso, y contribuye a su drenaje. Está formado por :  Músculo ciliar, es un reborde formado por fibras lisas dispuestas longitudinal y anularmente, que se insertan en el borde anterior de la esclerótica. Su contracción produce relajación del ligamento suspensorio del cristalino, con lo Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 32 que éste adopta una forma abombada, proceso fundamental en la acomodación del ojo.  Porción epitelial : o Capa epitelial pigmentaria externa, se continúa por detrás con el epitelio pigmentario retiniano. o Capa epitelial interna, no pigmentada. Son 70 u 80 pliegues delgados que emergen de la cara interna del cuerpo ciliar y se disponen radialmente alrededor del cristalino. Su misión es segregar el humor acuoso en la cámara posterior. 2.2 Iris Figura I.5 Sección del iris: capa limitante anterior constituida por fibroblastos entrelazados y posterior de melanocitos con capilares que discurren entre ambas y fibrillas de colágeno. Estroma de tejido conectivo laxo con arteriolas y vénulas espiraladas de trayectoria radial. Músculo dilatador de la pupila. Epitelio posterior del iris con una capa de células cilíndricas pigmentadas y músculo dilatador. Esfínter de la pupila. El iris, es el segmento anterior de la membrana vascular. Su cara posterior se aplica sobre la cara anterior del cristalino, es negra. Su cara anterior está separada de lacórnea por la cámara anterior, presenta relieves radiales y puede tener colores diversos, azul, pardo, verde, negro, etc. Está perforada en el centro por un orificio, la pupila. Su función principal es regular la cantidad de luz que entra a través de la pupila, contrayéndose y dilatándose rápidamente con los cambios de luminosidad. El Iris está formado por :  Epitelio anterior.  Estroma del iris, constituido por tejido conjuntivo laxo con células musculares lisas que forman un anillo muscular alrededor de la pupila, esfínter pupilar, y por células musculares que constituyen el músculo dilatador de la pupila.  Membrana de Bruch, que es transparente y actúa como membrana dilatadora del iris. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 33  Epitelio posterior que pertenece a la retina. I.3.3 Capa interna o retina Figura I.6 Arterias y venas de la retina en un fondo de ojo normal. Visión de la mácula y descripción de los troncos vasculares principales y sus ramas nasales y temporales. Es la capa más profunda, y en la que realmente se realiza el proceso de la visión, ya que es tejido neuroepitelial, parte del sistema nervioso central, y está conectada con el cerebro por el nervio óptico. 1. Capas de la retina La retina es una fina cutícula transparente, con un alto consumo de oxígeno. En su cara externa, está protegida por una capa pigmentaria parduzca y opaca. Está compuesta de dos unidades funcionales :  Epitelio pigmentario retiniano externo, es una capa simple de células hexagonales que se continúa con el epitelio pigmentario del cuerpo ciliar en la ora serrata.  Retina sensorial interna, es una hoja delicada de tejido transparente que varía de espesor entre 0,4 mm cerca del nervio óptico y unos 0,15 mm por delante de la ora serrata. Dentro de esta unidades funcionales se distinguen diez capas :  Epitelio pigmentario, formado por células cúbicas que contienen un pigmento ferroso llamado fuscina.  Células fotorreceptoras, (conos y bastones).  Membrana limitante externa, formada por las células de Müller.  Nuclear externa, que contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 40 Figura I.11 Visión anterior del cierre orbitario, el párpado, los ligamentos palpebrales y el músculo elevador del párpado. 1. Músculo elevador del párpado superior, 2. Nervios lagrimales, 3. Nervio facial, 4. Tarso inferior, 5. Músculo orbicular, 6. Nervio infraorbitario, 7. Nervio supraorbitario, 8. Cuerpo adiposo de la órbita, 9. Tarso superior, 10. Ligamento palpebral medial, 11. Saco lagrimal, 12. Hendidura palpebral I.4.5 Aparato lagrimal Figura I.12 Vías de producción y drenaje de la lágrima. 1. Glándula lagrimal, 2. Conductos excretores de la glándula lagrimal, 3. Punto lagrimal superior, 4. Saco lagrimal, 5. Conducto lagrimal superior, 6. Carúncula lagrimal, 7. Conducto lagrimal inferior, 8. Punto lagrimal inferior, 9. Cornete medio, 10. Orificio del conducto nasal, 11. Meato inferior, 12. Cornete inferior El aparato lagrimal tiene por función segregar las lágrimas, que facilitan el deslizamiento de los párpados sobre el globo ocular. 