scieee AI-readable full text Open interactive document viewer

Evolución de la indicación de artroplastia total de cadera y recambio de artroplastia total de cadera en Andalucía

González Parada, Cristina

Abstract

Evolución de las tasas de intervención de artroplastia total de cadera, artroplastia parcial de cadera y revisión de artroplastia de cadera, durante el periodo 2001 a 2013 en Andalucía. Determinación de frecuencias de los tres procedimientos y de la estancia media en los hospitales del Servicio andaluz de Salud.

Full text

TESIS DOCTORAL EVOLUCIÓN DE LA INDICACIÓN DE ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA Y RECAMBIO DE ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA EN ANDALUCÍA CRISTINA GONZÁLEZ PARADA UNIVERSIDAD DE MÁLAGA NOVIEMBRE 2015 AUTOR: Cristina González Parada http://orcid.org/0000-0001-9929-0834 EDITA: Publicaciones y Divulgación Científica. Universidad de Málaga Esta obra está sujeta a una licencia Creative Commons: Reconocimiento - No comercial - SinObraDerivada (cc-by-nc-nd): Http://creativecommons.org/licences/by-nc-nd/3.0/es Cualquier parte de esta obra se puede reproducir sin autorización pero con el reconocimiento y atribución de los autores. No se puede hacer uso comercial de la obra y no se puede alterar, transformar o hacer obras derivadas. Esta Tesis Doctoral está depositada en el Repositorio Institucional de la Universidad de Málaga (RIUMA): riuma.uma.es 1 ÍNDICE 2 Abreviaturas ................................................................................................................. 9 1. Introducción ............................................................................................................ 11 1.1. Anatomía y biomecánica de la cadera .............................................................. 11 1.1.1. Introducción ............................................................................................... 11 1.1.2. Embriología y desarrollo ............................................................................ 12 1.1.2.1. Embriología del acetábulo ................................................................... 13 1.1.2.2. Embriología del fémur proximal ........................................................... 14 1.1.2.3. Embriología de la vascularización de la cadera ................................... 15 1.1.3. Anatomía de la cadera ............................................................................... 17 1.1.3.1. Elementos óseos ................................................................................. 17 1.1.3.1.1. Cabeza femoral ............................................................................. 18 1.1.3.1.2. Cavidad cotiloidea ......................................................................... 24 1.1.3.1.3. Sistemas trabeculares del fémur y de la pelvis.............................. 29 1.1.3.2. Cápsula articular ................................................................................. 31 1.1.3.3. Ligamentos de la cadera ..................................................................... 34 1.1.3.4. Sinovial ................................................................................................ 38 1.1.3.5. Bolsas serosas periarticulares ............................................................. 39 1.1.3.6. Músculos de la cadera ......................................................................... 39 1.1.3.6.1. Grupo flexor .................................................................................. 39 1.1.3.6.2. Grupo extensor ............................................................................. 42 1.1.3.6.3. Grupo abductor ............................................................................. 45 1.1.3.6.4. Grupo aductor ............................................................................... 47 1.1.3.6.5. Grupo rotador externo ................................................................... 49 1.1.3.6.6. Rotadores internos ........................................................................ 51 1.1.3.7. Vascularización de la cadera ............................................................... 51 1.1.3.8. Inervación de los músculos de la cadera ............................................. 53 1.1.4. Cinemática y biomecánica de la cadera ..................................................... 56 1.1.4.1. Cinemática .......................................................................................... 56 1.1.4.2. Biomecánica ........................................................................................ 59 1.1.4.2.1. Durante la bipedestación .............................................................. 59 1.1.4.2.2. Durante la marcha ........................................................................ 60 1.1.4.2.3. Distribución de la carga ................................................................. 62 1.1.4.2.4. Factores de sobrecarga en la cadera ............................................ 63 1.2. Historia de la artroplastia total de cadera.......................................................... 65 1.3. Situación actual de la artroplastia total de cadera ............................................. 85 1.3.1. Introducción ............................................................................................... 85 1.3.2. Indicaciones ATC ....................................................................................... 86 3 1.3.2.1. Artrosis de cadera ............................................................................... 86 1.3.2.1.1. Etiopatogenia y formas etiológicas. ............................................... 88 1.3.2.1.2. Manifestaciones clínicas ............................................................... 89 1.3.2.2. Fracturas del extremo proximal del fémur ............................................ 93 1.3.2.2.1. Clasificación .................................................................................. 93 1.3.2.2.2. Anatomía vascular ........................................................................ 95 1.3.2.2.3. Anatomía ósea .............................................................................. 95 1.3.2.2.4. Factores etiológicos ...................................................................... 96 1.3.2.2.5. Clasificación de las fracturas intracapsulares ................................ 97 1.3.2.2.6. Diagnóstico ................................................................................... 98 1.3.2.2.7. Tratamiento ................................................................................... 99 1.3.3. Contraindicaciones ATC .......................................................................... 101 1.3.4. Mortalidad ................................................................................................ 101 1.3.5. Evaluación preoperatoria ......................................................................... 102 1.3.5.1. Historia clínica exhaustiva ................................................................. 102 1.3.5.2. Comorbilidades ................................................................................. 103 1.3.5.3. Medicamentos ................................................................................... 103 1.3.5.4. Examen físico .................................................................................... 105 1.3.5.5. Pruebas de laboratorio ...................................................................... 106 1.3.5.6. Estudios de imagen ........................................................................... 106 1.3.5.7. Conservación de la sangre ................................................................ 107 1.3.5.7.1. Ácido tranexámico. ..................................................................... 107 1.3.5.7.2. Donación de sangre autóloga. .................................................... 107 1.3.5.7.3. Eritropoyetina.. ............................................................................ 108 1.3.6. Tratamiento conservador ......................................................................... 108 1.3.7. Alternativas a ATC ................................................................................... 109 1.3.7.1. Descompresión del núcleo. ............................................................... 109 1.3.7.2. Osteotomía intertrocantérica ............................................................. 109 1.3.7.3. Osteotomía periacetabular ................................................................ 109 1.3.7.4. Luxación quirúrgica y desbridamiento................................................ 109 1.3.7.5. Artroplastia de resección.. ................................................................. 109 1.3.7.6. Artroscopia de cadera ....................................................................... 110 1.3.7.7. Artrodesis de cadera ......................................................................... 110 1.3.7.8. Artroplastia de superficie ................................................................... 110 1.3.7.9. Hemiartroplastia ................................................................................ 111 1.3.8. Prevención de infecciones ....................................................................... 111 1.3.9. Elección de prótesis y técnica de fijación ................................................. 111 4 1.3.9.1. Implante acetabular ........................................................................... 112 1.3.9.2. Superficie de revestimiento ............................................................... 113 1.3.9.3. Implante femoral ................................................................................ 113 1.3.9.4. Cabeza femoral ................................................................................. 114 1.3.10. Procedimiento ........................................................................................ 115 1.3.10.1. Abordaje posterolateral.................................................................... 115 1.3.10.2. Abordaje anterolateral. .................................................................... 116 1.3.10.3. Abordaje anterior.. ........................................................................... 116 1.3.10.4. Abordajes mínimamente invasivos .................................................. 118 1.3.10.5. Navegación quirúrgica ..................................................................... 118 1.3.11. Tratamiento postoperatorio .................................................................... 119 1.3.12. Complicaciones después de la artroplastia total de cadera .................... 120 1.3.12.1. Complicaciones intraoperatorias ...................................................... 120 1.3.12.1.1. Fractura .................................................................................... 120 1.3.12.1.2. Lesión nerviosa ......................................................................... 120 1.3.12.1.3. Lesión vascular ......................................................................... 122 1.3.12.1.4. Hipotensión relacionada con la cementación ............................ 122 1.3.12.2. Complicaciones postoperatorias ...................................................... 123 1.3.12.2.1. Enfermedad tromboembólica .................................................... 123 1.3.12.2.2. Infección ................................................................................... 124 1.3.12.2.3. Luxación ................................................................................... 125 1.3.12.2.4. Osteolisis y desgaste ................................................................ 126 1.3.12.2.5. Aflojamiento aséptico ................................................................ 130 1.3.12.2.6. Fractura periprotésica ............................................................... 131 1.3.12.2.7. Fallo o fractura del implante ...................................................... 132 1.3.12.2.8. Discrepancia en la longitud de la extremidad ............................ 132 1.3.12.2.9. Osificación heterotópica ............................................................ 133 2. Justificación .......................................................................................................... 136 3. Objetivos ............................................................................................................... 144 3.1. Objetivo general ............................................................................................. 144 3.2. Objetivos específicos...................................................................................... 144 4. Hipótesis ............................................................................................................... 146 5. Material y métodos ................................................................................................ 148 5.1. Diseño del estudio .......................................................................................... 148 5.2. Sujetos del estudio ......................................................................................... 148 5.3. Fuentes de información .................................................................................. 148 5.4. Obtención de la información ........................................................................... 149 5 5.5. Variables del estudio ...................................................................................... 150 5.5.1. Variables del CMBD ................................................................................. 150 5.5.2. Variables de INE ...................................................................................... 151 5.6. Análisis de la información ............................................................................... 152 6. Resultados ............................................................................................................ 154 6.1. Resultados del análisis conjunto .................................................................... 154 6.1.1. Tasas de intervención, frecuencias y porcentajes de los procedimientos en conjunto ............................................................................................................. 154 6.1.2. Tasas de intervención, frecuencias y porcentajes de los procedimientos en conjunto por provincia ........................................................................................ 157 6.1.3. Frecuencias y porcentajes de los procedimientos en conjunto por hospital .......................................................................................................................... 163 6.1.4. Evolución de las tasas por hospitales ...................................................... 173 6.1.4.1. Evolución de las tasas por hospitales ................................................ 173 6.1.4.2. Evolución de las tasas por categoría de hospital ............................... 200 6.1.5. Frecuencias y porcentajes de los procedimientos en conjunto por categoría de hospital ......................................................................................................... 203 6.1.6. Género ..................................................................................................... 207 6.1.7. Estancias medias ..................................................................................... 208 6.1.8. Tipo de ingreso ........................................................................................ 228 6.1.9. Frecuencia del diagnóstico principal ........................................................ 229 6.1.9.1. Diagnósticos principales .................................................................... 229 6.1.9.2. Diagnósticos principales por provincias ............................................. 231 6.1.9.3. Evolución del diagnóstico principal .................................................... 238 6.1.9.4. Evolución del diagnóstico principal por provincias ............................. 239 6.1.9.5. Diagnóstico principal por hospitales .................................................. 247 6.1.9.6. Evolución del diagnóstico principal por hospitales ............................. 248 6.1.10. Tipo de alta ............................................................................................ 248 6.1.11. Tasas, frecuencias y porcentajes según el tipo de intervención ............. 249 6.2. Resultados sustitución total de cadera ........................................................... 254 6.2.1. Tasas de intervención, frecuencias y porcentajes de STC ....................... 254 6.2.1.1. Frecuencias, porcentajes y tasas de STC ......................................... 254 6.2.1.2. Frecuencias y porcentajes de STC por provincia de residencia ......... 255 6.2.1.3. Frecuencias y porcentajes de STC por provincia del hospital ............ 256 6.2.1.4. Tasas y frecuencias de STC por provincia y año ............................... 258 6.2.1.5. Tasas, frecuencias y porcentajes de STC por hospital ...................... 262 6.2.1.6. Frecuencias y porcentajes de STC por categoría de hospital ............ 273 6.2.2. Género ..................................................................................................... 276 6 6.2.3. Estancias medias ..................................................................................... 277 6.2.4. Tipo de ingreso ........................................................................................ 286 6.2.5. Tipo de alta .............................................................................................. 286 6.3. Resultados sustitución parcial de cadera........................................................ 288 6.3.1. Tasas de intervención, frecuencias y porcentajes de SPC ....................... 288 6.3.1.1. Frecuencias, porcentajes y tasas de SPC ......................................... 288 6.3.1.2. Frecuencias y porcentajes de SPC por provincia de residencia......... 289 6.3.1.3. Frecuencias y porcentajes de SPC por provincia del hospital ............ 290 6.3.1.4. Tasas y frecuencias de SPC por provincia y año ............................... 292 6.3.1.5. Tasas, frecuencias y porcentajes de SPC por hospital ...................... 296 6.3.1.6. Frecuencias y porcentajes de SPC por categoría de hospital ............ 307 6.3.2. Género ..................................................................................................... 310 6.3.3 Estancias medias ...................................................................................... 311 6.3.4. Tipo de ingreso ........................................................................................ 320 6.3.5. Tipo de alta .............................................................................................. 320 6.4. Resultados revisión de cadera ....................................................................... 322 6.4.1. Tasas de intervención, frecuencias y porcentajes de Revisión ................. 322 6.4.1.1. Frecuencias, porcentajes y tasas de Revisión ................................... 322 6.4.1.2. Frecuencias y porcentajes de Revisión por provincia de residencia .. 323 6.4.1.3. Frecuencias y porcentajes de Revisión por provincia del hospital ..... 325 6.4.1.4. Tasas y frecuencias de Revisión por provincia y año ........................ 326 6.4.1.5. Tasas, frecuencias y porcentajes de Revisión por hospital ................ 331 6.4.1.6. Frecuencias y porcentajes de Revisiones por categoría de hospital .. 342 6.4.2. Género ..................................................................................................... 346 6.4.3 .Estancias medias ..................................................................................... 347 6.4.4. Tipo de ingreso ........................................................................................ 356 6.4.5. Tipo de alta .............................................................................................. 356 7. Discusión .............................................................................................................. 359 7.1. Tasas de indicación ........................................................................................ 361 7.2. Variación de area ........................................................................................... 364 7.3. Estancias ........................................................................................................ 368 7.4. Evolución de las tasas de indicación y estancias ............................................ 372 7.5. Diagnóstico principal ...................................................................................... 375 7.6. Mortalidad ...................................................................................................... 377 8. Conclusiones ........................................................................................................ 380 9. Bibliografía ............................................................................................................ 383 Anexo 1. Categorías de hospital del SSPA ............................................................... 407 7 Anexo 2. Población de cada provincia de los años 2001 a 2013 ............................... 409 Anexo 3. Población de referencia ............................................................................. 410 Anexo 4. Categorías diagnosticas............................................................................. 411 Anexo 5. Frecuencia de diagnóstico principal por hospitales .................................... 412 Anexo 6. Evolución del diagnóstico principal por hospitales...................................... 418 14 que se observan en los huesos largos. La fusión completa se produce aproximadamente a la edad de 18 años4-6. 1.1.2.2. Embriología del fémur proximal El desarrollo del fémur proximal representa, probablemente, una de las zonas de crecimiento más complejas de todo el cuerpo humano. Esto se debe a una serie de características anatómicas como la presencia de 3 centros de osificación, la unión a través de un ligamento al acetábulo y el curso intracapsular de los vasos sanguíneos que llegan a la cabeza femoral. El esbozo de la extremidad inferior aparece en el embrión de 4 semanas (15 mm). Inmediatamente después se produce la diferenciación hacia condrocitos, que se sigue de la formación del esbozo del fémur que se conforma a través de osificación primaria. En el recién nacido, el fémur proximal está constituido por una masa de tejido cartilaginoso que formarán el trocánter mayor, el menor y la cabeza del fémur. La osificación usualmente comienza en la cabeza del fémur entre los 4 y los 6 meses de vida, si bien entre 2-10 meses se consideran como límites normales. El nido central de osificación se expande de forma centrífuga, conformando una semiesfera. El labrum acetabular se hace más prominente, proporcionando estabilidad a la articulación. En este momento aparece el centro de osificación secundario, el cual depende del adecuado aporte sanguíneo. La alteración en el aporte sanguíneo en este momento produce la incapacidad de maduración de la cabeza femoral. El cuello femoral sigue creciendo entre los 6 y 12 meses de vida y establece la epífisis de la cabeza femoral. Inicialmente, el cartílago hialino del trocánter mayor forma un continuo con el de la cabeza femoral, pero el crecimiento progresivo del cuello produce la separación de estos. 15 Entre los 1 a 2 años de edad, el crecimiento progresivo produce una reducción del cartílago hialino intraepifisario. La expansión continua del centro de osificación secundario resulta en el aplanamiento en la zona de unión con la metáfisis femoral. Esta zona tiene capacidad de crecimiento bipolar. Entre los 3 y 4 años continúa el crecimiento longitudinal del cuello femoral resultando en la elongación y el adelgazamiento del área intraepifisaria. En esta edad, el trocánter mayor desarrolla un centro de osificación secundario. A partir de este centro se produce la osificación de esta zona, a lo largo del período comprendido entre los 5 y 8 años. Entre los 9 y los 12 años sigue el crecimiento de los centros de osificación tanto de la cabeza femoral, como trocánter y el ensanchamiento del cuello del fémur. Entre los 13 y 16 años se produce un crecimiento muy rápido, que aumenta la susceptibilidad a la epifisiólisis de la cabeza femoral. La angulación media del cuello de fémur al nacimiento es de 135º, que aumenta a 145º en el primer año. Después del comienzo de la deambulación, y de forma gradual, disminuye hasta llegar a 125º, que es la media en el adulto. Entre los 16 y 18 años se produce el cierre de las zonas de crecimiento de la cadera. La fisis de la cabeza femoral es la primera en cerrarse. 1.1.2.3. Embriología de la vascularización de la cadera El fémur proximal se encuentra particularmente predispuesto a variaciones de la vascularización, y resulta también una zona especialmente susceptible de trastornos vasculares en cualquiera de las etapas del desarrollo postnatal. La vascularización del fémur proximal proviene de las arterias circunflejas (medial y lateral), ramas de la arteria femoral. Estas arterias forman anastomosis en torno a la 16 cadera, sobretodo en la cápsula articular y a lo largo de las regiones peritrocantéreas. Debido a estas anastomosis, la implicación extracapsular de uno o más vasos puede comprometer el aporte sanguíneo a la cabeza del fémur. Figura 1. Vascularización fémur proximal7 La vascularización del acetábulo proviene de ramas de la arteria ilíaca interna: la arteria glútea superior (aspecto superior del acetábulo), la arteria glútea inferior (aspecto posterior del acetábulo) y la arteria del ligamento teres. A los 2 meses del período embrionario ya están presentes las arterias circunflejas extracapsulares, la arteria acetabular y la arteria del ligamento teres. Las arterias circunflejas medial y lateral se anastomosan, formando un anillo que rodea la base del cuello femoral. 17 En el período del nacimiento, las 2 arterias circunflejas suministran la vascularización al trocánter mayor, la cabeza femoral y la fisis. La vascularización de la cadera durante la infancia se caracteriza porque las arterias atraviesan la metáfisis, a través de la placa de crecimiento, hasta la epífisis. Es por ello que, en la infancia, la osteomielitis metafisaria del fémur provoca artritis de cadera, a diferencia de lo que ocurre en el adulto4. 1.1.3. ANATOMÍA DE LA CADERA El miembro inferior ha de estar preparado y organizado para soportar una gran carga, que en ocasiones se traduce por un fuerte impacto contra el plano de sustentación, el suelo, sobre todo cuando se corre o se salta. Pero la función de apoyo y de soporte del peso ha de ser compatible con la realización de movimientos, o sea, con una función dinámica que permita el desplazamiento y la locomoción. La organización del miembro inferior requiere, por tanto, la existencia de un esqueleto constituido por huesos unidos mediante articulaciones, que constituyen el sustrato osteoarticular del miembro inferior. Este permite una serie de movimientos que son indispensables en la marcha y en otros actos funcionales. 1.1.3.1. Elementos óseos La articulación que une la cadera con el miembro inferior debe conciliar dos imperativos mecánicos que aparentemente son contradictorios: 1. Ha de ser una articulación muy fuerte capaz de resistir el peso del cuerpo y las sobrecargas adicionales, si fuera débil, se luxaría frecuentemente. 2. Ha de ser una articulación que permita una gran variedad y amplitud de movimientos, lo cual resulta aparentemente incompatible con una articulación fuerte. 