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2012 83 Helena Benito Naverac Monitorización hemodinámica intraoperatoria : estudio comparativo entre la utilización en el mantenimiento anestésico del Eco-Doppler esofágico y la presión venosa central como guía para reposición de fluidos en pacientes sometidos a Cirugía Mayor Departamento Director/es Cirugía, Ginecología y Obstetricia Ramírez Rodríguez, José Manuel Aguilella Diago, Vicente Director/es Tesis Doctoral Autor Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA Departamento Director/es Helena Benito Naverac MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INTRAOPERATORIA : ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LA UTILIZACIÓN EN EL MANTENIMIENTO ANESTÉSICO DEL ECO-DOPPLER ESOFÁGICO Y LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL COMO GUÍA PARA REPOSICIÓN DE FLUIDOS EN PACIENTES SOMETIDOS A CIRUGÍA MAYOR Director/es Cirugía, Ginecología y Obstetricia Ramírez Rodríguez, José Manuel Aguilella Diago, Vicente Tesis Doctoral Autor 2012 Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA Departamento Director/es Director/es Tesis Doctoral Autor Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA INTRAOPERATORIA. Estudio comparativo entre la utilización en el mantenimiento anestésico del EcoDoppler esofágico y la presión venosa central como guía para reposición de fluidos en pacientes sometidos a Cirugía Mayor. ! Helena!Benito!Naverac! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !! ! ! ! Directores: Dr. José Manuel Ramírez Rodríguez Dr. Vicente Aguilella Diago. ! 2 “Y!si!alguno!de!vosotros!tiene!falta!de!sabiduría,!pídala!a!Dios,!el!cual!da!a!todos! abundantemente,!y!sin!reproche,!y!le!será!dada”!! !Santiago)1,5! ! ! ! ! ! Al verdadero Sabio entre los sabios, del que mana y brota la fuente de la sabiduría. ! 3 AGRADECIMIENTOS ♦ A José Manuel Ramirez y Vicente Aguilella, directores de este proyecto, por todo el apoyo que me han dado. ♦ A Tomás Ruiz Garcés, ya que sin su ayuda no hubiera podido realizar esta tesis. ♦ A todos mis compañeros y al Jefe de Servicio de AnestesiaReanimación del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. ♦ A mis compañeros de guardia, Rafa, Herminio y Silvia. ♦ A mis padres, por haberme dado ánimos en los momentos duros. ♦ A Rosa, por ser tan buena amiga. ! 4 ! 5 Tabla!de!contenido! 1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................8! 1.1.!NECESIDAD!DE!!MONITORIZACIÓN!HEMODINÁMICA!Y!DEL!BALANCE!HÍDRICO!EN! ANESTESIA!Y!REANIMACIÓN:!FLUIDOTERAPIA!RESTRICTIVA!vs.$LIBERAL..............................8! 1.1.2$MANEJO$DE$LOS$LÍQUIDOS$EN$EL$PERIODO$PERIOPERATORIO.........................................12! 1.1.2.1$AYUNO.........................................................................................................................................................12! 1.1.2.2$PÉRDIDAS$SANGUÍNEAS.....................................................................................................................13! 1.1.2.3$OTRAS$PÉRDIDAS$DE$$LÍQUIDOS....................................................................................................13! 1.1.3$MONITORIZACIÓN$$DE$LAS$NECESIDADES$PERIOPERATORIAS$DE$FLUIDOS...............14! 1.1.4!PROBLEMAS!DEL!MANEJO!TRADICIONAL!DE!LOS!FLUIDOS................................................16! 1.2!!EL!GASTO!CARDIACO!Y!SU!REGULACIÓN.........................................................................................19! 1.2.1$CONCEPTO$DE$GASTO$CARDIACO$E$ÍNDICE$CARDIACO ..........................................................19! 1.2.2$$REGULACIÓN$DEL$GASTO$CARDIACO..............................................................................................20! 1.2.3REGULACIÓN$$DE$LOS$ELEMENTOS$QUE$COMPONEN$EL$GASTO$CARDIACO.................20! 1.3!TÉCNICAS!DE!!MEDICIÓN!DEL!GASTO!CARDIACO,!CATETERISMO!DE!LA!ARTERIA! PULMONAR:!EL!GOLD!STANDARD...............................................................................................................24! 1.3.1$INDICACIONES............................................................................................................................................24! 1.3.2$CONTRAINDICACIONES$A$SU$COLOCACIÓN..................................................................................24! 1.3.3$TÉCNICA$DE$INSERCIÓN ........................................................................................................................25! 1.4!OTROS!MÉTODOS!DE!MEDICIÓN!DEL!GASTO!CARDIACO!Y!PREDICTORES!DE!LA! RESPUESTA!A!LA!FLUIDOTERAPIA.............................................................................................................30! 1.4.1$MÉTODOS$ULTRASONOGRÁFICOS.....................................................................................................30! 1.4.2$MÉTODOS$BASADOS$EN$APLICACIÓN$DE$UNA$CORRIENTE$ELÉCTRICA:$ BIOIMPEDANCIA$ELÉCTRICA$TRANSCUTÁNEA$($BET) ......................................................................30! 1.4.3$$MÉTODOS$BASADOS$EN$LA$REINHALACIÓN$PARCIAL$DE$CARBÓNICO:$NICO ............30! 1.4.4$$MÉTODOS$BASADOS$EN$EL$ANÁLISIS$DE$LA$ONDA$DE$PULSO...........................................31! 1.4.5$$CUADRO$RESUMEN$DE$TODOS$LOS$MÉTODOS$($Tabla$6).....................................................33! 1.5!MANEJO!INTRAOPERATORIO!DEL!ECOHDOPPLER!ESOFÁGICO..............................................34! 1.5.1$DESCRIPCIÓN$DEL$DISPOSITIVO........................................................................................................34! 1.5.2$CONTRAINDICACIONES$A$SU$UTILIZACIÓN..................................................................................34! 1.5.3$COLOCACIÓN$DE$LA$SONDA..................................................................................................................35! 1.5.4$PARÁMETROS$Y$MORFOLOGÍA$DE$LA$ONDA................................................................................35! 1.5.4.3$$ACELERACIÓN$PICO$(AP)$($cm/seg 2 )...........................................................................................36! 1.5.5$UTILIZACIÓN$CLÍNICA.............................................................................................................................37! 1.5.6$LIMITACIÓN$DE$LA$TÉCNICA...............................................................................................................40! 1.6!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!!Y!CANALIZACIÓN!DE!UNA!VÍA!VENOSA!CENTRAL .........41! 1.6.1$CONCEPTO....................................................................................................................................................41! 1.6.2$TÉCNICA$DE$INSERCIÓN$DE$UNA$VÍA$VENOSA$CENTRAL......................................................41! 1.6.3$INDICACIONES$DE$CANALIZACIÓN$DE$UNA$VÍA$VENOSA$CENTRAL.................................42! 1.6.4$COMPLICACIONES$DE$LA$CATETERIZACIÓN$VENOSA$$CENTRAL.......................................42! 1.6.5$MEDICIÓN$DE$LA$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL...........................................................................51! 1.6.6$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL$COMO$GUÍA$DE$PRECARGA.......................................................52! 2.!JUSTIFICACIÓN!DEL!TEMA ....................................................................................54! 3.!HIPÓTESIS!DE!TRABAJO........................................................................................56! 4. OBJETIVOS SECUNDARIOS .........................................................................57! 5.!MATERIAL!Y!MÉTODOS........................................................................................58! 5.1!METODOLOGÍA..............................................................................................................................................58! 5.2!POBLACIÓN.....................................................................................................................................................58! 5.2.1$Población$diana..........................................................................................................................................58! ! 6 5.2.2$Criterios$de$inclusión................................................................................................................................58! 5.2.3$Criterios$de$exclusión ...............................................................................................................................58! 5.3!DESARROLLO!DEL!ESTUDIO...................................................................................................................60! 5.3.1$PROTOCOLO$DEL$ESTUDIO...................................................................................................................60! 5.3.1.3$VARIABLES$HEMODINÁMICAS$RECOGIDAS...............................................................................62! 5.4!!ANÁLISIS!ESTADÍSTICO ...........................................................................................................................63! 6.!RESULTADOS........................................................................................................65! 6.1!ESTUDIO!DESCRIPTIVO.............................................................................................................................65! 6.1.1$DESCRIPCIÓN$DE$LA$MUESTRA..........................................................................................................65! Tipo$de$intervención$a$la$que$fueron$sometidos......................................................................................67! 6.1.2$DESCRIPCIÓN$DE$LAS$VARIABLES.....................................................................................................69! 6.2!ESTUDIO!ANALÍTICO..................................................................................................................................70! 6.2.1$CORRELACIÓN$ENTRE$EL$VOLUMEN$SISTÓLICO$Y$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL.......71! 6.2.2$CORRELACIÓN$ENTRE$EL$VOLUMEN$SISTÓLICO$Y$PRESIÓN$ARTERIAL$MEDIA.........72! 6.2.3$CORRELACIÓN$ENTRE$LAS$RESISTENCIAS$Y$EL$TIEMPO$DE$FLUJO$CORREGIDO.......73! 6.2.4$CORRELACIÓN$ENTRE$LAS$RESISTENCIAS$Y$LA$VELOCIDAD$PICO...................................74! 6.3!RESUMEN!DE!LAS!CORRELACIONES!!ENCONTRADAS................................................................75! 7.!DISCUSIÓN...........................................................................................................76! 7.1!MANEJO!DE!LA!FLUIDOTERAPIA!EN!CIRUGÍA!MAYOR!ABDOMINAL...................................76! 7.2!VALIDEZ!DEL!ECOHDOPPLER!ESOFÁGICO ........................................................................................78! CORRELACIÓN$ENTRE$LA$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL$Y$EL$VOLUMEN$SISTÓLICO$ MEDIDO$POR$DOPPLER.....................................................................................................................................78! 7.3!LA!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!NO!ES!UN!INDICADOR!FIABLE............................................79! 7.3.1$PRECARIEDAD$DE$LAS$TOMAS$DE$LA$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL$EN$QUIRÓFANO .......................................................................................................................................................................................79! 7.3.2$LA$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL$NO$REFLEJA$EL$VOLUMEN$INTRAVASCULAR ...........84! 7.3.2.2$DEFINICIÓN$DE$CONCEPTOS$BÁSICOS ........................................................................................86! 7.3.2.3$FACTORES$QUE$MODIFIFICAN$LA$PRESIÓN$VENOSA$CENTRAL$($tabla$26) ..............91! 7.5!CORRELACIÓN!ENTRE!LA!PRESIÓN!ARTERIAL!MEDIA!Y!EL!VOLUMEN!SISTÓLICO! MEDIDO!POR!DOPPLER....................................................................................................................................94! 7.5.1$PRESIÓN$DE$PULSO$COMO$PREDICTOR$DE$LA$FLUIDOTERAPIA .......................................95! 7.5.2$VARIACIONES$DE$LA$PRESIÓN$ARTERIAL$DURANTE$EL$CICLO$RESPIRATORIO$Y$ PREDICCIÓN$DE$LA$RESPUESTA$A$LA$FLUIDOTERAPIA....................................................................96! 7.6!CORRELACIÓN!ENTRE!LAS!RESISTENCIAS!VASCULARES!SISTÉMICAS!Y!EL!TIEMPO!DE! FLUJO!CORREGIDO!Y!LA!VELOCIDAD!PICO .............................................................................................98! 7.7!LIMITACIONES!DEL!ESTUDIO..............................................................................................................100! 8.!CONCLUSIONES..................................................................................................101! 9.!!DATOS!RECOGIDOS...........................................................................................102! CÓDIGO.1G...........................................................................................................................................................103! CÓDIGO.2G...........................................................................................................................................................104! CÓDIGO.3G...........................................................................................................................................................105! CÓDIGO.4G...........................................................................................................................................................106! CÓDIGO.5G...........................................................................................................................................................107! CÓDIGO.6G...........................................................................................................................................................108! CÓDIGO.7G...........................................................................................................................................................109! CÓDIGO.8G...........................................................................................................................................................110! CÓDIGO.9G...........................................................................................................................................................111! CÓDIG.10G............................................................................................................................................................112! CÓDIG.11G............................................................................................................................................................113! CÓDIGO.12G ........................................................................................................................................................114! ! 13 1.1.2.2!PÉRDIDAS!SANGUÍNEAS!! Las pérdidas sanguíneas se reponen con cristaloides en relación 3:1 con la pérdida, es decir si sangra 500 ml habría que reponer 1500 ml . Si utilizábamos coloides la relación es de 1:1, es decir si sangra 500 ml se debía reponer otros 500 ml. 1.1.2.3!OTRAS!PÉRDIDAS!DE!!LÍQUIDOS! ! EVAPORACIÓN Muchos procedimientos quirúrgicos coexisten con pérdidas inevitables de otros líquidos además de la sangre. Estás perdidas se deben sobre todo a evaporación y a redistribución interna de líquidos corporales. Las pérdidas por evaporación son más cuantiosas en heridas grandes, y son directamente proporcionales al área de superficie expuesta y a la duración del procedimiento quirúrgico. Se ha considera que las pérdidas de líquido debido a evaporación durante la cirugía, eran del orden de los siguiente: - intervenciones menores: 1-3 ml/Kg. hora ( herniorrafia inguinal) - intervenciones mayores 6-8 ml/Kg./ hora ( resección intestinal) EL” TERCER ESPACIO” La redistribución interna de líquidos, la llamada a menudo “tercer espacio”, puede causar desplazamiento masivo de líquidos y reducción intensa del volumen intravascular tal y como hemos explicado anteriormente. Los líquidos perdidos en el tercer espacio, deben ser repuestos de forma generosa ( en el manejo tradicional de los líquidos) Ejemplo: Un enfermo de 70 Kg. que ha sido intervenido de una resección anterior de recto que ha durado 3 horas y ha sangrado unos 700 ml y que ha realizado un ayuno de líquidos de 8 horas se le habría administrado la siguiente cantidad de líquido: - Por ayuno = 110 ml/hora x 8 horas= 880 ml - Por “tercer espacio” 8 ml /Kg./hora= 8 x70x3= 1680 - Por sangrado 700 ml si utilizamos coloides o 2100 ml si usamos cristaloides. Usando cristaloides se hubieran administrado 4662 y usando coloides 3260 ml . Esta cantidad es escandalosamente alta si se tiene en cuenta que la volemia total del paciente es de unos 75 ml/Kg., esto es 5250 ml. ( ilustración 2) ! 14 Ilustración 2. Comparación entre líquidos administrados y volemia del paciente en el ejemplo ! ! 1.1.3!MONITORIZACIÓN!!DE!LAS!NECESIDADES!PERIOPERATORIAS!DE!FLUIDOS! Esta cantidad de líquidos se ajusta en mayor o menor medida estimando el volumen intravascular mediante la realización de exámenes físicos y de laboratorio, y mediante la obtención de una serie de parámetros hemodinámicos, tales como la frecuencia cardiaca, la presión arterial, y la presión venosa central, a la cual se le concedía un valor predominante. 