Interpretación clínica de trazados electrocardiográficos a propósito de 36 casos clínicos

Autor: Patricia de la Montaña Díaz Tutor: Dr. Javier López Díaz Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valladolid Curso 2018-2019. 1 ÍNDICE 0. RESUMEN / ABSTRACT 1. INTRODUCCIÓN 2. OBJETIVOS 3. MATERIAL Y MÉTODOS 4. RESULTADOS 4.1. SISTEMÁTICA EN LA INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAFÍA 4.2. DATOS GENERALES 4.3. RITMO Y FRECUENCIAS 4.4. MEDICIÓN DE INTERVALOS 4.5. DETERMINACIÓN DEL EJE PLANO FRONTAL 4.6. PROGRESIÓN DE LA ONDA “R” 4.7. BÚSQUEDA DE ONDAS “Q” PATOLÓGICAS 4.8. ALTERACIÓN DEL SEGMENTO “ST”, ONDA “T” Y ONDA “U” 4.9. BÚSQUEDA DE SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR 5. CASOS CLÍNICOS 5.1. FIBRILACIÓN AURICULAR 5.2. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO INFEROPOSTEROLATERAL 5.3. TAQUICARDIA VENTRICULAR 5.4. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR DE 3º GRADO O BLOQUEO COMPLETO 6. CONCLUSIÓN 7. AGRADECIMIENTOS 8. BIBLIOGRAFÍA 2 0. REUMEN / ABSTRACT Introducción: La patología cardiovascular representa hoy en día la principal causa de muerte en España. El electrocardiograma (ECG) es una prueba que aporta información muy relevante. Su principal limitación reside en la habilidad cognitiva del médico para interpretarlo adecuadamente. La mayoría de tratados sobre electrocardiografía son relativamente complejos, promueven una estrategia de aprendizaje basado en la repetición y eluden la situación clínica del paciente, dificultando el reconocimiento de estas alteraciones en la práctica clínica. Objetivo: Nuestra intención con la elaboración de este trabajo es la realizar una propuesta educativa fundamentada en una estrategia de aprendizaje relacional que promueva una mayor comprensión y memorización a largo plazo. Material y métodos: Para su elaboración, se ha realizado un análisis de la estructura y contenidos de varios tratados de ECG, criterios de selección de pacientes, formulación del consentimiento informado e índice con las variaciones eléctricas más representativas y la una sistemática de lectura, análisis e interpretación de trazados ECG reales. Conclusión: La interpretación clínica del electrocardiograma es una habilidad cognitiva básica que todo médico debe aprender a dominar dada la relevancia de la patología cardiovascular en nuestro medio. Realizar una lectura y análisis sistemático de las variaciones eléctricas fundamentados sobre un razonamiento clínico previo, contribuye a evitar la enunciación de diagnósticos erróneos. 1. INTRODUCCIÓN La electrocardiografía es el registro de la actividad eléctrica del corazón durante un intervalo de tiempo sobre un trazado de papel milimetrado, que recibe el nombre de electrocardiograma (ECG o EKG, del alemán elektrokardiogramm.(1–3) Se trata de una prueba no invasiva, sencilla, inocua, económica, accesible al medio extrahospitalario y elemento indispensable desde hace ya más de cien años, de cara al diagnóstico y seguimiento de muchas enfermedades cardiovasculares.(1) La patología cardiovascular representa hoy en día la principal causa de muerte en España, de acuerdo con los últimos datos publicados por el Instituto Nacional de Estadística (12/2018),(2) lo que hace necesario que todo médico, con independencia de su especialidad, adquiera unas nociones básicas de electrocardiografía. La mayoría de los médicos suelen encontrar grandes dificultades para adquirir estos conocimientos durante la carrera y aún más, para retenerlos cuando no forman parte de su práctica clínica habitual. Según algunos autores, los médicos recién graduados tienen una proporción de aciertos en la interpretación básica de trazados ECG en torno al 50%.(3) Alumnos y residentes de distintas especialidades muestran puntuaciones bajas en pruebas en las que se evaluaba su capacidad para detectar las alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en la práctica clínica.(4) Otros estudios en los que han participado médicos de distintas especialidades, muestran que solo un tercio de ellos han realizado una interpretación correcta de los trazados analizados que se les han planteado. (5) Finalmente, 3 un estudio reciente dirigido a médicos residentes de medicina de familia concluye que la gran mayoría analiza solo aspectos básicos del trazado.