18 La articulación coxofemoral resuelve satisfactoriamente estos dos imperativos: a la vez que es una articulación muy fuerte, es una de las más móviles de todo nuestro organismo, solamente sobrepasada en amplitud de movimientos, aunque no en la diversidad de los mismos, por la articulación del hombro, articulación escapulohumeral. Desde el punto de vista mecánico, una articulación de este tipo se consigue cuando una esfera sólida se mueve en el interior de otra hueca. Este es el caso de la articulación coxofemoral, que es una diartrosis del género de las enartrosis, constituida por dos componentes: la cabeza femoral y la cavidad cotilodea del coxal2. 1.1.3.1.1. Cabeza femoral Antes de entrar en la descripción de la articulación coxofemoral conviene conocer los detalles más importantes de la extremidad superior del fémur, que forman parte del esqueleto de la cadera. En esta extremidad hay que distinguir la cabeza del fémur, el cuello anatómico y un macizo de tuberosidades. La cabeza femoral, que ocupa la parte más alta e interna de la extremidad superior del fémur, tiene la forma de dos tercios de una esfera de aproximadamente 40 mm. a 50 mm. de diámetro. Por su centro geométrico pasan los tres ejes de la articulación: vertical, horizontal y anteroposterior1. 19 Figura 2. Cabeza femoral. Ligamento redondo7. Su superficie, lisa y articular, mira hacia arriba y adentro. Está cubierta por cartílago articular, excepto una fosa rugosa para el ligamento de la cabeza, llamada fosita del ligamento redondo, situada en la parte posterior e interna de la misma (aproximadamente, en el centro de la superficie articular)2. El cartílago articular tiene mayor grosor en la región anterolateral4. Se articula con el acetábulo en forma de copa, con el centro situado ligeramente medial al tercio medio del ligamento inguinal. Las superficies articulares son recíprocamente curvas, pero no tienen la misma extensión ni son por completo congruentes. 20 Figura 3. Corte frontal de la articulación de la cadera8 La cabeza femoral está soldada a un cilindro óseo, aplanado de delante atrás, que es el cuello anatómico, su eje mayor se dirige hacia abajo y afuera siguiendo las líneas de fuerza que se transmiten desde la cadera. El cuello del fémur sirve de apoyo a la cabeza a la vez que la une a la diáfisis. Mide aproximadamente 5 cm de longitud. La base del cuello anatómico se une al resto del fémur. Una línea horizontal imaginaria trazada desde el punto inferior de unión del cuello anatómico con el fémur marca el límite entre la diáfisis y la extremidad superior de este hueso; esa línea corresponde al llamado cuello quirúrgico del fémur La base del cuello anatómico se implanta en el macizo de las tuberosidades femorales. Este macizo rebasa la superficie de implantación de la base del cuello anatómico por arriba y por detrás. Por arriba, forma una gran tuberosidad, el trocánter mayor, en la que se insertan potentes músculos que dan motilidad a la articulación coxofemoral. El trocánter mayor se proyecta hacia arriba desde la unión del cuello y la diáfisis. Su región posterosuperior se eleva en dirección superomedial para sobresalir de la superficie posterior adyacente del cuello, y a ese nivel su superficie medial presenta la fosa trocantérea rugosa, que recibe el nombre de fosita digital. El borde proximal del trocánter mayor se encuentra a un través de mano por debajo del 21 tubérculo ilíaco, al nivel del centro de la cabeza femoral. Proporciona inserción a la mayor parte de los músculos glúteos, así como también el tendón del músculo piramidal y el del obturador interno. El trocánter mayor recoge las líneas de fuerza que se expansionan tanto desde el cuello anatómico como desde la diáfisis del hueso. Figura 4. Visión anterior fémur proximal9 En la parte baja e interna de la extremidad superior del fémur hay otra tuberosidad de menor tamaño, el trocánter menor, que también sirve de asidero para el psoas mayor, el ilíaco y el aductor mayor, tendones que intervienen en la dinámica de la articulación coxofemoral. Los contornos del cuello del fémur son redondeados. El superior es casi horizontal y ligeramente cóncavo, y el inferior es más recto pero oblicuo, dirigido en sentido inferolateral y hacia atrás hasta la diáfisis, cerca del trocánter menor. El cuello se expande en toda su dimensión conforme se aproxima a la superficie articular de la 22 cabeza. La superficie anterior del cuello es plana, y está marcada en la unión con la diáfisis por la línea intertrocantérea anterior. La superficie posterior, orientada hacia atrás y arriba, es convexa en sentido transversal y cóncava en sentido longitudinal. Su unión con la diáfisis aparece marcada por la cresta intertrocantérea o línea intertrocatérea posterior2,4. Figura 5. Visión posterior fémur proximal9 La cabeza, el cuello anatómico, los trocánteres mayor y menor y las líneas intertrocantéreas anterior y posterior constituyen los detalles más importantes de la extremidad superior del fémur, pero solamente la cabeza y el cuello anatómico forman parte de la articulación coxofemoral; la primera, por su superficie articular, mientras que el segundo, si bien carece de superficie articular, queda englobado en su mayor parte por la cápsula articular. Parámetros angulares del fémur. En el fémur se definen algunos parámetros angulares de gran interés aplicativo, que son: - Angulo de inclinación o cervicodiafisario, formado por los ejes del cuello anatómico y de la diáfisis femoral. Su valor es de unos 125º-135º, variando con la edad y 23 disminuyendo con la misma2,3,5,6. Esta disposición facilita el movimiento de la articulación de la cadera, permitiendo que el miembro bascule para separase de la pelvis4. Figura 6. Parámetros angulares del fémur1 - Angulo de declinación o anteversión. Es el formado por el cuello anatómico y el transverso bicondíleo y da expresión matemática a la impresión subjetiva de torsión que tiene el fémur, desplazando su cuello y su cabeza del plano de apoyo horizontal de los cóndilos. Su valor es variable, entre 10º y 30º1,5-6. - Por esta especial forma, el eje mecánico se sitúa por delante de la diáfisis femoral formando con ella un ángulo de 5º a 7º1. - Angulo de cobertura de Wiberg. Es el formado por la vertical al centro de la cabeza femoral y la tangente desde ese punto al borde superior del cotilo; su valor expresa el grado de "cobertura" de éste con respecto a la cabeza del fémur y alcanza los 30º, aproximadamente2,5. Hay que destacar que la forma de la cabeza y el cuello varía de unos individuos a otros, pasando desde el tipo "longilíneo", con gran superficie articular y coxa valga, lo que facilita la amplitud de los movimientos articulares, al tipo " brevilíneo", con cabeza 30 Una vez situado el peso corporal en la cabeza femoral, se transmite a la diáfisis a través del brazo de palanca que forma el cuello del fémur. El sistema cabeza-cuello-diáfisis actúa a modo de una "horca" en la que la fuerza vertical tiende a cizallar la barra horizontal en su punto de unión. Para evitarlo, es necesario colocar un refuerzo oblicuo1. Por ello, el extremo superior del fémur posee una estructura trabecular que corresponde a las líneas de fuerza mecánica. Dichas trabéculas se disponen en dos sistemas. El sistema principal se distribuye en dos fascículos: - El fascículo arciforme recorre toda la longitud del cuello anatómico para unirse a la cortical externa. Parte inferior de la cabezacuello anatómicocortical externa. Ward lo denominó “grupo de tensión principal”. - El fascículo de sustentación o sustentacular alcanza la cabeza en su parte más culminante, denominada superficie de carga, y desde allí, cruzándola verticalmente, se incorpora a la cortical interna muy cerca del trocánter menor. Se alinean normalmente con las trabéculas del acetábulo. Ward lo denominó “grupo de compresión principal”. Figura 13. Estructura trabecular fémur proximal10 31 El sistema accesorio está formado también por dos fascículos: - Uno que parte de la cortical interna y se dirige al trocánter mayor, trabéculas en forma de abanico, o fascículo trocantéreo. Ward lo denominó “grupo de compresión secundario” - Y el otro que se distribuye en el interior del propio trocánter y que está destinado a soportar los grandes esfuerzos a que se ve sometido, por la fuerza de los músculos pelvitrocantéreos1. Ward lo denominó “grupo de tensión secundario” Según bibliografía consultada, este último puede corresponder a trabéculas del fascículo arciforme antes aludido, que se cruzan formando ojiva con las del fascículo trocantéreo2,5. El área central limitada por este sistema trabecular se conoce como triángulo de Ward11. 1.1.3.2. Cápsula articular Como toda diartrosis, la articulación coxofemoral posee un manguito fibroso que une las superficies articulares y constituye la cápsula articular. Se extiende desde la ceja cotiloidea ósea y la parte interna de la cara periférica del rodete fibrocartilaginoso, insertándose en sus contornos, hasta el cuello anatómico del fémur, donde se fija alrededor de la base de implantación de éste en el macizo de las tuberosidades trocantéreas. A este nivel lo hace de forma distinta según las zonas de la base de implantación que consideremos. La inserción externa de la cápsula articular se hace por delante en la línea intertrocantérea anterior, que representa el límite anterior de la base de implantación del cuello; pero por detrás, la inserción no rebasa la línea de unión de los dos tercios internos del cuello anatómico con el tercio externo. De este modo resulta que toda la cara anterior del cuello anatómico del fémur es intracapsular, mientras que, de la cara posterior, lo son los dos tercios internos, y el tercio externo es extracapsular. 32 Figura 14. Límites de la cápsula articular7 La cápsula articular está compuesta de fibras longitudinales y fibras oblicuas; tanto unas como otras se extienden de dentro afuera, fijándose en los límites interno y externo de la cápsula. Existen otras fibras que tienen un recorrido en forma de arco, insertándose por sus dos extremos en la ceja cotiloidea, son las denominadas fibras arciformes. Hay otro tipo de fibras circulares a las que la cápsula debe en parte su considerable espesor; son fibras profundas situadas, por tanto, en la cara interna de la cápsula, en cuya zona media son más abundantes. Ahí constituyen un ligamento anular que se ——— Línea de inserción del borde de la membrana sinovial --------- Línea de reflexión de la membrana sinovial ——— Línea de inserción de la cápsula fibrosa --------- Línea de reflexión dela cápsula fibrosa (libre) 33 conoce con el nombre de zona orbicular de Weber. Estas fibras circulares son responsables en buena medida del mantenimiento de la presión negativa dinámica dentro del recinto articular. Hay otras fibras recurrentes que se desprenden de la cara profunda de la cápsula articular y contactan con el borde inferior del cuello anatómico, para fijarse en las proximidades del cartílago articular que recubre la superficie articular de la cabeza del fémur. Figura 15. Sección coronal articulación coxofemoral7 Las fibras longitudinales, oblicuas, arciformes y recurrentes de la cápsula articular juegan un papel en la dinámica de la articulación. Así, por ejemplo, las fibras recurrentes (o frenillos de la cápsula) se despegan del cuello anatómico durante los movimientos de separación del muslo y permiten que éstos sean más amplios2-3,5,12. 34 1.1.3.3. Ligamentos de la cadera La cápsula articular tiene refuerzos fibrosos que forman sus ligamentos; se encuentran en la cara anterior y posterior, y desde los tres componentes del coxal se dirigen hasta el fémur, por lo que reciben el nombre de ligamentos iliofemoral, pubofemoral e isquiofemoral. Figura 16. Ligamentos iliofemoral y pubofemoral7 El ligamento iliofemoral o ligamento de Bertin o en Y de Bigelow, de gran espesor, se extiende por la cara anterior de la cápsula desde el borde anterior del coxal, inmediatamente por debajo de la espina ilíaca anteroinferior, hasta la línea intertrocantérea anterior; tiene forma de triángulo de vértice interno. Los bordes superior e inferior destacan por su grosor, y su zona media es mucho más débil. Podemos distinguir por tanto un fascículo superior, haz iliopretrocantéreo y otro inferior haz iliopretrocantiniano, divergentes desde su inserción ilíaca, con una dirección casi 35 horizontal el primero, y muy oblicuo hacia abajo y hacia afuera (oblicuidad próxima a la verticalidad) el segundo. También en la cara anterior de la cápsula se extiende el ligamento pubofemoral, que por dentro se fija en la eminencia iliopectínea y en el labio anterior del canal subpubiano, y por fuera, en la parte inferior de la línea intertrocantérea, confundiéndose esta inserción con la del haz inferior del ligamento iliofemoral. Los dos haces del ligamento iliofemoral y el ligamento pubofemoral dibujan una "N" acostada, y entre sus tres palos dejan zonas capsulares más débiles2. Figura 17. Visión anterior cápsula articular y ligamentos. Zonas débiles1 La cara posterior de la cápsula articular está reforzada por el ligamento isquiofemoral, sus fibras convergen hacia afuera desde la parte posterior de la ceja y el rodete cotiloideos, donde se insertan por dentro; por fuera, las fibras se fijan en la cara interna del trocánter mayor, por delante de la fosita digital. 36 Figura 18. Ligamento isquiofemoral7 Esta articulación posee además otro ligamento intracapsular, llamado ligamento redondo o teres, que se inserta en la fosita del mismo nombre de la cabeza del fémur y desde ahí se dirige hacia adentro, deshilachando varios haces que se fijan en la escotadura isquiopubiana y en el ligamento transverso del acetábulo. El ligamento redondo es muy resistente por el abundante tejido fibroso que contiene y, además, es un pedículo de irrigación de la cabeza del fémur, ya que entre sus constituyentes hay una arteriola, procedente generalmente de la rama posterior de la arteria obturatriz2. 37 Figura 19. Ligamento redondo o teres8 La orientación de los ligamentos iliofemoral, pubofemoral e isquiofemoral determina la tensión de unos y la relajación de otros en los diferentes movimientos de la cadera; los que se tensan son los que limitan la amplitud del movimiento que en ese momento se está llevando a cabo2. El paso de la posición cuadrúpeda a la erecta ha obligado a todas las estructuras capsuloligamentosas a enrollarse alrededor del cuello y a desenrollarse en la flexión1,5. Figura 20. Visión posterior de la cápsula articular1 38 Dada la especial ordenación de las fibras, los tres ligamentos mencionados se relajan en los movimientos de flexión, por lo cual ésta es muy amplia. Por el contrario, todos ellos se tensan durante la extensión del muslo sobre la cadera, limitando por lo tanto su amplitud2. En la rotación externa, los ligamentos anteriores (iliofemoral y pubofemoral) se ponen tensos, mientras que el isquiofemoral se distiende, ocurriendo lo contrario en la rotación interna. En los movimientos de aproximación del muslo, los puntos extremos del ligamento iliopubiano, especialmente los de su haz superior, se distancian entre sí, resultando con ello su tensión; en consecuencia, este ligamento limita la amplitud de la aproximación. Los ligamentos pubofemoral e isquiofemoral se relajan durante estos movimientos de aproximación. En los movimientos antagónicos, los de separación del muslo, sucede todo lo contrario: distensión del ligamento iliofemoral y tensión de los ligamentos isquiofemoral y pubofemoral2-3,5-6. 1.1.3.4. Sinovial La sinovial tapiza la cara profunda de la cápsula articular, extendiéndose desde el rodete glenoideo, por dentro, hasta la inserción externa de la cápsula en el cuello anatómico del fémur, por fuera. En esta parte externa, la sinovial se refleja sobre sí misma, especialmente la parte inferior, y tapiza también las fibras recurrentes capsulares. Una parte de la sinovial se dispone alrededor del ligamento redondo, al que forma una especie de tienda. Por último, hay que considerar la existencia intracapsular de una almohadilla de grasa que rellena al trasfondo de la cavidad cotiloidea2. 39 1.1.3.5. Bolsas serosas periarticulares Alrededor de la articulación coxofemoral se encuentra un gran número de bolsas serosas situadas debajo de los músculos periarticulares. Las principales bolsas serosas son: por delante, la bolsa del psoas ilíaco; por fuera, la del glúteo mayor, menor y mediano (bursas trocantéreas); por detrás, la del obturador interno y, por encima, la del recto anterior. La bolsa del psoas ilíaco, situada en la cara anterior de la articulación, está en muchas ocasiones comunicada con la articulación. Alrededor del trocánter mayor del fémur existen 3 bursas que aparecen de forma constante, y otra más que lo hace de forma ocasional. La bursa trocantérea del glúteo mayor es la de mayor tamaño y la más relevante desde el punto de vista clínico. Se encuentra entre las fibras convergentes del tensor de la fascia lata, el glúteo mayor y la cara lateral del trocánter mayor. La bursa del glúteo medio está situada en la parte superior del trocánter, entre el glúteo medio y el glúteo menor. Finalmente, la bursa del glúteo menor, la de menor tamaño, se localiza en una posición más proximal y anterior del trocánter, por debajo del glúteo menor y el piriforme4. 1.1.3.6. Músculos de la cadera Los músculos de la cadera se caracterizan por la amplitud en las áreas de inserción y origen, así como por su gran longitud y grosor, desempeñando un papel vital en la estabilidad, sostén y locomoción. Estas características, junto al amplio rango de movimiento de la cadera, explican que la función de un determinado músculo dependa, sobre todo, de la posición del miembro inferior de la que parte. 1.1.3.6.1. Grupo flexor Se sitúa por delante del plano frontal que pasa por el centro de la articulación y del eje de flexoextensión articular. 46 Figura 24. Musculatura de la región glútea y femoral posterior7 El glúteo menor nace en el tercio anterior de la cresta ilíaca. Es mucho menos potente que el glúteo medio pero es también un notable abductor. Sin embargo, por insertarse en la parte anterior del gran trocánter, posee también una acción rotadora interna, especialmente si la cadera se encuentra en flexión14-15. 47 El tensor de la fascia lata es un músculo cuyo vientre muscular va a insertarse fuertemente en la fascia lata a nivel del tercio superior del fémur. A esta altura, se reúne con las fibras anteriores del glúteo mayor con las que ejerce una acción combinada, para tensar en uno u otro sentido la fuerte cinta de Maissiat, la cual desciende por toda la cara externa del muslo, hasta su inserción en el tubérculo de Gerdy en la tibia. Su acción, eminentemente estabilizadora de la pelvis y de la rodilla, tiene también un componente abductor, aunque por lo corto de su vientre muscular y por la gran longitud de su parte tendinosa lo que hace es contribuir a que la acción de los glúteos sea más eficaz14-15. Junto a estos músculos, hay que situar también el piramidal, ya que, además de su acción principal rotadora externa, ejerce también un efecto abductor1. 1.1.3.6.4. Grupo aductor El grupo aductor es especialmente numeroso y potente, sobre todo a expensas del fascículo torcido o también llamado porción externa del aproximador mayor. La contracción aislada de este fascículo produce una aproximación del muslo, su rotación externa y una ligera flexión del mismo. Esta acción provoca indirectamente la flexión pasiva de la pierna, quedando ésta en una situación pendulante2. Los aductores se insertan en forma de abanico a todo lo largo de la cara interna del fémur. El aductor mayor es el más potente de ellos. Es capaz de desarrollar una fuerza de 13 kg y tiene una forma muy particular. Se dispone en tres fascículos, de modo que el insertado más internamente en la rama isquiopubiana se dirige a la parte superior del fémur y el insertado más externamente, a la parte inferior. Entre estos dos fascículos se forma como un canal que alberga al tercer fascículo cuyas fibras se dirigen directamente 48 desde la pelvis hasta el tubérculo de los aductores situado en la parte superior del cóndilo femoral interno. Figura 25. Sistema neuromuscular del Nervio obturador. Grupo aductor13 Esta especial disposición de las fibras musculares da como resultado la reducción del alargamiento relativo que se produce en la abducción, permitiendo, por tanto, una gran amplitud de separación de la extremidad sin que su eficacia disminuya1. Con la misma inserción pélvica, encontraremos al aductor mediano y al menor, cuya potencia apenas llega a la mitad de la del mayor. El aductor menor, también conocido 49 como segundo aproximador, es el más pequeño de los tres, se sitúa entre el mayor, que está por detrás de él, y el mediano, que está por delante. El aductor mediano está situado en el plano más superficial, por lo que también se conoce como primer aproximador. En general podemos decir que los tres músculos aproximadores, además de aproximar el muslo a la línea media, lo flexionan y lo rotan hacia afuera. Todos ellos poseen un matiz aproximador y flexor, por tanto, pero los fascículos superiores (de menor oblicuidad y con tendencia a ser horizontales) son los que realizan la función aproximadora, mientras que los fascículos inferiores (de mayor oblicuidad y con tendencia a ser verticales) poseen una acción preferentemente flexora del muslo2,5. Colaboran también en la aducción el recto interno, el resto de los músculos de la pata de ganso, el cuadrado crural y el pectíneo. 1.1.3.6.5. Grupo rotador externo Este es también un grupo numeroso y potente, que nace de los alrededores del agujero obturador de la pelvis y va a insertarse en la cresta intertrocantérea posterior rodeando por detrás todo el cuello femoral2-3,5. De la cara anterior del sacro nace el piramidal, el cual, pasando por la escotadura ciática, va a insertarse en la parte posterosuperior del trocánter mayor. Este músculo rota el fémur hacia fuera y posee una acción abductora del muslo cuando se está sentado o con el muslo flexionado y fijo. El músculo obturador interno, está en el plano profundo de la región glútea por debajo del piramidal, acompañado en sus bordes por los dos géminos pelvianos, sigue, en su inserción trocantérea, un camino casi paralelo al piramidal, pero, al llegar al borde posterior del hueso ilíaco, se refleja en ángulo recto para, introduciéndose en la pelvis, 50 insertarse en el contorno interno del agujero obturador. consolida la rotación externa como medio de ampliación de la base de sustentación2. Figura 26. Grupo rotador externo7 El obturador externo se inserta en el fondo de la fosita digital de la cara posterointerna del trocánter mayor. Sus fibras contornean por detrás del cuello femoral y la cápsula articular para fijarse en la cara externa del agujero obturador. Por su especial disposición ejerce su máxima potencia rotadora externa estando la cadera en flexión. En la parte inferior de la cara posterior del gran trocánter nace el último músculo cuya acción es eminentemente rotadora externa. Se trata del cuadrado crural, que va desde este punto hasta la tuberosidad isquiática. También son importantes las acciones rotadoras de algunos otros músculos, como el glúteo mayor, el pectíneo y las fibras posteriores del aductor mayor1. 51 1.1.3.6.6. Rotadores internos Al contrario de lo que sucede con los otros grupos musculares, para efectuar la rotación interna de la cadera no hay músculos específicos2,6. Dicha rotación se consigue mediante la acción sinérgica de diversas fibras musculares cuya acción depende de la posición en la que se encuentra la articulación. Debemos considerar la capacidad rotadora del glúteo menor y la de los fascículos anteriores del mediano. Al mismo tiempo, también colaboran en dicha función, por la parte externa del muslo, el tensor de la fascia lata y el bíceps. Las fibras largas del aductor mayor, por tener una inserción muy posterior en el fémur, también pueden tener una acción rotadora interna1. 1.1.3.7. Vascularización de la cadera La articulación de la cadera recibe la sangre de varias fuentes. El acetábulo la recibe de tres arterias principales: arteria obturatriz, glútea superior y glútea inferior. La arteria glútea superior irriga la porción posterosuperior del acetábulo, mientras la glútea inferior la porción posteroinferior. La rama acetabular de la arteria obturatriz se encarga de perfundir la región medial del acetábulo. Una pequeña rama terminal de la rama posterior de la de la arteria obturatriz, conocida como arteria de la fóvea, atraviesa el ligamento redondo para perfundir una pequeña zona de la cabeza femoral alrededor de la fóvea. El espacio entre la cápsula y el labrum está ocupado por tejido conectivo laxo muy vascularizado. Tres - cuatro pequeños vasos se encuentran conformando un patrón circular en la unión labrum-hueso3,5-6. 52 Figura 27. Vascularización fémur proximal7 En la gran mayoría de los individuos el aporte sanguíneo del cuello y cabeza femoral proviene de la arteria circunfleja lateral y medial, ramas de la arteria femoral común3-6. La arteria epifisaria lateral, rama de la arteria circunfleja medial, es de particular importancia porque suministra a más de la mitad de la cabeza femoral. La arteria ascendente, rama de la arteria circunfleja lateral, perfora la cápsula de la articulación cerca de su inserción femoral y da lugar a múltiples arterias retinaculares subsinoviales que ascienden paralelas al cuello femoral. Estas arterias son propensas a la interrupción de su flujo en la presencia de aumento de presión intracapsular por infección o fractura5. La fractura del cuello femoral puede producir la disrupción de esta arteria, con el consiguiente riesgo de osteonecrosis. La presencia de anastomosis con pequeños vasos del ligamento redondo, en algunos casos, puede prevenir su aparición4. 53 Figura 28. Triangulo crural9 En la región anterior, el sartorio, el aductor mediano y el ligamento inguinal delimitan el triángulo crural que contiene el paquete vasculonervioso. Estos elementos están separados de la articulación por el tendón conjunto del psoas ilíaco1. 1.1.3.8. Inervación de los músculos de la cadera Los movimientos de la articulación coxofemoral se pueden llevar a cabo porque los huesos, verdaderos brazos de palanca, son movilizados a nivel de las articulaciones por los distintos músculos que se insertan en ellos; pero para que estos músculos se contraigan es preciso que reciban impulsos nerviosos, que les llegan por los nervios motores2. 54 Por delante, los flexores de la cadera están inervados por las raíces nerviosas lumbares. Por detrás y por fuera, los extensores y abductores reciben su inervación del plexo lumbosacro. Por dentro, la articulación está oculta por los aductores inervados por el nervio obturador1. La inervación de los músculos que intervienen en los movimientos de la cadera proviene de tres nervios: ciático, femoral y obturador4. Figura 29. Plexo sacro – coccígeo16 El nervio ciático nace en el plexo lumbosacro, en concreto de las ramas anteriores y posteriores de las raíces de L4, L5, S1, S2 y S3. Realmente, el nervio ciático está constituido por dos nervios periféricos contenidos en la misma vaina de tejido conjuntivo: el tibial (ramas anteriores) y el peroneo común (ramas posteriores). El nervio femoral está formado por las ramas posteriores de L1, L2, L3 y L4, y el nervio obturador nace de las ramas anteriores de las raíces L2, L3 y L4. 55 Por último, el nervio femorocutáneo o femoral cutáneo lateral es un nervio sensitivo que se origina de L2 y L3. Discurre por el borde lateral del psoas, pasando al muslo por debajo del ligamento inguinal en su parte lateral, a nivel de la espina ilíaca anterosuperior, su lugar de atrapamiento más frecuente4-5. Figura 30. Plexo lumbar16 62 todo ello se deduce que la cadera durante la segunda fase del paso se halla sometida a una carga sumamente fuerte que obra en forma de golpes, como un martillo. 