Repositorio Institucional de Documentos

2013 67 Santiago Morón Sanjuán La Hipertensión arterial en población general mayor de 55 años que vive en Zaragoza: Prevalencia, características y relación con la existencia de psicopatología (especialmente deterioro cognoscitivo y demencia) y discapacidad Departamento Director/es Medicina, Psiquiatría y Dermatología Lobo Satué, Antonio Saz Muñoz, Pedro Director/es Tesis Doctoral Autor Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA Departamento Director/es Santiago Morón Sajuán LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN POBLACIÓN GENERAL MAYOR DE 55 AÑOS QUE VIVE EN ZARAGOZA: PREVALENCIA, CARACTERÍSTICAS Y RELACIÓN CON LA EXISTENCIA DE PSICOPATOLOGÍA (ESPECIALMENTE DETERIORO COGNOSCITIVO Y DEMENCIA) Y DISCAPACIDAD Director/es Medicina, Psiquiatría y Dermatología Lobo Satué, Antonio Saz Muñoz, Pedro Tesis Doctoral Autor 2013 Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA Departamento Director/es Director/es Tesis Doctoral Autor Repositorio de la Universidad de Zaragoza – Zaguan http://zaguan.unizar.es UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología Universidad de Zaragoza Programa de Doctorado de Medicina de Familia y Comunitaria Título del presente trabajo: La Hipertensión arterial en población general mayor de 55 años que vive en Zaragoza: Prevalencia, características y relación con la existencia de psicopatología (especialmente deterioro cognoscitivo y demencia) y discapacidad. Memoria para optar al grado de Doctor por la Universidad de Zaragoza presentada por: Santiago Morón Sanjuán Directores: Dr. Antonio Lobo Satué Catedrático de Psiquiatría Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología Universidad de Zaragoza Dr. Pedro Saz Muñoz Profesor Titular de Psiquiatría Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología Universidad de Zaragoza Los abajo Firmantes: D. Antonio Lobo Satué, Catedrático de Psiquiatría y D. Pedro Saz Muñoz, Profesor Titular de Psiquiatría, ambos pertenecientes al Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología de la Universidad de Zaragoza, HACEN CONSTAR: Que el trabajo original de investigación titulado: "La hipertensión arterial en población general mayor de 55 años que vive en Zaragoza: Prevalencia, características y relación con la existencia de psicopatología (especialmente deterioro cognoscitivo y demencia) y discapacidad", que presenta D. Santiago Morón Sanjuán, ha sido realizado bajo nuestra dirección y se considera adecuado para ser defendido como Tesis para la obtención del grado de Doctor por la Universidad de Zaragoza. En cumplimiento de la normativa vigente establecida en el Real Decreto 99/2011, (BOE de 28 de enero) por el que se regulan los estudios universitarios oficiales de postgrado y la normativa sobre la elaboración y defensa de Tesis Doctoral en la Universidad de Zaragoza aprobada por el Consejo de Gobierno de esta Universidad en acuerdo de 17 de diciembre de 2008, el trabajo mencionado se corresponde con el Proyecto de Tesis presentado por el doctorando. Se emite un informe favorable y se destacan los aspectos más notables del trabajo que, a juicio de estos firmantes, son los siguientes: - La revisión bibliográfica es adecuada y está actualizada. - El motivo del estudio está justificado, dada la alta prevalencia de la hipertensión arterial y en general de los factores de riesgo cardiovascular en la población estudiada y la importante relevancia sociosanitaria de la salud psíquica y funcional del anciano. - Se plantean objetivos concretos a estudio, plasmados en unas hipótesis de trabajo, y se aplica una metodología adecuada para su investigación. - Se presentan resultados que se discuten en el contexto de la bibliografía nacional e internacional, y se finaliza con unas conclusiones que vienen respaldadas por los datos investigados. - Estas conclusiones son relevantes para la práctica médico-psiquiátrica. En Zaragoza a 28 de diciembre de dos mil doce. Fdo: Antonio Lobo Satué Fdo: Pedro Saz Muñoz Catedrático de Psiquiatría Profesor Titular de Psicología Médica Universidad de Zaragoza Universidad de Zaragoza El Proyecto ZARADEMP, y consecuentemente el presente trabajo, ha sido llevado a cabo gracias a la financiación de varios proyectos de investigación y otros apoyos específicos por parte de diferentes instituciones públicas y privadas, principalmente las siguientes:  Fondo de Investigación Sanitaria (FIS), Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad, Madrid. Expedientes: 94-1562, 98-0103 y 01-0255.  Comisión Interministerial de Ciencia y Tecnología (CICYT), de la Dirección General de Investigación Científica y Técnica, Secretaría General de Universidades, Madrid. Expediente nº SAF93-0453.  Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental (CIBERSAM), Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Sanidad, Madrid. I. INDICE 3 IIndice Página IINDICE ....................................................................................................................... 1 IIINTRODUCCION... .................................................................................................... 9 1. Concepto de Hipertensión Arterial (HTA) y de riesgo cardiovascular asociado……….. 11 1.1. Concepto de tensión arterial (TA)……………………………………………………………. 11 1.1.1. Regulación de la TA a corto plazo (control nervioso)…………………………....….. 12 1.1.2. Regulación de la TA a largo plazo (control humoral)………………………….......... 13 1.2. Fisiopatología de HTA…………………………………………………………………………. 14 1.3. Epidemiología de HTA.………………………………………………………………………… 16 1.4. Etiopatogenia de HTA………………………………………………………………………….. 17 1.5. Características clínicas de HTA………………………………………………………………. 19 1.6. Diagnóstico de HTA……………………………………………………………………………. 20 1.7. Clasificación de HTA…………………………………………………………………………… 20 1.8. Grado de control de HTA……………………………………………………………………… 22 1.9. Tratamiento de HTA……………………………………………………………………………. 22 1.10. Riesgo cardiovascular asociado a HTA……………………………………………………... 23 2. HTA en el anciano…………………………………………………………………....................... 25 3. HTA en nuestro entorno: España y Aragón……………………………………..................... 27 3.1. Prevalencia de HTA en nuestro entorno………………………………………................... 27 3.2. Tasa de control y tratamiento de HTA en nuestro entorno………………….................... 27 4. El anciano y el envejecimiento …………………………………………………………………... 30 4.1. El envejecimiento poblacional……………………………………………………................. 30 4.2. El envejecimiento cerebral…………………………………………………………………….. 32 4.3. Cambios psicológicos en el envejecimiento…………………………………………………. 34 4.3.1. Cambios en la memoria………………………………………………………………….. 34 4.3.2. Cambios en la inteligencia……………………………………………………………….. 35 4.3.3. Cambios en la atención………………………………………………………………….. 35 4.3.4. Cambios en el lenguaje………………………………………………………………….. 35 4.3.5. Cambios en la capacidad visuoespacial……………………………………………….. 35 4.3.6. Cambios en el pensamiento abstracto, en el razonamiento y en las funciones ejecutivas……………………………………………………………………… 35 5. La Discapacidad……………………………………………………………………………………. 37 5.1. Concepto de discapacidad…………………………………………………………………… 37 5.2. Escalas de medida……………………………………………………………………………. 38 5.3. La discapacidad en nuestro entorno………………………………………………………... 40 6. Psicopatología del anciano………………………………………………………………………. 41 6.1. Demencias……………………………………………………………………………………… 41 6.1.1. Epidemiología de la demencia.……………………………………………………….. 42 6.1.2. Causas más importantes de demencia………………………………………………. 43 6.1.2.1. Enfermedad de Alzheimer…………………………………………………… 44 6.1.2.2. Demencia vascular…………………………………………………………… 44 6.1.2.3. Demencia con cuerpos de Lewy……………………………………………. 45 6.1.3. Diagnóstico de demencia……………………………………………………………… 45 I. INDICE__________________________________________________________________ . 4 6.2. Depresión en el anciano……………………………………………………………………....... 47 6.2.1. Epidemiología de la depresión en el anciano………………………………………….. 47 6.2.2. Etiopatogenia de la depresión en anciano…………………………………………...... 48 6.2.3. Diagnóstico de la depresión en el anciano…………………………………………….. 49 6.3. Trastornos de ansiedad…………………………………………………………………………. 51 6.3.1. Epidemiología de los trastornos de ansiedad en el anciano……………………....... 51 6.3.2. Etiopatogenia de los trastornos de ansiedad en el anciano…………………………. 52 6.3.3. Diagnóstico de los trastornos de ansiedad en el anciano…...………………………. 52 7. Relación Hipertensión arterial, psicopatología y discapacidad……………………………. 54 7.1. HTA y discapacidad……………………………………………………………………………… 54 7.2. HTA y depresión…………………………………………………………………………………. 54 7.3. HTA y ansiedad…………………………………………………………………………………... 56 7.4. HTA, deterioro cognoscitivo y demencia………………………………………………………. 56 8. Justificación del estudio…………………………………………………………………………... 60 8.1. Interés personal………………………………………………………………………………….. 60 8.2. Relevancia del tema…………………………………………………………………………….. 60 8.3. Valor epidemiológico del estudio………………………………………………………………. 60 8.4. Aplicabilidad en la práctica clínica. Medidas preventivas…………………………………… 61 9. Objetivos…………………………………………………………………………………………...... 62 9.1. Objetivo general…………………………………………………………………………………. 62 9.2. Objetivos específicos……………………………………………………………………………. 62 10. Hipótesis……………………………………………………………………………………………… 63 IIIMATERIAL Y METODO………………………………………………………....... 65 1. Contexto del estudio............................................................................................................ 67 2. Diseño del estudio………………………………………………………………………………….. 68 2.1. Ambito del estudio……………………………………………………………………………….. 68 2.2. Diseño del estudio……………………………………………………………………………….. 68 3. Muestra.................................................................................................................................. 70 3.1. Muestra inicial................................................................................................................... 70 4. Trabajo de campo................................................................................................................ 71 4.1. Procedimiento del trabajo de campo................................................................................ 72 4.2. Causas de no entrevista................................................................................................... 72 5. Descripción de los instrumentos utilizados...................................................................... 74 5.1. Mini-Examen cognoscitivo (MEC).................................................................................... 74 5.2. Geriatric Mental State (GMS-B)....................................................................................... 75 5.3. Hystory and Aetiology Schedule (HAS)………………….................................................. 76 5.4. El sistema computerizado AGECAT…………………………………………………………... 76 5.5. Valoración del estatus y de la incapacidad física............................................................. 77 5.5.1. Indice para las Actividades Básicas de la vida Diaria (ABVD) de Katz…………….. 77 5.5.2. Escala de Actividades Instrumentales de la Vida Diaria (AIVD) de Lawton y Brody…………………………………………………………………………………….. 78 5.6. Cuestionario EURODEM de factores de riesgo de demencia.......................................... 78 5.7. Fiabilidad y validez de los instrumentos........................................................................... 78 I. INDICE 5 6. Descripción de las principales variables del estudio....................................................... 80 6.1. Variables del estudio........................................................................................................ 80 6.1.1. Datos generales…………………………………………………………………………... 80 6.1.2. Sociodemográficas……………………………………………………………………….. 80 6.1.3. Rendimiento cognoscitivo………………………………………………………………... 80 6.1.4. Variables que cuantifican Discapacidad y Psicopatogía…………………………….. 80 6.1.5. Variables relacionadas con la hipertensión arterial…………………………………… 80 6.2. Definición de variables………………………………………………………………………….. 81 6.2.1. Socio-demográficas................................................................................................ 81 6.2.2. Rendimiento cognoscitivo……………………………………………………………….. 81 6.2.3. Variables relacionadas con la hipertensión arterial………………………................ 84 6.2.4. Variables que cuantifican Discapacidad y Psicopatología…………………………... 86 7. Procesamiento de los datos................................................................................................ 88 7.1. Base de datos.................................................................................................................. 88 7.2. Análisis estadístico........................................................................................................... 88 8. Aspectos éticos y legales.................................................................................................... 90 IVRESULTADOS................................................................................................ 91 1. Prevalencia y características de los hipertensos de la muestra…………………………… 93 1.1. Prevalencia de la HTA…………………………………………………………………………... 93 1.2. Características de la HTA………………………………………………………………………. 94 1.2.1. Variables sociodemográficas……………………………………………………………. 94 1.2.2. Cifras de Tensión Arterial……………………………………………………………….. 96 1.2.3. Clasificación de la HTA…………………………………………………………………... 98 1.2.4. Grado de conocimiento de la condición de hipertenso……………………………….. 98 1.2.5. Grado de tratamiento ……………………………………………………………………. 99 1.2.6. Duración de la enfermedad……………………………………………………………… 100 1.3. Grado de control de la HTA…………………………………………………………………….. 100 1.4. Gravedad de la HTA. Riesgo cardiovascular asociado……………………………………… 101 1.4.1. Presencia de factores de Riesgo y Trastornos Clínicos Asociados………………… 101 1.4.2. Riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos……………………………............. 103 2. HTA y la existencia Discapacidad para las AIVD y ABVD…………………………………… 105 2.1. Prevalencia de HTA y Discapacidad………………………………………………………….. 105 2.2. Grado de control de la HTA y discapacidad………………………………………………….. 106 2.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y discapacidad……………………………………. 109 3. Relación entre HTA y Psicopatología…………………………………………………………... 112 3.1. Hipertensión arterial y depresión………………………………………………………………. 112 3.1.1. Caso hipertenso y depresión……………………………………………………………. 112 3.1.2. Grado de control de la HTA y depresión………………………………………………. 113 3.1.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y depresión…………………………………. 114 3.2. Hipertensión arterial y ansiedad……………………………………………………………….. 115 3.2.1. Caso Hipertenso y ansiedad……………………………………………………………. 115 3.2.2. Grado de control de la HTA y ansiedad………………………………………............ 116 3.2.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y ansiedad………………………………….. 116 I. INDICE__________________________________________________________________ . 6 3.3. Hipertensión arterial y demencia………………………………………………………………. 117 3.3.1. Caso hipertenso y demencia……………………………………………………………. 117 3.3.2. Grado de control de la HTA y demencia……………………………………………….. 118 3.3.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y demencia…………………………………. 118 3.4. Hipertensión arterial y deterioro cognoscitivo …………….…………………………………. 119 3.4.1. Caso hipertenso y deterioro cognoscitivo……………………………………………... 119 3.4.2. Grado de control de la HTA y deterioro cognoscitivo………………………………… 122 3.4.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y deterioro cognoscitivo………………….. 124 VDISCUSION...................................................................................................... 127 1. Prevalencia y características de los hipertensos de la muestra…………………………… 129 1.1. Prevalencia de la HTA…………………………………………………………………………... 129 1.2. Características de la HTA………………………………………………………………………. 130 1.2.1. Variables sociodemográficas……………………………………………………………. 130 1.2.2. Cifras de Tensión Arterial………………………………………………………………... 131 1.2.3. Clasificación de la HTA…………………………………………………………………... 133 1.2.4. Grado de conocimiento de la condición de hipertenso……………………………….. 133 1.2.5. Grado de tratamiento …………………………………………………………………….. 134 1.2.6. Duración de la enfermedad………………………………………………………………. 134 1.3. Grado de control de la HTA…………………………………………………………………….. 135 1.4. Gravedad de la HTA. Riesgo cardiovascular asociado……………………………………… 136 1.4.1. Presencia de factores de Riesgo y Trastornos Clínicos Asociados………………… 136 1.4.2. Riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos……………………………............. 137 2. HTA y Discapacidad………………………………………………………………………………… 139 2.1. Prevalencia de HTA y Discapacidad…………………………………………………………... 139 2.2. Grado de control de la HTA y discapacidad………………………………………………….. 140 2.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y discapacidad…………………….………………. 141 3. Relación entre HTA y Psicopatología…………………………………………………………… 143 3.1. Hipertensión arterial y depresión………………………………………………………………. 145 3.1.1. Caso hipertenso y depresión……………………………………………………………. 145 3.1.2. Grado de control de la HTA y depresión………………………………………………. 146 3.1.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y depresión…………………………………. 147 3.2. Hipertensión arterial y ansiedad……………………………………………………………….. 149 3.2.1. Caso Hipertenso y ansiedad……………………………………………………………. 149 3.2.2. Grado de control de la HTA y ansiedad………………………………………............. 149 3.2.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y ansiedad…………………………………... 149 3.3. Hipertensión arterial y demencia…………….…………………………………………………. 150 3.3.1. Caso hipertenso y demencia…………………………………………………………….. 150 3.3.2. Grado de control de la HTA y demencia………………………………………………... 151 3.3.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y demencia………………………………….. 151 3.4. Hipertensión arterial y deterioro cognoscitivo………………………………………………… 152 3.4.1. Caso hipertenso y deterioro cognoscitivo………………………………………………. 152 3.4.2. Grado de control de la HTA y deterioro cognoscitivo…………………………………. 154 3.4.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y deterioro cognoscitivo……………………. 155 VICONCLUSIONES............................................................................................ 157 I. INDICE 7 VIIBIBLIOGRAFIA.............................................................................................. 161 VIII-ANEXOS. ................................................................................................................. 185 Entrevista ZARADEMP-I.............................................................................................................. 187 9 II. ITRODUCCIO 10 II. INTRODUCCIÓN 11 II. INTRODUCCION 1. Concepto de Hipertensión Arterial (HTA) y de riesgo cardiovascular asociado Desde que Stephen Hales en 1773 midiera por primera vez la presión arterial en la arteria de un caballo, pasaron varios siglos antes de que distintos autores, como Volhard y Fahr en 1914, comprobaran que los valores muy elevados de la presión arterial se asociaban a un aumento del riesgo de que ocurrieran ciertas complicaciones cardíacas, cerebrales y renales (Robles, 2005). 1.1. Concepto de tensión arterial La tensión o presión arterial o presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre sobre la pared vascular. Habitualmente se mide en milímetros de mercurio (mm de Hg) porque siempre se ha utilizado el manómetro de mercurio como referencia estándar para medir la presión sanguínea (Guyton, 1986). En primer lugar diferenciaremos la presión o tensión arterial sistólica (TAS) de la presión o tensión arterial diastólica (TAD). La primera viene determinada por la medida de la máxima presión que ejerce el flujo de sangre sobre un determinado punto del árbol arterial, eyectado por el ventrículo izquierdo (sístole cardíaca), mientras que la TAD se correspondería con la más baja presión detectada en un determinado punto del árbol arterial en la fase de relajación del ventrículo izquierdo (diástole) y que ocurre justo antes de producirse de nuevo la eyección de sangre del ventrículo izdo (Klabunde, 2007). La diferencia entre ambas se denomina presión de pulso (PP) o presión diferencial. La presión arterial media se calcula mediante la suma de la TAD y un tercio de la presión de pulso (De la Figuera y Dalfó, 2003). La representación gráfica de las diferentes presiones arteriales viene dada en la curva de presión de pulso (Figura II-1). La presión arterial sistémica media está determinada fundamentalmente por el gasto cardíaco (GC) y las resistencias vasculares periféricas (RVP), según la ecuación: PAm = GC x RVP El GC depende del volumen sistólico (VS) y de la frecuencia cardiaca (FC) y, a su vez, el volumen sistólico depende de la contractilidad cardiaca y el retorno venoso. A estos factores directos habría que añadir la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial diastólico. La RVP se incrementa cuando hay vasoconstricción generalizada, mientras que disminuye cuando se produce vasodilatación. Además cambios en la viscosidad sanguínea también pueden a su vez alterar las resistencias. II. INTRODUCCIÓN 12 Figura II - 1. Curva de pulso arterial. TAS (Tensión arterial sistólica), TAD (Tensión arterial diastólica) Otros factores (indirectos) contribuyen a su regulación: La actividad nerviosa central y periférica autónoma, la reserva corporal de sodio y líquido extracelular, el sistema renina - angiotensina - aldosterona (SRAA), hormonas locales como las prostaglandinas, kininas, factor natriurético atrial y otros péptidos (Alcasena y cols., 2002). Como veremos, todos los mecanismos de regulación de la TA están íntimamente relacionados, pero no todos actúan a la vez y así responsabilizamos a unos del ajuste rápido de la TA, mientras que otros la regulan a largo plazo. 