Variaciones de la ecocardiografía tras cirugía bariátrica. Derivación biliopancreática vs. Manga gástrica

1 PROGRAMA DE DOCTORADO EN CIENCIAS DE LA SALUD TESIS DOCTORAL: Variaciones de la ecocardiografía tras cirugía bariátrica. Derivación biliopancreática vs. Manga gástrica Presentada por Juan Ramon Prieto Recio, médico especialista en Anestesiología y Reanimación, Otorrinolaringología y Medicina Familiar y Comunitaria, para optar al grado de Doctor por la Universidad de Valladolid Dirigida por: Dr. José Ignacio Alonso Fernández. Médico especialista en Medicina Intensiva y Anestesiología y Reanimación. Dr. César Aldecoa Álvarez-Santullano. Jefe de servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid y Profesor Asociado de la Universidad de Valladolid 2 ÍNDICE 1. RESUMEN 1.1 Abstract…………………………………………………………………………………….....6 1.2 Indice de tablas …………………………………………………………………………….7 1.3 Indice de figuras………………………………………………………………………..….10 1.4 Abreviaturas .................................................................................. 10 2. INTRODUCCION .................................................................................... 11 2.1. OBESIDAD ....................................................................................... 11 2.1.1. Definición ................................................................................. 11 2.1.2. Epidemiología ........................................................................... 11 2.1.3. Costes asociados ...................................................................... 12 2.1.4. Medición de la grasa corporal .................................................. 12 2.1.5. Clasificación de la obesidad ...................................................... 14 2.1.6. Comorbilidades asociadas a la obesidad................................... 16 2.1.7 Diabetes mellitus tipo 2 y obesidad ........................................... 17 2.1.8. Dislipemia aterogénica ............................................................. 17 2.1.9. Hipertensión arterial y obesidad .............................................. 17 2.1.10. Síndrome metabólico o X ....................................................... 18 2.1.11 Síndrome de apnea del sueño (SAHOS) ................................... 18 2.1.12 Otras comorbilidades: ............................................................. 19 2.1.13 Obesidad y Cáncer ................................................................... 20 2.1.14 Tratamiento de la obesidad ..................................................... 21 2.2 CIRUGIA BARIATRICA ....................................................................... 26 2.2.1 SELECCIÓN DE PACIENTES PARA CIRUGIA BARIATRICA .............. 26 2.2.2 ELECCION DE LA TECNICA QUIRURGICA .................................... 27 2.2.3 TECNICAS QUIRURGICAS ........................................................... 28 2.2.4 SEGUIMIENTO TRAS LAS CIRUGIA.............................................. 30 3 2.2.5 EVALUACION DE RESULTADOS-BAROS ...................................... 31 2.3.1 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ............................................. 34 2.3.2 VALORACION ECOCARDIOGRAFICA DEL PACIENTE OBESO ........ 37 3 PLAN DE INVESTIGACIÓN ...................................................................... 41 3.1 JUSTIFICACION ................................................................................ 41 3.2 OBJETIVOS E HIPOTESIS ................................................................... 42 3.2.1 HIPOTESIS .................................................................................. 42 3.2.2. OBJETIVO PRIMARIO ................................................................ 42 3.2.3 OBJETIVO SECUNDARIO ............................................................. 42 3.3.1 TIPO DE ESTUDIO....................................................................... 43 3.3.2 RECOGIDA DE DATOS ................................................................ 43 3.3.3. ANALISIS DE LOS DATOS ........................................................... 44 3.3.4. PLAN DE TRABAJO .................................................................... 45 4. RESULTADOS ........................................................................................ 50 4.1. POBLACION A ESTUDIO ................................................................. 50 4.2. CARACTERISTICAS GENERALES ....................................................... 51 4.3 MODIFICACIONES CARDIOLOGICAS TRAS LA CIRUGIA ..................... 59 4.3.1. Función Sistólica Preoperatoria vs. Postoperatoria .................. 59 4.3.2. Función Diastólica Preoperatoria vs Postoperatoria ................. 60 4.3.3. Hipertrofia del ventrículo izquierdo Preoperatoria vs. Postoperatoria ................................................................................... 61 4.3.4. Valvulopatía (VP) Preoperatoria vs. Postoperatoria ................. 62 4.3.5. Dimensiones cavidades preoperatoria vs. postoperatorias ...... 63 4.4. MODIFICACIONES DE LAS COMORBILIDADES TRAS LA CIRUGÍA BARIATRICA ........................................................................................... 64 4.4.1. Hipertensión arterial preoperatoria vs. Postoperatoria ............ 64 4.4.2. Diabetes mellitus preoperatoria vs. Postoperatoria ................. 65 4.4.3. CPAP preoperatoria vs. CPAP Postoperatoria (SAOS). .............. 66 4.4.5. Otras comorbilidades preoperatorias vs. postoperatorias ........ 67 4 4.5 VARIACIONES ECOCARDIOGRAFICAS TRAS LA CIRUGIA SEGÚN LA TECNICA EMPLEADA .............................................................................. 68 4.5.1. FUNCION SISTÓLICA ................................................................. 68 4.5.2. FUNCION DIASTOLICA .............................................................. 70 4.5.3. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO ............................. 72 4.5.4 VALVULOPATIA .......................................................................... 74 4.5.4. DIMENSIONES DE LAS CAVIDADES CARDIACAS (AI) .................. 76 4.5 EVALUACION DE LA CIRUGIA BARIATRICA A TRAVES DE LA ENCUESTA BAROS ................................................................................................... 78 4.5.1. EVOLUCION DE LAS COMORBILIADES ...................................... 78 4.5.2 Complicaciones postoperatorias ............................................... 85 4.5.3. Reoperaciones .......................................................................... 86 4.5.4. EVALUACION FINAL BAROS, ENCUESTA DE LA CALIDAD DE LA CIRUGIA BARIATRICA .......................................................................... 87 4.5.5. RESUMEN RESULTADOS ........................................................... 88 5. DISCUSION ........................................................................................... 91 5.1 CARACTERISTICAS GENERALES DE LA POBLACION A ESTUDIO ......... 91 5.2 VARIACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFIA TRAS LA CIRUGIA BARIATRICA ........................................................................................... 94 5.2.1 FUNCION SISTOLICA .................................................................. 94 5.2.3 FUNCION DIASTOLICA ............................................................... 95 5.2.4 HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO ..................................... 96 5.2.5. DIMESIONES DE AI Y VALVULOPATIAS ...................................... 96 5.3 EVALUACION DE LA CIRUGIA BARIATRIACA SEGÚN LA ENCUESTA BAROS ................................................................................................... 97 5.3.1. COMORBILIDADES .................................................................... 97 5.3.2 COMPLICACIONES Y REOPERACIONES ....................................... 97 5.3.3 CALIDAD DE VIDA Y EVALUACION FINAL .................................... 98 6. LIMITACIONES DEL ESTUDIO ................................................................ 99 7. CONCLUSIONES .................................................................................. 100 8. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................... 