1.1.3.1$EXAMEN$FÍSICO. Los signos clínicos que nos pueden hacer pensar que un paciente está deshidratado son: - Oliguria - sequedad de la piel, boca y mucosas - fátiga, vértigo, mareo, presencia sed y aparición de un estado confusional ( valorable en pacientes que no están bajo los efectos de anestesia general ) En pacientes con función hepática, cardiaca, y renal normales, la aparición de edemas sacros en el paciente encamado y pretibiales en el paciente ambulatorio son los signos clínicos que indican un estado de sobrehidratación del paciente. En casos extremos y en especial, en pacientes con insuficiencia cardiaca puede llegarse a la aparición de un edema agudo de pulmón. cristaloides/volemia)del)paciente) liquidos! volemia! ! 15 1.1.3.2.EXÁMENES$DE$LABORATORIO. Los exámenes de laboratorio son índices indirectos del estado del volumen intravascular y no son muy fiables durante el periodo perioperatorio, ya que pueden ser modificados por múltiples variables y sus variaciones se producen de forma bastante tardía. Los signos de laboratorio que indican un posible estado de deshidratatción son: - elevación del hematocrito - acidosis metabólica - densidad de la orina superior a 1020 - sodio urinario inferior a 20 mEq/ litro - osmolaridad urinaria mayor de 450 mOsm/Kg - hipernatremia. El estado de hiperhidratación es menos valorable con los exámenes de laboratorio que el estado de deshidratación. 1.1.3.3$MEDICIONES$HEMODINÁMICAS$ $$ FRECUENCIA CARDIACA Y PRESIÓN ARTERIAL No son indicadores muy útiles, porque en el periodo perioperatorio sus valores pueden verse afectados por otras causas ajenas al estado de la volemia del paciente, como, por ejemplo,el dolor el cual genera una respuesta simpáticomimética que lleva a una elevación de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Cuando se produce una disminución brusca del volumen sanguíneo, el organismo pone en marcha mecanismos compensadores, que tratan de mantener el gasto cardiaco a expensas de aumentar la frecuencia y la potencia de las células miocárdicas. Esto se produce por la liberación de adrenalina y noradrenalina por parte de la médula suprarrenal. Cuando la presión arterial baja es debido a que estos mecanismos de defensa han sido sobrepasados. Por tanto,la presión arterial no es un indicador fiable del estado del volumen vascular del enfermo. ! 16 CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV % del volumen sanguíneo total perdido <750 ml (>15%) 750-1500 ml (15-30%) 1500-2000 ml (30-40%) >2000ml (<40%) Frecuencia cardiaca (latidos/minuto) Normal o mínimamente elevada >100 >120 <140 Frecuencia ventilatoria (ventilaciones/minuto) Normal 20-30 30-40 <35 Presión arterial sistólica (mmHg) Normal Normal descenso Descenso importante Excreción urinaria (ml/ hora) normal 20-30 5-15 Mínima Tabla 4.Clasificación del Shock hemorrágico. Modificado del American College of Surgeons: Comitee on Trauma: Advanced trauma life support for doctors, students course manual, ed 7, Chicago 2004, ACSL. Si observamos la tabla anterior se puede apreciar como en una hemorragia que sea inferior al 15%, los signos físicos permanecen casi inalterados, (con la excepción de la frecuencia cardiaca) gracias a la actuación de los mecanismos de compensación. La pérdida de sangre debe superar el 30% del volumen sanguíneo total para que los mecanismos de compensación fallen y la presión arterial sistólica caiga por debajo de 90 mmHg. Esto implica que un paciente sano tiene que perder por lo menos entre 750-1500 ml para que podamos apreciarlo en un examen físico. !1.1.4!PROBLEMAS!DEL!MANEJO!TRADICIONAL!DE!LOS!FLUIDOS.! Todo este manejo tradicional de los fluidos, que lleva inexorablemente hacia la aparición de un edema intersticial está basado en cuatro presupuestos: 1El paciente en ayunas está hipovolémico. 2En cuanto el cirujano realiza la incisión en la piel, las pérdidas de liquido se incrementan dramáticamente llegando, en caso de cirugía intestinal a ser de 10-12 ml/Kg. hora. 3Durante la cirugía se produce la creación de un tercer espacio, que lleva a una fuga de líquidos hacia el intersticio, la cual hay que reponer generosamente. 4La hipervolemia es inocua porque los riñones regulan la sobrecarga. Vamos a analizar cada uno de los apartados por separado. 1EL PACIENTE EN AYUNAS ESTÁ HIPOVOLÉMICO. EL principal problema es que el estado de hidratación del paciente antes de la cirugía es muy difícil de medir, y se desconoce cuales son los objetivos a alcanzar. Existen estudios que afirman que el volumen sanguíneo en pacientes sanos permanece dentro de unos límites normales ! 17 después de una noche de ayuno, y otros que afirman que en un porcentaje de pacientes de en entorno a un 70 % existe un déficit de volumen después de una noche de ayuno, estimado por Eco-Doppler entre unos 200 y 400 ml10. Durante el periodo de ayuno el riñón sano es capaz de retener agua, y disminuir el déficit concentrando la orina. Recordemos que en nuestro ejemplo nos salía un déficit de líquidos por ayuno de unos 800 ml habiendo estado en ayunas unas 8 horas. Todos estamos en ayunas 8 horas o más cuándo nos levantamos de la cama ¿Quién de nosotros se bebe a levantarse 1 litro de agua? 2LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES. En cuanto el cirujano abre la piel las pérdidas de líquidos por perspiratio insensibilis aumentan de forma dramática. Ahora se recomienda una reposición de entre 0,5-1 ml/Kg./ hora en lugar de los 10-12 ml/Kg./ hora antiguos11. 3DESPLAZAMIENTO INTERSTICIAL DE LÍQUIDOS. Los factores que aumentan el desplazamiento de líquidos hacia el intersticio son los siguientes: - TEMPERATURA CORPORAL Por debajo de 30º C de temperatura corporal total se produce un significativo descenso de del volumen plasmático acompañado de un descenso de la presión venosa central, un incremento del hematocrito y un incremento de la resistencia pulmonar y sistémica12. Sin embargo, entre los 33 y 37ºC no se han observado una relación entre la hipotermia y el desplazamiento de líquido fuera del espacio extravascular. - INTEGRIDAD DEL GLICOCALIX DEL ENDOTELIO CAPILAR. El endotelio vascular está recubierto por una capa de glicocalix endotelial que es una capa de proteoglicanos y glicoproteínas, que conjuntamente con las células endoteliales, forma parte de una barrera que limita el escape de líquido hacia el intersticio tisular. También impide la adhesión de leucocitos y plaquetas y disminuye la inflamación y el edema tisular. Existen dos tipos de desplazamiento de líquidos hacia el intersticio: - Tipo I. Es el desplazamiento fisiológico, el que ocurre constantemente para facilitar el intercambio de substancias entre la sangre y el intersticio. Consiste en el paso de substancias no osmóticas al intersticio. Esto ocurre aunque la barrera vascular endotelial está intacta. Si se administra gran cantidad de cristaloide isotónico, el volumen de este desplazamiento fisiológico puede convertirse en patológico - Tipo II. Es un desplazamiento patológico que es consecuencia de la salida al intersticio de sustancias proteicas cuya composición es similar al plasma El desplazamiento tipo II ocurre de forma inconstante y está relacionado con el tipo, la extensión y la duración de la cirugía13. Por tanto El desplazamiento de líquidos hacia el intersticio, lleva a la creación de un “tercer espacio”, no funcional en el que se acumulan líquidos, que no participan en equilibrio dinámico con la circulación. Esta situación es un resultado yatrógeno, debido a dos causas ! 18 fundamentales, la primera es quirúrgica, ya que, durante la cirugía se produce un incremento importante de la permeabilidad de los capilares y de las vénulas debido a daño mecánico, exposición de endotoxinas, lesión por isquemia reperfusión e inflamación14; el segundo es anestésico , ya que si se administran gran cantidad de líquidos en el periodo perioperatorio, se produce una hipervolemia que puede causar la extravasación de proteínas al líquido intersticial. El mecanismo que subyace en los dos causas, tanto la quirúrgica como en la anestésica parece ser que es un daño en el glicocalix del endotelio capilar15. Se puede prevenir el desplazamiento de líquidos hacia el intersticio de varias formas: El tipo I se puede prevenir minimizando el uso de cristaloides en una cantidad similar a la que se pierde por la orina y la sudoración y utilizar coloides isooncóticos para reemplazar las pérdidas sanguíneas. El tipo II se puede disminuir, intentando reducir la liberación de mediadores inflamatorios durante el periodo intraoperatorio para lo cual podría ser útil la utilización de analgesia continua neuroaxial durante un periodo de 48-72 horas. 4LOS RIÑONES SON CAPACES DE EXTRAER TODO EL EXCESO DE LÍQUIDO. Todo esto se ha aplicado con el convencimiento de que la sobrecarga de líquido no era perjudicial ya que los riñones son capaces de eliminar todo el exceso de líquidos administrados, nada más lejos de la realidad ya que se ha demostrado que una sobrecarga de solución salina de 22 ml/Kg. tarda en ser excretada completamente dos días en un estudio realizado en pacientes sanos16.Por otra parte, el gasto urinario suele experimentar un descenso durante el periodo intraoperatorio, ya que la ventilación mecánica, las maniobras quirúrgicas y la respuesta endocrinometabólica al stress quirúrgico condicionan una disminución intraoperatoria del flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y de la excreción de sodio. Los mecanismos son complejos y no están completamente aclarados; el factor principal parece ser un aumento de la ADH durante la ventilación mecánica que está ocasionado por una reducción de la presión transmural auricular. Los factores que más parecen contribuir a la reducción de la excreción de sodio y agua por el riñón durante y después de la anestesia, son la liberación de ADH, la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y la disminución de perfusión renal. La optimización del volumen intravascular resulta de vital importancia en estas circunstancias, ya que si bien el riñón encuentra dificultades para eliminar grandes volúmenes de líquidos durante el periodo perioperatorio, el mantenimiento de una hipovolemia puede causar un deterioro de la función renal. Si queremos mantener una función renal adecuada resulta de vital importancia la reducción de la respuesta endocrinometabólica al stress quirúrgico mediante la colocación de un catéter epidural y un mantenimiento de una normovolemia. ! 19 1.2!!EL!GASTO!CARDIACO!Y!SU!REGULACIÓN! Por todo lo expuesto anteriormente, se hace necesario contar con un sistema de monitorización adecuado que valore de forma adecuada las necesidades de fluidos del paciente. Se ha propuesto la medición del gasto cardiaco, y la respuesta del corazón a la administración de bolos de líquido cómo un método para optimizar el gasto cardiaco. 1.2.1!CONCEPTO!DE!GASTO!CARDIACO!E!ÍNDICE!CARDIACO! Se define gasto cardiaco (GC) como el volumen de sangre bombeada a la circulación periférica durante un minuto17. El GC se expresa con la ecuación siguiente: GC= VS X FC Siendo GC gasto cardiaco, VS el volumen sistólico bombeado por una contracción, y FC es la frecuencia cardiaca. El gasto cardiaco normal para un varón adulto y sano es de 5,5-6 litros/minuto, siendo alrededor de un 10-20% menos en la mujer. El gasto cardiaco cambia según la superficie corporal total (ACT). Por tanto, ha sido necesario buscar una forma de comparar los gastos cardiacos de personas de diferentes tamaños, habiéndose determinado el índice cardiaco (IC), es decir el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal: IC= GC/ ACT siendo el valor medio para un adulto de ambos sexos es de unos de 3 litros/min./m2 y sus valores de referencia de 2,5-4,2 L/min./m2. Vamos a considerar el corazón como dos bombas de volumen dispuestas en serie. La aurícula derecha y el ventrículo derecho constituyen una bomba de baja presión de tipo “fuelle” mientras que la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo constituyen una bomba de tipo presión. La disposición en serie de estas dos bombas significa, que el volumen de salida del corazón derecho constituye el volumen de entrada en el izquierdo, y en consecuencia el volumen de salida del corazón izquierdo es el volumen de entrada en el derecho. ! 20 1.2.2!!REGULACIÓN!DEL!GASTO!CARDIACO! El gasto cardiaco puede regularse alterando cualquiera de los dos elementos que lo componen: tanto la frecuencia cardiaca como el volumen sistólico. 1Frecuencia cardiaca. En una persona joven el gasto cardiaco aumenta hasta que la frecuencia cardiaca es de unos 170-180 latidos por minuto. Si aumenta más de ese límite el gasto cardiaco cae porque no se da tiempo entre los latidos para que se produzca un llenado ventricular. 2Volumen sistólico. El volumen sistólico se determina en condiciones normales por tres factores principales: precarga, poscarga y contractilidad. La precarga es la longitud del músculo previa a la contracción, mientras la poscarga es la tensión contra la cual tiene que contraerse el músculo. La contractilidad es una propiedad intrínseca del músculo que se relaciona con la fuerza de contracción, pero es independiente tanto de la precarga como de la poscarga. 1.2.3REGULACIÓN!!DE!LOS!ELEMENTOS!QUE!COMPONEN!EL!GASTO!CARDIACO! 1.2.3.1$PRECARGA$VENTRICULAR$$ La precarga ventricular es la longitud del músculo previa a la contracción, que depende del volumen al final de la diástole. La fuerza de contracción miocárdica está influida fundamentalmente por la longitud de la fibra miocárdica al iniciarse la contracción, es decir por la precarga. Esta propiedad, llamada ley de Frank-Starling establece que el corazón impulsará el volumen de sangre que le llegue, dentro de los límites fisiológicos de su capacidad de bombeo. Parece ser, que por encima de los límites fisiológicos de su capacidad de bombeo, la cantidad de energía metabólica transformada en trabajo mecánico depende de la superficie de las interacciones de los puentes disponibles, y por tanto, es directamente proporcional a la longitud telediastólica del sarcómero. La dependencia de la longitud de las interacciones de los puentes en el sarcómero constituye la base principal de la ley de FrankStarling. En conclusión suponiendo que el estado inotrópico es constante, el rendimiento del corazón depende del volumen ventricular al final de la diástole. En consecuencia, el factor primario que establece cuál será el volumen de sangre impulsada por el corazón será el volumen de sangre que penetra en el procedente de la circulación. Existen una serie de factores que influyen de una forma importante en el volumen ventricular al final de la diástole: o El retorno venoso: Es el determinante más importante de la precarga ventricular derecha. Si no hay disfunción pulmonar o ventricular derecha importante, el retorno venoso es también el determinante mayor de la precarga ventricular izquierda. En ! 21 condiciones normales, los volúmenes al final de la diástole son similares en ambos ventrículos. EL retorno venoso está facilitado en gran medida por la contracción del músculo esquelético, gracias a la existencia de válvulas venosas que dirigen la sangre unidireccionalmente. o La volemia. o La distribución del volumen sanguíneo, el cual puede, a su vez verse afectado por otros factores tales como: o la postura o la presión intratorácica. Durante la ventilación espontánea existe una presión negativa que facilita el llenado cardiaco. Durante la ventilación mecánica se ejerce una presión intratorácica positiva que reduce el retorno venoso, y con ello, el volumen al final de la diástole. o Presión intrapericárdica o Tono venoso o La distensibilidad ventricular. Un ventrículo distensible se llena fácilmente permitiendo una adecuada precarga del ventrículo un ventrículo rígido como el que sucede en la disfunción diastólica puede no acoger un volumen de sangre adecuado y el volumen sistólico desciende. o La contracción auricular. La contracción rítmica de las aurículas contribuye entre un 20-30% al llenado ventricular. Este es un factor muy importante en los enfermos con disfunción diastólica para el mantenimiento del gasto cardiaco. MEDICIÓN DE LA PRECARGA En la práctica es más fácil medir la presión diastólica ventricular que los volúmenes. Se estima que la presión de enclavamiento pulmonar y la presión venosa central son guías de la precarga del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho, respectivamente, ya que existe una relación entre la presión diastólica ventricular y el volumen ventricular diastólico. Ya que en un corazón sano el volumen sistólico del corazón derecho y del corazón izquierdo deben ser iguales, se asume que la presión venosa central es una guía de la precarga del ventrículo izquierdo, de ese modo se evita la colocación de un catéter se Swanz Ganz en muchos pacientes, ya que para la medición de la presión venosa central sólo se requiere la colocación de un catéter venoso central. ! 22 1.2.3.2$POSCARGA$VENTRICULAR.$ Es la impedancia (resistencia) a la eyección del ventrículo izquierdo. Depende fundamentalmente de la presión arterial media, pero ésta no representa, por sí sola toda la poscarga . Clínicamente, para determinar la poscarga se mide la presión arterial media, pero es preferible calcular las resistencias vasculares sistémicas. MEDICIÓN DE LA POSCARGA Para calcular el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos , es necesaria la siguiente relación: Flujo = ( Presión de ingresoPresión de salida)/ Resistencia. Si se aplica esta fórmula al retorno venoso: Gasto Cardiaco = ( Presión arterial mediaPresión aurícula derecha)/ Resistencia periférica total Resistencia Periférica Total ( RVS)= ( Presión Arterial MediaPresión Venosa)/ Gasto Cardiaco Como la presión en la aurícula derecha se conserva muy cerca de cero, está claro que el gasto cardiaco depende de la presión arterial media y de las resistencias vasculares sistémicas. Si mantenemos el gasto cardiaco constante el gasto cardiaco es inversamente proporcional a la resistencia periférica total y en consecuencia, cada vez que un vaso sanguíneo periférico se dilata, el gasto cardiaco aumenta. Por tanto la reducción de la poscarga es un punto clave en el tratamiento de la insuficiencia ventricular Para medir la poscarga del ventrículo derecho es necesario colocar un catéter en la arteria pulmonar ya que esta técnica nos permite conocer el estado de la presión en la arteria pulmonar. Resistencias pulmonares: (presión pulmonarpresión capilar)/ Gasto cardiaco. 