1.1.1. Regulación de la TA a corto plazo (control nervioso) El ajuste rápido de la TA lo realiza el sistema nervioso mediante el sistema nervioso autónomo, especialmente a través del sistema nervioso simpático (SNS), los baroreceptores arteriales, el centro vasomotor de la base cerebral y otros núcleos y áreas cerebrales (Rinaldi y De la Serna, 2008). Una elevación de la TA distiende los baroreceptores aórtico y carotídeos “de presión alta” que envían señales al centro vasomotor del bulbo raquídeo a través del nervio aórtico, combinado con el neumogástrico, y del nervio glosofaríngeo, respectivamente. El resultado es una inhibición del SNS y a su vez una estimulación del sistema nervioso parasimpático (SNP) con la consiguiente disminución de la frecuencia cardiaca, contractilidad cardiaca, VM, así como las RVP. De forma inversa y en condiciones normales, una reducción de la TA provocará una activación del reflejo simpático produciendo aumento de la FC y VM y normalización de las cifras de TA. Existen otros baroreceptores cardiopulmonares “de presión baja” que responden a alteraciones de volumen de llenado cardíaco, inhibiendo el SNS y disminuyendo la secreción de renina, así como de hormona antidiurética. II. INTRODUCCIÓN 19 1.5. Características clínicas de HTA Un simple aumento de las cifras de tensión arterial no genera ningún síntoma o signo, salvo si este incremento es muy brusco y elevado o mantenido en el tiempo. Por tanto, diferenciaremos entre los posibles efectos de un incremento de las cifras de TA mantenido en el tiempo (hipertensión arterial) y los debidos a un incremento brusco de la TA (urgencia y emergencia hipertensiva). En el primer caso deberíamos diferenciar, a su vez, entre la hipertensión arterial primaria y la secundaria. Hipertensión arterial primaria (Harrison, 1994): - Efectos sobre el corazón: La compensación cardíaca de la excesiva sobrecarga por el incremento de la PAS se logra al principio mediante la hipertrofia concéntrica del ventrículo izdo. Con el tiempo, el deterioro progresivo de la función conlleva una dilatación y la aparición de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía isquémica debida al aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno. - Efectos neurológicos: o A nivel retiniano el aumento de la gravedad de la HTA asocia espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas, así como la aparición de hemorragias, exudados y edema de papila. Estas lesiones producen escotoma, visión borrosa e incluso ceguera, sobre todo en presencia de edema de papila o hemorragia de la región macular. o A nivel del sistema nervioso central, el síntoma más frecuente es la cefalea occipital, también se observan mareos, inestabilidad, vértigo, tinnitus, y alteraciones visuales o síncope. Las complicaciones más graves son el infarto cerebral secundario a arterioesclerosis, la hemorragia cerebral (consecuencia de la elevación de la presión arterial y del desarrollo de los microaneurismas vasculares) y la encefalopatía hipertensiva. - Efectos renales: A consecuencia de la arterioesclerosis de las arteriolas aferentes y eferentes y de los ovillos glomerulares se produce disminución del filtrado glomerular y disfunción tubular. En las formas avanzadas puede aparecer también insuficiencia renal. Hipertensión arterial secundaria. La clínica presente es la de la enfermedad subyacente. Así, por ejemplo, podremos encontrar poliuria, polidipsia y debilidad muscular secundaria a hipopotasemia en el caso del hiperaldosteronismo primario, aumento de peso y labilidad emocional en los enfermos con síndrome de Cushing y cefaleas episódicas, palpitaciones, diaforesis y mareos posturales en el feocromocitoma. II. INTRODUCCIÓN 20 La urgencia hipertensiva (De la Figuera y Dalfó, 2003) se define como una elevación tensional que motiva una consulta médica urgente, pero sin compromiso vital inmediato. Requiere la reducción de las cifras tensionales en un plazo de horas o pocos días. En este grupo se incluye la HTA con elevaciones muy graves de la PA, la HTA grave con presencia de lesiones retinianas y la crisis hipetensiva por supresión del tratamiento. La emergencia hipertensiva se acompaña de afectación de órganos diana y comporta una afeccción vital inmediata. En este apartado incluiríamos la HTA con epistaxis grave, el edema agudo de pulmón, la encefalopatía hipertensiva, la HTA grave con angina, etc… 1.6. Diagnóstico de HTA El diagnóstico de la HTA se realiza mediante la adecuada medición de la TA. Para ello se hace necesario, aparte de una segunda toma en la misma visita, su repetición al menos en otra sucesiva y separada varios días. La hipertensión arterial (HTA) en el adulto se define arbitrariamente como una tensión arterial sistólica de 140 mm Hg o más, o una tensión arterial diastólica de 90 mm Hg o más, o como la toma de medicación antihipertensiva (VI informe del Joint national Committe (JNC VI), 1997; Guidelines Subcommittee WHO-ISH, 1999; Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de cardiología en hipertensión arterial, 2000; JNC VII, 2003) Para la detección de la HTA se pueden aplicar tanto fórmulas de cribado masivo de la población como búsqueda de casos oportunística (hoy en día la fórmula habitual) que consiste en la medida de la TA en la consulta de los centros de salud aprovechando cualquier motivo de consulta (De la Figuera, 2003). En la valoración clínica del paciente hipertenso, además de la historia clínica detallada, la analítica y el ECG sistemático, se recomienda la determinación de microalbuminuria como un indicador de riesgo vascular independiente y con valor pronóstico, tanto para diabéticos como para la población general (Bertomeu, 2003). El diagnóstico de la HTA requiere de la toma de la TA de forma adecuada. Por lo tanto, salvo que el paciente se someta a esta simple medición (en cumplimiento de algún protocolo o campaña sanitaria, un reconocimiento de empresa, etc…) o presente alguna complicación aguda (emergencia hipertensiva), su diagnóstico se diferirá en el tiempo, pudiendo haber provocado lesiones en órganos diana con anterioridad. 1.7. Clasificación de HTA Al tratarse de una variable continua en la que se han definido las cifras de normalidad – enfermedad de forma arbitraria, el valor de la TA normal cada vez ha sido menor. Sería lógico pensar que niveles inmediatamente inferiores a los definidos se asociarían a un mayor riesgo cardiovascular que otros claramente inferiores. En este sentido, recientes estudios muestran cómo el riesgo de enfermedad cardiovascular por encima de 115/75 se dobla con cada incremento de 20/10 mmHg (JNC VII, 2003); por ello, en la última clasificación de la TA del JNC VII se añade una nueva categoría denominada prehipertensión: pacientes con cifras de 120-139/80-89 mm Hg tendrían doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores. II. INTRODUCCIÓN 21 En los últimos años se han realizado múltiples estudios que otorgan a la medida de la TAS y / o a la presión de pulso, un alto valor predictivo de eventos cardiovasculares en hipertensos de mediana edad y ancianos (población mayor de 55 años) (Mattace-Raso y cols., 2004). No obstante, no se han establecido valores de corte prácticos para los distintos grupos etarios, por lo que las clasificaciones de la HTA propuestas desde las principales asociaciones internacionales siguen prefiriendo la determinación de la TAS y de la TAD para las mismas, en especial en lo que respecta a las decisiones relativas al umbral de presión arterial y el objetivo de tratamiento (Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial, 2007). En la Tabla (II-2) se señalan los distintos grados o clasificación de la población en base a las cifras de T.A, según el JNV II (2003) y por otro lado según la Sociedad Europea de Hipertensión (SEH) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de 2003. Tabla II-2. Clasificación de la población en base a las cifras de T.A, según el JNV II y las ESH-ESC Clasificación TA TAS (mmHg) TAD (mmHg) Normal <120 y <80 Prehipertensión 120-139 y/o 80-89 JOINT VII HTA: Estadio 1 140-159 y/o 90-99 HTA: Estadío 2 ≥160 y/o ≥100 Optima <120 y <80 Normal 120-129 y/o 80-84 Normal alta 130-139 y/o 85-89 ESH-ESC HTA de grado 1 140-159 y/o 90-99 HTA de grado 2 160-179 y/o 100-109 HTA de grado 3 ≥ 180 y/o ≥ 110 HTA sistólica aislada >140 y ≤ 90 En este trabajo hemos adoptado la clasificación europea (ESH-ESC), en detrimento de la americana, no sólo porque entendemos que reflejará con más fidelidad la realidad sociosanitaria de la población española (y zaragozana en particular), sino porque considera la estratificación por factores de riesgo, facilitando de este modo también el estudio del riesgo cardiovascular asociado a HTA. II. INTRODUCCIÓN 22 1.8. Grado de control de HTA Entendemos que las cifras de TA están controladas cuando son inferiores a 140/90 mmHg para la TAS y TAD, respectivamente. Según datos del año 2000, el porcentaje de hipertensos bien controlados en la población de EEUU era del 34%, mientras que en España el grado de control de los pacientes hipertensos con cardiopatía hipertensiva en el estudio Cardiotens era inferior al 20% (Bertomeu, 2003). Si bien el grado de control de las cifras de TA ha mejorado en España en los últimos años, como más adelante detallaremos, todavía estamos muy lejos de una situación aceptable. 1.9. Tratamiento de HTA El objetivo general del tratamiento es conseguir reducciones mantenidas de la TA por debajo de 140/90 mmHg, incluso inferiores en el caso de asociación con diabetes mellitus. Como ya queda reflejado en las últimas guías sobre HTA y en concreto en el séptimo informe del JNC, es más importante conseguir reducciones de la TA sistólica (TAS) que de la TA diastólica (TAD) ya que el incremento de la TAS, con frecuencia elevada en pacientes ancianos, es un factor de riesgo cardiovascular más importante que la TAD (excepto en menores de 50 años) y más difícil de controlar (Bayó y cols., 2003). Las cuatro medidas o cambios de estilo de vida de mayor eficacia son: reducción de peso en caso de sobrepeso u obesidad, disminución del consumo de alcohol, reducción de la ingesta de sodio y realización de ejercicio físico. En cualquier caso, el enfoque del paciente hipertenso debe ser necesariamente multifactorial, intentando disminuir el perfil de riesgo global (De la Figuera y Dalfó, 2003) y se deberá adaptar a la situación clínica particular de cada paciente (Hanon, 2009). En este sentido, la individualización del tratamiento constituye la base de la elección de fármacos antihipertensivos (González y cols., 2003). Si bien en el presente trabajo no vamos a abordar el tratamiento antihipertensivo como tal, procede comentar que un inadecuado cumplimiento de las prescripciones o un escaso seguimiento de las normas o hábitos saludables propuestos desde la Atención Primaria por parte del paciente, suponen la causa fundamental de fracaso terapéutico y del consiguiente mal control de las cifras de T.A. II. INTRODUCCIÓN 23 1.10. Riesgo cardiovascular asociado a HTA El concepto de riesgo cardiovascular hace referencia a la probabilidad absoluta de tener un episodio cardiovascular en los 10 años siguientes de su cálculo. Se estima que en la población general el 27% del riesgo cardiovascular en las mujeres y el 37% en el caso de los hombres es atribuible a la HTA (Kannel, 2003). La relación de la tensión arterial (T.A) y el riesgo de eventos de enfermedad cardiovascular es continua, consistente e independiente de otros factores de riesgo (VII informe del Joint national Committe, 2003) y hoy por hoy es considerada el factor de riesgo cardiovascular más prevalente (Martin y cols., 2003). Un metaanálisis llevado a cabo por Lewington y cols; en 2002 de 61 estudios prospectivos y que incluyó a un millón de sujetos sin enfermedad cardiovascular previa, concluyó que a partir de los 40 años no existe evidencia de que exista un límite inferior, al menos hasta valores de 115/75 mmHg, exento de riesgo de muerte cardiovascular. La importancia de la determinación del riesgo cardiovascular (RCV) asociado a hipertensión arterial se basa en la evidencia de que la mayoría de los hipertensos tienen otros factores de riesgo cardiovascular adicionales que, cuando son simultáneos a la HTA, se potencian entre sí, dando lugar a un riesgo cardiovascular total que es superior a la suma de sus componentes (Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial, 2007). Existen diversos métodos de cálculo. Algunos de ellos son informatizados y están basados en diversas ecuaciones de variables continuas; si bien son más exactos, son más complejos que los que se proponen desde las actuales guías de práctica clínica, cuyo objetivo es optimizar la relación coste-eficacia del tratamiento de la hipertensión, graduando la intensidad del enfoque terapéutico en función del riesgo cardiovascular total (Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial, 2007). Se podrían establecer de este modo diversos grupos de riesgo (Ver tabla II-3): Grupo de riesgo A: Sin otros factores de riesgo y sin lesiones de organos diana (LOD)/ Trastorno clínico asociado (TCA). Grupo de riesgo B: Uno o dos factores de riesgo, sin incluir diabetes mellitus, sin LOD/TCA). Grupo C: Tres o más factores de riesgo, lesión en órganos diana o diabetes. Grupo D: Trastorno clínico asociado (TCA). Siguiendo los criterios de la Sociedad Europea de Hipertensión, estratificamos el riesgo cardiovascular asociado a hipertensión arterial en 4 categorías: Bajo, medio, alto y muy alto. II. INTRODUCCIÓN 24 En la tabla (II-3) relacionamos la presencia de factores de riesgo, lesión en órganos diana y trastornos clínicos asociados con los niveles de Tensión arterial para codificar las cuatro categorías de riesgo cardiovascular asociado a hipertensión. Tabla II-3. Estratificación del riesgo cardiovascular, según la Sociedad Europea de Hipertensión. PA normal PAS 120 -129 PAD 80-84 PA normal-alta PAS 130-139 PAD 85-89 HTA LIGERA PAS 140-159 PAD 90-99 HTA MODERADA PAS 160-179 PAD 100-109 HTA GRAVE PAS >179 PAD >109 (A) Ausencia de otros FR Normal Normal Bajo Medio Alto (B) Uno o dos FR Bajo Bajo Medio Medio Muy alto (C) Tres o más FR o LOD o diabetes Medio Alto Alto Alto Muy alto (D) TCA Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto El riesgo cardiovascular se incrementa gradualmente con la HTA, incluso dentro del rango normal-alto. De hecho, una cuarta parte de los eventos cardiovasculares en la mujer y una tercera parte en el caso del hombre mayor en el estudio Framingham ocurrieron en personas que tenían presiones entre 140-159 mmHg de TAS y/o 90-95 mmHg de TAD (Kannel, 2003). Mientras que el estudio Framingham demostró que, en la población general, la TAS era mejor predictor de RCV que la TAD, son varios los trabajos posteriores que señalan el papel de la PP como factor de RCV (Blacher, 2000). II. INTRODUCCIÓN 25 2. HTA en el anciano Mientras la tensión arterial diastólica (TAD) tiende a disminuir a partir de los 50-60 años, la tensión arterial sistólica tiende a aumentar con la edad. De este modo, la mayor prevalencia de hipertensión arterial en el anciano será a expensas de una mayor Hipertensión sistólica aislada (HSA) (Cinza y cols., 2006; Stiefel y cols., 2008); aproximadamente un 60-65% de todos los hipertensos geriátricos según apunta el estudio Framingham (Stiefel y cols., 2008). Diversos estudios así lo muestran, tanto para población hospitalizada (con prevalencia de HTA del 62,9% y de HSA del 25,9%, lo que supone el 41,1% de todos los hipertensos (Cinza y cols., 2006), como no hospitalizada (estudio EPICARDIAN, Gabriel, 1996) con prevalencias de HTA del 67,7% y de HSA del 40,7% para el mismo grupo etario o el estudio ECEHA realizado en pacientes que acudían a centros de día y residencias de ancianos que mostró una prevalencia de HTA de 70,9% y de HSA del 76,7% del total de hipertensos (ECEHA: Estudio Cooperativo Español de Hipertensión Arterial en el Anciano, 1996). En efecto, con el envejecimiento disminuye la distensibilidad de la aorta y aumentan tanto la TAS como la presión de pulso (Swaminathan y Alexander, 2006), aumenta la resistencia al flujo sanguíneo pulsátil y el flujo medio, participando en una vasodilatación periférica menor. La ateromatosis en las arterias cerebrales origina una disminución de la adaptabilidad de estos vasos musculares, con la consiguiente pérdida de la capacidad vasodilatadora frente a las necesidades de oxígeno, lo que determina una reducción de la reserva vascular cerebral (Ceballos y cols., 2000). Los mecanismos que conducen al envejecimiento son similares a los que provocan la HTA. En ambos casos se objetiva una reducción de la producción de NO a través de la NO sintetasa en las células endoteliales, así como un aumento de los radicales libres y especies reactivas de oxígeno. La actividad telomerasa propia de las células endoteliales y musculares lisas de la pared vascular disminuye en el envejecimiento. Por otro lado, las alteraciones de la integridad de los telómeros conducen a la disfunción endotelial que, como sabemos es propia de la HTA y de la arterioesclerosis (Stiefel y cols., 2008). La edad (mayor de 55 años en hombres y 65 en mujeres) del hipertenso en sí constituye un factor de riesgo cardiovascular, como queda recogido en la Guía para el abordaje de la Hipertensión Arterial de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión de 1999, y por supuesto, en las guías más actuales y reconocidas, como el Séptimo informe del JNC (2003), la Guía Española de Hipertensión arterial 2005, o la Guía Europea para el abordaje de la Hipertensión arterial del 2007 (Escobar y cols., 2007). El tratamiento de la HTA en el anciano se ha mostrado beneficioso, incluso en mayores de 80 años (Langan y cols., 2009; Rashidi y Wright, 2009). El objetivo de dicho tratamiento es mantener unas cifras de TA por debajo de 140/90 “como en el adulto” (Ceballos y cols., 2000; Aronow, 2008). En especial, el tratamiento de la HTA debe ir dirigido al control de la TAS (Duprez, 2008), pero también de la TAD pues diversos estudios han puesto de manifiesto que ambas se relacionan de forma gradual e independiente con el riesgo de tener un ictus o un evento coronario (Stiefel y cols., 2008). II. INTRODUCCIÓN 26 Staessen y cols, en un metaanálisis publicado en 2000 analizando 8 ensayos controlados aleatorizados (SHEP, Syst-Eur, Syst-China, EWPHE, HEP, STOP, MRC1 y MRC2) de los cuales, los tres primeros incluyen exclusivamente pacientes mayores con HSA, concluyen que el tratamiento farmacológico de la HTA está justificado en pacientes ancianos con HSA que tengan una TAS de 160 mmHg. El análisis de diversos ensayos prospectivos de intervención terapéutica realizados entre los años 1985 y 1992, muestra cómo un tratamiento adecuado de la HTA en el anciano reduce la mortalidad hasta en un 20%, la cardiovascular un 33%, la incidencia de accidentes cerebrovasculares un 40% y la de eventos de origen coronario un 15%, o lo que es lo mismo, el tratamiento antihipertensivo es 5-10 veces más útil, en cuanto a prevención de complicaciones y muerte, entre la población de edad avanzada (Ortiz y cols., 1995). En términos de beneficios absoluto y relativo, acorde con la anteriomente expuesto, el tratamiento previene más efectivamente los ictus que los eventos coronarios (Staessen y cols., 2000). Podemos concluir diciendo que el control estricto de las cifras de TA (<140/90) no sólo disminuye la morbilidad y mortalidad, sino que también proporciona una mejor calidad de vida y mantiene la función cognoscitiva (Papademetriou, 2005). II. INTRODUCCIÓN 27 3. HTA en nuestro entorno: España y Aragón 3.1. Prevalencia de HTA en nuestro entorno La prevalencia de HTA en población general adulta en España se estima en el 35,5%, llegando al 40% en edades medias y a más del 60% en los mayores de 60 años. (Coca, 2000; Banegas y cols., 2002; Banegas, 2005) Las cifras de prevalencia de HTA en nuestro país han ido en progresivo aumento en los últimos años por dos motivos claramente objetivables: La nueva redefinición de los valores normales de TA y el incremento de la tasa de conocimiento de la enfermedad. Así, en 1993 en un amplio estudio realizado por la Subdirección Central de Epidemiología sobre una muestra representativa de la población española de 35 a 64 años, se estimaron cifras de prevalencia del 19,5%, al considerar HTA cifras ≥ 160/95 mmHg. Un nuevo análisis de la prevalencia realizado por Banegas y cols. sobre la misma muestra estudiada, al utilizar cifras de TAS ≥ 140 mmHg con TAD ≥ 90 mmHg, mostró cifras de prevalencia del 45,1%. El grado de conocimiento de la enfermedad también ha mejorado en los últimos veinte o treinta años, pasando del 50%, a cifras en la década de los 90 entre el 67 y el 90% de los hipertensos (Coca, 2000). Otras causas, no menos importantes, del incremento de la prevalencia de la HTA en España serían “el progresivo envejecimiento de la población, la epidemia actual de obesidad y los mejores tratamientos disponibles para controlar la HTA y sus consecuencias, que podrían contribuir a elevar aún más la prevalencia de la HTA en los próximos años” (Banegas, 2005). Andalucía, Comunidad Valenciana y Baleares son las regiones españolas con mayor índice de mortalidad de España por causa de las enfermedades cardiovasculares (SEHLELHA, 2007) La prevalencia de HTA en adultos en el resto de Europa es similar a la observada en España (41%) pero superior a la de otros países como Estados Unidos y Canadá (27%). Sin haber podido establecer las razones de estas diferencias, factores ambientales y terapéuticos podrían estar contribuyendo a ello (Wolf-Maier y cols., 2003; Banegas, 2005). 3.2. Tasa de control y tratamiento de HTA en nuestro entorno Se han documentado grandes diferencias en el grado de control entre los distintos países, especialmente entre los países norteamericanos (23%) y los europeos (8%), en la pasada decada, comunidades autónomas, comarcas, áreas de salud,… Los datos más fiables, como en otros países, son los procedentes de encuestas poblacionales. Estos datos nos permiten evaluar el control a nivel nacional, mientras que otro tipo de estudios sobre muestras más concretas nos permitirían conocer la situación en la práctica clínica, el medio laboral, e indagar las causas del escaso control. II. INTRODUCCIÓN 28 En concreto, en población general de España, para una muestra no institucionalizada mayor de 59 años (estudio HORA 2001) se estimó en un 29,5% el control de la HTA en hipertensos tratados y en un 16,3% en el conjunto de todos los hipertensos (Banegas, 2005). Estas cifras, si bien todavía insuficientes, son claramente superiores a las registradas por distintos autores en años anteriores, mejorando al mismo ritmo que países de nuestro entorno europeo (Coca, 2000), pero todavía inferiores a las registradas en países norteamericanos, que alcanzarían el 44% en hipertensos tratados, frente al 30% en España (datos recogidos a partir de diversos estudios por Banegas y cols en 1999-2000). Como se ve en la Tabla II-4, el grado de control también es diferente en función del medio asistencial al que hagamos referencia y al componente sistólico o diastólico estudiado. Tabla II-4. Control de la HTA ( <140 / <90 mmHg) en España según el medio estudiado y el componente sistólico o diastólico de la presión arterial (Banegas, 2005). Tipo de población (y año) TAS/TAD <140/90 TAS <140 TAD <90 Población general ≥ 60 años (2001) Tratados Total 30% 16% 32% 82% Atención primaria (2002) Tratados 36% 39% 73% Unidades hospitalarias (2001) Tratados 42% 47% 70% Prevención secundaria Total 48% Las cifras están redondeadas. Todas estas diferencias en el grado de control de las cifras de TA tendrían su origen, entre otros factores todavía por determinar, tanto en factores relacionados con los médicos como con los pacientes. Entre los primeros destacar la infravaloración que todavía algunos médicos conceden a la HTA sistólica en comparación con la diastólica, los pocos cambios terapéuticos en hipertensos no controlados y la falta de adherencia a las guías sobre HTA. Por otro lado, el incumplimiento terapéutico pasa por ser el principal factor relacionado con la falta de control en el paciente hipertenso (sobre un 45% el farmacológico, del 20-30% cuando se intenta modificar la actividad física o del 10% si debe cambiarse la dieta) (Banegas, 2005). II. INTRODUCCIÓN 35 4.3.2. Cambios en la inteligencia El hecho de envejecer no tiene por qué asociarse a un decremento intelectual; se admite que el envejecimiento determina una mayor alteración en lo que se conoce como “inteligencia fluída” que en lo que suele llamarse “inteligencia cristalizada” (Ribera Casado, 1995; Ceballos y cols., 2000). La sabiduría estaría relacionada con la inteligencia cristalizada, y algunos proponen que el conocimiento vinculado con la sabiduría, en concreto el relacionado con la experiencia, se mejora en el curso de la vida por las tareas de gestión, planificación y revisión de la vida (Rubert y cols., 1996). 