101 5 1 RESUMEN 1.1 Abstract La obesidad se ha convertido en un problema de salud a nivel mundial de primera magnitud por su relación con la morbimortalidad cardiovascular, así la cirugía bariátrica se plantea como una de las soluciones principales para la corrección del exceso de peso y consecuentemente la mejora de las cardiopatías asociadas. El Hospital Universitario del Rio Hortega de Valladolid es referencia regional para realizar tanto técnicas quirúrgicas mixtas como restrictivas, por lo que se planteó comparar ambas técnicas y observar la repercusión desde el punto de vista ecocardiográfico así como la evaluación del resultado quirúrgico. Se recogieron los resultados de la ecocardiografía solicitada en el estudio preoperatorio, en los pacientes intervenidos en el transcurso de 24 meses (desde enero de 2014 a diciembre de 2015) y se comparó con el resultado ecocardiográfico en el postoperatorio a medio plazo (aproximadamente 3 años). No se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos estudiados con técnicas diferentes, si bien pudo encontrarse un ligero deterioro de la función diastólica y de la hipertrofia del ventrículo izquierdo en ambos grupos. Las comorbilidades asociadas a la obesidad mejoraron en ambos grupos y el grado de evaluación de la cirugía fue positivo. Sin embargo, la escasa variación de la ecocardiografía hace replantearse el uso sistemático en el preoperatorio de estos pacientes por el bajo índice coste-beneficio. 6 1.2 Indice de tablas Tabla 2.1. Porcentaje de grasa corporal por sexo Tabla 2.2. Criterios de la OMS para definir la obesidad según el IMC Tabla 2.3. Etiología de la obesidad endógena Tabla 2.4. Comorbilidades asociadas a la obesidad Tabla 2.5. Estrategia terapéutica de la obesidad. Tabla 2.6. Tratamiento farmacológico de la obesidad. Tabla 2.7. Criterio de selección para cirugía bariátrica. Tabla 2.8. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas. Tabla 2.9. Sistema de evaluación BAROS. Tabla 2.10. Complicaciones de la cirugía de la obesidad. Tabla 2.11. Anomalías cardíacas en la obesidad. Tabla 4.1. Comparación del IMC de todos los pacientes antes y después de la cirugía (T-Test). Tabla 4.2. Comparación del IMC entre antes y después de la cirugía DBP (TTest). Tabla 4.3. Comparación del IMC entre antes y después de la cirugía MG (TTest). Tabla 4.4. Comparación de la función sistólica entre antes y después de la cirugía. Tabla 4.5. Comparación de la función diastólica entre antes de la cirugía y después de la misma. Tabla 4.6, Comparación del grado de HVI entre el antes y el después de la cirugía. 7 Tabla 4.7. Comparación de la presencia de valvulopatías antes y después de la cirugía. Tabla 4.8. Comparación del tamaño de la aurícula izquierda entre el antes y después de la cirugía. Tabla 4.9. Evolución de la HTA entre el antes y el después de la intervención. Tabla 4.10. Comparación de la evolución de la DM2 entre el antes y el después de la intervención. Tabla 4.11, Comparación del uso de CPAP antes y después de la cirugía. Tabla 4.12. Comparación entre el antes y después de la cirugía de otras comorbilidades asociadas a la obesidad. Tabla 4.13. Función sistólica antes de la intervención según el grupo quirúrgico. Tabla 4.14. Función sistólica obtenida tras la cirugía según el grupo de intervención. Tabla 4.15. Función diastólica que presentaban los pacientes antes de la cirugía según el grupo quirúrgico. Tabla 4.16. Función diastólica obtenida tras la cirugía según el grupo de intervención. Tabla 4.17. Detección de HVI antes de la cirugía según el grupo quirúrgico. Tabla 4.18. Detección de HVI tras la cirugía según el grupo de intervención. Tabla 4.19. Detección de valvulopatías antes de la cirugía según el grupo de intervención. Tabla 4.20. Alteraciones valvulares descritas tras la cirugía según el grupo de intervención. Tabla 4.21. Tamaño de la aurícula izquierda antes de la intervención según el grupo de intervención. Tabla 4.22. Tamaño de la aurícula izquierda tras la cirugía según el grupo quirúrgico. 8 Tabla 4.23. Evolución de las comorbilidades tras la cirugía según la técnica empleada. Tabla 4.24. Pacientes que presentaban HTA antes de la cirugía según grupo de intervención. Tabla 4.25. Evolución de la HTA tras la cirugía según la técnica quirúrgica. Tabla 4.26. Pacientes con DM2 antes operar según grupo de quirúrgico. Tabla 4.27. Evolución de la DM2 tras la cirugía según la técnica empleada. Tabla 4.28. Pacientes en tratamiento con CPAP antes de la cirugía según el grupo quirúrgico. Tabla 4.29. Pacientes portadores de CPAP después de la cirugía según la técnica quirúrgica. Tabla 4.30. Complicaciones asociadas según el tipo de cirugía. Tabla 4.31. Reoperaciones según el tipo de cirugía. Tabla 4.32. Resultados de la evaluación BAROS según la técnica quirúrgica. Tabla 4.33. Características ecocardiográficas de los pacientes analizados Tabla 4.34. Características clínicas de los pacientes analizados Tabla 3 Características ecocardiográficas de los pacientes analizados antes y después de la cirugía Tabla 4. Evolución de las comorbilidades asociadas a la obesidad de los pacientes analizados antes y después de la cirugía 9 1.3 Indice de figuras Figura 1. Patogenia que relaciona obesidad y cáncer ............................... 21 Figura 2. Diagrama de selección de pacientes .......................................... 51 Figura 3. Distribución por edad global. ..................................................... 52 Figura 4. Distribución de edades según técnica quirúrgica ....................... 53 Figura 5. Distribución por técnica quirúrgica ............................................ 53 Figura 6. Distribución IMC antes de interveción quirúrgica ...................... 54 Figura 7. Distribución de IMC globa después de interveción quirúrgica ... 55 Figura 8. Distribución de IMC por tipo de cirugía pre-intervención .......... 56 Figura 9. Distribución IMC por tipo de cirugía post-intervención ............. 57 Figura 10. Esquema de técnica quirúrgica mixta (tomado de Acquafresca et al.) ........................................................................................................ 92 Figura 11. Esquema de técnica quirúrgica restrictiva (tomado de Acquafresca et al.) .................................................................................... 93 Figura 12. Evolución de la disfunción diastólica (tomado de Muñoz L et al}) ................................................................................................................. 95 16 2.1.6. Comorbilidades asociadas a la obesidad La Obesidad es un predictor de riesgo independiente de morbimortalidad pero también asocia múltiples comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular y reducen la calidad y esperanza de vida. Así, la obesidad central, visceral o abdominal junto con el grado de la misma aumenta el riesgo27, 28. El incremento de IMC supone un aumento exponencial de mortalidad atribuida a enfermedad cardiaca, DM2, HTA y cáncer29. Conlleva pues, una reducción de la esperanza de vida y puede estimarse que personas no fumadoras de 40 años pero obesas vivirán 6 o 7 años menos que los normopesos30, 31 representando la segunda causa de mortalidad evitable tras el tabaquismo. La clasificación de las comorbilidades asociadas a la obesidad según el riesgo vital o la repercusión en la calidad de vida, la SECO las distribuye en mayores y menores. Tabla 2.15. Comorbilidades asociadas a la obesidad MAYORES MENORES DM2 SAOS Colelitiasis, RGE, Esteatosis hepática, HTA DLP Infertilidad, incontinencia urinaria, ECV OSTEOPATÏA Varices, HIC craneal, SOPQ También es habitual en la clínica clasificar53 las comorbilidades en metabólicas (DM2, DLP, hígado graso…), mecánicas (SAHOS, ICC, osteoartrosis...) y psicosociales (depresión, ansiedad…). Hay una asociación claramente establecida entre la obesidad y DM2, HTA, enfermedad coronaria, ACV, osteoartrosis, colelitiasis y cáncer (endometrio, ovario, colorrectal, renal y páncreas) según una revisión sistemática y metaanálisis de 2009 que incluyo 89 estudios29, 32, 33. 