(6) Disponemos de una gran variedad de tratados de electrocardiografía desde que Einthoven (1860-1927) en 1901 publicase el primer trabajo sobre el “Galvanómetro”.(7) En la mayoría de estos tratados se aplica una sistemática parecida, haciendo alusión inicialmente a los fundamentos sobre los que se asienta la electrocardiografía y exponiendo un trazado como modelo representativo de normalidad, a propósito del cual, se explica el origen y cronología de cada una de las ondas que aparecen en el ciclo cardiaco; a continuación, se suele proponer una sistemática de lectura e interpretación, que varía dependiendo del tratado y criterio del autor; y finalmente, se introducen las variantes eléctricas más representativas de la patología cardiovascular, dotando a cada variante, ya sea normal o patológica, de un determinado significado. El estudio de los libros en los que se aplica esta sistemática promueve una forma de aprendizaje basada en la repetición, que favorece una fijación precisa y poco flexible de estos conceptos, dificultando su aplicación a la práctica clínica, en la que la no encontraremos dos trazados iguales, ni que se correspondan con “el fotograma” memorizado. En esta línea es donde cobra importancia la figura del paciente y el contexto clínico que ha motivado la realización de esta prueba en primera instancia. Estos elementos, que generalmente hay que tener en cuenta en la interpretación de toda prueba complementaria, no se suelen analizar en estos manuales. Resulta indiscutible la trascendencia que la evolución tecnológica está teniendo sobre la medicina, contribuyendo a que el médico enuncie diagnósticos con mayor seguridad (8), sin embargo, tal y como dijo el filósofo romano Lucio Séneca (4 a.C. a 65 d.C.) “No puede el médico curar bien sin tener presente al enfermo”. (9) El ECG es una prueba complementaria y como tal, debe fundamentarse en un razonamiento clínico previo, al que solo podemos llegar tras realizar una anamnesis y exploración física adecuadas. (1,10,11) Y en base a todo lo expuesto en estas líneas, hemos realizado este Trabajo Fin de Grado, en el que planteamos una forma diferente de enfrentarse al estudio de la electrocardiografía, enmarcando su aprendizaje en el contexto de varios casos clínicos reales, en los que aplicamos una sistemática de lectura, análisis e interpretación de cada trazado orientados a un razonamiento clínico previo, y establecemos correlaciones entre las alteraciones electrocardiográficas halladas y la fisiopatología de la enfermedad, alcanzando una perspectiva más amplia e integral de cada cuadro. Esta estrategia de estudio propuesta fomenta el aprendizaje relacional, menos preciso, pero más flexible y que nos permite adquirir y afianzar conocimientos a largo plazo, que pueden aplicarse a situaciones que difieran del contexto original. (8) 2. OBJETIVOS El objetivo principal del trabajo es realizar una propuesta educativa que fortalezca el estudio de la electrocardiografía básica, fundamentada en una estrategia de aprendizaje relacional que fomente la 4 memorización a largo plazo de las alteraciones electrocardiográficas más características de la patología cardiovascular. Además, como objetivo secundarios destacan los siguientes:  Repasar la fisiopatología cardiovascular a propósito de cada caso clínico y establecer conexiones con los hallazgos electrocardiográficos del trazado, facilitando su interpretación clínica.  Ejemplificar una sistemática de lectura, análisis e interpretación del ECG aplicable a cualquier trazado y orientada a partir de un razonamiento clínico previo.  Reflexionar sobre la importancia que adquiere el contexto clínico de cara a la lectura, análisis e interpretación del ECG, para evitar enunciar diagnósticos erróneos.  Repasar y comprender el origen y curso de las deflexiones que se suceden en el ciclo cardiaco en condiciones normales y patológicas.  Diseñar tablas, ilustraciones y esquemas representativos de la patología expuesta que faciliten la comprensión del cuadro, el establecimiento de relaciones conceptuales y contribuyan a la creación de una idea clara y global de la enfermedad. 