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MÁSTER UNIVERSITARIO EN SALUD PÚBLICA 2012-2013 TRABAJO FIN DE MÁSTER RELACIÓN DE TABAQUISMO Y ESTILOS DE VIDA CON ENFEREMDAD DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN UNA COHORTE Alumno Sergio González Bejarano DUE Centro de Salud Parque Goya, Zaragoza Directora Dra. Cruz Bartolomé Moreno Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Sector Zaragoza I Diciembre de 2013 1 2 RELACIÓN DE TABAQUISMO Y ESTILOS DE VIDA CON ENFEREMDAD DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN UNA COHORTE PROYECTO FIN DE MASTER UNIVERSITARIO DE SALUD PÚBLICA UNIVERSIDAD ZARAGOZA Diciembre de 2013 Alumno Sergio González Bejarano DUE Centro de Salud Parque Goya, Zaragoza Directora Dra. Cruz Bartolomé Moreno Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Sector Zaragoza I 3 AGRADECIMIENTOS En primer lugar me gustaría agradecer a la Dra. Cruz Bartolomé todo su apoyo, asesoramiento, tiempo e implicación en este trabajo desde el principio hasta el final, y por servirme de fuente de aprendizaje en la actividad investigadora. A los miembros e investigadores del AWHS, Dr. Casasnovas, Dra. Montse León y a Belén Moreno por el acceso a los datos y la orientación en la investigación. A todos los compañeros y amigos del Máster por el apoyo moral durante los momentos más duros del curso, y en especial a Daniel Vázquez por su apoyo ahora y siempre, y como no, al equipo “Zoonozis”. A mis padres que aun estando tan lejos, los he sentido muy cerca. A María Inglán por todo su apoyo y paciencia en la recta final. Finalmente agradecerles a las Majas de Goya por los ánimos y por hacer posible mi asistencia al curso. 4 INDICE RESUMEN…….....……………………….…………………………………….........……….5 ABREVIATURAS………………………………………..…………………..……….……..…6 INTRODUCCIÓN/ JUSTIFICACIÓN…………………...……………………….….…..……7 OBJETIVOS…………………………………………………………………...……...…...….12 MÉTODO Y RECURSOS…………………………………………………...……………….13 RESULTADOS………………………………………………………...............…….….…...19 DISCUSIÓN……………………………………………………………………….…………..25 CONCLUSIONES……………………………………………………………..…...…...…....30 BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………..……………31 Tablas Tabla 1 Descripción de la muestra estudiada …………………….………………..……..19 Tabla 2 Variables antropométricas de la muestra ………………………………….……20 Tabla 3 Relación entre condición de fumador y variables cualitativas………….…..….21 Tabla 4 Relación entre condición de fumador y variables cuantitativas……………….22 Tabla 5 Regresión Logística Diabetes……………………………………………………..23 Tabla 6 Regresión Logística Hipertensión………………………………………….……...23 Tabla 7 Regresión Logística Hipercolesterolemía ………………….…………………....24 5 RESUMEN Objetivos: Estudiar la relación del tabaquismo y estilos de vida con enfermedades de riesgo cardiovascular Sujeto y métodos: Estudio transversal, muestra de 1597 trabajadores, de 40-55 años. Se obtuvieron datos sociodemográficos, estilos de vida, medidas antropométricas, parámetros biológicos y se han estudiado con relación a las enfermedades de riesgo cardiovascular. Análisis mediante comparación de medianas y frecuencias, del tabaquismo y estilos de vida (ejercicio y alimentación) y biomarcadores de riesgo cardiovascular. Mediante tres modelos de regresión logística se estudiaron los hábitos y estilos de vida que más influyen en diabetes, hipercolesterolemia e hipertensión arterial. Resultados: La edad media era de 52 años, 95% hombres. Fumadores, exfumadores y no fumadores se repartían a partes iguales (31%). Los fumadores tienen un nivel de estudios inferior, y realizan trabajos de menor cualificación. El 55% de los fumadores tenían una conducta sedentaria e ingerían más cantidad de alcohol, alimentos ricos en carbohidratos y con más calorías. Los fumadores presentaban niveles más bajos de cHDL y de ApolipoproteinaA1 y niveles más elevados de triglicéridos, ApolipoproteinaB100 y PCR. La diabetes se relaciona significativamente con el sedentarismo, siendo el ejercicio factor de protección. La hipertensión está asociada al consumo de tabaco y alcohol. La hipercolesterolemia se asocia a mayor ingesta de alcohol. Conclusiones: Los adultos de la muestra fumadores, tienen un estilo de vida poco saludable (mayor consumo de alcohol, sedentarismo), lo que repercute en marcadores de riesgo cardiovascular. El estilo de vida poco saludable, en diferente medida, se asocia a las enfermedades de riesgo cardiovascular estudiadas. Palabras clave: tabaquismo, alcohol, alimentación, ejercicio, Hipertensión, Diabetes Mellitus, Hipercolesterolemia. 