1.1.4.2.3. Distribución de la carga Es importante considerar la distribución de esta carga sobre las superficies articulares de la cadera. Cuando existe una buena congruencia articular, la carga se distribuye uniformemente sobre una superficie extensa, con lo cual la presión por cm2 queda proporcionalmente reducida. Figura 36. Congruencia articular1 63 Cuando, existe una deformación o una tendencia a la subluxación de la cabeza femoral, el apoyo no se realiza sobre toda la superficie articular hábil, sino que se concentra en la zona inmediata del techo cotiloideo, y la presión por cm2 se eleva considerablemente1,17-18. Figura 37. Subluxación cabeza femoral1 1.1.4.2.4. Factores de sobrecarga en la cadera En condiciones normales de carga, la alternancia de presión y descompresión durante el ejercicio que se produce sobre el cartílago articular sano, elástico y compresible, constituyen el estímulo, no sólo fisiológico, sino vital, para la nutrición del mismo y para la reparación celular del desgaste sufrido. Se piensa que el líquido sinovial en la cadera sana ayuda a soportar el 90% de esta carga de modo que la matriz del cartílago articular no tiene que ser sometido a estas extremas fuerzas de compresión. La supresión de 64 este estímulo durante una inmovilización prolongada determina cambios degenerativos en el cartílago. Existen dos factores de sobrecarga particulares de la cadera. 1. Acortamiento del segundo brazo de palanca. Siempre que la resultante de la fuerza ejercida por los músculos pelvitrocantéreos se acerca al centro de la cabeza femoral, la presión articular aumenta considerablemente. En la coxa vara esta presión resulta disminuida, ya que se alarga el brazo de palanca muscular, pero en la coxa valga se incrementa fuertemente, ya que se acorta el brazo de palanca que va al trocánter, con lo que la relación de los dos brazos resulta de 1:6. Esto ocasiona un notable incremento de la fuerza que debe soportar la cabeza femoral. De igual manera aumenta esta presión en la cadera que se eleva cuando la pelvis bascula a causa del acortamiento de un miembro o de una desviación vertebral y en todas las demás circunstancias en las que el cuello femoral resulta real o relativamente acortado. 2. Reducción de la superficie articular de apoyo. Según lo referido anteriormente, cuando existe una subluxación o una deformación de la cabeza femoral, la presión por centímetro cuadrado se halla considerablemente aumentada1. 65 1.2. HISTORIA DE LA ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA La documentación antropológica sobre la enfermedad articular llega hasta el hombre prehistórico. El tratamiento inicial para una articulación dolorosa consistía en reposo, analgésicos y antiinflamatorios tanto sistémicos como locales, más o menos desarrollados según la época, medidas que se siguen utilizando hoy en día. En sus comienzos, la cirugía de cadera era evitada incluso por los cirujanos más agresivos. Antes de la introducción de la anestesia y de las medidas de asepsia/antisepsia, el éxito ante cualquier cirugía de cadera era tan bajo que sus indicaciones se limitaban a casos derivados de traumatismos o infección, en los que eran ya la última posibilidad. La introducción de la anestesia en el año 1847 hizo posible mejores cuidados y la planificación de las intervenciones, pero aún los cirujanos observaban cómo sus pacientes fallecían habitualmente a consecuencia de las infecciones quirúrgicas. La introducción por Lister, en 1865, de los procedimientos antisépticos para la prevención de dichas infecciones comenzó a ser parte del ritual de los quirófanos, sustituyendo las medidas de antisepsia por asepsia. Aunque los cirujanos tardaron en adoptar estas medidas, se produjo un lento pero continuo descenso en la incidencia de infecciones postoperatorias gracias a la mejora en procedimientos técnicos de esterilización, a la introducción de guantes quirúrgicos por William S. Halsted en 1890 y de la "técnica de no tocar" y otras innovaciones de la mano de W. Arbuthnot Lane en 1902. Charnley en 1964 introdujo su "purificador de aire de quirófanos" para intentar controlar la contaminación vía aérea. La consecuencia de las mejoras en anestesia, cuidados pre y postoperatorios y especialmente de las medidas de asepsia en quirófano permitieron que el riesgo quirúrgico de la cirugía de cadera llegara a ser muy bajo, animando a su difusión universal como cirugía electiva20. El desarrollo de la cirugía de cadera estuvo estrechamente relacionado con el tratamiento de la tuberculosis. A excepción de los traumatismos y casos esporádicos de 66 artritis hematógena aguda, la patología tuberculosa de la cadera era la indicación quirúrgica más frecuente, hasta el desarrollo de una terapia antibiótica efectiva en los años que siguieron a la II Guerra Mundial. Pero fue el lento incremento en la esperanza de vida que comenzó después de la I Guerra Mundial lo que estuvo asociado al creciente aumento de la población con patología articular crónica. La demanda de tratamientos de alivio del dolor y de la incapacidad ocasionados por dicha patología articular derivó en un mayor desarrollo de cirugías para solucionar dichos problemas20. Podemos considerar, por tanto, la historia del tratamiento de las artropatías de cadera en cinco fases históricas: osteotomía, artroplastia de interposición, artroplastia reconstructiva, artroplastia de sustitución y artroplastia total de cadera21. Aunque la cirugía de cadera tiene sus raíces en el siglo XIX, su mayor período de crecimiento y desarrollo se produjo en el siglo XX20. Los primeros procedimientos quirúrgicos consistían en el desbridamiento articular, es decir, la limpieza de osteofitos, cuerpos libres intraarticulares anómalos, sinovial hipertrofiada, etc. Este desbridamiento articular fue popularizado por Magnuson. En algunos casos en que fracasaba esta limpieza articular se practicaba la artrodesis. Para los cirujanos de los siglos XVIII y XIX, la amputación de la extremidad inferior a través de la articulación de la cadera era la técnica más sencilla en cuanto a su concepto, pero la de mayor dificultad en su ejecución. Sauveur Francois Morand, un estudiante de Cheselden y cirujano en La Charite de París, fue quien se planteó por primera vez en 1729 realizar dicha amputación. Siguiendo sus indicaciones surgió una extensa literatura médica que se acompañó de un importante debate en relación a los aspectos éticos que despertaba un procedimiento mutilante y de elevado riesgo. Posteriormente, aparecieron publicaciones ocasionales sobre la desarticulación de cadera en casos de heridas e infecciones, en especial relacionada con la tuberculosis. La desarticulación de la cadera ha seguido formando parte de los procedimientos quirúrgicos, sobre todo como una herramienta de 67 control para los casos de tumores malignos de huesos y tejidos blandos y rara vez de traumatismos. La técnica quirúrgica básica fue descrita por Boyd. Aunque la amputación a través de la articulación fuera infrecuente, en el siglo XIX sí se practicaron amputaciones secundarias a trauma o infección, habitualmente tuberculosa. Hubo que esperar hasta el año 1822, en que Anthony White practicó la primera resección de la articulación de la cadera en el Westminster Hospital de Londres. A mediados del siglo XIX la resección de la articulación de la cadera era ya un procedimiento extendido. En los Estados Unidos, Lewis Sayre fue una referencia en esta técnica en el tratamiento de infecciones crónicas. Recorrió Europa difundiéndola y fue reconocido el valor de dicha intervención en la prevención e incluso en la reversión del proceso llamado "degeneración lardácea" o amiloidosis secundaria, que era una causa frecuente de mortalidad en la tuberculosis ósea y articular. Wolkman, de Leipzig, se mostraba más conservador y consideraba que la resección de la articulación de la cadera debía reservarse a situaciones de compromiso vital. Los cirujanos franceses mantenían una actitud similar frente a la resección de cadera en la tuberculosis. Calot consideraba que se trataba de una mala cirugía. Más recientemente, el cirujano más estrechamente relacionado con la técnica de resección de la articulación de la cadera fue Gathorne Robert Girdlestone, de Oxford. En su libro sobre tuberculosis ósea y articular publicado en 1940, Girdlestone describe los principales pasos de la intervención. El control de la tuberculosis con el uso de antibióticos dejó esta intervención sin indicaciones, a excepción de la cirugía de rescate en casos de prótesis infectadas. Además de utilizar esta técnica en casos de tuberculosis e infección, Girdlestone también recurrió a ella en casos de osteoartritis bilateral severa de cadera, resecando la cabeza y cuello femoral simplemente para ganar movilidad20. 68 Existían otras indicaciones para la cirugía de cadera distintas de la infección y el trauma. A medida que los cirujanos adquirían mayor experiencia, la existencia de deformidad y/o mala funcionalidad debido a patologías que afectaban a la cadera les sirvió de estímulo para diseñar nuevas técnicas. En el desarrollo de las diversas indicaciones y técnicas de osteotomía, existía cierta interrelación entre las intervenciones encaminadas a corregir la deformidad y aquellas otras que buscaban producir deformidad para mejorar la funcionalidad. A diferencia de las amputaciones y resecciones, las osteotomías de cadera fueron de utilidad en múltiples situaciones y permitieron solucionar problemas diversos. Esto explica la multitud y variedad de los citados procedimientos. Las osteotomías del extremo femoral superior, además de ser útiles en el manejo de problemas pélvicos en niños, han demostrado su utilidad en el manejo de osteoartritis de cadera en adultos. En Viena, Hass, un colaborador de Lorenz, aplicó con cierto éxito la osteotomía bifurcada al tratamiento de las osteoartritis de cadera. En Gran Bretaña Malkin y McMurray consiguieron unos resultados similares. El alivio del dolor que se conseguía mediante estas técnicas era habitualmente satisfactorio y duradero. El valor de la osteotomía femoral dentro del tratamiento de la osteoartritis de cadera puede comprobarse por la aseveración del célebre cirujano de cadera William H. Harris, de Boston, que escribía en 1995: " En base a los resultados clínicos y debido a los conocidos efectos adversos de la prótesis de cadera en pacientes jóvenes, la osteotomía sigue siendo la alternativa de elección en los candidatos apropiados y con menos de 45 o 50 años de edad"20. La intención inicial de la técnica denominada como artroplastia era la de restaurar la movilidad de la articulación anquilosada. El concepto se amplió abarcando la restauración, en la medida que fuera posible, de la integridad y potencia funcional de la articulación enferma. Como apuntó MacAuslands, así como una resección restaura la movilidad, una artroplastia, para considerarse satisfactoria, tiene que restaurar no solo 69 la movilidad, sino que deberá proporcionar además estabilidad a la articulación; una diferencia crucial20. En la artroplastia el objeto de la técnica era el de perfilar los extremos del hueso y mantener las superficies separadas, casi siempre recurriendo a material interpuesto entre los fragmentos. Se han utilizado diversos materiales por los diferentes cirujanos ortopedas. En Chicago, J. B. Murphy desarrolló técnicas quirúrgicas mediante el uso de colgajos de fascia y grasa interpuesta entre las superficies remodeladas de la articulación. En 1917, William S. Baer, fundador del Department of Orthopedics del John Hopkins Medical School, refirió una serie de 100 artroplastias en las que utilizó láminas cromadas de vejiga porcina como membrana de interposición. Durante un breve período la "Membrana de Baer" se utilizó con profusión en las artroplastias. También se recurrió a la fascia lata extirpada del paciente como membrana de interposición en las artroplastias. Colonna realizó una técnica para el tratamiento de niños mayores con luxación congénita de cadera, en la que la cápsula de la articulación coxofemoral se utilizaba como membrana de interposición además de para mantener la pelvis en el acetábulo. Kallio, de Helsinki, tuvo éxito recurriendo a capas de dermis de la piel del paciente como membrana interpuesta para la artroplastia de cadera. La artroplastia dérmica se utiliza todavía en articulaciones pequeñas20. La idea de que las articulaciones podían ser reemplazadas por un material no vivo tras resección de las superficies articulares degeneradas, se originó durante la primera mitad del siglo XIX. La evolución de este concepto ha sido gradual pero inexorable en el mundo occidental. La lenta evolución fue debida, no sólo a problemas de la técnica quirúrgica, sino más bien a las dificultades encontradas en el desarrollo de materiales biológicamente compatibles para la fabricación de implantes. Marius Nygaard Smith-Petersen, de Boston, empezó a utilizar en 1923 otros materiales en la artroplastia de cadera. Comenzó utilizando una cúpula que se colocaba libre entre la cabeza femoral y el cotilo, fue hecha primeramente de cristal que se rompía, 70 posteriormente, en pyreglas, viscaloide y bakelita, un plástico primario que tampoco funcionó. Figura 38. Marius Nygaard Smith-Petersen20 Consiguió buenos resultados 15 años más tarde cuando los vasos se hacían con vitalio, la primera aleación metálica inerte que se utilizó en cirugía ortopédica20-21. Consiste en una aleación de cromo-cobalto-molibdeno que es enormemente inerte en contacto con tejido humano. El reconocimiento de las propiedades biológicas favorables de esta aleación en los años 30 representó un avance importante en la ciencia del reemplazamiento articular. A pesar de todo, su potencial como material implantable no fue aceptado universalmente. El "molde de artroplastia", " mould arthroplasty", denominación del propio Smith-Petersen, mantiene con pequeñas modificaciones la forma diseñada en 1938, se practicaba a través de una incisión anterolateral y consistía en una modificación tanto de la cabeza del fémur como del borde del acetábulo. Se utilizaron cúpulas de vitalio de distintos diámetros y profundidad. Los resultados fueron impresionantes a largo plazo, sobretodo en pacientes jóvenes: el 82% buenos y satisfactorios en el 100% de los casos. 71 Figura 39 Artroplastia de cúpula20 El método del molde de artroplastia de Smith-Petersen se convirtió en el tratamiento de elección en la artroplastia de cadera. John Schwartzmann demostró que esta intervención era de particular utilidad en pacientes con artritis reumática. Sin embargo, es una técnica prácticamente olvidada por la mayoría de los cirujanos20-21. El tratamiento de las fracturas de cadera constituye un problema para los cirujanos ortopedas desde los tiempos de Hipócrates. El fracaso de los métodos no quirúrgicos animó a los cirujanos a buscar soluciones alternativas20 Themistocles Gluck, que trabajó en Berlín en la última década del siglo XIX, demostró que el cuerpo humano podía tolerar cuerpos extraños durante largo tiempo y diseñó articulaciones de rodilla hechas a base de marfil, que se fijaban en su sitio con un cemento hecho a base de mezcla de resinas y piedra pómez o yeso de París. El trabajo de Gluck se basaba en sus largas series con experimentación animal. En sus casos clínicos se trataba siempre de pacientes cuyas articulaciones se destruyeron como consecuencia de tuberculosis u otras patologías graves20. Delvet y Groves-Hey en 1903 y 1923, respectivamente, fueron los primeros que realizaron artroplastias parciales de cadera sustituyendo la cabeza femoral por una endoprótesis de marfil21. 78 Figura 46. Artroplastias cementadas totales20 En la segunda generación se decidió obturar la cavidad medular colocando un tapón en su interior para mejorar la presurización del cemento; previamente se realizaba un lavado meticuloso de la cavidad y el cemento se introducía de forma retrógrada para evitar la formación de bolsas de aire; así mismo, se evitaban los bordes afilados en los vástagos. Los resultados a los 5 años fueron esperanzadores, pero, al igual que con la técnica precedente, los estudios a los 15 años elevaron las tasas de aflojamiento al 10%. En la tercera generación se buscó la reducción de la porosidad del cemento mediante sistemas de presurización y las superficies pasaron de lisas a rugosas y/o con una cubierta de polimetilmetacrilato para intentar conseguir una mejor sujeción del cemento. En la cuarta generación, buscando la homogeneización en el espesor de la capa de cemento, se añadieron los centralizadores distales y proximales, que permitían evitar posicionamientos en varo o valgo del vástago. estudios realizados a los 8 años sólo presentaron tasas de aflojamiento del 1 %22. 79 Como reacción a los problemas derivados del uso de cemento acrílico, se hicieron todos los esfuerzos necesarios para proporcionar una fijación más biológica y un vástago con una superficie porosa que permitiera el crecimiento óseo20. Los grupos de investigación de Pillar y Galante fueron pioneros en desarrollar este enfoque. La introducción de componentes femorales de titanio permitió también la fijación sin el uso de cemento óseo y sin cubierta porosa. El uso de implantes no cementados, tanto para el vástago como para los componentes acetabulares, ha supuesto una importante aportación a la experiencia técnica y ha permitido unas técnicas mucho más precisas20. La fijación de las prótesis de cadera por medio del cemento acrílico, ha permitido obtener una estabilidad de los diversos componentes del implante desde el postoperatorio inmediato. Los resultados logrados con este sistema han sido francamente favorables con altas cotas de satisfacción en los pacientes. Los problemas comenzaron cuando los pacientes sobrevivieron a los implantes, presentándose un cierto número de complicaciones recientes o tardías, que ensombrecían el proceso evolutivo de la artroplastia. Se pudo observar una tasa de fallos de las prótesis cementadas entre un 6% y un 8% anual a partir de los diez años de evolución. Las complicaciones observadas fueron aflojamiento mecánico, luxación, fractura de alguno de los componentes del implante. Afortunadamente lo fallos mecánicos fueron cada día más insólitos. Hace años que no se observa la fractura de un vástago femoral debida a la fatiga del material de fabricación. Sin embargo, se han originado más problemas con el cemento acrílico, que dieron lugar a que apareciesen zonas de debilidad (a veces, en forma de quistes), en zona cementoprótesis o con el hueso vecino, entre los que actúa como elemento de fijación. Al desprenderse originaba liberación de partículas estudiadas por Willert, Bertram y Buchorn, etiquetadas como reacción a cuerpo extraño, con ciertos parecidos cuando se 80 trataba de cemento o de polietileno. La osteolisis que se producía alrededor del cemento dio lugar al concepto de "enfermedad del cemento", que obligó en muchas ocasiones a la revisión del implante. Figura 47. Artroplastia total cubierta de metal20 Huyendo de este problema se comenzó a utilizar, sobre todo en Francia, componentes no cementados por Judet y cols. en 1978 y por Lord y cols. en 1988, pero se observó la presencia de quistes semejantes (aunque algo más pequeños), sobre todo alrededor del vástago femoral. Los exámenes histológicos sugirieron que las partículas de polietileno de ultra-alto peso molecular (UHMWP) podrían ser las responsables de esta " reacción a cuerpo extraño", como comprobó Goldring en 1983 al describir el efecto osteolítico de la paramembrana sinovial alrededor de las prótesis movilizadas. En la práctica clínica, el alto porcentaje de fallos por excesivo desgaste del cotilo, cuando este era de UHMWP, se relacionó directamente con el peso, la actividad y la juventud de los pacientes. Dado que ha sido demostrado que las prostaglandinas E2 y la concentración de colagenasa son similares en los tejidos alrededor de las prótesis 81 fracasadas, tanto si son cementadas como no cementadas, se pensó si la "enfermedad del cemento" podría ser de hecho la "enfermedad del polietileno", de tal manera que los desechos del plástico actuarían como punto débil a largo plazo en la interfaz huesocemento de las sustituciones articulares, en sujetos activos y jóvenes. Es así que el futuro de esos dos elementos llevaría un camino común, y podría conducir a los mismos resultados por su participación en los factores que provocarían el aflojamiento del vástago femoral. Un dato importante es el seguimiento del desgaste en el espesor del polietileno del acetábulo, origen de las partículas y que es aceptado hasta 0.1 mm por año. En condiciones desfavorables puede hacerse mayor, como se ha comprobado en estudios de laboratorio. La producción de partículas de desecho es una conocida complicación de la articulación artroplástica; estas partículas provocan reacción local de los tejidos y se asocia posiblemente con la movilización del implante. Además, se sabe que alguno de los metales utilizados en implantes ortopédicos tienen propiedades tóxicas u oncogénicas. El desarrollo de nuevas aleaciones metálicas a base de sales de cromo, níquel y acero en altas concentraciones, el uso de superficies porosas y el incremento del empleo de prótesis totales de cadera en jóvenes, podrían ser la razón de que se produjesen depósitos y acumulación de desechos en el cuerpo. Con objeto de eliminar o, por lo menos, disminuir estos detritus, se han experimentado nuevos elementos, buscando eliminar tanto el rozamiento sobre el polietileno como el empleo del cemento acrílico. En 1970 Boutin, inició el uso de la cerámica de aluminio en endoprótesis, implantando en un paciente una prótesis total alúmina-alúmina. A partir de sus aplicaciones en odontología, el material era ya conocido, por ser altamente biocompatible y resistente. Su superficie pulida origina escasa fricción y genera mínima cantidad de desechos. 82 Hubo algunas dificultades para homologar la pureza, densidad y porosidad, y también con el sistema de fijación de la cabeza femoral (muy frágil, con propensión al estallido) al vástago, que seguía siendo metálico. Algunos fracasos fueron relacionados con la cerámica injustamente, como en el modelo de Mittelmeier (cerámica-cerámica), cuando otros muchos factores podían influir en su evolución. Se observó que el tamaño de la cabeza tiene que estar en estrecha relación con el diámetro del cono del vástago, ya que si el espesor de aquél es demasiado pequeño puede romperse. Las superficies articulares deben tener una gran exactitud en su encaje, con una separación mínima, de 15 a 40 µm, entre los dos componentes, sobre todo si ambos son de alúmina. Al colocar la cabeza de cerámica puede generarse un estrés precoz, si se golpea bruscamente, sobre todo si la pared que rodea al cono es demasiado fina. Figura 48. Artroplastia total con cuello y cabeza de cerámica20 Se planteó otra combinación, el uso de una cabeza protésica de cerámica articulándose con un cotilo de UHMWP que tendría una mayor versatilidad para la absorción de presiones. En el laboratorio esta combinación produjo cuatro veces menos desechos que la metal-UHMWP, aunque en la práctica clínica estos datos no fueron tan definitivos. Esta última combinación tiene la ventaja de su menor coste y de que los resultados clínicos a los diez años son aceptables. Sin embargo, hay un lugar abierto para otra variedad de diseños, valorando diferentes patologías e indicaciones clínicas, en las que se señalan factores como la edad del paciente, su nivel de actividad, la calidad del hueso receptor y su expectativa de vida. 83 Después de los implantes diseñados por estos autores han proliferado los modelos no cementados, sobre todo en la década de los ochenta. Los componentes femorales más utilizados fueron los dotados de una superficie porosa, pensada para favorecer la penetración ósea, aunque otros modelos con superficie lisa, introducidos a presión, podrían tener la misma intención, o sea la fijación estrecha al hueso receptor y, ulteriormente, su estabilización. Cuando fue utilizada la superficie porosa, se hizo en dos modalidades: macroporosa o microporosa, con un tamaño ideal de poro, en esta última, de 200 a 500 micras, creado para inducir la fijación a la pared ósea. Con la utilización de modelos de vástago macroporoso se han publicado buenos resultados en plazos de tres a siete años, pero posteriormente apareció dolor en el muslo y una línea esclerótica reactiva, paralela a la superficie metálica, muestra de un tracto fibroso más que óseo. Se ha comprobado el aflojamiento del vástago femoral por dos datos: atrofia ósea proximal ("stress shielding") y hundimiento tardío de forma apreciable. Si bien en las prótesis cementadas, el vástago femoral es recto, en las no cementadas se han utilizado dos tipos, rectos y curvos, tratando de adaptarse más estrechamente a la estructura ósea receptora. Las de vástago curvo son las denominadas también "anatómicas", ya que se ajustan a la forma del fémur proximal. La fijación en ambos tipos se logra inicialmente mediante un ajuste en forma de cuña en la zona metafisaria o mediante una fijación diafisaria aportada por un vástago de mayor longitud. Siguiendo con la preocupación de lograr un óptimo sistema de fijación se comenzaron a utilizar diversos elementos de recubrimiento de los componentes metálicos que, adheridos al mismo, facilitasen la unión al hueso. En este sentido se han empleado varias sustancias, como biovidrio, el fosfato tricálcico, o la hidroxiapatita, utilizada desde 1985. La actividad de esta última es osteotrópica y conduce la formación de callo óseo, como ocurre en una fractura. En nuestro país se comenzó a utilizar en 1989, con notable casuística y resultados satisfactorios. Su empleo es una opción muy esperanzadora para asegurar la fijación de los diversos componentes de los implantes. 84 Un tema muy debatido ha sido la utilización de implantes fabricados a medida, sobre todo por el deseo de lograr un modelo que ajuste el componente protésico a la anatomía femoral. No existe suficiente experiencia en número ni en años de evolución. Sin embargo, en casos de gran complejidad anatómica puede tener su indicación, aunque con el inconveniente del alto coste económico. En la actualidad se trabaja en mejoras en el proceso de fabricación, esterilización y conservación del polietileno y en la introducción de nuevos materiales que disminuyan el par de fricción, como las superficies cerámica-cerámica o metal-metal, en un intento de evitar la producción de partículas de desgaste, auténticas responsables del mayor problema que presentan en la actualidad las prótesis, la osteolísis22 Las mejoras en la tecnología de fabricación marchan al unísono con los avances en conocimientos clínicos y biomecánicos. El reemplazo articular es hoy en día un proyecto multidisciplinario donde colaboran cirujanos ortopédicos, bioingenieros, diseñadores de prótesis, estadísticos e informáticos. La informática juega hoy en día un rol importante en el diseño, análisis y fabricación de implantes ortopédicos. Su uso hace posible la creación de componentes complejos y ha permitido el desarrollo de prótesis con una gran precisión. El último período del desarrollo de los tratamientos de articulaciones artrósicas todavía es experimental y se orienta hacia la célula cartilaginosa y su capacidad para diferenciarse o regenerarse a partir de una célula precursora, y así tratar de restaurar la función de la articulación enferma. 