17 2.1.7 Diabetes mellitus tipo 2 y obesidad Esta asociación se manifiesta en cualquier sexo y raza, así como el grado de obesidad y la distribución central34. Por otro lado se observa35 que el 66% de DM2 tienen un IMC superior a 27 kg/m2 y en nuestro medio, el estudio español sobre la Diabetes36 describe una prevalencia del 13.8% subiendo al 28% para la población obesa. El aumento de la grasa abdominal37 también se relaciona con DM2, pero en todos los casos el denominador común es la resistencia insulínica y al ser la grasa central más activa metabólicamente mayor será la resistencia. También se observa a nivel hepático un aumento de ácidos grasos libres38, 39, una captación de insulina disminuida lo mismo que una sensibilidad disminuida a la insulina lo que determina la hiperinsulinemia en el obeso. 2.1.8. Dislipemia aterogénica Es la principal causa del riesgo vascular en la que se observa un aumento de los triglicéridos plasmáticos, una reducción de las HDL y un aumento de las LDL lo contrario que sucede con la pérdida de peso. En un metanalisis40 se concluye que por cada kg de peso perdido se reduce un 1% de LDL, un 3% de TG y aumenta un 1% HDL. Además pérdidas de peso de 8-9 kg se han asociado a una reducción en la oxidación de lipoproteína41 que conlleva bajada de colesterol total, TG y LDL, y si la pérdida de peso es mantenida también aumentara HDL. 2.1.9. Hipertensión arterial y obesidad La prevalencia oscila entre el 25 y el 50% de los obesos dependiendo del grado y del tipo central o abdominal42 sin embargo, una reducción ponderal 18 puede disminuir los valores de tensión arterial43, 44 siendo esto más elocuente en la raza blanca que en la negra44. La HTA en la obesidad es sensible al consumo de sal en la dieta, se asocia a una hiperreactividad del sistema nervioso simpático y también está involucrada la hiperinsulinemia. 2.1.10. Síndrome metabólico o X Aunque no es exclusivo de la obesidad, ésta es el principal determinante para que un mismo individuo desarrolle HTA, alteración del metabolismo glucídico y dislipemia aterogénica, lo que eleva la posibilidad de cualquier evento adverso cardiovascular45. Así el riesgo de ictus isquémico cerebrovascular se duplica si el IMC supera 30 kg/m2 si se compara con los de peso normal. Un mecanismo común es la resistencia a la insulina. Junto al aumento del tejido graso, le define este síndrome según la OMS: la diabetes, resistencia a la insulina, e intolerancia a la glucosa. Forma parte del síndrome HTA, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, obesidad medida en la circunferencia de la cintura y micro albuminuria. 2.1.11 Síndrome de apnea del sueño (SAHOS) La obesidad provoca hipoventilación, hipercapnia y somnolencia por colapso de la vía respiratoria, sobre todo si se combina con alcoholismo, tabaquismo y edad avanzada. De este modo se puede alcanzar una prevalencia del 80% de varones con obesidad mórbida y 50% de mujeres, al igual que en otras comorbilidades el tipo central o abdominal es predominante. Así mismo, el SAOS incrementa el riesgo cardiovascular y la morbimortalidad mientras que la pérdida de peso conlleva una reducción significativa de las apneas. 19 2.1.12 Otras comorbilidades: La colelitiasis afecta a los obesos debido a la saturación de bilis por mayor síntesis de colesterol en el hígado, estando estrechamente ligada al IMC46. El hígado graso desde la esteatosis a la fibrosis también se asocia a la obesidad resultando imprescindible la resistencia a la insulina47. También hay más incidencia de reflujo gastroesofágico, esofagitis y hernia de hiato. La obesidad y su relación con el síndrome metabólico producen daño renal manifestado con micro albuminuria, proteinuria y reducción del filtrado glomerular48. Las varices y la trombosis venosa profunda se asocian con la obesidad por el estasis venoso que se produce. A nivel osteoarticular está relacionada directamente con la aparición de osteoartritis y artrosis, en función del IMC y sexo femenino, afectando prácticamente a cualquier articulación y especialmente en las de carga. Otras como el síndrome del túnel carpiano y la lumbociatalgia son vistas en la clínica habitual. A nivel psicológico se detecta mayor índice de depresión, ansiedad, trastornos de la conducta alimentaria o distorsión de la imagen corporal, pero también hay un deterioro en las relaciones sociales y la integración. Todo provoca un descenso de la calidad de vida49. Lo que está sin aclarar es si la obesidad produce una modificación en la personalidad o si una personalidad alterada es la causante de obesidad. El ámbito ginecológico se ve afectado por alteraciones menstruales, infertilidad y complicaciones obstétricas (distocias, diabetes gestacional, HTA, cesáreas...) 20 Y hay una miscelánea de alteraciones cutáneas, hipertensión intracraneal benigna e incontinencia urinaria que completan el amplio repertorio de comorbilidades asociadas a la obesidad. 2.1.13 Obesidad y Cáncer En individuos no fumadores, la obesidad, la dieta y el sedentarismo son los principales factores de riesgo para desarrollar tumores. En los varones son los de próstata, recto y colon, mientras que, en las mujeres, los que predominan son el de mama, endometrio y vía biliar. La relación entre cáncer y obesidad está bien establecida50, 51 por la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer (IARC) y la World Cancer Reserch Fundation (WCRF). El cáncer de esófago tiene su antecedente en el esófago de Barret y en individuos con reflujo y esofagitis, típico del obeso. La obesidad abdominal se asocia a cáncer de páncreas y más en mujeres con relación cintura-cadera elevada. El IMC elevado se relaciona con cáncer de colon distal52 sobre todo si hay historia familiar previa. Las mujeres postmenopáusicas y obesas tienen más probabilidades de padecer cáncer de mama, hasta un 40%, en relación con los estrógenos53. Y casi un 40% de los canceres endometriales subyace como etiología la obesidad54. Obesidad y cáncer de próstata expone a una mayor incidencia y un peor pronóstico55. Otros como el cáncer renal y hepático junto al de vías biliares también están documentados. Los mecanismos por los que la obesidad influye en la aparición del cáncer serían un aumento del factor de crecimiento insulínico 1 (IGF 1), un incremento en la producción estrogénica, la mayor concentración de 21 leptina junto con los estados de inflamación, estrés oxidativo, hipoxia, etc., que favorecen el desarrollo de neoplasias. Figura 1. Patogenia que relaciona obesidad y cáncer 2.1.14 Tratamiento de la obesidad El tratamiento se fundamenta en una asistencia global del estilo de vida, basado en la dieta, el apoyo psicológico, y la actividad física siendo en ocasiones necesario el complemento de la farmacoterapia y la cirugía. Sólo con una rebaja del 5-10% del peso al año ya se asocian ventajas clínicas importantes de morbimortalidad. El IMC va a condicionar el tratamiento y su abordaje: OBESIDAD INSULINA IGF ADIPOKINAS (LEPTINA Y ADIPONECTINA) INFLAMACION (CITOQUINAS) HIPOXIA GENETICA ESTEROIDES SEXUALTES 22 Tabla 2.16. Estrategia terapéutica de la obesidad RIESGO 25 25,9 27 29,9 30 34,9 35 39, 9 >40 Dieta, ejercicio y psicoterapia bajo + + + + + Farmacoterapia Intermedio Si hay comorbilidad + + + Cirugía alto Si hay comorbilidad + 2.1.14.1 LA DIETA Debe basarse en el consumo de alimentos con poca grasa (frutas, cereales y vegetales), así como reducir los de alta densidad energética, el alcohol y las bebidas azucaradas. El objetivo, que el balance calórico sea negativo entre la ingesta y el gasto. Y la distribución durante el día aspira a evitar los ayunos prolongados y la toma de alimentos entre comidas (picoteo). En cuanto a las proporciones, un 50% de hidratos de carbono, un 20% de proteínas y un 30% de grasas se aproximan a lo ideal56. Así hay 3 tipos de dietas fundamentales: - Dietas hipocalóricas equilibradas: que son las más recomendables por asemejarse a las recomendaciones generales, con un aporte calórico superior a 800 kcal/día y un déficit calórico en torno a 750 kcal/día. - Dietas de muy bajo contenido calórico: en cifras de 400 a 800 kcal mediante preparados farmacéuticos incluyendo proteínas, vitaminas y minerales. Solo recomendadas si se requiere una pérdida de peso rápido y en un periodo no superior a 4 meses. - Dietas hipocalóricas desequilibradas; por carencia en macronutrientes y pueden desembocar en déficits nutricionales con riesgo de morbimortalidad a largo plazo. Una de ellas sería la dieta hiperproteica que induce pérdida de peso a corto plazo (<6 meses) pero no lo mantiene a largo (> 12 meses). 