6 ABREVIATURAS ECV: Enfermedad Cardiovascular AVC: Accidente Vascular Cerebral PC: Perímetro Cintura IMC: Índice de Masa Corporal METs: Equivalentes Metabólicos semanales cHDL: colesterol HDL TG: Triglicéridos APO-A1: Apolipoproteina A1 APO-B100: Apolipoproteina B100 PCR: Proteína C Reactiva 7 INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN Actualmente el tabaco es la principal causa de muerte evitable en el mundo, con una mortalidad anual de más de 5 millones de personas al año1. Se estima que esta tasa irá aumentando en los próximos años si no se hace nada para evitarlo, y que de aquí a 2030 habrá 8 millones de muerte por esta causa1. En España representan unas 54.000 muertes anuales, 6.000 de las cuales se producen en nuestra comunidad, Aragón2. Además se considera que el tabaquismo es una enfermedad crónica causada por la adicción a la nicotina y la exposición permanente a más de 7.000 sustancias, muchas tóxicas y cancerígenas, clasificandose dentro de las afecciones psiquiátricas, en el grupo de las adicciones. El tabaquismo se convierte así en un problema de salud pública, su deshabituación y medición de su impacto en la salud de las personas ha sido y es reto para los profesionales de la salud. En España, según la última Encuesta Nacional de Salud, el 24,0% de la población de 15 y más años afirma que fuma a diario, el 3,1% es fumador ocasional, el 19,6% se declara exfumador y el 53,5% nunca ha fumado3. En cuanto al sexo, fuman el 27,9% de los hombres y el 20,2% de las mujeres3. En general, cada vez se fuma menos, y, salvo en las personas jóvenes, los hombres fuman más que las mujeres. Pese a que su consumo ha disminuido, no deja de ser una cifra importante, además, también hay que tener en cuenta, que la edad de inicio de consumo de tabaco también ha disminuido (13,2 años)4, por lo que los problemas de salud derivados del tabaco puede presentarse en etapas más precoces. El tabaco está formado por multitud de sustancias, muchas de ellas perjudiciales para la salud, entre ellas podemos encontrar la nicotina (1-2 mg por cigarrillo) que es la responsable de la dependencia física del fumador, esta se absorbe rápidamente en la mucosa oral y en los pulmones distribuyéndose rápidamente por todo el organismo a través del aparato circulatorio. Al llegar al cerebro se une a los receptores nicotínicos y produce un efecto placentero y gratificante para la persona fumadora, y en el hígado se transforma dando lugar a diferentes productos metabólicos de los cuales el más importante es la cotinina, un alcaloide que se caracteriza por permanecer hasta 20 horas en el organismo y que se utiliza para medir la exposición al tabaco tanto en fumadores activos como pasivos. Además de la dependencia física la nicotina produce 8 aumento de la presión arterial, taquicardia, hiperglucemia y aumento de la motilidad intestinal. Otra sustancia nociva es el monóxido de carbono (CO) que reduce el aporte de oxígeno al organismo (hipoxia). El CO se forma por la combustión del tabaco y se absorbe en los pulmones pasando al torrente circulatorio, por lo que cuando la hipoxia tiene lugar en las paredes arteriales favorece la formación de placas de ateroma y a nivel cardíaco puede producir infarto de miocardio y angina de pecho. También existen agentes irritantes que al entrar en contacto con el árbol respiratorio son los responsables de la producción de aumento de secreción, tos, expectoración y diversas enfermedades respiratorias. Las sustancias responsables de la capacidad cancerígena del tabaco a cualquier nivel son los derivados de policarburos aromáticos (benceno), nitrosaminas, aminas aromáticas, aldehídos, hidrocarburos volátiles y alquitrán 5 Por todo esto el tabaquismo representa uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. De las muertes atribuibles al tabaco, una tercera parte son muertes por enfermedad cardiovascular6. También es el principal factor de riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)7 y la causa del 30% de los cánceres 8. Si el tabaquismo representa la principal causa de muerte evitable, las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la principal causa de muerte en todo el mundo, estas muertes afectan por igual a ambos sexos y son más frecuentes en países de ingreso bajo-medio (80%)9. Según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades cardiovasculares se deben a trastornos del corazón y los vasos sanguíneos, entre ellos las cardiopatías coronarias, las enfermedades cerebrovasculares, las vasculopatías periféricas, las cardiopatías reumáticas, trombosis venosas profundas, embolias pulmonares, las cardiopatías congénitas y la insuficiencia cardiaca. En el año 2008 un 30% (17,3 millones) de las muertes registradas en el mundo fueron por causa ECV9, esta cifra se prevé que aumentará a 23,3 millones en 20 años, especialmente por cardiopatías y AVC [10], que actualmente representan 7,3 y 6,2 millones de muertes respectivamente9. En nuestro país la muerte por ECV (30,5%) ocupa el primer puesto entre las mujeres con una tasa de mortalidad de 275,1 muertes por cada 100.000 habitantes y el segundo entre los hombres con una tasa de 237,3, después de las enfermedades tumorales11. 