3. MATERIAL Y MÉTODOS Antes de comenzar con la elaboración de este trabajo, se ha realizado una revisión bibliográfica de los tratados de electrocardiografía más recomendados en la actualidad en el ámbito docente (Dubin, ECG fácil e ECG en la práctica, de John R. Hampton, Goldberger´s y Clinical electrocardiograph e electrocardiografía en la práctica clínica adulta y pediátrica de Chou) revisando y analizando el contenido de los mismos. Se han definido los criterios de selección de pacientes, todos ingresados en planta de cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valladolid (HCUV) con alguna de las alteraciones electrocardiográficas recogidas en el índice, o variantes de la normalidad de interés académico) y se ha elaborado un modelo de consentimiento informado (Anexo 1), firmado por los pacientes que han participado en el que nos autorizan al uso anonimizado del material de interés docente que figura en su historia clínica, respetando lo dispuesto en la Ley de Protección de Datos de Carácter Personal (Ley 15/1999).(3) Se ha diseñado un índice con las principales alteraciones electrocardiográficas de la patología cardiovascular, agrupándolas en cinco bloques temáticos. Se ha enunciado una estructura común a seguir en la exposición de cada caso clínico, con la siguiente cronología: anamnesis y antecedentes personales, exploración física, pruebas complementarias, juicio clínico, plan terapéutico y evolución. Se ha propuesto una sistemática de lectura, análisis e interpretación del ECG, que ha sido aplicada posteriormente a todos los trazados. Se ha realizado una revisión bibliográfica de toda la patología cardiovascular a propósito de cada caso clínico analizado, recurriendo a las siguientes fuentes de datos: Monografías, bases de datos (PubMed, Scielo y Fisterra); webs: Sociedad Espaola de Cardiología, Sociedad Europea de Cardiología; libros y revistas electrónicas: Revista espaola cardiología, REC Cardioclinics y REC Interventional Cardiology, 5 American Journal of Cardiology, European Heart Journal; catálogos: Guías Europeas y americanas de práctica clínica y artículos. De cada fuente consultada se ha llevado a cabo una lectura y análisis crítico de la fuente de información y contenido de la misma, evaluándose mediante criterios de objetividad, pertinencia, actualidad, procedencia bibliográfica, presentación y grado de evidencia científica. Del contenido revisado, se ha seleccionado información que se ha considerado relevante para cada caso clínico desde el punto de vista didáctico y se ha añadido en cuadros de texto. Dada la limitación de espacio, se han seleccionado tan solo 36 casos como muestra representativa del trabajo realizado, dejando el resto desglosado en el Anexo 2. El análisis e interpretación del ECG ha sido tutelado por un cardiólogo especialista en electrofisiología y la parte clínica, por un cardiólogo clínico, ambos del HCUV. Los derechos de autor de las ilustraciones gráficas utilizadas en este trabajo han sido cedidos por Lidia Torres Ortiz, estudiante cuarto curso, grado Publicidad y Relaciones Públicas (UVA). Los derechos de autor de la ilustración de novela gráfica seleccionada para la portada de este trabajo han sido cedidos por Eugenia García Amor, estudiante quinto curso, grado Medicina (UVA). 4. RESULTADOS Se han analizado un total de 36 trazados electrocardiográficos de pacientes ingresados en el servicio de cardiología del HCUV durante el periodo de tiempo comprendido entre Septiembre 2018 y Abril 2019, representativos de las principales enfermedades cardiovasculares. Por motivos de espacio solamente se incluyen esta memoria 5 trazados, adjuntándose el resto como anexos. 