23 2.1.14.2 EL EJERCICIO FISICO Si se hace de forma regular se relaciona directamente con reducción de mortalidad independientemente de su IMC o perímetro abdominal. El ejercicio promueve y mantiene la reducción del peso, disminuye la obesidad abdominal y favorece la condición cardiorrespiratoria57 lo que conlleva reducir FRCV, enfermedad coronaria, insulinorresistencia (IR) y mortalidad. Se recomienda individualizar el ejercicio según edad, FRCV, comorbilidad y capacidad funcional para conseguir un gasto diario de 300 kcal (unos 40 minutos de actividad física diaria con intensidad moderada)58. 2.1.14.3 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Sera individualizado, valorando el riesgo-beneficio y asociado a la dieta y al ejercicio físico. Es frecuente conseguir pérdidas de peso a corto plazo que no se mantienen en el tiempo, bien por la alta tasa de abandono o la escasa adherencia al tratamiento. Así mismo, la recaída en la obesidad es habitual al suspender el tratamiento. La FDA (Food and drug administration) valida el tratamiento para la obesidad si hay una diferencia significativa de peso al comparar con placebo al cabo de 1 año. De la misma manera que el 35% de los tratados deberían perder al menos un 5% del peso si se compara con el placebo. En el ámbito europeo la EMEA (European medicines agency) establece que haya una pérdida superior al 10% del peso y que sucede en un 65% de los pacientes si se compara con el placebo. El fármaco en cuestión debe ser eficaz, conseguir una rebaja de las comorbilidades, presentar un perfil riesgo-beneficio favorable, seguro a largo plazo y de coste razonable. Así las anfetaminas, sibutramina y rimonabat no cumplen los controles58 y una lista de anorexígenos se han ido retirando por distintos motivos. 24 Tabla 2.17. Tratamiento farmacológico de la obesidad FARMACO RETIRADA Anfetaminas Adicción, tox. nerviosa y cardiaca Aminorex, fenfluramina Hipertensión pulmonar Rimonabant Depresión, suicidio Sibutramina Enf. cardiovascular En España, solo existen 3 fármacos aprobados con indicación en ficha técnica, bajo prescripción médica y no financiados por el SNS - Orlistat: inhibidor de lipasa gástrica y pancreática, que disminuye la absorción grasa y consigue una rebaja del peso 3% superior al placebo según metaanálisis59 y un 5% según el estudio XENDOS desarrollado en 4 años cumpliendo con el objetivo de reducir las comorbilidades. El tratamiento se debe suspender a las 12 semanas si no es efectivo, y entre los efectos secundarios destacan los gastrointestinales, y los graves (daño hepático y litiasis renal). - Liraglutida. que se comercializa en inyectable es un agonista del receptor peptido1 similar al glucagón60 tiene efecto anorexígeno y retrasa el vaciado gástrico, en los estudios arroja una reducción del peso de un 7.5% frente al 2.3% del placebo, y los efectos secundarios (náuseas, vómitos, diarrea y estreñimiento) lo sitúa en un riesgobeneficio aceptable. - Bupropión+Naltrexona61. A nivel cerebral controla la ingesta, reduciendo la sensación placentera del consumo de alimentos. Al reducir el apetito y la cantidad de ingesta calórica junto al aumento de gasto energético puede reducir un 5% el peso corporal si se toleran los efectos adversos (náuseas, vómitos, estreñimiento y mareo). Estaría contraindicado cuando la función renal y hepática está deteriorada, HTA o antecedentes de convulsiones, tumor cerebral o tratamiento deprivación de alcohol. Otros fármacos cuya indicación es distinta, pero se asocian a reducción del peso son: 25 - Topiramato que es un anticomicial y como efectos secundarios tiene parestesias, somnolencia y trastorno de atención es utilizado en los trastornos por “atracón”62. - Fluoxetina: antidepresivo que puede ser elección en la obesidad asociada a depresión. - Metformina al mejorar la sensibilidad a la insulina produce mejoría del peso, IMC y circunferencia de la cintura. - Agonistas GLP1: de administración subcutánea, enlentecen el vaciado gástrico y disminuyen el apetito, mejorar el IMC, HTA y el perfil lipídico - Existen otros como la lorcaserina, los inhibidores de cotransportador sodio-glucosa y la combinación de fentermina con torapato que completan el vademécum bariátrico. 2.1.14.4 CIRUGIA BARIATRICA Es el único tratamiento que ha demostrado mejorar las expectativas a largo plazo (5 años), demostrando una reducción de la morbimortalidad y mejorando la calidad de vida, siendo un tratamiento altamente costeefectivo63-66. No está exenta de riesgos dependiendo de la experiencia del equipo multidisciplinar que incluye: endocrinos, cirujanos, nutricionistas, anestesistas, psiquiatras y otros que pudieran ser necesarios por sus comorbilidades. 32 La evolución del peso y sobre todo el IMC determina el grado de éxito conseguido con la cirugía, también el Porcentaje de sobrepeso perdido PSP que es un índice recomendado, así una pérdida del 50% de este índice se registrará como éxito y se calcula mediante la fórmula. ((peso inicialpeso actual) / (peso inicial-peso ideal)) x 100, se establece así una evaluación estandarizada: - Excelente si PSP>75% e IMC<30 - Bueno si PSP 50-75% e IMC 30-35 - Malo si PSP<50% e IMC>35 En cuanto a las comorbilidades mayores, como son DM2, HTA, dislipemia, SAOS y artropatía se puede tipificar como “actualmente presente”, “mejoría” o “resuelta” dependiendo de la evolución en el postoperatorio. Existen otras comorbilidades menores que hay que tener presente en el seguimiento (colelitiasis, RGE, esteatosis hepática, alteraciones menstruales, infertilidad, incontinencia urinaria, varices e hipertensión intracraneal. Si evaluamos las complicaciones médico-quirúrgicas, estas serán mayores o menores en función del grado de afectación y se establecen en función del tiempo en la siguiente tabla. Tabla 2.21. Complicaciones de la cirugía de la obesidad COMPLICACIONES PRECOCES COMPLICACIONES TARDIAS Dehiscencia de suturas Estenosis anastomosis Infección de la herida Fistula digestiva Oclusión intestinal Ulcera digestiva Hemorragia digestiva Eventración Tromboembolismo pulmonar Vómitos, diarrea.. Exitus Dumping Absceso intrabdominal Malabsorción, desnutrición 33 La calidad de vida mediante un cuestionario validado puede realizarse mediante el sistema BAROS73 que asocia: autoestima, actividad física, social, laboral y sexual, pero no incluye los hábitos alimentarios. Estos podrían clasificarse de la forma siguiente: - Alimentación normal - Intolerancia a proteínas - Dieta exclusiva de líquidos y triturados - Dieta errática - Alteración del comportamiento (atracón, bulimia, anorexia, …) 34 2.3 ASPECTOS CARDIOLOGICOS DE LA OBESIDAD 2.3.1 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Sabido es que la obesidad es uno de los principales factores implicados en la ECV, y que la obesidad-sobrepeso es el FRCV más prevalente en enfermos coronarios establecidos74. El estudio Framingham75 demuestra que la obesidad es un factor independiente de ECV y así la AHA (American Heart Asociation) establece que la obesidad es un factor de riesgo independiente y modificable de enfermedad coronaria, disfunción ventricular, ICC y arritmia cardiaca76. 2.3.1.1 FISIOPATOLOGIA La grasa visceral de la obesidad central es más activa metabólicamente, responsable a su vez de la resistencia insulínica y de la hiperinsulinemia consecuente. Mecanismo común de patologías como DM2, HTA y SAOS que inician el proceso aterogénico77, y también hay relación con la DLP aterogénica en la que HDL baja y sube LDL y TG. La IR se desarrolla en tejidos sensibles como hígado, grasa corporal, músculo esquelético incluso miocardio. De tal forma que aumenta el tono vascular por disfunción endotelial generando HTA y favoreciendo un estado protrombótico, y un efecto aterogénico. La IR también se relaciona con la hipertrofia miocárdica y con la isquemia por menor supervivencia de los miocitos78. La IR se relaciona con un aumento de riesgo cardiovascular de hasta 1,3 a 3 veces79, con más riesgo de IAM y enfermedad cerebrovascular. También es un factor relevante la activación del sistema nervioso simpático que es regulador de la TA, con más riesgo de HVI, arritmias ventriculares y muerte súbita80. 