15 Finalmente se registra la cantidad de hidratos de carbonos, grasas, proteínas, gramos de alcohol y energía total consumida al día (kcal/día). - Actividad física La actividad física se evaluó con un cuestionario, validado en España28, de frecuencia de práctica de actividades usado en el en el Nurses’ Health Study (NHS) y el Health Professionals’ Follow-up (HPFS)29,30. Como en el caso de la alimentación, los participantes rellenaron los cuestionarios sobre el tiempo medio que dedicaron a practicar 17 actividades deportivas diferentes en el año anterior a la entrevista. Tiene 10 categorías que van desde “nunca” hasta “hasta más de 11 horas a la semana”. Para calcular la actividad física total realizada por cada voluntario, se asignaron equivalentes metabólicos (METs) para cada una de las actividades, y se multiplicó por el número de horas semanales que el participante refirió hacer dicha actividad, y se computó así con el número total de METs-horas/semana a partir del sumatorio de los METs-hora de las diferentes actividades. Un MET se define como el costo energético de estar sentado tranquilamente y es equivalente a un consumo de 1 kcal/kg/h. Se calcula que, en comparación con esta situación, el consumo calórico es unas 3 a 6 veces mayor (3-6 MET) cuando se realiza una actividad de intensidad moderada, y más de 6 veces mayor (> 6 MET) cuando se realiza una actividad vigorosa. A través de la encuesta se obtuvo la variable dicotómica relacionada con la práctica o no de ejercicio, para establecer la conducta sedentaria. VARIABLES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Antropometría y análisis de laboratorio Anualmente los trabajadores se realizan un análisis de sangre y orina después de 8 horas de ayuno. Las muestras de laboratorio y los datos antropométricos son procesados y analizados en el laboratorio de los Servicios Médicos de General Motors España el mismo día de la extracción. Las variables de laboratorio analizadas en el AWHS y usadas en el presente estudio son las siguientes: 16 -Colesterol Total (mg/dl), C-HDL(mg/dl), Triglicéridos (mg/dl), Ferritina y Glucosa (mg/dL) analizadas mediante espectrofotometría (Chemical Analizador ILAB 650, Instrumentation Laboratory) - Apolipoproteina-A1 (mg/dl), Apolipoproteina-B100 (mg/dl), PCR analizadas por nefelometría cinética (Analizador de Inmunoquímica IMMAGE 800, Beckman). En cuanto a las medidas antropométricas, el peso se calculó con una balanza digital SECA 778, con una precisión de ± 100g, y el tallaje se midió con un tallímetro SECA 240 fijado a la pared con una precisión de ±1mm, a partir de un proceso estandarizado de medida. El perímetro de la cintura (PC), se calculó con una cinta métrica inextensible Gulik modelo 67019. Estos equipos fueron previamente calibrados y adecuadamente mantenidos según las normas ISO 9001-2008. Mediante el peso y la talla obtenido se calculó el índice de masa corporal (kg/m2). La presión arterial y frecuencia cardiaca se midieron tres veces consecutivas con un esfingomanómetro oscilométrico automático OMRON M10-IT (OMRON Healthcare Co. Ltd., Japón) con el sujeto sentado tras un reposo de 5 minutos. Enfermedad de riesgo cardiovascular Las definiciones de riesgo cardiovascular se basan en las directrices europeas31, 32 La hipertensión se define como una media de la presión arterial ≥ 140/90 mmHg o la toma de fármacos antihipertensivos. La hipercolesterolemia se define como un nivel de colesterol total≥ 190mg/dl (4,9 mmol/L) o el uso de fármacos hipolipemiantes. La diabetes fue definida como un diagnóstico de diabetes en la historia clínica, el uso de medicamentos antidiabéticos, una glucosa en ayunas ≥ 126 mg/dl ( 7,0 mmol/L), o una HbA1c ≥ 6,5 % ASPECTOS ÉTICOS: Confidencialidad de los datos: Los pacientes incluidos en este estudio son enmascarados utilizando su número de secuencia de la encuesta en lugar de su nombre y apellidos. 17 LIMITACIONES DEL ESTUDIO Sesgo de recogida de datos, ya que se trabaja con datos ya recogidos previamente. ANÁLISIS ESTADÍSTICO El análisis estadístico se realizó mediante el programa SPSS. El análisis descriptivo de las variables cualitativas se realizará mediante frecuencias y porcentajes y el de las variables cuantitativas mediante mediana e intervalo intercuartilico, ya que la distribución de estas variables no fueron normales. Para comprobar la normalidad se ha utilizado la prueba de Kolmogorov-Smirnov. Para calcular la relación entre las variables cualitativas de más de dos categorías se han realizado tablas de contingencia (rxs), y se ha tenido en cuenta el grado de significación mediante la prueba estadística de Chi-cuadrado de Pearson (p>0,05). En el caso de existir asociación significativa se ha cuantificado la relación con el coeficiente de contingencia y se han analizado los residuos tipificados corregidos, para determinar entre qué variables existía relación de dependencia. El análisis de la asociación entre fumador, exfumador, y no fumador, con las variables cuantitativas de riesgo cardiovascular y de estilos de vida se realizó con la prueba no paramétrica H de kruskal-Wallis. En el análisis multivariante se ha analizado el efecto de la alimentación, tabaco, alcohol, ejercicio físico y sedentarismo, además de las variables demográficas, sobre las 3 enfermedades de riesgo cardiovascular estudiadas (diabetes, hipertensión y dislipemia), que se han usado como variables dependientes en 3 modelos de regresión logística. Para seleccionar las variables