1.2.3.3$CONTRACTILIDAD$($ESTADO$INOTRÓPICO)$ Definimos contractilidad como una propiedad intrínseca del miocardio que refleja su capacidad para realizar un trabajo mecánico a cualquier nivel de precarga. La relación entre la activación y la contracción miocárdica depende de la entrada de calcio. La despolarización de la membrana celular se acompaña de una rápida entrada de calcio extracelular en la célula, la cual provoca que el retículo sarcoplásmico libere calcio intracelular. Para que se produzca la ! 29 correlación entre el valor de presiones endocavitarias y el estado real de la volemia y por ello del volumen sistólico, la tendencia parece ser a una reducción de la monitorización por catéter de arteria pulmonar25. La monitorización hemodinámica tiende a ser cada vez menos invasiva y se están diseñando, utilizando, y perfeccionando nuevos métodos de monitorización del gasto cardiaco como guía de la fluidoterapia. ! 30 1.4!OTROS!MÉTODOS!DE!MEDICIÓN!DEL!GASTO!CARDIACO!Y!PREDICTORES!DE! LA!RESPUESTA!A!LA!FLUIDOTERAPIA.! 1.4.1!MÉTODOS!ULTRASONOGRÁFICOS! Dentro de los cuales destacan el Eco-Doppler del que vamos a hablar extensamente y la ecocardiografía transesofágica. 1.4.1.1$ECOCARDIOGRAFÍA$TRANSESOFÁGICA$ La ecocardiografía transesofágica, proporciona una valiosa información que incluye entre otros, el volumen sistólico, la precarga y el diámetro de la vena cava superior e inferior. Se ha medido en pacientes sépticos bajo ventilación mecánica las variaciones respiratorias del diámetro de la vena cava inferior para predecir la respuesta a los líquidos. Así a mayor distensibilidad de la vena cava inferior en relación con la ventilación mecánica, mayor es el aumento del índice cardiaco tras la expansión de volumen26 27. Si medimos el índice de colapsabilidad a nivel de la vena cava superior ( relación entre la variación del diámetro teleinspiratorio y telespiratorio), variaciones superiores al 36% pueden predecir un aumento en el índice cardiaco tras el aporte de volumen con una especificidad del 100% y una sensibilidad del 90%28. El problema de está técnica es que no está disponible en muchos hospitales, y que requiere un alto grado de formación previo a su utilización. El Eco-Doppler es más sencillo de aprender. 1.4.2!MÉTODOS!BASADOS!EN!APLICACIÓN!DE!UNA!CORRIENTE!ELÉCTRICA:!BIOIMPEDANCIA! ELÉCTRICA!TRANSCUTÁNEA!(!BET)! Consiste en aplicar una pequeña corriente eléctrica alterna (0,2 a 4 mA, a 400-100 Khz.) dentro de un campo delimitado por la colocación de 8 electrodos distribuidos a nivel cérvicotorácico bilateral. Como los tejidos torácicos ofrecen diferente resistencia al paso de la corriente eléctrica, se obtiene un voltaje sensado que da la línea de base del paciente. El cálculo matemático de la derivada de la impedancia con el registro el electrocardiograma para conocer el ciclo cardiaco, estima que el cambio de impedancia en cada latido es proporcional al volumen sistólico29. 1.4.3!!MÉTODOS!BASADOS!EN!LA!REINHALACIÓN!PARCIAL!DE!CARBÓNICO:$NICO! Es un método que mide el gasto cardiaco basándose en los cambios producidos en la concentración de anhídrido carbónico por la reinspiración durante un breve período de tiempo. ! 31 La medida del gasto cardiaco se efectúa gracias a un sensor que recoge en la vía aérea el flujo, la presión, la concentración de CO2, y posteriormente combinando estos datos, la eliminación de C02. A partir de estas variables, mediante el método de Fick aplicado al CO2 producido en el organismo y eliminado en el intercambio gaseoso a través del pulmón ,calcula el gasto cardiaco. El sensor se conecta entre el tubo endotraqueal y la pieza en Y del circuito ventilatorio. Este sensor obliga a la intubación, y por tanto, sólo puede usarse en pacientes ventilados mecánicamente30. 1.4.4!!MÉTODOS!BASADOS!EN!EL!ANÁLISIS!DE!LA!ONDA!DE!PULSO! Bajo este título se agrupan distintas técnicas, las cuales comparten en común el cálculo del gasto cardiaco a partir del análisis del área bajo la curva de la onda arterial de pulso. La mayoría se basa en la técnica de dilución transpulmonar que consiste en la inyección por vía venosa de una sustancia determinada con la posterior medición en el sistema arterial, relacionando el cambio de la concentración con el flujo que transportó la sustancia, en este caso el gasto cardiaco. Actualmente se dispone de dos sistemas de medición de gasto cardiaco por la técnica de dilución transpulmonar, uno que se basa en el empleo del ión litio, y otro que se basa en el empleo de soluciones frías para medición del gasto cardiaco por variación térmica. 1.4.4.1$SISTEMA$LIDCO$ LiDCO® (LiDCO Group Plc, London): consiste en la aplicación de pequeñas dosis de Ion litio inyectado por un acceso venoso, ya sea central o periférico, y posteriormente sensado en un catéter arterial periférico, a partir del cual se obtiene el gasto cardiaco. Es posible obtener este parámetro de forma continua luego de una calibración inicial por dilución transpulmonar (PulseCO®). Dentro de las ventajas destaca la entrega de múltiple información aparte del basto cardiaco (Índice Cardíaco, Volumen Sistólico, Variación del Volumen Sistólico, etc.). Con respecto a las limitaciones se han descrito las interferencias en la medición en pacientes usuarios crónicos de litio y las variaciones en pacientes recibiendo infusiones continuas de relajantes musculares, así como también la necesidad de recalibración del sistema al menos cada 8 horas. De todas formas existen múltiples estudios que plantean este método como válido y con buena correlación con el CAP en distintas situaciones clínicas31 32. 1.4.4.2$$SISTEMA$PICCO33 Es un monitor invasivo que está diseñado para medir de forma continua el gasto cardiaco mediante un análisis de la curva de pulso arterial y de la termodilución arterial. El sistema PiCCO determina el gasto cardíaco de forma continua gracias a un algoritmo basado en el análisis de la onda de pulso; el gasto cardíaco se obtiene multiplicando el valor del área bajo la curva de la presión sistólica de la onda de pulso por la frecuencia cardíaca. La medición del gasto cardíaco continuo requiere un valor de referencia obtenido mediante ! 32 termodilución arterial, aplicando el algoritmo de Stewart-Hamilton, para lo cual se inyecta un bolo de 10 a 15 ml de suero fisiológico o glucosado a -4 % por la vía central, recogiendo un termómetro situado en la línea arterial el cambio de temperatura. Se obtiene así, una curva de termodilución arterial. La curva de termodilución arterial es menos sensible a cambios de presión intratorácica, de ahí que el gasto cardíaco no dependa del momento del ciclo respiratorio en el que se inyecta el suero frío, pero sí es más sensible a los cambios en la línea de base de la temperatura, haciendo necesario inyectar el suero a temperatura inferior a 4oC. El suero frío, desde que se inyecta por la vía central hasta que llega al trasductor arterial, atraviesa las cavidades intratorácicas lo cual va a permitir una serie de parámetros por termodilución arterial que no se obtienen con el catéter de Swan-Ganz, como son el volumen de sangre intratorácica que equivale a la precarga cardíaca y representa la suma del volumen de sangre pulmonar y el volumen telediastólico de las cuatro cavidades cardíacas. El sistema PiCCO mide volúmenes, a diferencia del Swan-Ganz que mide presiones y da datos igualmente concordantes siendo menos invasivo. 1.4.4.3$SISTEMA$FLO$TRACCVIGILEO$ Sistema Flo Trac-Vigileo: Recientemente se ha incorporado un sistema capaz de medir el gasto cardiaco de forma continua sin necesidad de calibración de algún tipo (FloTrac-Vigileo®, Edwards Lifesciences), requiriendo solamente de la conexión a una línea arterial, y ajustando parámetros demográficos del paciente. Además tiene la opción de monitorizar Saturación Venosa central continua, que requiere la instalación de un Catéter Venoso Central con fibra óptica (catéter PreSep®). Se ha informado distinta variabilidad de la medición de gasto cardiaco con otras técnicas34, y aún existe poca literatura que compare directamente la medición de gasto cardiaco con esta técnica versus otras validadas, por lo que su uso está limitado principalmente a unidades de Cuidados Intensivos. ! 33 1.4.5!!CUADRO!RESUMEN!DE!TODOS!LOS!MÉTODOS!(!Tabla!6)! MÉTODO VENTAJAS DESVENTAJAS DOPPLER ESOFÁGICO • Mínimamente invasivo • Fácil instalación curva de aprendizaje rápida • Información continua • No determina de manera absoluta el gasto cardiaco • Ventana acústica variable ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA • Uno de los métodos más validados. • Complementa con información anatómica del corazón • Aproximaciones estandarizados • No es continuo • Requiere al paciente intubado • Curva de aprendizaje mayor BET • No invasivo • Poco validado • Limitado en pacientes críticos con alteraciones de la caja torácica o grandes cirugías REINHALACIÓN PARCIAL DE CO2 • No invasivo • Sencillo • Repetible frecuentemente • No es continuo • Requiere paciente intubado • Pendiente estudios de mayor validación en distintas poblaciones de pacientes LIDCO • Entrega información de forma continua y de múltiples variables • Estudios validados. • Puede ser usado en pacientes conscientes e inconscientes • Invasivo. • Información se puede alterar por irregularidad del pulso y artefactos en la onda de pulso obtenida. • Calibración debe repetirse varias veces al día. • Interferencia con relajantes musculares no despolarizantes. PICCO • Continuo y con aporte de más variables, permitiendo eventual manejo hemodinámico más fino • En general buena correlación con Swanz Ganz • Puede ser usado en pacientes conscientes e inconscientes • Invasivo. Requiere accesos vasculares más gruesos. • Requiere calibración permanente. FLO TRAC • Continuo. • No requiere calibración. Mínimamente invasivo, requiere • acceso arterial periférico • Validación pendiente, los resultados han sido pobres al compararlos con Swanz o ecocardiografía • Experiencia limitada. Tabla 6. Otros métodos de medición de gasto cardiaco ! 34 1.5!MANEJO!INTRAOPERATORIO!DEL!ECOVDOPPLER!ESOFÁGICO! ! ! El Eco-Doppler esofágico, es un dispositivo que permite una monitorización no invasiva del gasto cardiaco mediante la medición de la velocidad del flujo sanguíneo en la aorta descendente, a partir de una sonda de ultrasonidos colocada en el esófago. Asimismo, proporciona otros parámetros hemodinámicos útiles acerca de la contractilidad, precarga y estado del tono vasomotor. Algunos de ellos, obtenidos por medición directa, otros derivados de la morfología de la onda de velocidad del flujo aórtico o calculados a partir de la información obtenida manualmente. 1.5.1!DESCRIPCIÓN!DEL!DISPOSITIVO! La sonda mide la velocidad del flujo sanguíneo en el área seccional de la aorta descendente, gracias a la proximidad anatómica de esta estructura vascular con la pared posterior del esófago. Si esta medida se combina, con el valor del área transversal de la aorta se puede calcular el gasto cardiaco. Para ello, la sonda dispone de dos transductores en su extremo distal: uno doppler para medir la velocidad del flujo sanguíneo (5 Mhz) y otro en modo M (10 Mhz) para el diámetro aórtico. Existe también en el mercado una sonda que carece de la capacidad de medición directa del diámetro aórtico, estimándose este valor a partir de un nomograma patentado basado en la edad, la altura y el peso del paciente. A partir de los datos obtenidos el aparato calcula el gasto cardiaco, asumiendo dos cosas: - El flujo diastólico en la aorta descendente es despreciable - El 30% del flujo de la circulación sistémica se distribuye hacia los vasos supraaórticos. Por tanto el aparato añade este porcentaje a la medida obtenida del flujo aórtico. Sin embargo esta suposición no es cierta bajo todas la circunstancias y contribuye a la inexactitud de la técnica cuando el gasto cardiaco es elevado, o cuando se está utilizando analgesia epidural. 1.5.2!CONTRAINDICACIONES!A!SU!UTILIZACIÓN! - Patología esofágica, como la presencia de esofagitis severa, tumoraciones esofágicas o varices esofágicas con alto riesgo de sangrado. - Aneurismas de aorta torácica - Pacientes en los que se está usando un balón de contrapulsación. - Cirugías en las que se esté usando el láser. - Pacientes con carcinoma de faringe, laringe o esófago - No debe usarse por vía nasal en pacientes que tengan pólipos nasales, que tengan traumatismos faciales, o en los que se sospeche una fractura de base de cráneo. ! 35 1.5.3!COLOCACIÓN!DE!LA!SONDA.! La sonda Eco-Doppler puede introducirse indistintamente por la cavidad bucal o nasal, pudiendo permanecer colocada durante varias horas. Es necesario aplicar un lubricante hidrosoluble a la parte inferior de la sonda. La técnica de inserción de la sonda es similar a la de la colocación de una sonda nasogástrica y suele llevar una media de tiempo de 2-3 minutos. Se puede colocar en pacientes portadores de una sonda nasogástrica, siendo muy improbable que ésta interfiera con las mediciones Para obtener una señal adecuada el extremo distal de la sonda debe estar situado a la altura del espacio existente entre la quinta y la sexta vértebra dorsal, o en el tercer espacio intercostal yuxtaexternal, nivel por donde el esófago discurre paralelo a la aorta. Esto ocurre a una profundidad medida desde los incisivos de unos 35-40 cm (inserción oral), o de unos 40-45 cm (inserción nasal). La sonda debe ser manipulada ajustando la profundidad y rotando usado pequeños movimientos hasta que la forma característica de la aorta torácica descendente se visualiza. Existen sondas y aparatos específicos para ser utilizados en pacientes pediátricos, las sondas convencionales no deben ser utilizadas en pacientes menores de 16 años. 1.5.4!PARÁMETROS!Y!MORFOLOGÍA!DE!LA!ONDA! La morfología de la onda de la aorta descendente es triangular. La base de la onda representa el Tiempo De Eyección Del Ventrículo Izquierdo. El vértice del triángulo representa la Velocidad Pico (VP) detectada durante la sístole. La pendiente del triángulo representa la Aceleración de la sangre cuando ésta es propulsada por el ventrículo izquierdo al comienzo de la sístole. El área bajo la curva velocidad-tiempo es la Distancia Sistólica (DS), que se define como la distancia que la columna de sangre se mueve a lo largo de la aorta en cada contracción ventricular izquierda. Vamos a analizar por separado cada uno de estos parámetros. 1.5.4.1TIEMPO$DE$EYECCIÓN$DEL$VENTRÍCULO$IZQUIERDO$Y$TIEMPO$DE$FLUJO$CORREGIDO$ (TFc)$(ms.)$ La anchura de la base de la onda de la aorta descendente representa la duración de la eyección del ventrículo izquierdo, desde la apertura de la válvula aórtica hasta su cierre. El tiempo de eyección del ventrículo izquierdo se expresa como Tiempo de Flujo Corregido (TFc), ajustándose a la duración del ciclo cardiaco, utilizando la ecuación de Bazett: Tiempo de flujo corregido (TFc) = Tiempo de eyección del ventrículo izquierdo/√ciclo cardiaco. Los valores típicos en un adulto sanos son 330-360 ms. La causa más común de un corto TFc (<330 ms.) es hipovolemia. Si este parámetro no aumenta después de un bolo adecuado de líquidos se debe pensar en otras causas de vasoconstricción (exceso de vasopresores, hipotermia, embolia pulmonar). ! 36 Un valor largo de FTc ( >360 ms.) puede ser observado en condiciones que cursan con unas bajas resistencias periféricas (sepsis, embarazo, y vasodilatadores. 1.5.4.2$VELOCIDAD$PICO$(VP)$($cm/seg.)$ Es la velocidad más alta detectada durante la sístole , y puede ser utilizada y puede ser una indicación del estado de la contractilidad ventricular izquierda. Los valores de referencia dependen de la edad. A continuación se adjunta una tabla con los valores de referencia de la VP según la edad. !1.5.4.3!!ACELERACIÓN!PICO!(AP)!(!cm/seg2)! Es la aceleración que experimenta el flujo sanguíneo en los primeros milisegundos de la sístole y permite estimar la contractilidad, ya que al medirse en los primeros 10-50ms, no se ve influida por las resistencias vasculares. Conociendo el volumen sistólico y la aceleración pico podemos hacer una estimación de la contractilidad y de la precarga de la siguiente manera: AP VS SIGNIFICADO CLÍNICO Normal o alto Bajo El ventrículo tiene una contractilidad normal y es típico de la hipovolemia Bajo Normal Baja contractilidad con normovolemia Bajo Alto Estado hiperdinámico o de una hipervolemia Tabla 8. Significado clínico de la aceleración pico en relación al volumen sistólico. 1.5.4.4 VOLUMEN$SISTÓLICO$$(VS)$($ml)$ Es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en cada sístole. Se calcula a partir de la medición de la Distancia Sistólica y de una calibración constante derivada de un nomograma. Edad (años) Velocidad Pico ( VP) cm/seg 20 90-120 30 85-115 40 80-110 50 70-100 60 60-90 70 50-80 80 40-70 90 30-60 Tabla 7. Valores de referencia de la velocidad pico según la edad. ! 37 Los valores de referencia en un adulto sano son entre 60-100 ml. Un valor bajo puede indicar hipovolemia o un aumento de la poscarga. Un valor alto puede ser observado en pacientes con baja poscarga. El Índice de Volumen Sistólico es el Volumen Sistólico dividido por la superficie corporal total. Los valores normales son 36-65 ml/m2. 