85 1.3. SITUACIÓN ACTUAL DE LA ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA 1.3.1. INTRODUCCIÓN La artroplastia total de cadera es una de las intervenciones ortopédicas más eficaces clínicamente y más rentable de las últimas cinco décadas. Desde sus comienzos, en los inicios de la década de 1960, son muchas las novedades que se han introducido en la en los últimos años. También hemos asistido a la retirada de alguna de estas innovaciones en un corto periodo de tiempo tras su aplicación en la práctica clínica. Todavía quedan muchos desafíos clínicos en la práctica de la artroplastia total de cadera y sus complicaciones a los que dar respuesta, pero podemos celebrar no pocos logros que han supuesto una mejora en la función y calidad de vida de nuestros pacientes. La ATC puede aliviar el dolor, restaurar la función, y mejorar la calidad de vida. La causa más común que afecta a la cadera es la artrosis. Otras causas pueden ser artritis inflamatoria23 (artritis reumatoide, artritis psoriásica, espondiloartropatías, etc), displasia del desarrollo, trastornos de la cadera de la infancia (enfermedad de LeggCalvé-Perthes, deslizamiento de la epífisis capital femoral, etc), traumatismos, tumores, y osteonecrosis24-26. ATC es un procedimiento por el que las superficies articulares enfermas son reemplazados por materiales sintéticos. Es un procedimiento electivo y debería ser considerado como una opción entre otras alternativas. La decisión de proceder con una ATC se hace con una comprensión de los riesgos y beneficios potenciales. Para el candidato adecuado, la ATC puede ser un procedimiento que modifica su vida, alivia el dolor, mejora la función y la calidad de vida. Se estima que más de 300.000 ATC se realizan cada año solamente en los Estados Unidos. 86 Los resultados publicados sobre ATC demuestran ser excelentes en cuanto a resultados clínicos, funcionales y radiográficos. Estos resultados varían dependiendo del implante, la técnica quirúrgica, el tipo de la fijación, los biomateriales, la edad del paciente, y muchos otros factores. ATC se puede llevar a cabo con éxito en pacientes que van desde los más jóvenes hasta adultos mayores (más de 80 años). Sin embargo, los pacientes jóvenes y activos deben ser conscientes de que se puede producir un fallo prematuro de la articulación reemplazada si los niveles de actividad no se reducen. Se aconseja evitar actividades de impacto, trabajo manual, levantar objetos pesados y los deportes de alta intensidad. En general, más del 90 % de ATC funcionan con éxito, sin dolor, y sin complicaciones durante aproximadamente 10 a 15 años después de la intervención27. Algunos pacientes continúan con su implante original incluso después de 25 años de uso. La tasa de revisión de la ATC es de un 1 % por año28. Se espera que esta vida útil se pueda prolongar aún más con el uso de la nuevas técnicas e implantes quirúrgicos. Además, la satisfacción del paciente siguiendo el procedimiento es extremadamente alta29. 1.3.2. INDICACIONES ATC 1.3.2.1. Artrosis de cadera La principal indicación para la ATC es la artrosis de cadera, también denominada coxoartrosis, osteoartritis de la cadera, artrosis deformante o artritis crónica de la cadera o coxartria, es muy prevalente, y es la causa más frecuente de discapacidad en la tercera edad. Su incidencia oscila entre el 5 y el 10% de la población, según las áreas 87 geográficas, y su frecuencia, varía según la analicemos desde el punto de vista clínico o anatomopatológico. Como en el resto de las localizaciones, la artrosis primaria de cadera suele ser frecuente en las personas mayores, aunque no resulta exclusiva de ellas. Su aparición se asocia al envejecimiento articular sin confundirse con este, como se demuestra en estudios de la historia natural de la enfermedad. La relación hombre/mujer puede ser de 1:1 o ligeramente superior 1:2 en la población femenina por la mayor incidencia de displasias en las mujeres. Figura 49. Artrosis de cadera16 La artrosis puede definirse como una pérdida de cartílago asociada a fenómenos reactivos en el hueso subcondral: congestión vascular y actividad osteoblástica, crecimiento en los márgenes articulares de cartílago y hueso, y fibrosis capsular. Su origen es multifactorial, y se relaciona con factores biomecánicos metabólicos, endocrinos e inflamatorios, la edad, el sexo y factores genéticos. 94  Clasificación anatómica tradicional: - Cabeza - Cuello - Basicervicales - Del macizo trocantéreo (inter o peritrocantérea) - Subtrocantérea La inserción de la cápsula articular está situada en la base del cuello anatómico del fémur. Por ello, desde el punto de vista del tratamiento y del pronóstico lo más importante es diferenciar los dos grupos siguientes:  Fracturas intracapsulares: - Afectan al cuello femoral anatómico. - El principal problema es biológico, por interrupción de la vascularización de la cabeza femoral. - Lo más importante para su tratamiento y pronóstico, es si existe desplazamiento.  Fracturas extracapsulares: - Afectan a los macizos trocantéreos. - El principal problema es mecánico, las grandes fuerzas musculares a las que es sometido, tienden a desplazar los fragmentos. - Lo más importante es definir su estabilidad. 95 1.3.2.2.2. Anatomía vascular Los vasos más importantes son las ramas retinaculares. Si hay un hemartros, se provoca un aumento de presión que puede colapsar los vasos, y dar lugar a una necrosis avascular, incluso en fracturas no desplazadas. Para evitar la desvascularización de la cabeza femoral tras una fractura intracapsular, hay que hacer una reducción anatómica, impactar los fragmentos, fijarlos de forma rígida en el menor tiempo posible desde la fractura y teóricamente es muy importante vaciar el hematoma (aunque no se conoce su trascendencia clínica). 1.3.2.2.3. Anatomía ósea La cabeza no es una esfera perfecta. Solo es congruente en posición de carga. Ward describió el sistema trabecular del siguiente modo:  Grupo de compresión principal: de trocánter menor a la cabeza.  Grupo de compresión secundario: de trocánter menor a trocánter mayor.  Grupo de tensión principal: de zona subfovea a pared lateral del fémur.  Grupo de tensión secundario: en zona lateral del fémur.  Grupo de trocánter mayor.  En medio hay una zona débil, el triángulo de Ward. 96 Figura 52. Triángulo de Ward11 1.3.2.2.4. Factores etiológicos Son fundamentalmente dos: intensidad del traumatismo y resistencia del hueso.  Mecanismo de lesión: pueden ser de alta energía, más frecuente en jóvenes y corresponden al 10%; o de baja energía, son la mayoría y afectan sobre todo a ancianos, hay 3 tipos: caída directa sobre trocánter mayor, rotación externa del extremo y carga cíclica que provoca microfracturas.  Calidad del hueso: la osteoporosis es claramente un factor predisponente, afecta sobre todo a mujeres y el riesgo aumenta con la edad. Se ha visto que el consumo de bifosfonatos y de diuréticos tiazídicos previene las fracturas de cadera. La vitamina D ejerce un efecto indiscutible en la homeostasis del calcio, por lo que su presencia es fundamental para la resistencia ósea. 97 1.3.2.2.5. Clasificación de las fracturas intracapsulares En función de las características de la fractura. Hay tres tipos, basados en:  Localización anatómica: - Subcapital. - Transcervical. - Basicervical, no es intracapsular.  Ángulo de la fractura (Pauwels), tres tipos: - I: 30º del trazo respecto a la horizontal. - II: 50ºdel trazo respecto a la horizontal. - III: 70º del trazo respecto a la horizontal. No aumenta el riesgo de pseudoartrosis y necrosis avascular, ya que la medición radiográfica es poco fiable. Figura 53. Clasificación de Garden10 98  Desplazamiento de la fractura (Garden), es la clasificación más usada actualmente. - I: No desplazada, incompleta o impactada. Trabéculas en zona inferior intactas, impactada en valgo. - II: fractura completa no desplazada. - III: fractura completa con desplazamiento parcial, las líneas óseas de la cabeza no se alinean con el acetábulo (en varo). - IV: completa con desplazamiento total. Algunos autores recomiendan resumir la clasificación en dos grupos de fracturas que tienen implicación terapéutica: no desplazadas (Garden I y II) y desplazadas (Garden III y IV). 1.3.2.2.6. Diagnóstico  Fractura de esfuerzo/impactadas o no desplazadas (menos frecuentes), este tipo de fracturas pueden pasar desapercibidas. - Clínica: pueden presentar dolor moderado en ingle o cara anteromedial del muslo y también dolor referido en la rodilla. Claudicación de la marcha a veces. - Exploración: presentan discreto dolor con la movilización. La percusión en el trocánter mayor es muy dolorosa. - Radiología: a veces no se ve en la radiología. La resonancia o nuevas radiografías a los 10-15 días son la mejor técnica. También es muy útil la TC.  Fracturas desplazadas: - Clínica: presentan dolor intenso e impotencia funcional. 99 - Exploración: miembro en rotación externa, en abducción y con discreto acortamiento. Presentan dolor con la movilización. - Radiología: da el diagnóstico. Permite valorar también el grado de conminución y osteoporosis. 1.3.2.2.7. Tratamiento  Fracturas no desplazadas (Garden I y II): - Garden I (estables intrínsecamente):  Tratamiento conservador: mantener sentado y no caminar en 4-6 semanas, no suele recomendarse por el riesgo de desplazamiento, 19-49%, ocurre habitualmente a las 3 semanas. Su indicación se restringe a pacientes con vida cama-sillón o aquellos que presentan contraindicaciones quirúrgicas.  Tratamiento quirúrgico: la principal técnica recomendada des la fijación con tornillos canulados y carga precoz, otras alternativas son clavos o hooked pins. - Garden II  Tratamiento quirúrgico similar al Garden I, no se recomienda el tratamiento conservador, salvo contraindicación quirúrgica, ya que la tasa de desplazamiento supera el 40%.  Fracturas desplazadas (Garden III y IV): - Opciones de tratamiento:  Ignorar la fractura (Skillful neglect), sentar inmediatamente y administrar analgésicos, es eficaz en pacientes 100 deteriorados o con contraindicación quirúrgica, sobre todo, si previamente no deambulaban.  Tratamiento quirúrgico: no se requiere tracción preoperatoria, existen dos opciones:  Reducción y fijación interna estable.  Artroplastia. En general, se prefiere hacer artroplastia en pacientes muy ancianos y con enfermedad articular o neurológica previa30. Por tanto, la ATC está indicada en aquellos pacientes en los que han fracasado las opciones de tratamiento conservador o procedimientos quirúrgicos previos. Está indicada para pacientes de todas las edades (excepto en esqueleto inmaduro)31. ATC también puede estar indicada incluso en ausencia de dolor severo. Los pacientes con deformidad y limitación del movimiento significativo pueden ser candidatos si la discapacidad resultante es considerable. Debido a que el reemplazo de la articulación puede fallar con el tiempo, la tasa de revisión es más baja si la cirugía se retrasa el mayor tiempo posible. Por otro lado, los pacientes que eligen la cirugía en un mejor nivel de estado funcional tienen mejores resultados funcionales. Los cirujanos y los pacientes necesitan sopesar cuidadosamente las ventajas e inconvenientes frente a una ATC temprana o más tardía en el caso particular de cada paciente26. 101 1.3.3. CONTRAINDICACIONES ATC La ATC no debería llevarse a cabo en una serie de entornos clínicos, que incluyen: infección activa (local o sistémica), problemas médicos preexistentes importantes, inmadurez esquelética, paraplejia o tetraplejia y la debilidad muscular permanente o irreversible en ausencia de dolor. Las contraindicaciones relativas incluyen una articulación neuropática (Charcot), la incapacidad para deambular que no está relacionada con el trastorno de la cadera en sí, la falta de masa muscular abductora de la cadera, pérdida neurológica progresiva, y la obesidad mórbida. Sin embargo, los efectos de la obesidad sobre los resultados siguen siendo inciertos. Un estudio de 2011 de Canadá32 observó que los pacientes con obesidad mórbida pueden experimentar un beneficio sustancial, a pesar de un muy pequeño, pero estadísticamente significativo, aumento en la necesidad de revisión debido a complicaciones sépticas. Otros estudios han hecho hincapié en el aumento del riesgo de infecciones superficiales y profundas y han descrito un aumento del riesgo de luxación en estos pacientes33-34. 1.3.4. MORTALIDAD La mortalidad postoperatoria después de la ATC ha descendido, con estimaciones que citan una tasa de mortalidad a los 30 días o 90 días de menos del 1 %35-36. Las reducciones en las tasas de mortalidad entre 1991 y 2008 se muestran en un análisis de más de 1,4 millones de beneficiarios de Medicare en los Estados Unidos que se sometieron electivamente a una ATC primaria en este período35. La mortalidad a 30 días disminuyó durante este intervalo desde 0,7 hasta 0,4 por ciento, a pesar de un aumento promedio de un año de edad y pese a un aumento promedio de uno a dos en el número de comorbilidades médicas. Un análisis retrospectivo en Reino Unido evaluó la mortalidad dentro de los 90 días tras un reemplazo de cadera 2003- 102 2011, e incluyó 409.096 ATC primarias por coxartrosis36. Durante los ocho años de seguimiento, hubo una disminución significativa de la mortalidad de 0,56 por ciento a 0,29 por ciento, incluso después del ajuste por edad, sexo y comorbilidad. Una serie de factores se asocian con el riesgo de muerte después de la ATC. Las tasas de mortalidad son más altas en los pacientes que tienen ATC en el contexto del tratamiento de una fractura de cadera. Además, la mejora de la supervivencia se ha observado en los pacientes sometidos a anestesia espinal, así como con aplicación de tromboprofilaxis mecánica o química36. 1.3.5. EVALUACIÓN PREOPERATORIA Una cuidadosa evaluación preoperatoria es esencial para ayudar a diagnosticar la patología de la cadera, identificar los candidatos quirúrgicos adecuados, ayudar con la planificación quirúrgica y minimizar las complicaciones perioperatorias y postoperatorias. Entre los elementos clave de la evaluación preoperatoria se incluyen los siguientes: 1.3.5.1. Historia clínica exhaustiva La mayoría de los pacientes refieren dolor con el deterioro de la articulación. Este normalmente se localiza en la región anterior de la cadera o la ingle. Ocasionalmente, el dolor en la región posterior, referido a la nalga, también puede estar presente. El dolor normalmente se produce con el movimiento de la cadera, pero puede estar presente en reposo. Es a menudo exacerbado por la carga de peso y puede irradiarse (comúnmente hacia la rodilla). Los pacientes describen con frecuencia "rigidez" o "estrechez" de la cadera, y a menudo refieren pérdida de la movilidad. Es importante descartar cualquier historia de dolor de espalda, ya que el dolor de la cadera puede ser el resultado indirecto 103 de patología radicular. La interrupción del sueño, dificultad para caminar, subir escaleras, o entrar y salir de un coche son quejas comunes. Estos pacientes también pueden necesitar un dispositivo de ayuda para deambular, y es frecuente que refieran dificultad para ponerse los calcetines y los zapatos. 1.3.5.2. Comorbilidades Debe prestarse especial atención a los signos, síntomas y antecedentes de las siguientes comorbilidades: Hábitos tóxicos, enfermedades cardiovasculares, pulmonares, cerebrovasculares, trastornos hematológicos, endocrinos, urológicos, enfermedad vascular, trastornos musculoesqueléticos, artritis inflamatorias37, enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis o historia de osteomielitis). 1.3.5.3. Medicamentos Es esencial obtener un listado completo y preciso del tratamiento que sigue el paciente actualmente. Debe prestarse especial atención a los siguientes medicamentos: - Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2). No existe consenso en cuanto a la continuación de los inhibidores de la COX-2 en el preoperatorio o perioperatorio inmediato. Otros estudios demuestran una interacción entre los inhibidores de la COX-2 (celecoxib) y warfarina. El riesgo de hemorragias en pacientes anticoagulados por vía sistémica (como en el postoperatorio de la ATC) parece ser menor con inhibidores muy o algo selectivos de la COX-2 que con los AINEs no selectivos. 110 1.3.7.6. Artroscopia de cadera. Puede ser útil en pacientes con desgarros del labrum, lesiones condrales, condromatosis sinovial y cuerpos libres que afectan a la cadera, en un intento por evitar la artrosis. Es un procedimiento en auge que está sustituyendo en muchos casos a la cirugía abierta, pero está contraindicada cuando existe artrosis franca52. 1.3.7.7. Artrodesis de cadera. Poco frecuente hoy en día. Puede estar indicada para la artrosis unilateral severa después de una lesión traumática o infección en un joven, menor de 30 años, muy activo, sin patología en la rodilla ipsilateral y columna lumbar53. 1.3.7.8. Artroplastia de superficie. Las ventajas propuestas de este dispositivo incluyen la resección ósea mínima, carga femoral más fisiológica, la restauración de la anatomía natural, cabeza de gran tamaño con un menor riesgo de luxación, y la capacidad de revisión a un reemplazo total de cadera estándar más fácil que de una ATC54. La principal complicación que conduce a fallo del dispositivo es la fractura del cuello del fémur, razones por las que son objeto de debate55. Aunque los resultados de los primeros estudios parecían prometedores56, ha surgido la preocupación sobre los beneficios y riesgos de los dispositivos de metal-metal57-62 a largo plazo. El análisis de los datos a largo plazo de varios registros nacionales detectó mayores tasas de revisión tras artroplastia de superficie en comparación con la ATC58,63-65. Figura 55. Artroplastia de superficie30 La selección del paciente y la técnica quirúrgica parecen ser los factores más importantes para el éxito; jóvenes, hombres activos menores de 55 años con artrosis y 111 mínima deformidad de la cadera subyacente parecen ser los mejores candidatos58,66-68. Los mejores resultados en mujeres fueron en aquellas con un diámetro del componente de cabeza femoral de 50 mm o mayor58. 1.3.7.9. Hemiartroplastia. Una forma de reemplazo "parcial" de la cadera, puede ser unipolar (sola la cabeza) o bipolar (cabeza dentro de una cabeza). La hemiartroplastia bipolar consiste en un vástago y la cabeza femoral (sin componente acetabular). Son las más utilizadas en la fijación de una fractura de cuello de fémur en un paciente mayor con baja demanda funcional. Históricamente, algunos cirujanos han utilizado este procedimiento para el tratamiento de la osteonecrosis o en el caso de revisiones complejas como única opción de tratamiento. 1.3.8. PREVENCIÓN DE INFECCIONES El uso de antibióticos profilácticos en pacientes sometidos a cirugía de reemplazo total de articulación es fundamental para disminuir el riesgo de infección perioperatoria. 1.3.9. ELECCIÓN DE PRÓTESIS Y TÉCNICA DE FIJACIÓN Todas las artroplastias totales de cadera (ATC) constan de un componente femoral, un componente acetabular, y una superficie de apoyo. La mayoría de los sistemas son modulares, lo que permite al cirujano operar con gran flexibilidad cualquier situación intraoperatoria o variación anatómica. Hay un número asombroso de implantes femorales y acetabulares disponibles para su uso en la ATC, lo que refleja diferentes filosofías sobre el tipo de fijación, características de diseño y materiales. La fijación de los componentes protésicos al hueso se puede lograr actualmente con una de las dos técnicas disponibles. La primera implica el uso de cemento, que sirve como material interpuesto entre el implante y el hueso huésped que permite la fijación entre ambos. En un metaanálisis se ha demostrado que el uso profiláctico de cemento 112 impregnado en antibiótico podía reducir la tasa de infección profunda en artroplastia primaria, mientras que no mostró mejoría en la reducción de tasa de infección superficial69. La segunda técnica logra la fijación sin el uso de cemento y se basa en el crecimiento óseo en o sobre la superficie del implante poroso que ha sido implantado ya sea por "ajuste a presión" o "interferencia-ajuste" con el hueso circundante. El enfoque de los implantes no cementados se introdujo en la década de 1980 y ha demostrado ser una técnica útil, proporcionando una fijación segura y duradera para ATC70. 1.3.9.1. Implante acetabular La gran mayoría de los componentes acetabulares insertados hoy son sin cemento, porosos, y modulares. Una cúpula de metal poroso semiesférica se inserta en el acetábulo, y el revestimiento modular se coloca dentro de la cúpula. El revestimiento acetabular, está típicamente hecho de polietileno de alta densidad, y diseñado para articularse con una cabeza femoral muy pulida (bola). La superficie porosa del implante varía de un fabricante a otro y puede tener un recubrimiento de superficie (hidroxiapatita) que promueve el crecimiento óseo interno, en los últimos 15 años estos implantes han demostrado una buena fijación inicial y duradera. Muchos diseños permiten la inserción de tornillos para la fijación adicional de la cúpula. La alternativa es un implante acetabular cementado, este método ha caído en desuso debido a estudios que muestran una tasa de aflojamiento general más alta. Sin embargo, algunos cirujanos recomiendan el uso de un implante acetabular todo-polietileno cementado para pacientes mayores con escasa densidad ósea. 113 1.3.9.2. Superficie de revestimiento El más utilizado es el de polietileno altamente entrecruzado, los resultados de laboratorio muestran una reducción en las tasas de desgaste y restos de partículas en comparación con el polietileno de alta densidad ordinario. Los resultados clínicos también parecen prometedores, seguimiento de 10 años, aunque no hay diferencias en relación con el aflojamiento aséptico u osteolisis. Se ha informado también de una segunda generación de polietileno altamente entrecruzado, estabilizados con vitamina E, de los que no se dispone aún de resultados a largo plazo71-72. Otras superficies de apoyo desarrolladas y utilizadas en la cadera son de cerámica-polietileno, metal-metal73 y cerámica-cerámica esta última es una fuerte alternativa más resistente al desgaste con las nuevas técnicas de fabricación74. 1.3.9.3. Implante femoral Los componentes femorales cementados fueron el estándar de oro hasta finales de 1980 y principios de 1990 cuando los resultados publicados sobre los implantes no cementados demostraron ser excelentes y duraderos. Un componente femoral no cementado es el implante de elección para el paciente joven y para cualquier paciente con buena reserva ósea. Sin embargo, a veces es difícil obtener una buena estabilidad inicial con un implante sin cemento en pacientes con canal femoral de gran diámetro, además, se requeriría un implante más grande (y necesariamente más rígido). Por lo tanto, un implante cementado es una opción apropiada en paciente de mayor edad, con baja demanda y con escasa densidad ósea (corticales delgadas y mayor diámetro de canal). Los implantes no cementados presentan típicamente un recubrimiento poroso para aumentar el área de superficie para el crecimiento óseo. Además, la superficie rugosa ayuda a lograr la estabilidad inicial del implante, lo cual es crítico para el éxito a largo plazo del mismo. Los implantes con recubrimiento poroso proximal se basan en la unión metáfisis o metafisodiafisaria para la fijación y estabilidad. Los implantes con recubrimiento poroso en toda su longitud se basan más en la fijación diafisaria. Los 114 diseños de implantes no cementados utilizan un revestimiento poroso circunferencial, que se ha demostrado ayuda a evitar el acceso de partículas de desgaste de la superficie de articulación hacia abajo a lo largo de la interfase hueso-implante. 1.3.9.4. Cabeza femoral La mayoría de las ATC que se realizan hoy en día en los Estados Unidos utilizan una cabeza femoral de cromo-cobalto altamente pulido. Existen diferentes diámetros disponibles, que van desde 22 mm hasta 38 mm (o mayor). En general, el aumento de tamaño de la cabeza se correlaciona con el aumento de la amplitud de movimiento y la disminución de tasa de luxación75-76, pero también con un aumento de desgaste volumétrico y la generación de partículas de desgaste. Actualmente el uso de revestimientos acetabulares más duraderos y superficies de apoyo alternativos están llevando a algunos cirujanos a utilizar un tamaño de cabeza más grande que el estándar previo de 28 mm. Los estudios a largo plazo para evaluar esta tendencia no están disponibles. Respecto a la modularidad cabeza-vástago, varios estudios recientes han informado de que el desgaste por rozamiento y la corrosión en las uniones modulares, sobretodo en pares titanio-cromo-cobalto, pueden contribuir a la elevación de niveles de iones metálicos en suero y a reacciones tisulares locales o fracturas por fatiga del implante , estos resultados se han documentado tanto en par metal-metal como en el par metalpolietileno. Se requieren estudios adicionales para evaluar la gravedad de la corrosión en la unión cónica a largo plazo77-78. 115 1.3.10. PROCEDIMIENTO Se han descrito una variedad de abordajes quirúrgicos a la cadera. La mayoría se realizan a través de un abordaje anterolateral o posterolateral, también se han desarrollado y difundido técnicas "mínimamente invasivas"79. 1.3.10.1. Abordaje posterolateral. El abordaje posterolateral, también llamado de Kocher-Langenbeck, permite la exposición de la cadera a través del músculo glúteo mayor y realizando la disección a nivel de los rotadores externos cortos, en la cara posterior de la cadera. La articulación se aborda posteriormente a través de la cápsula. Aporta la ventaja de que los músculos abductores de la cadera (glúteo medio y menor) se dejan intactos. Figura 56. Abordaje posterolateral80 116 1.3.10.2. Abordaje anterolateral. También llamado de Hardinge o abordaje de Hardinge modificado, permite la exposición de la cadera a través de la porción anterior de la musculatura abductora de la cadera. Esto proporciona el acceso a la cadera a través de la cápsula anterior. Habitualmente, este abordaje se lleva a cabo con el paciente en decúbito lateral. Sin embargo, el abordaje lateral directo puede realizarse con el paciente en decúbito supino o semilateral. Figura 57. Abordaje anterolateral80 1.3.10.3. Abordaje anterior. También llamado de Smith-Petersen, consigue la exposición de la cadera sin seccionar los músculos circundantes. Se crea un intervalo entre el tensor de la fascia y el sartorio. El acceso a la cadera se proporciona a través de la cápsula anterior de la cadera. Este abordaje se realiza con el paciente en decúbito supino y, a menudo con la ayuda de fluoroscopia. 117 Figura 58. Abordaje anterior81 Estos abordajes quirúrgicos proporcionan una excelente exposición de la articulación de la cadera y permiten el acceso al acetábulo y al fémur para la ATC. El abordaje posterolateral interrumpe los tejidos blandos posteriores de la cadera e históricamente ha mostrado una mayor tasa de luxación que el abordaje anterolateral. Sin embargo, el abordaje anterolateral ha demostrado un mayor riesgo postoperatorio de osificación heterotópica y cojera secundaria a una alteración de los abductores. Se cree que el abordaje anterior parece tener una tasa aún más baja de luxación debido a que los músculos alrededor de la cadera no se seccionan durante el procedimiento. Muchos cirujanos que utilizan la vía anterior les dicen a sus pacientes que no se requieren precauciones frente a la luxación con este abordaje, que sí requiere una mesa de operaciones y unos instrumentos quirúrgicos especiales. Las complicaciones potenciales incluyen fracturas intraoperatorias femoral o de tobillo y lesión del nervio cutáneo femoral lateral. Estos factores deben tenerse en cuenta a la hora de elegir un abordaje quirúrgico para un paciente, pero la tendencia actual es que la elección de la vía de abordaje depende del hábito del cirujano. 