1. Glándula lagrimal Es una glándula tubulosa compuesta, situada en el ángulo súpero-externo de la órbita. Las lágrimas producidas por esta glándula, están formadas por un líquido acuoso de reacción alcalina y sabor salado, debido a que contienen 1,3% de cloruro sódico, y una pequeña cantidad de albúmina. Se vierten en la porción súpero-externa del fondo del saco de la conjuntiva por varios conductos excretores, de allí se reparten por la superficie anterior del ojo y tienden a acumularse en su ángulo interno, donde son recogidas por los dos conductos lagrimales. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 41 2. Conductos lagrimales Uno para cada párpado. Convergen en un conducto común que desemboca en el saco lagrimal o dacriocisto, éste es un reservorio membranoso, colocado verticalmente en la parte interna de la base de la órbita, por su porción inferior se continúa con el conducto nasal. Cerca del orificio inferior existe en el conducto nasal un repliegue, la válvula de Horner, vestigio del diafragma membranoso que obtura las vías lagrimales antes del nacimiento. I.4.6 Cejas Las cejas son dos elevaciones músculo-cutáneas arqueadas y peludas que separan la frente del párpado superior. Se distinguen tres porciones : la cabeza, que es la parte más ancha e interna; el cuerpo y la cola. Las cejas están situadas sobre los arcos orbitarios del hueso frontal y formadas por cuatro capas superpuestas: - Piel, provista de numerosas glándulas sudoríparas y sebáceas y de pelos dirigidos oblicuamente hacia afuera. - Muscular, que contiene el músculo superciliar. - Conjuntiva. - Periostio, adherido al hueso frontal. I.5 Arterias Las arterias y arteriolas constituyen el sistema distribuidor de alta presión. Se encargan de suministrar sangre arterial, rica en oxígeno a todas las partes del organismo. El sistema arterial correspondiente a la cabeza está compuesto por las siguientes : Facial, Carótida externa, Carótida interna, Carótida primitiva, Temporal, Occipital y Vertebral. La Carótida interna es la encargada de aportar la sangre al globo ocular. Vamos a ver las arterias y arteriolas que tienen relación con los ojos, estableciendo su origen y posterior distribución :  Angular o Origen: Rama terminal de la arteria facial. o Distribución: Saco lagrimal, párpado inferior y nariz.  Central de la retina (Arteria de Zinn) Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 42 o Origen: Rama colateral de la arteria oftálmica. o Distribución: Superficie interna de la retina.  Ciliares anteriores o Origen: Arteria lagrimal. o Distribución: Círculo arterial mayor del iris y la conjuntiva.  Ciliares posteriores cortas o Origen: Arteria oftálmica. o Distribución: Coroides y los procesos ciliares del globo ocular.  Ciliares posteriores largas o Origen: Arteria oftálmica. o Distribución: Iris, músculo ciliar y forman una arcada vascular en el círculo arterial mayor del iris.  Conjuntivales anteriores o Origen: Arterias ciliares anteriores. o Distribución: Conjuntiva.  Conjuntivales posteriores o Origen: Arteria lagrimal y la arteria supraorbitaria. o Distribución: Conjuntiva.  Dorsal de la nariz o Origen: Arteria oftálmica. o Distribución: Dorso de la nariz y saco lagrimal.  Episclerales o Origen: Arterias ciliares anteriores y posteriores. o Distribución: Iris y los procesos ciliares.  Etmoidal anterior o Origen: Arteria oftálmica. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 43 o Distribución: Celdas etmoidales anteriores y medias, seno frontal, duramadre y cavidad nasal.  Etmoidal posterior o Origen: Arteria oftálmica. o Distribución: Celdas etmoidales posteriores, duramadre y cavidad nasal.  Frontal lateral (Supraorbitaria) o Origen: Artería oftálmica. o Distribución: Músculos y piel de la frente.  Frontal media (Supratroclear) o Origen: Arteria oftálmica. o Distribución: Piel, los músculos y el cuero cabelludo de la región frontal interna.  Hialoidea o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Humor vítreo y el cristalino durante el periodo embrionario y fetal.  