independientes, no sólo se han seguido criterios estadísticos estrictos, seleccionado aquellas que han resultado significativas en el análisis bivariado (p<0,05), si no también aquellas que en la bibliografía tenían sentido clínico o epidemiológico. En total han sido 12 variables en el modelo (sexo, edad, turno de trabajo, estado civil, estudios, hábito tabáquico, sedentarismo, consumo de alcohol, grasas, hidratos de carbono, proteínas y energía al día), que aunque a priori pueden parecer demasiadas, según la regla del 20, y como el tamaño muestral es suficiente, no se ha excluido ninguna. Las variables edad y sexo se han incluido en los modelos finales porque aun 18 no siendo significativas son factores no modificables que repercuten en el desarrollo de la enfermedad. Para poder preparar de forma manual los modelos de regresión, como paso previo, se han usado dos métodos de regresión logística automáticos, primero mediante el procedimiento por pasos hacia delante (wald), después por pasos hacia atrás (wald). Finalmente, y basándonos en los resultados obtenidos de forma automática, se han preparado los modelos por el procedimiento introducir de forma manual. 19 RESULTADOS 1DESCRIPCION La cohorte incluida en este subestuido cuenta con 1597 (29,6%) sujetos, las características de la muestra se describen en la Tabla 1. Tabla 1 Descripción de la muestra estudiada Tamaño de la muestra 1597 Edad (mediana (IQR)) 52 años (5,6) Tiempo en la empresa (mediana (IQR)) 30,3 años (5,5) Sexo Hombres Mujeres 1507 (94,7%) 78 (4,9%) Estado Civil Casado Separado/Divorciado Soltero Viudo Otros 1342 (84,3%) 93 (5,8%) 135 (8,5%) 15 (0,9%) 4 (0,3%) Tipo de trabajo Manual (Peón cadena) Sedentario (Trabajo oficina) 1355(81,1%) 237 (14,9%) Turno Rotatorio Mañana-Tarde Rotatorio Mañana-Tarde-Noche Central Noche 979 (61,5%) 317 (19,9%) 167 (10,5%) 127 (8%) Estudios Básicos Bachiller, Selectividad Ciclos formativos Universitarios 795 (49,9%) 182 (11,4%) 513 (32,2%) 89 (5,6%) Tabaquismo No fumador Exfumador Fumador 486 (30,5%) 498 (31,3%) 491 (30,8%) Diabetes Hipercolesterolemia Hipertensión 102 (6,4%) 1318 (82,8%) 570 (35,8%) IQR: Intervalo Intercuartil. La proporción de fumadores, ex fumadores y no fumadores es similar (30,8%, 31,3% y 30,5% respectivamente). Los fumadores fuman una media de 12 cigarrillos al día (IC95%: 11,5-12,9). 20 La descripción de las variables antropométricas, pruebas de laboratorio y estilos de vida se recogen en la tabla 2. Tabla 2 Variables antropométricas de la muestra Mediana (IQR) Peso 80,6 Kg (15,6 Kg) Perímetro cintura 96,7cm (81,3cm) IMC 27,4 kg/m2 (4,6kg/m2) Frecuencia cardiaca 70lpm (15lpm) TAS 124 mmHg (18 mmHg) TAD 83 mmHg (12 mmHg) Laboratorio Glucosa Ferritina Triglicéridos Colesterol HDLc APOA1 APOB Lp PCR Hb1ac 97mg/dL (14 mg/dL) 137 µg/L (128 µg/L) 129 mg/dL (104 mg/dL) 222 mg/dL (4 mg/dL 7) 52 mg/dL (14 mg/dL) 144,6 mg/dL (24 mg/dL) 104 mg/dL (30 mg/dL) 21 mg/dL (40 mg/dL) 0,19 mg/L (0,25 mg/L) 5,5% (0,4%) Ejercicio y Alimentación Conducta sedentaria METs Hidratos de Carbono Proteínas Grasas Alcohol Total energía 43,3 % 32,9 h/semana (28,4 h/semana) 317,3 gr/día (155 gr/día) 105,2 gr/día (33,9 gr/día) 109,6 gr/día (39 gr/día) 14,7 gr/día (27,2 gr/día) 2847,3kcal/día (1071 kcal/día) IQR: Intervalo intercuartil. 21 2EPIDEMIOLOGÍA DEL HÁBITO TABÁQUICO Se analizó la relación entre la variable independiente de consumo de tabaco (fumador, exfumador y no fumador) y cada una de las variables dependientes. Este análisis bivariado se recoge en la tabla 3 para las variables cualitativas y en la tabla 4 para variables cuantitativas. Tabla 3 Relación entre condición de fumador y variables cualitativas No fumador Frecuencia (%) Exfumador Frecuencia (%) Fumador Frecuencia (%) Significación: X2; p Sexo Hombre Mujeres 456 (93,8) 30(6,2) 487(97,8)* 11 (2,2)*- 460(93,9) 30(6,1) 11,159 p=0,004 Turno de trabajo 22,324 Rotatorio Mañana-tarde Rotatorio M-T-N central Noches 289(59,5) 100(20,6) 63(13)* 34(7,0) 285(57,2)*- 124(24,9)* 52(10,4) 37(7,4) 334(68)* 73(14,9)*- 43(8,8) 41(8,4) p=0,01 Tipo de trabajo 8,389 Manual (Peón en cadena) 400(82,3)*- 422(84,7) 436(88,8)* p=0,015 Trabajo sedentario (Trabajo oficina) 86(17,7)* 76(15,3) 55(11,2)*- Estado civil Casado Separado/Divorciad o Soltero Viudos 407(83,7) 28(5,8) 44(9,1) 5(1) 440(88,4) 22(4,4) 30 (6) 4(0,8) 393 (80) 41(8,4) 52(10,6) 4(0,8) 20,871 P=0,052 Estudios 20,304 p=0,02 Básicos 223(46,2)*- 236(47,7) 280(57,6)* Bachiller o PAU 55(11,4) 66(13,3) 48(9,9) Ciclos formativos 168(34,8) 168(33,9) 140(28,8)* Universitarios 483(7,7)* 25(5,1) 18(3,7)*- Diabetes 0,435 No 438(93,4) 438(92,4) 446(93,3) p=0,804 Si 31(6,6) 36(7,6) 32(6,7) Hipertensión 17,121 No 298(64,6)* 248(52,4)* 294(63) p=0,000 si 163(35,4)*- 255(47,6)*- 173(37) Hipercolesterolemia 4,229 no 69(14,2) 53(10,8) 73(14,9) p=0,121 Si 416(85,8) 440(89,2) 417(85,1) Sedentario 46,948 Si 36,4*- 36,7*- 55,3* p=0,000 No 63,6* 63,3* 44,7*- *residuos tipificados corregidos >1,96 *- residuos tipificados corregidos > -1,96 X2 Chi-cuadrado de Pearson M-T-N: Mañana-Tarde-Noche 22 Tabla 4 Relación entre condición