1.5.4.5$GASTO$CARDIACO$(GC)$($l/min.)$ Se calcula multiplicando el volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. 1.5.4.6$DISTANCIA$SISTÓLICA$(DS)$(cm)$ Es la distancia en cm que se desplaza una columna de sangre a lo largo de la aorta en cada contracción del ventrículo izquierdo. Sus valores dependen de la edad y de la talla del paciente. Los cambios en sus valores están directamente relacionados con cambios en el volumen sistólico. 1.5.5!UTILIZACIÓN!CLÍNICA! La utilización del Eco-Doppler esofágico viene explicada en el algoritmo propuesto por el profesor Singer, que se detalla a continuación. Estos algoritmos se basan en la utilización de la Ley de Frank-Starling, la cual establece, que dentro de unos límites el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir , cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica. Cuando se le administra un bolo de líquido a un paciente que tiene un volumen ventricular diastólico ventricular izquierdo reducido, se producirá un aumento significativo del Volumen Sistólico (VS). De igual forma, si se administra el mismo bolo de líquido a un paciente con un volumen diastólico ventricular izquierdo alto, no habrá un aumento del volumen sistólico. Por tanto si tras administrar un bolo de líquido de 200 ml la Distancia Sistólica y el Volumen sistólico aumentan al menos un 10%, esto indica que el volumen diastólico ventricular izquierdo no es óptimo y se deberá administrar otro bolo de líquido. Los bolos de líquido se administran hasta que el aumento en el VS/DS sea menor de un 10%, momento en el cual la volemia está optimizada, es decir el paciente está perdiendo fluidos a una ritmo similar al que le estamos administrando. Muchos algoritmos utilizan el Tiempo de Flujo Corregido como indicador de hipovolemia y de respuesta a los fluidos. Sin embargo durante la anestesia se deben considerar los efectos vasodilatadores de los fármacos anestésicos, los cuales podrían provocar una caída en la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que los niveles basales del Tiempo de Flujo Corregido estuvieran elevados por encima de los niveles normales de entre 330-360 ms. Se ! 38 debe estar atento a estos parámetros y no confiar en un único valor para un manejo óptimo de la hemodinámica del paciente. ! 45 c) Perforación mediastínica. Se ha de sospechar cuando se pueden infundir fluidos pero no refluye sangre a través del catéter. En casos severos puede manifestarse por dolor torácico, hipotensión y dificultad respiratoria. Su incidencia es menor al 1% de todas las inserciones. El diagnóstico se hará por control radiológico de la situación del catéter previa infusión de contraste. Es muy importante su detección inmediata. En el caso de aparición de hematoma mediastínico, el tratamiento es expectante tras la retirada controlada del catéter y normalmente no se precisarán más medidas ya que la perforación se sellará sola. Para evitar cualquier tipo de perforación, debemos tomar las siguientes precauciones: a) Uso de catéteres flexibles no biselados en el extremo, b) la introducción de una longitud de catéter adecuada (15 a 16 cm) para que el extremo quede en vena cava superior , lugar donde es menos probable que se perfore42. c) Asegurarse de que existe una buena localización del extremo. Existen puntos especialmente conflictivos como son, en el lado derecho, la brusca curva de la subclavia en su curso hacia la vena cava superior al entrar en el tórax y, en el lado izquierdo, la desembocadura de la yugular interna en el tronco braquiocefálico que también es muy cerrada (siempre es preferible usar la yugular derecha). TRAYECTOS ABERRANTES Recibe esta denominación el trayecto extravascular erróneo que de forma involuntaria sigue un catéter. Es una complicación que debe sospecharse cuando la infusión es lenta , no hay reflujo ó aparecen dolores cervicales o torácicos; la confirmación radiológica obliga a la retirada del catéter. COMPLICACIONES INFECCIOSAS Es una complicación mayor con incidencia entre el 20 y 60%, que llega a producir bacteriemia en el 10%43 .La incidencia de sepsis es muy variable, oscila entre 0% y 2544. La infección puede ser local, sistémica o ambas. La verdadera infección del punto de punción sólo abarca 12 cm desde la salida, y su contaminación puede originarse por migración de gérmenes desde la piel o por vía endoluminal en caso de bacteriemia. Los agentes más frecuentes son los cutáneos (tabla 9). ! 46 Tipo de germen FRECUENCIA Staphilococcus Epidermidis 25-50% Staphilococcus Aureus 25% Candida 5-10% Otros ( pseudomonas, hongos) 6% Tabla 9. tipos de gérmenes que infectan las vías centrales Favorecen la infección circunstancias como: - la inmunosupresión - presencia de bacteriemia - catéteres con varias luces45 - duración de la cateterización; la mayoría de las infecciones no se adquieren en el momento de la implantación sino en los cuidados posteriores aumentando significativamente el riesgo de infección por encima de la semana - Lugar de cateterización (tabla10). LUGAR DE CATETERIZACIÓN TASA DE INFECCIÓN femoral 47% Yugular interna 22% subclavia 10% Tabla 10. Tasa de infección según el lugar de cateterización Las infecciones son más frecuentes cuando la cateterización es por vía femoral (47%) que por yugular (22%) o subclavia (10%). Dado el alto riesgo de infección, la vía femoral no es el mejor abordaje, la canulación de dicha vena sólo debe hacerse cuando la canulación de la subclavia y de la yugular interna es imposible. Las líneas femorales deben retirarse tan pronto como sea posible. - Tipo de infusión realizada. Siendo más frecuente la infección cuando la vía se usa para administrar nutrición parenteral total respecto a otras infusiones. La mejor prevención es extremar las medidas de asepsia tanto en las maniobras de canulación como en los posteriores cuidados de la vía en lo que se refiere a limpieza de la piel, manos del manipulador, conexiones y llaves. ! 47 TROMBOSIS Aunque la infección es la complicación más frecuente en cuanto a manifestación clínica, si sumamos los casos de trombosis clínica y subclínica esta se presenta con una frecuencia mucho más elevada (hasta el 80%) La oclusión total del vaso ocurre entre el 3,7 y el 10% de los casos 46 47 48. En la parte interna del punto de punción aparece un agregado fibrino-plaquetario suele ocurrir a las doce horas de la colocación el catéter que puede progresar hacia el extremo del catéter e incluso ocluir totalmente la luz vascular 49. Los factores relacionados con la aparición de trombosis son: a) La realización de dos o más venopuncionespara localizar la vena50, por traumatismo repetido de la íntima . b) El tipo de líquido infundido, siendo más frecuente la trombosis en la infusión de nutrición parenteral total, y de quimioterapia51. c) El material de fabricación y las características físicas del catéter. d) La posición de la punta del catéter en una posición demasiado alta en la vena cava superior, cerca de la confluencia del tronco braquiocefálico. d) Estados de hipercoagulabilidad, y el éxtasis venoso. Aunque hay una clara asociación entre septicemia por catéter y trombosis, se desconoce si es la infección la que favorece la trombosis o viceversa. El signo inicial que nos hace sospechar la existencia de trombosis suele ser la incapacidad de aspirar sangre. En tal caso debemos descartar que se deba al apoyo de la punta contra la pared, de ser así, se resolvería con movimientos del miembro superior, de la cabeza, o con maniobras de Valsalva. En ocasiones, este signo puede estar ausente ya que la oclusión alrededor del catéter no interfiere en la función de éste. La trombosis puede ser asintomática o manifestarse además, por edema, hinchazón, dolor y enrojecimiento, siendo menos comunes las parestesias y el entumecimiento. También se hará más visible la circulación colateral. Además puede dar síntomas específicos de la vena afecta, como un síndrome de vena cava superior con plétora facial, hinchazón e incluso dificultades en la vía aérea. Los émbolos son raros, así como la extensión a las venas cavas. Una complicación muy rara de la cateterización venosa central es la aparición de trombos en ventrículo derecho por ! 48 extensión ó migración desde el catéter (es más frecuente en cava superior o aurícula derecha) pudiendo ser útil el control ecocardiográfico para su detección. La complicación más grave que se puede producir es el embolismo pulmonar, que se produce en menos del 10% de las trombosis, y la ya mencionada trombosis de la vena cava. Ante la sospecha de trombosis, bien por la clínica o por la aparición de problemas de infusión o reflujo con el catéter, se deberá de confirmar inmediatamente ya que su rápido reconocimiento mejora el pronóstico. La venografia con contraste es el método diagnóstico de elección, los tres signos más indicativos de trombosis son: a) Defecto de relleno intravascular, b) desaparición de la vena principal estudiada y aparición de circulación colateral en la zona y c) presencia de estenosis irregulares en la pared del vaso. Si el trombo es significativo hay que anticoagular. Se utiliza la heparina sódica intravenosa durante 3-5 días y la anticoagulación oral durante otros 3 meses. La terapia trombolítica esta indicada, sopesando los riesgos en casos de trombosis recientes, sintomáticas o progresivas a pesar del tratamiento con heparina. Cuando la trombosis es asintomática y el catéter sigue permeable, y su extremo no está englobado en el trombo y puede seguir usándose pero con anticoagulación para evitar su progresión52 La mejor es prevenir la trombosis, para lo cual hay que eludir los factores desencadenantes, administrar heparina de bajo peso molecular y, si es posible, dejar situado el extremo de la vía en el punto de unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha53. Se desconoce la eficacia de los antiagregantes. SÍNDROME DE "PINCHED-OFF" Se define como la asociación de malfunción intermitente del catéter con evidencia radiológica de compresión del mismo entre la primera costilla y la clavícula, puede conducir a la rotura parcial ó total con desprendimiento de un fragmento54. Es una complicación potencialmente peligrosa, cuya incidencia se estima entre el 0,1 y el 1 % de los catéteres. El tiempo medio desde la inserción del catéter a la fractura es de 7 meses, aunque hay casos descritos de fractura a la tercera semana. Es una complicación que se ve casi exclusivamente en los dispositivos de largo plazo tipo reservorio. La causa principal de fricción mecánica del catéter venoso central es el paso a través del espacio costoclavicular. La compresión es más frecuente cuando el catéter es implantado medial a la línea medioclavicular por lo angosto del espacio costoclavicular en esta zona, que aún se hace más estrecho en determinadas posiciones, como la vertical. Una vez roto el catéter, el fragmento distal puede migrar a cavidades cardiacas derechas o arteria pulmonar. Esta migración se asocia a un 30 % de mortalidad cuando el fragmento no es retirado. ! 49 El síndrome se descubre a menudo por la imposibilidad de usar el catéter para infundir u obtener muestras o por controles radiológicos periódicos, que en muchas ocasiones muestran una muesca. La clínica más típica consiste en dolor en el hombro ó en el punto de punción asociado a hinchazón de la pared torácica por la extravasación de fluidos (rotura fuera de la vena), se confirma con radiología con contraste. Cuando emigra algún fragmento, la mayoría de los pacientes, presentan dolor torácico, tos y palpitaciones. Para prevenir este síndrome se aconseja la insertar el catéter por fuera de la línea medioclavicular, de forma que entraría en el espacio costoclavicular protegido por la propia vena subclavia. ARRITMIAS La aparición de arritmias, durante la colocación, es un hecho frecuente (del 12 al 77 %). Su aparición se relaciona con la entrada del catéter en cavidades derechas, por lo que son más frecuentes en la cateterización de arteria pulmonar La mortalidad es baja, pero hasta un 4 % de los pacientes presentan taquicardia ventricular y más raro fibrilación ventricular, por ello, es aconsejable la monitorización electrocardiográfica durante las maniobras de inserción55. MALFUNCIÓN Se puede dividir en dos clases: para la extracción y para la infusión. Primero suele fallar la extracción. Está descrita la "oclusión de extracción" que se debe a la adhesión en la punta del catéter de partículas de fibrina creándose un sistema de válvula. Se puede seguir usando para la infusión pero esta situación suele progresar hasta impedir también esta última. En ocasiones, puede aparecer malfunción por una incorrecta situación del catéter por ejemplo en una zona demasiado estrecha que lo abraza y colapsa al intentar extraer sangre. 1.6.4.3$OTRAS$COMPLICACIONES$ ROTURA DEL CATÉTER: La forma más frecuente es la rotura de la porción externa con salida al exterior del líquido infundido. En este caso se debe reemplazar el catéter usando una guía. EXTRAVASACIÓN. No es un problema muy común y consiste en la infusión de líquidos o medicamentos en el espacio subcutáneo. Se manifiesta por dolor, eritema, induración e incluso necrosis tisular (especialmente tras la infusión de algunas sustancias irritantes como dobutamina, 5-fluorouracilo, y adriamicina). DESALOJAMIENTO. Ocurre cuando el catéter se sitúa fuera de su posición original tras la aplicación de una fuerza ó tracción en la porción externa del catéter. La incidencia es baja en adultos oscilando entre el 2 y 3% pero en niños se eleva hasta el 24%. El desalojamiento puede ser total o parcial quedando en este último caso el extremo del catéter en tejidos ! 50 subcutáneos. La actuación en la primera situación será hacer hemostasia y en la segunda un control radiológico del catéter y retirada de este si su situación es extravascular. Si permanece en situación adecuada se puede conservar el mismo catéter y suturarlo de nuevo a la piel. MIGRACIÓN DE LA PUNTA. Puede causar tres tipos de complicaciones: perforación de la pared del vaso, trombosis ó sólo disfunción del catéter . La perforación es lo más grave y según el lugar se puede presentar como hematoma mediastínico, hemotórax o taponamiento pericárdico. La trombosis parece más frecuente en catéteres cuya punta se encuentra emplazada en las porciones más cefálicas de la vena cava superior. La punta puede también migrar hacia la yugular interna, tronco braquiocefálico o la subclavia contralateral, la causa de esta migración es desconocida pero se ha documentado como en pacientes obesos el catéter es arrastrado fuera desde el punto de punción debido al hábito corporal. EMBOLISMO AÉREO. Sucede cuando se aspira aire inadvertidamente en el sistema venoso central y puede incluso llegar a ser fatal. FLEBITIS NO INFECCIOSA. El riesgo de flebitis está entre el 5 y 25% y se ciñe casi exclusivamente a catéteres emplazados en el brazo. Aparecerá eritema e induración, pueden ser útiles los antiinflamatorios y antihistamínicos. Se debe a la interacción de una vena demasiado pequeña con el material del catéter o las características del líquido infundido y si no se trata puede llegar a causar trombosis o estenosis. ENSANCHAMIENTO MEDIASTÍNICO Esta complicación aparece cuando el catéter queda en posición intramediastínica y se infunde allí. Puede producirse por malposición del catéter desde el momento de la inserción o por migración posterior. Como ya se ha descrito anteriormente, se deben hacer controles radiológicos periódicos, comprobar el reflujo de sangre por el catéter y, en caso necesario, infundir una pequeña cantidad de contraste para localizar la punta del catéter (ya que en ocasiones el reflujo de sangre no asegura la posición adecuada). Conviene repetir que siempre que no se obtenga reflujo sanguíneo hay que descartar una mala posición. Esta complicación es especialmente importante en politraumatizados porque estos signos se pueden atribuir al trauma pasando el problema inadvertido56 57. FÍSTULA VENOBRONQUIAL Suele ocurrir en catéteres implantados durante largo tiempo, pero se han descrito algunos casos a las 2 semanas. Debemos sospecharla en enfermos con catéteres venosos centrales que presenten súbitamente tos u otro problema pulmonar. El tratamiento, aunque pasa por ! 51 retirar el catéter, no debe de hacerse sin disponer de medios adecuados para cohibir una posible hemorragia pulmonar. Es posible dañar a diversas estructuras próximas por alguno de los problemas ya señalados (nervios, vía aérea, arteria pulmonar, pleura, conducto torácico, etc.). Se han descrito complicaciones curiosas como el desalojamiento de un filtro de cava por el catéter, la aparición de nudos en el catéter ó la introducción accidental del catéter en el espacio intratecal 58. 1.6.5!MEDICIÓN!DE!LA!