4.1. Sistemática en la interpretación del Electrocardiograma Para la lectura de un electrocardiograma, omo en toda actividad exploratoria que realizamos en la práctica clínica, es importante aplicar una sistemática con el fin de minimizar errores y evitar pasar por alto datos relevantes sobre la patología del paciente. Antes de iniciar la lectura del ECG hay que asegurarse de que se ha realizado de la forma correcta, comprobando que la velocidad de trazado, amplitud del registro electrocardiográfico y posición de los electrodos sean los adecuados. Esta es la sistemática que proponemos en la interpretación de cada uno de los electrocardiogramas: 1) Datos generales 2) Ritmo y frecuencia regular o irregular 3) Medición de intervalos 4) Eje plano frontal 5) Progresión de la onda R 6) Búsquedas de ondas Q patológicas 7) Alteraciones del segmento ST, onda T y onda U 8) Búsqueda de signos de hipertrofia ventricular 6 4.2. Datos generales Valorar la velocidad de trazado y amplitud del registro electrocardiográfico será determinante para llevar a cabo una correcta lectura y análisis de las ondas y el ritmo:  El eje de abscisas representa el tiempo que tarda el impulso eléctrico en propagarse por el miocardio. Generalmente el trazado se muestra a una velocidad de 25mm/segundo.  El eje de ordenadas representa la amplitud, que es la fuerza de propagación del impulso eléctrico. Se utiliza como referencia 10 mm de altura, que equivalen a 1 mV. Por lo general el trazado se imprime con estos parámetros de referencia. Modificarlos puede ser útil en ciertos casos en los que, por una cuestión del voltaje o tiempo, no se visualicen nítidamente las ondas. El impulso eléctrico que se genera y trasmite a través de las células del miocardio se representa en el ECG mediante ondas, que son una sucesión de vectores que marcan la dirección y sentido que toma el impulso eléctrico en su recorrido por el sistema de conducción del miocardio. El voltaje del registro se representa en el plano vertical, más positivo o negativo, dependiendo de la magnitud del potencial de acción resultante. Las deflexiones del vector cambian de polaridad según la derivación desde la que lo analicemos: - Deflexión positiva: el impulso eléctrico se acerca a la derivación desde la que lo valoramos. - Deflexión negativa: el impulso eléctrico se aleja de la derivación desde la que lo valoramos. 7 Por otro lado, valorar la adecuada posición de los electrodos será otro factor clave para la lectura e interpretación del electrocardiograma. Una interpretación precisa y adecuada del ECG exige que los electrodos estén correctamente colocados en la superficie corporal del paciente. Un cambio en su posición puede provocar variaciones en la morfología de las ondas que nos pueden llevar a errar en el diagnóstico Las derivaciones que exploran el plano frontal son las derivaciones de las extremidades: - Derivaciones monopolares de Wilson (VR, VF, VL), también conocidas como derivaciones amplificadas de Goldberg (aVR, aVF, aVL): Estas derivaciones registran el potencial absoluto en cada extremidad, resultante de la diferencia de potencial entre posición del electrodo sobre el miembro del paciente y un punto teórico alojado en el centro del tórax (corazón), que equivale a 0. - Derivaciones bipolares de Einthoven (DI, DII, DIII): conforman el triángulo de Einthoven y registran las diferencias de potencial entre los electrodos situados en las extremidades:  DI: diferencia potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo (0°)  DII: diferencia potencial entre brazo derecho y pierna izquierda (60°)  DIII: diferencia potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. (120°) De acuerdo con la ley de Einthoven, este triángulo cumple unas proporciones matemáticas exactas que, de no cumplirse, sugiere mala colocación de los electrodos de miembros: Ley de Einthoven: DII = DIII + DI 8 Las derivaciones que exploran el plano horizontal son las derivaciones precordiales:  Derivaciones monopolares precordiales estándar: V1, V2, V3, V4, V5 y V6.  Derivaciones monopolares precordiales derechas: V1, V2, V3R, V4R V5R y V6R.  