de fumador y variables cuantitativas No Fumador Exfumador fumador Prueba de KruskalWallis p Mediana (IQR) Mediana (IQR) Mediana (IQR) Edad 51,8 (5,6) 52,11(3,6) 51,7(5,75) 20,353 0,000 Antropometría Peso (kg) 80,2(15,6) 82,6(14,4) 79,2(15,7) 24,888 0,000 Perímetro cintura(cm) 96(12,9) 98,8(12,3) 95,5(14) 21,349 0,000 IMC (kg/m2) 27,4(4,5) 28(4,1) 26,9(4,3) 25,328 0,000 Frecuencia cardiaca (lpm) 68(14) 70(14) 73(15) 39,645 0,000 TAS (mmHg) 124(17) 125(17) 123(19) 6,625 0,036 TAD (mmHg) 83,5(12) 84(12) 82(12) 8,348 0,015 Pruebas de laboratorio Glucosa (mg/dL) 97(14) 98(15) 95(15) 21,115 0,000 Ferritina (µg/L) 136(148) 144(123) 131(118) 3,409 0,182 Triglicéridos (mg/dL) 117(92) 126(99) 141(115) 28,457 0,000 Colesterol (mg/dL) 219(49) 224(42) 222(51) 2,318 0,314 HDLc (mg/dL) 53(13) 53(15) 49(14) 46,554 0,000 APOA1 (mg/dL) 144(23) 146(26) 139(22) 28,590 0,000 APOB (mg/dL) 99(30) 105(28) 105(32) 9,058 0,011 Lp (mg/dL) 20(37) 21(44) 21(37) 0,587 0,746 PCR (mg/L) 0,16(0,24) 0,17(0,25) 0,23(0,28) 38,405 0,000 Hb1ac (%) 5,4(0,3) 5,5(0,4) 5,5(0,4) 8,596 0,014 Alimentación y Ejercicio METs (h/semana) 33,4(28,4) 33,6(27,2) 30,5(29,8) 9,633 0,008 HC (gr/día) 309,8(136,7) 311,2(161) 341,5(158,3) 19,455 0,000 Proteínas (gr/día) 104,6(32) 106(33,4) 106,9(35,6) 3,595 0,166 Grasa totales (gr/día) 109(39) 108(39) 111(41) 4,498 0,106 Alcohol (gr/día) 11,3(22,3) 11,7(27,6) 16.9(30,8) 23,180 0,000 Total energía (Kcal/día) 2782(1001) 2822(1092) 2970(1139) 20,323 0,000 IQR: Intervalo intercuartil. 23 3ANALISIS MULTIVARIANTE Se ha realizado tres regresiones logísticas con tres variables de riesgo cardiovascular, ajustadas por las variables de los estilos de vida (Tablas 5,6 y 7) Tabla 5 Regresión Logística Diabetes DIABETES B Sig. Exp (B) I.C. 95% para EXP(B) Inferior Superior Sexo 19,071 ,997 1,916 ,000 Edad ,131 ,000 1,140 1,063 1,223 Sedentarismo ,426 ,048 1,530 1,005 2,331 METs -,022 ,000 ,978 ,966 ,990 Carbohidratos (gr/día) -,003 ,001 ,997 ,995 ,999 Constante - 26,857 ,995 ,000 R2 de Nagelkerke 0,108 En la diabetes el modelo explica aproximadamente 11 % de la variabilidad de ser diabético o no serlo, el ajuste total del modelo resulto ser elevado (Hosmer y Lemeshow p = 0,546). El porcentaje global de clasificación correcta esta próximo al 93%, esto concuerda con el R2 bajo que presenta el modelo. El no realizar ejercicio aumenta 1,5 (IC95%= 1,02,3) veces la probabilidad de padecer diabetes. La edad también es un riesgo cada año que aumenta un individuo de edad tiene 1,14 (IC95%= 1,1-1,2) más probabilidad de sufrir diabetes. Por otro lado el mayor consumo energético del organismo, producido por una mayor actividad física (METs) resulto ser un factor de protección. El sexo no resulto ser significativo. Tabla6 Regresión Logística Hipertensión HIPERTENSIÓN B Sig. Exp (B) I.C. 95% para EXP(B) Inferior Superior Sexo ,773 ,011 2,167 1,195 3,931 Edad ,114 ,000 1,120 1,084 1,158 No fumador ,004 Exfumador ,032 ,824 1,033 ,776 1,374 Fumador ,417 ,003 1,518 1,150 2,004 Sedentarismo ,292 ,014 1,339 1,060 1,692 METs -,007 ,010 ,993 ,987 ,998 Grasas (gr/día) -,006 ,005 ,994 ,991 ,998 Alcohol (gr/día) ,009 ,001 1,009 1,004 1,015 Constante -6,615 ,000 ,001 R2 de Nagelkerke 0,112 24 Este modelo explica un 11,2% la variación de la variable dependiente Hipertensión, el ajuste global del modelo es relativamente bajo (Hosmer y Lemeshow p = 0,168). El porcentaje global de clasificación correcta esta próximo al 60%. La variable que mejor explica laprobabilidadd de sufrir hipertensión según el modelo es el consumo de tabaco con 1,5 (IC95%= 1,2-2,0) más probabilidad de sufrir hipertensión. Tanto la no realización de ejercicio, el consumo de alcohol, el aumento de la edad y el sexo masculino tienen mayor probabilidad de sufrir hipertensión. El aumento de la actividad física es un factor de protección y el consumo de grasas es inferior por parte de los hipertensos. La variabilidad de la hipercolesterolemia se explica 2,3% con la edad y el consumo del alcohol, la bondad de ajuste del modelo es alta (Hosmer y Lemeshow p = 0,168). El porcentaje global de clasificación correcta esta próximo al 86%, esto concuerda con el R2 bajo que presenta el modelo. El aumento de la edad y del consumo del alcohol aumenta la probabilidad de sufrir hipercolesterolemia. Tabla 7 Regresión Logística Hipercolesterolemía HIPERCOLESTEROLEMIA B Sig. Exp (B) I.C. 95% para EXP(B) Inferior Superior Sexo ,268 ,408 1,307 ,693 2,463 Edad ,061 ,002 1,063 1,023 1,106 Alcohol (gr/día) ,010 ,016 1,010 1,002 1,019 Constante -1,698 ,108 ,183 R2 de Nagelkerke 0,023 31 BIBLIOGRAFIA 1. WHO report on the global tobacco epidemic: the MPOWER package. Geneva, World Health Organization, 2009. [Internet]. (citado 15 de Octubre de 2013) Recuperado a partir de: http://www.who.int/tobacco/mpower/2009/es/index.html 2. Casi el 26% de los aragoneses de 14 a 18 años fuma a diario. [internet] El Heraldo 2012 EFE. (citado 15 de Octubre de 2013) Recuperado a partir de: http://www.heraldo.es/noticias/aragon/2012/05/24/casi_los_aragoneses_18_an os_fuma_diario_189043_300.html 3. Instituto Nacional de Estadística: Notas de prensa. Encuesta Nacional de Salud 2011 – 2012. [Internet] INEBase2013. (citado 20 de Octubre de 2013) Recuperado a partir de: http://www.ine.es/prensa/np770.pdf 4. Asociación Española Contra el Cáncer, 2013 Información del Tabaco. [Internet] aecc 2013. (citado 1 de Noviembre de 2013)Recuperado a partir de: https://www.aecc.es/sobreelcancer/prevencion/tabaco/Paginas/Informaciontab aco.aspx 5. Asociación Española Contra el Cáncer, Componentes del Tabaco. [Internet] aecc 2013. (citado 1 de Noviembre de 2013) Recuperado a partir de: en:https://www.aecc.es/sobreelcancer/prevencion/tabaco/paginas/componente s.aspx 6. Banegas J, Villar F,Graciani A, Rodríguez-Artalejo F. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares en España. Revista Española Cardiología Supl. 2006; 6:3-12. 7. Muiño A, López Varela MV, Menezes AM. Prevalencia de la enfermedad obstructiva crónica y sus principales factores de riesgo: Proyecto PLATINO en Montevideo. Rev Med Urug 2005; 21: 3748. 8. Pérez-Trullén A, Bartolomé C, Barrueco M, Herrero I, Jiménez C. Nuevas perspectivas en el diagnostico y evolucion del consumo de tabaco: marcadores de exposicion. Prev Tab. 2006; 8 (4): 164-173. 9. Global status report on noncommunicable disaeses 2010: Burden: mortality, morbidity and risk factors. Geneva, World Health Organization, 2011; 1: 9 10. Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLoS Med. 2006; 3(11):442 11. Instituto Nacional de Estadística: Notas de prensa. Defunciones según la Causa de Muerte. [internet] Año 2011 INEBase2013. (citado 1 de Noviembre de 2013) Recuperado a partir de: http://www.ine.es/prensa/np767.pdf 12. Fuster, V. Entrevista. “La investigación no se hace en edificios, se hace en sistemas” [internet]. López, Rejas, J. El Cultural.es 2007 25-Ene . (citado 1 de Noviembre de 2013) Recuperado a partir de: http://www.elcultural.es/version_papel/CIENCIA/19642/Valentin_Fuster 32 13. Organización Mundial de la Salud. Carta de Ottawa para la promoción de la Salud. Ottawa. Canadá: OMS; 1986; WHO/HPR/HEP/95.1. 14. Martínez E, Saldarriaga L. Hábito de fumar y estilo de vida en una población urbana. Rev. Fac. Nac. Salud Pública. 2011; 29(2) 163-169 15. Padrão P, Lunet N, Santos AC, Barros H. Smoking, alcohol, and dietary choices: evidence from the Portuguese National Health Survey. BMC Public Health. 2007; 7: 138. 16. Erikssen, G.; Liestol, K.; Bjornmholt, J.; Thaulow, E.; Sandvik, L., & Erikssen, J. Changes in physical fitness and changes in mortality. Lancet. 1998; 352:759-762. 17. Bassuk, S. S., & Manson, J. E. Epidemiological evidence for the role of physical activity in reducing risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease. J Appl Physiol. 2005; 99: 1193-1204. 18. Melús Palazón, M Elena. Dieta y riesgo cardiovascular en una cohorte aragonesa tras doce años de seguimiento. Estudio DRECE. Director: Gómez A, Magallón R. Tesis Universidad de Zaragoza 2009. 19. Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la hipertensión arterial. Día mundial de la hipertensión. Nota prensa [Internet] seh-lelha 2012. Recuperado a partir de: http://www.sehlelha.org/pdf/prensa12.pdf 20. J. Fernández-Solà. Consumo de alcohol y riesgo cardiovascular. Hipertensión. 2005;22(3):117-32. 21. Reinoso Barbero L, Bandrés Moya F, Santiago Dorrego C, et al. Marcadores biológicos emergentes de riesgo cardiovascular en población laboral. MAPFRE MEDICINA. 2006; 17: 25-37. 22. Carbayo Herencia J A. Nuevos marcadores de riesgo cardiovascular. ¿Pueden influir en la clasificación del riesgo cardiovascular? Clin Invest Arterioscl. 2012;24(2):57-70. 23. Bazzano LA, He J, Muntner P et al. Relationship between cigarette smoking and novel risk factors for cardiovascular disease in the United States. Ann Intern Med 2003; 138:891-897. 24. Pérez-Trullén A, Herrero I, Clemente ML, Marrón R. Marcadores biológicos y funcionales para la determinación de exposición y evolución de los fumadores. En: Jiménez A, Fagerström K, editores. Tratado de tabaquismo. Madrid: Grupo Aula Médica; 2004; 299-314. 25. Masson W, Krauss J, Siniaswski D, Sorroche P, Casañas L, Scordo W, Bluro I, Cagide A. influencia del tabaquismo en los niveles plasmáticos de lípidos y apolipoproteínas en una población sana. Rev bioq y pat clín 2009; vol 73 (3): 40-45 26. Rodríguez-Romo, G.; García-López, O.; Garrido-Muñoz, M.; Barriopedro, M.; Barakat, R.; Cordente, C. (2010). Relaciones entre el consumo de tabaco y la 33 práctica de actividad físico-deportiva en una muestra de la población de Madrid. Revista Internacional de Ciencias del Deporte. 20(6):218-230. 27. De la Fuente-Arrillaga C, Ruiz ZV, Bes-Rastrillo M, Sampson L, MartinezGonzalez MA. Reproducibility of an FFQ validated in Spain. Public Health Nutr. 2010;13(9):1364-1372. 28. Martínez-González MA, López-Fontana C, Varo JJ, Sanchez-Villegas A, Martínez JA. Validation of the Spanish version of the physical activity questionnaire used in the Nurses´ Health Study and the Health Professionals´ Follow-up Study. Public Health Nutr. 2005; 8(7):920-927. 