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL! Para medir la presión venosa central es necesario conectar el catéter venoso central a un manómetro lleno de líquido o a un transductor electrónico. En el quirófano se suelen utilizar transductores electrónicos, los cuales convierten la presión transmitida por el catéter en una señal eléctrica, que se representa en una pantalla en tiempo real ( 1 mmHg=1,3 cm H20). Es esencial poner el transductor de presión o la base del manómetro a nivel auricular, en la válvula tricúspide, ya que una variación de sólo unos centímetros desde ese nivel resultará en un error de medición significativa. Una referencia externa de la tricúspide es en el cuarto espacio intercostal línea axilar anterior. Es necesario realizar algún reajuste siempre que haya un cambio en la posición o en la altura de la cama del paciente para asegurarse de que el transductor o el manómetro se encuentra siempre a ese nivel. COLOCACIÓN DEL EXTREMO DISTAL DEL CATÉTER Cuando la medición de las presiones se utiliza para guiar la fluidoterapia, la punta del catéter se puede posicionar en la aurícula o en la vena cava cerca de la unión aurículo-cava. Para monitorizar la curva del trazado de PVC, se posiciona el catéter dentro de la aurícula, con esta posición la curva no se verá modificada y reflejará adecuadamente los cambios de presión dentro de la aurícula derecha. Generalmente la posición óptima del catéter se realiza mediante control radiográfico del mismo. En quirófano esto no es siempre posible y es poco práctico por lo que existen otros métodos que nos ayudan a juzgar que la posición del catéter es la adecuada: - Antes de la inserción, se puede medir la distancia desde el punto de inserción a la aurícula derecha , esto dará una estimación de la longitud del catéter que se deba insertar. La referencia externa para la aurícula derecha es inmediatamente a la derecha del tercer cartílago costa. - La punta del catéter puede usarse como un electrodo de un electrocardiograma. Después de la inserción, el catéter se llena con una solución hidroelectrolítica ( suero fisiológico) y la derivación V5 se conecta al extremo proximal del catéter. El catéter se avanza hacia la aurícula derecha. El eje de la onda P y su voltaje en el trazado de la derivación V indican la posición de la punta del catéter. A medida que la punta del ! 52 catéter pasa el área del nódulo sinoauricular, la onda P adquiere la misma altura que la onda R del ECG. Cuando la punta del catéter pasa por la posición medio-auricular, se observa una onda P descendente o bifásica. La posición baja en la aurícula se indica por una onda P invertida o ausente. - Se puede observar si aparece o no una curva normal de presión venosa central, la cual si está colocada en el sitio adecuado mostrará las ondas a, v, x, x’ e Y 1.6.6!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!COMO!GUÍA!DE!PRECARGA! Para poder guiar la reposición volémica necesitamos conocer el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Desde hace tiempo se ha considerado que los valores de presión venosa central guardaban relación con dicho volumen, actualmente pese a haberse demostrado que la PVC no se correlaciona necesariamente con el volumen ventricular, se sigue utilizando las tendencias de la presión venosa central para guiar la reposición volémica en quirófano. Los problemas que plantea el hecho de estimar la precarga con la presión venosa central son los siguientes: - La PVC está midiendo presiones en el lado derecho, para medir la presiones en el lado izquierdo se necesita o bien colocar una sonda en la aurícula izquierda ( solamente factible en cirugía cardiaca a corazón abierto) o bien medir la presión capilar pulmonar enclavada colocando un catéter de arteria pulmonar, lo cual tiene mucha mayor morbimortalidad que colocar una presión venosa central. Cierto es que en personas sanas cuyos ventrículos izquierdo y derecho funcionan normalmente, la PVC con frecuencia es paralela a la presión de la aurícula izquierda, la cual representaría precarga del ventrículo izquierdo. Sin embargo, en pacientes con hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar o con alteraciones de la función ventricular izquierda o derecha la PVC no se correlaciona con la presión de aurícula izquierda. - Se ha demostrado recientemente que la PVC no se correlaciona necesariamente con el volumen ventricular, la función cardiaca ni con la respuesta del corazón a la infusión de volúmenes en el paciente normal anestesiado en estado crítico. La posible razón es la gran variedad de la distensibilidad de la diástole ventricular en los individuos, incluso en aquellos con corazones normales. - La PVC no sólo se relaciona con el retorno venoso, también se relaciona directamente con el tono venomotor y la presión intratorácica e inversamente con la función cardiaca. Existen varios eventos perioperatorios que pueden modificar estas variables tales como la vasodilatación y la depresión cardiaca inducida por fármacos, la respuesta endocrinometabólica al stress quirúrgico y la ventilación a presión positiva. A pesar de todo lo anteriormente dicho la PVC se sigue usando como guía para la reposición volémica, sobre todo se monitoriza una tendencia más que sus valores absolutos, ya que no hay un valor normal único para todos los pacientes, es importante utilizar otros signos clínicos disponibles, tales como la valoración de la diuresis, la presión arterial del paciente. Por tanto una PVC: ! 53 - baja o decreciente (0-2 mmHg) pueden indicar la necesidad e administrar líquidos. - En aumento o creciente (<12 mmHg) puede indicar un exceso de líquidos o una función cardiaca afectada. ! 54 2.!JUSTIFICACIÓN!DEL!TEMA! Todo lo anteriormente expuesto nos lleva a la necesidad de contar con un sistema intraoperatorio de valoración más preciso de las necesidades de líquidos, sobretodo en casos de cirugías largas o enfermos con patología asociada. En estos casos se ha utilizado y se sigue utilizando la presión venosa central y se están diseñando sistemas que miden la respuesta que el el gasto cardiaco del enfermo ( medido de forma no invasiva) realiza ante el aporte de fluidos. Si el volumen sistólico es capaz de aumentar un 10% ante un aporte de líquido de 200 ml, se repite su administración y así sucesivamente hasta que deje de aumentar un 10%. Esta terapia se ha denominado “ Goal directed therapy·” y ha demostrado una reducción de las complicaciones y del alta hospitalaria.59 La canalización de una vía venosa central es una técnica, que como ya hemos visto anteriormente, lleva asociados muchísmos riesgos. En el quirófano, a parte de la medición de presiones, se utiliza fundamentalmente, cuando no se puede canalizar una vía venosa periférica, si se necesita aspirar aire, si la intervención tiene riesgo de embolia gaseosa, cuando se necesita la infusión de aminas vasoactivas, esto último sólo se requiere en los casos en los el paciente está en situación de shock, en casos de cirugía de aorta, en pacientes de alto riesgo cardiovascular o en pacientes que se prevea cambios hemodinámicos bruscos (intervenciones de aneurisma aórticos abdominales, las cuales requieren un clampaje de aorta). Sin embargo, en muchas ocasiones, la única indicación de canalizar una vía venosa central es la de guiar la administración de fluídos, esto es especialmente cierto en casos de cirugía colónica, especialmente si son enfermos sanos. Esto nos lleva a plantearnos la siguiente preguna, si disponemos de otro sistema de medición para evaluar el estado de la volemia, ¿realmente necesitamos canalizar una vía venosa central?. La respuesta a esta pregunta es que sí, si el enfermo, va a necesitar la administración de nutrición parenteral en el postperatorio, ya que la misma debe administrarse por vía central. Muchas veces, la necesidad de administrar nutrición parenteral o no viene determinada por la recuperación de la actividad intestinal. En los últimos años, se han publicado una serie de trabajos en los cuales se ha desarrollado el concepto de rehabilitación multimodal postoperatoria o “Fast Track” liderado principalmente por el grupo del Dr. Kehlet en Dinamarca60. Este concepto involucra una serie de técnicas con el objetivo de reducir la respuesta al stress quirúrgico, optimizar la recuperación y reducir los días de hospitalización61. Los métodos usados incluyen analgesia epidural torácica, movilización precoz , mantener una normotermia intraoperatoria control de la administración de líquidos mediante Eco-Doppler esofágico y REALIMENTACIÓN PRECOZ. Para conseguir este último ! 61 - Inducción anestésica. Se realiza por vía intravenosa con propofol a 2,5 mg/Kg. o etomidato a 0,3 mg/Kg. en pacientes con reserva cardiovascular disminuida. Como relajante muscular se utilizó succinil-colina a dosis de 1,5 mg/Kg. en los pacientes que se requiriera inducción de secuencia rápida o agentes musculares no despolarizantes tales como rocuronio o cisatracurio en los casos en los que estuviera indicado. Se intuba y se conecta a ventilación mecánica. - Realización de protección ocular. - Colocación de la vía venosa central. • Colocación del paciente en posición de Trendelemburg • Medidas de asepsia, desinfección de la piel con clorhexidina, cobertura del área de punción con paños estériles, lavado quirúrgico de las manos, colocación de bata, guantes y mascarilla. • Palpación de la arteria carótida con la mano que no realiza la punción. Se realiza la punción de la piel lo más craneal posible, aproximadamente 0,5 cm en dirección lateral respecto a la arteria carótida común. • Se coloca el catéter venoso central mediante técnica de Seldinger. • Fijación del mismo mediante una sutura. - Colocación de la sonda de Eco Doppler esofágico. - Colocación de la manta de aire caliente por convención. - El mantenimiento se realizó con sevoflurano a dosis de 1-1,7% y un agente bloqueador despolarizante como rocuronio y cisatracurio. - La ventilación mecánica se realizó en modo controlado por volumen con los siguientes ajustes:  Volumen corriente entre 6-8 ml/Kg.  Frecuencia ventilatoria para mantener una PaCO2 entre 30-35 mmHg  PEEP entre 5-10 mmHg, siempre y cuando no existiera ninguna contraindicación a su utilización  FiO2 del 50% en general y del 80% en el caso de la cirugía colorrectal 1. Se tomaron mediciones hemodinámicas cada media hora en cirugías de duración inferior a 3 horas y horarias en cirugías de superior duración. También se realizó mediciones siempre que concurriera alguna circunstancia que pudiera haber inducido un cambio en las variables, tales, como sangrado, episodios de inestabilidad cardiovascular etc… ! - Se extuba al paciente en el quirófano en los casos en que se cumplieran los siguientes criterios:! o Existencia de una estabilidad hemodinámica! o Ausencia de patología respiratoria severa! o Mantenimiento de una normotermia! ! 62 o Adecuada reversión del bloqueo muscular y adecuada eliminación de los fármacos hipnóticos y opioides.! En caso de no cumplirse estos criterios, hecho frecuente en cirugías largas el paciente fue trasladado a la UCI, sedado, intubado y conectado a ventilación mecánica. !!5.3.1.3!VARIABLES!HEMODINÁMICAS!RECOGIDAS! - presión venosa central ( PVC), tal y como se realiza en la práctica clínica habitual - presión arterial sistólica (PAS), presión arterial diastólica (PAD) y presión arterial media (PAM) - frecuencia cardiaca. - Recogida de los parámetros del doppler: gasto cardiaco, volumen sistólico, tiempo de flujo corregido, velocidad pico. - Se calcularon las Resistencias Venosas Sistémicas, mediante la siguiente fórmula: RVS= ( PAM-PVC/GC) ! 63 5.4!!ANÁLISIS!ESTADÍSTICO! Se realizó un análisis estadístico de los datos obtenidos con el fin de averiguar si existe: - correlación entre los valores de volumen sistólico medido por eco-doppler con los valores de la PVC y la PAM - Correlación entre los valores de Tiempo De Flujo Corregido y Velocidad Pico con el valor de la resistencias venosas periféricas Para analizar los datos se utilizó, el coeficiente de correlación de Pearson es un índice que mide la relación lineal entre dos variables aleatorias cuantitativas. A diferencia de la covarianza , la correlación de Pearson es independiente de la escala de medida de las variables. De manera menos formal, podemos definir el coeficiente de correlación de Pearson como un índice que puede utilizarse para medir el grado de relación de dos variables siempre y cuando ambas sean cuantitativas. VALORES DEL ÍNDICE DE CORRELACIÓN El valor del índice de correlación varía en el intervalo [-1,1]: - Si r = 1, existe una correlación positiva perfecta. El índice indica una dependencia total entre las dos variables denominada relación directa: cuando una de ellas aumenta, la otra también lo hace en proporción constante. - Si 0 < r < 1, existe una correlación positiva. - Si r = 0, no existe relación lineal. Pero esto no necesariamente implica que las variables sean independientes: pueden existir todavía relaciones no lineales entre las dos variables. - Si -1 < r < 0, existe una correlación negativa. - Si r = -1, existe una correlación negativa perfecta. El índice indica una dependencia total entre las dos variables llamada relación inversa: cuando una de ellas aumenta, la otra disminuye en proporción constante. Es importante notar que la existencia de correlación entre variables no implica causalidad. ! 64 El siguiente diagrama resume el análisis del coeficiente de correlación entre dos variables: ! 65 6.!RESULTADOS! !!Como se ha dicho ya anteriormente, en el apartado material y métodos, hay que considerar que para los análisis realizados la unidad de estudio no es el paciente sino el registro de variables hemodinámicas. Por lo tanto cada paciente intervenido aporta al análisis tantas unidades de estudio como registros le fueron realizados. Contabilizándose un total de 255 registros entre los 30 pacientes. Estos aportaron un mínimo de 4 registros y un máximo de 16 registros. 6.1!ESTUDIO!DESCRIPTIVO! 6.1.1!DESCRIPCIÓN!DE!LA!MUESTRA! ! Se recogieron datos de 30 pacientes. La edad media de los participantes fue de 63 años , 20 hombres y 10 mujeres. ( ilustración 3) Ilustración 3. Distribución de la población muestral según el sexo. ! En la muestra estudiada, sólo 3 pacientes, carecían de patología asociada. ( ver tabla 14) .El resto tenían enfermedades asociadas, en ocasiones coexisten varias de ellas, siendo la más prevalente la hipertensión arterial, seguido por el EPOC. Población)muestral)) Hombres! Mujeres! ! 66 Enfermedades!asociadas! Número!de!casos! Hipertensión!arterial! Cardiopatía! Insuficiencia!aórtica! Esclerosis!aórtica! Arritmia!! EPOC! Asma! TEP!bilateral! Derrame!pleural! Demencia! Enfermedad!de!Crohn! Diabetes! Hipotiroidismo! 11! 3 1 1 2 8 1 1 1 2 2 1 3 1 Sin$patología$ asociada$ 3! Tabla 14. Enfermedades asociadas en la población muestral. Ilustración 4. Tipo de patología en la población muestral. Patología)asociada) Enfermedades!respiratorias! Enfermedades! cardiovasculares! ! 67 Tipo!de!intervención!a!la!que!fueron!sometidos! ! A continuación se muestra el tipo de intervención al que fueron sometidos los pacientes del estudio.( tabla 15) Tabla 16. Tipo de intervención en Cirugía Abdominal. 0! 1! 2! 3! 4! 5! 6! Amputación! abdominoperineal! duodenopancreatec tomía!cefálica! resección!anterior! recto! Reconstrucción!de! tránsito! gastrointestinal! Bypass!gástrico! laparoscópico! Gastrectomía! Colecistectomía! Perforación!gástrica! Sangrado! posthemicolectomía! Cirugía!hepática! Plastrón! apendicular! Tipo)de)Intervención)de)Cirugía) abdominal) TIPO DE INTERVENCIÓN NÚMERO DE CASOS Aneurisma de aorta abdominal 2 Duodenopancreatectomía cefálica 5 Amputación abdominoperineal 4 Resección anterior de recto 1 Reconstrucción de tránsito gastrointestinal 2 Bypass gástrico laparoscópico 1 Gastrectomía 2 Colecistectomía abierta 1 Perforación gástrica 1 Cirugía hepática 2 Cistectomía radical 1 Suprarrenalectomía laparoscópica 1 Extirpación de plastrón apendicular 1 Sangrado posthemicolectomía 1 Lobectomía pulmonar 1 Neumonectomía 1 Tabla 15. Tipo de Intervención. ! 68 En resumen, las especialidades quirúrgicas que participaron en el estudio fueron: Ilustración 5. Especialidades quirúrgicas representadas en el estudio. 0! 5! 10! 15! 20! 25! Cirugía!General! Cirugía!Torácica! Cirugía!Vascular! Urología! TIPO)DE)CIRUGÍA))) ! 69 6.1.2!DESCRIPCIÓN!DE!LAS!VARIABLES! A continuación se muestra un análisis descriptivo de las variables recogidas mostrando los valores mínimos, máximos, medias y desviaciones típicas. Estadísticos descriptivos N Mínimo Máximo Media Desv. típ. PVC 255 2 22 10.40 4.21 PAM 255 11 146 82.57 18.73 PAS 255 72 210 120.42 23.89 PAD 255 31 113 64.40 15.30 FC 255 34 129 81,50 53.49 TFc 255 195 481 338.00 58.37 VP 255 25.10 107.00 59.91 18.48 VS 255 28,5 141 84.50 21.98 GC 255 1.80 11.30 4.97 1.85 RESISTENCIAS 255 489 3107 1348.07 560.13 N válido (según lista) 255 Tabla 17. Estadísticos Descriptivos. ! 70 6.2!ESTUDIO!ANALÍTICO! ! A continuación se muestra un análisis de la correlación para las variables relevantes y se muestra un diagrama de dispersión con la recta de regresión de los distintos puntos. El coeficiente de correlación de Pearson, pensado para variables cuantitativas (escala mínima de intervalo), es un índice que mide el grado de covariación entre distintas variables relacionadas linealmente. El coeficiente de correlación de Pearson es un índice de fácil ejecución e igualmente, de fácil interpretación. Digamos, en primera instancia, que sus valores absolutos oscilan entre 0 y 1. Esto es, si tenemos dos variables X e Y, y definimos el coeficiente de n correlación de Pearson entre estas dos variables como rxy entonces: 0≤rxy ≤1 Se han especificado los términos "valores absolutos" ya que en realidad si se contempla el signo el coeficiente de correlación de Pearson oscila entre –1 y +1. No obstante ha de indicarse que la magnitud de la relación vienen especificada por el valor numérico del coeficiente, reflejando el signo la dirección de tal valor. En este sentido, tan fuerte es una relación de +1 como de -1. En el primer caso la relación es perfecta positiva y en el segundo perfecta negativa. Se dice que la correlación entre dos variables X e y es perfecta positiva cuando exactamente en la medida que aumenta una de ellas aumenta la otra. Una vez calculado el valor del coeficiente de correlación interesa determinar si tal valor obtenido muestra que las variables X e Y están relacionadas en realidad o tan solo presentan dicha relación como consecuencia del azar. En otras palabras, nos preguntamos por la significación de dicho coeficiente de correlación. Un coeficiente de correlación se dice que es significativo si se puede afirmar, con una cierta probabilidad, que es diferente de cero. Más estrictamente, en términos estadísticos, preguntarse por la significación de un cierto coeficiente de correlación no es otra cosa que preguntarse por la probabilidad de que tal coeficiente proceda de una población cuyo valor sea de cero. Para comprobar esto se aplica la t de Student. Para hacernos una idea más cabal de la magnitud de la relación, se calcula el coeficiente de determinación, que muestra la proporción de variabilidad compartida o explicada. Este coeficiente se define como el cuadrado del coeficiente de correlación. ! 