Lagrimal o Origen: Parte lateral de la arteria oftálmica. o Distribución: Parte superior del músculo recto lateral externo y glándula lagrimal.  Oftálmica o Origen: Arteria carótica interna. o Distribución: Órbita, musculatura extrínseca del ojo y globo ocular.  Palpebrales laterales o Origen: Arteria lagrimal. o Distribución: Párpados y conjuntiva.  Palpebrales Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 44 o Origen: Arteria oftálmica. o Distribución: Párpados, conjuntiva y conducto lagrimonasal.  Arteriola macular inferior o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Parte inferior de la mácula.  Arteriola macular superior o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Parte superior de la mácula.  Arteriola nasal inferior o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Cuadrante nasal inferior de la retina.  Arteriola nasal superior o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Cuadrante nasal superior de la retina.  Arteriola temporal inferior de la retina o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Cuadrante temporal inferior de la retina.  Arteriola temporal superior de la retina o Origen: Arteria central de la retina. o Distribución: Cuadrante temporal superior de la retina. I.6 Venas Las venas comprenden un sistema de vasos que recogen la sangre de los capilares y la transportan al corazón, para su posterior renovación y oxigenación. El sistema venoso de la cabeza, está compuesto por las siguientes: Facial anterior, Temporal superficial, Yugular externa, Yugular interna. La Yugular interna es la encargada de sacar la sangre del globo ocular. Vamos a ver las venas y vénulas que tienen relación con los ojos, estableciendo su origen y posterior terminación: Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 45  Angular o Origen: En la unión de las venas frontal y supraorbitaria, que recibe las venas infraorbitaria, palpebral superior y nasal externa. o Acaba: Vena facial.  Central de la retina o Origen: Es una vena satélite de la arteria central de la retina. o Acaba: Vena oftálmica superior o en el seno cavernoso.  Ciliares o Origen: Son venas satélites de las arterias ciliares. o Acaban: Venas de los músculors oculares o las venas vorticosas.  Conjuntivales o Origen: Conjuntiva bulbar. o Acaban: Vena oftálmica superior.  Episclerales o Origen: Son venas situadas sobre la esclera. o Acaban: Vena oftálmica superior.  Esclerales : o Origen: Son venas que extienden por la parte anterior de la esclera.  Etmoidales o Origen: Celdillas etmoidales. o Acaban: Vena oftálmica superior.  Facial o Origen: En el ángulo medial del ojo, situada por detrás de la arteria facial. o Acaba: Vena yugular interna. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 46  Lagrimal o Origen: Glándulo lagrimal, los párpados y la conjuntiva. o Acaba: Vena Oftálmica inferior.  Nasofrontal o Origen: Vena supraorbitaria y la vena angular. o Acaba: Vena oftálmica superior.  Nasales externas o Origen: En el ala nasal externa. o Acaban: Vena angular y la vena facial.  Oftálmica inferior o Origen: Párpado inferior y glándula lagrimal. o Acaba: Seno cavernoso.  Oftálmica superior o Origen: Globo ocular, la musculatura extrínseca del ojo y los párpados. o Acaba: Seno cavernoso.  Palpebrales o Origen: Párpados. o Acaban: Vena oftálmica superior.  Palpebrales inferiores o Origen: Párpado inferior. o Acaban: Vena facial.  Palpebrales superiores o Origen: Párpado superior. o Acaban: Vena angular y vena oftálmica superior.  Supraorbitaria o Origen: Músculo frontal. o Acaba: Vena facial y vena oftálmica superior. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 47  Supratrocleares o Origen: Plexo venoso de la frente. o Acaban: Vena angular.  Vorticosas o Origen: Plexo coroideo. o Acaban: Vena oftálmica inferior y superior.  Vénula nasal inferior de la retina o Origen: Cuadrante nasal inferior de la retina. o Acaba: Vena central de la retina.  Vénula nasal superior de la retina o Origen: Cuadrante superior de la retina. o Acaba: Vena central de la retina.  Vénula temporal inferior de la retina o Origen: Cuadrante temporal inferior de la retina. o Acaba: Vena central de la retina.  Vénula temporal superior de la retina o Origen: Cuadrante temporal superior de la retina. o Acaba: Vena central de la retina. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 48 Anexo II El glaucoma II.1 Definición de glaucoma El glaucoma es una neuropatía óptica crónica y evolutiva que se caracteriza por una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina, una excavación y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de unos defectos en el campo visual que evolucionan de forma característica. Va asociado, aunque no en todos los casos, a un aumento de la presión intraocular (PIO). Trataremos la epidemiología del tipo de glaucoma más frecuente, el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) también llamado glaucoma crónico simple. Es el tipo más común llegando a representar el 60% de los glaucomas. Como se verá en la clasificación de glaucomas (Anexo II.4), éste no se relaciona con otra alteración ocular ni con ninguna patología conocida. Las causas del GPAA son desconocidas por lo que estudiaremos los factores de riesgo de la enfermedad y entre los cuales presentan especial importancia los tres primeros. II.2 Presión intraocular (PIO) Hasta tiempos relativamente recientes se consideraba que el factor causal de cualquier glaucoma era un aumento de la PIO por encima de los valores normales. Tan importante era este factor que un criterio para el diagnóstico de glaucoma era una PIO mayor de 21mm Hg. Actualmente se sabe que si bien un aumento de la PIO es el factor de riesgo más importante para padecer glaucoma y el único sobre el que podemos actuar por el momento, no es un factor determinante, existiendo otros factores implicados en la génesis y progresión de esta enfermedad. Existen dos hechos que avalan dichas observaciones:  Hay pacientes que presentan una PIO por encima de 21 mm Hg (incluso 30 mmHg) y que no presentan alteraciones en el nervio óptico ni campimétricas. Se les denomina hipertensos oculares o sospechosos de glaucoma y aunque algunos van a desarrollar glaucoma (40% de la población en 10 años), otros se mantienen sin daño a pesar de desarrollar cifras tensionales elevadas.  Otro grupo de pacientes van a presentar alteraciones campimétricas y alteraciones de la cabeza del nervio óptico propias del glaucoma con cifras de PIO normales o incluso por debajo de lo habitual, circunstancia que denominamos glaucoma de baja tensión o glaucoma normotensional. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 49 Aun así, la PIO es el único factor sobre el que podemos actuar para detener el progreso de la enfermedad y sobre el que hasta ahora van dirigidos todos los tratamientos antiglaucomatosos. La transmisión genética se considera un factor de riesgo importante en el glaucoma, cifrándose en un 4-16% el riesgo de padecerlo si el individuo presenta. El riesgo de padecer glaucoma se incrementa de forma considerable a partir de los 40 años, manteniéndose bajo por debajo de esta edad. En individuos de más de 60 años la prevalencia se multiplica por 7. Por esta razón es importante que, dado que la enfermedad cursa sin apenas manifestarse hasta estadios muy evolucionados, los individuos mayores de 40 años sean sometidos a una revisión para descartar esta patología, especialmente aquellos que presenten antecedentes familiares. Aunque no hay acuerdo unánime en la comunidad científica respecto a este punto, se ha detectado que la frecuencia de aparición del glaucoma es mayor en hombres que en mujeres. Las personas diabéticas en general suelen tener cifras de PIO e incidencia del glaucoma mayores que en las personas no diabéticas. Aquellas personas con miopía suelen tener valores más altos de PIO que aquellos no miopes, no queriendo decir que padezcan la patología del glaucoma. II.3 Diagnóstico Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede ocasionar si se deja evolucionar a estadios avanzados (su evolución natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales ya producidos y la posibilidad de ralentizar su evolución, e incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, es esencial un diagnóstico precoz. El médico de atención primaria puede contribuir a ello de forma importante explorando la papila óptica (y tonometría si dispone de material para ello) a todos los pacientes mayores de 40 años y muy especialmente a los mayores de 60 años y a aquellos con antecedentes familiares u otros factores de riesgo de glaucoma. Además estos pacientes deberían de ser visitados al menos una vez por el oftalmólogo a fin descartar glaucoma. Debido a la carencia de síntomas el diagnóstico se realiza habitualmente en el seno de una consulta por otros síntomas, en una revisión rutinaria o bien cuando el enfermo tiene factores de riesgo (antecedentes familiares...) y es remitido al oftalmólogo para descartar glaucoma. Por tanto el GPAA es una enfermedad que deberemos de sospechar para poder diagnosticar en estadios precoces. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 56 El mecanismo fisiopatológico por aumento del bloqueo pupilar fisiológico ya fue anteriormente explicado. - Se clasifican los diferentes tipos de GPAC en: agudo, subagudo, crónico y silente. GPAC agudo Surge como consecuencia del cese brusco del drenaje del humor acuoso a través del trabeculum al cerrarse el ángulo de forma aguda en toda su extensión. Las circunstancias que predisponen son aquellas que provocan midriasis media como ver TV con la luz apagada, la semioscuridad de una sala de cine, etc. o aquellas que hacen que el cristalino sea empujado hacia adelante como leer en decúbito prono. Clínica: - Disminución de visión y la visión de halos coloreados alrededor de las luces como consecuencia del edema corneal epitelial. - Dolor ocular y periocular importante (dolor de clavo) de distribución trigeminal. - Síntomas vegetativos como nauseas, vómitos, bradicardia, etc. Que pueden hacer pensar en trastornos digestivos y confundir al clínico poco experimentado. GPAC subagudo o intermitente Consiste en episodios de cierre angular que no abarcan totalmente la extensión de la malla trabecular por lo que no hay una detención total del flujo de salida de humor acuoso. Se produce una elevación importante de la PIO pero transitoria ya que el ángulo vuelve a abrirse espontáneamente. Clínica: El enfermo refiere sobre todo disminución de visión transitoria y fenómeno de halos alrededor de las luces, ambos debidos al edema corneal epitelial. Puede haber ligero dolor ocular asociado. Estos episodios se pueden repetir con cierta frecuencia y pueden desembocar en un GPAC agudo. GPAC crónico El cierre angular se va producir por una formación de sinequias que se extienden progresivamente en el ángulo camerular con el consiguiente aumento crónico de la PIO. También puede ocurrir que aparezca tras episodios subagudos previos o bien asociado a GPAA. Clínica: Igual al GPAA es decir, silente. Se diferencian en los posibles antecedentes de episodios subagudos de cierre angular y en la profundidad de la cámara anterior. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 57  GPAC silente A diferencia de las tres formas anteriores aquí no hay elevación de la PIO. Solo existe un ángulo camerular estrecho y una cámara anterior poco profunda que suponen un riesgo de GPAC agudo o subagudo. Su tratamiento es la realización de iridotomía periférica. II.7.2 GLAUCOMA DE BAJA TENSIÓN O NORMOTENSIONAL Es un tipo de glaucoma muy similar al glaucoma primario de ángulo abierto a excepción de que en estos pacientes no es posible detectar nunca una PIO superior a 21 mm Hg, incluso aunque realicemos curvas tensionales a lo largo del día. En él se presupone la existencia de factores vasculares que disminuyen la irrigación de la cabeza del nervio óptico o bien una mayor vulnerabilidadde las fibras del nervio óptico a niveles normales de PIO. En aproximadamente la mitad de los casos el glaucoma se mantiene estable sin tratamiento mientras que en la otra mitad la evolución es progresiva y tendremos que realizar tratamiento hipotensor tratando de mantener la PIO por debajo de 12 mm Hg. En este tipo de glaucoma son de especial utilidad aquellos hipotensores con propiedades vasoprotectoras y neuroprotectoras como el betaxolol, la brimonidina y la dorzolamida. También podrían ser útiles los antagonistas del calcio por la mejora del flujo que conllevan en la cabeza del nervio óptico. II.7.3 GLAUCOMAS SECUNDARIOS Son aquellos que se relacionan con la existencia de otra patología y suponen un 20-30 % de los glaucomas. Para su diagnóstico es esencial un buen examen con la lámpara de hendidura y un estudio del fondo de ojo. El ángulo puede estar cerrado o abierto. Ángulo cerrado: Destacamos el glaucoma neovascular, glaucoma facomórfico y algunos glaucomas inflamatorios y postquirúrgicos. Ángulo abierto: Suele existir una obstrucción del trabeculum por células inflamatorias o tumorales, pigmento, sangre, etc. Pertenecen a este grupo los siguientes glaucomas: glaucoma inflamatorio, glaucoma pseudoexfoliativo, glaucoma pigmentario, glaucoma facolítico, glaucoma postquirúrgicos, glaucomas por tumores intraoculares, glaucoma por recesión angular, etc. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 58 II.7.4 GLAUCOMA INFLAMATORIO Los procesos inflamatorios intraoculares, ej. iridociclitis, pueden producir un aumento de la PIO y glaucoma secundario, usualmente unilateral, que puede ser: - Bloqueo pupilar debido a una sinequia anular entre el iris y el cristalino (seclusión pupilar). Se produce un abombamiento del iris hacia delante (iris bombé) y un cierre angular por aposición del iris al trabeculum. - Formación progresiva de sinequias anteriores periféricas en el ángulo trabecular. - Obstrucción de la malla trabecular con detritus y células inflamatorias. En todos ellos existen signos de la uveítis que los originó. El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides, principalmente tópicos, para controlar la inflamación junto a tratamiento hipotensor tópico e incluso sistémico. En caso de seclusión pupilar una iridotomía resolvería el bloqueo pupilar. II.7.5 GLAUCOMA NEOVASCULAR Este tipo de glaucoma es siempre secundario a otras patologías siendo las principales la retinopatía diabética proliferativa y la obstrucción de vena central de la retina. Otras causas menos frecuentes son la obstrucción de rama venosa de la retina, obstrucción de la arteria central de la retina, enfermedad obstructiva de la carótida, etc. Todas ellas comparten un denominador común: la isquemia crónica de una zona extensa de la retina que va a producir un factor vasoproliferativo el cual a su vez genera la formación de tejido fibrovascular en la retina, en la superficie del iris y en el ángulo camerular. La oftalmoscopia nos va a ser de gran valor en la determinación de la patología ocular subyacente. Es importante destacar que es un glaucoma que una vez establecido tiene un pronóstico muy malo y que es evitable si lo sospechamos en un paciente con alguna de las anteriores enfermedades por lo que centraremos nuestros esfuerzos en prevenir su aparición. Distinguimos tres estadios: - Rubeosis iridis: aparecen neovasos inicialmente en el esfínter del iris y desde aquí van a ir extendiéndose en sentido radial al resto de su superficie. No habría aumento de la PIO ni glaucoma propiamente dicho. El tratamiento sería la fotocoagulación panretiniana con láser de argón que conseguiría detener la progresión e incluso la involución de los neovasos en un elevado porcentaje de pacientes. - Glaucoma secundario de ángulo abierto: el ángulo se tapiza por una membrana fibrovascular que va a impedir el correcto funcionamiento del trabeculum. La PIO estaría elevada y el tratamiento sería la también la fotocoagulación panretiniana junto a tratamiento antiglaucomatoso similar al del GPAA. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 59 - Glaucoma secundario de ángulo cerrado: el tejido fibrovascular en el ángulo camerular se contrae y se produce una aposición y sinequias del iris al trabeculum. El cuadro clínico es similar a un glaucoma agudo de ángulo cerrado con dolor, disminución muy importante de la agudeza visual, hiperemia ciliar, edema corneal y gran aumento de la PIO pero existen tres puntos clave para diferenciarlo: a) antecedentes de mala visión de ese ojo por trombosis venosa retiniana, diabetes, etc. b) podemos ver a simple vista neovasos sobre el iris si son de suficiente calibre y, c) si exploramos la profundidad de la cámara anterior con una linterna veremos que la cámara es amplia. El tratamiento en estos casos consistiría en la administración de hipotensores oculares junto a atropina y corticoides para disminuir la inflamación y el dolor. Si los medios están transparentes realizamos una fotocoagulación panretiniana y si por contrario están opacos una crioterapia