4.3.3. Cambios en la atención Con el envejecimiento se afectan las funciones que requieren filtrar información, dividir la atención en múltiples tareas (atención dividida) o cambiar rápidamente la atención de un aspecto a otro (Spar y la Rue, 1990). Sin embargo la capacidad para dirigir y mantener la atención en un asunto o suceso aislado (atención selectiva) no se ve afectada. 4.3.4. Cambios en el lenguaje Con el envejecimiento declinan la denominación de objetos y la fluidez verbal (componente semántico del lenguaje) (Spar y la Rue, 1990), mientras que el conocimiento léxico, el componente fonológico y sintáctico del lenguaje, y la comprensión del discurso permanecen conservados. 4.3.5. Cambios en la capacidad visuoespacial Con el envejecimiento empeora el rendimiento en la mayor parte de las tareas visuoperceptivas, visuoconstructivas y visuoespaciales. Estos cambios se evidencian en pruebas con dibujos incompletos de objetos, las figuras superpuestas, las tareas de rotación espacial y la reproducción de dibujos geométricos. La valoración de estas capacidades visuoespaciales reviste importancia, ya que se deterioran de forma precoz en la demencia. Se cree que las alteraciones se deben a modificaciones en el procesamiento visual y a un declive de las capacidades perceptivas de identificación (Valdois y cols., 1994). Por el contrario, otras funciones como el reconocimiento de caras y lugares conocidos y la identificación y reproducción de figuras geométricas simples no se ven alterados por la edad 4.3.6. Cambios en el pensamiento abstracto, en el razonamiento y en las funciones ejecutivas Los ancianos presentan dificultad para la formación de conceptos, tanto en tareas verbales como visuales, para establecer categorías mentales nuevas y habilidades para pasar de una categoría a otra, para completar series y para otras tareas de pensamiento abstracto. II. INTRODUCCIÓN 36 El razonamiento práctico y la resolución de problemas comunes están conservados, pero resulta difícil cuando es material muy abstracto o poco conocido. En cuanto a las funciones ejecutivas, que incluyen la capacidad para planificar, ejecutar y evaluar secuencias complejas de conducta, se encuentra un rendimiento menor que en individuos más jóvenes, aunque ligado al nivel de educación y al desarrollo intelectual adquirido (Spar y La Rue, 1990). El instrumento de valoración cognoscitiva más utilizado en todo el mundo es el Mini Mental Status Examination de Folstein (Folstein y cols., 1975). De las versiones en castellano, la que presenta rendimientos más parecidos al original y que no penaliza a los ancianos con bajo nivel educativo es el Examen Cognoscitivo Mini-Mental o ECMM, versión española estandarizada por Lobo y cols (1999). II. INTRODUCCIÓN 37 5. La discapacidad 5.1. Concepto de Discapacidad La discapacidad física es uno de los principales problemas de salud asociados con el envejecimiento (Fried y Guralnick, 1997). El término discapacidad es el resultado del consenso efectuado entre más de 70 países, que en el marco de las Naciones Unidas adopta en su idioma original (el inglés) el término "disabilities" en sustitución de "handicapped", y posteriormente, el término traducido al español "discapacidad" es aceptado por la Real Academia Española de la Lengua en 1990. El objetivo de dicho cambio es eliminar el uso de términos lingüísticos peyorativos para identificar a la población mundial que vive una desventaja física, intelectual o sensorial. De este modo, la OMS establece en 1980 en la “Clasificación Internacional de Deficiencias y minusvalía (CIDDM) los conceptos de: • Deficiencia: Toda pérdida o anormalidad de una estructura o función psicológica o anatómica. • Discapacidad: Toda restricción o ausencia (debido a una deficiencia) de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. • Minusvalía: Una situación de desventaja para un individuo determinado, consecuencia de una deficiencia o de una discapacidad, que limita o impide el desempeño de un rol que es normal en su caso, en función de su edad y factores sociales y culturales. En Mayo de 2001, en un intento de aplicar un lenguaje positivo y una visión universal de la discapacidad, es aprobada por la OMS “La Clasificación Internacional de Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud” (CIF). En dicha clasificación la Discapacidad es un término que engloba las tres dimensiones antes comentadas: Las deficiencias de función y deficiencias de estructura, las limitaciones de las actividades y las limitaciones de participación. Por último, señalar que en la “Convención Internacional Amplia e Integral para Promover y Proteger los Derechos y Dignidad de las Personas con Discapacidad” en el seno de Naciones Unidas se define la discapacidad como “La deficiencia física, mental, intelectual o sensorial a largo plazo que, al interactuar con diversas barreras, pueda impedir su participación plena y efectiva en la sociedad, en igualdad de condiciones con los demás”. Un concepto muy cercano al de Discapacidad es el de Dependencia: “la necesidad de ayuda o asistencia importante para las actividades de la vida cotidiana” (Consejo de Europa 1998, citado en el Informe 2008 IMSERSO. Las personas mayores en España. Vol 2). Ambos conceptos están muy ligados a la edad, pues aumentan conforme consideramos tramos de mayor edad. Algunos autores señalan los 70 años como la edad crítica a partir de la cual la incidencia de discapacidad para la realización de actividades diarias aumenta de forma considerable. II. INTRODUCCIÓN 38 Así Sonn (1996) en un estudio prospectivo realizado a partir de individuos entre 70-76 años sin discapacidad encuentra una incidencia del 8% entre los 70-73 años y de un 26% entre los 73-76% (A los 70 años el 83% de las personas de la población diana estaban libres de discapacidad). Este incremento de la discapacidad con la edad no se produce a un ritmo constante, acelerándose de una forma espectacular a partir de los 80 años. Así, según la Encuesta de Discapacidad, Autonomía personal y situaciones de Dependencia (EDAD-2008) del INE, a partir de los 80 años uno de cada dos mayores declara alguna discapacidad. Pero no todas las personas mayores tienen discapacidad. Otras variables de tipo social y ambiental, entre las que debemos incluir los sistemas de atención de Salud y el tratamiento de las enfermedades crónicas (además de los factores genéticos) condicionan su aparición. En este sentido, para Zhu y cols. (1998) en un estudio transversal llevado a cabo entre población general mayor de 75 años, los principales procesos que contribuyen a la discapacidad para las actividades de la vida diaria en los mayores, tales como bañarse, vestirse, desplazarse o ir al baño, son la demencia, la fractura de cadera y los accidentes cerebrovasculares. Fried y cols (1997) nombran entre las principales causas de discapacidad física procesos de desencadenamiento agudo tales como los ACVs o la fractura de cadera y otros de instauración progresiva, lenta, como la artritis y la cardiopatía. Común a todos estos estudios, es la idea de que conforme se conocen las principales causas y los mecanismos que conducen a la discapacidad de los mayores, se podrían instaurar determinadas medidas terapéuticas que evitarían la aparición y la progresión de la misma. 5.2. Escalas de medida Existen diversos instrumentos para determinar la existencia de discapacidad. Para una correcta evaluación funcional, generalmente se tienen en cuenta dos tipos de escalas: • Las que miden las actividades básicas de la vida diaria (ABVD) y • Las que valoran las actividades que precisan el manejo instrumental de objetos de uso diario (AIVD). Las ABVD son las relacionadas con el autocuidado y movilidad que dotan de autonomía a la persona y le permiten vivir sin depender de la ayuda continua de otras: comer, vestirse, bañarse, control de esfínteres, usar el retrete, trasladarse,… Las principales escalas de este tipo son: • El Indice Katz (Katz y Akpon, 1976) de independencia de las actividades de la vida diaria: Evalúa la competencia para levantarse, usar el baño y el retrete, vestirse, comer y la continencia de esfínteres. Tres posibles respuestas permiten clasificar a los pacientes en siete grupos, desde la A o independiente, a la G o dependiente absoluto. II. INTRODUCCIÓN 39 • El Indice de Barthel (Indice de Discapacidad de Maryland) (Mahoney y Barthel, 1965): Evalúa 10 actividades en función del tiempo que precisa para realizarla y la necesidad o no de ayuda para llevarla a cabo. Las actividades son: comer, trasladarse entre la silla y la cama, aseo personal, uso del retrete, bañarse/ducharse, vestirse/desvestirse, control de heces y control de orina. Las actividades se puntúan con 0, 5, ó 10 puntos y el rango va de 0 (completamente dependiente) a 100 (completamente independiente). • Escala de valoración de incapacidad física y mental de la Cruz Roja (Salgado y Guillen, 1972): Son dos escalas que valoran la esfera funcional y la cognoscitiva. Clasifica al paciente en 6 grados desde independiente (0) a dependiente total (5), evaluando especialmente la movilidad y el control de esfínteres y de manera más genérica la capacidad de autocuidado. Utilizada en servicios de geriatría, se desconoce el grado de validez y fiabilidad en la comunidad. • Escala Bayer-ADL (Hindmarch y cols, 1998): Ideada para evaluar los beneficios terapéuticos en pacientes con demencia leve a moderada. Contiene 25 preguntas con una escala de tipo likert de 10 ptos (1 indica que la dificultad nunca se presenta y 10 que se presenta siempre). Las AIVD permiten a la persona adaptarse a su entorno y le dotan de independencia en la comunidad. Las principales escalas de este tipo son: • Indice de Lawton y Brody de actividades instrumentales de la vida diaria (Lawton y Brody, 1969): Valora mediante 8 items la capacidad de realizar tareas que requieren el manejo de utensilios habituales y actividades sociales: cuidar la casa, lavado de la ropa, preparación de la comida, ir de compras, uso de teléfono, uso de transporte, manejo del dinero, hacerse responsable de la toma de los medicamentos. Las actividades se puntúan 1 si el individuo realiza la tarea, 0 si no la realiza. El rango va de 0 a 8; inferior a 4 indica dependencia grave y de 4 a 7 moderada. • Láminas de COOP-Wonca (Nelson, 1987): 6 láminas con cinco viñetas que permiten evaluar el estado de salud del paciente en los últimos 15 días (forma física, actividades cotidianas, sentimientos, actividades sociales, cambio en el estado de salud, estado de salud, dolor y apoyo social). • Functional Assessment Staging (FAST) (Reisberg, 1988): Su uso se restringe a la valoración funcional de enfermos de Alzheimer. Son siete apartados y el rango va de 1 (función normal) a 7 (demencia grave). • Rapid Disability Rating Scale-2 (Linn, 1982): Consta de 18 preguntas clasificadas en tres grupos: Ayuda para las actividades cotidianas (8 items), grado de incapacidad (7 items) y grado de problemas especiales (3 items). Las actividades se puntúan de 1 (nada, totalmente independiente o comportamiento normal) a 4 (total, no quiere, no puede o no desea realizar alguno de los ítems o sufre la forma más grave de incapacidad). En el campo de la prevención (o del diagnóstico precoz) deberíamos nombrar algunos estudios, como el llevado a cabo por Gill y cols. (1995) que muestran la eficacia de simples tests que relacionan la realización de determinadas pruebas cronometradas, con el riesgo de desarrollar una situación de discapacidad en el futuro. La aplicación de estos tests permite, por tanto, la identificación de grupos de riesgo entre personas todavía independientes e intentar anticiparse en la prevención y tratamiento de estos casos. II. INTRODUCCIÓN 40 5.3. La discapacidad en nuestro entorno Según la Encuesta de Condiciones de Vida de los Mayores de 2006, realizada por el Observatorio de Personas Mayores del IMSERSO, el 31,9% de las personas mayores de 65 años no pueden o necesitan ayuda para realizar una o varias de las actividades de la vida diaria. Mientras en los mayores de entre 65-74 años este porcentaje es sólo del 17%, de 75 a 85 años supone un 40,6% y en los mayores de 85 años afecta a 3 de cada 4 ancianos. En el mismo estudio se estima un mayor porcentaje de mujeres que de hombres con discapacidad (40,4% de mujeres frente a un 20,2% de hombres). Entre las razones que se argumentan para explicar estas diferencias se encuentran una mayor letalidad en varones de procesos que de no ser mortales serían discapacitantes; factores socioeconómicos (ingresos, forma de convivencia, nivel educativo) y por último un cierto sesgo observado entre varones, al responder que no tienen problemas para determinadas actividades (tareas domésticas) cuando realmente no las realizan nunca o casi nunca. Tal como consta en el Informe Olivenza 2010, basándose en la Encuesta de Discapacidad, Autonomía personal y situaciones de Dependencia (EDAD-2008) publicadas por el Instituto de Estadística, entre las distintas formas de pesentación, el 67,8% de las personas entre 65-79 años y el 78,1% de los mayores de 80 años) señalan los problemas de movilidad como los más frecuentes. Le siguen los problemas para la vida doméstica y para actividades de autocuidado. También destacamos de esa encuesta que Murcia es la Comunidad con la tasa de discapacidad en personas mayores más elevada de España (37,4%), seguida de Extremadura, Castilla-La Mancha y Andalucia. En el otro extremo se sitúan La Rioja (20,3%) y Cantabria. Probablemente factores socioeconómicos subyacentes y unas mayores expectativas de recibir ayuda por parte de la población ante los problemas de dependencia estén en el origen de estas diferencias. Aragón aparece con una tasa de personas con alguna discapacidad de 65 y más años de 278,8‰ (220,6 en hombres y 323,3 en mujeres), inferior a la media Española de 302,7‰ (240,7 en hombres y 349 en mujeres). II. INTRODUCCIÓN 41 6. Psicopatología del anciano Según datos del Imserso (Las personas mayores en España. Datos estadísticos estatales. Subdirección General de Planificación Ordenación y Evaluación. Vol 2. Informe 2008) al analizar la presencia de enfermedades crónicas en 2006 con datos provenientes de la Encuesta Nacional de Salud, cifran la prevalencia de depresión, ansiedad u otros trastornos mentales en personas mayores de 65 años en un 20,9% (10,9% en el caso de los hombres y 28,3% en el de las mujeres). La patología mental en el anciano supone el 1,2% de las altas hospitalarias en esa franja de edad (0,9% en varones y 1,4% de mujeres), si bien sería responsable del 4,7% de las estancias hospitalarias, debido a la elevada estancia media por proceso (38,2 días). También sobre población general, los datos del Estudio Zaragoza (Lobo y cols, 1995), sobre una muestra de 1080 individuos, representativa de los mayores de 65 años que viven en la ciudad, usando un cribaje en fases e instrumentos de evaluación específicos para el anciano como el Geriatric Mental State (GMS), muestran una prevalencia global de trastornos psíquicos del 11.9%. Las patologías más frecuentes en la población general anciana son demencia (5.5%, de las que aproximadamente 3/4 partes son demencias degenerativas primarias tipo Alzheimer (DTA) y depresión (4.8%, con aproximadamente 1/4 parte de depresión mayor). En ancianos institucionalizados la prevalencia se incrementa considerablemente, incluso hasta el 45,8% (Villaverde y cols., 2000). Sin embargo, la mayor parte de los autores coincide en afirmar que se trata sólo de la “punta del iceberg”, puesto que los trastornos psíquicos son frecuentemente infradiagnosticados y, por tanto, no tratados, en Atención Primaria (como también sucede en el hospital general). En este apartado nos referiremos exclusivamente a las patologías más relevantes. Como hemos visto: demencias, depresión y ansiedad. 6.1. Demencias El rendimiento cognoscitivo muestra un decremento paulatino con la edad. Pero no es ésta la única responsable del mismo, ni por ello podemos identificar una persona mayor como un enfermo (Martin Zurro, 1996). Sólo cuando este deterioro persista en varias funciones mentales y provoque alteraciones en el ambiente sociofamiliar y/o laboral del paciente usaremos el calificativo de demencia (Libro blanco. 1er estudio sociosanitario: Deterioro cognoscitivo en el envejecimiento y demencia en España, 1996). En primer lugar debemos diferenciar la demencia del deterioro cognoscitivo leve (DCL). Este último define, en general, un grupo de trastornos que implican una disminución del rendimiento de, al menos, una de las capacidades cognoscitivas (memoria, lenguaje, orientación, juicio, pensamiento abstracto, etc...), y que pueden disminuir la capacidad funcional del individuo. El envejecimiento fisiológico puede asociara un DCL. II. INTRODUCCIÓN 42 La demencia, por el contrario, es un síndrome plurietiológico caracterizado por un deterioro global de las funciones cognoscitivas, de carácter orgánico, que no se da en el contexto de una alteración del nivel de consciencia. El síndrome es adquirido, por lo general crónico y progresivo, y afecta a las capacidades funcionales del sujeto, de manera suficiente para interferir en sus actividades familiares, sociales o laborales (Barquero y Payno, 2000; Robles y cols., 2002). Los individuos con DCL manifiestan quejas de fallos cognoscitivos, especialmente de memoria, bien ellos mismos, o bien algún familiar o informador fiable. Su curso es variable, dependiendo de la causa, y puede revertir, estacionarse o evolucionar a una demencia (Graham y cols., 1997; Larrieu y cols., 2002). Aproximadamente el 12-15% de los pacientes diagnosticados de DCL desarrolla demencia cada año, frente al 1-2% de la población general (Petersen y cols., 2001; Bennett y cols., 2002), por lo que resulta necesario su seguimiento evolutivo periódico a través de valoraciones cognoscitivas y funcionales (Petersen y cols., 2001; Morris, 2003). 6.1.1. Epidemiología de la demencia La prevalencia de demencia en mayores de 65 años en occidente varía en los diferentes estudios entre el 5-10% y se dobla aproximadamente cada cuatro años hasta llegar aproximadamente al 30% en la década de los 80 años (Vilalta-Franch y cols., 2000; García y cols., 2001). De un total de 23 estudios europeos realizados en la década de los 80, se seleccionaron 12 que finalmente integraron el proyecto EURODEM (Hoffman y cols., 1991). España participó en este estudio a través del llamado Estudio Zaragoza o ZARADEMP 0 (Lobo y cols., 1995). Se realizó entre los años 1988-1989, con una muestra de 1080 personas de 65 ó más años (en la comunidad e institucionalizados), hallándose una prevalencia de demencia del 5,5%. Posteriormente, el mismo grupo vuelve a realizar un estudio de diseño similar con una muestra de 4803 personas de 55 años en adelante, durante los años 1994-1996, llamado ZARADEMP I (Lobo y cols., 2005), utilizando ya la validación española del GMS-AGECAT (Saz y cols., 1996) y los criterios del DSM-IV, encontrando una prevalencia global de demencia ajustada a la edad del 3,9 %. El estudio Toledo (García y cols., 2001), sobre una muestra de 3214 ancianos mayores de 65 años utilizando el Mini-Mental State Examination y posterior entrevista psiquiátrica semiestructurada, encuentra una prevalencia de demencia del 7,6% (4,6% DTA y 1,8% DV). La demencia, tal como documenta Jorm y Jolley (1998) es más prevalente en mujeres. Éstas presentan una incidencia superior de DTA a edades más avanzadas, mientras que los hombres presentan una incidencia superior de demencia vascular (DV) a edades más tempranas. Como hemos comentado anteriormente, aumenta con la edad y varía del 14% en los grupos más jóvenes, al 20-30% en los mayores de 85 años (Ritchie y cols., 1992; Andersen y cols, 1997; Lopez Pousa y cols., 1995; Lobo y cols, 2005). II. INTRODUCCIÓN 43 Según Jorm y Jolley (1998) la demencia (moderada y grave) se duplica cada 5,2 años siguiendo un modelo exponencial. Para Ritchie y cols. (1992) este modelo exponencial no es válido en edades de 85 ó más años. Demuestran la existencia de una meseta a los 95 años, con una prevalencia del 40%, por lo que proponen el modelo logístico como más apropiado. Es más prevalente entre los los ancianos institucionalizados, pudiendo alcanzar, según algunos estudios el 78%, frente a un 3,6 - 4,8% en los ancianos residentes en la comunidad. En el estudio Geriatric HTA, estudio de corte transversal y de ámbito estatal (Martín-Baranera y cols., 2006) se documentan cifras del 37,1%. No se han encontrado diferencias significativas en los distintos estudios realizados a nivel rural o urbano en nuestro medio utilizando metodologías comparables. Así el estudio Gerona, realizado por Vilalta-Franch y cols. (2000) en un medio rural (8 núcleos cercanos a Gerona) en mayores de 69 años, muestra una prevalencia del 16,3% utilizando el ECMM (Lobo y cols., 1979) (con punto de corte de 23/24) y el CAMDEX (Roth y cols., 1986); con instrumentos similares, Manubens y cols. (1995) encuentran un 17,2% en la ciudad de Pamplona. Respecto al nivel educativo, en el Estudio Toledo (García y cols, 2001), encuentran una prevalencia del 13,3% entre los analfabetos, del 6,8% en ancianos con estudios primarios incompletos y del 7,3% con estudios primarios y superiores, si bien tras el ajuste por otras variables sociodemográficas, solo la edad se asocia con la presencia de demencia. 