77 complicaciones cardiacas y pulmonares en el grupo restrictivo. No se observaron cambios en la creatinina sérica entre los grupos67. - Lobo et al, demostraron en un pequeño estudio de 20 pacientes que la administración postoperatoria de pequeñas cantidades de líquido resultaba en un rápido retorno de la función gastrointestinal, de la estancia hospitalaria68. - Nisanevich et al, examinaron el efecto de dos regímenes intraoperatorios de líquidos en un ensayo clínico prospectivo, randomizado, y ciego en 152 pacientes. El grupo restrictivo recibió 4 ml/Kg./peso mientras que el grupo liberal recibió un bolo de 10 ml/Kg. de Ringer lactato seguido por 12 ml/Kg./hora resultando en una diferencia amplia en cuanto a el volumen administrar (1,2 litros en el grupo restrictivo, y 3,7 en el grupo liberal). Los pacientes en el grupo restrictivo tuvieron una recuperación más rápida de la función gastrointestinal, menor incidencia de complicaciones, y una estancia media menor.69 Las políticas demasiado restrictivas de líquidos son perjudiciales porque pueden llevar a una hipoperfusión tisular, que puede preceder antes de que se afecte la presión arterial o decrezca la producción urinaria. lo ideal sería mantener una normovolemia, para lo cual se ha diseñado una terapia con fluidos que se ha denominado en el medio anglosajón “goal directed therapy”, que consiste en ir reemplazando el volumen plasmático hasta optimizar ciertos parámetros hemodinámicas, como medidas de respuesta del organismo a los mismos, presión intravascular, gasto cardiaco o medidas de perfusión tisular. Fundamentalmente, se utilizan la presión venosa central o métodos que midan el gasto cardiaco, de entre los que destacan el eco-doppler esofágico. En 1988 Shoemaker 70 71,publicó un estudio en el que se demostraba la relación entre un aumento del gasto cardiaco y una reducción de la mortalidad en cirugía y estos datos han sido avalados por más estudios72 73.Lo más común en la práctica clínica habitual, sobre todo en quirófano y en unidades de Cuidados Intensivos es utilizar la PVC, para guiar la reposición de fluidos, o lo que es peor utilizar unas fórmulas que calculan el volumen de líquido a administrar según el peso del enfermo. El objetivo de este estudio es averiguar si podemos prescindir de la medición de la Presión Venosa Central para guiar la reposición de fluidos en los enfermos sometidos a Cirugía Mayor si disponemos de un sistema de monitorización del gasto cardiaco no invasivo: el Eco-Doppler esofágico. Esto es muy importante ya que la medición de la presión venosa central requiere la canalización de una vía central, el cual, es un procedimiento que, como hemos visto anteriormente, no está exento de complicaciones. Sin embargo, la utilización de un EcoDoppler esofágico es una técnica inocua, ya que simplemente requiere la colocación de una sonda en el esófago, que nos permite administrar los líquidos optimizando el volumen sistólico, adecuando el volumen de líquido administrado a lo que el paciente realmente necesita74. ! 78 7.2!VALIDEZ!DEL!ECOVDOPPLER!ESOFÁGICO! ! El Eco-Doppler es una técnica para medir el gasto cardiaco validada en la literatura75. Se ha comparado con el método de medición del gasto cardiaco basado en la termodilución ( considerado el Gold Standard) , para valorar la exactitud de sus mediciones, no encontrándose variaciones significativas con ambos métodos76.Se ha estudiado su uso en las Unidades de Cuidados Críticos, comparándolo de nuevo con las mediciones obtenidas mediante el catéter de arteria pulmonar77. En un estudio de revisión que se ha realizó en el año 2008 en la universidad de Auckland (Nueva Zelanda), demostró después de haber revisado 5 estudios que incluían 420 pacientes , que el uso del Eco-Doppler para monitorizar y optimizar las variables hemodinámicas del flujo mejora el pronóstico a corto plazo en los pacientes sometidos a Cirugía Mayor Abdominal 78.En otros estudios se ha demostrado que el uso del Eco-Doppler para controlar la fluidoterapia se asocia con una reducción del ingreso hospitalario de 1,5 días . Los pacientes recuperaban la función intestinal antes y tenían menos morbilidad desde el punto de vista gastrointestinal 79. Incluso se ha considerado que su uso debiera ser rutinario en los pacientes de alto riesgo quirúrgico80. Para comprobar nuestra hipótesis de partida vamos a comparar los valores de Presión Venosa Central con el principal parámetro que nos aporta el Eco-Doppler esofágico: el Volumen Sistólico. CORRELACIÓN!ENTRE!LA!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!Y!EL!VOLUMEN!SISTÓLICO!MEDIDO!POR! DOPPLER! La presión venosa central es por definición la presión en la vena cava superior en la desembocadura en la aurícula derecha. Ésta a su vez, puede considerarse igual a la presión diastólica del ventrículo derecho siempre y cuando no exista una estenosis tricúspide. Esto significa que, en ciertas circunstancias, a partir de la PVC se podría estimar el llenado ventricular derecho. El volumen sistólico es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo en cada contracción, el Eco-Doppler esofágico lo mide a nivel de la aorta descendente. El mecanismo de Frank Starling establece que el miocardio posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto mayor se llena de sangre durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica. Esto significa que la fuerza de contracción aumenta a medida que el corazón es llenado con un mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de carga en el ventrículo estira al miocardio e ! 79 intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcionar a la longitud inicial del sarcómero (conocido también como precarga, esto es el estiramiento de cada fibra individual se correlaciona con el volumen diastólico final del ventrículo). La fuerza máxima es generada con una longitud del sarcómero de 2,2micrometros, si la longitud inicial es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor. En resumen, según la ley de Frank-Starling, el Vs depende de la precarga, parámetro que se mide, en la práctica clínica por la PVC . Si la PVC mide la precarga, debería existir una correlación positiva entre el VS y la PVC hasta un cierto límite a partir de la cual empezaría a descender el Vs porque habríamos llegado a la longitud del sarcómero máxima. Los resultados del estudio nos demuestran que la correlación entre PVC y VS es débil y negativa, es decir, que cuando aumenta la presión venosa central el volumen sistólico disminuye. Es importante señalar que la correlación encontrada es débil por lo que aún en el supuesto de que hubiera sido positiva, (que sería lo esperable desde el punto de vista fisiológico), los resultados no hubieran sido concluyentes. Estos resultados nos hacen pensar que la PVC, no es una guía de la precarga en los 30 pacientes estudiados. Sin embargo en una encuesta Europea de Anestesiólogos e Intensivistas se informó de que más del 90% usaban la presión venosa central para guiar el reemplazo de fluidos81. 7.3!LA!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!NO!ES!UN!INDICADOR!FIABLE! Existen varias razones que podrían explicar nuestros resultados: unos se relacionan con la precariedad con las que la presión venosa central es tomada en quirófano, los otras se relacionan con que la presión venosa central no ha demostrado ser una guía fiable del estado de la volemia. 7.3.1!PRECARIEDAD!DE!LAS!TOMAS!DE!LA!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!EN!QUIRÓFANO! El quirófano no es un laboratorio de hemodinámica, por tanto, las mediciones que se realizan no pueden ser todo lo precisas que se quisiera por las siguientes razones. - La presión venosa central debe medirse en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. • En ninguno de los pacientes estudiados se comprobó mediante radiografía de tórax la localización exacta del catéter ya que es una prueba que no se realiza habitualmente en la práctica clínica, por criterios de eficiencia y en nuestro estudio intentamos reproducir lo más fidedignamente posible, las condiciones en las que se trabaja en la práctica clínica habitual. Si realizamos control radiológico de la ! 80 colocación del catéter debemos comprobar que la punta del mismo quede situado 1 cm por encima de la bifurcación de la traquea, o sobre el extremo posterior de la 5 costilla o la parte anterior de la tercera. • Existe otra forma de controlar la posición del catéter realizando un ECG intraauricular. No se realiza en la práctica clínica ya que en general, se le concede poca importancia al hecho de que el catéter esté situada en posición correcta para medir las presiones venosas centrales, ya que se valora más las tendencias, que sus valores absolutos. Se trata de usar la punta del catéter como electrodo unipolar, llenando el mismo con una solución hidroelectrolítica ( cloruro sódico al 0,9%) y entonces el extremo distal del dispositivo se conecta mediante un cable especial con monitor ECG. La aparición de ondas P sobreelevadas al introducir el catéter muestra su ingreso en la aurícula derecha. Después de esto se debe retirar el catéter hasta que el ECG se normaliza y luego se lo retira 2-3 cm más para colocarlo en su posición correcta dentro de la vena cava. Esta técnica permite realizar correcciones inmediatas, sin embargo la fiabilidad del método se ve afectada por cambios en el ritmo cardiaco, por presencia de ritmos distintos al ritmo sinusal, por superposición de corriente alterna, por la presencia de temblores musculares y por la presencia de artefactos por movimiento. No descarta la posición intraarterial del catéter, ya que hay un caso descrito de inserción de un catéter venoso central que mostraba la típica onda P sobreelevada y picuda82. - La presión venosa central en condiciones ideales debe medirse en decúbito supino, ya que al ser una presión, se ve afectada, en gran medida, por la posición del paciente en el momento de la toma. En el quirófano, no siempre puede modificarse la posición del enfermo por los requerimientos quirúrgicos, ya que en numerosas ocasiones es necesario posiciones distintas a las de el decúbito supino para obtener una exposición adecuada de las vísceras a intervenir. - Otro factor que puede afectar la calidad de las mediciones es la colocación del transductor de presión. Esta fase es crucial, y la más propensa a errores. La colocación correcta del transductor es fundamental para medir la PVC y otras presiones vasculares centrales, ya que errores aparentemente pequeños en la altura del transductor amplifican los errores en la medición de la presión de llenado cardiaco. El transductor se debe alinear horizontalmente con una posición específica del cuerpo que represente el nivel superior de líquido en la cámara o vaso a partir del cual se va a realizar la medición de la presión. A la vista de las anteriores consideraciones, los transductores de PVC, deben colocarse aproximadamente a 5 cm por detrás del borde esternal izquierdo, a la altura del cuarto espacio intercostal, ya que este punto es el que mejor representa el nivel superior de líquido de la aurícula derecha, comparado con la habitual utilización del transductor en la línea axilar media. En el paciente típico, la alineación del transductor en la línea axilar media dará lugar a una sobreestimación de la PVC de aproximadamente 5 mmHg. ! 81 - La PVC como su propio nombre indica es una presión y no un volumen. La precarga ventricular es la longitud del músculo previa a la contracción, que depende del volumen al final de la diástole. Si asumimos que la presión venosa central es una guía de la precarga estamos estimando una presión a través de un volumen. Esto podría ser válido en un corazón sano, pero si la distensibilidad (relación entre volumen y presión) del ventrículo derecho puede estar reducida en determinadas enfermedades de forma crónica (hipertrofia del ventrículo derecho) o en forma aguda (isquemia miocárdica, embolias pulmonares, taponamiento pericárdico, neumotórax, aumento de la presión intraabdominal, aumento de la PEEP En estos casos la PVC representa un menor llenado ventricular derecho que en otras condiciones fisiológicas. La hipertensión arterial estaba presente en 11 pacientes. Esta enfermedad lleva en su evolución si está mal controlada, a una sobrecarga crónica de presión del ventrículo izquierdo. En la sobrecarga de presión, el aumento de la tensión de la paredes durante la sístole inicia la adición paralela de nuevas miofibrillas que causan un engrosamiento de pared y una hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo. Este ventrículo izquierdo es menos distensible y por tanto tiene alterado la relación entre el cambio de volumen y cambio de presión. Estos cambios pueden justificar que aparezca una presión venosa central aumentada sin que exista una sobrecarga volémica. - Hay que tener en cuenta que la relación entre presión diastólica y volumen en el músculo cardiaco no es lineal sino más bien curvilínea, con una pendiente progresivamente más inclinada a mayores volúmenes (tabla 22). ! 82 - Tabla 22. Relación entre presión (mmHg) ( abscisas) y volumen telediastólico del ventrículo derecho (ml)( ordenadas) Relación entre presión y volumen en un ventrículo con distensibilidad normal o anormal. Cuando la distensibilidad ventricular es normal ( curva roja) un incremento de 20 ml en el volumen telediastólico del ventrículo derecho ( VTDVD) produce una elevación de 2 mmHg en la PVC y un incremento de 8 mmHg cuando el volumen VTDVD es de 80 ml. Cuando la distensibilidad ventricular varía como ocurre en la isquemia miocárdica o hipertrofia ventricular se necesitan presiones de llenado mayores para generar el mismo VTDVD. ( adaptado de Mark JB, “Atlas of cardiovascular monitoring: New York: Churchill Livingstone”) - La presión venosa central está influenciada por las presiones en el aparato respiratorio de tal manera que: (presión transmural de llenado= presión intravascular ( PVC)- presión externa ) la presión venosa central mide, por tanto la presión intravascular. Ésta, no indica nada acerca del volumen intravascular. Así, por ejemplo una presión alta ejercida desde afuera sobre el vaso lleva a una PVC alta, mientras que el vaso, en realidad contiene muy poca sangre. Un incremento en la presión intratorácica incrementa la presión venosa central y puede afectar al retorno venoso y al flujo sanguíneo en diástole. Las presiones en el aparato respiratorio, por tanto, ejercen una gran influencia sobre los valores de presión venosa central. De los 30 pacientes 11 padecían enfermedades respiratorias, lo cual ha podido influenciar en los valores de Presión Venosa Central. Si observamos la fórmula anterior , nos daremos cuenta que la presión externa corresponde a la presión intratorácica o bien intrapleural. Durante la respiración espontánea la presión intrapleural es negativa durante la inspiración, mientras que durante la ventilación controlada la inspiración es a presión positiva. En la inducción 0! 5! 10! 15! 20! 25! 30! 35! 40! 45! 0! 20! 40! 60! 80! 100! 120! 140! distensibilidad!diastólica! anormal! distensibilidad!diastólica! normal! ! 83 anestésica la PVC aumenta sólo por un incremento de la presión externa, aunque el volumen cardiaco disminuye. Este efecto es potenciado por la PEEP. Para evitar la influencia de la ventilación controlada o reducirla al mínimo posible, la PVC, debería leerse al final de la espiración. Los aparatos de anestesia de los que disponemos no realizan las mediciones en fase espiratoria. La única forma de evitar éste inconveniente es medir la PVC , desconectando la ventilación mecánica, hecho que no se realiza en la práctica clínica habitual. - En el supuesto de que la PVC fuera una guía de la precarga, sería de la precarga del ventrículo derecho. En un corazón sano la precarga del ventrículo derecho coincide con la precarga del ventrículo izquierdo, ya que el corazón puede considerarse como un par de bombas de volumen dispuestas en serie. La aurícula derecha y el ventrículo derecho constituyen una bomba de baja presión de tipo fuelle mientras que la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo constituyen una bomba de tipo presión. La disposición en serie de estas dos bombas significa que el volumen de salida del corazón derecho constituye el volumen de entrada del izquierdo y, en consecuencia el volumen de salida del corazón izquierdo es el volumen de entrada en el derecho. Sin embargo en casos de insuficiencia ventricular izquierda no puede realizarse tal aseveración. En el estudio realizado 2 pacientes de la muestra tenían cardiopatía y 11 de ellos eran hipertensos. En conclusión, ( ilustración 6) la presión venosa central podría correlacionarse con el volumen sistólico en una situación ideal, que cumpliera todas estas condiciones: - Que la medición se realizara en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. Para comprobar que el catéter está correctamente colocado habría que realizar una placa de tórax después de colocar la vía central. Esto no es posible desde un punto de vista de eficiencia, ya que habría que esperar a que la placa estuviera realizada para empezar la intervención. - Que las mediciones de PVC se realizaran en espiración y en ausencia de manipulación intraabdominal. Para lo cual habría que desconectar la ventilación mecánica e interrumpir toda manipulación quirúrgica. - Que las mediciones de la PVC se realicen con el paciente en decúbito supino. - Que el paciente no padezca ninguna enfermedad respiratoria ni cardiaca significativa. Sin embargo, es en estos pacientes donde el manejo de fluidos correcto conlleva una mejora pronostica más significativa. Por todo lo anteriormente expuesto, no es recomendable guiarnos por los valores absolutos de la presión venosa central , la misma debe interpretarse según el contexto, y tiene más valor sus variaciones relativas que su valor absoluto. Por eso no es recomendable la táctica de administrar a un paciente volumen hasta un valor ! 