118 1.3.10.4. Abordajes mínimamente invasivos El uso de técnicas mínimamente invasivas, supone que la incisión estándar para ATC puede reducirse a 10 cm (4 pulgadas) o menos. También se ha empleado el doble abordaje, usando dos incisiones más pequeñas. Las ventajas propuestas de uso de una incisión más pequeña (o doble abordaje) son la potencial disminución de pérdida sanguínea, del tiempo quirúrgico, menor trauma quirúrgico, rehabilitación más rápida, menor estancia hospitalaria y costes reducidos. Los informes iniciales confirmaron estos resultados, con complicaciones comparables a las encontradas a través de una incisión estándar. Sin embargo, un estudio prospectivo no demostró ninguna diferencia significativa en la pérdida de sangre o la duración de la estancia hospitalaria, ni se demostró ninguna diferencia en las complicaciones. La conclusión fue que la única diferencia era cosmética82. Entre las posibles desventajas de operar a través de una o dos incisiones mínimas incluyen la visualización limitada, mala posición del componente, mayor lesión de la piel, y la dificultad para determinar la longitud de la extremidad. No hay estudios a largo plazo para evaluar críticamente el procedimiento mínimamente invasivo, y queda por ver el mantenimiento de estos abordajes a largo plazo. En el caso del doble abordaje, debido a la alta tasa de complicaciones, está actualmente desechado. 1.3.10.5. Navegación quirúrgica También se está desarrollando la navegación quirúrgica en ATC. Los beneficios potenciales son la mejoría en la precisión de la posición del implante (en particular el componente acetabular) e incisiones más pequeñas, debido a que la visualización directa no es necesaria. Las desventajas son que incrementan el tiempo quirúrgico, la necesidad de adquisición de la imagen antes de la cirugía o durante la operación, y el 119 aumento de gastos. Una vez más, los estudios a largo plazo no están disponibles para comparar los resultados de la ATC con y sin navegación quirúrgica. 1.3.11. TRATAMIENTO POSTOPERATORIO La duración de la estancia hospitalaria típica después de una artroplastia total de cadera es de uno a tres días. La movilización y terapia física se inician tan pronto como sea posible para facilitar la recuperación de la función y para ayudar a prevenir la trombosis venosa profunda (TVP). Se debe prestar especial atención a las comorbilidades médicas como la diabetes. Puede ser necesaria la consulta médica para los pacientes médicamente complejos. Generalmente se requiere un manejo del dolor Multimodal que normalmente incluye un opioide, los medicamentos deben ser suspendidos tan pronto como el dolor lo permita, pero pueden ser necesarios durante varias semanas después de la operación. La profilaxis de la TVP también se utiliza e incluye profilaxis química, así como la profilaxis mecánica (por ejemplo: botas de compresión secuencial). Muchos pacientes pueden ser dados de alta a casa después de la breve hospitalización, pero algunos pueden requerir un centro de rehabilitación o de enfermería hospitalaria. El tiempo de recuperación total es muy variable, pero los pacientes están generalmente bastante bien con dolor mínimo en tres meses tras la intervención. Es posible que haya mejoría según se ha observado incluso hasta un año después de la cirugía. 126 femenino, la edad avanzada, y la historia de procedimientos quirúrgicos de cadera previos90. El tratamiento depende de la identificación de la causa y la dirección de la luxación. Las primeras luxaciones (<tres meses postoperatorios) pueden ser tratadas con éxito sin recurrencia en un 60 a 70 % de los casos. En el caso de luxaciones de repetición, se debe considerar el uso de una ortésis que evite la luxación. Por desgracia, los datos no son alentadores, con aproximadamente un porcentaje del 60 % de recidivas a pesar de su uso. En el caso de luxaciones como resultado de implantes fallidos, mala alineación del implante, excesiva laxitud del tejido blando o inestabilidad recurrente, es a menudo necesario el tratamiento quirúrgico. Se puede esperar una tasa de éxito del 80 % en el caso de reintervenciones en las que ha sido bien definida la causa específica de la luxación. La tasa de éxito se reduce a aproximadamente el 50 % para las reintervenciones en las que la causa de la luxación es inespecífica o mal definida. La mayor tasa de éxito se ha descrito con componentes acetabulares constreñidos, aunque posteriormente se ha observado una mayor tasa de fallo mecánico y aflojamiento en este grupo de pacientes. Recientemente se ha indicado el uso de cúpulas de doble movilidad con buenos resultados112, aunque otros grupos informan de mayores tasas de fracaso en la fijación del acetábulo en pacientes más jóvenes113. 1.3.12.2.4. Osteolisis y desgaste La osteólisis es un proceso en el cual el hueso se reabsorbe como una respuesta biológica a partículas de desecho. La osteolisis periprotésica ha surgido como la complicación a largo plazo más común que se observa en la ATC y el motivo más frecuente de fracaso de los implantes. La incidencia de osteolisis varía ampliamente y depende de muchos factores, incluyendo el diseño y los materiales de implante, tipo de fijación (cementada o no cementada), y la técnica quirúrgica. 127 El factor común en los casos de osteolisis es el desgaste y la producción resultante de restos de partículas, en el rango de micras o submicrónico. Una carga de partículas mayor está asociado con una mayor respuesta osteolítica. El proceso comienza cuando las partículas de desgaste del implante de cadera son fagocitados por los macrófagos que se activan. Estos liberan factores osteolíticos y estimulan los osteoclastos para disolver el hueso circundante. La osteólisis se acompaña de la expresión en los macrófagos de una proteína de la familia de las desintegrinas y metaloproteinasas (ADAM), incluyendo ADAM8 (CD156), ADAM9 y ADAM12. Estas moléculas, que tienen funciones enzimáticas similares, pueden desempeñar un papel en la degradación de la matriz y la estimulación de la formación de células a cuerpo extraño y osteoclastos gigantes multinucleados. Los fibroblastos presentes en el tejido de la interfaz entre la prótesis y el hueso también pueden desempeñar un papel en la promoción de la osteolisis. Estas células producen proteínas que pueden contribuir a la resorción ósea, incluyendo las siguientes: El activador del receptor del ligando B del factor nuclear kappa (ligando RANK o RANKL) que es un factor de diferenciación de los precursores de osteoclastos. Por lo general, se piensa que RANKL es importante en la remodelación normal del hueso. La catepsina K, una enzima proteolítica que es activa a pH bajo y que puede degradar el colágeno tipo I encontrado en la matriz ósea. Como se disuelve el hueso que rodea los implantes, se pueden producir micromovimientos. Esto, a su vez, puede dar lugar a partículas de desgaste adicionales. Posteriormente, se puede producir la pérdida de fijación del implante, fractura patológica, o fractura patológica inminente. La pérdida de hueso es a menudo importante para el momento en que la osteolisis es apreciable en las radiografías simples. La resonancia magnética (RM) o la tomografía computarizada (TC) con supresión de artefactos de metal pueden proporcionar una mejor visualización de los defectos osteolíticos y son útiles para determinar el tamaño de las lesiones. La resonancia magnética puede ser más sensible que la TC según algunos estudios. 128 Se ha desarrollado como una posible solución el polietileno altamente entrecruzado con una mejor resistencia al desgaste. Los resultados a medio plazo son prometedores, pero es necesario el seguimiento clínico. Un ensayo aleatorio comparando polietileno convencional con polietileno altamente entrecruzado demostró tasas de desgaste significativamente menores con el uso del producto altamente entrecruzado a una media de 6,8 años. Además, también se han utilizado pares de superficies alternativos, tales como cerámica-polietileno, cerámica-cerámica y metal-metal. También se están estudiando otros métodos para prevenir la osteolisis. Como ejemplo, el uso de bifosfonatos orales para inhibir la actividad de los osteoclastos, y por lo tanto para prevenir la osteólisis secundaria a las partículas de desgaste. En un estudio se observó una reducción de la tasa de artroplastia de revisión en pacientes que habían recibido antes tratamiento con bifosfonatos por vía oral114-115. Hubo una tasa significativamente menor de revisión a los cinco años, en comparación con los pacientes que no usaron bisfosfonatos (un 0,93 %, 95% IC 0,52-1,68 %, frente al 1,96 %, IC del 95%: 1,80 a 2,14 %). Los resultados para los pacientes con artroplastia de cadera y rodilla, respectivamente, mostraron una tendencia similar a los resultados para el análisis agrupado, pero los resultados en los dos subgrupos no alcanzaron significación estadística. Por lo tanto, será necesaria la confirmación en otras cohortes y ensayos aleatorios con seguimiento adecuado para establecer el papel de los bifosfonatos en este entorno. Actualmente existen controversias significativas con respecto al uso del par metalmetal113. Se han identificado varios problemas, la osteolisis; reacciones de los tejidos blandos locales, como pseudotumores; y necrosis del tejido óseo circundante al implante; los efectos de los iones metálicos en otros órganos y la relación con determinadas variables del diseño del implante asociadas a una tasa superior de fracaso del mismo. Entre estas variables se incluyen los implantes de menor diámetro que pueden predisponer a un desgaste acelerado116. Además, la implantación de los 129 componentes con mayor abducción o anteversión también presentan un mayor riesgo de fracaso precoz debido al desgaste del material de revestimiento117. Las consecuencias clínicas del desgaste y la respuesta biológica a ella son variadas, pero pueden ir desde dolor moderado debido a una reacción inflamatoria local a la destrucción generalizada de tejido blando como resultado de una extensa respuesta inmunológica118-119. Las recomendaciones dispuestas por las agencias reguladoras difieren entre los distintos países, y los dispositivos disponibles en un país no están necesariamente disponibles en otro. Como ejemplos: - La Food and Drug Administration de EE.UU. (FDA) ha publicado una comunicación de seguridad con respecto a los implantes con par metal-metal, actualizada a 10 de abril 2015118,120. - La Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA) del Reino Unido emitió una alerta médica, actualizada el 25 de junio 2012, que detalla sus recomendaciones para los pacientes con estos implantes con respecto a la frecuencia de seguimiento, pruebas de imagen, medición de los niveles de iones de metal en sangre, y las indicaciones para considerar la revisión quirúrgica121.Las pruebas de imagen con secuencia de reducción de artefactos de metal (MARS) resonancia magnética o ultrasonido122-124 y la determinación de iones en sangre se recomiendan para todos los pacientes sintomáticos y en determinados casos de pacientes asintomáticos. Actualmente existe controversia en relación con los niveles de iones metálicos en sangre, su metodología de análisis e interpretación de los resultados125-127. Los pacientes con par metal-metal presentan incluso el doble de los niveles séricos de cobalto y cromo. En un metaanálisis128 no se han observado diferencias significativas en los niveles de iones cobalto y cromo entre artroplastia de superficie y ATC par metalmetal. La toxicidad sistémica se manifiesta en los primeros meses y a menudo varios 130 años después. Se observó afectación sistémica a tres niveles, neurológico, cardiológico y tiroides relacionado con el cobalto129. Se ha estimado que desde 1996 se han implantado más de un millón de artroplastias de par metal-metal en el mundo. La experiencia clínica, la información de los registros nacionales que hablan de una tasa de fracaso 2-3 veces mayores para par metal-metal, han llevado a la elaboración de un documento basado en el consenso de los profesionales con experiencia en este campo que pretende ser una ayuda para el cirujano en la evaluación y manejo de los pacientes con par metal-metal130. Los tratamientos disponibles para osteólisis son quirúrgicos. Las indicaciones para la cirugía dependen de muchos factores, pero la mayoría de los cirujanos ortopédicos están de acuerdo en que un paciente sintomático con una fractura patológica, una fractura patológica inminente o una extensa osteolisis con un aflojamiento protésico requiere una intervención quirúrgica. El manejo óptimo del paciente asintomático con osteolisis significativa es incierto. Desde 2010, varios implantes de cadera se han retirado voluntariamente, diseños par metal-metal, par metal-polietileno con uniones cónicas modulares131-133. En un estudio en 2013 muestran como una proporción considerable de prótesis disponibles no tienen ninguna evidencia fácilmente disponible sobre efectividad clínica para apoyar su uso134. Se aboga por tanto por la necesidad de incluir ensayos clínicos como datos de precomercialización131. 1.3.12.2.5. Aflojamiento aséptico El principal problema a largo plazo asociado con la ATC hoy es la pérdida de fijación (aflojamiento aséptico). Este casi siempre es causado por el desgaste de los componentes protésicos. El riesgo de aflojamiento aséptico que conduce a la revisión de la ATC es de aproximadamente 1 % por año135. Otras etiologías incluyen poca 131 estabilidad inicial del implante, mal diseño, factores del paciente (edad, peso, nivel de actividad, diagnóstico subyacente), y el fracaso de la fijación. En los implantes no cementados, la mala respuesta del huésped y la falta de integración biológica pueden ser las causas. En los implantes cementados, la técnica de cementación, la pobre cementación o la fatiga / fractura del cemento puede ser la causa. En general, la incidencia de aflojamiento aséptico es muy variable. Las mejoras en las características de desgaste de la superficie de apoyo, diseño del implante, la técnica quirúrgica, y la selección de pacientes han llevado a una disminución de su incidencia. El aflojamiento aséptico debe diferenciarse de la infección protésica. La prueba más definitiva es la aspiración y cultivo de la muestra. En algunos casos, la biopsia ósea es necesaria para aclarar la etiología. Los cultivos intraoperatorios en el momento de la artroplastia de revisión también pueden estar indicados en algunos casos. 1.3.12.2.6. Fractura periprotésica Una fractura periprotésica es una fractura que se produce en la proximidad de un implante. Esta es una complicación postoperatoria rara con una incidencia de menos del 1 % después de una ATC primaria. Las fracturas periprotésicas se producen con más frecuencia en el lado femoral donde existen lesiones osteolíticas o zonas donde hay un aumento de tensión. Se han descrito varios sistemas de clasificación, pero el más utilizado es el sistema de clasificación de Vancouver. La indicación de tratamiento de las fracturas periprotésicas debe ser individualizada y tomar en consideración muchos factores, incluyendo la edad, las exigencias físicas del paciente, la alineación del miembro, localización y tipo de fractura, calidad del hueso, ubicación de los defectos óseos, tipo de fijación del implante (cementado o no cementado), y la estabilidad del implante. El tratamiento quirúrgico está indicado para fracturas inestables y fracturas asociadas a implante aflojado. Si está suelto, se 132 recomienda la artroplastia de revisión con un implante de vástago largo. La fijación interna puede estar indicada para fracturas inestables con un vástago bien fijado. La revisión de ATC en pacientes con defectos óseos, sobretodo acetabulares son aún hoy en día un reto. Se ha planteado el empleo de mallas de refuerzo pélvico, cotilo de tantalio y aumentos o vástagos cónicos modulares, cuyos resultados aún son relativamente inciertos136-139. 1.3.12.2.7. Fallo o fractura del implante La prevalencia de fracturas del componente femoral se ha estimado en un 0,27 %. Los métodos de fabricación actuales prácticamente han eliminado esta complicación. La rotura del implante es habitualmente el resultado de la deformación y fractura por fatiga causada por la carga repetitiva (por lo general en el transcurso de años). Una fractura por fatiga incompleta puede progresar a un fallo catastrófico con carga continua. En los diseños de los primeros vástagos femorales se utilizó el acero inoxidable con un área de sección transversal insuficiente y elevado off-set por lo que eran particularmente vulnerables. Además de la insuficiente resistencia a la fatiga del metal, otros factores que predisponen a la fractura del implante son el aumento de peso del paciente, un elevado nivel de actividad, y la mala fijación y estabilidad del implante. 1.3.12.2.8. Discrepancia en la longitud de la extremidad La discrepancia en la longitud de la extremidad o dismetría es la razón número uno de demanda contra los cirujanos ortopédicos que realizan ATC. Se debe diferenciar entre, la longitud real de la extremidad y la longitud aparente. No existe un consenso universal sobre lo que constituye una dismetría significativa. Algunos cirujanos definen una dismetría significativa como 2 cm o más. Otros la definen como aquella que afecta 133 negativamente a la función del paciente. Es necesario prestar especial atención a esta cuestión antes, durante, y después de la intervención. Es importante hablar con el paciente en relación con la percepción de desigualdad de longitud de la extremidad e imperativo definir el riesgo de dismetría como parte rutinaria del consentimiento informado preoperatorio. A veces es necesario alargar la extremidad debido a que los tejidos blandos alrededor de la cadera (principalmente los abductores) son demasiado laxos, lo que aumenta la posibilidad de luxación. La mayoría de los cirujanos aceptarían una pequeña dismetría a favor de una cadera más estable y menos propensa a la luxación. En todo caso debe evitarse y a veces se consigue con el uso de vástagos con off-set aumentado. 1.3.12.2.9. Osificación heterotópica Después de la ATC, la osificación heterotópica (OH) ocurre habitualmente alrededor del cuello femoral y adyacente al trocánter mayor. La incidencia tras ATC es muy variable y puede alcanzar hasta el 90 % cuando se evaluaron poblaciones de alto riesgo. La causa es desconocida, pero se han identificado factores de riesgo: es dos veces más común en hombres, el tiempo quirúrgico prolongado, el abordaje anterolateral, artritis postraumática, espondilitis anquilosante, hiperostosis difusa idiopática y la manipulación intensa de partes blandas se han relacionado con una mayor incidencia de OH. Otros factores de riesgo son mujer de más de 65 años en el momento de la cirugía. Aunque un estudio encontró que la incidencia de OH fue mayor con componentes femorales no cementados, estudios posteriores han demostrado que el tipo de fijación no afecta a la incidencia de OH. El desarrollo de una OH grave se ha correlacionado con una velocidad de sedimentación mayor de 35 mm / hora y una fosfatasa alcalina sérica mayor de 250 UI / L a las 12 semanas después de la intervención. 134 La OH suele evaluarse radiográficamente. El sistema de clasificación más aceptado incluye cuatro grados basados en una proyección anteroposterior (AP) de la pelvis y la cadera. El primer paso en una profilaxis eficaz es identificar los pacientes que están en alto riesgo de OH en el preoperatorio. El uso rutinario de la profilaxis no está indicada. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la radioterapia se han utilizado con gran éxito en la prevención de OH. La indometacina es el AINE más comúnmente utilizado para la profilaxis OH, aunque otros AINEs e inhibidores de la COX-2 han demostrado cierta eficacia. La radioterapia también ha demostrado eficacia en la prevención de OH después de la ATC. En un metaanálisis de estudios aleatorizados comparando el uso de AINEs y radioterapia concluyeron que esta es más eficaz, aunque la diferencia absoluta en las tasas fue clínicamente significativa son bastante pequeñas, del orden de 1 %140. Se recomienda un régimen de dosis única de 700 o 800 Gy. La radiación se puede administrar antes de la cirugía (24 horas) o después (72 horas). No existe evidencia clínica de la transformación maligna después de este tipo de régimen de dosis única. Si se utilizan componentes de prótesis no cementadas, las áreas de crecimiento interno pueden estar protegidos del haz de radiación, aunque los datos observacionales sugieren que la protección de la prótesis se asocia con una mayor incidencia de OH en comparación con la radiación sin blindaje141. 135 2. JUSTIFICACIÓN 142 tenido el inconveniente de que, al no diponer de los datos de fecha de ingreso,según nos refieren, para mantener la confidencialidad de los pacientes, no ha sido posible calcular la estancia preoperatoria ni realizar su análisis. Así mismo, la tendencia en las estancias hospitalarias permite valorar la eficiencia de los servicios en este punto. 143 3. OBJETIVOS 144 3. OBJETIVOS 3.1. OBJETIVO GENERAL Conocer las Artroplastias Totales de Cadera (ATC), Artroplastias Parciales de Cadera (APC) y recambios de ATC y APC realizadas en el SSPA en el periodo comprendido entre los años 2001 y 2013. 3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1.- Calcular las tasas de intervención de ATC, APC y recambio de ATC en los hospitales del SSPA en el periodo comprendido entre los años 2001 y 2013, así como su variación entre hospitales, niveles de hospital y provincias. 2.- Calcular las tasas de intervención de ATC, APC y recambio de ATC y APC de las poblaciones dependientes de cada área hospitalaria, con independencia del hospital donde se realizó efectivamente la intervención. 3.- Estimar el volúmen de desplazamiento de pacientes entre provincias para ser intervenidos de ATC, APC o recambio de ATC y APC . 4.- Determinar la estancia hospitalaria total de los procedimientos de ATC, APC y recambio de ATC y APC en los distintos hospitales del SSPA. 5.- Establecer las tendencias en los distintos hospitales y provincias en las tasas de intervención y estancias de ATC, APC y recambio de ATC y APC. 145 4. HIPÓTESIS 146 4. HIPÓTESIS Existe una variación en el Sistema Sanitario Público de Andalucía (SSPA) en las tasas de intervención de ATC, APC y recambio de APC Y ATC en los diferentes hospitales, en las poblaciones dependientes de las distintas áreas hospitalarias, en los niveles o categorías hospitalarias y en las ocho provincias de Andalucía. Existe una variación en el SSPA en las estancias generadas por la ATC, APC y recambio de ATC Y APC en los diferentes hospitales, en las poblaciones dependientes de las distintas áreas hospitalarias, en los niveles o categorías hospitalarias y en las ocho provincias de Andalucía. 147 5. MATERIAL Y MÉTODOS 148 5. MATERIAL Y MÉTODOS 5.1. DISEÑO DEL ESTUDIO Se va a realizar un estudio longitudinal de la incidencia de las intervenciones quirúrgicas de ATC, APC y recambio de ATC Y APC practicadas en los centros del SSPA, por áreas hospitalarias, por población dependiente de las áreas hospitalarias, por categorías o niveles de hospital y por provincias de la Comunidad Autónoma de Andalucía durante el periodo comprendido entre los años 2001-2013, al igual que de las estancias hospitalarias generadas por estas intervenciones. Se realizará, igualmente, un estudio de las tendencias en las tasas de intervención y las estancias totales por hospitales y provincias. 5.2. SUJETOS DEL ESTUDIO Pacientes que fueron intervenidos de ATC, APC o recambio de ATC y APC en los hospitales del SSPA y cuya alta hospitalaria se produjo durante el periodo comprendido entre los años 2001-2013. Hospitales, áreas dependientes de los hospitales y provincias donde se practicaron dichas intervenciones durante el periodo 2001-2013. 5.3. FUENTES DE INFORMACIÓN:  CMBD (Conjunto Mínimo de Datos Básicos);  INE (Instituto Nacional de Estadística);  SAS (Servicio Andaluz de Salud) 149 5.4. OBTENCIÓN DE LA INFORMACIÓN El mayor volumen de datos utilizados en este estudio procede de los hospitales públicos dependientes de la Junta de Andalucía. Cada ingreso en cualquiera de los hospitales de la red del Sistema Sanitario Público de Andalucía, queda recogido en el CMBD, que contiene información sobre datos clínicos, epidemiológicos y administrativos. La información necesaria para el estudio se ha solicitado a través del Servicio de documentación del Hospital de Antequera del Área Sanitaria Norte de Málaga, seleccionando los códigos de procedimientos de la CIE 9-MC para artroplastia total de cadera (81.51), artroplastia parcial de cadera (81.52) y recambio de artroplastia total de cadera (81.53), de modo que se incluyeron en el estudio todos los episodios de ingreso en los que aparecieron dichos códigos y cuyas altas se produjeron en el periodo comprendido entre los años 2001-2013 en cualquiera de los hospitales de la red pública andaluza. En relación a las categorías de los hospitales pertenecientes al sistema sanitario público andaluz, se ha empleado como fuente de información la página web del Servicio Andaluz de Salud, en el apartado “Información por centros” dónde está definido el “tipo de centro” y la “categoría” a la que pertenece (http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/centros/). La información sobre las poblaciones de referencia de cada hospital ha sido obtenida teniendo en cuenta las áreas sanitarias definidas según el Sistema Sanitario Público Andaluz asociada a la información por años del Instituto Nacional de Estadísticas en cada municipio o área metropolitana. La información obtenida de la base de datos CMBD respecto a los códigos de diagnóstico principal, codificada según CIE9-MC, debido a la amplitud de códigos registrados, han sido reagrupados en categorías diagnósticas con criterio clínico para su reagrupación. 150 5.5. VARIABLES DEL ESTUDIO 5.5.1. VARIABLES DEL CMBD  Hospital donde se presta la asistencia: variable cualitativa;  Sexo del paciente: variable dicotómica (hombre/mujer);  Lugar de residencia del paciente: variable categórica (se codifica con un código de 5 dígitos, los dos primeros identifican la provincia y los tres últimos el municipio). Los dígitos de la Provincia y el Municipio corresponden a los códigos del Instituto Nacional de Estadística;  Régimen de financiación: variable cualitativa (6 categorías: Seguridad Social, Aseguradora de tráfico, Mutuas de accidentes, Mutualidades públicas, particulares y otros, desconocido);  Tipo de ingreso: modo de admisión en el centro hospitalario, variable dicotómica (urgente o programado);  Servicio de alta: servicio responsable del alta hospitalaria, variable categórica;  Fecha de alta: variable tipo fecha expresada mediante 6 dígitos: (dd/mm/año);  Tipo de alta: variable cualitativa (7 categorías: destino a domicilio, traslado a otro hospital, traslado a residencia social, alta voluntaria, defunción, hospitalización a domicilio, desconocido); 151  Diagnóstico principal: proceso que, tras el estudio pertinente y el alta hospitalaria se considera responsable del ingreso del paciente en el hospital, variable categórica codificada según CIE9-MC;  Diagnósticos secundarios: otros procesos patológicos que coexisten en el momento del ingreso o que se desarrollan durante la estancia hospitalaria, o que influyen en la duración de la misma o en el tratamiento administrado, variables categóricas codificadas según CIE9-MC. 14 categorías;  Procedimiento principal: procedimiento quirúrgico más relacionado con el diagnóstico principal, variable categórica codificada mediante CIE9-MC;  Procedimientos secundarios: resto de procedimientos practicados, hasta un total de catorce, variables categóricas codificada mediante CIE9-MC;  Días de estancia hospitalaria, variable cuantitativa discreta. 