6.1.2. Causas más importantes de demencia Según el metaanálisis realizado por Clarfield (2003) (Tabla II-5) sobre 39 estudios de prevalencia con 7.042 casos en 2003, la DTA (enfermedad de Alzheimer) es la demencia que con mayor frecuencia se presenta en todo el mundo (56%). A continuación le seguirían la DV (20%) y la asociación entre ambas (6%). En nuestro país, según datos del estudio EURODEM, la DTA viene a suponer entre el 5080% de todas las demencias, con una incidencia global a partir de los 65 años de 85,5/100000 hab/año, alcanzando una prevalencia del 20% en mayores de 85 años (Ceballos y cols., 2000). En cuanto a las demencias potencialmente reversibles, no suponen más allá del 1-3% (Clarfield, 2003; Freter y cols., 1998). Tabla II-5. Causas de demencia según el metaanálisis de Clarfield Enfermedad de Alzheimer 56,4% Depresión 0,9% Demencia Vascular 20,3% Fármacos 0,1% Demencia mixta 6,2% Traumatismo 0,2% Infecciosa 0,3% Anoxia 0,2% Metabólica 1,1% Huntington 0,1% Tumores 0,9% Parkinson 1,6% Hidrocefalia normotensiva 1,0% Alcohol 0,6% Hematoma subdural 0,3% Miscelánea 7,6% II. INTRODUCCIÓN 44 6.1.2.1. Enfermedad de Alzheimer (DTA) Es la demencia más frecuente. Según los criterios NINCDS-ADRDA y DSM-IV se caracteriza por afectación predominante de la memoria de inicio gradual y curso progresivo y de otras funciones cognoscitivas, ausencia de relación con otro proceso que la justifique y edad compatible (40-90 años, criterio actualmente en discusión) y que se puede apoyar por historia familiar de DTA y exploraciones complementarias (McKhann y cols., 1984). El diagnóstico definitivo es histopatológico, al demostrarse la presencia de atrofia cerebral, ovillos neurofibrilares (filamentos helicoidales de proteínas τ) y placas seniles (depósito amiloide extracelular). Los factores genéticos serían responsables de un 50% del riesgo de enfermar entre la población general. Se han descrito mutaciones en genes situados en los cromosomas 14 y 21 (asociados a formas precoces), 19 (formas tardías), 1 (formas precoces o tardías) 9, 10 y 11. Estas mutaciones serían las responsables de un metabolismo alterado o errático de la de la proteína τ y de la proteína precursora amiloide (PPA), que son las integrantes principales de los ovillos neurofibrilares y las placas seniles respectivamente. Existe un alto grado de acuerdo de que tanto el depósito amiloideo como la formación de ovillos son los hechos fundamentales en la fisiopatología de la DTA (Gearing y cols., 1995). La muerte celular en la DTA afecta específicamente a poblaciones neuronales del tronco cerebral (locus coeruleus y núcleos del rafe), núcleos basales (núcleo de Meynert), hipocampo y corteza asociativa temporoparietal y frontal (Braak y cols., 1997). En etapas iniciales, sólo aparecen trastornos de memoria asociados a pequeñas alteraciones de comportamiento y/o déficits cognoscitivos leves (dificultad para encontrar palabras, desorientación temporal ocasional, etc.) que con frecuencia se atribuyen al envejecimiento normal. Evoluciona de forma lentamente progresiva, si bien, no es infrecuente el empeoramiento brusco de los síntomas, desencadenado por algún factor externo (cambio de domicilio, hospitalización, etc…) Con el tiempo, se afectan todas las funciones cognoscitivas, cada vez con más intensidad y de forma permanente, aparecen alteraciones importantes del comportamiento, trastornos psicóticos y algunas manifestaciones neurológicas. En los estadíos finales el paciente pierde todas las funciones y llega al mutismo, el confinamiento en postura fetal y la dependencia total. 6.1.2.2. Demencia vascular (DV) Se suele presentar en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Cursa con deterioro brusco y curso fluctuante, signos y síntomas neurológicos focales o pruebas de neuroimagen indicativas de enfermedad cerebrovascular que estén relacionadas con los síntomas por su localización y momento de aparición (Hachinski y cols., 1974; Chi y cols., 1992; Román y cols., 1993). En muchos casos coexiste con demencias degenerativas (Richards y Hendrie, 1999; Morris, 2003), empeorando los síntomas y el pronóstico (Karlawish y Clark, 2003). Presenta gran heterogeneidad clínica según la localización de las lesiones (isquemia subcortical, multiinfartos corticales, infartos estratégicos, hemorragias, etc). II. INTRODUCCIÓN 51 Tabla II-7. Exploraciones complementarias en el diagnóstico de depresión en el anciano. Modificado de Blazer 6.3. Trastornos de ansiedad La ansiedad es un fenómeno adaptativo que cumple funciones de alerta y defensa, necesarios para la supervivencia. Pero en ocasiones puede manifestarse inapropiadamente o en exceso. Hablamos entonces de trastorno de ansiedad. La ansiedad en el anciano adopta las mismas formas de presentación que en el adulto. 6.3.1. Epidemiología de los trastornos de ansiedad en el anciano Beekman y cols. (1998) encuentran una prevalencia del 10,2% en el estudio Amsterdam (n= 3.107 mayores de 65 años). Otros estudios por el contrario ofrecen cifras menores que las presentes en el adulto, como Krasucki y cols., (1998), con un 4% de prevalencia de ansiedad generalizada. Kessler y Wang. (2008) estiman una prevalencia en mayores de 60 años de, al menos, el 15,3%. Entre los estudios epidemiológicos nacionales en el anciano, destacamos el desarrollado por los profesores Lobo y Saz del grupo ZARADEMP. En 1995, Saz y cols. comparan la presentación psicopatológica de los trastornos neuróticos entre los ancianos de las ciudades de Zaragoza y Liverpool y encuentran que la prevalencia de trastornos obsesivos es del 0,7%, la hipocondría del 1,8%, la de fobias del 0,1% y la de ansiedad general del 2,4%. Dichas cifras son obtenidas usando como corte el nivel sindrómico 3 del paquete diagnóstico GMS-AGECAT validado en castellano por este mismo grupo (Saz, 1991). De rutina Hemograma Análisis de orina T3, T4, TSH VDRL Vitamina B12 y ácido fólico Bioquímica: Na, Cl, K, Bun, Ca, Glucosa, Creatinina Electrocardiograma (si se van a prescribir antidepresivos) Específicas Test de supresión de la dexametasona TAC y/o RM Estudio de LCR II. INTRODUCCIÓN 52 En general, al menos el 10% de los ancianos que viven en la comunidad, presentan niveles problemáticos de ansiedad, cifra que se eleva al 30% en Atención Primaria (Jenike, 1996). 6.3.2. Etiopatogenia de los trastornos de ansiedad en el anciano No parece existir una predisposición genética en los trastornos de ansiedad, predominando en su origen el tipo de personalidad y los factores ambientales. Fisiológicamente existe una interacción funcional entre el eje hipotalámico pituitario (HPA), la respuesta del factor liberador de corticotropina (CRF) y el sistema de neurotransmisión adrenérgica, en relación a la ansiedad, las respuetas de estrés y la aparición de angustia. El CRF produce un aumento de síntesis de noradrenalina cerebral, a través de la estimulación del locus coeruleus. Este sistema parece estar alterado en los casos de estrés crónico (Charney y Bremner, 1999), con una liberación anómala de noradrenalina y cortisol que originaría la aparición de síntomas patológicos de ansiedad. Las crisis de angustia están producidas por una hiperexcitación del locus coeruleus, que es una estructura que contiene aproximadamente la mitad de las neuronas adrenérgicas del cerebro. En el anciano, este tipo de neuronas está significativamente disminuído, lo que explicaría la menor intensidad de los síntomas de angustia (Liebowitz y cols., 1984). Un gran número de enfermedades, causas físicas y tratamientos pueden estar asociadas con la ansiedad en el anciano Entre las enfermedades que más frecuentemente se asocian a la ansiedad están las neurológicas: el Parkinson y en especial la depresión (hasta en un 40% según Henderson y cols., 1992); la insuficiencia cardíaca y respiratoria en todas sus variantes y las endocrinas, como hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, diabetes e hipoglucemia. 6.3.3. Diagnóstico de los trastornos de ansiedad en el anciano. Como en los casos precedentes, el diagnóstico de los trastornos de ansiedad es clínico. La anamnesis debe dirigirse hacia la totalidad de los síntomas psiquiátricos. La exploración física debe descartar la existencia de causas orgánicas. En cada caso, y en función de los hallazgos de la exploración clínica previa, se considerará el interés de realizar, un electocardiograma, una radiografía torácica, hematología y bioquímica que incluya la vitamina B 12, el ácido fólico y hormonas tiroideas. Las escalas de evaluación son de escaso interés en los trastornos de ansiedad del anciano, debido a la elevada concomitancia de síntomas físicos en estos ancianos, que se asemejan a los propios síntomas de ansiedad. La más difundida es la escala de ansiedaddepresión de Goldberg, antes citada. La Tabla II-8 muestra las formas clínicas de los trastornos de ansiedad según la cuarta revisión del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV). II. INTRODUCCIÓN 53 Tabla II-8. Formas clínicas de trastornos de ansiedad DSM-IV CIE-10 Trastorno de ansiedad fóbica Trastorno de angustia con agorafobia Agorafobia Trastorno de angustia sin agorafobia Fobia social Fobia social Fobia específica (simple) Fobia específica Otros trastornos de ansiedad Trastorno obsesivo-compulsivo Trastornos de angustia Trastorno por estrés postraumático (TPET) Trastorno por ansiedad generalizada Ansiedad por trastorno médico Trastorno mixto ansiedad y depresión Trastorno de ansiedad inducido por sustancias Trastorno obsesivo-compulsivo II. INTRODUCCIÓN 54 7. Relación entre hipertensión arterial, discapacidad y psicopatología 7.1. HTA y Discapacidad Según el World Health Report (2002) la hipertensión arterial constituye el tercer factor de discapacidad ajustada por años vividos. Es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular, las causas principales de muerte en todo el mundo (Chockalingam y cols., 2006). Pero si bien el papel que juegan las enfermedades cardio y cerebrovasculares como generadoras de discapacidad está meridianamente claro, no así el papel que individualmente cada factor de riesgo, como es el caso de la HTA, desempeña. El Framingham Disability Study, tras un seguimiento de 27 años entre personas sin enfermedad cardiovascular previa, muestra una asociación significativa entre HTA y discapacidad tanto en hombres como en mujeres, si bien una vez ajustados los resultados por grupos de edad y diagnóstico de HTA (actual o ya establecido) tan sólo relacionan el diagnóstico actual de HTA con la existencia de discapacidad en mujeres de mediana y tercera edad y en el caso de la HTA ya establecida, tanto en hombres como en mujeres de mediana edad (Pinsky y cols, 1985). Voisin y cols. (2003) encuentran asociación entre la existencia de HTA (especialmente entre los individuos de más edad) con una mayor afectación de las AVD. Del mismo modo, Hanon y cols, (2003) relacionan historial hipertenso con un “mayor deterioro cognoscitivo y sus consecuencias para las actividades de la vida diaria”, pero también encuentran una relación inversa entre la condición de hipertenso y discapacidad para las actividades de la vida diaria. Hajjar y cols. (2007) en el Charleston Heart Study (999 participantes de 68,5 años de media) a través de un seguimiento desde 1960 hasta 1993 informan de la asociación entre la HTA sistólica y la existencia de discapacidad medida en tres escalas diferentes (Nagi, Rosow-Breslaw, y la escala de actividades de la vida diaria de Katz). Estos hallazgos coinciden con los que encuentran Robbins y cols. (2008) en el Estudio Siracusa (aunque esta asociación excluye a los menores de 45 años). 7.2. HTA y depresión En la bibliografía encontramos múltiples referencias en los últimos años de la asociación de HTA y depresión: estudio NHANES I (Jonas y cols., 1997), Copeland y cols (1999); Bosworth y cols. (2003); Gump y cols. (2005); Hattori (2008), entre otros. Por el contrario, otros estudios no muestran esa asociación (Goldberg y cols. 1980; Wiehe y cols. 2006) e incluso, como en el caso de Paterniti y cols. (1999) sugieren una tendencia hacia una asociación negativa con las cifras de TA. En la misma línea, Vogt y cols. (1994) documentan una asociación inversa entre depresión e HTA. II. INTRODUCCIÓN 55 Entre las posibles causas de esta supuesta asociación se ha implicado la respuesta (exagerada) del sistema nervioso (autónomo) al estrés entre las personas con ansiedad y depresión. En este sentido, Stewart (2006), relaciona la depresión más como un factor de riesgo de desórdenes vasculares que consecuencia de los mismos. Esta última posibilidad también ha sido contemplada por varios autores con resultados contradictorios (Barrett-Connor y Palinkas, 1994). Otros autores apuntan el incremento de los niveles de noradrenalina tanto en la HTA como en la depresión o el papel que pueda jugar la serotonina en los desordenes afectivos, especialmente en el caso de la depresión (Jonas y Lando, 2000). En este sentido, algunos estudios proponen el uso de inhibidores de la recaptación de serotonina para tratar la depresión en estos casos (Goldstein, 2006). Para Kabir y cols (2006) el índice de masa corporal (IMC) sería una variable indirecta que relacionaría los síntomas de depresión e hipertensión. Según proponen diversos autores, es posible que la depresión se asocie con el riesgo de ACV a través del desarrollo de HTA. Según esta teoría, la enfermedad de pequeños vasos secundaria a HTA o diabetes afectarían los circuitos frontal-subcorticales ocasionando los síntomas depresivos. Pero también podría explicarse por un incremento de la agregación plaquetaria o por la alta prevalencia de otros factores de riesgo asociados a estilos de vida poco saludables como fumar y el sedentarismo (Carod, 2007). En cuanto a los principales mecanismos que estarían involucrados en un incremento del riesgo coronario y, por tanto, de una mayor morbilidad y mortalidad entre las personas con depresión, Carney y cols (2002) realizan una revisión del tema y señalan en primer lugar los posibles efectos cardiotóxicos de algunos antidepresivos (IMAO y tricíclicos fundamentalmente). En segundo lugar, la frecuente asociación entre depresión y factores de riesgo cardíaco como el tabaquismo, la hipertensión, diabetes y la reducción de capacidad funcional. En tercer lugar, la asociación de la depresión con la enfermedad coronaria grave y la escala funcional de la NYHA pero independientemente de la gravedad de la afectación coronaria, del tamaño del infarto, del grado de disfunción ventricular y de otros índices concretos de afectación cardíaca. En cuarto lugar, señalan la escasa adherencia de estos individuos al tratamiento y regímenes prescritos. En quinto lugar, una alteración en la regulación neurohormonal que afectaría tanto al Sistema Nervioso Autónomo (SNA), como al sistema hipotálamohipófisis-suprarrenal (describen un aumento de catecolaminas y cortisol en sangre y orina en pacientes con depresión mayor). La afectación del SNA se caracterizaría por una disminución de la actividad parasimpática y un incremento de la simpática, predisponiendo a los pacientes coronarios a episodios de isquemia coronaria, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita. Además, la alteracion del SNA facilitaría procesos procoagulantes e inflamatorios, así como un alargamiento del espacio QT. El estudio de la variabilidad cardíaca es un buen test para medir el tono cardiaco. En sexto lugar, la mayor actividad plaquetaria encontrada en especial en aquellos individuos depresivos sin tratamiento y en último lugar debido a un incremento de los procesos inflamatorios mediados entre otras causas por la propia disfunción endotelial hayada en la depresión. Por último, señalar que depresión e HTA pueden actuar sinérgicamente aumentando el riesgo de desarrollar demencia, tal como concluye el estudio PAQUID (Alexopoulos, 2003). II. INTRODUCCIÓN 56 7.3. HTA y ansiedad Markowitz y cols (1993) usando una cohorte de hombres y mujeres del estudio Framingham, tan sólo relacionan una mayor incidencia de hipertensión entre hombres de mediana edad (≤60 años) con elevados niveles de ansiedad previos. Shinn y cols 2001, tras cuatro años de seguimiento llegaron a la conclusión que los síntomas de depresión o ansiedad no desempeñaban ningún papel en el desarrollo de hipertensión en la muestra estudiada de individuos inicialmente normotensos. Por el contrario, como se ha comentado en el apartado anterior, Jonas y cols. (1997) usando una cohorte de 2992 personas procedentes del National Health and Nutrition Survey relacionaron la existencia de ansiedad con una mayor incidencia de hipertensión. Y del mismo modo, Paterniti y cols (1999) hallaron asociación entre los síntomas de ansiedad y la hipertensión (hasta 4 veces más frecuente, tanto en hombres como en mujeres). Vetere y cols (2007) en un estudio de casos y controles en el ámbito hospitalario entre pacientes con HTA esencial sin otras complicaciones cardiovasculares (n=57) y no hipertensos (=100) observaron una alta frecuencia de ansiedad entre los primeros, estadísticamente significativa. Wei y cols (2006) en un estudio transversal (n= 891) encontraron una prevalencia de ansiedad del 11,6% entre pacientes hipertensos y tras un estudio de regresión multivariante mostraron que el sexo femenino, la duración de la HTA (mayor de 3 años) y el antecedente de ingreso hospitalario por enfermedades cardiovasculares eran factores predictores de ansiedad y de la gravedad de la misma. En el origen de esta relación, Kaplan (1997) señala la hiperventilación propia de la ansiedad como responsable de un importante porcentaje de casos de hipertensión con mala respuesta al tratamiento convencional (104 de 300 pacientes de esas características). Por otro lado, como comentamos en el apartado anterior, se ha postulado la respuesta (exagerada) del sistema nervioso (autónomo) al estrés entre las personas con ansiedad y depresión entre las posibles causas que justificarían esta relación. Según Jannuzi y cols (2000), la ansiedad es más prevalente entre pacientes con coronariopatía aguda y triplica el riesgo de todas las causas de mortalidad seguido de IAM, casi dobla el riesgo de reinfarto en 5 años e incrementa el riesgo de muerte súbita por seis. 7.4. HTA , deterioro cognoscitivo y demencia Diversos estudios epidemiológicos establecen una relación entre la existencia de demencia (incluso DTA) con factores vasculares (Di lorio y cols., 1999). Estudios longitudinales asocian la hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular (como la hipercolesterolemia y tabaco) con formas degenerativas de deterioro cognoscitivo (Cicconetti y cols., 2004; Tervo y cols., 2004). Otros trabajos van más allá y, a partir de las hipotesis anteriores, justifican el mantenimiento del tratamiento con antihipertensivos a lo largo de los años y su intensificación a partir de los 70 años para prevenir la aparición de demencia (Birkenhager y cols., 2004) II. INTRODUCCIÓN 57 Una revisión de más de 50 estudios realizados con diferentes diseños hasta el año 1994 venía a concluir que son los pacientes más ancianos, no tratados y con moderados niveles de HTA los que presentan más deterioro cognoscitivo en los distintos tests, afectando más las áreas de la memoria y la atención (Kalra y cols., 1994). Los datos del estudio Framingham sugerían que los niveles de tensión arterial pudieran estar relacionados con la función cognoscitiva, pero sólo en sujetos seguidos durante largo tiempo sin tratamiento médico (Farmer y cols, 1987, 1990; Elias y cols, 1993). Por el contrario Prince y cols (1996) no encontraron asociación entre los valores de TAS y el deterioro cognoscitivo. Yoshitake y cols (1995), tras la determinación de casos incidentes de demencia y un seguimiento de 7 años, con diagnóstico definitivo morfológico (necropsia del 86,4% de los pacientes) señaló la HTA sistólica como factor de riesgo de demencia vascular pero no de enfermedad de Alzheimer). Si bien en este estudio se pudo infravalorar la incidencia de Enfermedad de Alzheimer por el método diagnóstico utilizado, otros estudios llegaban a la misma conclusión (Mortel y cols., 1994; Prince, 1996; Rockwood y cos., 1997). Mientras algunos estudios encontraban asociación entre la existencia de hipertensión arterial y pobre rendimiento cognoscitivo en individuos entre 50 y 80 años (Freidl y cols., 1997), otros estudios la encontraban entre la hipotensión y la aparición de déficit cognoscitivo (Okumiya y cols., 1997) y en otros trabajos no se consiguió evidenciar una asociación entre hipotensión y DTA (Prasher y Blair, 1996). Con este panorama un tanto confuso, Skoog y cols. (1996) basándose en los resultados del estudio poblacional en mayores de 70 años en Göteborg, concluyó que los individuos que desarrollaban demencia a los 79 – 85 años tenían la presión arterial sistólica más alta a los 70 años y la diastólica a los 70 (DTA) y a los 75 (DV) que los que no la desarrollan. Así mismo los participantes con lesiones en la sustancia blanca vistas por TAC a los 85 años tenían la presión arterial más alta a los 70 años que aquéllos que no presentaron tales lesiones. A esto hay que añadir una disminución de la TA años después de la aparición de la demencia, presentando valores iguales o inferiores que los individuos no demenciados (Skoog y cols., 1996); esto explicaría que estudios transversales hayan sugerido una asociación entre hipotensión y demencia (Martyn, 1996). A la vista de estos resultados, el autor sugiere que los cambios en el cerebro son previos a la disminución de la TA (Skoog y cols., 1998). En el Canadian Study of Heath and Aging fueron más allá de una simple asociación entre historia de HTA y la aparición de déficit cognoscitivo de origen vascular, e interpretan los resultados del estudio de forma similar a los autores anteriores, concluyendo que sería la HTA en la edad media de la vida la que se asociaría con un déficit cognoscitivo años después, incluso con niveles normales o bajos de tensión arterial en el momento del diagnóstico del déficit cognoscitivo, mientras que la HTA en la tercera edad se asociaría negativamente con la DTA (Rockwood y cols., 1996). A la vista de estos hallazgos, se podía plantear si la demencia es una consecuencia de posibles cambios histológicos debidos a las variaciones del flujo cerebral ocasionadas por la HTA o bien causa de la disminución de la TA como sugerían Guo y cols (1996) y Pearce (1996), bien por la hipoperfusión que podría ocasionar o como un efecto de supervivencia de los hipertensos leves o normotensos frente a los moderados o severos (Pearce, 1996). II. INTRODUCCIÓN 58 Parece aceptado por todos que la hipertensión arterial crónica es responsable de cambios en la circulación cerebral (Strandgaard y Paulson, 1994; Mortel y cols., 1994). Diversos estudios de imagen muestran cómo es más frecuente encontrar lesiones en diversas estructuras del cerebro en pacientes con hipertensión arterial crónica que en aquéllos que no la tienen (Kalra y cols., 1994; Erkinjuntii y cols., 1994; Chan y cols., 1996), si bien no se puede descartar la posibilidad de que algún factor de confusión, como la edad, pudiesen ser los responsables (Chan y cols., 1996). También es necesario considerar el papel que puede desempeñar el tratamiento médico de la TA en la aparición de daño cerebral, bien por precipitar episodios de caída brusca de la TA, o bien por otros mecanismos (Korczyn, 1996). En el paciente con DTA está demostrada la disminución del flujo cerebral (Mortel y cols., 1994), y la existencia de lesiones en la sustancia blanca es un hallazgo frecuente (Skoog y cols., 1996). En este sentido, algunos autores no encuentran diferencias entre pacientes con Alzheimer y el grupo control, involucrando otros factores en la existencia de tales lesiones (Erkinjuntii y cols., 1994), mientras que para otros autores tales lesiones resultarían de la disminución de la perfusión de la sustancia blanca y la posibilidad de desarrollar una demencia por caídas del flujo debidas al tratamiento antihipertensivo o por el descenso fisiológico de los niveles de TA durante la noche (Strandgaard y Paulson, 1994). Van DijK y cols. (2004) en un estudio poblacional llevado a cabo en 10 ciudades europeas sobre un total de 1805 individuos, observa la existencia de lesiones en la substancia blanca más frecuentemente en aquellos pacientes con un pobre control de la TA que en los que mantienen controladas sus cifras, no precisan tratamiento o son normotensos. Dichas lesiones se localizan a nivel periventricular (tanto para elevaciones de la TAS como de la diastólica, como descensos de la TAD) y en el caso de una elevación aislada de la TAS, también a nivel subcortical. En cualquier caso, si bien los mecanismos íntimos por los cuales la hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular se asocian a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer no son todavía del todo conocidos, estudios clínicos y epidemiológicos así lo evidencian (Murray y cols., 2002; Luchsinger y Mayeux, 2004). Por último destacar que si bien diversos estudios han mostrado cómo el tratamiento de la HTA puede disminuir la incidencia de deterioro cognoscitivo y demencia (Papademetriou, 2005; Gauthier y cols, 2006; Rojas-Fernandez y Moorhouse, 2009), esta evidencia en la mayor parte de estos estudios es limitada (Qiu y cols., 2005). Entre los factores que podrían explicar esta falta de resultados definitivos en los distintos estudios realizados podríamos citar: La dificultad de detectar pequeños efectos del tratamiento antihipertensivo, errores en el diagnóstico de demencia, no haber considerado los diferentes efectos que poseen los distintos tipos de antihipertensivos utilizados, diferentes criterios diagnósticos y otros errores o sesgos diversos (Feigin y cols., 2005). En este sentido, el Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study ha mostrado cómo el tratamiento con nitrendipino (dihidropiridina de acción intermedia) protege contra la demencia en pacientes mayores de 60 años con hipertensión sistólica, reduciendo incluso la incidencia de demencia en un 50% (Forette y cols., 2002). II. INTRODUCCIÓN 59 Del mismo modo, el uso de perindropil asociado a indapamida se ha mostrado útil en la reducción del riesgo de demencia o deterioro cognoscitivo en aquellos individuos con accidente cerebrovascular previo (Tzourio y cols., 2003). Por otro lado, en el Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) no se han encontrado diferencias significativas entre el uso de candesartan y placebo entre hipertensos de 70 y 89 años con cifras leves o moderadas de HTA (si bien un 84% de los individuos del grupo control precisó otro tipo de terapia antihipertensiva) (Lithell y cols., 2003). II. INTRODUCCIÓN 60 8. Justificación del estudio 8.1. Interes personal Siempre me ha interesado, incluso fascinado la enfermedad mental. Cuando hace ya unos cuantos años inicié este estudio tan solo me movía ese interés científico “por lo desconocido”, que por otro lado no he podido trasladar a mi vida profesional. En los últimos años de este estudio, sin embargo, circunstancias familiares me han obligado a conocer la otra cara de la enfermedad: La de la familia que padece con el enfermo. El poder contribuir, aunque sea en escasa medida, al desarrollo científico y al mejor conocimiento de la psicopatología en la gente mayor, me parece la mejor recompensa personal al trabajo realizado. 