84 prefijado de presión venosa central. Debemos considerarla como el resultado de la compleja interacción entre la situación de la volemia intravascular, la distensibilidad ventricular y la presión intratorácica. Ilustración 6. Condiciones para medir la PVC. 7.3.2!LA!PRESIÓN!VENOSA!CENTRAL!NO!REFLEJA!EL!VOLUMEN!INTRAVASCULAR! ! La noción de que la presión venosa central no refleja el volumen intravascular y que es, por tanto una herramienta engañosa para guiar la fluidoterapia no es nueva. En 1971 Forrester et al., los pioneros en monitorización hemodinámica, concluyeron que la monitorización de la presión venosa central en el infarto agudo de miocardio es de valor limitado y confuso83. En el año 1975, Baek estableció de forma rotunda que “ no hay correlación entre el volumen sanguíneo y la presión venosa central” y sugería que la “ inadecuada evaluación fisiológica de los pacientes críticos es probable que ponga en peligro la supervivencia del enfermo al llevar a indicar una terapia inapropiada e inefectiva”84 En 1977, Dr. Burch, cardiólogo afirmó que “aceptar sin reservas que el nivel de presión venosa central es un índice cuantitativo de el volumen intravascular puede llevar a errores desde el punto de vista terapéutico85. Sin embargo, continúa utilizándose la presión venosa central como guía de la fluidoterapia pese a que se ha demostrado su escaso valor y que puede ser perjudicial. En una revisión sistemática del año 2002 se vio que en la mayoría de los estudios la presión venosa central no se correlaciona con medidas del gasto cardiaco y que no hay un simple Ausencia!de! enfermedad! respiratoria!y! cardiaca! signidicativa! Medición!en! decúbito!supino,! con!el!cero!en! posición!correcta! y!catéter! localizado!en!la! unión!de!la!vena! cava!superior!y! aurícula!derecha.! Mediciones! realizadas!en! espiración!y!con! ausencia!de! manipulación!del! contenido!de!la! cavidad! abdominal!y! torácica! ! 85 valor que sea umbral para diferencial quiénes podrían beneficiarse de la fluidoterapia y quiénes no86. En el año 2008, en un estudio de revisión, Marik afirmaba, después de haber revisado toda la evidencia científica hasta el momento que, “Basado en datos escasos, la presión venosa central llegó a ser la herramienta estándar para guiar la fluidoterapia, inicialmente en el quirófano y posteriormente en las Unidades de Cuidados Intensivos. Sin embargo, lo que no es generalmente apreciado es que la presión venosa central es una medida de la presión auricular derecha, y no una medida del volumen intravascular o de la precarga ventricular. Basados en los resultados de nuestra revisión sistemática, creemos que la presión venosa central no debe ser utilizada de forma rutinaria en las Unidades de Cuidados Intensivos, en Quirófano o en los servicios de Emergencias. Sin embargo, la medida de la Presión Venosa Central puede ser útil en determinadas circunstancias, como en pacientes que han sufrido un transplante cardiaco o aquellos que han sufrido un infarto ventricular derecho o un embolismo pulmonar agudo. En estos casos, la presión venosa central puede ser utilizado como un marcador de función ventricular derecha en lugar de un indicador del estado de la volemia87”. Los resultados de esta tesis son concordantes con las afirmaciones de Marik. La principal razón para esta ausencia de correlación entre los valores de presión venosa central es que el organismo humano trata de mantener la homeostasis a toda costa, hay que tener en cuenta que una adecuada presión venosa central es necesaria para una correcta función cardiovascular. Un mejor indicador del estado de la volemia podrían ser la presión media circulatoria de llenado, la cual no puede ser medida en la práctica clínica. Para comprender por qué la presión venosa central es un mal indicador de la volemia vamos a analizar en profundidad el concepto de presión venosa central para lo cual vamos a ahondar un poco más en las funciones del sistema venoso, éste concepto se analiza posteriormente. 7.3.2.1$FUNCIÓN$DEL$SISTEMA$VENOSO88$ Las principales funciones del sistema venoso son el retornar sangre desde la periferia hacia el corazón y permitir el llenado cardiaco. Las venas contienen aproximadamente el 70% del volumen sanguíneo total comparado con el 18% de las arterias y con el 3% de arterias terminales y arteriolas; las venas tienen un 30% de distensibilidad más que las arterias (tabla 23) ! 86 TIPO DE VASO %DE LA VOLEMIA Venas 70 Arterias 18 Arterias terminales y arteriolas 3 Tabla 23. % de la volemia contenido en cada tipo de vaso. La distensibilidad del sistema venoso , puede incrementarse bajo ciertas condiciones, durante el embarazo, y la administración de nitroglicerina. El sistema esplácnico recibe aproximadamente el 25% del gasto cardiaco y contiene aproximadamente, el 20% del total del volumen sanguíneo. Los cambios en el mismo están asociados con relativamente pequeños cambios en la presión venosa transmural. Las venas son los vasos más distensibles en el organismo y son fácilmente acomodables al volumen sanguíneo. Por tanto son denominados vasos de capacitancia, ya que sirven y actúan como un reservorio de sangre que puede fácil e inmediatamente enviar sangre al corazón. Las venas esplácnicas y cutáneas son las más distensibles y representan el mayor reservorio de volumen en el cuerpo humano. Las venas de las extremidades son menos distensibles así que su papel como reservorio es mínimo. Las venas esplácnicas y cutáneas tienen un alto número de alfa1 y alfa2 receptores y por tanto son muy sensibles a la estimulación adrenérgica, al contrario que las venas del aparato locomotor que tienen una insignificante inervación simpáticas. Este patrón de inervación de las venas y el hecho de que las circulación cutánea es controlada fundamentalmente, por cambios en temperatura, sugieren que la venoconstricción y la movilización del volumen sanguíneo está limitado principalmente a los vasos esplácnicos. !!7.3.2.2!DEFINICIÓN!DE!CONCEPTOS!BÁSICOS! - CAPACIDAD VENOSA. Es la cantidad de sangre contenida en una vena a una específica presión de distensión. - COMPLIANCE VENOSA. Es el cambio de volumen (∆V) de sangre en una vena o sistema venoso asociado con un cambio en la presión (∆P) de distensión venosa. - PRESIÓN INTRALUMINAL (INTRAMURAL). Esla presión dentro de un vaso (que puede ser medida directamente vía un catéter insertado). - PRESIÓN TRANSMURAL O PRESIÓN DE DISTENSIÓN. Se refiere a la diferencia de presión dentro y fuera del vaso). - “UNSTRESSED VOLUME” (Vu). Es el volumen de sangre en una vena en la que presión transmural es igual a cero. - “STRESSED VOLUME” (Vs). Es el volumen de sangre dentro de una vena cuya presión transmural está sobre cero. ! 93 reabsorbe todo este líquido y pasa a la circulación central, de un edema agudo de pulmón en el periodo postoperatorio. Todas estas complicaciones, no son vistas por el anestesiólogo, ya que por lo general, y debido a la política de organización de los grandes hospitales, no se siguen a los pacientes en el periodo postoperatorio, y de seguirse , no se relacionan las complicaciones con el periodo intraoperatorio, ya que se cree que como el paciente ha permanecido durante el acto intraoperatorio con unas constantes hemodinámicas dentro de los límites normales. Si la presión venosa central es un mal indicador de la volemia, y la canalización de una vía venosa central es una técnica con muchos riesgos asociados. ¿ Por qué seguir utilizándola si disponemos de otros sistemas como el Eco-Doppler esofágico, que son inocuos? ! 94 7.5!CORRELACIÓN!ENTRE!LA!PRESIÓN!ARTERIAL!MEDIA!Y!EL!VOLUMEN! SISTÓLICO!MEDIDO!POR!DOPPLER! ! Se ha analizado la relación existente entre presión arterial media y volumen sistólico medido por doppler, con el objeto de averiguar si podemos utilizar este parámetro puede ser utilizado para monitorizar las necesidades de líquidos y no se ha encontrado ninguna correlación, hecho que era de esperar porque la presión arterial es uno de los signos menos sensibles de hipovolemia, no comienza a disminuir hasta que el paciente se encuentra en hipovolemia profunda, es decir debe superar el 30% para que los mecanismos de compensación fallen y la presión arterial sistólica caiga por debajo de 90 mmHg. Cuando esto sucede la situación es ya crítica. No podemos cometer el error de equiparar la presión arterial sistólica con el gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos95.(Prehospital Trauma Life Support Committee of the National Association of Emergency Medical Technicians 2008) ( tabla 27) CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV % del volumen sanguíneo total perdido <750 ml (>15%) 750-1500 ml (15-30%) 1500-2000 ml (30-40%) >2000ml (<40%) Frecuencia cardiaca (latidos/minuto) Normal o mínimamente elevada >100 >120 <140 Frecuencia ventilatoria (ventilaciones/minuto) Normal 20-30 30-40 <35 Presión arterial sistólica (mmHg) Normal Normal descenso Descenso importante Excreción urinaria (ml/ hora) normal 20-30 5-15 Mínima Tabla 27.Clasificación del Shock hemorrágico. Modificado del American College of Surgeons: Comitee on Trauma: Advanced trauma life support for doctors, students course manual, ed 7, Chicago 2004, ACSL. Como se muestra en la tabla anterior la presión arterial media no comienza a descender hasta que se ha perdido entre un 30 y un 40% de la volemia. Por tanto la presencia de hipotensión en la hipovolemia es un hallazgo tardío. Cuando el organismo sangra, se libera adrenalina por parte de las glándulas suprarrenal, ésta produce un incremento del gasto cardiaco, por aumento de la frecuencia y la fuerza de las contracción cardiaca, también se libera noradrenalina para provocar una vasoconstricción periférica y un aumento de la presión arterial. Estos mecanismos de defensa compensadores funcionan bien hasta cierto punto, a ! 95 partir del cual la presión arterial del paciente disminuye momento en el cual el paciente se dice que ha entrado en shock. La compresión de la fisiología explica por qué al comienzo del sangrado, los pacientes mantienen sus valores hemodinámicos sin cambios, en la frecuencia cardiaca, volumen sanguíneo, o presión venosa central al principio, y posteriormente se descompensan rápidamente. El periodo de compensación refleja una movilización exitosa del Vu en VS. Cuando el Vu se ha movilizado por completo, la descompensación ocurre rápidamente. De igual modo cuando la movilización del Vu ha sido secundaria a un incremento en el tono simpático, a la utilización de anestésicos generales o anestesia general, se puede causar una rápida descompensación sin mucha pérdida d sangre. La perfusión de los órganos es directamente proporcional a la presión de perfusión e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica, es decir, la perfusión de los tejidos no sólo depende del mantenimiento de una presión arterial media adecuada sino, de mantener las resistencias vasculares sistémicas dentro de unos márgenes aceptables. Es decir la presión arterial media (PAM), es proporcional al producto de resistencias vasculares sistémicas (RVS) por el gasto cardiaco (GC). Esta relación se basa en una analogía de la ley de Ohm aplicada a la circulación. PAM-PVC=RVS x GC LA PAM se estima según la fórmula siguiente: PAM= Presión diastólica + (presión de pulso/3) Donde la presión de pulso es la diferencia entre las presiones arteriales sistólica y diastólica. La presión de pulso arterial tiene una relación directa con el volumen sistólico, pero indirectamente proporcional a la distensibilidad del árbol arterial. De esta manera las disminuciones en la presión de pulso pueden deberse a reducciones del volumen sistólico, incremento en las resistencias vasculares sistémicas o ambas cosas(Morgan E 2003). 7.5.1!PRESIÓN!DE!PULSO!COMO!PREDICTOR!DE!LA!FLUIDOTERAPIA! ! La presión de pulso, que es la diferencia entre la presión sistólica y diastólica aumenta a mayor distancia de la aorta. La amplitud además es directamente proporcional al volumen de eyección y también a la perfusión capilar, e inversamente proporcional al tono vascular. En el tratamiento del shock hipovolémico la presión periférica de pulso es, por su correlación con el volumen de eyección , una mejor medida que, por ejemplo la TAM. En este estudio no hemos calculado la correlación entre presión de pulso y gasto cardiaco, ya que en la práctica clínica habitual se trabaja con presiones arteriales medias 96. Por otro lado, el análisis de las variaciones respiratorias en la presión arterial de pulso han sido propuestos para valorar la respuesta a la fluidoterapia como veremos posteriormente. Sin embargo, la variación de la presión sistólica inducida por la ventilación mecánica resulta, no sólo en cambios en la presión aórtica transmural ( principalmente relacionados con cambios en ! 96 el volumen sistólico), sino también por cambios en la presión extramural ( por cambios en la presión extramural)97 98.Por lo tanto, la variación de la presión sistólica es menos específica de cambios en el volumen sistólico que las variaciones en la presión arterial de pulso99. 7.5.2!VARIACIONES!DE!LA!PRESIÓN!ARTERIAL!DURANTE!EL!CICLO!RESPIRATORIO!Y! PREDICCIÓN!DE!LA!RESPUESTA!A!LA!FLUIDOTERAPIA.! ! Las variaciones en la presión arterial observadas durante la ventilación mecánica a presión positiva han sido estudiadas para guiar la administración de fluidos. Para medir estos cambios se requiere la canalización de una arteria, y son el resultado de cambios en la presión intratorácica y del volumen pulmonar que ocurren durante el ciclo respiratorio. Durante la inspiración a presión positiva, el aumento del volumen pulmonar comprime y desplaza el reservorio venoso pulmonar, se expele sangre hacia las cámaras pulmonares izquierdas, incrementando la precarga ventricular izquierda. Simultáneamente el incremento de la presión intratorácica reduce la postcarga ventricular izquierda. EL incremento de la presión intratorácica y la reducción de la postcarga provocan un incremento en el volumen sistólico y un incremento en la presión arterial sistólica. En la mayor parte de los pacientes los efectos sobre la precarga son más importantes, pero en pacientes con severo fallo sistólico, la reducción en la postcarga juega un papel muy importante en el aumento del volumen sistólico de eyección. Al mismo tiempo que el llenado cardiaco es está aumentado durante las primeras fases de la inspiración, el aumento de la presión intratorácica causa un una disminución del retorno venoso sistémico y de la precarga ventricular derecha. El aumento del volumen pulmonar incrementa las resistencias vasculares pulmonares, y por tanto incrementa la precarga ventricular derecha. Esto efectos hacen que el volumen sistólico del ventrículo derecho se reduzca durante la inspiración. Al principio de la espiración, el reducido volumen sistólico derecho se traduce en un pobre llenado ventricular izquierdo. Como resultado el volumen sistólico cae y se reduce la presión arterial sistémica. Esta variación cíclica de la presión arterial sistémica puede ser medida y cuantificada como Variación De La Presión Sistólica. La variación de la presión sistólica es, a menudo subdividida en su componentes inspiratorio y espiratorio midiendo el incremento (∆ Up) y el descenso (∆ Down) de la presión sistólica en relación a la del final de la espiración,. En un paciente ventilado mecánicamente la variación de la presión sistólica normal es de 7-10 mmHg, con un ∆ Up de 2-4 mmHg y un ∆ Down de 5 a 6 mmHg. Esto se ha usado para el diagnostico de hipovolemia. En estudios con animales de experimentación y con humanos, la hipovolemia causa un dramático incremento del de la variación de la variación de la presión arterial sistólica, particularmente del ∆ Down. Un incremento en estos valores, es indicativo de hipovolemia, incluso en pacientes en quienes la ! 97 presión arterial está mantenida cerca de los valores normales por vasoconstricción arterial compensadora. Como un indicador dinámico de la precarga cardiaca, la variación de la presión sistólica y del (∆ Down), proporcionan información clínica valiosa más allá de la proporcionada por los indicadores estáticos de precarga, como la presión venosa central y la presión de enclavamiento pulmonar. Parece ser que la magnitud de la variación de la presión de pulso predice de forma precisa aquellos paciente que van a responder a un bolo de líquidos con un aumento de la fracción de eyección. Usando un analizador de análisis de pulso Tavernier et al. Encontraron que comparado con la presión de enclavamiento pulmonar o el área del ventrículo izquierdo al final de la diástole el ∆ Down era mejor indicador de la respuesta a un bolo de líquido.100. ! 