29. Chasan-Taber S, Rimm EB, Stampfer MJ, Spiegelman D, Colditz GA, Giovannucci E, et al. Reproducibility and validity of a self-administered physical activity questionnaire for male health professionals. Epidemiology. 1996;7(1):81-86. 30. Wolf AM, Hunter DJ, Colditz GA, Manson JE, Stampfer MJ, Corsano KA, et al. Reproducibility and validity of a self-administered physical activity questionnaire. Int J Epidemiol. 1994;23(5):991-999. 31. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, et al: European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007; 14( 2):1–113. 32. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, et al: ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J. 2011; 32(14): 1769– 1818. 33. BOE. Ley 42/2010, de 30 de diciembre, por la que se modifica la Ley 28/2005, de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco. BOE 318 (31 de diciembre de 2010) Pág. 109188109194 34. Slagter S, Vliet-Ostaptchouk J, Vonk J, Boezen2 H, Dullaart R, Muller Kobold A, Feskens E, Beek A, van der Klauw M, Wolffenbuttel B. Associations between smoking, components of metabolic syndrome and lipoprotein particle size. Medicine 2013, 11:195-210 35. Landea, María Del Rosario et al. Prevalencia de tabaquismo y factores de riesgo cardiovascular en el casco urbano de una localidad rural de la Provincia de Buenos Aires. Rev. amer. med. respir. 2011; 11(3):110-116. 36. Rodríguez-Romo, G.; García-López, O.; Garrido-Muñoz, M.; Barriopedro, M.; Barakat, R.; Cordente, C. (2010). Relaciones entre el consumo de tabaco y la práctica de actividad físico-deportiva en una muestra de la población de Madrid. Rev Int Cien Dep, 20(6): 218-230. 37. Díaz-Realpe Jesús E., Muñoz-Martínez Juliana, Sierra-Torres Carlos H.. Factores de Riesgo para Enfermedad Cardiovascular en Trabajadores de una 34 Institución Prestadora de Servicios de Salud, Colombia. Rev. salud pública [Internet]. 2007 Mar; 9( 1 ): 64-75. 38. Matesanz Ruiz C, Gutiérrez Ortega C, Caro de Miguel MC, Ariñez Fernández C, Medina Font J, Maldonado Sanz JA. Descripción del valor de la Proteína C Reactiva según historia de Tabaquismo. Prev Tab. 2004; 6: 157. 18-2 39. Zimmermann Verdejo Marta, González Gómez María Fernanda, Galán Labaca Iñaki. Perfiles de exposición de riesgo cardiovascular según la ocupación laboral en la Comunidad de Madrid. Rev. Esp. Salud Pub . 2010; 84( 3 ): 293308. 40. Poortinga, W. Associations of physical activity with smoking and alcohol consumption: A sport or occupation effect?. Prev Med, 2007; 45: 66-70. 41. Elizondo J. J., Guillén F., Aguinaga I.. Diferencias en el consumo de alimentos y nutrientes según el hábito tabáquico. Anales Sis San Nav 2006; 29(1): 3746. 42. Dallongeville J, Marécaux N, Fruchart JC, Amouyel P. J. Cigarette smoking is associated with unhealthy patterns of nutrient intake: a meta-analysis. Nutr. 1998;128(9):1450-7. 43. Palaniappan U, Starkey LJ, O'Loughlin J, Gray-Donald K: Fruit and vegetable consumption is lower and saturated fat intake is higher among Canadians reporting smoking. J Nutr 2001, 131:1952-1958. 44. Padrao P, Lunet N, Santos AC, Barros H: Smoking, alcohol, and dietary choices: evidence from the Portuguese National Health Survey. BMC Public Health 2007, 7:138-147 45. Elizondo J. J., Guillén F., Aguinaga I.. Diferencias en el consumo de alimentos y nutrientes según el hábito tabáquico. Anales Sis San Nav. 2006 Abr; 29(1): 37-46. 46. Lluís Serra Majem, Blanca Román Viñas, Lourdes Ribas Barba, Josep M.Ramony, Gonçal Lloveras Relación del consumo de alimentos y nutrientes con el hábito tabáquico Medicina Clínica, Volume 116, Issue 4, 2001, Pages 129–132 47. Eunice Reséndiz, Paulina Aguilera, Martha Elia Rocher . Estilo de vida e índice de masa corporal de una población de adultos del sur de Tamaulipas, México. Aquichan, 2010 Vol. 10(3): 244-252 48. Pednekar MS, Gupta PC, Shukla HC, Hebert JR. Association between tobacco use and body mass index in urban Indian population: implications for public health in India. BMC Public Health 2006; 6: 70-78 49. Rodríguez-Martín A, Novalbos JP, Martínez JM, Escobar L. Life-style factors associated with overweight and obesity among Spanish adults. Nutr Hosp 2009; 24: 144-151 50. Ruiz, Nelina et al. Factores de riesgo cardiovascular y perfil apolipoprotéico en un grupo de adultos atendidos en un centro público de salud del estado Carabobo, Venezuela. Rev. perú. med. exp. sal. púb. 2011; 28(2) 247-255. 35 51. SINIAWSKI, Daniel et al. Niveles plasmáticos de apolipoproteínas en una población saludable de la Argentina: implicaciones en prevención cardiovascular. Rev. argent. cardiol. 2010; 78(2) 123-128. 52. F. Campo Campo, et al. Evaluación de los valores de la Proteína C Reactiva y su relación con la tensión arterial en una población fumadora y no fumadora. Rev. Patol. Respi.r 2006; 9(4): 179-182 53. F.J. Gómez de Terreros et al. Influencia del tabaco sobre la Proteína C Reactiva en una población aparentemente sana. Rev Patol Respir 2006; 9(3): 125-129 54. Jefferis B.J., Lowe G.D.O., Welsh P., Rumley A., Lawlor D.A., Ebrahim S., Carson C, Whincup P.H. Secondhand smoke (SHS) exposure is associated with circulating markers of inflammation and endothelial function in adult men and women. Atherosclerosis, 2010; 208(2): 550-556. 