35 La disfunción endotelial que aparece en la obesidad81, conlleva proliferación del musculo liso, alteración plaquetaria, aumento del tono vascular y trombosis todo ello favorece la aterogénesis. Por último, se constata un estado de inflamación crónica de bajo grado por el tejido adiposo blanco de la grasa visceral82 en el que participan adipocitocinas, citosinas, y otras moléculas proinflamatorias. La proteína C reactiva, la interleucina 6, el TNF, la leptina y la adiponectina83 están implicados en el mecanismo de resistencia a la insulina. Es el adipocito “estresado” el que provoca exceso de lípidos y el aumento de citoquinas derivando en HTA, DLP aterogénica, DM-2, aterotrombosis con inflamación, proliferación celular y coagulación, desembocando en la aterogénesis. Es relevante la alteración de la cascada de la coagulación84 que se asocia a la obesidad afectando a plaquetas, fibrinógeno y factores VII, VIII y von Willebrand. La grasa subepicardiaca como grasa visceral tiene mayor actividad inflamatoria85 provocando ateroesclerosis coronaria 2.3.1.2. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA OBESIDAD - ENFERMEDAD CORONARIA Dos tercios de los enfermos coronarios son obesos86.La obesidad, debido al tejido graso visceral es un factor de riesgo independiente asociado a enfermedad coronaria. Está influido por el tono simpático, el aumento de ácidos graso libres, el aumento del volumen intravascular, más IR, más stress y alteración de las lipoproteínas que acaban en aterogénesis y enfermedad coronaria87. - FIBRILACION AURICULAR Hay un riesgo de hasta un 50% más de esta arritmia88 que se incremente con el IMC. De este modo el tamaño de la aurícula y la disfunción sistólica 36 ventricular izquierda parecen condicionantes lo mismo que la presencia de SAOS. - MUERTE SUBITA Y OTRAS ARRITMIAS VENTRICULARES La obesidad favorece una irritabilidad eléctrica del miocardio incluso en obesos sin disfunción diastólica ni ICC89, destaca una tasa anual de muerte súbita 40 veces mayor en el estudio Framingham. Por supuesto que la ICC, la infiltración grasa en el tejido de conducción, el aumento del intervalo QT, la frecuencia cardiaca elevada y la disfunción del tono simpático favorecen las arritmias90. - MIOCARDIOPATIA DE LA OBESIDAD La obesidad ejerce un efecto nocivo sobre el miocito cardiaco, el aumento del consumo de oxígeno, la hipertrofia de la célula miocárdica y la alteración del tejido intersticial explica parte del proceso91. La relación hemodinámica (volumen/presión), las alteraciones neuroendocrinas, inflamatorias , metabólicas, el tono simpático, el sistema renina-angiotensina, la lipotoxicidad y la fibrosis miocárdica explican la IC de la obesidad92. Más IMC supone más riesgo IC93 y entre las principales anomalías en la estructura cardiaca se encuentra: Tabla 2.22. Anomalías cardíacas en la obesidad ANOMALIAS ESTRUCTURALES CARDIACAS DE LA OBESIDAD Crecimiento VI Hipertrofia VD Hipertrofia parietal VI Excesos de grasa epicárdica Mayor masa VI Hipertrofia concéntrica VI Hipertrofia excéntrica VI Aumento Radio/Grosor VI La HVI es un FRCV independiente de IC, arritmias y muerte súbita, HTA, y cardiopatía isquémica94, esta morbimortalidad se constata por desajustes en la precarga y postcarga secundaria a la obesidad95. 37 El corazón del obesos tiene incrementado el volumen minuto a expensas del volumen sistólico, lo que conduce a HVI. El crecimiento excéntrico del VI predispone a la disfunción diastólica responsable del 50% de los casos de IC93. Si por el contrario sucede una hipertrofia concéntrica deriva en una disfunción sistólica del VI acabando en miocardiopatía dilatad96. Cuando hay una conjunción de GC elevado, HVI y disfunción diastólica+/- sistólica es habitual que acabe en IC izquierda, luego HTP y finalmente IC derecha, descompensada por las comorbilidades SAOS, HTA, … La obesidad remodela el corazón tanto como HVI excéntrica como concéntrica97, la reversibilidad de estas alteraciones cardiacas ha sido reflejada en diferentes estudios98-100. 2.3.2 VALORACION ECOCARDIOGRAFICA DEL PACIENTE OBESO El tamaño cardiaco está influenciado por la edad, el sexo, la talla, la herencia, junto a la obesidad, DM-2 e HTA101. 2.3.2.1 REMODELADO VENTRICULO IZQUIERDO El incremento del volumen circulatorio y volumen minuto asociado a IMC modifican el VI, n tamaño y en geometría. Se traduce en alteraciones de la contracción y la relajación, el volumen y la función de las células del corazón (miocitos y matriz extracelular). El resultado final produce dilatación, hipertrofia, fibrosis cardiaca bien como disfunción ventricular e IC101. La ecocardiografía cuantifica el tamaño y la función del corazón, siendo una exploración no invasiva en tiempo real, portátil y de disponibilidad habitual. De este modo, la masa ventricular izquierda (HVI) se calcula restando el volumen epicárdico del volumen de la cavidad VI, y se convierte en masa al multiplicarlo por la densidad del miocardio (1,04 g/ml) existiendo diferentes fórmulas para hacerlo. Así mismo, la masa del VI habrá que ajustarse al tamaño corporal bien por superficie corporal y el sexo. 38 La relación entre la masa y el volumen ventricular se estima mediante el grosor parietal en pacientes sanos aumenta a medida que lo hace la TA sistólica del VI según la ecuación de Laplace. Se determinan así 4 patrones geométricos102 de pendiendo de la masa VI y del grosor relativo: Patrón Normal, Remodelado concéntrico, HVI concéntrica e HVI excéntrica. Hablaremos de HVI si MVI>51 g/m que puede ser excéntrica si GPR normal o concéntrica si GPR es alto. GPR aumentado con MVI normal hablaríamos de RC. La geometría ventricular izquierda y condiciona el pronóstico, de tal modo que de peor a mejor se ría HVIC, HVIE y RC103. 2.3.2.2. FUNCION SISTOLICA L a FSVI se trata del principal condicionante del pronóstico de la patología, responsable de la capacidad funcional y la tolerancia al esfuerzo, así es que la contractilidad, la frecuencia cardiaca, la fracción de acortamiento y la fracción de eyección son las variables que lo determinan. La contractibilidad está condicionada por la precarga, o estrés diastólico de la pared reflejada en la ley de Frank-Starling, y la precarga, o estrés sistólico que se explica por la Ley de Laplace. También la frecuencia participa, pero si bien es conocido que cuando esta es mayor aumenta el gasto cardiaco es cierto que se acorta la diástole y eyección disminuye. La fracción de acortamiento del VI con la contracción suele ser >25% y es la reducción del diámetro del VI entre la sístole y la diástole104. Pero lo más utilizado es la FE fracción de eyección que se obtiene si se resta el volumen telesistólico al telediastólico y el resultado divide por el telediastólico, siendo normal por encima de 55% según la ASE. FS ligeramente deprimida entre 44-54%, moderada 30-44% y severa <30%. La ESA establece el límite de la normalidad si >45-50% 105. 39 2.3.2.3 FUNCION DIASTOLICA Casi la mitad de los casos de IC se asocian a disfunción diastólica con FE normal y esto es común en el paciente obeso, la FD se va a ver influida106por la geometría VI, la FSVI, la relajación cardiaca (miocito, sarcómero y matriz extracelular) y el tono. La FD normal mantiene una presión diastólica que se incrementa con la disfunción107, sobre todo las presiones de llenado. Intervienen las propiedades pasivas de la pared del VI, la relajación miocárdica y el tono. El ecógrafo Doppler pulsado en la proyección apical de 4 cámara permite obtener la onda E de llenado diastólico precoz del VI, la onda A o llenado tardio y otras mediciones complementarias (E/A, TdE desaceleración onda E, TRIV relajación isovolumétrica) Con la edad disminuye el llenado de flujo mitral lo que se traduce en un retraso de la relajación miocárdica en ancianos108. Se establecen así 4 patrones109: - RELAJACION NORMAL con onda E prominente, aceleración rápida y desaceleración gradual, y onda A de menor en la que proporción. - RELAJACION ANORMAL o tipo I, en la que hay una alteración de la relajación del VI sin aumento de las presiones de llenado, es un estadio precoz de disfunción sistólica. La E/A<1 y se alarga TRIV y TdE, y suele verse en pacientes ancianos y miocardiopatía hipertrófica e isquémica110. - LLENADO PSEUDONORMAL o tipoII, en la que existe ya una elevación ligera o moderada de las presiones de llenado, típica de la miocardiopatía dilatada y fase final de la hipertrófica. E/A y TdE normales por con aumento de la presión telediastólica VI - LLENADO RESTRICTIVO o tipo III, con E/A elevada y descenso TdE y TRVI común en pacientes ICC avanzada y presiones de llenado elevadas. 