5.5.2. VARIABLES DE INE  Población: provincia de residencia de la comunidad autónoma de Andalucía, variable cualitativa, (8 categorías: Sevilla, Málaga, Jaén, Huelva, Granada, Córdoba, Cádiz y Almería);  Municipio: variable cualitativa, distingue los municipios de cada provincia;  Sexo: variable dicotómica (hombre/mujer);  Periodo: variable tipo fecha, expresada en años, definidos mediante 4 dígitos;  Código postal: variable categórica (se codifica con un código de 5 dígitos, los dos primeros identifican la provincia y los tres últimos el municipio). 254 6.2. RESULTADOS SUSTITUCIÓN TOTAL DE CADERA (81.51) 6.2.1. TASAS DE INTERVENCIÓN, FRECUENCIAS Y PORCENTAJES DE STC 6.2.1.1. Frecuencias, porcentajes y tasas de STC (2001-2013) En la tabla 75 y el gráfico 76 se describen la frecuencia, porcentajes y tasas de STC por años, en el periodo en estudio 2001-2013. Las tasas de intervención se expresan como Nº procedimientos/100.000 habitantes. Tabla 75. Frecuencias, porcentajes y tasas de STC por años (2001-2013) AÑO SUSTITUCIÓN TOTAL DE CADERA % TASA x 100000 HABITANTES 2001 2366 6,6 31,96 2002 2824 7,9 37,76 2003 2491 7,0 32,75 2004 2586 7,2 33,64 2005 2715 7,6 34,59 2006 2727 7,6 34,19 2007 2851 8,0 35,37 2008 2737 7,7 33,37 2009 2740 7,7 33 2010 3040 8,5 36,32 2011 2823 7,9 33,51 2012 2781 7,8 32,91 2013 2999 8,4 35,53 Total 35680 100 31,96 Durante el periodo en estudio, el procedimiento de sustitución total de cadera se realizó en 35.680 ocasiones Recordamos que el estudio se extiende a los 35 hospitales públicos de la comunidad andaluza. La menor frecuencia en el número de STC se produce en el año 2001, con una cifra de 2366 intervenciones de STC. En el año 2010 se produce el mayor número de intervenciones de STC, 3040. La menor tasa de STC se produce en 2001 con un valor de 31.96 y la mayor en 2002 con un valor de 37.76. 255 Gráfico 76. Tasa de STC por 100.000 hab. y por años (2001-2013) 6.2.1.2. Frecuencias y porcentajes de STC por provincia de residencia (2001-2013) En la tabla 76 y el gráfico 77 se registran las frecuencias y porcentajes por provincias de este procedimiento durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. Hemos tomado como fuente la población de Andalucía por provincias del Instituto de Estadística de Andalucía (IEA) de los años 2001 a 2013. Tabla 76. Frecuencias y porcentajes de STC por provincia de residencia (20012013) Frecuencia Porcentaje OTRAS 475 1,3 ALMERÍA 2467 6,9 CÁDIZ 3604 10,1 CÓRDOBA 4184 11,7 GRANADA 4775 13,4 HUELVA 2065 5,8 JAÉN 3615 10,1 MÁLAGA 6982 19,6 SEVILLA 7513 21,1 Total 35680 100 31,96 37,76 32,75 33,64 34,59 34,19 35,37 33,37 33 36,32 33,51 32,91 35,53 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 12345678910 11 12 13 Tasa por 100,000 habitantes Años Tasas de STC por años 256 Gráfico 77. Frecuencias de STC por provincia de residencia (2001-2013) La provincia con mayor frecuencia de STC es Sevilla con un valor de 7513 que se corresponde con un porcentaje de 21.1 % del total de casos de STC en Andalucía durante el periodo a estudio 2001-2013.En segundo lugar se encuentra Málaga con 6982 casos que corresponden al 19.6%, en tercer lugar se encuentra Granada con 4775 casos que se corresponden con el 13.4%. La provincia con menor número de casos es Huelva con 2065 STC que equivalen al 5.8% del total. 6.2.1.3. Frecuencias y porcentajes de STC por provincia del hospital (2001-2013) En la tabla 77 Y el gráfico 78 Se recogen el número de procedimientos y porcentajes correspondientes distribuidos según la provincia del hospital. 475 2467 3604 4184 4775 2065 3615 6982 7513 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 OTRAS ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Frecuencias Provincias de residencia Frecuencias por provincias de residencia 257 Tabla 77. Frecuencias y porcentajes de STC por provincia del hospital (2001-2013) Frecuencia Porcentaje ALMERÍA 2373 6,7 CÁDIZ 3392 9,5 CÓRDOBA 4251 11,9 GRANADA 5232 14,7 HUELVA 1943 5,4 JAÉN 3219 9,0 MÁLAGA 7488 21,0 SEVILLA 7782 21,8 Total 35680 100 Gráfico 78. Frecuencias de STC por provincia del hospital (2001-2013) En los datos obtenidos de frecuencias y porcentajes por provincias del hospital se observa la misma distribución entre provincias, con la única salvedad de que las provincias con mayor porcentaje, lo aumentan ligeramente y las provincias con menor porcentaje lo descienden comparativamente con los datos por provincia de residencia. 2373 3392 4251 5232 1943 3219 7488 7782 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Frecuencias Provincia del hospital Frecuencias por provincia del hospital 258 6.2.1.4. Tasas y frecuencias de STC por provincia y año (2001-2013) En la tabla 78 y los gráficos 79 y 80 se registran las frecuencias por provincias y el total en Andalucía de STC durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. Tabla 78. Frecuencias de STC por provincia y año (2001-2013) AÑO ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANAGA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Total 2001 153 182 264 408 151 265 467 476 2366 2002 176 243 339 486 137 249 534 660 2824 2003 110 204 291 402 151 231 512 590 2491 2004 165 187 313 382 121 239 523 656 2586 2005 154 226 361 440 141 250 588 555 2715 2006 145 273 333 385 173 240 562 616 2727 2007 179 295 388 394 150 246 562 637 2851 2008 204 317 355 350 158 232 549 572 2737 2009 211 250 337 416 172 215 610 529 2740 2010 220 295 359 412 158 250 650 696 3040 2011 199 304 284 379 158 247 646 606 2823 2012 196 321 281 385 145 275 624 554 2781 2013 261 295 346 393 128 280 661 635 2999 Total 2373 3392 4251 5232 1943 3219 7488 7782 35680 El número más elevado de intervenciones corresponde a Sevilla con 696 STC en 2010 y la cifra más baja pertenece a Almería con 110 casos en 2003.Por provincias las cifras oscilaron entre los siguientes máximos y mínimos: Almería 261 en 2013 y 110 en 2003, Cádiz 321 en 2012 y 182 en 2001, Córdoba 388 en 2007 y 264 en 2001, Granada 486 en 2002 y 350 en 2008, Huelva 173 en 2006 y 121 en 2004, Jaén 280 en 2013 y 215 en 2009, Málaga 661 en 2013 y 467 en 2001, Sevilla 696 en 2010 y 476 en 2001. 259 Gráfico 79. Frecuencia de STC por provincia y año (2001-2013) Observamos en general que las cifras más elevadas pertenecen a los últimos años del periodo a estudio y las cifras más bajas a los primeros años, con la excepción de Granada que presenta una tendencia contraria. También se observa una disminución de las cifras a partir de 2008 que rompe la tendencia ascendente de los años previos en algunas provincias, como Córdoba, Cádiz y menos evidente en Jaén. 260 Gráfico 80. Frecuencia de STC en Andalucía (2001-2013) En relación al número total de STC en Andalucía se observan cifras que oscilan a lo largo del periodo en estudio, con ligera tendencia ascendente. En la tabla 79 Y el gráfico 81 Se recogen las tasas de intervención por provincias de este procedimiento. Las tasas de intervención se expresan como Nº procedimientos/100.000 habitantes. Hemos tomado como fuente la población de Andalucía por provincias del Instituto de Estadística de Andalucía (IEA) de los años a estudio, 2001-2013. 261 Tabla 79. Tasa de STC por 100.000 hab. en cada provincia y año (2001-2013) AÑO ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA 2001 28,7 16,08 34,3 50,21 32,7 41,04 35,86 27,24 2002 32,21 21,3 43,96 59,34 29,47 38,46 40,15 37,53 2003 19,46 17,65 37,5 48,54 31,96 35,45 37,24 33,09 2004 28,44 16,06 40,13 45,39 25,38 36,52 37,41 36,6 2005 25,15 19,14 46,02 51,11 29,14 37,86 40,46 30,6 2006 22,8 22,86 42,24 43,94 35,15 36,21 37,69 33,57 2007 27,68 24,43 48,98 44,57 30,14 37,01 37,03 34,45 2008 30,56 25,97 44,44 38,84 31,11 34,76 35,12 30,5 2009 30,83 20,32 41,92 45,84 33,5 32,1 38,29 27,84 2010 31,63 23,85 44,59 44,88 30,5 37,27 40,38 36,3 2011 28,31 24,45 35,24 40,99 30,27 36,83 39,73 31,42 2012 27,83 25,78 34,93 41,72 27,73 41,03 38,02 28,57 2013 37,32 23,82 43,12 42,75 24,58 42,11 39,99 32,7 Gráfico 81. Tasa de STC por 100.000 hab. por provincia y año (2001-2013) 262 La tasa más elevada corresponde a Granada con 59.34 en 2002. La tasa más baja corresponde a Cádiz con 16.06 en 2004, esto supone una diferencia de 3.7 veces entre las provincias durante todo el periodo en estudio que comprende desde 2001 a 2013.Las diferencias entre tasas por año oscilan entre 3.12 veces mayores tasas en Granada que en Cádiz en 2001, diferencias entre 2 y 3 veces más entre Granada y Cádiz en los años desde 2002 hasta 2005, entre Córdoba y Cádiz en 2007 y entre Granada y Cádiz en 2009.En los años 2006, 2008 y desde 2010 hasta 2013 la diferencia entre tasas por provincias está por debajo de 2, a favor de Granada o Córdoba que son las provincias que presentan mayores tasas, con un mínimo de 1.62 de esta diferencia entre Granada y Cádiz en 2012. 6.2.1.5. Tasas, frecuencias y porcentajes de STC por hospital (2001-2013) En la tabla 80 y los gráficos 82 se registran las frecuencias y porcentajes por hospitales de STC durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. 263 Tabla 80. Frecuencias y porcentajes de STC por hospital (2001-2013) Hospital Frecuencia Porcentaje A.H. VIRGEN DEL ROCÍO (SEVILLA) 3364 9,4 A.H. DE VALME (SEVILLA) 1095 3,1 A.H. VIRGEN MACARENA (SEVILLA) 2070 5,8 A.G.S DE OSUNA 568 1,6 A.H. PUERTA DEL MAR (CÁDIZ) 908 2,5 A.G.S CAMPO DE GIBRALTAR 422 1,2 A.H. JEREZ DE LA FRONTERA 1010 2,8 A.H. PUERTO REAL 1052 2,9 A.H. BAZA 524 1,5 A.H. VIRGEN DE LAS NIEVES (GRANADA) 2664 7,5 A.H. SAN CECILIO (GRANADA) 1397 3,9 A.G.S SUR DE GRANADA (MOTRIL) 647 1,8 A.H. REINA SOFÍA (CÓRDOBA) 3170 8,9 A.H. INFANTA MARGARITA (CABRA) 662 1,9 A.S. NORTE DE CÓRDOBA (POZOBLANCO) 310 ,9 A.G.S NORTE DE MÁLAGA (ANTEQUERA) 709 2,0 A.G.S SERRANÍA DE MÁLAGA (RONDA) 435 1,2 A.H. MÁLAGA 2010 5,6 A.G.S. ESTE DE MÁLAGA - AXARQUÍA 694 1,9 A.H. VIRGEN DE LA VICTORIA (MÁLAGA) 2240 6,3 H. COSTA DEL SOL (A.S.COSTA DEL SOL) 1398 3,9 C.H. DE HUELVA 1533 4,3 A.G.S. NORTE DE HUELVA (RIOTINTO) 410 1,1 H. ALTO GUADALQUIVIR DE ANDUJAR (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 434 1,2 C.H. DE JAÉN 1640 4,6 A.H. SAN AGUSTÍN (LINARES) 631 1,8 A.H. SAN JUAN DE LA CRUZ (ÚBEDA) 514 1,4 A.G.S NORTE DE ALMERÍA (HUÉRCAL-OVERA) 698 2,0 A.H. TORRECÁRDENAS (ALMERÍA) 1139 3,2 H. DE PONIENTE - EL EJIDO (A.S. DE PONIENTE) 526 1,5 A.H. SAN JUAN DE DIOS (ALJARAFE) 584 1,6 H. DE MONTILLA (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 109 ,3 H.A.R. EL TOYO (A.S. DE PONIENTE) 10 ,0 H.A.R. DE BENALMÁDENA (A.S.COSTA DEL SOL) 2 ,0 H.A.R. DE ÉCIJA (A.S. BAJO GUADALQUIVIR) 101 ,3 Total 35680 100,0 270 Gráfico 89. Frecuencias de STC por hospital,2007 Gráfico 90. Frecuencias de STC por hospital,2008 271 Gráfico 91. Frecuencias de STC por hospital,2009 Gráfico 92. Frecuencias de STC por hospital,2010 272 Gráfico 93. Frecuencias de STC por hospital,2011 Gráfico 94. Frecuencias de STC por hospital,2012 273 Gráfico 95. Frecuencias de STC por hospital,2013 6.2.1.6. Frecuencias y porcentajes de STC por categoría de hospital (2001-2013) En la tabla 82 y el gráfico 96 se recogen las frecuencias por categoría de hospital del procedimiento de STC durante todo el periodo en estudio de 2001 a 2013.Se distinguen únicamente tres categorías de hospital: Regional, de Especialidades y Comarcal. En relación a las categorías de los hospitales pertenecientes al sistema sanitario público andaluz, se ha empleado como fuente de información la página web del Servicio Andaluz de Salud, en el apartado “Información por centros” dónde está definido el “tipo de centro” y la “categoría” a la que pertenece. 274 Tabla 82. Frecuencias y porcentajes de STC por categoría de hospital 2001-2013 Frecuencia Porcentaje REGIONAL 16208 45,43 ESPECIALIDADES 10906 30,57 COMARCAL 8566 24,01 Total 35680 100 Gráfico 96. Frecuencias y porcentajes de STC por categoría de hospital 2001-2013 Por niveles o categorías de hospital, la frecuencia de STC es bastante mayor en los Regionales que en el resto de categorías, en concreto realizan durante el periodo en estudio 16208 STC que se corresponden con el 45.43% de los procedimientos. En cuanto a los porcentajes de los hospitales de especialidades y comarcales, en el caso concreto de las STC, hay una diferencia mayor a favor de los de especialidad, 30.57% 275 frente a 24.01% en los comarcales. A pesar de las diferencias encontradas en los porcentajes podemos deducir que la STC es una intervención muy extendida, y que se puede realizar en todos los hospitales, independientemente de la categoría. En la tabla 83 y el gráfico 97 se recogen las frecuencias por categoría de hospital y año de las STC durante todo el periodo en estudio de 2001 a 2013. Tabla 83. Frecuencias de STC por categoría de hospital y año 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 REGIONAL 1128 1431 1238 1254 1340 1307 1332 1206 1188 1396 1112 1103 1173 16208 ESPECIALIDADES 701 819 735 738 789 869 884 860 792 922 963 904 930 10906 COMARCAL 537 574 518 594 586 551 635 671 760 722 748 774 896 8566 2366 2824 2491 2586 2715 2727 2851 2737 2740 3040 2823 2781 2999 35680 Gráfico 97. Frecuencias de STC por categoría de hospital y año 276 Las cifras de STC por categoría de hospital, para el periodo en estudio, oscilan en el caso de los hospitales regionales entre un mínimo de 1103 en 2012 y un máximo de 1431 en 2002.En los hospitales de especialidades, se observa una ligera tendencia ascendente en el periodo en estudio, con un mínimo de 701 en 2001 y un máximo de 963 intervenciones en 2011. En los hospitales comarcales, sí se aprecia una evidente tendencia ascendente a partir de 2006, con unas cifras que oscilan entre el mínimo de las 518 intervenciones de 2003 y el máximo de 896 intervenciones en 2013. 6.2.2. GÉNERO La distribución por género para el procedimiento de STC se representa en la tabla 84 y el gráfico 98. El porcentaje de mujeres es mayor que el de hombres, 54.3% frente al 45.6% de hombres. La razón mujer/hombre fue de 1.19. Tabla 84. Distribución por género Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado Hombre 16275 45,6 45,6 45,6 Mujer 19392 54,3 54,3 100 Indeterminado 13 0 0 100 Total 35680 100 100 100 277 Gráfico 98. Distribución por género 6.2.3. ESTANCIAS MEDIAS En la tabla 85 se registra el análisis de las estancias que generaron las STC, se observa una estancia media de 9.7 días. Tabla 85. Estancias Media 9,70 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 9,61 Límite superior 9,79 Media recortada al 5% 8,6 Mediana 8 Desviación típica 8,975 Mínimo 0 Máximo 411 Rango 411 Hombre 46% Mujer 54% Indeterminado 0% SEXO 278 En las tablas de la 86 a 98 se registra el análisis de las estancias que generaron las STC por años, del periodo 2001 a 2013. Tabla 86. Estancia media STC 2001 Media 13,31 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 12,89 Límite superior 13,72 Media recortada al 5% 11,95 Mediana 11 Desviación típica 10,411 Mínimo 1 Máximo 144 Rango 143 Tabla 87. Estancia media STC 2002 Media 12,45 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 12,03 Límite superior 12,86 Media recortada al 5% 11,02 Mediana 10 Desviación típica 11,263 Mínimo 2 Máximo 220 Rango 218 Tabla 88. Estancia media STC 2003 Media 11,51 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 11,17 Límite superior 11,84 Media recortada al 5% 10,5 Mediana 9 Desviación típica 8,498 Mínimo 1 Máximo 133 Rango 132 279 Tabla 89. Estancia media STC 2004 Media 10,96 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 10,57 Límite superior 11,35 Media recortada al 5% 9,75 Mediana 9 Desviación típica 10,158 Mínimo 1 Máximo 268 Rango 267 Tabla 90. Estancia media STC 2005 Media 10,58 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 10,23 Límite superior 10,92 Media recortada al 5% 9,37 Mediana 8 Desviación típica 9,214 Mínimo 1 Máximo 156 Rango 155 Tabla 91. Estancia media STC 2006 Media 10,29 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 9,94 Límite superior 10,64 Media recortada al 5% 9,08 Mediana 8 Desviación típica 9,343 Mínimo 1 Máximo 165 Rango 164 286 6.2.4. TIPO DE INGRESO En el análisis del tipo de ingreso para el procedimiento de STC encontramos un 80.1% de ingresos programados, que es la modalidad esperable para este tipo de intervención. Gráfico 101. Distribución de STC por tipo de ingreso 6.2.5. TIPO DE ALTA En la tabla 101 Y el gráfico 101 Se representan los tipos de alta para el procedimiento de STC en el periodo 2001-2013. Urgente 20% Programado 80% TIPO DE INGRESO 287 Tabla 101. Distribución de STC por tipo de alta Tipo de alta Frecuencia Porcentaje Destino al domicilio 35057 98,3 Traslado a otro hospital 204 ,6 Traslado a Residencia Social 51 ,1 Alta voluntaria 44 ,1 Defunción 229 ,6 Hospitalización a domicilio 59 ,2 In Extremis ,0 Fuga 7 ,0 Error 29 ,1 Total 35680 100,0 El 98.3% de las altas fueron con destino a domicilio. Destaca un 0.6% de defunciones que tuvieron lugar en el periodo de ingreso de los pacientes. Gráfico 101. Distribución de STC por tipo de alta 35057 204 51 44 229 59 0729 0 5000 10000 15000 20000 25000 30000 35000 40000 Frecuencia Tipo de alta 288 6.3. RESULTADOS SUSTITUCIÓN PARCIAL DE CADERA (81.52) 6.3.1. TASAS DE INTERVENCIÓN, FRECUENCIAS Y PORCENTAJES DE SPC 6.3.1.1. Frecuencias, porcentajes y tasas de SPC (2001-2013) En la tabla 102 y el gráfico 102 se describen la frecuencia, porcentajes y tasas de SPC por años, en el periodo en estudio 2001-2013. Las tasas de intervención se expresan como Nº procedimientos/100.000 habitantes. Tabla 102. Frecuencias, porcentajes y tasas de SPC por años (2001-2013) AÑO SUSTITUCIÓN PARCIAL DE CAD. % TASA x 100000 HABITANTES 2001 1770 6,6 23,91 2002 1750 6,5 23,40 2003 1817 6,8 23,89 2004 1912 7,1 24,87 2005 1942 7,3 24,74 2006 2034 7,6 25,50 2007 2079 7,8 25,80 2008 2136 8,0 26,04 2009 2220 8,3 26,74 2010 2328 8,7 27,81 2011 2268 8,5 26,92 2012 2185 8,2 25,86 2013 2327 8,7 27,57 Total 26768 100 Durante el periodo en estudio, el procedimiento de sustitución parcial de cadera se realizó en 26768 ocasiones Recordamos que el estudio se extiende a los 35 hospitales públicos de la comunidad andaluza. La menor frecuencia en el número de SPC se produce en el año 2002, con una cifra de 1750 intervenciones de SPC. En el año 2010 se produce el mayor número de intervenciones de SPC, 2328. La menor tasa de SPC se produce en 2002 con un valor de 23.4 y la mayor en 2010 con un valor de 27.81. 289 Gráfico 102. Tasas de SPC por años (2001-2013) 6.3.1.2. Frecuencias y porcentajes de SPC por provincia de residencia (2001-2013) En la tabla 103 y el gráfico 103 se registran las frecuencias y porcentajes por provincias de este procedimiento durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. Hemos tomado como fuente la población de Andalucía por provincias del Instituto de Estadística de Andalucía (IEA) de los años 2001 a 2013. Tabla 103. Frecuencias y porcentajes de SPC por provincia de residencia (20012013) Frecuencia Porcentaje OTRAS 479 1,8 ALMERÍA 2047 7,6 CÁDIZ 2638 9,9 CÓRDOBA 3248 12,1 GRANADA 3689 13,8 HUELVA 1661 6,2 JAÉN 2629 9,8 MÁLAGA 4147 15,5 SEVILLA 6230 23,3 Total 26768 100 23,91 23,4 23,89 24,87 24,74 25,5 25,8 26,04 26,74 27,81 26,92 25,86 27,57 21 22 23 24 25 26 27 28 29 12345678910 11 12 13 Tasa por 100,000 habitantes Años Tasas de SPC por años 290 Gráfico 103. Frecuencias de SPC por provincia de residencia (2001-2013) La provincia con mayor frecuencia de SPC es Sevilla con un valor de 6230 que se corresponde con un porcentaje de 23.3 % del total de casos de SPC en Andalucía durante el periodo a estudio 2001-2013.En segundo lugar se encuentra Málaga con 4147 casos que corresponden al 15.5%, en tercer lugar se encuentra Granada con 3689 casos que se corresponden con el 13.8%. La provincia con menor número de casos es Huelva con 1661 SPC que equivalen al 6.2% del total. 6.3.1.3. Frecuencias y porcentajes de SPC por provincia del hospital (2001-2013) En la tabla 104 Y el gráfico 104 Se recogen el número de procedimientos y porcentajes correspondientes distribuidos según la provincia del hospital. 479 2047 2638 3248 3689 1661 2629 4147 6230 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 OTRAS ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Frecuencias Provincias de residencia Frecuencias por provincias de residencia 291 Tabla 104. Frecuencias y porcentajes de SPC por provincia del hospital (20012013) Frecuencia Porcentaje ALMERÍA 2056 7,7 CÁDIZ 2562 9,6 CÓRDOBA 3219 12,0 GRANADA 3994 14,9 HUELVA 1626 6,1 JAÉN 2457 9,2 MÁLAGA 4470 16,7 SEVILLA 6384 23,8 Total 26768 100 Gráfico 104. Frecuencias de SPC por provincia del hospital (2001-2013) En los datos obtenidos de frecuencias y porcentajes por provincias del hospital se observa la misma distribución entre provincias, con la única salvedad de que las provincias con mayor porcentaje, lo aumentan ligeramente y las provincias con menor porcentaje lo descienden comparativamente con los datos por provincia de residencia. 2056 2562 3219 3994 1626 2457 4470 6384 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Frecuencias Provincia del hospital Frecuencias por provincia del hospital 292 6.3.1.4. Tasas y frecuencias de SPC por provincia y año (2001-2013) En la tabla 105 y los gráficos 105 y 106 se registran las frecuencias por provincias y el total en Andalucía de SPC durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. Tabla 105. Frecuencias de SPC por provincia y año (2001-2013) AÑO ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANAGA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Total 2001 146 200 241 235 98 165 252 433 1770 2002 151 167 213 233 117 174 292 403 1750 2003 142 170 213 250 118 170 323 431 1817 2004 151 179 233 289 138 175 312 435 1912 2005 53 175 231 297 147 224 323 492 1942 2006 175 170 236 332 129 173 346 473 2034 2007 158 178 243 328 154 179 318 521 2079 2008 163 181 223 335 134 188 384 528 2136 2009 171 222 228 364 129 211 359 536 2220 2010 179 233 253 370 115 200 449 529 2328 2011 170 228 306 337 118 191 382 536 2268 2012 204 222 309 301 100 197 350 502 2185 2013 193 237 290 323 129 210 380 565 2327 Total 2056 2562 3219 3994 1626 2457 4470 6384 26768 El número más elevado de intervenciones corresponde a Sevilla con 565 SPC en 2013 y la cifra más baja pertenece a Almería con 53 casos en 2005.Por provincias las cifras oscilaron entre los siguientes máximos y mínimos: Almería 204 en 2012 y 53 en 2005, Cádiz 237 en 2013 y 167 en 2002, Córdoba 309 en 2012 y 213 en 2002/03, Granada 370 en 2010 y 233 en 2002, Huelva 154 en 2007 y 98 en 2001, Jaén 224 en 2005 y 165 en 2001, Málaga 449 en 2010 y 252 en 2001, Sevilla 565 en 2013 y 403 en 2002. 293 Gráfico 105. Frecuencias de SPC por provincia y año (2001-2013) La provincia con mayor número de intervenciones fue Sevilla con diferencia como veníamos observando y la de menor número de casos Huelva. Observamos en general una ligera tendencia ascendente en el periodo estudiado de 2001 a 2013, con las siguientes excepciones en 2005 Jaén aumenta el número de intervenciones de SPC y Almería presenta una cifra marcadamente contraria, con un mínimo en todo el periodo en estudio de 53 casos de SPC. También se observa cifras oscilantes en la provincia de Málaga, sobre todo a partir de 2008. Y se puede apreciar un descenso de las cifras en 2012 que se observa en la mayoría de las provincias. 294 Gráfico 106. Frecuencias de SPC en Andalucía (2001-2013) En relación al número total de SPC en Andalucía se observa una clara tendencia ascendente en el periodo en estudio, con la excepción que habíamos apreciado en 2012 en el descenso de las cifras de la mayoría de las provincias. En la tabla 106 y el gráfico 107 se recogen las tasas de intervención por provincias de este procedimiento. Las tasas de intervención se expresan como Nº procedimientos/100.000 habitantes. Hemos tomado como fuente la población de Andalucía por provincias del Instituto de Estadística de Andalucía (IEA) de los años a estudio, 2001-2013. 295 Tabla 106. Tasa de SPC por 100.000 hab. por provincia y año (2001-2013) AÑO ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA 2001 27,38 17,67 31,31 28,92 21,22 25,55 19,35 24,78 2002 27,63 14,64 27,62 28,45 25,16 26,88 21,95 22,91 2003 25,12 14,71 27,45 30,19 24,98 26,09 23,49 24,17 2004 26,03 15,37 29,88 34,34 28,95 26,74 22,32 24,27 2005 8,66 14,82 29,45 34,5 30,38 33,92 22,22 27,12 2006 27,52 14,24 29,94 37,89 26,21 26,1 23,2 25,78 2007 24,43 14,74 30,67 37,1 30,94 26,93 20,96 28,17 2008 24,41 14,83 27,92 37,17 26,38 28,17 24,56 28,15 2009 24,98 18,04 28,36 40,11 25,13 31,5 22,54 28,21 2010 25,73 18,84 31,42 40,3 22,2 29,82 27,9 27,59 2011 24,19 18,34 37,97 36,45 22,61 28,48 23,5 27,79 2012 28,97 17,83 38,41 32,61 19,13 29,39 21,33 25,89 2013 27,6 19,14 36,14 35,13 24,78 31,58 22,99 29,09 La tasa más elevada corresponde a Granada con 40.3 en 2010. La tasa más baja corresponde a Almería con 8.66 en 2005, esto supone una diferencia de 4.65 veces entre las provincias durante todo el periodo en estudio que comprende desde 2001 a 2013.Las diferencias entre tasas por año oscilan entre 3.98 veces mayores tasas en Granada que en Almería en 2005, diferencias entre 2 y 2.66 veces más entre Granada y Cádiz en los años 2003, 2004 y desde 2006 hasta 2010, entre Córdoba y Cádiz en 2011 y 2012. En los años 2001, 2002 y 2013 la diferencia entre tasas por provincias está por debajo de 2, a favor de Granada o Córdoba que son las provincias que presentan mayores tasas, con un mínimo de 1.64 de esta diferencia entre Granada y Cádiz en 2001. 302 Gráfico 111. Frecuencias de SPC por hospital,2003 Gráfico 112. Frecuencias de SPC por hospital,2004 303 Gráfico 113. Frecuencias de SPC por hospital,2005 Gráfico 114. Frecuencias de SPC por hospital,2006 304 Gráfico 115. Frecuencias de SPC por hospital,2007 Gráfico 116. Frecuencias de SPC por hospital,2008 305 Gráfico 117. Frecuencias de SPC por hospital,2009 Gráfico 118. Frecuencias de SPC por hospital,2010 306 Gráfico 119. Frecuencias de SPC por hospital,2011 Gráfico 120. Frecuencias de SPC por hospital,2012 307 Gráfico 121. Frecuencias de SPC por hospital,2013 6.3.1.6. Frecuencias y porcentajes de SPC por categoría de hospital (2001-2013) En la tabla 109 y el gráfico 122 se recogen las frecuencias por categoría de hospital del procedimiento de SPC durante todo el periodo en estudio de 2001 a 2013.Se distinguen únicamente tres categorías de hospital: Regional, de Especialidades y Comarcal. En relación a las categorías de los hospitales pertenecientes al sistema sanitario público andaluz, se ha empleado como fuente de información la página web del Servicio Andaluz de Salud, en el apartado “Información por centros” dónde está definido el “tipo de centro” y la “categoría” a la que pertenece. 308 Tabla 109. Frecuencias y porcentajes de SPC por categoría de hospital 2001-2013 Frecuencia Porcentaje REGIONAL 11061 41,32 ESPECIALIDADES 7770 29,03 COMARCAL 7937 29,65 Total 26768 100 Gráfico 122. Frecuencias y porcentajes de SPC por categoría de hospital 20012013 Por niveles o categorías de hospital, la frecuencia de SPC es bastante mayor en los Regionales que en el resto de categorías, en concreto realizan durante el periodo en estudio 11061 SPC que se corresponden con el 41.32% de los procedimientos. Los porcentajes de SPC en los hospitales de especialidad y comarcales son muy similares próximos al 29%. A pesar de las diferencias encontradas en los porcentajes, que en este 309 caso son menores, podemos deducir que la SPC es una intervención muy extendida, y que se puede realizar en todos los hospitales, independientemente de la categoría. En la tabla 110 y el gráfico 123 se recogen las frecuencias por categoría de hospital y año de las SPC durante todo el periodo en estudio de 2001 a 2013. Tabla 110. Frecuencias de SPC por categoría de hospital y año 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 REGIONAL 751 752 771 766 834 816 891 899 876 952 920 863 970 11061 ESPECIALIDADES 532 546 555 555 494 575 583 568 690 698 666 640 668 7770 COMARCAL 487 452 491 591 614 643 605 669 654 678 682 682 689 7937 1770 1750 1817 1912 1942 2034 2079 2136 2220 2328 2268 2185 2327 26768 Gráfico 123. Frecuencias de SPC por categoría de hospital y año 310 Las cifras de SPC por categoría de hospital, para el periodo en estudio, oscilan en el caso de los hospitales regionales entre un mínimo de 751 en 2001 y un máximo de 970 en 2013.En los hospitales de especialidades, se observa una ligera tendencia ascendente en el periodo en estudio, con un mínimo de 494 en 2005 y un máximo de 698 intervenciones en 2010. En los hospitales comarcales, sí se aprecia una evidente tendencia ascendente a partir de 2003, con unas cifras que oscilan entre el mínimo de las 452 intervenciones de 2002 y el máximo de 689 intervenciones en 2013. 