8.2. Relevancia del tema La hipertensión arterial es quizás el factor de riesgo cardiovascular al que se dedican más recursos en la Atención Primaria. En España es el motivo de consulta más frecuente y responsable de entre un 2,6 y un 3,9% del gasto sanitario global (Abellán y Leal, 1999). La OMS en su informe de octubre del año 2002, pone de manifiesto que la HTA es una de las tres causas que producen más mortalidad en el conjunto de la población y que el control de la misma en una población reduciría a la mitad su tasa de enfermedad cardiovascular (Bertomeu, 2003). Además existe el conocimiento en la población general, y por supuesto entre los profesionales de la salud, del riesgo que representa, que puede llegar a controlarse y de este modo evitar, enfermedades, incapacidades y eventos circulatorios agudos en ocasiones con resultado de muerte. Por otro lado, en el 13% de los pacientes visitados en Atención Primaria y en el 25% atendidos por neurólogos y geriatras, se observa algún grado de deterioro cognoscitivo (Martin Zurro, 1996). En los últimos años, el esfuerzo investigador se ha centrado en el estudio de los posibles factores de riesgo, que modificarían la historia natural del envejecimiento. Entre éstos han merecido especial atención los factores de riesgo cardiovascular, y la hipertensión arterial en particular, dada su alta prevalencia en la población geriátrica, la concienciación entre los profesionales de la salud y la población en general del riesgo que representa y la posibilidad por lo tanto del cumplimento efectivo de determinados protocolos (Sexto informe del JNC, 1997). 8.3. Valor epidemiológico del estudio Este trabajo realizado en el marco del estudio ZARADEMP ha contado con la participación a lo largo de sus diversas fases de un nutrido grupo de profesionales de contrastada experiencia investigadora. III. MATERIAL Y METODO 67 III. MATERIAL Y MÉTODO 1. Contexto del estudio: El tema, objeto de análisis en la presente memoria doctoral, forma parte de la primera fase de un trabajo mucho más amplio, encaminado a estudiar una serie de posibles factores de riesgo de demencia, sobre casos incidentes: El proyecto ZARADEMP (ZARA) es la ciudad del estudio, demencia (DEM) y depresión (DEP). Estudio Europeo de Salud en la población adulta de Zaragoza. El antecedente fundamental del estudio ZARADEMP fue el Estudio Zaragoza, en el que se realizó el análisis de la prevalencia de demencia y depresión, en una muestra censal representativa de la población general geriátrica de la ciudad de Zaragoza (65 años o más), en el que se logró entrevistar a 1.080 individuos; este estudio se desarrolló con un procedimiento de “screening” en dos fases (una primera fase realizada por los “lay interviewers” y una segunda realizada por psiquiatras estandarizados), en las que se aplicaron diferentes instrumentos como el MEC-35, GMS-A, HAS y “Social Status Schedule”; los resultados fueron muy relevantes, y ya han sido publicados por Lobo y cols. (1995, 1999), por lo que no nos extenderemos más en su comentario. La continuación posterior del Estudio Zaragoza, fue la base del estudio de casos incidentes que se ha desarrollado en las diferentes fases del estudio ZARADEMP. En esta primera fase se detectan casos prevalentes, que son los que van a ser analizados para el trabajo de la presente memoria. En el estudio ZARADEMP-I han participado un grupo amplio de profesionales de diversas disciplinas, desde la planificación inicial, a la ejecución final de las diferente fases del estudio, relacionadas con la atención a la tercera edad, que incluyen psiquiatras, geriatras, neurólogos, epidemiólogos, médicos de familia y MIR de diferentes especialidades, junto a los “lay interviewers” (entrevistadores legos). III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 68 2. Diseño del estudio 2.1. Ámbito del estudio El presente estudio se llevó a cabo en la ciudad de Zaragoza, incluídos los barrios periféricos que dependen de ella (Casetas, Garrapinillos, Juslibol, La Cartuja, Miralbueno, Montañana, Monzalbarba, Movera, Peñaflor, San Gregorio, San Juan de Mozarrifar, Santa Isabel, Villamayor y Villarrapa). La población a estudio fue seleccionada a partir del censo municipal de 1991 (fuente: Instituto Aragonés de Estadística). La ciudad de Zaragoza es la capital de la provincia del mismo nombre y de la Comunidad Autónoma de Aragón. Aragón, según este censo, tenía una población de 1.188.817 habitantes, de los cuales 365.095 tenían 55 ó más años. La ciudad de Zaragoza, según el mismo censo, tenía una población de 595.394 habitantes (50% de la población total de Aragón), de los cuales 153.851 tenían 55 ó más años. Estos sujetos de 55 ó más años, representan el 25, 9% de la población total de la ciudad de Zaragoza, y nos indica que el 42,1% de la población de 55 ó más años de Aragón, residía en la ciudad de Zaragoza. 2.2. Diseño del estudio En la figura III-1, en forma de organigrama, se muestra el diseño utlizado en el estudio ZARADEMP. En primer lugar, como ya hemos comentado con anterioridad, se realizó un estudio transversal cuyo objeto fue la obtención de una muestra de casos no prevalentes de demencia o deterioro cognoscitivo. En un segundo tiempo (estudio de seguimiento), sobre la muestra obtenida se determinó la incidencia de demencia o deterioro cosgnoscitivo. El presente trabajo se ha realizado a partir del estudio de diversas variables: sociodemográficas, las cifras de tensión arterial obtenidas tras la toma en el domicilio del paciente, de riesgo cardiovascular y en concreto de hipertensión arterial, así como aquéllas que estudian la existencia de discapacidad y psicopatología (depresión, ansiedad, demencia y deterioro cognoscitivo), obtenidas en el estudio transversal de base, mediante la administración de la entrevista ZARADEMP - I. III. MATERIAL Y METODO 69 Figura III-1. Diseño del estudio ZARADEMP 1º) Estudio transversal de base: 2º) Estudio de seguimiento, casos incidentes: n = 4.803 Probables casos de demencia y/o deterioro cognoscitivo (n = 742) No casos de demencia y/o Deterioro cognoscitivo. (n = 4.061) Fase I: “Lay interviewers”. Entrevista ZARADEMP – II ECMM, GMS – HAS, AVD Fase II: Psiquiatras. Consenso clínico de 3 ó más psiquiatras Criterios DSM - IV Fase III: Protocolo hospitalario Casos incidentes. Entrevista clínica, pruebas de Laboratorio, neuroimagen Muestra seleccionada: Fase de “screening” “Lay interviewers” Entrevista ZARADEMP – I ( n = 9.739) III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 70 3. Muestra La Población Universo estaba formada por 153.851 individuos, 66.456 hombres (43,2%) y 87.395 mujeres (56,8%). Se incluyeron los individuos de ambos sexos, de 55 ó más años, censados en la ciudad de Zaragoza, en el censo municipal del año 1991, incluídos los barrios periféricos que dependen de ella. También se incluyeron aquellos individuos que estaban institucionalizados. De ésta se obtuvo la muestra inicial del estudio formada por 9.739 sujetos. 3.1. Muestra inicial Para poder realizar posteriormente la generalización de los resultados, se procedió a realizar un muestreo aleatorio con afijación proporcional por sexo y estratos de edad, entre los sujetos de la población general de 55 ó más años (Tabla III-1). Se decidió trabajar sobre una amplia muestra de 9739 sujetos, teniendo en cuenta que el muestreo inicial se realizó para poder desarrollar posteriormente los estudios de seguimiento sobre los casos incidentes de demencia que se fuesen detectando, y análisis de los posibles factores de riesgo a estudio, y no sólamente para el estudio transversal sobre casos prevalentes, que va a ser el objeto de análisis en la presente memoria doctoral. Tabla III-1. Muestra inicial del estudio ZARADEMP, distribuida por edad y sexo. Hombre Mujer Total Estrato n % n % n % 55-59 663 16,5 787 13,7 1450 14,9 60-64 665 16,6 813 14,2 1478 15,2 65-69 573 14,3 839 14,6 1412 14,5 70-74 503 12,5 787 13,7 1290 13,2 75-79 415 10,3 756 13,2 1171 12,0 >80 1195 29,8 1743 30,4 2938 30,2 Total 4014 100 5725 100 9739 100 De la muestra inicial pudieron ser entrevistados 4.803 individuos, a los que se les administró la entrevista ZARADEMP –I, y que son los que van a ser objeto de estudio, en la fase análisis de los resultados. Los 4.936 sujetos que no pudieron ser entrevistados, se distribuyeron en los diferentes grupos de ilocalizables o emigrados, negativas y fallecidos. III. MATERIAL Y METODO 71 4. TRABAJO DE CAMPO El trabajo de campo se llevó a cabo fundamentalmente a través de los llamados “lay interviewers” (entrevistadores legos), que eran estudiantes de cursos avanzados de la Licenciatura de Medicina, a los cuales se estandarizó en el uso y la administración de la entrevista ZARADEMP-I. Dados los limitados conocimientos de los “lay interviewers” en psicopatología y de los diferentes aspectos de la entrevista, previamente se les impartió un breve curso (de psicopatología, conceptos de nosología psiquiatría, aspectos epidemiológicos de los diferentes factores de riesgo, etc) destinado a que se conociesen los aspectos fundamentales a estudio, así como la forma adecuada de realizar la entrevista en sus diferentes secciones. Tras este breve periodo de formación comenzó a administrarse la entrevista en un estudio piloto, a una serie de pacientes y voluntarios, utilizando también técnicas de video, comprobándose la necesidad y utilidad de la discusión de las entrevistas, ítem a ítem, para lograr el acuerdo en los puntajes respectivos, así como para iniciar el desenvolvimiento en la mecánica del método: secciones de observación, puntos de corte, etc. Se realizó un estudio de fiabilidad interexaminadores, utilizándose el diseño de entrevistadores / observador, esto es, un psiquiatra realizaba la entrevista mientras los otros psiquiatras y los “lay interviewers” observaban el desarrollo de la misma, a la vez que puntuaban los diversos ítems conforme transcurría el proceso. Estos “lay interviewers” estaban supervisados por un equipo de psiquiatras, que eran los encargados de la revisión de las entrevistas con los “lay interviewers” y de su posterior discusión con los mismos, para resolver cualquier duda y verificar la corrección de los datos recogidos. Se estableció un control periódico entre encuestadores de las evaluaciones realizadas. Igualmente, se procedió a un control periódico y sistemático de su “fiabilidad” interexaminadores, en previsión del “reliability-decay”, y se realizó una reestandarización de los “lay-interviewers”, incluyendo las técnicas de video que se emplearon en su entrenamiento preliminar. Durante el trabajo de campo prosiguieron las reuniones periódicas del grupo investigador (psiquiatras y “lay-interviewers”), que tenían por objeto comunicar y solventar los problemas surgidos a cualquier nivel, así como exponer los resultados de la búsqueda bibliográfica y del análisis provisional de los datos. A lo largo del estudio, aunque se mantuvo constante el equipo de investigadores principales, fue necesaria la estandarización de nuevos grupos de “lay-interviewers”, igualmente estudiantes de cursos avanzados de la Licenciatura de Medicina y otros recién licenciados, por lo que a lo largo del mismo participaron 46 entrevistadores en total. Cada uno de estos “lay-interviewers” era supervisado por un psiquiatra. De la misma forma que los entrevistadores, los psiquiatras también siguieron los mismos procesos de estandarización en la aplicación y corrección de la entrevista ZARADEMP-I. III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 72 4.1. Procedimiento del trabajo de campo Un entrevistador lego “lay-interviewer” evaluó (generalmente en el propio domicilio del entrevistado, aunque se incluyeron en el muestreo los sujetos que estaban institucionalizados y que, por consiguiente, fueron entrevistados en la institución) a cada sujeto, administrándoles la entrevista ZARADEMP-I. Tras la elección aleatoria e identificación de los sujetos que participaron en el estudio, se realizó un primer contacto por correo explicándoles los motivos y objetivos del estudio, así como los mecanismos de confidencialidad del mismo y un teléfono de contacto para la aclaración de todos los aspectos que deseasen, y en la que además se les informaba de un próximo contacto por parte de los entrevistadores. Posteriormente, se realizó un segundo contacto, preferentemente por teléfono (ya por el entrevistador), para concretar una cita con el sujeto a entrevistar, notificándole la identificación del entrevistador; o los entrevistadores realizaban la visita domiciliaria directamente, si no se disponía de teléfono. Se formó a los “lay interviewers” para que llamasen un mínimo de 3 veces y realizasen hasta 3 visitas domiciliarias, antes de considerar al sujeto como no localizable. El tercer contacto se realizó en el domicilio del entrevistado, procediéndose en primer lugar, a obtener tras una nueva explicación verbal y escrita de los motivos, objetivos y mecanismos de protección de la información, al consentimiento expreso y por escrito del encuestado (o tutor en caso de tratarse de un sujeto incapacitado legalmente) tras lo cual se procedía a la realización de la entrevista. 4.2. Causas de no entrevista Las hemos agrupado en cuatro categorías: - Ilocalizables: Se consideró como un sujeto ilocalizable cuando no fue posible contactar con él, o conseguir información sobre cómo y dónde poder hacerlo, tras realizar 3 intentos por teléfono a diferentes horas del día, y 3 visitas a la dirección que constaba como su domicilio, también preferentemente a diferentes horas del día. En cada una de estas visitas se intentaba obtener información sobre el paradero del sujeto a través de los vecinos o similares. Si tras estas indagaciones se obtenía una nueva dirección, se iniciaba de nuevo un nuevo ciclo de 3 llamadas telefónicas y 3 visitas a esa nueva dirección, recabando nuevamente información de los vecinos si fuese necesario, antes de considerar definitivamente al sujeto como ilocalizable. En los casos en los que no constaba en los datos el número de teléfono del sujeto a entrevistar, se intentó en algunos casos localizar un número de teléfono a través de los vecinos, o de listas de abonados telefónicos, y si no era posible localizar ningún teléfono de contacto, en esos casos solamente era posible realizar las diferentes visitas al domicilio del sujeto. - Emigrados Se consideró que un sujeto había enmigrado cuando, al no localizar al sujeto, se averiguaba de forma concluyente que el sujeto estaba empadronado en otro municipio o III. MATERIAL Y METODO 73 vivía más de 6 meses fuera de la ciudad de Zaragoza o de sus barrios periféricos que fueron incluídos en el estudio. Sin embargo, si se averiguaba que pasaba temporadas en Zaragoza o en alguno de esos barrios periféricos, se aplazaba la entrevista hasta que se podía realizar en esos períodos en que residía dentro de la zona del estudio. - Negativas Se consideró como una negativa cuando el sujeto se negaba a participar o a concertar una cita o, una vez concertada, se quiso retirar del estudio y se negó a colaborar en la entrevista. También se consideraron como negativas las entrevistas que no se pudieron realizar porque los familiares nos transmitieron la negativa del sujeto o no nos permitieron contactar con él. Además se recogía información, si era posible, de cuáles eran los motivos aducidos por el sujeto para no participar en el estudio. - Fallecidos Se consideró como un sujeto fallecido, cuando de forma fiable, teníamos constancia de que el sujeto había fallecido. Se indagó la causa del fallecimiento, y se completó en aquellos casos en que fue posible, un modelo resumido de entrevista para estos casos, en que se recogían diferentes aspectos: * Sobre el fallecimiento: fecha y causa última. * Sobre los posibles factores de riesgo a estudio: antecedentes médicos personales, antecedentes médico-psiquiátricos familiares y antecedentes psiquiátricos personales. * Sobre la posible presencia de una demencia: si se presentaba una demencia en el momento del fallecimiento y si esta fue la causa del fallecimiento. En ambos casos se les preguntaba al informante el estado cognoscitivo del sujeto en los dos últimos años antes del fallecimiento, el estatus funcional, además de realizarles las preguntas correspondientes al informante de la entrevista. III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 74 5. Descripción de los instrumentos utilizados Para los objetivos fundamentales del estudio, los instrumentos utilizados fueron administrados a través de la entrevista ZARADEMP – I (la entrevista completa se adjunta en el Anexo), en la que se integran los diferentes instrumentos utilizados para la recogida de la información. El glosario de definiciones de la entrevista ZARADEMP-I sirvió para instruir a los “lay interviewers” en los criterios que tenían que seguir para la correcta puntuación de los ítems de las diferentes partes de la entrevista (secciones del Examen Cognoscitivo “MiniMental”, GMS-B, HAS, recogida de la información relativa a los posibles factores de riesgo que eran estudiados, puntuación de los ítems de observación, etc). Para ver las normas de puntuación de cada una de las secciones de los diferentes instrumentos que se han integrado en la entrevista ZARADEMP-I, les remitimos a las respectivas publicaciones de cada uno de los instrumentos, donde se recogen. Los “puntos de corte” a utilizar para cada instrumento fueron los decididos en las respectivas estandarizaciones españolas. A lo largo de la entrevista, se incluyen diferentes secciones de observación objetiva por parte del entrevistador, preguntas sobre la fiabilidad de los datos recogidos, preguntas al acompañante (si existe, para corroborar los datos y aumentar la fiabilidad de la información recogida), etc. Esta información se recoge fundamentalmente en la parte final de la entrevista (Ver en el Anexo; Pags. 36-42 de la entrevista ZARADEMP-I). 5.1. Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) o Examen Cognoscitivo “MiniMental” (ECMM) (35 items) Folstein y cols desarrollaron a partir de 1975 el Mini-Mental State Examination (MMSE), que ha llegado a convertirse con el paso del tiempo en el instrumento de exploración de las funciones cognoscitivas más usado internacionalmente. Pero no es suficiente con la simple traducción, para poder aplicarlo en otros entornos socioculturales distintos de aquel para el que fue diseñado. Por ello nuestro grupo procedió a la validación del instrumento en diferentes muestras (pacientes geriátricos, neurológicos, psiquiátricos y médicos). De esta forma surgió el Mini-Examen Cognoscitivo-35 o Examen Cognoscitivo “MiniMental”-35 (MEC o ECMM) (Lobo y cols., 1979, 1999) que fue la versión utilizada en la entrevista (Ver en el Anexo, Pags 8-9 de la entrevista ZARADEMP-I). Se trata de un test de reducido tamaño que no solo detecta déficits cognoscitivos globales, sino que explora áreas intelectivas específicas como son: orientación temporo-espacial, memoria (de fijación y evocación), ejercicios de concentración y cálculo y aspectos fásicos como son el lenguaje, construcción y abstracción. Todos estos factores se evalúan sobre una puntuación máxima de 35 puntos (a diferencia del MMSE, que valora un máximo de 30 items), siendo la interpretación inmediata. Los puntos de corte varían según la edad del sujeto: 27/28 para adultos no geriátricos, y 23/24 para los sujetos de 65 ó más años. Puede utilizarse, con las debidas correcciones, en individuos con déficits visuales, analfabetos, etc. III. MATERIAL Y METODO 75 El Examen Cognoscitivo “Mini-Mental” ha demostrado en España su utilidad y sencillez de aplicación (el personal auxiliar puede aplicarlo en la cabecera del enfermo con una breve formación), su brevedad (diez minutos son suficientes para completarlo, en la mayoría de los casos), y con unos buenos coeficientes de sensibilidad, especificidad y poder discriminativo. Estos datos han sido ya publicados (Lobo y cols., 1999), por lo que no nos extenderemos en su comentario. El hecho de carecer de valores del 100% en cuanto a sensibilidad y especificidad indican que puede haber falsos positivos y negativos. Entre las posibles causas de los primeros están: edad avanzada, escolarización deficiente, problemas de psicastenia, simulaciones, apatía y casos de trastornos depresivos graves, que pueden producir cuadros de pseudodemencia. Por otra parte, las lesiones focales del SNC y un nivel educacional previo elevado pueden alterar el rendimiento del Examen Cognoscitivo “Mini-Mental”, dando falsos negativos. 