40 Otras mediciones comprenden el flujo de las venas pulmonares,el flujo mitral y la velocidad del anillo mitral. Puede establecerse una clasificación de la función diastólica FD en: - DISFUNCION DIASTOLICA LIGERA con presiones de llenado ventricular normal y patrón peudonormal - DISFUNCION MODERADA con presiones elevadas y patrón pseudonormal - DISFUNCION SEVERA si ya existe un patrón restrictivo con presiones elevadas 41 3 PLAN DE INVESTIGACIÓN 3.1 JUSTIFICACION El Hospital Universitario Río Hortega es referencia regional para la cirugía bariátrica de tal modo que su servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo realiza habitualmente las técnicas quirúrgicas que han demostrado mejores resultados clínicos según la evidencia actual. Con la mejora de la evaluación preoperatoria y el seguimiento clínico del paciente tras la intervención por parte del servicio de Endocrinología se podría evaluar entre otras, su situación cardiológica a través de la ecocardiografía lo que permitiría la mejora constante en los resultados clínicos del tratamiento de la obesidad mórbida. En nuestro servicio el auge de la ecocardiografía para el control postoperatorio de los pacientes permite un mejor diagnóstico y tratamiento de los mismos111. 48 ANEXO II. Informe favorable del Comité Ético de Investigación Clínica Anexo III: Informe de conformidad de la Dirección del Hospital. 49 50 4. RESULTADOS 4.1. POBLACION A ESTUDIO Inicialmente se toma como población a estudiar la comprendida por los pacientes intervenidos de cirugía bariátrica en el Hospital Universitario Rio Hortega de Valladolid entre enero de 2014 y diciembre de 2015, al ser este hospital de referencia regional, asumiendo pacientes de provincias limítrofes (Palencia y Segovia) así como del área oeste de Valladolid (Hospital Clínico Universitario de Valladolid). Los casos registrados fueron 53, pero se descartaron 7 al no estar documentado el ecocardiograma preoperatorio, 1 por complicación en la inducción anestésica y 1 por exitus debido a causas ajenas al proceso quirúrgico. De los 44 pacientes a los que se citó para la realización del ecocardiograma postoperatorio junto a la encuesta de evaluación de la cirugía, se completó debidamente en 26 mientras que el resto no acudió a la evaluación por distintos motivos (laborales, domicilio en otra provincia, falta de interés,…). En abril de 2018 se llevó a cabo la realización de la encuesta y la ecocardiografía. 51 Figura 2. Diagrama de selección de pacientes 4.2. CARACTERISTICAS GENERALES Las 33 variables que se recogieron en el estudio de los 26 pacientes fueron agrupadas en: - Generales: número de historia clínica, edad, sexo, tipo de cirugía, IMC PRE, IMC POST y tiempo desde la cirugía hasta la realización de la encuesta-ecocardiografía postoperatoria (TCX). - Cardiológicas/Ecocardiografía: FS PRE, FS PRE, FD PRE, FD POST, HVI PRE, HVI POST, valvulopatías PRE, valvulopatías POST, dimensiones cavidades cardiacas PRE, dimensiones de las cavidades cardiacas POST. - Encuestas BAROS: porcentaje de sobrepeso perdido (%SP), comorbilidades, complicaciones, reintervenciones, índice BAROS, evaluación BAROS. - Comorbilidades; HTA PRE, HTA POST, DM2 PRE, DM2 POST, CPAP PRE, CPAP POST, otras comorbilidades PRE, otras comorbilidades POST, otras patologías asociadas. 52 La edad media de los 26 pacientes incluidos en el estudio, fue de 42 años con un intervalo entre 21 y 68 años. Figura 3. Distribución por edad global. El 73% de los pacientes fueron mujeres (19) mientras que los hombres representaron un 26.9% (7). 53 Figura 4. Distribución de edades según técnica quirúrgica En cuanto el tipo de cirugía al que fueron sometidos, 13 fueron intervenidos con la técnica de Scopinaro derivación biliopancreática (DBP) y 13 mediante la técnica de Gastroplastia vertical/Manga gástrica (MG) Figura 5. Distribución por técnica quirúrgica Distribución por técnica quirúrgica DBP 13 casos MG 13 casos 54 El IMC inicial, previo a la intervención fue de 46,4 (37,0-61,8) y el IMC obtenido al final del estudio fue de 32,3 (21,4-44,1). Figura 6. Distribución IMC antes de intervención quirúrgica 55 Figura 7. Distribución de IMC global después de interveción quirúrgica Tabla 4.1 Comparación del IMC de todos los pacientes antes y después de la cirugía (T-Test) Media N SD SEM IMC PRE 46.392 26 5.8123 1.1399 IMC POST 32.327 26 5.3708 1.0533 Diferencias apareadas Significación Media SD SED 95% IC Menor Mayor IMC PREPOST 14.065 6.037 1.184 11.626 16.503 0.000 56 El tiempo que transcurrió entre la cirugía y la realización de la encuesta y la ecocardiografía POST fue de 35,3 meses (SD 4,2) en el grupo de MG/GV por 39,3 meses en el grupo DBP/Scopinaro (SD 6,8) sin diferencias significativas (p>0.05). Respecto al porcentaje de sobrepeso perdido fue de 66,5% para el grupo MG (SD 20,1) y de 66,7 para DBP (SD 24,7) sin diferencias significativas (p>0.05). Figura 8. Distribución de IMC por tipo de cirugía pre-intervención 57 Figura 9. Distribución IMC por tipo de cirugía post-intervención Así mismo, en cuanto a la evaluación general de la encuesta BAROS no se obtuvo diferencia significativa (p > 0.05) entre ambos grupos, 5,32 (SD 1,6) para la manga y 5,04 para DBP (SD 1,1). La edad media del grupo DBP fue de 39,6 años, por 44.0 años en el grupo MG. De DBP fueron intervenidas 7 mujeres y 6 hombres y de MG 12 mujeres y 1 hombre. En cuanto al IMC inicial de DBP de 48.1, este se redujo a 32.7 tras la cirugía, mientras que el grupo MG tenía un IMC inicial de 44.6 y pasó a 31.8 tras la cirugía. 64 4.4. MODIFICACIONES DE LAS COMORBILIDADES TRAS LA CIRUGÍA BARIATRICA 4.4.1. Hipertensión arterial preoperatoria vs. Postoperatoria Del conjunto global de pacientes mórbidos, un 38,5% (10) estaban en tratamiento para la hipertensión antes de la cirugía y de estos la mitad abandonaron el tratamiento tras la intervención (5) mientras que los que no eran hipertensos no desarrollaron anomalías en la tensión arterial. Habiendo una diferencia significativa (p<0,05) entre el antes y el después. Tabla 4.9. Evolución de la HTA entre el antes y el después de la intervención HTA POST Total No Si HTA PRE No 16 0 16 %HTA PRE 100.0% 0.0% 100.0% %HTA POST 76.2% 0.0% 61.5% % Total 61.5% 0.0% 61.5% Si 5 5 10 %HTA PRE 50.0% 50.0% 100.0% %HTA POST 23.8% 100.0% 38.5% % Total 19.2% 19.2% 38.5% Total 21 5 26 % HTA PRE 80.8% 19.2% 100.0% %HTA POST 100.0% 100.0% 100.0% % Total 80.8% 19.2% 100.0% Valor Sig. (bi) Fisher's Exact Test 0.004 Número de casos 26 65 4.4.2. Diabetes mellitus preoperatoria vs. Postoperatoria Los pacientes que no eran diabéticos antes de la intervención después siguieron sin serlo, pero respecto al grupo de diabéticos (7 casos, 26,9 %) desde el inicio, se observó una mejoría en 5 (71,4%) que no precisaban tratamiento antidiabético, y aunque no hubo diferencia estadística (p=0.65) si se constata la mejoría. Tabla 4.10. Comparación de la evolución de la DM2 entre el antes y el despues de la intervencion DM2 POST Total No Si DM2 PRE No 19 0 19 % DM2 PRE 100.0% 0.0% 100.0% %DM POST 79.2% 0.0% 73.1% % of Total 73.1% 0.0% 73.1% Si 5 2 7 % DM PRE 71.4% 28.6% 100.0% % DM POST 20.8% 100.0% 26.9% % Total 19.2% 7.7% 26.9% Total 24 2 26 % DM PRE 92.3% 7.7% 100.0% % DM POST 100.0% 100.0% 100.0% % Total 92.3% 7.7% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 5.881 Fisher'sExact Test 0.065 Número de casos 26 66 4.4.3. CPAP preoperatoria vs. CPAP Postoperatoria (SAOS). El uso de la CPAP es frecuente en los obesos mórbidos así en el estudio 5 pacientes (19,2%) disponían de este soporte antes de la intervención y 4 de los mismos no lo necesitaron en el postoperatorio (80%) destacando la mejoría, aunque no hubo diferencia significativa estadística (p>0.05.) Tabla 4.11, Comparación del uso de CPAP antes y después de la cirugía CPAP POST Total No Si CPAP PRE No 21 0 21 % CPAP PRE 100.0% 0.0% 100.0% % CPAP POST 84.0% 0.0% 80.8% % Total 80.8% 0.0% 80.8% Si 4 1 5 %CPAP PRE 80.0% 20.0% 100.0% %CPAP POST 16.0% 100.0% 19.2% % Total 15.4% 3.8% 19.2% Total 25 1 26 % CPAP PRE 96.2% 3.8% 100.0% % CPAP POST 100.0% 100.0% 100.0% % Total 96.2% 3.8% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 4.368 Fisher'sExact Test 0.192 Número de casos 26 67 4.4.5. Otras