panretiniana. Si con tratamiento médico la PIO no desciende suficientemente se deberá de implantar un dispositivo de drenaje (válvulas o tubos) o realizar un procedimiento ciclodestructivo con láser Nd-YAG o con frío. Finalmente si el paciente no conserva una visión útil y la sintomatología no se controla con atropina y corticoides podemos realizar una neurolisis alcohólica (inyección retrobulbar de alcohol). II.7.6 GLAUCOMA CONGÉNITO Existen diferentes tipos de glaucomas congénitos muchos de ellos asociados con el desarrollo anómalo de distintas estructuras oculares como los síndromes de Peters, Rieger y Axenfeld, aniridia, etc. Sin embargo, el más frecuente con diferencia es el glaucoma congénito primario (GCP) cuya incidencia está alrededor de 1 de cada 15.000 RN, siendo algo más frecuente en los varones. La herencia es autosómica recesiva de penetrancia incompleta. El cuadro es bilateral en un 75 % de los casos y puede presentarse en el momento del nacimiento o con posterioridad durante la infancia. Como consecuencia de una anomalía desarrollo en el ángulo iridocorneal existe un tejido mesenquimal que bloquea el paso de humor acuoso a través del trabeculum. . Clínica: Existe una triada sintomática típica del glaucoma congénito que incluye lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo y cualquiera de ellos en un lactante o en un niño pequeño debe hacernos sospechar un glaucoma congénito si no existen otras causas, ej. patologías corneales. Los signos claves para la sospecha diagnóstica son 1, el aumento de tamaño de la cornea y del globo (buftalmos) por cifras tensionales elevadas, aunque esto sólo ocurre si el glaucoma aparece por debajo de los 2 años de edad y 2, la turbidez corneal por edema al romperse la membrana de descemet. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 60 Diagnóstico: Se basa en la sospecha clínica y en las siguientes pruebas que generalmente se realizan bajo anestesia general: - Tonometría: las cifras normales de PIO bajo halotano suelen estar entorno a 10 mm Hg. - Medición de los radios corneales horizontales y verticales con un compás y medición de la longitud axial por procedimientos ecográficos: unos radios mayores 10 mm. en recién nacidos y de 12 mm. en niños menores de 12 meses es muy sospechoso. Ambos son muy útiles también para el seguimiento. - Examen de la papila: presenta una excavación papilar que a diferencia de los adultos puede ser reversible. - Gonioscopia: se objetivan las alteraciones en el ángulo camerular. - Biomicroscopia en lámpara de hendidura: edema corneal, roturas en la descemet (estrías de Haab). -Diagnóstico diferencial: deberemos diferenciarlo de los siguientes cuadros que comparten algunas de las características del glaucoma congénito. - Megalocornea: sólo existe un aumento de tamaño corneal sin que existan ninguno de los otros síntomas o signos de glaucoma congénito. - Obstrucción del conducto lacrimonasal: existe un exceso de lágrimas pero no existe aumento del tamaño de la cornea ni del globo, no existen signos de glaucoma y suelen presentar restos de secreción seca en las pestañas, hallazgo éste que no está presente en el glaucoma congénito y que es de gran valor en el diagnóstico diferencial. Las pruebas de permeabilidad de vía lagrimal dan el diagnóstico. - Miopía elevada: existe un aumento del tamaño del globo y de la cornea pero el resto de las exploraciones no son compatibles con glaucoma. - Otros: mucopolisacaridosis, distrofia endotelial hereditaria congénita, etc. que van a producir una turbidez corneal. No hay aumento de tamaño corneal, no excavación papilar ni aumento de la PIO. Modelado por elementos finitos de la cabeza del nervio óptico y aplicación a la simulación del glaucoma 61 Bibliografía [1’] J. C. Downs, M. D. Roberts, and C. F. Burgoyne 2010. Biomechanics of the Optic Nerve Head. [2’] Ian A.Sigal, John G. Flanagan, Inka Tertinegg, C. Ross Ethier 2007. Predicted extension, compression and shearing of optic head tissues. [3’]Downs JC, Burgoyne CF, Thomas KA, et al. 1999 Effects of strain rate on the mechanical properties of posterior rabbit sclera (abstract). Biomedical Engineering Society. [4’] Van Buskirk, EM, Cioffi, G.A 1992. 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