5.2. Geriatric Mental State (GMS-B) Se administraron diferentes secciones de la entrevista Geriatric Mental State (versión B) (GMS-B), en su versión española (Lobo y cols., 1988; Saz y cols., 1996), de la cual se han comunicado datos finales en la población general sobre su fiabilidad y validez en nuestro entorno (Saz, 1991), en las que se exploraba, fundamentalmente, la presencia de demencia, depresión o ansiedad (Ver en el ANEXO, pag 23-31 de la entrevista ZARADEMP-I). Se trata de una entrevista clínica, semi-estructurada, estandarizada y validada, que puede ser administrada por entrevistadores no profesionales o “lay interviewers” y a la que se le pueden aplicar el programa de diagnóstico computerizado AGECAT (tanto la versión íntegra como la abreviada del GMS). Se administran tres secciones para las áreas cognoscitivas, que son: “orientación”, “memoria” y “concentración”, que se completaron en nuestro estudio con el ECMM. De entre las secciones que exploran la afectividad, la principal es la dedicada a los síntomas depresivos, aunque sin dejar de lado otros aspectos como “síntomas somáticos”, “soledad”, “sentimientos de culpa”, “lentitud” y “pérdida de interés”. La exploración de los trastornos de angustia/ansiedad, se realiza en las secciones de “preocupación”, “ansiedad general”, “tensión”, “irritabilidad” y “síntomas neurovegetativos”. También se incluyen secciones que exploran posibles trastornos psicóticos como “dificultades de pensamiento”, “persecución”, “distorsión de la percepción” y “fenómenos alucinatorios”, que pueden estar, asociados con los procesos de deterioro cognoscitivo. Posteriormente y ya sin necesidad de que esté el sujeto presente, el entrevistador debe valorar las posibles dificultades de comunicación, tanto patológicas como no, que se hayan objetivado durante la entrevista y hacer un juicio sobre la fiabilidad de los datos obtenidos, en base a lo observado en el paciente. Entre las diferentes secciones se encuentran distribuidos varios ítems de observación, que prescinden totalmente de la subjetividad del entrevistado y que se basan en lo observado por el examinador. De esta forma se ha integrado en la entrevista ZARADEMP-I, un instrumento aceptable para los probandos y cuyo contenido psicopatológico es el más adecuado y representativo de los trastornos psiquiátricos de la tercera edad y que además genera suficiente III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 76 información para efectuar un diagnóstico psiquiátrico, no sólo sobre signos y síntomas, sino que ayuda a discriminar claramente entre los “casos” y las personas sanas, y muy manejable en cuanto a su formato y tiempo de aplicación. Por otra parte, también prevé la posibilidad de que el sujeto se encuentre en estado grave o incluso inconsciente, en cuyo caso la entrevista debe ser completada en sus secciones observables, sobre todo en los apartados referidos a las dificultades de comunicación. 5.3. History and Aetiology Schedule (HAS) En la entrevista ZARADEMP –I también se han integrado diferentes secciones del HAS (Dewey y cols., 1992) cuya validez en España ha sido ya comunicada (Dewey y cols., 1992) (Ver en el Anexo; Pag. 32-33 de la entrevista ZARADEMP-I). Se trata de un método estandarizado de recogida de información en la entrevista con el sujeto y con un informador externo. Se recogen tanto datos de la historia clínica como de potencial etiológico. Completa el GMS y facilita el proceso diagnóstico. Dispone además de un proceso de diagnóstico computerizado a partir de los datos del HAS-AGECAT. En las secciones incluídas en la entrevista se recogen datos anamnésicos del paciente, tanto las características del estado actual (comienzo, duración, patoplastia, patocronia, tratamientos recibidos, etc) como datos de la historia personal psiquiátrica previa. Lo que nos permite tener una información muy detallada de la evolución clínica de las mismas, haciendo especial hincapié en los trastornos cognoscitivos y afectivos. La versión española se obtuvo mediante un sistema equivalente al utilizado con el GMS, con el correspondiente proceso de traducción y contratraducción. El sistema de valoración y corrección de los datos recogidos es, también, muy similar al del GMS. 5.4. El sistema computerizado AGECAT (Automated Geriatric Examination for Computer Assisted Taxonomy). En el sistema AGECAT, tras condensar en 150 síntomas componentes los ítems de la entrevista, aquéllos a su vez son condensados en 31 grupos, no sólo basados en la clínica, sino también en la importancia de sus contribuyentes al diagnóstico final de un síndrome particular. Estos grupos se combinan para formar niveles de confianza diagnóstica de 0 a 5 en la mayoría de los casos, para ocho síndromes diferentes. Estos niveles de confianza se comparan, de acuerdo con un sistema jerárquico de los síndromes, empezando por el orgánico y acabando con el referido a la ansiedad, para llegar al producir el diagnóstico final, un diagnóstico secundario y otro alternativo, si procede, y los niveles de confianza de los ocho “clusters” sindrómicos. En el desarrollo del AGECAT todas las decisiones fueron tomadas usando un criterio clínico, y no basadas en el análisis estadístico de los datos. La comparación del método con el juicio de psiquiatras experimentados, muestra que niveles de 3 ó más, en un síndrome representan “un caso”. El manejo de los pacientes geriátricos puede resultar difícil cuando coexiste patología en dos o más síndromes, pero el AGECAT indica, no sólo la distinción “caso/no caso”, sino además los niveles en cada uno de los síndromes. Para la puesta en marcha del sistema computerizado AGECAT se desarrolló un sistema teórico de la experiencia clínica y, tras la correspondiente traducción a un lenguaje informático, se probó contra los datos existentes de diferentes muestras. III. MATERIAL Y METODO 83 DSM - IV: Criterios para el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer: A. La presencia de los múltiples déficits cognoscitivos se manifiesta por: (1) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente). (2) Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas: (a) Afasia (alteración del lenguaje). (b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta). (c) Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta). (d) Alteración de la ejecución (p.ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción). B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral y representan una merma importante del nivel previo de actividad. C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. D. Los déficits cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores: (1) Otras enfermedades del sistema nervioso central que provoquen déficit de memoria y cognoscitivos. (2) Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia. (3) Enfermedades inducidas por sustancias. E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I. DSM-IV: Criterios para el diagnóstico de F01.xx Demencia vascular (290.4x): Además de cumplir los criterios A(1), A(2) y B, E, F, tiene que cumplir: C. Los signos y síntomas neurológicos o las pruebas de laboratorio son sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular que se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración (p. ej., infartos múltiples que implican al córtex y a la sustancia blanca acompañante). III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 84 6.2.3. Variables relacionadas con la hipertensión arterial - Caso hipertenso: Aplicando los criterios del VII informe del JNC de 2003, así como de la Sociedad Europea de Hipertensión ESH (2003), consideramos caso hipertenso a la persona con Tensión arterial sistólica (TAS) de 140 mmHg o más o de una tensión diastólica (TAD) de 90 mmHg o más o como aquel que toma medicación antihipertensiva. En el Proyecto Zarademp las cifras de Tensión Arterial Sistólica (TAS) y de Tensión Arterial Diastólica (TAD) se obtienen a partir de la media de las dos mediciones que se realizaron en el domicilio del paciente. En cuanto a la toma de fármacos antihipertensivos, entendimos que dada la poca especifidad de algunos de los grupos farmacólogicos utilizados en el tratamiento de la hipertensión, (por ejemplo los diuréticos, utilizados también en pacientes con insuficiencia cardíaca) y con el objeto de no sobredimensionar la prevalencia de casos de hipertensión, se codificó como antihipertensivos exclusivamente los que figuran con esa misma denominación en la clasificación ATC de medicamentos (1985). - Grado de control: El grado de control de la enfermedad se valora en función de las cifras de tensión arterial, en los casos hipertensos. De este modo consideraremos un buen control cuando las cifras de tensión arterial sistólica se encuentren entre 130 –139 mmHg y la diástólica entre 85 – 89mmHg. Control regular cuando la TAS se encuentre entre 140 – 159 mmHg o la TAD entre 90 – 99 y finalmente hablaremos de un control deficiente o malo cuando la TAS sea superior a 160mmHg o la TAD sea mayor de 100mmHg. (Guía de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial, 2007). - Gravedad de la hipertensión arterial (RCV) La gravedad de la HTA o el riesgo de enfermedad cardiovascular asociado a hipertensión (RCV), se determina no sólo por las cifras de tensión arterial, sino también por la presencia o ausencia de lesión en órganos diana u otros factores de riesgo como fumar, dislipemia y diabetes (Guía de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial, consultar Mancia y cols., 2007) (para lo cual nos serviremos de los datos definitorios de estas patologías y de los fármacos que toman). Principales factores de riesgo: Tabaco, dislipemia, diabetes mellitus, edad superior a 65 años en mujeres y de 55 años en hombres e Historial familiar de enfermedades cardiovasculares prematura: < de 65 años en mujeres y < 55 años en hombres, y el consumo de alcohol. Lesión de órganos diana / Trastornos clínicos asociados (TCA): Enfermedades cardíacas (hipertrofia del ventrículo izdo, angina de pecho/infarto de miocardio anterior, revascularización coronaria anterior e insuficiencia cardiaca), apoplejía o accidente cerebral transitorio, nefropatía, enfermedad arterial periférica, retinopatía. III. MATERIAL Y METODO 85 Los principales factores de riesgo y Trastornos clínicos asociados a la hipertensión y de los cuales se recogió información fiable fueron los siguientes: (Todos ellos quedan expresados como variables cualitativas – dicotómicas: caso – no caso). * Tabaquismo: Se recogió información del consumo de cigarrillos, puros y pipas, pero por la escasa prevalencia del consumo de los dos útimos, comunicada por los entrevistados y por el sesgo que podría resultar el mezclar distintas maneras de consumir tabaco a través de diferentes medios, estos datos no han sido utilizados en el presente estudio (Ítems 05088 – 05092 sección 05 de la Entrevista ZARADEMPI). El criterio utilizado para considerar la presencia del factor de riesgo fue el de Fumador actual y exposición paquete/año >= 5, o ex-fumador y exposición paquete/año >=10. * Dislipemia: El criterio utilizado para considerar la presencia del factor de riesgo fue la toma de medicación hipolipemiante. La información necesaria se recogió a partir de los ítems 03003 a 03023, sección 03 de la Entrevista ZARADEMPI, valorándose la existencia de fármacos hipolipemiantes (Clasif ATC). * Diabetes Mellitus: Utilizamos como criterio de la presencia del factor de riesgo el siguiente: Dice padecer diabetes, algún médico le diagnosticó diabetes, y dice tomar insulina o antidiabéticos / hipoglucemiantes orales. Se recogió la información en los items 05071-75 de la sección 5ª de la Entrevista ZARADEMPI. * Edad mayor de 65 años en mujeres y de 55 en varones: Se trata de un factor de riesgo que se encuentra presente en una gran proporción de los individuos de la muestra, debido a la propia naturaleza del estudio (dirigido a personas mayores de 55 años). Obtenida a partir de la fecha de nacimiento (item 02001 de la sección 2 de la Entrevista ZARADEMP-I) y la fecha de realización de la entrevista (pag. 1, sección 1 de la Entrevista ZARADEMP-I). * Consumo de alcohol: Bebedor actual o ex-bebedor, con alto riesgo según criterios OMS III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 86 * Angor: Se utilizó como criterio para codificar la variable el siguiente: ” Algún médico le diagnosticó ANGOR y dice tomar tratamiento específico”. Se recogió la información a partir de los items 05009-05011 de la sección 5ª de la Entrevista ZARADEMP-I. * Infarto agudo de miocardio: Para crear esta variable se utilizaron los ítems 05013-15 de la sección 5ª de la Entrevista ZARADEMP I. En la variable dicotómica resultante se codificaron como casos de infarto de miocardio los sujetos que dijeron haber sido diagnosticados de esta enfermedad por un médico y además referían haber sido hospitalizados. Los sujetos que aportaban información dudosa, incongruente o no fiable fueron excluídos del análisis. * Accidente cerebrovascular (ACV): Se recogió la información a partir de los ítems 05027-28 de la sección 5ª de la Entrevista ZARADEMP I. La variable resultante binaria indicaba la presencia o ausencia de esta enfermedad. Se codificaron como casos los sujetos que referían un diagnóstico médico y al menos un episodio de ACV (duración >24 horas). Los sujetos que aportaban información dudosa, incongruente o no fiable fueron excluidos del análisis. 6.2.4. Variables que cuantifican Discapacidad y Psicopatología - Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): Se codificaron los ítems 10013-19 de la sección 10ª de la Entrevista ZARADEMP I correspondientes a la Escala de Lawton & Brody tal y como fueron recogidos en la entrevista, con las categorías: - Independiente - Precisa ayuda - Dependiente - Actividades básicas de la vida diaria (ABVD): Fueron codificados los ítems 10005-12 de la sección 10ª de la Entrevista ZARADEMP I (ANEXO B) correspondientes al Índice de Katz, tal y como fueron recogidos en la entrevista, con las categorías: - Independiente - Precisa ayuda - Dependiente Los datos pertenecientes a la categoría “nunca lo hace” fueron excluídos dada su ambigüedad. III. MATERIAL Y METODO 87 - Actividades sociales y aficiones: Se codificaron los ítems 10020-21 de la sección 10ª de la Entrevista ZARADEMP I (ANEXO B) correspondientes a la participación en actos sociales y comunitarios y al desarrollo de habilidades especiales, aficiones o hobbies, tal y como fueron recogidos en la entrevista, con las categorías: - Lo habitual - Ha disminuído - Ha cesado Además se creó una variable binaria como criterio total de disfuncionalidad en actividades básicas, instrumentales y sociales o de ocio. Se define a cada persona, como independiente (0), precisa ayuda (1), dependiente (2), en cada una de las actividades de ambas escalas y, en función de las puntuaciones obtenidas se clasificó a los pacientes según el grado de dependencia, considerándose que hay un deterioro en las AVD, “caso de discapacidad”, si se obtiene una puntuación de 4 ó más. - Síndrome (SDM) de ansiedad: Tras la aplicación del sistema computerizado AGECAT a la información recogida en las secciones del GMS-HAS, sintomatología ansiedad/angustia (Págs. 23-24 de la entrevista ZARADEMP) se cuantifica la presencia (0 -5) o no del síndrome, clasificando los individuos en las siguientes categorías: no caso, subcaso, ansiedad leve, moderada y grave. - SDM de depresión: Tras la aplicación del sistema AGECAT a la información recogida en las secciones del GMS-HAS, sobre el estado afectivo de los sujetos, (Págs. 25-30 de la entrevista ZARADEMP-I) se cuantifica la presencia (0 – 7) o no del síndrome; clasificando los individuos en las siguientes categorías: no caso, subcaso, depresión menor y depresión mayor. - Diagnóstico Ansiedad: Obtenido según el Criterio diagnóstico AGECAT (Como ya se ha mencionado, el AGECAT reconoce un “caso” diagnóstico grave que requiere intervención clínica a partir de un nivel de confianza 3 ó más, en los “clusters” sindrómicos correspondientes generados a partir de los síntomas recogidos en el GMS) y el diagnóstico de Expertos (sí / no). - Diagnóstico Depresión: Obtenido según el Criterio diagnóstico AGECAT y el diagnóstico de Expertos (sí / no). III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 88 7. PROCESAMIENTO DE LOS DATOS 7.1. Base de datos En primer lugar se procedió a la elaboración de una base de datos en soporte informático, inicialmente mediante un programa dBase IV, mediante el cual se introducían los valores de las diferentes variables recogidos en la entrevista, sin que en ella se constatasen ninguno de los datos de filiación de los diferentes sujetos. Este proceso fue realizado por personal entrenado e instruído, introduciendo “literalmente” los datos tal como se reflejaban en la entrevista, sin entrar en juicios en relación a los mismos. Posteriormente, se desarrollaron y aplicaron hasta cuatro programas informáticos diferentes, para realizar la depuración progresiva de valores fuera de rango y de la información no coherente, para de esta forma “limpiar” los datos de las diferentes variables a estudio. En el supuesto que se encontrase algún valor incoherente o fuera de rango, se acudía a la entrevista original del entrevistador, y se comprobaba la información recogida en ella, para de esta forma recodificar los datos de la base informatizada, hasta que se consiguió depurarla completamente. Finalmente para poder realizar el análisis estadístico, se creó una base de datos con el paquete estadístico SPSS para PC-Windows. 7.2. Análisis estadístico a) Fase descriptiva En primer lugar, se realizó el análisis descriptivo (porcentajes, medidas de tendencia central y de dispersión, etc) de los datos de las diferentes variables, tanto sociodemográficas, como las relacionadas con la hipertensión arterial y los diferentes factores de riesgo cardiovascular. Así mismo, se analizaron los datos de las variables que medían psicopatología y discapacidad mediante los instrumentos anteriormente descritos. b) Fase analítica Se analizaron las tablas de contingencia, y se cruzaron las diferentes variables relacionadas con la hipertensión con las variables de psicopatología y discapacidad. Para establecer los niveles de significación estadística, se utilizaron diferentes estadígrafos en función de las variables a contraste. En primer lugar se comprobó mediante la prueba de Kolgomorov-Smirnov, que ninguna de las variables cuantitativas cumplían las condiciones de una distribución normal. III. MATERIAL Y METODO 89 Por consiguiente para el análisis de las varibles cuantitativas, en relación a las variables categoriales, tuvimos que utilizar las pruebas no paramétricas, como estadísticos de contraste, como son la prueba de Kruskal-Wallis (para las variables categoriales con más de dos categorias), y la U de Mann-Whitney (para las variables categoriales en las que se comparaban las diferentes categorías 2 a 2). Para contrastar las diferencias entre las distribuciones de los sujetos en las diferentes variables categoriales, se utilizó la prueba de Chi cuadrado de Pearson, con la prueba exacta de Fisher (cuando alguna de las frecuencias esperadas era inferior a 5). Si no se específica lo contrario, es que los grados de libertad eran igual a uno. El análisis estadístico de los datos en todas sus etapas, se realizó mediante el paquete estadístico SPSS para PCWindows. Para los diferentes análisis se consideró estadísticamente significativo un valor de p<0,05. Los hallazgos derivados de todo este proceso de análisis estadísticos, quedan detallados en la sección de Resultados de la presente tesis. III. MATERIAL Y METODO___________________________________________________ 90 8. ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES Dado que se trata de una encuesta de salud, y como tal contiene lo definido por la Ley Orgánica 5/1992 de 20-10-1992 como “datos sensibles”. Tras la explicación verbal y escrita de los motivos, objetivos y mecanismos de protección de la información, se procedía tras entrar en contacto con el sujeto a entrevistar en su domicilio a la obtención del consentimiento expreso y por escrito del encuestado (o tutor en caso de tratarse de un sujeto incapacitado legalmente) tras lo cual se procedió a la realización de la entrevista. 1) Para mantener la privacidad, confidencialidad y seguridad de los datos, se utilizó el siguiente proceso de disociación: A cada uno de los sujetos “ a priori” del estudio, se les realizó una ficha en la que constaba, además del número de identificación de la encuesta, el nombre y apellidos del encuestado, domicilio, teléfono, fecha de entrevista y su aceptación o no a participar en el estudio. Estas fichas se introdujeron en un sobre de lengüeta no autoadhesiva. En el anverso del sobre figuraba el número de la encuesta, número que era la única identificación que aparecía en los documentos o encuestas de recogida de datos y en los registros informáticos que se generaron a partir de ellos, la fecha de la encuesta y la aceptación o no del sujeto. En caso de tener que proceder a la apertura de dichos sobres por algún problema, fue realizada por él o los responsables del estudio, debiendo anotar y firmar las causas de la apertura, y posteriormente se introducía la ficha y sobre original en otro sobre de las mismas características, firmado y sellado por el responsable de la apertura. 2) En aquellos sujetos en los que se detectó, durante el estudio, cualquier problema de salud, del cual no tenía conocimiento, o un proceso de deterioro cognoscitivo con o sin demencia, fue puesto en conocimiento del sujeto, entregándoles un informe de los resultados de la entrevista, si lo precisaban, o poniéndoles en contacto con su médico de atención primaria se así lo requería el sujeto. 3) En los casos de posible “demencia” que no hubiesen sido detectados previamente, los sujetos fueron entrevistados por un psiquiatra del equipo, para confirmar el diagnóstico y proporcionar una orientación terapéutica a través de los diferentes recursos sanitarios disponibles. 