6.3.2. GÉNERO La distribución por género para el procedimiento de SPC se representa en la tabla 111 y el gráfico 124. El porcentaje de mujeres es bastante mayor que el de hombres, 75.6% frente al 24.3% de hombres. La razón mujer/hombre fue de 3.11. Tabla 111. Distribución por género Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje acumulado Hombre 6509 24,3 24,3 24,3 Mujer 20248 75,6 75,6 100 Indeterminado 11 0 0 100 Total 26768 100 100 100 311 Gráfico 124. Distribución por género 6.3.3. ESTANCIAS MEDIAS En la tabla 112 Se registra el análisis de las estancias que generaron las SPC, se observa una estancia media de 12.59 días. Tabla 112. Estancias Media 12,59 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 12,46 Límite superior 12,73 Media recortada al 5% 11,30 Mediana 10 Desviación típica 11,161 Mínimo 0 Máximo 582 Rango 582 Hombre 24% Mujer 76% Indeterminado 0% SEXO 318 Tabla 127. Estancias medias de SPC por hospitales HOSPITALES Media Desviación típica Mínimo Máximo A.H. VIRGEN DEL ROCÍO (SEVILLA) 10,83 10,335 2 197 A.H. DE VALME (SEVILLA) 11,18 7,414 2 108 A.H. VIRGEN MACARENA (SEVILLA) 14,1 9,814 1 160 A.G.S DE OSUNA 10,59 4,771 1 44 A.H. PUERTA DEL MAR (CÁDIZ) 12,68 10,203 2 112 A.G.S CAMPO DE GIBRALTAR 13,67 9,6 1 91 A.H. JEREZ DE LA FRONTERA 15,66 11,113 1 102 A.H. PUERTO REAL 15,87 12,376 3 111 A.H. BAZA 10,41 5,311 0 42 A.H. VIRGEN DE LAS NIEVES (GRANADA) 12,4 9,998 1 250 A.H. SAN CECILIO (GRANADA) 13,86 12,35 1 225 A.G.S SUR DE GRANADA (MOTRIL) 8,26 5,782 1 54 A.H. REINA SOFÍA (CÓRDOBA) 15,38 21,418 2 582 A.H. INFANTA MARGARITA (CABRA) 12,34 9,775 1 226 A.S. NORTE DE CÓRDOBA (POZOBLANCO) 4,84 3,098 1 33 A.G.S NORTE DE MÁLAGA (ANTEQUERA) 8,83 6,651 1 79 A.G.S SERRANÍA DE MÁLAGA (RONDA) 10,9 9,047 2 125 A.H. MÁLAGA 15,36 11,76 0 164 A.G.S. ESTE DE MÁLAGA - AXARQUÍA 13,17 10,709 3 134 A.H. VIRGEN DE LA VICTORIA (MÁLAGA) 15,31 11,492 2 133 H. COSTA DEL SOL (A.S. COSTA DEL SOL) 8,54 6,817 1 68 C.H. DE HUELVA 14,02 11,002 2 143 A.G.S. NORTE DE HUELVA (RIOTINTO) 9,55 4,831 1 43 H. ALTO GUADALQUIVIR DE ANDUJAR (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 6,85 3,546 1 26 C.H. DE JAÉN 16,74 14,941 2 176 A.H. SAN AGUSTÍN (LINARES) 11,4 6,573 1 59 A.H. SAN JUAN DE LA CRUZ (ÚBEDA) 14,28 8,044 0 145 A.G.S NORTE DE ALMERÍA (HUÉRCAL-OVERA) 8,41 4,903 1 41 A.H. TORRECÁRDENAS (ALMERÍA) 12,88 9,94 2 121 H. DE PONIENTE - EL EJIDO (A.S. DE PONIENTE) 14,95 9,346 1 88 A.H. SAN JUAN DE DIOS (ALJARAFE) H. DE MONTILLA (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 10,06 10,586 3 113 H.A.R. EL TOYO (A.S. DE PONIENTE) H.A.R. DE BENALMÁDENA (A.S. COSTA DEL SOL) H.A.R. DE ÉCIJA (A.S. BAJO GUADALQUIVIR) 6,14 2,516 1 14 319 Gráfico 126. Estancias medias de SPC por hospitales 320 6.3.4. TIPO DE INGRESO En el análisis del tipo de ingreso para el procedimiento de SPC encontramos un 95.3% de ingresos urgentes, que es la modalidad esperable para este tipo de intervención. Gráfico 127. Distribución de SPC por tipo de ingreso 6.3.5. TIPO DE ALTA En la tabla 128 y el gráfico 128 se representan los tipos de alta para el procedimiento de SPC en el periodo 2001-2013. Urgente 95% Programado 5% TIPO DE INGRESO 321 Tabla 128. Distribución de SPC por tipo de alta Tipo de alta Frecuencia Porcentaje Destino al domicilio 24662 92,1 Traslado a otro hospital 499 1,9 Traslado a Residencia Social 187 ,7 Alta voluntaria 31 ,1 Defunción 1290 4,8 Hospitalización a domicilio 60 ,2 In Extremis 1 ,0 Fuga 4 ,0 Error 34 ,1 Total 26768 100,0 El 92.1% de las altas fueron con destino a domicilio. Destacan un 1.9% de traslados a otro hospital, relacionado con las comorbilidades que presentan generalmente los pacientes sometidos a este tipo de intervención y un 4.8% de defunciones que tuvieron lugar en el periodo de ingreso de los pacientes. Gráfico 128. Distribución de SPC por tipo de alta 24662 499 187 31 1290 60 1 4 34 0 5000 10000 15000 20000 25000 30000 Frecuencia Tipo de alta 322 6.4. RESULTADOS REVISIÓN DE CADERA (81.53) 6.4.1. TASAS DE INTERVENCIÓN, FRECUENCIAS Y PORCENTAJES DE REVISIÓN 6.4.1.1. Frecuencias, porcentajes y tasas de Revisión (2001-2013) En la tabla 129 y el gráfico 129 se describen la frecuencia, porcentajes y tasas de Revisión por años, en el periodo en estudio 2001-2013. Las tasas de intervención se expresan como Nº procedimientos/100.000 habitantes. Tabla 129. Frecuencias, porcentajes y tasas de Revisión por años (2001-2013) AÑO REVISIÓN % TASA x 100000 HABITANTES 2001 420 9,8 5,67 2002 506 11,8 6,77 2003 417 9,7 5,48 2004 374 8,7 4,87 2005 419 9,7 5,34 2006 412 9,6 5,17 2007 454 10,6 5,63 2008 229 5,3 2,79 2009 180 4,2 2,17 2010 197 4,6 2,35 2011 236 5,5 2,80 2012 222 5,2 2,63 2013 233 5,4 2,76 Total 4299 100 Durante el periodo en estudio, el procedimiento de revisión de cadera se realizó en 4299 ocasiones Recordamos que el estudio se extiende a los 35 hospitales públicos de la comunidad andaluza. La menor frecuencia en el número de Revisiones se produce en el año 2009, con una cifra de 180 intervenciones. En el año 2002 se produce el mayor número de Revisiones, 506. La menor tasa se produce en 2009 con un valor de 2.17 y la mayor en 2002 con un valor de 6.77. El procedimiento de revisión muestra una tendencia más estable, con cifras en torno a los 400 casos durante los primeros años del periodo a estudio. Presenta una caída evidente a partir de 2008 que vuelve a estabilizar el número 323 de intervenciones en cifras próximas a los 200 casos anuales. Esta disminución en el número de casos a partir de 2008 probablemente son un reflejo de las mejoras en las características de desgaste de la superficie de apoyo, diseño del implante, mejoras en la técnica de cementación, ventajas de la integración biológica, avances de la técnica quirúrgica, y la selección de pacientes, que permiten una mayor durabilidad de los implantes y menor riesgo de aflojamiento aséptico Gráfico 129. Tasas de Revisión por años (2001-2013) 6.4.1.2. Frecuencias y porcentajes de Revisión por provincia de residencia (20012013) En la tabla 130 y el gráfico 130 se registran las frecuencias y porcentajes por provincias de este procedimiento durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. Hemos tomado como fuente la población de Andalucía por provincias del Instituto de Estadística de Andalucía (IEA) de los años 2001 a 2013. 5,67 6,77 5,48 4,87 5,34 5,17 5,63 2,79 2,17 2,35 2,8 2,63 2,76 0 1 2 3 4 5 6 7 8 12345678910 11 12 13 Tasa por 100,000 habitantes Años Tasas de Revisión por años 324 Tabla 130. Frecuencias y porcentajes de Revisión por provincia de residencia (2001-2013) Frecuencia Porcentaje OTRAS 83 1,9 ALMERÍA 297 6,9 CÁDIZ 534 12,4 CÓRDOBA 576 13,4 GRANADA 430 10,0 HUELVA 280 6,5 JAÉN 382 8,9 MÁLAGA 706 16,4 SEVILLA 1011 23,5 Total 4299 100 Gráfico 130. Frecuencias de Revisión por provincia de residencia (2001-2013) La provincia con mayor frecuencia de Revisiones es Sevilla con un valor de 1011 que se corresponde con un porcentaje de 23.5 % del total de casos en Andalucía durante el periodo a estudio 2001-2013.En segundo lugar se encuentra Málaga con 706 casos que corresponden al 16.4%, en tercer lugar se encuentra Córdoba con 576 casos que 83 297 534 576 430 280 382 706 1011 0 200 400 600 800 1000 1200 OTRAS ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Frecuencias Provincias de residencia Frecuencias por provincias de residencia 325 se corresponden con el 13.4%. La provincia con menor número de casos es Huelva con 280 Revisiones que equivalen al 6.5% del total. 6.4.1.3. Frecuencias y porcentajes de Revisión por provincia del hospital (20012013) En la tabla 131 y el gráfico 131 se recogen el número de procedimientos y porcentajes correspondientes distribuidos según la provincia del hospital. Tabla 131. Frecuencias y porcentajes de Revisión por provincia del hospital (20012013) Frecuencia Porcentaje ALMERÍA 294 6,8 CÁDIZ 497 11,6 CÓRDOBA 593 13,8 GRANADA 460 10,7 HUELVA 254 5,9 JAÉN 345 8,0 MÁLAGA 767 17,8 SEVILLA 1089 25,3 Total 4299 100 326 Gráfico 131. Frecuencias de Revisión por provincia del hospital (2001-2013) En los datos obtenidos de frecuencias y porcentajes por provincias del hospital se observa la misma distribución entre provincias, con la única salvedad de que las provincias con mayor porcentaje, lo aumentan ligeramente y las provincias con menor porcentaje lo descienden comparativamente con los datos por provincia de residencia. 6.4.1.4. Tasas y frecuencias de Revisión por provincia y año (2001-2013) En la tabla 132 y los gráficos 132 y 133 se registran las frecuencias por provincias y el total en Andalucía de Revisiones durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. 294 497 593 460 254 345 767 1089 0 200 400 600 800 1000 1200 ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANADA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Frecuencias Provincia del hospital Frecuencias por provincia del hospital 327 Tabla 132. Frecuencias de Revisión por provincia y año (2001-2013) AÑO ALMERÍA CÁDIZ CÓRDOBA GRANAGA HUELVA JAÉN MÁLAGA SEVILLA Total 2001 18 44 65 34 29 32 96 102 420 2002 37 60 81 40 36 41 79 132 506 2003 35 33 42 46 32 29 80 120 417 2004 20 37 51 30 21 44 69 102 374 2005 23 38 72 38 23 36 55 134 419 2006 20 51 56 34 22 31 74 124 412 2007 18 49 73 30 25 50 76 133 454 2008 13 30 40 47 14 16 45 24 229 2009 21 29 9 24 9 21 41 26 180 2010 27 27 36 16 11 2 37 41 197 2011 21 33 32 40 11 21 32 46 236 2012 24 33 20 41 10 7 44 43 222 2013 17 33 16 40 11 15 39 62 233 Total 294 497 593 460 254 345 767 1089 4299 El número más elevado de intervenciones corresponde a Sevilla con 134 Revisiones en 2005 y la cifra más baja pertenece a Jaén con 2 casos en 2010.Por provincias las cifras oscilaron entre los siguientes máximos y mínimos: Almería 37 en 2002 y 13 en 2008, Cádiz 60 en 2002 y 27 en 2010, Córdoba 81 en 2002 y 9 en 2009, Granada 47 en 2008 y 16 en 2010, Huelva 36 en 2002 y 9 en 2009, Jaén 50 en 2007 y 2 en 2010, Málaga 96 en 2001 y 32 en 2011, Sevilla 134 en 2005 y 24 en 2008. 334 El hospital que más intervenciones de Revisión realizó durante todo el periodo en estudio fue el Hospital Reina Sofía con 474 que corresponden al 11%. En segundo lugar se encuentra el Hospital Virgen del Rocío con 438 intervenciones equivalentes al 10.2 % y en tercer lugar el Hospital Virgen Macarena con 422 que corresponden al 9.8%. Los hospitales que menor número de Revisiones realizaron fueron el Hospital de Montilla, seguido de Écija y Andújar, con porcentajes por debajo del 1%. En la tabla 135 y los gráficos del 136 al 148 se registran las frecuencias por hospitales de Revisión y por años durante todo el periodo a estudio, 2001-2013. La cifra más alta se alcanza en el Hospital Virgen del Rocío en 2003 con 77 intervenciones, en segundo lugar también en dicho hospital con 74 intervenciones en 2006 y en tercer lugar el Hospital Virgen del Rocío y el Hospital Reina Sofía con 68 revisiones en 2007. Los hospitales como San Juan de Dios (Aljarafe), Montilla y el de Alta Resolución de Écija aportan casos a partir de su fecha de inauguración, así Aljarafe es a partir de 2004, Montilla 2005, El Toyo y Écija aunque abre sus puertas en 2008, aporta su primer caso de revisión en 2010.El menor número de Revisiones corresponde al Hospital de Montilla con 5 intervenciones en todo el periodo en estudio, seguido del Hospital de Alta Resolución de Écija con 9 intervenciones y el Hospital de Andújar con 21. 335 Tabla 135. Frecuencias de Revisiones por años en cada hospital (2001-2013) Hospital 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 A.H. VIRGEN DEL ROCÍO (SEVILLA) 34 66 77 49 59 74 68 1 3 1 1 2 3 438 A.H. DE VALME (SEVILLA) 2 3 0 2 4 16 14 2 0 3 0 0 9 55 A.H. VIRGEN MACARENA (SEVILLA) 54 56 41 42 61 26 37 9 13 17 24 14 28 422 A.G.S DE OSUNA 12 7 2 6 7 4 9 6 1 6 8 16 13 97 A.H. PUERTA DEL MAR (CÁDIZ) 15 19 21 27 24 33 29 12 7 9 9 3 6 214 A.G.S CAMPO DE GIBRALTAR 4 9 4 8 9 7 7 3 2 3 3 10 7 76 A.H. JEREZ DE LA FRONTERA 20 23 7 1 5 4 8 5 1 1 5 5 0 85 A.H. PUERTO REAL 5 9 1 1 0 7 5 10 19 14 16 15 20 122 A.H. BAZA 6 4 2 1 3 2 4 1 4 2 2 2 0 33 A.H. VIRGEN DE LAS NIEVES (GRANADA) 0 2 7 8 6 1 0 28 5 5 21 22 17 122 A.H. SAN CECILIO (GRANADA) 15 18 25 12 22 20 19 13 15 9 17 17 22 224 A.G.S SUR DE GRANADA (MOTRIL) 13 16 12 9 7 11 7 5 0 0 0 0 1 81 A.H. REINA SOFÍA (CÓRDOBA) 51 67 36 42 59 43 68 33 8 22 25 11 9 474 A.H. INFANTA MARGARITA (CABRA) 11 11 3 4 8 9 3 4 0 2 1 3 1 60 A.S. NORTE DE CÓRDOBA (POZOBLANCO) 3 3 3 5 2 4 2 1 1 12 6 6 6 54 A.G.S NORTE DE MÁLAGA (ANTEQUERA) 11 9 8 10 5 9 13 2 6 3 4 4 1 85 A.G.S SERRANÍA DE MÁLAGA (RONDA) 0 5 9 4 4 4 5 3 6 2 9 1 4 56 A.H. MÁLAGA 20 31 30 29 21 28 19 8 18 22 13 32 31 302 A.G.S. ESTE DE MÁLAGA - AXARQUÍA 14 6 6 3 2 4 5 3 0 6 3 5 1 58 A.H. VIRGEN DE LA VICTORIA (MÁLAGA) 34 17 16 11 18 18 21 18 10 4 2 2 2 173 H. COSTA DEL SOL (A.S. COSTA DEL SOL) 17 11 11 12 5 11 13 11 1 0 1 0 0 93 C.H. DE HUELVA 29 30 27 20 23 21 19 13 8 8 10 6 9 223 A.G.S. NORTE DE HUELVA (RIOTINTO) 0 6 5 1 0 1 6 1 1 3 1 4 2 31 H. ALTO GUADALQUIVIR DE ANDUJAR (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 2 6 2 2 2 3 4 0 0 0 0 0 0 21 02042 - C.H. DE JAÉN 13 21 10 19 13 20 24 5 15 0 13 6 12 171 A.H. SAN AGUSTÍN (LINARES) 10 11 5 6 7 6 12 6 6 2 4 0 1 76 A.H. SAN JUAN DE LA CRUZ (ÚBEDA) 7 3 12 17 14 2 10 5 0 0 4 1 2 77 A.G.S NORTE DE ALMERÍA (HUÉRCAL-OVERA) 7 13 5 3 5 7 8 0 0 0 0 1 0 49 A.H. TORRECÁRDENAS (ALMERÍA) 6 13 22 14 9 5 5 10 16 13 13 13 6 145 H. DE PONIENTE - EL EJIDO (A.S. DE PONIENTE) 5 11 8 3 9 8 5 3 5 14 8 10 11 100 A.H. SAN JUAN DE DIOS (ALJARAFE) 0 0 0 3 3 4 5 6 9 13 8 9 8 68 H. DE MONTILLA (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 0 0 0 0 3 0 0 2 0 0 0 0 0 5 H.A.R. DE ÉCIJA (A.S. BAJO GUADALQUIVIR) 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 5 2 1 9 420 506 417 374 419 412 454 229 180 197 236 222 233 4299 336 Gráfico 136. Frecuencias de Revisiones por hospital,2001 Gráfico 137. Frecuencias de Revisiones por hospital,2002 337 Gráfico 138. Frecuencias de Revisiones por hospital,2003 Gráfico 139. Frecuencias de Revisiones por hospital,2004 338 Gráfico 140. Frecuencias de Revisiones por hospital,2005 Gráfico 141. Frecuencias de Revisiones por hospital,2006 339 Gráfico 142. Frecuencias de Revisiones por hospital,2007 Gráfico 143. Frecuencias de Revisiones por hospital,2008 340 Gráfico 144. Frecuencias de Revisiones por hospital,2009 Gráfico 145. Frecuencias de Revisiones por hospital,2010 341 Gráfico 146. Frecuencias de Revisiones por hospital,2011 Gráfico 147. Frecuencias de Revisiones por hospital,2012 342 Gráfico 148. Frecuencias de Revisiones por hospital,2013 6.4.1.6. Frecuencias y porcentajes de Revisiones por categoría de hospital (20012013) En la tabla 136 y el gráfico 149 se recogen las frecuencias por categoría de hospital de Revisiones durante todo el periodo en estudio de 2001 a 2013.Se distinguen únicamente tres categorías de hospital: Regional, de Especialidades y Comarcal. En relación a las categorías de los hospitales pertenecientes al sistema sanitario público andaluz, se ha empleado como fuente de información la página web del Servicio Andaluz de Salud, en el apartado “Información por centros” dónde está definido el “tipo de centro” y la “categoría” a la que pertenece. 343 Tabla 136. Frecuencias y porcentajes de Revisiones por categoría de hospital 2001-2013 Frecuencia Porcentaje REGIONAL 2205 51,29 ESPECIALIDADES 1134 26,38 COMARCAL 960 22,33 Total 4299 100 Gráfico 149. Frecuencias y porcentajes de Revisiones por categoría de hospital 2001-2013 Por niveles o categorías de hospital, la frecuencia de Revisiones es bastante mayor en los Regionales que en el resto de categorías, en concreto realizan durante el periodo 350 Tabla 147. Estancia media de Revisiones 2008 Media 18,15 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 15,91 Límite superior 20,39 Media recortada al 5% 15,64 Mediana 13 Desviación típica 17,215 Mínimo 2 Máximo 115 Rango 113 Tabla 148. Estancia media de Revisiones 2009 Media 19,34 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 15,85 Límite superior 22,84 Media recortada al 5% 15,33 Mediana 12,5 Desviación típica 23,765 Mínimo 2 Máximo 145 Rango 143 Tabla 149. Estancia media de Revisiones 2010 Media 19,36 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 14,51 Límite superior 24,2 Media recortada al 5% 14,51 Mediana 11 Desviación típica 34,505 Mínimo 1 Máximo 411 Rango 410 351 Tabla 150. Estancia media de Revisiones 2011 Media 15,88 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 13,55 Límite superior 18,21 Media recortada al 5% 12,89 Mediana 10 Desviación típica 18,154 Mínimo 2 Máximo 125 Rango 123 Tabla 151. Estancia media de Revisiones 2012 Media 15,56 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 11,83 Límite superior 19,29 Media recortada al 5% 11,61 Mediana 9 Desviación típica 28,207 Mínimo 1 Máximo 346 Rango 345 Tabla 152. Estancia media de Revisiones 2013 Media 12,62 Intervalo de confianza para la media al 95% Límite inferior 11,24 Límite superior 14 Media recortada al 5% 11,24 Mediana 9 Desviación típica 10,681 Mínimo 2 Máximo 75 Rango 73 352 En la tabla 153 y el gráfico 152 se registra la evolución de las estancias medias de revisión de artroplastia total de cadera en el periodo a estudio, 2001-2013. Tabla 153. Evolución de las estancias medias de Revisiones 2001-2013 AÑOS ESTANCIAS MEDIAS 2001 21,4 2002 22,48 2003 21,25 2004 20,8 2005 19,44 2006 19,88 2007 18,82 2008 18,15 2009 19,34 2010 19,36 2011 15,88 2012 15,56 2013 12,62 Gráfico 152. Evolución de las estancias medias de Revisiones 2001-2013 353 El valor de estancia media más alto corresponde al año 2002 con 22.48 días, el valor más bajo corresponde a 2013 con 12.62 días. Aunque se aprecia claramente una evolución descendente de las cifras de estancia media en las revisiones de artroplastia de cadera, existen ciertas fluctuaciones en sus cifras a lo largo de todo el periodo en estudio. En la tabla 154 y el gráfico 153 se registran las estancias medias por hospital de las Revisiones del periodo en estudio, 2001-2013. El valor de estancia media más alto corresponde al Hospital de El Ejido con 28.31 días, en segundo lugar, se encuentra el Hospital de Jerez con 27.62 días de valor medio y en tercer lugar el Hospital Puerta del Mar con un valor de 24.79 días. Los valores más bajos corresponden al Hospital de Alta Resolución de Écija con 5.44 días seguido del Hospital de Pozoblanco con 6.19 días y del Hospital de Andújar con 9.95 días. 354 Tabla 154. Estancias medias de Revisiones por hospitales HOSPITALES Media Desviación típica Mínimo Máximo A.H. VIRGEN DEL ROCÍO (SEVILLA) 14,62 12,828 1 112 A.H. DE VALME (SEVILLA) 14,35 10,802 5 67 A.H. VIRGEN MACARENA (SEVILLA) 18,57 16,895 4 160 A.G.S DE OSUNA 14,21 17,702 4 160 A.H. PUERTA DEL MAR (CÁDIZ) 24,79 24,938 2 199 A.G.S CAMPO DE GIBRALTAR 20,25 19,576 1 102 A.H. JEREZ DE LA FRONTERA 27,62 22,761 2 106 A.H. PUERTO REAL 16,15 14,66 1 111 A.H. BAZA 15,52 15,379 1 89 A.H. VIRGEN DE LAS NIEVES (GRANADA) 15,5 14,19 1 88 A.H. SAN CECILIO (GRANADA) A.G.S SUR DE GRANADA (MOTRIL) 13,53 11,573 1 70 A.H. REINA SOFÍA (CÓRDOBA) 20,11 29,251 1 468 A.H. INFANTA MARGARITA (CABRA) 17,6 12,493 2 68 A.S. NORTE DE CÓRDOBA (POZOBLANCO) 6,19 3,502 1 17 A.G.S NORTE DE MÁLAGA (ANTEQUERA) 11,81 14,926 2 89 A.G.S SERRANÍA DE MÁLAGA (RONDA) 21,95 24,718 3 125 A.H. MÁLAGA 21,50 19,029 2 144 A.G.S. ESTE DE MÁLAGA - AXARQUÍA 21,34 28,73 2 178 A.H. VIRGEN DE LA VICTORIA (MÁLAGA) 22,43 20,323 1 140 H. COSTA DEL SOL (A.S. COSTA DEL SOL) 18,72 26,044 1 151 C.H. DE HUELVA 19,77 26,476 1 317 A.G.S. NORTE DE HUELVA (RIOTINTO) 14,45 9,07 4 41 H. ALTO GUADALQUIVIR DE ANDUJAR (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 9,95 6,91 4 26 02042 - C.H. DE JAÉN 23,77 24,062 2 156 A.H. SAN AGUSTÍN (LINARES) 20,08 14,751 5 72 A.H. SAN JUAN DE LA CRUZ (ÚBEDA) 21,96 23,521 1 165 A.G.S NORTE DE ALMERÍA (HUÉRCAL-OVERA) 19,08 15,851 1 91 A.H. TORRECÁRDENAS (ALMERÍA) 17,39 21,741 2 220 H. DE PONIENTE - EL EJIDO (A.S. DE PONIENTE) 28,31 43,91 2 346 A.H. SAN JUAN DE DIOS (ALJARAFE) 11,12 9,777 1 42 H. DE MONTILLA (A.S. ALTO GUADALQUIVIR) 14,2 5,762 6 22 H.A.R. EL TOYO (A.S. DE PONIENTE) H.A.R. DE BENALMÁDENA (A.S. COSTA DEL SOL) H.A.R. DE ÉCIJA (A.S. BAJO GUADALQUIVIR) 5,44 2,603 3 9 355 Gráfico 153. Estancias medias de Revisiones por hospitales 356 6.4.4. TIPO DE INGRESO En el análisis del tipo de ingreso para el procedimiento de Revisión encontramos un 69.3% de ingresos programados, que es la modalidad esperable para este tipo de intervención. Gráfico 154. Distribución por tipo de ingreso 6.4.5. TIPO DE ALTA En la tabla 155 y el gráfico 155 se representan los tipos de alta para el procedimiento de Revisión en el periodo 2001-2013. Urgente 31% Programado 69% TIPO DE INGRESO 357 Tabla 155. Distribución por tipo de alta Tipo de alta Frecuencia Porcentaje Destino al domicilio 4129 96,0 Traslado a otro hospital 57 1,3 Traslado a Residencia Social 5 ,1 Alta voluntaria 10 ,2 Defunción 84 2,0 Hospitalización a domicilio 9 ,2 In Extremis Fuga Error 5 ,1 Total 4299 100,0 El 96% de las altas fueron con destino a domicilio. Destacan un 1.3% de traslados a otro hospital, relacionado con las comorbilidades que presentan generalmente los pacientes sometidos a este tipo de intervención y un 2% de defunciones que tuvieron lugar en el periodo de ingreso de los pacientes. Gráfico 155. Distribución por tipo de alta 4129 57 510 84 95 0 500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 4500 Frecuencia Tipo de alta 358 7. DISCUSIÓN 359 7. DISCUSION La variación de área es un fenómeno ampliamente estudiado en los países desarrollados de nuestro entorno, Estados Unidos y Canadá. Estos estudios permiten detectar variaciones en las tasas de utilización de los distintos procedimientos quirúrgicos147,153. Desde el punto de vista clínico, estas diferencias pueden poner de manifiesto áreas en las que se infrautilice un procedimiento quirúrgico, perjudicando a pacientes que se podrían beneficiar de ellos, o bien áreas en las que se sobre utilicen estos mismos procedimientos, poniendo en riesgo innecesariamente la salud de los pacientes y generando un consumo de recursos injustificable, tanto si la financiación del proceso procede de fondos públicos como privados. La artroplastia total de cadera, la artroplastia parcial y el recambio de artroplastia total de cadera son procedimientos frecuentemente realizados en todos los países desarrollados y, por tanto, de los que más recursos consumen. Se estima que más de 300.000 ATC se realizan cada año solamente en los Estados Unidos. Padilla-Eguiluz et al156 en 2014, registra en su análisis de las bases de datos para las 17 comunidades autónomas españolas en el periodo 1997 a 2011, un total de 603.489 procedimientos de cadera (media ± DS por año de 40.233 ± 41.421), con 367.489 ATC primarias (24.499 ± 8.901 por año) y 58.425 revisiones (3.895 ± 652 por año). El resto de procedimientos de la cadera (n = 177.575 con un promedio anual de 11.838 ± 2.161) se corresponden con APC. El estudio que hemos realizado analiza 66.466 procedimientos en el periodo comprendido entre 2001 y 2013, ambos inclusive, en los 35 hospitales del SSPA. De ellos 35.680 son ATC, 26.768 son APC y 4299 son revisiones de prótesis de cadera. 366 peso161,174-175. Nuestro estudio no fue diseñado para analizar la influencia de estos factores en las tasas de intervención. Otros estudios han analizado la influencia de la organización de la asistencia sanitaria de distintos países en la variación de área de ciertos procedimientos quirúrgicos. McPherson176 comparó la incidencia de 7 procedimientos corrientes (amigdalectomía, hemorroidectomía, histerectomía, prostatectomía, apendicectomía, colecistectomía y reparación de hernia) en 46 áreas de Noruega, Reino Unido y EE.UU., concluyendo que las distintas formas de organización sanitaria tuvieron poca influencia en las diferencias encontradas, explicándose más bien por los diferentes criterios aplicados por los clínicos en estas intervenciones. En el trabajo que hemos realizado en Andalucía, todos los procedimientos analizados fueron realizados en el SSPA, por lo que este factor no tuvo influencia. Algunos autores han encontrado diferencias entre hospitales rurales y urbanos para determinados procedimientos quirúrgicos ortopédicos como la reparación de fractura de cadera o liberación de túnel carpiano, pero no para las artroplastias177. En nuestro estudio, en cambio, se han encontrado diferencias considerables entre los hospitales comarcales y los hospitales urbanos (regionales y de especialidades) en los tres procedimientos estudiados. Las tendencias, además, van en esta dirección, por lo que la posible explicación de un “déficit histórico” de cirugía en estas comarcas pierde fuerza a favor de una posible diferencia en los criterios de los distintos profesionales, quizá relacionados con la edad media de los mismos, lo que escapa también al objetivo de este estudio. 367 Carlisle178 estudió en Los Ángeles la variación de uso de 8 procedimientos quirúrgicos, ninguno del aparato locomotor, en función del lugar de residencia, nivel económico y raza, llegando a la conclusión de que las probabilidades de recibir un tratamiento quirúrgico dependen de esos factores en gran medida. En el caso de Andalucía, las variaciones de raza son mínimas y los factores socioeconómicos sólo influyen en tanto que se asocian a un determinado nivel cultural, pero no influyen en el acceso a la asistencia, ya que es universal, pública y gratuita. Otros autores no han encontrado grandes diferencias en las tasas de artroplastia referidas al nivel socioeconómico de los pacientes179-180, sin embargo, en otros estudios más recientes, si se aprecian estas diferencias162,172,181-182. En Andalucía, donde el acceso a la sanidad pública y gratuita es prácticamente universal, este factor no debe tener relevancia. Las áreas rurales, que generalmente tienen rentas menores, fueron las que presentaron tasas mayores. Sin embargo, como manifiesta Padilla-Eguiluz et al156, en su artículo de 2014, pese a la cobertura universal de la salud en países como España o Italia, la distribución geográfica y social pueden desempeñar un importante papel en esta variabilidad. Pamilo et al183, en 2013 publican un artículo en el que clasifican 78 hospitales de Finlandia en cuatro grupos, en función del número de intervenciones de ATC que realizan, en sus resultados defienden que durante el periodo estudiado entre 1998 y 2010, los hospitales que realizan mayor número de intervenciones presentan estancias hospitalarias y cuidados intrahospitalarios más cortos. Mäkelä et al184, en su artículo de 2011, exponen que los hospitales que realizan mayor número de ATC, durante el periodo 1998-2005, reducen los costes al acortar las estancias hospitalarias y reducir las tasas de luxación. Cram et al185, por su parte señalan mejores resultados en los 368 hospitales con mayor número de intervenciones, en su caso los hospitales de especialidades frente a los hospitales generales. En el caso de Andalucía se da la paradoja de que son los hospitales generales los que más implantes realizan, lo que resulta incongruente con el estudio de Cram, e indica que la implantación de prótesis de cadera no está jerarquizada sino sectorizada. No obstante, ningún estudio ha comparado los resultados de estas intervenciones en los distintos hospitales del SSPA. En nuestro trabajo encontramos una importante variación en las tasas de indicación de tres procedimientos analizados entre las distintas áreas sanitarias. Parece claro que no están justificadas diferencias tan amplias en procedimientos que deberían estar estandarizados en mayor medida. No encontramos justificación a que ciertos hospitales indiquen más frecuentemente ciertas intervenciones mientras otros no. Existen casos de sobreindicación e infraindicación, como se recoge en el capítulo Resultados, lo que nos plantea la necesidad de buscar estándares con los que establecer qué servicios se acercan más a la forma de actuación correcta. 