Derivaciones monopolares posteriores o esofágicas: V7, V8, V9. El error más frecuente en los registros del plano frontal es la colocación inversa de los electrodos de miembros, lo que nos da registros como el siguiente: DI y aVL son negativos y aVR es isoeléctrico; Intercambio de derivaciones de extremidades entre aVL- aVR. 4.3. Ritmo y frecuencia En primer lugar debemos determinar si el ritmo es regular o irregular. Un ritmo regular será aquel en el que la distancia entre los QRS es siempre la misma (intervalos RR constantes). Mientras, un ritmo irregular será aquel en el que la distancia o intervalo RR difiere de unos complejos a otros. Determinar el valor de la frecuencia cardiaca, que en condiciones normales oscila entre 60-100 latidos por minuto, puede ser un aspecto relevante de cara al diagnóstico de determinadas patologías. En segundo lugar, valoramos el ritmo. El ritmo sinusal se considera como el ritmo normal del corazón. El sistema de conducción que conforma el ritmo sinusal está constituido por el nodo sinusal, nodo auriculoventricular (NAV), haz de His y sistema de Purkinje. El ritmo sinusal se considera el más idóneo para mantener una dinámica cardiaca adecuada. 15 5. CASOS CLÍNICOS 5.1. Fibrilación auricular 5.1.1. Antecedentes personales y anamnesis Mujer de 84 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales de miocardiopatía hipertrófica no obstructiva. Hipotiroidismo. No especifica el tratamiento que toma, “no lo recuerda”. Vive sola y es independiente para ABVD. Enfermedad actual: acude a urgencias por dolor centrotóracico, opresivo, irradiado a cuello, cuyo inicio relaciona con el esfuerzo y que cede en reposo. Describe episodios similares previos el último mes. 5.1.2. Exploración física Tensión arterial 110/70mmHg. Frecuencia cardiaca 67lpm. SO2 100%. No ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: arrítmica, soplo eyectivo II/VI panfocal que borra 2º tono. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. 5.1.3. Pruebas Complementarias Interpretación del Electrocardiograma: - Datos generales: trazado a velocidad de papel y amplitud de voltaje normal, de 12 derivaciones, con adecuada posición de los electrodos. - Ritmo irregular. Ondas f. Frecuencia 130 lpm. QTc normal. - QRS estrecho (80 ms). - Eje frontal izquierdo 30-60° - Progresión de la onda R retrasada en V1-V3. - Alteraciones de la repolarización: Descenso del ST V4-V6, I-aVL y II-aVF con ascenso en aVR y V1. Onda T negativa en I y aVL. Voltaje QRS aumentado. Criterio de Cornell de hipertrofia ventricular izquierda (R en aVL + S en V3: 34 mm). 16 Comentario: Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, signos de hipertrofia ventricular. Alteración de la repolarización generalizada compatible con isquemia difusa. Ondas F R-R irregulares 17 Analítica: hemoglobina 14.4 g/dl, plaquetas 203.000/ mm3. Creatinina 0,69 mg/dl, Na 140 mEq/l, K 4.2 mEq/l, colesterol total 153 mmol/l (HDL 48, LDL 89). Troponina hsT 17.9 ng/dl. Radiografía de tórax: Índice cardiotorácico conservado. Sin alteraciones. Ecocardiograma: cámaras cardiacas de tamaño normal. Ventrículo izquierdo hipertrófico. Función sistólica conservada. Alteración de la función diastólica con patrón de alteración de la relajación. Válvula mitral fibrosada, movimiento sistólico anterior, insuficiencia mitral ligera central. Válvula aórtica fibrosada, apertura conservada, sin insuficiencia. Gradiente transvalvular aórtico basal de 60mmHg. No aumenta tras maniobra de Valsalva. Ventrículo derecho normal 5.1.4. Juicio Clínico: Ángor hemodinámico en contexto de fibrilación auricular rápida. CHA2DS2-VASC Otros diagnósticos: Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva. Fracción de eyección conservada. 5.1.5. Plan terapéutico Ingreso hospitalario, realizar coronariografía y ecocardiografía transtorácico, control de la frecuencia cardiaca y anticoagulación. 5.1.6. Evolución Se realiza arteriografía, con resultado de coronarias normales y ecocardiograma, en el que se objetiva miocardiopatía hipertrófica no obstructiva, por lo que se comenta con la paciente la necesidad de hacer estudio genético.Finalmente, es dada de alta en tratamiento con Edoxabán 60mg / 24 horas) y atenolol. Se cita en consulta de cardiopatías familiares en un plazo de 4 meses. El electrocardiograma al alta muestra una FA con respuesta ventricular controlada. TABLA CHADS2VASC2 y HAS BLED: Recomendaciones de tratamiento según la puntuación del CHA2DS2-VASc en pacientes con FA no valvular.2 y calcular riesgo de sangrado en pacientes con FA con tratamiento anticoagulante. La FA puede ser, según su evolución en el tiempo1, 2:  Paroxística autolimitado, duración< 48 h o < 7días si se ha cardiovertido.  