91 IV. RESULTADOS 92 IV .RESULTADOS 99 Tabla IV-7. Grado de conocimiento de la condición de hipertenso por sexo. Porcentajes y totales. Conocimiento de la HTA Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de Hipotesis Estadígrafos; gl; P No se considera Hipertenso Hombre Mujer 1174 (64,8) 1306 (51,2) 603 (91,9) 669 (88,7) 571 (49,4) 637 (35,4) 48,6 48,8 Hombre: X²= 331,777; gl: 1; P<0,001 Mujer: X²=603,964; gl: 1; P<0,001 Se considera Hipertenso Hombre Mujer 638 (35,2) 1246 (48,8) 53 (8,1) 85 (11,3) 585 (50,6) 1161 (64,6) 91,7 93,2 1.2.5. Grado de tratamiento Se valora la toma de medicación antihipertensiva entre los pacientes que se consideran hipertensos.Tan sólo disponemos de información fiable para su estudio del 39, 3% de los individuos de la muestra. Tal y como se detalla en la tabla IV-8, el 84,6% de los hipertensos de nuestro estudio siguen tratamiento específico para la HTA (83,6% de los hombres y el 85,1% de las mujeres). Tabla IV-8. Toma de medicación antihipertensiva pacientes hipertensos por sexo. Porcentajes y totales. Toma de antihipertensivos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de Hipotesis Estadígrafos; gl; P No toma tratamiento para la HTA Hombre Mujer 148 (23,3) 260 (20,8) 52 (100) 87 (100) 96 (16,4) 173 (14,9) 64,9 66,5 Hombre: X²=186,726; gl: 1; P<0,001 Mujer: X²=356,050; gl: 1; P<0,001 Toma tratamiento para la HTA Hombre Mujer 488 (76,7) 990 (79,2) 0 (0) 0 (0) 488 (83,6) 990 (85,1) 100,0 100,0 IV. RESULTADOS 100 Señalar que no consideramos la posibilidad de estar en tratamiento para la HTA y no ser hipertenso, tal y como queda expresado al definir las variables del estudio en el apartado de Material y Métodos. El 65,9% de los individuos que no toman medicación son hipertensos según nuestros criterios, lo cual representa el 15,4% del total de hipertensos. (P< 0,001). El análisis mediante la prueba de chi cuadrado muestra la existencia de diferencias estadísticamente significativas, tanto en hombres, como en mujeres (P< 0,001) 1.2.6. Duración de la enfermedad Se obtiene información de este tema en 1722 individuos (1613 de los cuales cumplen criterios de caso-HTA). La duración media la HTA es de 11,4 años, siguiendo una distribución normal, con una desviación típica de 11,1 años. Como se observa en la tabla siguiente, menos del 50% de los hipertensos refiere más de 10 años desde que se le diagnostica su enfermedad. Tabla IV-9. Duración de la hipertensión en años (datos agrupados). Porcentajes y totales. Duración de la enfermedad n Porcentaje Estadígrafos; gl; P 0 - 4 años 537 33,3 Z= -2,606; P 0,009 5-9 años 329 20,4 10-14 años 278 17,2 15-19 años 166 10,3 20-24 años 105 6,5 25-29 años 65 4,0 ≥ 30 años 133 8,2 1.3. Grado de control de la HTA Se valora el grado de control de la hipertensión mediante la toma de la tensión arterial en 2770 individuos, de los cuales 252 estan bien controlados (cifras TAS<140 y TAD<90), 1720 presentan un control regular (140≤ TAS <160 o 90 ≤ TAD < 100) y 798 un mal control (TAS ≥ 160 o TAD ≥ 100). De este modo, y como se puede apreciar en el siguiente gráfico, tan sólo un 9,1% de los hipertensos presenta un buen control de su tensión arterial y, por el contrario, casi una tercera parte (28,8%) lo presenta malo. IV .RESULTADOS 101 Gráfico IV-2. Grado de control (en porcentaje) de HTA. 1.4. Gravedad de la HTA. Riesgo cardiovascular asociado (R.CV) 1.4.1 Presencia de factores de riesgo y trastornos clínicos asociados (T.C.A) En la tabla IV-9 resumimos los factores de riesgo y los trastornos clínicos asociados a HTA analizados en el estudio. Así mismo, realizamos el sumatorio de ambos y detallamos su mayor o menor presencia en individuos hipertensos. Sin duda, la edad es el factor de riesgo (F.R) más frecuente en la muestra, con una prevalencia del 85,6% (lógico si tenemos en cuenta las características sociodemográficas de la misma). Su asociación con la hipertensión, ya la hemos establecido anteriormente como estadísticamente significativa (P< 0,001). Hasta un 10,1% de los hipertensos de la muestra son diabéticos. La prevalencia de hipertensión en éstos, (76,4%) es la más alta encontrada en los grupos estudiados por factores de riesgo (P>0,001). En relación con la dislipemia y alcohol no se han encontrado diferencias significativas entre pacientes hipertensos y no hipertensos. En nuestro estudio, el tabaquismo es más prevalente en no hipertensos siendo estas diferencias e.s. (P< 0,001). El agrupamiento de los individuos de la muestra por el número de factores R.CV que poseen presenta diferencias significativas entre hipertensos y no hipertensos. La prevalencia de individuos con 1 factor de riesgo (diferente de la HTA) es mayor entre los hipertensos, mientras que la presencia de 2 y 3 FR es mayor entre los no hipertensos. No encontramos diferencias e.s entre los individuos con 4 F.R. IV. RESULTADOS 102 Tabla IV-10. Factores de riesgo y Trastornos Clínicos Asociados (T.C.A.) en hipertensos y no hipertensos. (1) La suma se realiza cuando se tiene recogida la información de 3 ó 4 factores de riesgo (2) Se excluyen si no existe recogida información de alguno de ellos Total n No HTA n (%) HTA n (%) HTA /Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Diabetes Mellitus 390 92 (6,5) 298 (10,1) 76,4 X²= 14,769; gl: 1;P< 0,001 Dislipemia 248 85 (6,0) 163 (5,5) 65,7 X²= 0,485; gl: 1;P 0,486 Tabaquismo 1131 434 (31,8) 697 (24,4) 61,6 X²= 25,781; gl: 1; P< 0.001 Alcohol 356 127 (9,6) 229 (8,1) 64,3 X²= 2,456; gl: 1; P 0,117 Edad 3749 1162 (82,2) 2587 (87,3) 69,0 X²= 20,514; gl: 1; P< 0,001 Total Factores de riesgo (1) 0 1 2 3 4 526 2464 1105 244 14 205 (14,6) 707 (50,2) 397 (28,2) 95 (6,7) 4 (0,3) 321 (10,9) 1757 (59,7) 708 (24,0) 149 (5,1) 10 (0,3) 61,0 71,3 64,1 61,1 71,4 X²= 36,990, gl: 4; P< 0,001 X²=12,037, gl: 1; P< 0,001 X²=24,567, gl: 1; P< 0,001 X²=8,691, gl: 1; P 0,003 X²=5,144, gl: 1; P 0,023 X²=0,082, gl: 1; P 0,774 Angor 178 48 (3,4) 130 (4,4) 73,0 X²= 2,449; gl: 1; P 0,118 Infarto agudo miocardio 151 53 (3,8) 98 (3,3) 64,9 X²= 0,578; gl: 1; P 0,447 Accidente cerebrovascular 233 72 (5,1) 161 (5,5) 69,1 X²= 0,228; gl: 1; P 0,633 Total de TCA (2) 0 1 2 3 3854 418 63 4 1253 (89,4) 128 (9,1) 20 (1,4) 1 (0,1) 2601 (88,6) 290 (9,9) 43 (1,5) 3 (0,1) 67,5 69,4 68,3 75,0 X²= 0,723, gl: 3; P 0,868 X²=0,629, gl: 1; P 0,427 X²=0,610, gl: 1; P 0,435 X²=0,012, gl: 1; P 0,914 X²=0,103, gl: 1; P 0,749 IV .RESULTADOS 103 En cuanto a los T.C.A, llama la atención no encontrar diferencias estadísticamente significativas entre hipertensos y no hipertensos, incluso la prevalencia de hipertensión entre los individuos que han sufrido un IAM es inferior a la de la muestra completa. Estos hallazgos serán comentados en la sección de discusión de los resultados. El agrupamiento de la muestra según el número de T.C.A tampoco presenta diferencias e.s. entre entre hipertensos y los que no lo son. En el gráfico IV-3 exponemos gráficamente la distribución de los hipertensos de nuestro estudio según el grado de afectación clínica y la presencia de factores de riesgo cardiovascular. Gráfico IV-3. Clasificación de los hipertensos según la presencia de factores de riesgo y de trastornos clínicos asociados. Porcentajes. 1.4.2. Riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos En la tabla IV-11 mostramos la clasificación de los hipertensos de nuestro estudio según la gravedad de la HTA o lo que es lo mismo, el RCV, una vez realizados los cálculos oportunos. Tabla IV-11. Clasificación de los hipertensos de la muestra según el RCV. Gravedad de la HTA. Frecuencia Porcentaje Riesgo normal 23 0.8 Riesgo Bajo 329 12,2 Riesgo Moderado 1601 59,1 Riesgo alto 315 11,6 Riesgo muy alto 439 16,2 IV. RESULTADOS 104 Los hipertensos de la muestra estudiada presentan en casi un 60% un R.C.V moderado. El siguiente grupo más frecuente es el de los hipertensos con RCV muy alto y el menos frecuente el de los hipertensos que presentan un riesgo CV normal (o la ausencia de riesgo). IV .RESULTADOS 105 2. HTA y la existencia de discapacidad para las AIVD y ABVD 2.1. Prevalencia de HTA y discapacidad De 4795 individuos con datos analizables sobre discapacidad, 680 cumplieron criterios de discapacidad (14,2%). Como se aprecia en la Tabla IV-12, la prevalencia de discapacidad en hipertensos (12,4%) fue inferior a la registrada en no hipertensos (14,6%), con diferencias e.s. Tabla IV-12. Prevalencia de discapacidad en hipertensos y no hipertensos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Discapacidad 574 (13,1) 207 (14,6) 367 (12,4) 63,9 X²= 4,250; gl: 1 P 0,039 No discapacidad 3799 (86,9) 1206 (85,4) 2593 (87,6) 68,3 En concreto, y tal como se aprecia en la Tabla IV-13, para todas las actividades básicas de la vida diaria, encontramos una mayor prevalencia de discapacidad entre los no hipertensos, siendo estas diferencias e.s. En el caso de las actividades instrumentales también observamos una mayor prevalencia de discapacidad entre los no hipertensos (excepto en “el uso del trasporte público”, donde es ligeramente superior en hipertensos), si bien las diferencias tan sólo son estadísticamente significativas en algunas de ellas (“responsabilizarse en la toma de medicación”, “orientarse en calles familiares”, “preparar las comidas”). IV. RESULTADOS 106 Tabla IV-13. Discapacidad para las ABVD y AIVD en hipertensos y no hipertensos Total n No HTA n (%) HTA n (%) HTA/Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Discapacid ad para ABVD Orientarse dentro de casa 104 57 (4,0) 47 (1,6) 45,2 X²= 24,716, gl: 1; P< 0,001 Incontinencia 310 122 (9,3) 188 ( 6,6) 60,6 X²= 9,273; gl: 1; P 0,002 Vestirse 234 106 (7,5) 128 (4,3) 54,7 X²= 19,048; gl: 1; P< 0 ,001 Lavarse 278 113 (8,0) 165 (5,6) 59,4 X²= 9,435; gl: 1; P 0,002 Alimentarse 123 56 ( 4,0) 67 (2,3) 54,5 X²= 10,123; gl: 1; P 0,001 Ir al servicio 177 80 (5,7) 97 (3,3) 54,8 X²= 13,991; gl: 1; P< 0,001 Trasladarse 219 98 (6,9) 121 (4,1) 55,3 X²= 16,310; gl: 1; P< 0,001 Discapacidad para las AIVD Uso de pequeñas cantidades de dinero 354 125 (9,3) 229 ( 8,0) 64,7 X²= 1,949; gl: 1; P 0,163 Realizar llamadas de teléfono 295 103 (7,7) 192 ( 6,8) 65,1 X²= 1,181; gl: 1; P 0,277 Uso de transporte público 500 158 (12,4) 342 (12,8) 68,4 X²= 0,120; gl: 1; P 0,729 Responsabilizarse de la toma de medicación 407 152 (11,6) 255 (8,9) 62,7 X²= 7,406, gl: 1; P 0,007 Orientarse en calles familiares 263 99 (7,3) 164 ( 5,7) 62,4 X²= 4,019; gl 1; P 0,045 Realizar tareas domésticas sencillas 273 101 (8,2) 172 ( 6,6) 63,0 X²= 3,173; gl: 1; P 0,075 Preparar las comidas 271 103 (10,2) 168 (7,6) 62,0 X²= 6,159; gl: 1; P 0,013 Lavar la ropa 278 98 (10,0) 180 (8,4) 64,7 X²= 2,154; gl:1; P 0,142 Participación en actos sociales o comunitarios 690 235 (17,1) 455 (15,8) 65,9 X²= 1,942; gl: 1; P 0,307 Habilidades especiales aficiones 605 211 (15,4) 394 (13,7) 65,1 X²= 2,208; gl: 1; P 0,137 2.2. Grado de control de la HTA y discapacidad Como se observa en la Tabla IV-14, la prevalencia de discapacidad en hipertensos bien controlados es del 10,3%, en el caso de un control regular es del 11,5% y en mal controlados 13,9%, aunque las diferencias no alcanzan significación estadísitica. IV .RESULTADOS 107 Tabla IV-14. Prevalencia de discapacidad según grado de control de la T.A. Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Discapacidad 334 (12,1) 26 (7,8) (10,3) 197 (59,0) (11,5) 111 (33,2) (13,9) X²= 3,923; gl: 2 P 0,141 No discapacidad 2434 226 (9,3) 1522 (62,5) 686 (28,2) El estudio del grado de control de la HTA en los individuos con discapacidad para las actividades valoradas queda recogido en las tablas IV-15 y IV-16. Para las ABVD, (Tabla IV-15) se observa un incremento de la prevalencia de discapacidad con un peor control de la TA en algunas actividades, tales como: “lavarse”, “trasladarse” y la presencia de “incontinencia”. Tabla IV-15. Grado de control de la T.A en pacientes con discapacidad, estudio por actividades (ABVD) ABVD Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Orientarse dentro de casa 40 (1,4) 4 (10,0) (1,6) 25 (62,5) (1,5) 11 (27,5) (1,4) X²= 0,061, gl: 2; P 0,970 Incontinencia 168 (6,3) 5 (3,0) (2,1) 108 (64,3) (6,6) 55 (32,7) (7,0) X²= 7,685; gl: 2; P 0,021 Vestirse 111 (4,0) 7 (6,3) (2,8) 72 (64,9) (4,2) 32 (28,8) (4,0) X²= 1,143; gl: 2; P 0,565 Lavarse 147 (5,3) 11 (7,5) (4,4) 87 (59,2) (5,1) 49 (33,3) (6,1) X²= 1,767; gl: 2; P 0,413 Alimentarse 56 (2,0) 6 (10,7) (2,4) 36 (64,3) (2,1) 14 (25,0) (1,8) X²= 0,494; gl: 2; P 0,781 Ir al servicio 88 (3,2) 10 (11,4) (4,0) 55 (62,5) (3,2) 23 (26,1) (2,9) X²= 0,735; gl: 2; P 0,692 Trasladarse 108 (3,9) 9 (8,3) (3,6) 67 (62,0) (3,9) 32 (29,6) (4,0) X²= 0,103; gl: 2; P 0,950 Nota aclaratoria: No existen diferencias e.s entre los datos impresos en el mismo color. IV. RESULTADOS 108 En el caso de la incontinencia, un buen control de la TA se asocia a una menor prevalencia, tanto si lo comparamos con un control regular (X²= 7,459, gl: 1; P 0,006), malo (X²= 8,563, gl: 1; P 0,003) o regular-malo (X²= 8,122, gl: 1; P 0,004) de las cifras tensionales. Para las AIVD, (Tabla IV-16) se observa un incremento de la prevalencia de discapacidad ante un peor control de las cifras de TA, para la casi totalidad de las actividades estudiadas, pero es tan sólo en el “uso del trasporte público” donde estas diferencias son estadísticamente significativas (tanto un buen o regular control o ambos frente a un mal control, con una P= 0,037; 0,021 y 0,011 respectivamente) Tabla IV-16. Grado de control de la T.A en pacientes con discapacidad, estudio por actividades (AIVD) AIVD Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Uso de pequeñas cantidades de dinero 205 (7,7) 17 (8,3) (6,9) 124 (60,5) (7,4) 64 (31,2) (8,4) X²= 0,970; gl: 2; P 0,616 Realizar llamadas de teléfono 173 (6,5) 15 (8,7) (6,2) 106 (61,3) (6,4) 52 ( 30,1) (6,8) X²= 0,200; gl: 2; P 0,905 Uso de transporte público 312 (12,4) 21 (6,7) (9,5) 183 (58,7) (11,6) 108 (34,6) (15,0) X²= 7,180; gl: 2; P 0,028 Responsabilizarse de la toma de medicación 227 (8,5) 16 (7,0) (6,5) 147 (64,8) (8,9) 64 (28,2) (8,3) X²= 1,669, gl: 2; P 0,434 Orientarse en calles familiares 150 (5,5) 14 (9,3) (5,7) 86 (57,3) (5,1) 50 (33,3) (6,4) X²= 1,758; gl 2 P 0,415 Realizar tareas domésticas sencillas 157 (6,4) 12 (7,6) (5,2) 91 (58,0) (6,0) 54 (34,4) (7,6) X²= 2,662; gl: 2; P 0,264 Preparar las comidas 156 (7,5) 9 (5,8) (4,7) 94 (60,3) (7,3) 53 (34,0) (8,8) X²= 3,777; gl: 2; P 0,151 Lavar la ropa 163 (8,1) 9 (5,5) (5,1) 98 (60,1) (7,8) 56 (34,4) (9,5) X²= 3,748; gl:2; P 0,154 Participación en actos sociales o comunitarios 420 (15,6) 37 (8,8) (15,2) 255 (60,7) (15,3) 128 (30,5) (16,6) X²= 0,774; gl: 2; P 0,679 Habilidades especiales aficiones 365 (13,5) 39 (10,7) (15,9) 220 (60,3) (13,1) 106 (29,0) (13,6) X²= 1,359; gl: 2; P 0,507 IV .RESULTADOS 115 3.2. Hipertensión arterial y ansiedad 3.2.1. Caso hipertenso y ansiedad De 4803 individuos valorados, 89 (1,9%) cumplieron criterios de ansiedad. Valoramos la presencia de ansiedad en los individuos que cumplen criterios de caso HTA y en los no casos (Tabla IV-26), sin encontrar diferencias e.s. entre ambos grupos. Tabla IV-26. Prevalencia de ansiedad en hipertensos y no hipertensos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Caso ansiedad 83 (1,9) 27 (1,9) 56 (1,9) 67,5 X²= 0,002; gl: 1; P 0,965 No ansiedad 4294 (98,1) 1387 (98,1) 2907 (98,1) 67,7 Síndrome de ansiedad: De 4377 individuos estudiados a nivel sindrómico, 2051 presentaban sintomatología ansiosa en mayor o menor grado (47%). Su prevalencia según gravedad y condición de hipertenso o no, queda expresada en la tabla IV-27. Tampoco en este análisis se hallaron diferncias e.s. Tabla IV-27. Sintomatología ansiosa en hipertensos y no hipertensos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P No sintomatología ansiedad 2326 (53,1) 756 (53,5) 1570 (53,0) 67,5 X²= 0,294; gl: 4; P: 0,990 Subcasos 1847 (42,2) 590 (41,7) 1257 (42,4) 68,0 Ansiedad leve 90 (2,1) 30 (2,1) 60 (2,0) 66,7 Ansiedad moderada 101 (2,3) 34 (2,4) 67 (2,3) 66,3 Ansiedad grave 13 (0,3) 4 (0,3) 9 (0,3) 69,2 IV. RESULTADOS 116 3.2.2. Grado de control de la HTA y ansiedad Valoramos el grado de control de la hipertensión en los individuos con diagnóstico de ansiedad y en los no casos de ansiedad (Tabla IV-28) Tabla IV-28. Prevalencia de ansiedad según grado de control de la T.A Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Ansiedad 52 (1,9) 7 (13,5) (2,8) 29 (55,8) (1,7) 16 (30,8) (2,0) X²= 1,522; gl: 2; P 0,467 No ansiedad 2718 245 (9,0) 1691 (62,2) 782 (28,8) La prevalencia de ansiedad en hipertensos bien controlados fue del 2,8%, en el caso de un control regular fue del 1,7% y en mal controlados 2,0%. El análisis mediante la prueba de chi cuadrado no mostró la existencia de diferencias estadísticamente significativas. 3.2.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y ansiedad Como se observa en la Tabla IV-29 la prevalencia de ansiedad en hipertensos con RCV normal fue del 4,3%, en el caso de un RCV bajo fue del 2,4%, con RCV moderado del 1,4%, con RCV alto 1,9% y por último con RCV muy alto del 3,2%. Tabla IV-29. Estratificación del RCV asociado a HTA, en casos y no casos de ansiedad Riesgo normal n (%) Riesgo bajo n (%) Riesgo Moderado n (%) Riesgo alto n (%) Riesgo muy alto n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Ansiedad 1 (2,0) (4,3) 8 (15,7) (2,4) 22 (43,1) (1,4) 6 (11,8) (1,9) 14 (27,5) (3,2) X²= 7,586; gl: 4; P 0,108 No ansiedad 22 (0,8) 321 (12,1) 1579 (59,5) 309 (11,6) 425 (16,0) La mayor proporción de casos de ansiedad se da entre hipertensos con un riesgo CV asociado normal y en aquellos con un RCV muy alto. No es de extrañar, por tanto, como en los casos anteriores, que el análisis mediante la prueba de chi cuadrado no mostrara la existencia de diferencias estadísticamente significativas. IV .RESULTADOS 117 3.3. Hipertensión arterial y demencia 3.3.1. Caso hipertenso y demencia De 4803 individuos valorados, 223 cumplieron criterios AGECAT de demencia (4,6%). En la Tabla IV-30 valoramos la presencia de demencia en los individuos que cumplen criterios de caso HTA y en los no casos. Tabla IV-30. Prevalencia de demencia en hipertensos y no hipertensos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Caso demencia 166 (3,8) 77 (5,4) 89 (3,0) 53,6 X²= 15,642; gl: 1; P< 0,001 No demencia 4211 (96,2) 1337 (94,6) 2874 (97,0) 68,2 La prevalencia de demencia en hipertensos fue del 3,0% y en no hipertensos del 5,4%. Estas diferencias, analizadas mediante la prueba de chi cuadrado eran estadísticamente significativas. Síndrome demencia: De 4377 individuos estudiados a nivel sindrómico, 699 presentaban sintomatología de demencia en mayor o menor grado (16%). Su prevalencia según gravedad y condición de hipertenso o no, queda expresada en la tabla IV-31. No se hallaron diferencias e.s. entre los grupos estudiados. Tabla IV-31. Sintomatología de demencia en hipertensos y no hipertensos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P No sintomatología demencia 3678 (84,0) 1186 (83,9) 2492 (84,1) 67,8 X²= 4,466; gl: 3; P: 0,215 Subcasos 422 (9,7) 125 (8,8) 297 (10,1) 70,4 Demencia leve 241 (5,5) 89 (6,3) 152 (5,1) 63,1 Demencia moderada/grave 36 (0,8) 14 (1,0) 22 (0,7) 61,1 IV. RESULTADOS 118 3.3.2. Grado de control de la HTA y demencia Valoramos el grado de control de la hipertensión en los individuos con diagnóstico de demencia y en los no casos de demencia (Tabla IV-32) Tabla IV-32. Prevalencia de demencia según grado de control de la T.A Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Demencia 78 (2,8) 8 (10,3) (3,2) 47 (60,3) (2,7) 23 (29,5) (2,9) X²= 0,175; gl: 2; P 0,916 No demencia 2692 244 (9,1) 1673 (62,1) 775 (28,8) La prevalencia de demencia en hipertensos bien controlados fue del 3,2%, en el caso de un control regular fue del 2,7% y en mal controlados 2,9%. Por otra parte la prevalencia de hipertensos bien controlados en casos de demencia fue del 10,3% con un control regular 60,3% y de mal control 29,5%. En ningún caso las diferncias alcanzaron la significación estadística. 3.3.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y demencia Como se aprecia en la tabla IV-33, la prevalencia de demencia en hipertensos con RCV normal fue del 0,0%, en el caso de un RCV bajo fue del 2,1%, del 5,1% en aquéllos con RCV moderado, del 3,5% en los que asociaban RCV alto y por último del 10% en los hipertensos con RCV muy alto. Tabla IV-33. Estratificación del RCV asociado a HTA, en casos y no casos de demencia. Riesgo normal n (%) Riesgo bajo n (%) Riesgo Moderado n (%) Riesgo alto n (%) Riesgo muy alto n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Demencia 0 (0,0) (0,0) 7 (4,9) (2,1) 81 (56,6) (5,1) 11 (7,7) (3,5) 44 (30,8) (10,0) X²= 29,720; gl: 4; P< 0,001 No demencia 23 (0,9) 322 (12,6) 1520 (59,3) 304 (11,9) 395 (15,4) El análisis mediante la prueba de chi cuadrado mostró la existencia de diferencias estadísticamente significativas. En la tabla IV-34 se puede apreciar como entre los individuos con RCV normal o bajo no encontramos diferencias e.s, al igual que entre el grupo de RCV moderado y alto. IV .RESULTADOS 119 Tabla IV34. Diferencias según el RCV, en casos y no casos de demencia. Demencia No demencia Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Riesgo normal n (%) 0 (0,0) (0,0) 23 (0,9) X²= 0,550; gl: 1 P 0,458 X²= 5,731 ; gl: 1 P 0,016 Riesgo bajo n (%) 7 (4,9) (2,1) 322 (12,6) Riesgo moderado n (%) 81 (56,6) (5,1) 1520 (59,3) X²= 1,399; gl: 1 P 0,278 Riesgo alto n (%) 11 (7,7) (3,5) 304 (11,9) X²= 5,762; gl: 1 P 0,016 X²= 11,608 ; gl: 1 P < 0,001 Riesgo muy alto n (%) 44 (30,8) (10,0) 395 (15,4) Sin embargo, un aumento del RCV (de RCV normal-bajo a moderado-alto y de éste a muy alto) se asocia a una mayor prevalencia de demencia, que resulta máxima (15,4%) en el grupo de RCV muy alto. 3.4. Hipertensión arterial y deterioro cognoscitivo 3.4.1. Caso hipertenso y deterioro cognoscitivo De 4803 individuos valorados, 1227 presentaban, en mayor o menor grado, deterioro cognoscitivo (27,6%). Valoramos la presencia de deterioro cognoscitivo en los individuos que cumplen criterios de caso HTA y en los no casos (Tabla IV-35) La prevalencia de deterioro cognoscitivo en hipertensos fue de 27,1%, frente a un 25,2% en no hipertensos. Conforme aumenta el grado de deterioro cognoscitivo, encontramos a su vez una mayor prevalencia de hipertensos (diferencias e.s.). Esta tendencia no se cumple para el deterioro cognosctivo grave, el cual es más frecuente en no hipertensos (p< 0,001). IV. RESULTADOS 120 Tabla IV-35. Prevalencia de deterioro cognoscitivo en hipertensos y no hipertensos Total n (%) No HTA n (%) HTA n (%) HTA / Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Rendimiento c. normal 3217 (73,5) 1058 (74,8) 2159 (72,9) 67,1 X²=17,914, gl:3, P< 0,001 X²= 5,385, gl:1, P 0,020 X²= 7,745, gl:1, P 0,005 Deterioro c.bajo 632 (14,4) 178 (12,6) 454 (15,3) 71,8 X²= 0,004, gl:1, P 0,951 Deterioro c.leve 318 (7,3) 89 (6,3) 229 (7,7) 72,0 X²= 16,547, gl:1, P<0,001 X²= 11,719, gl:1, P <0,001 Deterioro c. grave 210 (4,8) 89 (6,3) 121 (4,1) 57,6 Ampliamos el estudio, analizando la presencia de baja puntuación (caso) en las diferentes áreas del ECMM valoradas (tabla IV-36) En las áreas de cálculo, abstracción y dibujo encontramos una mayor presencia de deterioro cognoscitivo en los individuos hipertensos, siendo estas diferencias estadísticamente significativas. En el caso de la nominación y articulación, el deterioro cognoscitivo es más prevalente en no hipertensos, siendo también estas diferencias estadísticamente significativas. Para el resto de áreas, apenas hay variación entre hipertensos y no. IV .RESULTADOS 121 Tabla IV-36. Prevalencia de deterioro cognoscitivo, por áreas ECMM, en hipertensos y no hipertensos Áreas exploradas (puntos de corte) Total n No HTA n (%) HTA n (%) HTA/Total % Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Orientación temporal (3/4) 498 163 (11,7) 335 (11,4) 67,3 X²= 0,136, gl: 1; P 0,712 Orientación espacial (4/5) 543 175 (12,6) 368 (12,5) 67,8 X²= 0,012; gl: 1; P 0,912 Memoria de fijación (2/3) 63 21 (1,5) 42 (1,4) 66,7 X²= 0,050; gl: 1; P< 0,824 Cálculo (3/4) 890 245 (18,9) 645 (23,6) 72,5 X²= 11,076; gl: 1; P 0,001 Cálculo inverso (2/3) 2449 786 (56,9) 1663 (56,9) 67,9 X²= 0,001; gl: 1; P 0,970 Memoria de evocación (1/2) 1842 593 (42,8) 1249 (42,6) 67,8 X²= 0,015; gl: 1; P 0,902 Nominación (1/2) 68 31 (2,2) 37 (1,3) 54,4 X²= 5,790; gl: 1; P 0,016 Articulación (0/1) 102 43 (3,1) 59 (2,0) 57,8 X²= 4,834; gl: 1; P 0,028 Abstracción (1/2) 1510 451 (32,6) 1059 (36,1) 70,1 X²= 5,156; gl: 1; P 0,023 Ordenes verbales (2/3) 571 180 (13,1) 391 (13,4) 68,5 X²= 0,089; gl: 1; P 0,765 Orden escrita (0/1) 163 45 (3,5) 118 (4,4) 72,4 X²= 1,972, gl: 1; P 0,160 Frase (0/1) 785 244 (20,0) 541 ( 21,7) 68,9 X²= 1,379; gl 1; P 0,240 Dibujo (0/1) 1259 386 (29,6) 873 (32,8) 69,3 X²= 4,059; gl: 1; P 0,044 IV. RESULTADOS 122 3.4.2. Grado de control de la HTA y deterioro cognoscitivo Valoramos el grado de control de la hipertensión en los individuos con deterioro cognoscitivo y en los que no lo presentan (tabla IV-37). La prevalencia de deterioro cognoscitivo en los individuos hipertensos, aumenta conforme disminuye el grado de control de las cifras de T.A. Así, en hipertensos bien controlados fue del 11,1%, en el caso de un control regular fue del 12,3% y en mal controlados 14,9%, si bien las diferencias no fueron estadísticamente significativas. Tabla IV-37. Prevalencia de deterioro cognoscitivo según grado de control de la T.A. Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Deterioro cognoscitivo 358 (12,9) 28 (7,8) (11,1) 211 (58,9) (12,3) 119 (33,2) (14,9) X²= 4,198; gl: 2; P 0,123 No deterioro cognoscitivo 2412 224 (9,3) 1509 (62,6) 679 (28,2) El estudio del grado de control de la tensión arterial en el rendimiento por áreas del ECMM queda recogido en la Tabla IV-38 Para la casi totalidad de las áreas estudiadas, y como ocurría en general para la puntuación total ECMM, a peor control de las cifras de T.A, mayor deterioro cognoscitivo, si bien las diferencias tan sólo son estadísticamente significativas en el caso de la orientación temporal y el dibujo. En el primero de ellos, un buen o regular control de las cifras tensionales se asociaría a un menor deterioro cognoscitivo, mientras que en el segundo caso es un buen control el que se asocía, no encontrando diferencias e.s entre una regular y mal control. En la valoración del efecto del grado de control de las cifras de TA en el cálculo encontramos diferencias e.s entre un buen control y uno malo (P 0,018), si bien un regular control resulta indiferente, sin mostrar diferencias e.s con ninguno de los dos. Para el resto de áreas, parece existir un gradiente o tendencia en el sentido expuesto anteriormente: a peor control de las cifras de T. A, peor rendimiento cognoscitivo. IV .RESULTADOS 123 Tabla IV-38. Prevalencia de deterioro cognoscitivo, estudio por áreas, según grado de control de la T.A Áreas exploradas (puntos de corte) Total n (%) Buen control n (%) Control regular n (%) Mal control n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Orientación temporal (3/4) 300 (10,9) 21 (7,0) (8,4) 175 (58,3) (10,2) 104 (34,7) (13,1) X²= 6,340; gl: 2; P 0,042 Orientación espacial (4/5) 329 (11,9) 30 (9,1) (12,0) 186 (56,5) (10,9) 113 (34,3) (14,2) X²= 5,767, gl: 2; P 0,056 Memoria de fijación (2/3) 37 (1,3) 2 (5,4) (0,8) 24 (64,9) (1,4) 11 (29,7) (1,4) X²= 0,626; gl: 2; P 0,731 Cálculo (3/4) (*) 592 (23,1) 42 (7,1) (17,6) (*) 366 (61,8) (23,0) 184 (31,1) (25,1) (*) X²= 5,658; gl: 2; P 0,059 Cálculo inverso (2/3) 1558 (56,9) 137 (8,8) (54,8) 972 (62,4) (57,2) 449 (28,8) (56,9) X²= 0,516; gl: 2; P 0,773 Memoria de evocación (1/2) 1157 (42,1) 102 (8,8) (40,6) 700 (60,5) (41,1) 355 (30,7) (44,7) X²= 3,007; gl: 2; P 0,222 Nominación (1/2) 33 (1,2) 3 (9,1) (1,2) 21 (63,6) (1,2) 9 (27,3) (1,1) X²= 0,043; gl: 2; P 0,979 Articulación (0/1) 57 (2,1) 5 (8.8) (2,0) 34 ( 59,6) (2,0) 18 (31,6) (2,3) X²= 0,229; gl: 2; P 0,892 Abstracción (1/2) 999 (36,4) 89 (8,9) (35,5) 614 (61,5) (36,0) 296 ( 29,6) (37,4) X²= 0,562; gl: 2; P 0,755 Ordenes verbales (2/3) 366 (13,4) 36 (9,8) (14,5) 210 (57,4) (12,4) 120 (32,8) (15,3) X²= 4,139; gl: 2; P 0,126 Orden escrita (0/1) 113 (4,5) 9 (8,0) (3,9) 63 (55,8) (4,0) 41 (36,3) (5,8) X²= 3,794, gl: 2; P 0,150 Frase (0/1) 513 (21,8) 42 (8,2) (19,4) 311 (60,6) (21,2) 160 (31,2) (24,0) X²= 2,975; gl 2; P 0,226 Dibujo (0/1) 820 (32,7) 55 (6,7) (24,6) 503 (61,3) (32,2) 262 (32,0) (36,2) X²= 11,079; gl: 2; P 0,004 (*) En el área de cálculo encontramos diferencias e.s entre un buen control y uno malo (P 0,018), si bien un regular control resulta indiferente, sin mostrar diferencias e.s con ninguno de los dos. IV. RESULTADOS 124 3.4.3. Riesgo cardiovascular asociado a HTA y deterioro cognoscitivo Finalmente estudiamos la relación entre RCV asociado a hipertensión y la presencia de deterioro cognoscitivo. Los resultados mostraron una clara asociación entre ambos, de tal modo que a mayor RCV, mayor deterioro cognoscitivo (Tabla IV-39), con diferencias e.s. Así, por ejemplo, para un RCV normal la prevalencia de deterioro cognoscitivo es tan sólo de un 4,3%, frente a un 19,4% en el caso de individuos con un RCV asociado a HTA muy alto. Tabla IV-39. Estratificación del RCV asociado a HTA, en casos y no casos de deterioro cognoscitivo Riesgo normal n (%) Riesgo bajo n (%) Riesgo Moderado n (%) Riesgo alto n (%) Riesgo muy alto n (%) Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Deterioro cognoscitivo 1 (0,3) (4,3) 32 (9,3) (9,7) 188 (54,7) (11,7) 38 (11,0) (12,1) 85 (24,7) (19,4) X²= 23,072; gl:4; P< 0,001 No deterioro cognoscitivo 22 (0,9) 297 (12,6) 1413 (59,8) 277 (11,7) 354 (15,0) Sin embargo, como mostramos en la tabla IV-40 las diferencias e.s tan solo las encontramos para el grupo de RCV muy alto. Tabla IV40. Diferencias según el RCV, en casos y no casos de deterioro cognoscitivo. Deterioro cognoscitivo No deterioro cognoscitivo Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Contraste de hipótesis Estadígrafos; gl; P Riesgo normal n (%) 1 (0,3) (4,3) 22 (0,9) X²= 0,775; gl: 1 P 0,378 X²= 2,344 ; gl: 3 P 0,504 Riesgo bajo n (%) 32 (9,3) (9,7) 297 (12,6) Riesgo moderado n (%) 188 (54,7) (11,7) 1413 (59,8) X²= 0,023; gl: 1 P 0,878 Riesgo alto n (%) 38 (11,0) (12,1) 277 (11,7) X²= 5,812; gl: 1 P 0,016 X²= 7,171 ; gl: 1 P 0,007 Riesgo muy alto n (%) 85 (24,7) (19,4) 354 (15,0) . V. DISCUSIÓN 131 Dicho esto, quizás resulte paradójico que al valorar la situación de convivencia, sea en el grupo de personas que viven acompañados donde encontremos una mayor prevalencia de hipertensos, al contrario que en otros estudios (Redondo-Sendino, 2005). Pero si consideramos que aquéllos que viven solos son “válidos”, asumiremos que estamos ante un grupo probablemente de menor edad, y con mejor salud. El nivel de estudios se relaciona inversamente con la menor presencia de hipertensión. Como hemos apuntado anteriormente, también en este caso una alimentación más cuidada, mayor conocimiento de hábitos saludables, es posible que actúen como factores protectores. Los hallazgos son similares a los obtenidos en otros estudios (Pardell, 1999; Suarez y Gabriel, 2000; Merlo y cols., 2004). 1.2.2. Cifras de tensión arterial En nuestro estudio la media de TAS entre los hipertensos es de 149,29 y la de TAD de 82,28; mientras que para los no casos es de 122,87 y de 71,60 respectivamente Banegas y cols (2002) en población general mayor de 60 años encuentra cifras medias de 143/79 mmHg. En Atención Primaria (División, 2005) se documentan cifras de 141,4±14,8 mm Hg de TAS y de 82,6±8,8 mm Hg de TAD para una muestra de 63 años de edad media. Fuera de nuestro entorno, Meisner y cols (1999) en población general mayor de 45 años (prevalencia de HTA del 53%) muestra cifras de TA de 138/80±20/12 mmHg en hombres y de 137/76±23/11 mmHg en mujeres. La lectura de estas cifras ya nos sugiere, como veremos, que la mayor parte de los hipertensos, tanto tratados como no, presenten un HTA grado I (TAS: 140-159 y/o TAD: 90-99) Respecto a la distribución por edad y sexo, observamos en el gráfico V-1 cómo desde los 60 años las cifras de TAS aumentan con la edad tanto en hombres como en mujeres. También es importante destacar cómo es aproximadamente a los 65 años cuando se cambia la tendencia y las cifras de TAS se hacen claramente superiores en la mujer como ya antes se ha comentado. A partir de los 75-80 años las cifras se tienden a estabilizar o incluso a disminuir, coincidiendo con los resultados de múltiples estudios (Li y cols., 2007) Respecto al comportamiento de la TAD, el gráfico V-2 nos muestra cómo la media de las cifras se mantienen ligeramente superiores en el caso de la mujer para todas las edades, experimentando una disminución de sus valores absolutos a partir de los 75-79 años. Hay que recordar que la prevalencia de HTA en la mujer disminuye ligeramente a partir de los 80 años respecto al grupo de 75-79, aún siendo muy elevada (74,9%). Esta disminución se explicaría a la vista de los resultados por una mayor caída de la TAD, manteniéndose e incluso aumentando las cifras medias de TAS. En el caso del hombre, esta disminución de las cifras medias de TAD se presenta antes, entre los 70-74 años. .V. DISCUSIÓN . 132 Gráfico V-1. Distribución de la media de las cifras de tensión arterial sistólica por grupos de edad y sexo Gráfico V-2. Distribución de la media de las cifras de tensión arterial diastólica por grupos de edad y sexo Este incremento de la TAS y el descenso de la TAD con los años, también fue objetivado en diversos estudios, como el estudio longitudinal llevado a cabo durante 15 años por Andersen y Jensen (2004) y pone de manifiesto un aumento de la presión de pulso y de la TAS aislada con la edad (De la Figuera y Dalfó, 2003; López y cols., 2002). Los mismos resultados los encontramos en el estudio Framingham y en el NHANES III, que muestran como la TAD asciende hasta los 50-60 años, cuando alcanza una meseta para posteriormente descender, mientras las cifras de la TAS y en especial la PP siguen aumentando de manera progresiva. . V. DISCUSIÓN 133 1.2.3. Clasificación de la HTA Como se observa en el gráfico V-3, con un 62%, la HTA ligera (o grado I) es la forma de presentación más frecuente entre los hipertensos del estudio. Estos hallazgos son similares a los documentados en otros estudios (Banegas y cols., 1998; Barrios y cols, 2002 con un 41 %) Gráfico V3. Clasificación de la población hipertensa según cifras tensionales. Porcentajes Esta distribución de los hipertensos coincide con nuestra hipótesis inicial. En su explicación podríamos argumentar diversos hechos, entre otros la consideración de la tensión arterial como una variable continua con tendencia a la distribución normal y la asociación de una mayor morbi-mortalidad para el grupo de hipertensos con cifras >160 de TAS o > 100 de diastólica. 1.2.4. Grado de conocimiento de la condición de hipertenso El 50,61% de los hipertensos hombres son conocedores de su enfermedad. Entre las mujeres, este porcentaje es algo mayor, un 64,57%. El grado de desconocimiento que encontramos en nuestro estudio es muy elevado, mayor al observado en otros estudios similares donde se situaba ligeramente por debajo del 30% (Hazarika y cols, 2003, Ceballos y cols., 2000), o cercano al 40% (Meissner y cols., 1999; Cifkova y cols., 2004). Sin embargo, otros estudios poblacionales muestran cifras aún mayores. Así, en el estudio Hortega (Martín y cols., 2003) tan sólo el 44% se reconoce hipertenso; o como las que informa Banegas y cols. (1998) en población media española, en las que tan sólo un 44,5% de los hipertensos conocen su situación (mayor porcentaje entre mujeres). Sin embargo, el mismo autor para población general mayor de 60 años comunica un grado de conocimiento del 65% en 2002, similar al encontrado en nuestro estudio. Del mismo modo, en el estudio EPICARDIAN (Gabriel, 1997), el grado de conocimiento es del 64,6% y en el ECEHA alcanza un 80,2%. .V. DISCUSIÓN . 134 En algunos estudios se ha relacionado un bajo nivel educacional con un mayor desconocimiento de la enfermedad (Niakara y cols., 2003), si bien este extremo no ha sido objeto de análisis en este trabajo. 1.2.5. Grado de tratamiento En nuestro estudio, el porcentaje de hipertensos conocidos en tratamiento médico es del 83,6% en los hombres y del 85,1% en las mujeres (lo cual supone aproximadamente un 50% del total de hipertensos), similar al de otros estudios europeos en el marco de la Atención Primaria, como el realizado por Sharma y cols. en 2004 (64%) o incluso superior a otros estudios poblacionales, como el realizado por Cifkova y cols. en 2004 con un 44,3%. En nuestro país, en el ya mencionado estudio Hortega se informa que un 71% de los hipertensos conocidos está en tratamiento antihipertensivo farmacológico. Un 72% en el estudio de Banegas y cols (1998), mientras que en el estudio CONTROLPRES-95, un 94% reciben tratamiento. En Atención Primaria, Diaz (2003) comunica cifras del 91,6%. En el ECEHA (1996) el porcentaje de hipertensos tratados alcanza el 87,2%. Cifra superior a la determinada en el estudio Geriatric HTA, que también sobre ancianos institucionalizados determina un 69,7% de hipertensos en tratamiento (Martin-Baranera, 2006). Pero quizás lo que más llame la atención sea que entre los pacientes que se creen hipertensos y no toman ningún tratamiento médico, hasta un 65,9% tienen cifras tensionales por encima de las consideradas como normales. Dato éste similar al encontrado en otros estudios en nuestro entorno (Hortega) con tan solo un 23% de hipertensos controlados, con cifras inferiores a 140/90 mmHg (lo que suponía un 7,8% del total de hipertensos) y Banegas y cols (1998) con un porcentaje de un 15,5%. En nuestro estudio podemos considerar que el porcentaje de hipertensos en tratamiento es alto, quizás debido a la propia definición de caso que tiende a sobrevalorar la cifra de hipertensos tratados. Distinto será, como veremos, el grado de control o, dicho de otro modo, la eficacia de los distintos antihipertensivos utilizados en el control de las cifras tensionales. 1.2.6. Duración de la enfermedad La media de años de hipertensión conocidos es de 11,4 años en nuestra muestra. Si la media de edad de la población hipertensa del estudio es de 73,9 años, podríamos aproximar que la edad en que los hipertensos de nuestro estudio comienzan a ser tratados es superior de media a los 60 años, lo cual nos sugiere un retraso en su diagnóstico o en su tratamiento. En el gráfico IV-4 se muestra como un tercio de los hipertensos ha sido diagnosticado en los últimos cuatro años, mientras que tan solo un 29% refiere un historial de hipertensión de más de 15 años. . V. DISCUSIÓN 135 1.3. Grado de control de la HTA En nuestro estudio tan sólo un 9,1% de los sujetos presenta un buen control de cifras de TA. En comparación con nuestro entorno, Pineda y cols. (2004) presenta cifras de control inferiores al 9%; cifras similares a las comunicadas en el estudio ECEHA (1996), sobre pacientes en Centros de Día y Residencias, de un 8,9% de pacientes controlados. En la misma línea, en el estudio CARDIOTENS, menos del 20% de los hipertensos con enfermedad cardiaca asociada cumple los objetivos de control (González y cols., 1999); mientras que en el estudio EPICARDIAN (Gabriel y cols., 1997) los hipertensos bien controlados tan sólo suponen un 13,4%. Banegas y cols (2002) encuentran un 16,3% de hipertensos mayores de 60 años con cifras controladas. En el marco de la Atención Primaria en nuestro país, Díaz y cols (2003) comunican un grado de control que alcanza incluso el 44,6%; 40% en el caso del estudio PREVENCAT control de riesgo cardiovascular en Atención Primaria (Alvarez y cols., 2005). Carrasco y cols. (2003) presenta cifras del 30,3% de control subóptimo (TA≤140/90) entre los hipertensos que acudieron el 24 de noviembre de 1999 a los Centros de Salud de Granada. El estudio CONTROLPRES-95 (n=7032 hipertensos de una edad media de 63 años) documenta un control óptimo de la TA en el 13% de los hipertensos (Coca, 1995), cifras que mejoran en el CONTROLPRES-98, superando incluso el 16% (Coca, 1998). Estos estudios se vienen realizando cada 3 años, con la misma metodología y han permitido observar un aumento progresivo y constante de las tasas de control. 40 30 20 10 Años de enfermedad >= 30 años 25 - 29 años 20 - 24 años 15 - 19 años 10 - 14 años 5 - 9 años 0 0 - 4 años Gráfico V-4. Duración de la enfermedad % .V. DISCUSIÓN . 136 Pero si tenemos en cuenta que sólo el 44,5% de los hipertensos tiene conocimiento de su enfermedad y aplicamos una tasa de tratamiento del 71,9% en la población hipertensa española, el control del 39% observado en los estudio PRESCAP y Controlpres 2003 entre los pacientes tratados en los Centros de Atención Primaria supondría en realidad tasas de control de un 16,3% del total de la población hipertensa, conocida o no (Coca y cols., 2006). Cifras por otro lado similares a las obtenidas en los estudios poblacionales. Estas cifras tan sólo son superadas por las encontradas en las Unidades de HTA, que llegan hasta el 74,1% (Coca y cols., 1997). Por otro lado, el porcentaje de hipertensos mal controlados es similar al encontrado en dichos estudios, próximos al 25 - 30%. Nuestros resultados son claramente inferiores a los encontrados en estudios internacionales similares en los que oscila entre un 15 y un 30%. Sobre población general, Meissner y cols. (1999) con un 16%; Cifkova y cols. (2004) (16,4% en hombres y 25,4% en mujeres) y Salako y cols. (2003) (36% de los tratados); o en el marco de la Atención Primaria como el realizado por Sharma y cols, 2004 (19%). La mayor parte de los estudios realizados en USA muestran un grado de control superior a los encontrados en los estudios europeos, cercano al 34% (Papademetriou, 2005). En el origen de estas diferencias se podrían postular varias hipótesis: distintos procedimientos de obtención de las cifras de TA, distintos grupos etarios estudiados, diseño del estudio,… pero es llamativo observar cómo en casi todos ellos el porcentaje de hipertensos mal controlados es muy elevado y supera en muchos casos una cuarta parte de los casos hipertensos. 1.4. Gravedad de la HTA. Riesgo cardiovascular asociado. 1.4.1. Presencia de factores de Riesgo y Trastornos Clínicos Asociados (TCA) La presencia de factores de riesgo cardiovascular y su asociación a la condición de caso hipertenso ofrece aparentes contradicciones. Tan sólo la edad y la diabetes ofrecen una clara asociación con significación estadística, mientras que en el caso del tabaquismo, también existe significación estadística, pero siendo más prevalente en no hipertensos. Esta asociación negativa del tabaquismo y la hipertensión, también ha sido encontrada para hipertensas, en otros estudios poblacionales (Merlo y cols., 2004). En la interpretación de estos resultados, consideramos prioritario reconocer que el diseño de este estudio no pretende establecer causalidad en la aparición de hipertensión. Se trata de un estudio transversal que muestra una realidad en un momento concreto. No es útil para detectar casos incidentes y, por lo tanto, los resultados del mismo hay que interpretarlos en este sentido. En cuanto a la presencia de TCA entre los individuos de la muestra, no encontramos diferencias entre hipertensos y no hipertensos e incluso es superior la frecuencia de antecedente de infarto agudo de miocardio entre los no hipertensos que entre los hipertensos. . V. DISCUSIÓN 137 En este caso, y siguiendo la argumentación antes señalada, no valoramos causalidad sino que observamos una muestra en un momento concreto. Probablemente esas personas que sufrieron un infarto de miocardio, previamente al mismo, en muchos casos, fueran hipertensas y tras la corrección de otros factores de riesgo cardiovascular, como el sobrepeso, por ejemplo, y “cuidarse más”, pudieron incluso normalizar sus cifras. También podemos hipotetizar que personas con gran número de factores de riesgo y TCA hayan fallecido precozmente, por lo que en la muestra conforme pasamos a grupos de mayor edad aunque aumente la morbilidad relacionada con estos factores de riesgo CV, aumenta también la mortalidad de aquellos casos más “graves”. 1.4.2. Riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos Confirmando nuestras hipótesis y como se aprecia en el gráfico V-5, la gran mayoría de los hipertensos de la muestra quedan estratificados en un grado de riesgo cardiovascular moderado (59,1%). De este modo, los casos de riesgo alto o muy alto tan sólo representan una cuarta parte del total. Gráfico V-5. Estratificación de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos Los resultados muestran una distribución del RCV inferior a otros estudios consultados. Así, en el estudio llevado acabo por Barrios y cols, (2002) en el marco de la Atención Primaria, más de la mitad (61%) de los pacientes que acuden actualmente a una consulta de AP en España presentan un RCV alto o muy alto conforme a la estratificación de RCV propuesto por la OMS/SIH (1999), es decir, tienen más de un 20 % de probabilidad de padecer un evento cardiovascular grave en los próximos 10 años. Sin embargo, al igual que en nuestro estudio, el estadío más frecuente en el estudio de Barrios y cols, es el de riesgo moderado (un 46% según la valoración realizada por los médicos en consulta o un 35% obtenida por un servicio centralizado ajeno). .V. DISCUSIÓN . 138 En un intento de explicar las diferencias observadas, podríamos comentar que la media de TA tomada en la consulta en el estudio Barrios y cols es de 161 ± 15/94 ± 10 mmHg, muy superior a la de nuestro estudio: 149,29 - 82,28 mmHg. Por otro lado, en nuestro estudio (a diferencia del de Barrios y cols.) no se recoge información acerca de la existencia de aneurisma disecante, insuficiencia renal avanzada, insuficiencia cardíaca congestiva o retinopatía III-IV entre los trastornos cardiovasculares asociados (TCA) a hipertensión arterial, por lo que los datos recogidos en nuestro estudio realmente pueden infravalorar el RCV real. . V. DISCUSIÓN 139 2. HTA y Discapacidad 2.1. Prevalencia de HTA y Discapacidad En términos generales, los hipertensos de nuestra muestra presentan menos discapacidad que los no hipertensos (12,4% y 14,6% respectivamente). Tan sólo (como se aprecia en el gráfico V-6) “en el uso de transporte público” encontramos una mayor discapacidad entre los hipertensos, pero sin significación estadística (p=0,727). Gráfico V-6. HTA y Discapacidad Estos hallazgos, si bien sorprenden en un primer momento, son similares a los observados en otros estudios a los que hemos hecho referencia en apartados anteriores (Pinsky y cols., 1985, para determinados grupos etarios; Hanon y cols, 2004), entre otros. Por el contrario, Voisin y cols. (2003) y Robbins y cols. (2008) sí encuentran asociación entre HTA y discapacidad y en el estudio de Hajjar y cols. (2007) esta asociación tan solo se objetiva para la TAS. En el origen de estas diferencias, debemos señalar en primer lugar, el diseño de estudio utilizado en cada caso, la existencia de factores de confusión como la edad, etc… Es de esperar que una muestra poblacional como la nuestra presente una menor prevalencia de discapacidad que la que podemos encontrar en Atención Primaria o en estudios de ancianos en régimen de internamiento en residencias, clínicas… .V. DISCUSIÓN . 140 Además, un estudio transversal como el nuestro no valora las pérdidas (fallecimientos prematuros), por lo que tiende a infravalorar el efecto de enfermedades crónicas, potencialmente mortales, al sobrevivir aquellos casos menos graves o en los que es de esperar un mejor control de la enfermedad, asociado en muchos casos a unos mejores cuidados. 2.2. Grado de control de la HTA y Discapacidad En nuestro estudio observamos como un mejor control de las cifras de la tensión arterial se corresponde con una menor asociación a discapacidad, si bien no encontramos diferencias e.s de forma general. Para las ABVD, encontramos una menor prevalencia de “incontinencia” y discapacidad para “lavarse” y “trasladarse”, cuanto mejor es el control de las cifras tensionales, si bien estas diferencias tan solo son e.s en el caso de la incontinencia. Como podemos observar en el gráfico V-7, las líneas que representan el grado de control, en el caso que nos ocupa, se entrecruzan constantemente. Gráfico V-7. Grado de control de TA y discapacidad