comorbilidades preoperatorias vs. postoperatorias La dislipemia, la osteoartropatía, el asma y la enfermedad cardiovascular son otras comorbilidades que presentan estos pacientes. Muchas de ellas se mantienen a pesar de otras mejoras, no habiendo diferencia significativa respecto a las mismas. .Tabla 4.12. Comparación entre el antes y después de la cirugía de otras comorbilidades asociadas a la obesidad Otros PRE Total No Si Otros PRE No 8 4 12 % Otros PRE 66.7% 33.3% 100.0% % Otros POST 57.1% 33.3% 46.2% % Total 30.8% 15.4% 46.2% Si 6 8 14 % Otros PRE 42.9% 57.1% 100.0% % Otros POST 42.9% 66.7% 53.8% % Total 23.1% 30.8% 53.8% Total 14 12 26 %Otros PRE 53.8% 46.2% 100.0% %Otros POST 100.0% 100.0% 100.0% % Total 53.8% 46.2% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 1.474 Fisher'sExact Test 0.267 McNemar Test 0.754 Número de casos 26 68 4.5 VARIACIONES ECOCARDIOGRAFICAS TRAS LA CIRUGIA SEGÚN LA TECNICA EMPLEADA 4.5.1. FUNCION SISTÓLICA La función sistólica preoperatoria para ambos grupos fue normal en todos los casos. Tabla 4.13. Función sistólica antes de la intervención según el grupo quirúrgico Tipo CX Total DBP MG FS PRE normal 13 13 26 % Tipo CX 100.0% 100.0% 100.0% Total 13 13 26 % Tipo CX 100.0% 100.0% 100.0% Chi-SquareTests Valor Pearson Chi-Square NC Número de casos 26 69 En cuanto a la situación postoperatoria si se compara los 2 grupos, no hay diferencia significativa (p > 0.05) aunque se describe que 2 de los 13 casos intervenidos de DBP pasan a la situación de disfunción leve cuando al principio su función era normal. Valor Sig. (bi) Fisher's Exact Test 0.480 Número de casos 26 Tabla 4.14. Función sistólica obtenida tras la cirugía según el grupo de intervención Tipo CX Total DBP MG FS POST normal 11 13 24 % 84.6% 100.0% 92.3% Disfunción leve 2 0 2 % 15.4% 0.0% 7.7% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% 70 4.5.2. FUNCION DIASTOLICA Si se compara la función diastólica previa a la cirugía no se aprecia diferencia significativa (p>0,05)) entre ambos grupos, habiéndose descrito 2 casos con alteración de la relajación en el grupo de MG y 1 con patrón pseudonormal en el DBP. Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 3.043 0.218 Número de casos 26 Tabla 4.15. Función diastólica que presentaban los pacientes antes de la cirugía según el grupo quirúrgico Tipo CX Total DBP Manga FD PR E Normal 12 11 23 % 92.3% 84.6% 88.5% Alteración de relajación 0 2 2 % 0.0% 15.4% 7.7% Patrón pseudonormal 1 0 1 % 7.7% 0.0% 3.8% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% 71 Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 0.756 0.685 Número de casos 26 En cuanto a la evolución con el postoperatorio, un paciente de DBP siendo normal pasó a alteración de la relajación y además aparecieron 2 casos de patrón pseudonormal. En el grupo de MG también aumentaron 2 casos con el mismo patrón. A pesar de ello no hubo diferencias significativas entre los dos grupos y hay una tendencia a peor resultado en ambos grupos. Tabla 4.16. Función diastólica obtenida tras la cirugía según el grupo de intervención Tipo CX Total DBP Manga FD POST Normal 10 8 18 % 76.9% 61.5% 69.2% Alteración de la relajación 1 2 3 % 7.7% 15.4% 11.5% Patrón pseudonormal 2 3 5 % 15.4% 23.1% 19.2% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% 72 4.5.3. HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO La presencia de HVI en el preoperatorio fue de un 30% de pacientes DBP y el 46,2% de MG sin diferencia significativa (p>0.05)) pero se obtienen resultados dispares en el postoperatorio . Tabla 4.17. Detección de HVI antes de la cirugía según el grupo quirúrgico Tipo CX Total DBP Manga HVI PRE normal 9 7 16 % 69.2% 53.8% 61.5% leve 4 6 10 % 30.8% 46.2% 38.5% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 0.650 Fisher's Exact Test 0.688 Número de casos 26 73 Ya en el postoperatorio, se obtiene un incremento en los distintos grados de HVI en ambos grupos, pero en la comparación entre ellos no se aprecia diferencia significativa (p < 0,05) Tabla 4.18. Detección de HVI tras la cirugía según el grupo de intervención Tipo CX Total DBP Manga HVI POST normal 7 9 16 % 53.8% 69.2% 61.5% leve 3 0 3 % 23.1% 0.0% 11.5% moderada o + 3 4 7 % 23.1% 30.8% 26.9% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 3.393 0.183 Número de casos 26 80 En el postoperatorio se observó una mejoría en ambos grupos, pero sin haber diferencia significativa entre ambos (p>0,05) Tabla 4.25. Evolución de la HTA tras la cirugía según la técnica quirúrgica Tipo cirugía Total DBP MG HTA POST No 11 10 21 % 84.6% 76.9% 80.8% Si 2 3 5 % 15.4% 23.1% 19.2% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square .248 Fisher's Exact Test 1.000 Número de casos 26 81 4.5.1.2 Diabetes mellitus La DM es un comorbilidad habitual en el paciente obeso, así se registra que un 23% de DBP y un 30% de MG la presentaron antes de la cirugía pero sin haber diferencias entre los 2 grupos (p>0,05) Tabla 4.26. Pacientes conDM2 antes operar según grupo de quirúrgico Tipo CX Total DBP MG DM PRE No 10 9 19 % 76.9% 69.2% 73.1% Si 3 4 7 % 23.1% 30.8% 26.9% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 0.195 Fisher's Exact Test 1.000 Número de casos 26 82 En el postoperatoria se aprecia una mejoría en ambos grupos, pero sin haber diferencias significativas entre ambos (p>0,05). Tabla 4.27. Evolución de la DM2 tras la cirugía según la técnica empleada Tipo CX Total DBP Manga DM2 POST No 12 12 24 % 92.3% 92.3% 92.3% Si 1 1 2 % 7.7% 7.7% 7.7% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Exact Sig. (bi) Pearson Chi-Square 0.000 Fisher's Exact Test 1.000 Nº casos 26 83 4.5.1.3 Síndrome de apnea del sueño (CPAP nocturna) No hubo diferencia significativa entre los dos grupos en cuanto al número de pacientes que presentaban síndrome de apnea del sueño en tratamiento con CPAP (p>0,05) antes de la intervención. Tabla 4.27. Evolución de la DM2 tras la cirugía según la técnica empleada Tipo CX Total DBP MG CPAP PRE No 10 11 21 % 76.9% 84.6% 80.8% Si 3 2 5 % 23.1% 15.4% 19.2% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 0.248 Fisher's Exact Test 1.000 Nº 26 84 En el postoperatoria se anotó una mejoría en ambos grupos pero sin haber diferencia significativa entre ambos (p>0,05). Tabla 4.29. Pacientes portadores de CPAP después de la cirugía según la técnica quirúrgica Tipo CX Total DBP MG CPAP POST No 13 12 25 % 100.0% 92.3% 96.2% Si 0 1 1 % 0.0% 7.7% 3.8% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 1.040 Fisher's Exact Test 1.000 Nº casos 26 85 4.5.2 Complicaciones postoperatorias Las complicaciones médico-quirúrgicas asociadas a la cirugía comprenden la infección (dehiscencia, absceso…), las alteraciones del tránsito (oclusión, fistula, dumping...), la hemorragia, el exitus y otros problemas como los vómitos, la malabsorción y la diarrea entre otros, calificándose en mayores y menores según su gravedad sin haber diferencias significativas entre ambos grupos (p=0.35). Tabla 4.30 Complicaciones asociadas según el tipo de cirugía Tipo CX Total DBP MG Complicación Menor 1 0 1 % 25.0% 0.0% 14.3% Mayor 2 3 5 % 50.0% 100.0% 71.4% Mayor y menor 1 0 1 % 25.0% 0.0% 14.3% Total 4 3 7 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 2.100 0.350 Número de casos 7 86 4.5.3. Reoperaciones Los pacientes reintervenidos por hemorragia, infección o defecto en la técnica e incluso por eventración o colecistectomía fueron un 38% para DBP y un 30,8% para MG pero sin encontrar diferencias significativas. Así en la DBP se reintervino a un paciente de su técnica, otro por hemorragia de la arteria cística y un tercero por dehiscencia de suturas como cirugías mayores, mientras que en el grupo de MG un paciente se intervino por dehiscencia de suturas, otro para rehacer la técnica inicial y otro por hemorragia de arteria esplénica. El resto de las intervenciones fueron colecistectomía y eventración. Tabla 4.31. Reoperaciones según el tipo de cirugía Tipo CX Total DBP MG Reoperación 1 0 1 % 7.7% 0.0% 3.8% No 7 9 16 % 53.8% 69.2% 61.5% Si 5 4 9 % 38.5% 30.8% 34.6% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 1.361 0.506 Nº casos 26 87 4.5.4. EVALUACION FINAL BAROS, ENCUESTA DE LA CALIDAD DE LA CIRUGIA BARIATRICA El resultado final que se obtiene con el sistema de evaluación puntúa el % de sobrepeso perdido, las comorbilidades