Persistente: duración > 7 días.  Persistente de larga duración: mantiene ritmo sinusal > 1 año.  Permanente  no revierte a ritmo sinusal 18 5.2. Infarto agudo de miocardio inferoposterolateral 5.2.1. Antecedentes personales y anamnesis Varón de 56 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador activo de 20 paquetes/año. Sin antecedentes personales ni familiares de interés. No intervenciones quirúrgicas previas. No toma medicación. Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Enfermedad actual: acude a urgencias por dolor centro-torácico de opresivo iniciado hace una hora. No irradiado, no cede con el reposo, no cortejo vegetativo asociado. 5.2.2. Exploración física Presión arterial 180/100mmHg. Frecuencia cardiaca 62lpm. Saturación basal de oxígeno: 100%. No Ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: Rítmico, sin soplos, ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos distales simétricos y conservados. 5.2.3. Pruebas Complementarias Interpretación del electrocardiograma  Datos generales: trazado a velocidad de papel y amplitud de voltaje normal, de 12 derivaciones. Adecuada posición de los electrodos. Es importante realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones a todo paciente que acude por dolor torácico sugestivo de origen coronario en los primeros 10 minutos desde su llegada 19  Ritmo sinusal, regular, a una frecuencia cardiaca de 55 lpm (bradicardia).  Intervalos normales, PR (120 ms), QRS estrecho (80ms), QT 440 ms y QTc 428 ms en derivaciones estándar.  Eje plano frontal en rango normal, entre 60°- 90°  Progresión de R desde V1 a V6 adecuadas.  No hay ondas Q presentes.  Elevación del segmento ST, de 3 mm en cara inferior (II, III, AVF) y lateral baja (V5, V6). Infradesnivelación del ST de 2mm en V1-V2 que es un equivalente de elevación del ST en cara posterior. Infradesnivelación del ST en V3, aVR y aVL especular al área de infarto.  Voltaje de onda R sin signos sugestivos de hipertrofia ventricular. Comentario: infarto agudo de miocardio infero-lateral y posterior. El Infarto agudo de miocardio (IAM) en una entidad definida por la elevación de marcadores bioquímicos de necrosis cardiaca, Troponinas T o I preferiblemente, por encima de sus valores normales, todo ello en el contexto de un cuadro clínico de cardiopatía isquémica.2 20 21 Analítica: Hemoglobina 15.4 g/dl, hematocrito 44%, leucocitos 9.900/ mm3, plaquetas 183.000/ mm3. Creatinina 1.05mg/dl, urea 47mg/dl, Na 142 mEq/l, K 3.8 mEq/l. LDH 875UI/l, PCR 24 mg/L. Troponina hsT 6000 ng/dl. TP 78s, TTPa 40s, INR 1.16. Radiografía de tórax: sin alteraciones. Ecocardiografía transtorácica: Función ventricular izquierda ligeramente deprimida, acinesia apical y anterior apical. Sin valvulopatías. Ventrículo derecho no dilatado, con dinámica conservada. Sin derrame pericárdico. 5.2.4. Juicio Clínico Infarto agudo de miocardio infero-lateral-posterior, KILLIP I. 5.2.5. Plan terapéutico Se realiza angioplastia primaria, en la que se objetiva arteria descendente anterior (DA) con lesión significativa a nivel proximal y arteria circunfleja con oclusión completa a nivel proximal. Se realiza desobstrucción, angioplastia-balón e implante de stent recubierto sobre la arteria circunfleja, con flujo final TIMI III e implante de stent recubierto a nivel de DA proximal. Flujo final TIMI II. 22 5.3. Taquicardia ventricular 5.3.1. Antecedentes personales y anamnesis Varón de 57 años, sin alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes personales de hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica estadio IV. Trasplante cardiopulmonar (1998) por síndrome tóxico. Infarto de miocardio en 2004, con disfunción moderada ventricular izquierda (FEVI 40%). Taquicardia ventricular (TV) sincopal. Implante de DAI monocameral (2012). Tormenta arrítmica tratada con ablación (2017). Intento de ablación TV (2018). Independiente para las actividades básicas de la vida diaria. Tratamiento habitual: Carvedilol 25mg/12 hs, amiodarona 200 mg/día, ácido acetil salicílico 100 mg/día, fluvastatina 80mg/día, venlafaxina 75 mg/día, prednisona 5 mg/día, Tacrolimus 1mg/día, mofetil micofenolato 500mg/12 horas, losartán 50mg/día, omeprazol 20 mg/día. Enfermedad actual: Acude a urgencias por palpitaciones de varias horas de evolución, sin cortejo vegetativo asociado, ni dolor torácico. Niega síntomas de insuficiencia cardiaca. 