98 ! 7.6!CORRELACIÓN!ENTRE!LAS!RESISTENCIAS!VASCULARES!SISTÉMICAS!Y!EL! TIEMPO!DE!FLUJO!CORREGIDO!Y!LA!VELOCIDAD!PICO! Como hemos visto anteriormente, la presión venosa central es un parámetro poco fidedigno para estimar las necesidades de fluidos, por tanto podría ser prescindible si disponemos de un eco-doppler esofágico, sin embargo, es necesaria para calcular las resistencias venosas sistémicas Resistencias=(Presión arterial media – presión venos central )/ Gasto cardiaco. Se ha realizado un análisis de correlación, entre los valores de las resistencias vasculares sistémicas y otros dos parámetros del Eco-Doppler para ver si es posible que exista una correlación entre ambas variables, que nos permita prescindir de la medición de la presión venosa central y a su vez estimar los valores de las resistencias. La hipotensión no se debe siempre a una falta de relleno vascular, también puede ser debido a una caída de las resistencias vasculares sistémicas, esto último es debido a la vasodilatación que generan los anestésicos generales, que se ve más acusada en los casos en los que se realiza anestesia combinada mediante la administración de anestésicos locales vía epidural. Diferenciar la causa de la hipotensión es importante ya que si es por vasodilatación el tratamiento no es la administración de un bolo de líquido , sino la administración de un agente vasopresor. Otras veces la hipotensión se debe a un fracaso del ventrículo izquierdo provocada por un aumento brusco de las resistencias vasculares sistémicas, es decir de la postcarga. En este caso se debería administrar un agente vasodilatador. La hipotensión puede deberse también a una disminución de la contractilidad miocárdica, lo cual puede requerir la administración de un agente inotropo. $ 7.6.1$CORRELACIÓN$ENTRE$LAS$RESISTENCIAS$VASCULARES$SISTÉMICAS$Y$EL$TIEMPO$DE$ FLUJO$CORREGIDO$ El tiempo de flujo corregido representa la duración de la eyección del ventrículo izquierdo, durante algún tiempo se utilizó como parámetro como el básico para guiar la reposición volémica por considerarse un marcador de la precarga101 102, pero posteriormente se encontró que era preferible guiarse por el volumen sistólico ya que el tiempo de flujo corregido se afecta por otros factores, como las resistencias vasculares sistémicas y el estado de la función ventricular. La correlación encontrada entre ambos parámetros es negativa y con carácter débil. Es decir cuando aumentan las resistencias vasculares sistémicas el tiempo de flujo corregido disminuye y cuando disminuyen las resistencias vasculares sistémicas el tiempo de flujo corregido aumenta. Sin embargo, el TFc ha demostrado ser un buen índice de las resistencias ! 99 vasculares sistémicas103. En nuestro estudio la correlación encontrada es de tipo débil, lo cual puede ser debido a que la medición de la presión venosa central no ha sido realizada en “condiciones ideales” sino en las condiciones reales en las que se trabaja habitualmente. Hay que tener en cuenta que para calcular las resistencias vasculares sistémicas la PVC es un parámetro indispensable. 7.6.2$CORRELACIÓN$ENTRE$LAS$RESISTENCIAS$VASCULARES$SISTÉMICAS$Y$LA$VELOCIDAD$ PICO$ Aquí es donde más correlación se ha encontrado una correlación negativa de carácter moderado, es decir cuando aumentan las resistencias vasculares sistémicas disminuye la velocidad pico y viceversa. Esto resulta del todo lógico ya que se define Resistencia como la impedancia a la eyección del ventrículo izquierdo (postcarga) mientras que la velocidad pico es la altura de la onda producida en la aorta ascendente tras la eyección del ventrículo izquierdo. Es lógico pensar que cuando aumenta la resistencia vascular a la eyección baje la altura de la onda propulsada por el ventrículo izquierdo. ! 100 ! 7.7!LIMITACIONES!DEL!ESTUDIO! - Todas las mediciones han sido realizadas en las condiciones reales en las que se trabaja en quirófano, para averiguar si la medición de la presión venosa tal y como se realiza habitualmente tiene alguna relación con el volumen sistólico medido por doppler. Por tanto las conclusiones que de este estudio se extraigan sólo pueden ser aplicables a el periodo intraoperatorio, ya que es muy posible que en otros lugares de trabajo existan unas condiciones que nos permitan acercarnos a las ideales ( posición adecuada del enfermo, y del transductor de presión, no manipulación del tórax y el abdomen durante la medición, realización de las mismas en la fase espiratoria) Sería necesario realizar otro estudio de similares características, en el que se tomara la PVC en condiciones reales, antes de extrapolar los resultados y las conclusiones de este estudio a pacientes ingresados en otras unidades, como la Unidad de Cuidados Intensivos. - Por motivos éticos, sólo se han incluido en el estudio pacientes que precisaran la colocación de una vía central, bien por la naturaleza de la intervención o bien, por su patología asociada. Ya que las intervenciones que requieren la colocación de una vía central son de Cirugía Mayor, es frecuente que se den en pacientes de medianaavanzada edad y es muy frecuente que sean pluripatológicos . Esto hace que sólo 3 pacientes de la muestra no tuvieran patología asociada. Como hemos visto anteriormente, la patología cardiorrespiratoria puede modificar los resultados de la Presión Venosa Central. Sería aconsejable continuar investigando en el tema y diseñar otro estudio en pacientes que requirieran la colocación de una vía venosa central pero que no tuvieran patología asociada. ! 101 8.!CONCLUSIONES! 1En el estudio realizado, no existe una correlación positiva (que era de esperar si la PVC es una guía de la precarga), entre los valores de la PVC y el VS medido por doppler. La correlación encontrada es de carácter negativo y débil de lo que se deduce que, en las condiciones en las que se trabaja en quirófano, no debe utilizarse la presión venosa central para guiar la cantidad de líquidos administrados al enfermo, si se dispone de un sistema como el Eco-Doppler esofágico que, además de incruento, nos permite adecuar la administración de fluidos a las necesidades reales del paciente. Sería aconsejable continuar haciendo estudios en el que se incluyan más pacientes y en el que se mida la presión venosa central en unas condiciones más ideales. 2La presión venosa central no refleja el estado del volumen circulante, más bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. Es un parámetro útil, pero debe ser analizado cuidadosamente en el paciente quirúrgico, y se deben tener en mente todos los factores que la pueden alterar y no como un valor absoluto que deba de modificarse administrando volumen hasta alcanzar un valor predeterminado. 3La presión arterial media no guarda relación con el volumen sistólico medido por doppler, por lo que no es aconsejable utilizarla como única parámetro para la reposición volémica. Se debe valorar este valor en el contexto de otros parámetros hemodinámicos. 4La presión venosa central puede ser necesaria si necesitamos saber las resistencias sistémicas, sin embargo éstas podemos estimarlas utilizando un parámetro del doppler que es la velocidad pico. Si se ha encontrado una correlación negativa moderada entre este parámetro y las resistencias vasculares sistémicas. ! 102 9.!!DATOS!RECOGIDOS! ! 109 CÓDIGO.7G! TIPO DE INTERVENCIÓN Gastrectomía atípica EDAD 49 PESO 90 TALLA 185 PATOLOGÍA ASOCIADA Exfumador PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 13 73 95 59 83 5 481 96,5 118 9,8 489 14 75 103 60 58 5 400 85,4 112 6,5 750 143 93 116 78 59 5 412 76,9 102 8,6 1065 14 81 107 65 54 5 374 99 119 9,4 836 12 76 107 61 50 5 385 94,5 121 10,1 826 ! 110 CÓDIGO.8G! TIPO DE INTERVENCIÓN Perforación cara inferior de estómago EDAD 75 PESO 76 TALLA 167 PATOLOGÍA ASOCIADA Acta, pancreatitis , hipertensión arterial, exfumador.8 PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 9 78 97 69 125 8 246 58,3 62 4,4 1071 11 84 127 62 129 8 278 53,8 61 5,6 1042 11 91 134 70 117 8 244 52,8 54 4,87 1313 9 74 108 57 120 5 330 56,3 59 7,41 701 10 82 128 59 117 5 242 70,9 71 8,9 646 ! 111 CÓDIGO.9G! TIPO DE INTERVENCIÓN Plastrón apendicular EDAD 28 PESO 70 TALLA 170 PATOLOGÍA ASOCIADA Enfermedad de Crohn PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 12 85 117 68 91 5 374 105 51 4,6 1268 12 91 121 68 81 5 367 105 53 4,3 1468 13 99 132 78 76 5 382 84,4 48 3,6 1909 10 89 123 67 65 5 334 84 54 3,5 1803 ! 112 CÓDIG.10G! TIPO DE INTERVENCIÓN Reconstrucción tránsito gastrointestinal EDAD 54 PESO 72 TALLA 169 PATOLOGÍA ASOCIADA Epoc , cardiopatía isquémica, insuficiencia renal, dermatosis pustulosa por déficit de vitamina A PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 21 110 145 93 86 0 445 49,7 48 4,1 1836 17 101 135 84 94 0 224 68,8 34 4,1 2250 15 102 135 86 88 0 274 69,3 45 3,9 1517 13 90 121 75 83 0 316 80,4 56 4,6 1460 8 94 122 80 82 0 293 81,8 54 4,7 1600 ! 113 CÓDIG.11G! TIPO DE INTERVENCIÓN Reconstrucción de tránsito gastrointestinal EDAD 65 PESO 72 TALLA 178 PATOLOGÍA ASOCIADA Hipertensión arterial PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 13 60 80 50 68 304 48 51 3,5 1073 12 56 78 45 61 269 69 71 4,4 799 13 68 95 55 61 342 67 76 5,1 862 12 60 80 50 68 353 70 79 5,4 710 12 60 80 50 71 300 82 81 5,8 661 12 73 100 60 83 328 73 81 6,8 717 12 73 100 60 79 350 66 81 6,4 762 12 73 100 60 79 330 64 71 4,8 1015 12 60 80 60 65 250 64 55 3,6 1065 ! 114 CÓDIGO.12G! TIPO DE INTERVENCIÓN Resección anterior de recto EDAD 76 PESO 75 TALLA 163 PATOLOGÍA ASOCIADA Hipertensión arterial PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 14 88 135 65 61 5 360 61 80 4,9 1207 14 65 95 50 102 5 340 42 73 7,5 543 14 65 95 60 66 5 360 67 74 4,9 832 15 65 95 50 56 5 350 60 78 4,4 908 14 67 100 50 64 5 360 64 77 5 847 13 67 100 50 67 5 370 67 89 6 719 12 77 110 60 70 5 350 58,8 92 6,5 799 12 87 120 70 70 5 340 71 81 5,7 1051 10 77 110 60 62 5 310 66 69 4,3 1245 10 77 110 60 64 5 320 65 59 5,8 1409 ! 115 CÓDIGO!.13G! TIPO DE INTERVENCIÓN Suprarrenalectomía izquierda y esplenectomía EDAD 69 PESO 69 TALLA 165 PATOLOGÍA ASOCIADA Bronquitis crónica, Hipertensión arterial, insuficiencia aórtica. Diabetes PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 8 52 95 31 61 5 232 77 60 3,7 950 17 61 103 41 65 5 214 63,5 46 3 1172 17 52 85 36 70 0 201 56 41 2,8 999 17 55 92 37 63 0 202 58,5 44 2,8 1084 17 67 114 44 63 0 237 59 46 2,9 1378 17 65 109 44 73 0 223 53 37 2,7 1420 17 64 104 42 59 0 201 57,5 40 2,3 1633 18 68 112 46 69 0 211 49,5 40 2,8 1427 6 69 126 39 68 0 297 60 52 3,5 1438 ! 116 CÓDIGO.14G! TIPO DE INTERVENCIÓN Duodenopancreatectomía cefálica EDAD 57 PESO 69 TALLA 155 PATOLOGÍA ASOCIADA Hipertensión arterial mal controlada, hipotiroidismo PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 12 125 156 103 61 5 314 53,8 50 3,1 2912 13 124 175 93 65 5 415 69,3 86 5,7 1556 12 135 191 100 69 5 439 74,4 93 6,6 1489 9 146 207 110 61 5 426 59,3 73 5,1 2146 5 145 210 113 63 5 363 51,3 56 3,6 3107 8 110 170 80 66 5 413 74,4 83 5,4 1509 7 136 190 110 71 5 447 74,9 91 6,8 1516 2 103 128 91 72 5 363 63,3 61 4,5 1793 4 125 163 97 73 5 433 63 94 6,9 1401 3 111 148 94 75 5 350 63 58 4,4 1961 6 96 128 80 72 5 308 65 56 4,1 1754 3 96 121 78 80 5 364 75 72 5,8 1281 5 123 161 97 81 5 399 79 79 6,4 1473 5 130 175 99 82 5 399 80,9 87 7,1 1281 4 109 137 87 77 5 388 82,4 78 6,1 1473 4 11 157 85 84 5 354 62,3 60 4,9 1357 ! 117 CÓDIGO.15G! TIPO DE INTERVENCIÓN Duodenopancreatectomía cefálica EDAD 75 PESO 60 TALLA 160 PATOLOGÍA ASOCIADA Diabetes. IAM. Derrame pleural izquierdo, edemas PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 11 84 160 70 55 5 312 56,8 80 6,4 1326 7 84 137 57 67 5 213 60 4,1 1501 6 82 129 58 58 5 195 57 3,4 1786 6 61 109 35 68 5 296 71 4,9 897 8 103 143 75 69 5 249 60 3,9 1946 7 62 96 39 66 5 279 74 4,9 897 8 94 132 69 67 5 291 75 4,8 1432 6 87 131 61 71 5 248 65,8 4,9 1321 6 71 104 50 74 5 295 74 5,3 980 6 65 99 46 64 5 248 82 4,8 1185 4 102 151 70 75 5 312 89 6,7 1169 ! 118 CÓDIGO.16G! TIPO DE INTERVENCIÓN Duodenopancreatectomía cefálica EDAD 61 años PESO 60 TALLA 170 PATOLOGÍA ASOCIADA EPOC PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 8 90 130 70 93 5 370 87 94 8,8 745 8 65 95 60 98 5 292 77 65 6,4 717 8 78 115 60 81 5 361 71 85 6,9 811 8 60 89 45 91 5 370 77 84 7,7 602 7 80 120 60 888 5 391 66 77 6,8 858 8 93 140 70 92 5 410 61 75 6,9 984 7 80 120 60 86 5 380 64 72 6,2 833 8 68 95 55 78 5 410 72 87 6,8 705 8 65 90 50 82 5 390 77 88 6,7 651 8 72 95 60 79 5 400 74 84 6,7 763 ! 125 CÓDIGO.T1! TIPO DE INTERVENCIÓN Lobectomía inferior derecha EDAD 69 PESO 70 TALLA 170 PATOLOGÍA ASOCIADA Hipertensión arterial PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 12 136 174 110 66 0 323 39,7 56 3,7 2678 13 114 140 92 82 0 233 42,7 44 2,6 3104 14 110 142 89 76 0 380 46,7 65 5 1534 16 94 122 75 73 0 324 45,7 61 4,4 1416 17 100 122 82 72 0 387 55,8 79 5,7 1177 16 98 109 80 54 0 327 51,3 73 4 1638 15 102 130 81 80 0 365 41,7 51 4,1 1695 16 100 131 80 78 0 389 40,2 52 5,48 1225 ! 126 CÓDIGO!.2T! TIPO DE INTERVENCIÓN Lobectomía superior izquierda EDAD 76 PESO 77 TALLA 170 PATOLOGÍA ASOCIADA Bronquitis crónica PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 10 64 101 45 68 0 337 50 3,4 3,16 1269 4 82 123 55 75 0 403 43,2 69 5,2 1199 13 73 129 43 67 0 326 27,2 46 3,1 1546 15 119 168 88 66 0 297 27,6 42 2,8 2968 17 85 113 67 50 0 258 28,1 38 1,9 2860 18 87 127 63 60 0 264 28,1 38 2,3 2397 19 78 115 56 50 0 322 32,2 57 2,8 1746 6 67 104 49 57 0 322 30,2 48 2,7 1805 10 82 124 57 63 0 326 30,7 49 3,45 1918 11 61 88 45 64 0 271 29,6 40 2,6 1537 ! 127 CÓDIGO.3T! TIPO DE INTERVENCIÓN Neumonectomía EDAD 52 PESO 87 TALLA 175 PATOLOGÍA ASOCIADA EPOC PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 12 109 154 87 72 0 375 50,3 54 3,9 1987 13 100 140 87 58 0 322 59,8 67 3,9 1782 13 92 128 74 65 0 362 56,8 63 4,1 1540 8 90 120 75 72 0 356 55,4 51 3,7 1771 9 91 130 72 64 0 375 51,3 54 3,5 1872 8 99 144 75 50 0 325 52,3 50 3 2397 8 108 155 85 54 0 317 58,3 57 3,1 2577 ! 128 CÓDIGO.4T! TIPO DE INTERVENCIÓN Lobectomía media EDAD 73 PESO 77 TALLA 161 PATOLOGÍA ASOCIADA TEP bilateral, esclerosis aórtica PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 12 109 154 87 72 0 375 50,3 54 3,9 1987 13 100 140 87 58 0 322 59,8 67 3,9 1782 13 92 128 74 65 0 362 56,8 63 4,1 1540 8 90 120 75 72 0 356 55,4 51 3,7 1771 9 91 130 72 64 0 375 51,3 54 3,5 1872 8 99 144 75 50 0 325 52,3 50 3 2397 8 108 155 85 54 0 317 58,3 57 3,1 2577 ! 129 CÓDIGO.5T! TIPO DE INTERVENCIÓN Neumonectomía izquierda EDAD PESO 57 TALLA 157 PATOLOGÍA ASOCIADA Asma. Bronquitis crónica PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 11 74 115 57 93 0 348 102 70 6,5 750 13 62 88 44 75 0 319 107 68 5,1 768 15 81 114 59 92 0 391 104 68 6,1 864 15 106 144 79 77 0 414 73 63 4,9 1484 12 101 132 78 101 0 394 72,4 57 4,7 1513 12 99 131 75 84 0 378 65,8 51 4,2 1655 11 86 117 67 81 0 319 74,4 47 3,9 1537 12 92 123 71 78 0 355 72,4 56 4,4 1453 ! 130 CÓDIGO.1V! TIPO DE INTERVENCIÓN Aneurisma de aorta abdominal EDAD 74 PESO 93 TALLA 180 PATOLOGÍA ASOCIADA Bronquitis crónica, hipertensión arterial PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 9 74 109 55 62 4 280 55,5 69 4,1 1267 2 86 132 62 58 7 315 60 86 5,1 1316 6 122 174 83 75 7 385 43,5 73 5,3 1749 8 54 85 38 46 7 321 58 81 4,6 1149 9 68 111 55 85 7 356 56,5 76 6,5 1473 9 69 108 53 64 8 251 25,1 28,5 3,2 2272 8 99 148 69 73 0 359 26,5 42 2,2 2179 9 69 108 53 64 0 251 25,1 28,5 2,4 2497 10 87 170 61 90 0 242 43,5 35 3,2 1923 10 59 112 44 89 0 268 50,5 48 4,4 1886 ! 131 CÓDIGO.2V! TIPO DE INTERVENCIÓN Aneurisma de aorta abdominal EDAD PESO 70 TALLA 170 PATOLOGÍA ASOCIADA Anemia. Infarto lateral PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 12 90 130 70 71 0 332 83 103 7,4 842 10 77 110 60 69 0 303 86 106 7,4 723 10 68 95 55 64 0 282 88 110 7,1 653 11 68 95 55 64 0 282 88 110 7,1 641 20 90 125 72 65 0 256 43 47 3,1 1804 22 100 140 100 70 0 288 67 77 5,4 1154 16 73 100 60 83 0 318 73 91 7,6 883 15 73 100 60 78 0 328 66 87 6,8 682 15 70 90 60 68 0 350 45 61 4,2 1046 18 73 110 60 58 0 305 40 50 2,9 1515 ! 132 CÓDIGO.1U! ! ! - TIPO DE INTERVENCIÓN Cistectomía radical EDAD PESO 75 TALLA 170 PATOLOGÍA ASOCIADA Diabetes mellitus, HTA, angor hemodinámico PVC PAM PAS PAD FC PEEP TFC VP VS GC RESISTENCIAS 15 123 190 90 73 0 402 79 141 10,4 830 15 87 140 60 79 0 420 70 124 9,8 587 15 73 120 50 63 0 358 67 113 7,2 644 15 82 135 55 65 0 378 63 111 7,3 733 12 78 125 55 62 0 350 60 95 5,9 894 12 78 125 55 67 0 348 60 97 6,5 811 12 83 130 60 47 0 355 61 114 5,4 1051 8 65 95 50 52 0 401 73 132 7,4 615 8 65 95 55 56 0 381 55 105 7 651 8 82 125 60 62 0 380 79 127 8 739 ! 133 10. ABREVIATURAS! ACT Superficie corporal total AP Aceleración pico BET Bioimpedancia eléctrica transcutánea DS Distancia sistólica GC Gasto Cardiaco FC Volumen sistólico IC Índice cardiaco PAM Presión arterial media PAS Presión arterial sistólica PAD Presión arterial diastólica TFc Tiempo de flujo corregido VS Volumen sistólico VTDVD Volumen telediastólico del ventrículo derecho VP Velocidad pico VR Retorno venoso Vu Unstressed Volume Vs Stressed Volume RVS Resistencias vasculares sistémicas 11.!BIBLIOGRAFÍA! 1 Mythen MG, Webb AR. Intraoperative gut mucosa hypoperfusion is associated with increased post-operative complications and cost. Intensive Care Med.1994; 20:99. 2 Babior BM. Oxygen-dependant microbial killing by phagocytes. N Engl J Med.1978 Mar;298 (Pt1): 659-68. 3 Chappell D, Mattt, Jacob M, Hoffmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology.2008 Oct;109:723-740. 4 Salomon F. 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