55. Martín de Diego C. E., Gómez de Terreros Sánchez F. J., Caro de Miguel M. C., Medina Font J., Matesanz Ruiz C., Gómez de Terreros Caro J.. Valor de la proteína C reactiva según historia de tabaquismo y composición de nicotina y alquitrán. An. Med. Inter. (Madrid), 2006; 23(1): 3-10. 56. Matesanz Ruiz C, Gutiérrez Ortega C, Caro de Miguel MC, Ariñez Fernández C, Medina Font J, Maldonado Sanz JA. Descripción del valor de la proteína C reactiva según dislipemia e historia de tabaquismo. Prev Tab 2006; 8(1): 1824 57. Cabrera de León Antonio, Castillo Rodríguez José Carlos del, Domínguez Coello Santiago, Rodríguez Pérez María del Cristo, Brito Díaz Buenaventura, Borges Álamo Carlos et al . Estilo de vida y adherencia al tratamiento de la población canaria con diabetes mellitus tipo 2. Rev. Esp. Salud Publica [revista en la Internet]. 2009 Ago ; 83(4): 567-575. 58. Dot Pérez Licet del C, Díaz Calzada Marvelia, Pérez Labrador Joaquín, Torres Marín Juan de la C, Díaz Valdés Maité. Características clínico, epidemiológicas de la diabetes mellitus en el adulto mayor. Rev Ciencias Méd. 2011; 15(2): 157-169. 59. Rosado Martín Javier, Martínez López Mª Ángeles, Mantilla Morató Teresa, Dujovne Kohan Isidoro, Palau Cuevas Francisco Javier, Torres Jiménez Rosa et al . Prevalencia de diabetes en una población adulta de Madrid (España): Estudio MADRIC (MADrid RIesgo Cardiovascular). Gac Sanit. 2012; 26(3): 243-250. 60. Shi L, Shu X-O, Li H, Cai H, Liu Q, et al. Physical Activity, Smoking, and Alcohol Consumption in Association with Incidence of Type 2 Diabetes among Middle-Aged and Elderly Chinese Men. PLoS ONE. 2013; 8(11): 1-7 61. Sesso HD, Cook NR, Buring JE, Manson JE, Gaziano JM. Alcohol consumption and the risk of hypertension in women and men. Hypertension. 2008;51(4):1080-1087 62. R.H. Fagard, V.A. Cornelissen. Effects of exercise on blood pressure control in hypertensive patients. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2007;14: 12–17 36 63. María C. Rodríguez Pérez, et al. Factors Associated With Knowledge and Control of Arterial Hypertension in the Canary Islands Revista Española de Cardiología. 2012; 65(3): 234-240 64. Rodríguez Perón, J M Daudinot Montero, S. Acosta Cabrera E. Mora González S R. Influencia de factores de riesgo cardiovascular en el control clínico de la hipertensión arterial. Rev Cub Med Mil. 2005; 34(3). 65. Martínez E. La actividad física en el control de la hipertensión arterial. Iatreia. 2000; 13(4):230-6 66. Nieto Olga A., García Diana M., Jiménez Jorge A., Landázuri Patricia. Efecto del ejercicio en subpoblaciones de lipoproteínas de alta densidad y en la presión arterial. Rev. sal. púb.. 2013 Jan; 15(1): 12-22. 67. Díaz-Realpe Jesús E., Muñoz-Martínez Juliana, Sierra-Torres Carlos H.. Factores de Riesgo para Enfermedad Cardiovascular en Trabajadores de una Institución Prestadora de Servicios de Salud, Colombia. Rev. salud pública. 2007; 9( 1 ): 64-75. 68. Frederick J Raal, Dirk J Blom, Shanil Naidoo, Peter Bramlage, Philippe Brudi Prevalence of dyslipidaemia in statin-treated patients in south africa: results of the dYslipidaemia international study (dYsis). Cardiovasc J Afr 2013; 24 (8) 330-338 69. Castillo Valerie, Colina Francys, Barrios Emilia, Espinoza Milagros, Leal Ulises, Ruiz Nelina. LDL pequeña y densa en adultos y su relación con factores de riesgo cardiovascular tradicionales. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. 2011; 9(2): 54-66 70. Onyesom Innocent, Uzuegbu UE, Umukoro G. Effect of acute dose of alcohol on the biochemical features of syndrome X in different categories of male and female Nigerian drinkers in apparent good health. Colomb. Med. 2007; 38(1): 7-12. 71. Onyesom I, Osioma E. Dose-dependent changes in plasma triacylglycerol and blood pressure induced by alcohol in humans.Nig J Biochem Mol Biol 2001; 16 (Suppl): 139-141 72. Tognon G, Berg C, Mehlig K, Thelle D, Strandhagen E, et al. Comparison of Apolipoprotein (apoB/apoA-I) and Lipoprotein (Total Cholesterol/HDL)Ratio Determinants. Focus on Obesity, Diet and Alcohol Intake. PLoS ONE 2012; 7(7):e4087 73. Castillo Valerie, Colina Francys, Barrios Emilia, Espinoza Milagros, Leal Ulises, Ruiz Nelina. LDL pequeña y densa en adultos y su relación con factores de riesgo cardiovascular tradicionales. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. 2011; 9(2): 54-66. 74. Carpio G F, Croce P N, Morales P V. Hipercolesterolemia Y factores de riesgo asociados, ambulatorio urbano II: Dr. Leonardo Ruiz Pineda II, San Agustín del Sur, Caracas, Venezuela, año 2002. RFM. 2005 ; 28(1): 63-74. 75. American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes-2013 Diabetes Care 2013; 36(Suppl 1) S11-S66 37 76. Ramírez Tamayo Cede Elizabeth. Beneficios de la prescripción del ejercicio físico en la hipertensión arterial. CCM. 2013 Jun; 17(2): 77. Romero Tomás. Hacia una definición de Sedentarismo. Rev. Chil. Cardiol. 2009; 28(4): 409-413. 38