5.3.2. Exploración física Presión arterial 80/50 mmHg. Frecuencia cardiaca 79 lpm. SO2 basal 96%. Temperatura 35ºC. No ingurgitación yugular, carótidas isopulsátiles. Auscultación cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular globalmente disminuido. Abdomen: globuloso a expensas de tejido adiposo, ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, sin signos de peritonismo. Extremidades inferiores: no edemas, ni signos de TVP. Oclusión proximal de la DA con estenosis significativa de la circunfleja Restauración del flujo coronario tras angioplastia y lesión de la circunfleja ya tratada 23 5.3.3. Pruebas Complementarias Interpretación del electrocardiograma - Datos generales: trazado a velocidad de papel y amplitud de voltaje normal, de 12 derivaciones y tira de ritmo de II, aVF y V5. Adecuada posición de los electrodos. - Taquicardia regular, a 110 lpm de QRS ancho (240ms). - Criterios de Brugada de taquicardia ventricular (derivaciones precordiales):  Ausencia de RS: No.  R-S > 100 mseg: No.  Disociación AV: Sí. - Criterio morfológico (Patrón bloqueo de rama derecha con R>R´(V1) y R>S en (V6): Sí. 24 Comentario: taquicardia ventricular monomórfica a 110 lpm. Morfología de bloqueo de rama derecha sugerente de origen en ventrículo izquierdo*. Hablamos de taquicardia ventricular (TV) ante la presencia de 3 o > extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia cardiaca >100 lpm1,2. Podemos clasificarlas según su duración y morfología1,2: - Taquicardia ventricular sostenida: duración > 30 segundos o Monomorfa: la morfología de los complejos QRS se mantiene constante. o Polimorfa: morfología variable de los complejos QRS. - Taquicardia ventricular no sostenida: duración < 30 segundos o Monomorfa o Polimorfa La detección de ondas P en una TV es sugestivo de disociación aurículo-ventricular (AV) El estimulo eléctrico que llega a las aurículas procede del nodo sinusal y el que estimula los ventrículos procede del ventrículo.1 La detección de ondas p en un trazado de taquicardia ventricular es sugestivo de disociación aurículoventricular (AV). El estimulo eléctrico que llega a las aurículas procede del nodo sinusal y el que estimula los ventrículos procede del ventrículo. 31 1. Alfonso F, Sionis A, Bueno H, Ibáñez B, Sabaté M, Cequier Á, et al. Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. diciembre de 2017;70(12):1039-45. 2. Bayés de Luna A, Fiol-Sala M. La electrocardiografía de la cardiopatía isquémica. Correlaciones clínica y de imagen e implicaciones pronosticas. Barcelona: Publicaciones Permanyer ; 2012. 3. Goldberger AL. Clinical electrocardiography: a simplified approach. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2006. 8.5. Taquicardia ventricular 1. Goldberger AL. Clinical electrocardiography: a simplified approach. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2006. 1. Gaztañ, Aga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 1 de febrero de 2012;65(02):174-85. 2. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca | Revista Española de Cardiología [Internet]. [citado 28 de enero de 2019]. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/guia-esc-2015-sobre-el/articulo/90447870/ 8.6. Bloqueo Aurículoventricular de tercer grado 1. Vogler J, Breithardt G, nter, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 1 de julio de 2012;65(07):656-67. art 2. Siles N, Schmidberg J, Acunzo RS, Elizari MV, Chiale PA. Diagnóstico electrocardiográfico de los bloqueos intraventriculares y auriculoventriculares. :60. pdf 3. Cardiaca IR de E. Estimulación cardiaca en pacientes con bloqueo aurículoventricular | impulsorevista.es [Internet]. [citado 14 de febrero de 2019]. Disponible en: http://www.impulsorevista.es/estimulacion-cardiaca-permanente-en-pacientes-con-bloqueo- auriculoventricular/ 4. Guía de práctica clínica de la ESC 2013 sobre estimulación cardiaca y terapia de resincronización cardiaca. Rev Esp Cardiol. enero de 2014;67(1):58.e1-58.e60.