y la calidad de vida de tal forma de las categorías se extienden desde fallo a excelente. Al comparar los dos grupos de cirugía ambos presentan un 77% de los casos con excelente sin apreciarse ninguna diferencia significativa (p>0,05) Tabla 4.32. Resultados de la evaluación BAROS según la técnica quirúrgica Tipo CX Total DBP MG BAROS Regular 1 1 2 % 7.7% 7.7% 7.7% Buena 2 2 4 % 15.4% 15.4% 15.4% Muy buena 6 4 10 % 46.2% 30.8% 38.5% Excelente 4 6 10 % 30.8% 46.2% 38.5% Total 13 13 26 % 100.0% 100.0% 100.0% Valor Sig. (bi) Pearson Chi-Square 0.800 0.849 Nº casos 26 88 4.5.5. RESUMEN RESULTADOS Tabla 4.33 Características ecocardiográficas de los pacientes analizados DBP Manga gástrica p valor Función sistólica POST Normal 11 84,60% 13 0% 0,48 Disfunción leve 2 15,40% 0 0% Función diastólica PREOP Normal 12 92,30% 11 84,60% 0,21 Alteración relajación 0 0% 2 7,70% Patrón pseudonormal 1 7,70% 0 3,80% Función diastólica PO Normal 10 76,90% 8 61,50% 0,68 Alteración relajación 1 7,70% 2 15,40% Patrón pseudonormal 2 15,40% 3 19,20% Hipertrofia VI PREOP Normal 9 69,20% 7 53,80% 0,68 Leve 4 30,80% 6 46,20% Hipertrofia VI PO Normal 7 53,80% 9 69,20% 0,18 Leve 3 23,10% 0 0% Moderada 3 23,10% 4 30,80% Valvulopatía PREOP Normal 10 76,90% 11 84,60% 1 Leve 3 23,10% 2 15,40% Valvulopatía PO Normal 7 53,80% 11 84,60% 0,20 Leve 6 46,20% 2 15,40% Tamaño de las cavidades cardiacas PREOP Normal 10 76,90% 10 76,90% 1 Aumentada 3 23,10% 3 23,10% Tamaño de las cavidades cardiacas PO Normal 9 69,20% 10 76,90% 1 Aumentada 4 30,80% 3 23,10% PREOP: preoperatorio; PO: postoperatorio; VI: ventrículo izquierdo; FEVI: fracción eyección de ventrículo izquierdo. DBP: derivación biliopancreática 89 Tabla 4.34. Características clínicas de los pacientes analizados DBP Manga gástrica p valor Sexo Mujer 7 53,80% 12 92,30% 0,73 Comorbilidades asociadas Sin cambios 8 61,50% 5 38,50% 0,29 Mejorada 2 15,40% 2 15,40% Una mayor resuelta 2 15,40% 6 46,20% Todas mayor resueltas 1 7,70% 0 0,00% Complicaciones PO Menor 1 25,00% 0 0,00% 0,35 Mayor 3 75,00% 3 100,00% Re intervención Sí 8 61,54% 4 30,77% 0,50 No 5 38,46% 9 69,23% BAROS Regular 1 7,70% 1 7,70% 0,84 Buena 2 15,40% 2 15,40% Muy buena 6 46,20% 4 30,80% Excelente 4 30,80% 6 46,20% HTA PREOP No 9 69,20% 7 53,80% 0,68 Sí 4 30,80% 6 46,20% HTA PO No 11 84,60% 10 76,90% 1 Sí 2 15,40% 3 23,10% DM PREOP No 10 76,90% 9 69,20% 0,65 Sí 3 23,10% 4 30,80% DM PO No 12 92,30% 12 92,30% 1 Sí 1 7,70% 1 7,70% CPAP PREOP No 10 76,90% 11 84,60% 0,61 Sí 3 23,10% 2 15,40% CPAP PO No 13 100,00% 12 92,30% 1 Sí 0 0,00% 1 7,70% IMC PREOP 48.18 14,21 44.60 7,19 <0,01 IMC PO 32.76 10,44 31.88 11,38 HTA: hipertensión arterial; DM: diabetes mellitus; CPAP: Continuous Positive Airway Pressure; PREOP: preoperatorio; PO: postoperatorio; IMC índice de masa corporal; DM diabetes mellitus 96 5.2.4 HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO En nuestro estudio hubo una tendencia al incremento de la HVI tras la cirugía, no encontrando diferencias entre los 2 grupos. En el mencionado meta-análisis se reduce la masa del VI y el GRP112, situación que se menciona en otros estudios119, 120, 126 lo que se relaciona con el control del metabolismo neurohormonal, DM2, adiponectina, ácidos grasos libres y también, por la mejoría de la HTA, la frecuencia cardiaca y la resistencia a la insulina. Hemos encontrado un estudio incluido en el metaanálisis112donde el índice de masa del VI paso de 138 g/m2 a 145g/m2 y en nuestro entorno español hay otro124en la misma dirección en el que se observa una reducción del grosor relativo de la pared pero sin cambios en el índice de masa VI. 5.2.5. DIMESIONES DE AI Y VALVULOPATIAS Según el estudio no se encontraron diferencias significativas entre el antes y el después de la cirugía en los pacientes con algún tipo de alteración valvular leve que pudieran haberse detectado en el preoperatorio, así como la posible dilatación de la AI. En este sentido se ha observado en algunos casos una disminución del tamaño de la AI112. 97 5.3 EVALUACION DE LA CIRUGIA BARIATRIACA SEGÚN LA ENCUESTA BAROS 5.3.1. COMORBILIDADES Tras la cirugía bariátrica encontramos una reducción de los pacientes que presentaban comorbilidades, fundamentalmente HTA, DM2 y SAOS además de otras menores. En cuando a la DM2, una revisión de 18 ensayos clínicos controlados aleatorizados, través de PubMed y Chocrane, no encontraron diferencias entre las técnicas para el control DM2113, mejorando con las 2. En el estudio de Jemthel127 tanto las técnicas restrictivas como mixtas reducen la presencia de HTA y SAOS repercutiendo en la masa VI. Y en el amplio trabajo de Owan120 con 423 pacientes, mejoraron la HTA, la dislipemia y la resistencia a la insulina. 5.3.2 COMPLICACIONES Y REOPERACIONES No hubo diferencias significativas , entre los 2 grupos, en cuanto a la descripción de complicaciones relacionadas con la cirugía ni en las reoperaciones, datos que se relacionan con la amplia revisión de Acquafresca113 que manifiesta un mayor tiempo quirúrgico y un aumento no significativo de la morbimortalidad para las técnicas mixtas. Existen complicaciones menores que aparecen según la técnica, así en el estudio de Moreno128, la mayoría de pacientes de técnica mixtas precisaron hierro, vitamina B12, calcio, vitamina D y ocasionalmente cinc y magnesio, también es frecuente la intolerancia a la lactosa. 98 5.3.3 CALIDAD DE VIDA Y EVALUACION FINAL Los resultados de la evaluación de la cirugía fueron estandarizados en 1998 en la publicación “Oria HE, Moorehead MK. Bariatric Analysis end reporting outcome System (BAROS). Obesity Surgery.1998,8,487-99”73 y desde entonces han sido ampliamente reproducidos. Este sistema define 5 posibles resultados, desde fallo a excelente. Analiza de forma simple, objetiva y basada en la evidencia el resultado quirúrgico. En nuestro caso sin encontrar diferencias significativas entre los 2 grupos, si se obtuvo un resultado entre muy bueno y excelente en el 76,2% de los casos. En la última revisión de conjunto y recomendaciones de la Asociación Española de Cirujanos y de la Sociedad Española de Cirugía de la Obesidad publicada en 2017, figura la escala BAROS entre los principales indicadores sobre los criterios de calidad de vida en cirugía bariátrica. 99 6. LIMITACIONES DEL ESTUDIO El número de pacientes que inicialmente iban a participar en el estudio se vio reducido significativamente debido a que los pacientes pertenecientes a hospitales de provincias limítrofes declinaron el ofrecimiento para participar por motivos logísticos y laborales. Así mismo, la recogida de los informes de la ecocardiografía de otros hospitales fue más dificultosa ya que en algunos casos no se encontró o estaba excesivamente resumido en su informe clínico. En cuanto a la realización de la ecocardiografía postoperatoria, inicialmente se iba a realizar con la colaboración del servicio de Cardiología, pero debido a la presión asistencial y de las listas de espera para ecocardiografía se rechazó por parte del servicio de Admisión, por lo que finalmente se realizó en el servicio de Anestesiología. 100 7. CONCLUSIONES - No existen diferencias significativas entre los 2 tipos de cirugía respecto a la repercusión ecocardiográfica postoperatoria realizada a 3 años desde la cirugía. - Se detecta un ligero empeoramiento de la función diastólica y la hipertrofia del ventrículo izquierdo tras la cirugía en ambos grupos de forma significativa, así como de la función sistólica. - No hay diferencia observada tras la cirugía en cuanto al tamaño de la aurícula izquierda y la existencia de alteraciones valvulares. - La evaluación de la cirugía detecta una buena evolución de las comorbilidades con ambas técnicas quirúrgica, tanto la HTA, el SAOS, la DM2 y otras asociadas, así como de la percepción de la calidad de vida del paciente. - La escasa repercusión de las modificaciones cardiológicas podía replantear el uso sistemático de la ecocardiografía como exploración preoperatoria con el consiguiente ahorro económico. - La técnica de MG, debido a la paridad de resultados que disminuyen el IMC respecto a DBP, la menor duración de la técnica y de los posibles efectos adversos junto a la similar repercusión cardiológica, hacen que sea una técnica de elección en la actualidad. 101 8. 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