7.3. ESTANCIAS El análisis de las estancias que generaron los distintos procedimientos quirúrgicos nos ha permitido conocer que, en la práctica totalidad de los casos, los servicios de COT de los hospitales comarcales, resolvieron la patología con menor tiempo de estancia y, por tanto, de manera más eficiente, con un número de derivaciones mínimo a centros de mayor nivel. Esto refuerza la tesis de que la asistencia a la patología de la cadera está sectorizada, no jerarquizada, y que cada hospital resuelve la patología que genera su área dependiente como mejor sabe. La variabilidad de la práctica clínica que hemos detectado, se traduce también en criterios muy dispares en cuanto a qué tiempo 369 mantener ingresados a los pacientes. Las costumbres no escritas de los distintos servicios y las estructuras organizativas hospitalarias hacen que la misma patología tenga unas estancias y costes enormemente variables. Paradójicamente, a pesar de que el precio y número de los diversos dispositivos internos que se implantan en los servicios de Cirugía Ortopédica es cada vez mayor, el mayor coste es el generado por la estancia hospitalaria de los pacientes. El procedimiento en el que se han analizado las estancias de forma más amplia ha sido en la sustitución de cadera excepto por complicación, incluido entre los GRD más frecuentes (Grupos relacionados con el diagnóstico), que engloban al menos los procedimientos de ATC y APC. En cuanto a las estancias generadas por estos procedimientos, Herrera-Espiñeira et al186 exponen que, en concreto, entre 2007 y 2010 la estancia promedio de ATC en Andalucía se ha reducido 15%. Jiménez-García et al165 describen, en España, un descenso de la estancia media para ATC desde 13 días en 2001 a 10.45 días en 2008. En Dinamarca, en cambio, Husted et al187 encontraron estancias para ATC primaria de 10-11 días en el 2000 a 4 días en 2009. Voskuijl et al188, describen cifras de estancia media para pacientes con fractura de cuello femoral, sometidos a hemiartroplastia o ATC superiores a 11.3 días en el 2.5% de los pacientes de su estudio. Bozic et al189 refieren en un estudio comparativo de 2015, sobre artroplastia de revisión de cadera y rodilla, estancias medias de 5.8 ± 14.0 días para la artroplastia de revisión de cadera. En nuestro estudio, la estancia media en Andalucía, para el periodo 2001-2013, y para los tres procedimientos analizados conjuntamente, es de 11.37 días, para las ATC el valor es de 9.7 días de media, en el caso de las SPC, la estancia media es de 12.59 días y en el caso de las revisiones de ATC el valor de estancia media alcanza los 19.42 370 días. Cifras que se encuentran próximas a las mencionadas anteriormente para la ATC a nivel nacional e incluso internacional respecto a las APC, pero alejadas de las cifras publicadas en los últimos años en otros países para los procedimientos de ATC y revisión, existiendo un margen considerable, por tanto, mejorables. Son muchos los estudios que defienden diferentes medidas para la reducción de la estancia hospitalaria, Den Hartog et al190-191, en Países Bajos, en un artículo publicado en 2013, refieren una disminución de la estancia media de 4.6 a 2.9 noches tras la implantación de un protocolo de rápida recuperación para los procedimientos de ATC, sin aumento de complicaciones, readmisiones o tasas de reintervención. Lizaur-Utrilla et al192 consiguen reducir la espera hasta la cirugía, la estancia hospitalaria y la mortalidad a los 6 meses de los pacientes ancianos con fractura de cadera demostrando la eficacia de la asistencia compartida entre cirujanos e internistas. Por su parte Soler et al193 y Barlow et al194, ambos en el Reino Unido, destacan los beneficios en cuanto a la reducción de estancias hospitalarias con la creación de salas de ortopedia delimitadas. En nuestro trabajo hemos encontrado enormes diferencias en los días de estancia para los tres procedimientos analizados de forma conjunta entre los distintos hospitales y servicios, así como por cada procedimiento de forma individual, en el periodo a estudio 2001 a 2013. Se requiere un análisis más exhaustivo de los resultados, pero las diferencias encontradas, hasta este punto, son tantas que nos parece claro que este campo sería el primero a mejorar para una optimización de la organización de la asistencia, sobre todo cuando la falta de camas hospitalarias es un problema crónico de nuestro sistema sanitario. 371 Al igual que lo señalado al referirnos a las tasas de indicación, pensamos que este trabajo puede ser un punto de partida para construir los estándares de las estancias de los procedimientos de cadera en Andalucía. El tiempo que debe esperar un paciente para ser intervenido de una artroplastia total de cadera, artroplastia parcial o un recambio de ATC no puede ser extraído de las bases de datos utilizadas para nuestro estudio, ni es uno de los objetivos del mismo. Además de la difícil comparación entre sistemas sanitarios con distinta financiación, la influencia de otros factores puede alterar estas cifras. Un ejemplo sería la predisposición de los pacientes a realizar algún tipo de aportación económica extra para acortar los tiempos de espera, como señalan Anderson et al comparando la espera en cirugía de cataratas en Manitoba, España y Dinamarca195. Otros estudios han analizado otros factores que influyen en los tiempos de espera196. Tampoco hemos podido analizar el tiempo de estancia preoperatoria de los pacientes ingresados, porque para mantener la confidencialidad de los pacientes las fechas de ingreso y de intervención no han sido facilitados entre las variables del CMBD. En el caso del recambio, una estancia larga preoperatoria puede explicarse por las distintas pautas de tratamiento antibiótico, si se trata de recambios de origen infeccioso, pero no así en las ATC primarias. En estas últimas, una estancia preoperatoria larga traduce un problema de organización y, por tanto, de ineficiencia. 372 7.4. EVOLUCIÓN DE LAS TASAS DE INDICACIÓN Y ESTANCIAS En cuanto a las tendencias en las tasas de intervención de ATC, APC y revisión de ATC, la mayoría de los trabajos publicados comunican un aumento constante de las cifras197-198, especialmente para ATC entre los pacientes más jóvenes163. En Andalucía, en el periodo estudiado, las tasas de intervención de los tres procedimientos en conjunto mantienen un perfil oscilante, con una tendencia ascendente desde 2003 que cae a partir de 2008, remontando puntualmente en 2010 y 2013. En el análisis individual de la tendencia de las tasas de ATC se observa idéntico perfil. En el caso de las tasas de APC, estas se han incrementado año tras año con un descenso únicamente en 2012. En relación a las tasas de revisión de ATC, la tendencia observada ha sido descendente de forma evidente, con una marcada caída de las cifras en 2008. Pabinger et al163 comunicaron un aumento significativo de las tasas de ATC en la mayoría de los países de la Organización para la Cooperación Económica y el Desarrollo (OECD) entre 1990 y 2011, aunque las tasas varían en gran medida: en Estados Unidos, Suiza, y Alemania las tasas exceden de 200/100.000 habitantes mientras que en España y Méjico las tasas son de 102 y 8 /100.000 habitantes respectivamente. Hooper et al199 publican en 2014 que, en Nueva Zelanda, entre 2001 y 2011, la incidencia de ATC y ATR aumentó en un 8,2% y 52,2% respectivamente. Realizan una estimación para 2026 de la incidencia de ATC y ATR con un aumento de las cifras absolutas en un 84% y un 183% respectivamente. Nwachukwu et al200, por su parte, analizan las tendencias en Nueva York de ATC y ATR, encontrando que, entre 2005 y 2011 hubo sólo un modesto aumento en la utilización de estas artroplastias. Kurtz et al201 encontraron un incremento en el número total de procedimientos en Estados Unidos desde 2009 a 2010 del 6% para ATC y de 10,8% para la revisión de ATC, la proyección de gasto en salud para la ATC en 2020 es mayor que el previamente calculado. Jimenez-García et al165 informan de un aumento en las tasas desde 2001 a 373 2008 en España, desde 99 a 105 ATC por 100.000 habitantes. Con esos datos podemos establecer una comparación razonable con Andalucía, donde nuestro estudio encontró unas tasas, medidas como procedimientos / 100.000 habitantes de 31.96 STC en 2001, 35.53 STC en 2013, 23.91 SPC en 2001, 27.57 SPC en 2013, 5.67 revisiones de ATC en 2001 y 2.76 revisiones de ATC en 2013. Baker et al202 informan de la previsión de un aumento en el número de fracturas de cadera en el Reino Unido de 91.500 en 2015 a 101.000 en 2020. Aunque estas tasas están por debajo de las publicadas, como ya hemos visto, y las cifras varían de forma notable entre hospitales y áreas de nuestra Comunidad Autónoma, si se aprecia una tendencia ascendente para los procedimientos de ATC y APC, mientras que las tasas de revisión muestran una tendencia descendente para el periodo en estudio 2001 a 2013. Las previsiones realizadas por los diferentes estudios, muestran en general una tendencia ascendente para las fracturas de cadera y la ATC, lo que debe llevar a los gestores a prever las necesidades de profesionales que, en el futuro, realizarán dichos procedimientos201. En relación a la tendencia de las estancias hospitalarias, son muchos los estudios que hablan de una tendencia decreciente de los tres procedimientos analizados203. Goicoechea et al204-205 exponen, en el Conjunto Mínimo Básico de Datos al Alta Hospitalaria editado anualmente por el Servicio Andaluz de Salud desde 2007, la estancia promedio para el GRD (Grupos relacionados por el diagnóstico) 818, definido como Sustitución de cadera excepto por complicaciones. En estos registros se observa como a partir del año 2007 se reduce la estancia media, desde un valor de 10.08 días hasta 7.01 días en 2014. En nuestro estudio observamos una tendencia generalizada descendente en los tres procedimientos analizados durante el periodo 2001 a 2013, lo 374 que coincide con los datos expuestos por Goicoechea. En concreto la estancia media para los tres procedimientos en conjunto pasa de 15.08 días en 2001 a 8.64 días en 2013, en el caso de la ATC las cifras son de 13.31 días a 7.22 días, para la APC la estancia media pasa de 16.26 días a 10.14días en 2013, y por último en la revisión de ATC, la cifras de estancia pasan de 22.48 días en 2001 a 12.62 días en 2013. Herrera - Espiñeira et al186 informan a su vez que, el costo de la estancia hospitalaria es el principal determinante del costo de estas intervenciones, por lo que existe un margen considerable en la reducción de los costos de estancia, ya que más del 44% de la variabilidad observada no está determinada por las condiciones clínicas de los pacientes sino por el comportamiento de los centros hospitalarios. Las previsiones futuras de gasto sanitario por estos procedimientos quirúrgicos son enormemente preocupantes, por lo que los gestores sanitarios tratan de disminuir en lo posible los costes, incidiendo en cada uno de los elementos que intervienen en el proceso. La reducción de costes basada en mejorar el rendimiento del tiempo de utilización de quirófano tiene poca influencia real, ya que la mayoría de los costes son fijos206. Por otro lado, la introducción de nuevas técnicas, como la cirugía mínimamente invasiva207 o la cirugía con navegador208, han conseguido reducir las estancias, pero no han demostrado que sean superiores en los resultados, medidos como aumento de la calidad de vida. Las diferencias entre las tasas de los diversos centros hospitalarios nos permiten identificar circuitos de funcionamiento deficiente, que repercuten en el coste total de los procesos. De igual modo, no se justifican las enormes diferencias en las estancias medias de los diferentes centros para un mismo procedimiento, y nos permite incidir en 375 las posibles mejoras a realizar, tanto en los centros hospitalarios como en la posterior atención domiciliaria tras ser intervenido. De igual modo, las variaciones observadas en las tasas de APC y de revisión de ATC, en los que las diferencias son aún mayores que en la ATC, probablemente traducen un distinto enfoque terapéutico de estas patologías, y nos orienta a la necesidad de unificar criterios. 7.5. DIAGNÓSTICO PRINCIPAL Definido el diagnóstico principal como el proceso que, tras el estudio pertinente y al alta hospitalaria se considera responsable del ingreso del paciente y analizados los datos que se recogen en este trabajo, el motivo más habitual por el que alguien es intervenido de una artroplastia de cadera, parcial o total, a nivel de Andalucía es la fractura de cadera. Su frecuencia absoluta es de 31.150 casos, correspondientes a un 46.87 % del total. Dado que el procedimiento más frecuentemente realizado de los tres analizados es la ATC, se considera, cuando menos, una de las causas principales para su implantación. Se requeriría, por tanto, un estudio más detallado del diagnóstico principal para discernir esta cuestión. El segundo diagnóstico en frecuencia es el de artropatía de cadera, siendo el diagnóstico principal de 25.316 de los casos analizados, que se corresponden con el 38.09%. La artropatía de cadera resulta ser la principal causa de indicación para la ATC. Según nuestros resultados, debido a que 35.680 de los procedimientos realizados en Andalucía son ATC, es decir el 53,4% de los casos estudiados, resulta lógico que, la 382 9. BIBLIOGRAFÍA 383 9. BIBLIOGRAFÍA 1. Viladot A, Saló J. Anatomía funcional de la cadera. En:Balibrea Cantero JL, Director. Balibrea. Traumatología.14a ed.Madrid:Marban; 2009.p.350-357. 2. Amat P, coordinador. Escolar anatomía humana funcional y aplicativa. Vol 1. 5a ed. Barcelona: Espaxs; 2007. 3. Ranawat AS, Kelly BT. Anatomy of the Hip: Open and Arthroscopic Structure and Function. Oper Tech Orthop. 2005; 15:160-174. 4. Mazzucchelli Esteban R. Anatomía y biomecánica En: Villa Alcázar LF, Pérez Caballer AJ. Monografía médico-quirúrgica del aparato locomotor. La cadera. Tomo 1. Barcelona: Masson; 2001. p. 1-11. 5. Hughes PE, Hsu JC, Matava MJ. Hip Anatomy and Biomechanics in the Athlete. Sports Med Arthrosc. 2002; 10 (2): 103-114. 6. Polkowski GG, Clohisy JC. Hip Biomechanics. Sports Med Arthrosc. 2010;18 (2):56– 62. 7. Netter FH. Atlas de Anatomía Humana. 3a ed. Barcelona: Masson;2005. 8. Yokochi C, Rohen JW, Weinreb EL. Atlas fotográfico de Anatomía del cuerpo humano. 3a ed. México: Nueva editorial Interamericana;1991. 9. Sobotta J. Sobotta Atlas de Anatomía Humana.Vol 2. 19a ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 1988. 10. Greenspan A. Radiología de huesos y articulaciones.4a ed.Madrid: Marbán Libros S.L.;2007. 11. Alcántara Martos T, Delgado Martínez AD, Carpintero Benitez P. Fracturas del extremo próximal del fémur. En: Delgado Martinez AD,editor. Cirugía Ortopédica y Traumatología. 3a ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2015. p -562-573. 12. Walters BL, Cooper JH, Rodriguez JA. New Findings in Hip Capsular Anatomy: Dimensions of Capsular Thickness and Pericapsular Contributions. Arthroscopy.2014; 30 (10): 1235-1245. 384 13. Smith-Agreda JM, Rodríguez García S, Fernández-Ortega I.Atlas de los Sistemas Neuromusculares.Málaga: José Mª Smith y Santiago Rodriguez (Departamento Anatómico, Facultad de Medicina de Málaga);1984. 14. Flack NAMS, Nicholson HD, Woodley SJ. A review of the anatomy of the hip abductor muscles, gluteus medius, gluteus minimus, and tensor fascia lata. Clin Anat. 2012; 25: 697-708. 15. Flack NAMS, Nicholson HD, Woodley SJ. The anatomy of the hip abductor muscles. Original communication. Clin Anat. 2014; 27: 241-53. 16. Green WB, Aaron RK, Anglen JO, Baumhauer JF, Bernini PM, Bluman EM, et al. Netter Ortopedia. 10a ed. Barcelona: Masson; 2007. 17. Duque Morán JF, Navarro Navarro R, Navarro García R, Ruiz Caballero JA. Biomecánica de la prótesis total de cadera cementada y no cementada. Canarias Médica y Quirúrgica. 2011; 9(25):32-48. 18. Johnston JD, Noble PC, Hurwitz DE, Andriacchi TP. Biomecánica de la cadera. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p. 70-78. 19. Komistek RD, Dennis DA, Mahfouz MR. Cinemática de la cadera. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p. 79-88. 20. Peltier LF. Historia de la cirugía de cadera. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p. 1-27. 21. Hernandez Vaquero D, director. Cirugía ortopédica y Traumatología La cadera. Madrid.: Editorial Médica Panaamericana; 1997. 22. Peguero Bona A, Canales Cortés V, Herrera Rodríguez A. Artroplastia total de cadera. En: Villa Alcázar LF, Pérez Caballer AJ. Monografía médico-quirúrgica del aparato locomotor. La cadera. Tomo 1. Barcelona: Masson; 2001. p. 85-101. 385 23. Goodman SM, Figgie M. Lower extremity arthroplasty in patients with inflammatory arthritis: preoperative and perioperative management. J Am Acad Orthop Surg. 2013;21(6):355-63. 24. Boisgard S, Descamps S, Bouillet B. Complex primary total hip arthroplasty.. 2013. Orthop Traumatol Surg Res; 99(1): S34-42. 25. Brew, J. Surgical tactics in the difficult primary hip replacement. Orthop Trauma. 2013;27(5): 277-86. 26. Brown CR. Artritis y patologías similares. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p. 518-529. 27. Beswick AD, Wylde V, Gooberman-Hill R, Ashley Blom A, Dieppe P. What proportion of patients report long-term pain after total hip or knee replacement for osteoarthritis? A systematic review of prospective studies in unselected patients. BMJ Open [Internet].2012 [citado 31 de Agosto 2015];2:e000435. Disponible en: doi:10.1136/bmjopen-2011-000435 28. Katz JN, Wright EA, Wright J, Malchau H, Mahomed NN, Stedman M, et al. Twelveyear risk of revision after primary total hip replacement in the U.S. Medicare population. J Bone Joint Surg Am. 2012;94:1825-1832. 29. Mancuso CA, Salvati EA. Patients' satisfaction with the process of total hip arthroplasty. J Healthc Qual. 2003;25:12-19. 30. García-German Vázquez D, Delgado Martínez AD, García Cimbrelo E. Patología degenerativa de la cadera. Artroplastia de cadera. En: Delgado Martinez AD,editor. Cirugía Ortopédica y Traumatología. 3a ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2015. p -536-551. 31. Shrader MW. Total Hip Arthroplasty and Hip Resurfacing Arthroplasty in the Very Young Patient. Orthop Clin North Am. 2012;43(3):359-67. 386 32. McCalden RW, Charron KD, MacDonald SJ, Bourne RB, Naudie DD. Does morbid obesity affect the outcome of total hip replacement?: an analysis of 3290 THRs. J Bone Joint Surg Br. 2011; 93:321-325. 33. Dowsey MM, Choong PF. Early outcomes and complications following joint arthroplasty in obese patients: a review of the published reports. ANZ J Surg. 2008; 78:439-444. 34. Chee YH, Teoh KH, Sabnis BM, Ballantyne JA, Brenkel IJ. Total hip replacement in morbidly obese patients with osteoarthritis: results of a prospectively matched study. J Bone Joint Surg Br. 2010;92:1066-1071. 35. Cram P, Lu X, Kaboli PJ, Vughan-Sarrazin MS, Cai X, Wolf BR, et al. Clinical characteristics and outcomes of Medicare patients undergoing total hip arthroplasty, 1991-2008. JAMA 2011; 305:1560. 36. Hunt LP, Ben-Shlomo Y, Clark EM, Dieppe P, Judge A, MacGregor AJ, et al. 90-day mortality after 409,096 total hip replacements for osteoarthritis, from the National Joint Registry for England and Wales: a retrospective analysis. Lancet 2013; 382:1097. 37. Ravi B, Escott B, Shah PS, Jenkinson R, Chahal J, Bogoch E, et al. A systematic review and meta-analysis comparing complications following total joint arthroplasty for rheumatoid arthritis versus for osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2012;64(12):3839-49. 38. Young H, Hirsh J, Hammerberg EM, Price CS. Dental disease and periprosthetic joint infection. J Bone Joint Surg Am. 2014;96(2):162-8. 39. Lindenauer PK, Pekow P, Wang K, Gutierrez B, Benjamin EM. Lipid-lowering therapy and in-hospital mortality following major noncardiac surgery. JAMA.2004;291:2092.- 2099. 40. Fritz J, Lurie B, Miller TT. Imaging of hip arthroplasty. Semin Musculoskelet Radiol. 2013;17(3):316-27. 41. Tam H.H., Bhaludin B., Rahman F., Weller A., Ejindu V., Parthipun A. SPECT-CT in total hip arthroplasty. Clin Radiol. 2014;69(1):82-95. 387 42. Stulberg BN, Thomas J. Conservación de la sangre en la cirugía de cadera. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.582-592. 43. Kelley TC, Tucker KK, Adams MJ, Dalury DF. Use of tranexamic acid results in decreased blood loss and decreased transfusions in patients undergoing staged bilateral total knee arthroplasty. Transfusion. 2014;54(1):26-30. 44. Oremus K, Sostaric S, Trkulja V, Haspl M. Influence of tranexamic acid on postoperative autologous blood retransfusion in primary total hip and knee arthroplasty: a randomized controlled trial. Transfusion 2014;54(1):31-4. 45. Poeran J, Rasul R, Suzuki S, Danninger T, Mazumdar M, Opperer M, et al. Tranexamic acid use and postoperative outcomes in patients undergoing total hip or knee arthroplasty in the United States: retrospective analysis of effectiveness and safety. BMJ. 2014; 349:g4829. 46. Doodeman HJ, van Haelst IM, Egberts TC, Bennis M, Traast HS, van Solinge WW, et al. The effect of a preoperative erythropoietin protocol as part of a multifaceted blood management program in daily clinical practice (CME). Transfusion. 2013;53(9):1930-9. 47. So-Osman C, Nelissen RG, Koopman-van Gemert AW, Kluyver E, Pöll RG, Onstenk R,et al. Patient blood management in elective total hipand knee-replacement surgery (Part 1): a randomized controlled trial on erythropoietin and blood salvage as transfusion alternatives using a restrictive transfusion policy in erythropoietin-eligible patients. Anesthesiology. 2014;120(4):839-51. 48. Hungerford DS, Hungerford MW. Tratamiento no quirúrgico de la osteoartritis de cadera. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p. 548-557. 49. Clohisy JC, Schoenecker PL. Osteotomía femoral proximal. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p. 710-722. 388 50. Millis MB, Murphy SB. Osteotomía periacetabular. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.723-742. 51. McDonald TA, Schutzer SF. Artroplastia de resección. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.683-692. 52. McCarthy JC, Lee J-A. Artroscopia. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.669-682. 53. Callaghan JJ. Artrodesis. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.693-702. 54. Schmalzried TP, Fowble VA, Bitsch RG, Choi ES. Resuperficialización total de cadera. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.886-896. 55. Takamura KM, Yoon J, Ebramzadeh E, Campbell PA, Amstutz HC. Incidence and Significance of Femoral Neck Narrowing in the First 500 Conserve® Plus Series of Hip Resurfacing Cases: A Clinical and Histologic Study Orthop Clin North Am. 2011;42:2:181-193. 56. Treacy RB, McBryde CW, Shears E, Pynsent PB.Birmingham hip resurfacing: a minimum follow-up of ten years.J Bone Joint Surg. 2011;93(1):27-33. 57. Crawford R, Ranawat CS, Rothman RH. Metal on metal: is it worth the risk? J Arthroplasty. 2010;25 (1):1-2. 58. Corten K, MacDonald SJ. Hip resurfacing data from national joint registries: what do they tell us? What do they not tell us? Clin Orthop Relat Res. 2010;468:351-357. 59. Gross TP, Liu F. Comparison of Fully Porous-Coated and Hybrid Hip Resurfacing: A Minimum 2-Year Follow-Up Study. Orthop Clin North Am. 2011;42:231-239. 389 60. Ebramzadeh E, Campbell PA, Takamura KM, Lu Z, Sangiorgio SN, Kalma JJ, et al. Failure Modes of 433 Metal-on-Metal Hip Implants: How, Why, and Wear. Orthop Clin North Am . 2011; 42 (2):241-250. 61. Pritchett J.W. Adverse reaction to metal debris: Metallosis of the resurfaced hip. Curr Orthop Pract. 2012;23(1):50-58. 62. Molvik H, Hanna SA, de Roeck NJ. Failed metal-on-metal total hip arthroplasty presenting as painful groin mass with associated weight loss and night sweats. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2010;39(5):E46-49. 63. Beaulé PE, Kim PR, Hamdi A, Fazekas A. A Prospective Metal Ion Study of LargeHead Metal-on-Metal Bearing: A Matched-Pair Analysis of Hip Resurfacing Versus Total Hip Replacement. Orthop Clin North Am. 2011;42(2):251-257. 64. Bozic KJ, Browne J, Dangles CJ, Manner PA, Yates AJ, Weber KL, et al. Modern metal-on-metal hip implants.J Am Acad Orthop Surg. 2012;20(6):402-406. 65. Whitwell GS, Shine A, Young SK. The articular surface replacement implant recall: A United Kingdom district hospital experience. Hip Int. 2012;22(4):362-370. 66. McLawhorn AS, Nam D, McArthur BA, Cross MB, Su EP. Preoperative templating and its intraoperative applications for hip resurfacing arthroplasty. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2012;41(12):E157-162. 67. Shimmin AJ, Walter WL, Esposito C. The influence of the size of the component on the outcome of resurfacing arthroplasty of the hip: A review of the literature. J Bone Joint Surg Br. 2010;92-B(4):469-476. 68. Schmalzried TP. The Future of Hip Resurfacing. Orthop Clin North Am. 2011;42(2): 271-273. 69. Wang J, Zhu C, Cheng T, Peng X, Zhang W, Qin H, Zhang X. A systematic review and meta-analysis of antibiotic-impregnated bone cement use in primary total hip or knee arthroplasty. PLoS One. 2013;12;8(12). 70. Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. 390 71. Johanson PE, Digas G, Herberts P, Thanner J, Karrholm J. Highly crosslinked polyethylene does not reduce aseptic loosening in cemented THA 10-year findings of a randomized study. Clin Orthop Relat Res. 2012;470(11):3083-93. 72. Kurtz SM, Gawel HA, Patel JD. History and systematic review of wear and osteolysis outcomes for first-generation highly crosslinked polyethylene. Clin Orthop Relat Res. 2011;469:2262-2277. 73. Kamath AF, Prieto H, Lewallen DG. Alternative bearings in total hip arthroplasty in the young patient. Orthop Clin N Am. 2013;44(4):451-62. 74. Macdonald N, Bankes M. Ceramic on ceramic hip prostheses: A review of past and modern materials. Arch Orthop Trauma Surg. 2014;134(9):1325-33. 75. Howie DW, Holubowycz OT, Middleton R; Large Articulation Study Group. Large femoral heads decrease the incidence of dislocation after total hip arthroplasty: a randomized controlled trial. J Bone Joint Surg Am. 2012;94(12):1095-102. 76. Garbuz DS, Masri BA, Duncan CP, Greidanus NV, Bohm ER, Petrak MJ, et al The Frank Stinchfield Award: Dislocation in revision THA: do large heads (36 and 40 mm) result in reduced dislocation rates in a randomized clinical trial?. Clin Orthop Relat Res. 2012;470(2):351-6. 77. Sotereanos NG, Sauber TJ, Tupis TT. Modular femoral neck fracture after primary total hip arthroplasty. J Arthroplasty. 2013;28(1):196.e7-9. 78. Cooper HJ, Urban RM, Wixson RL, Meneghini RM, Jacobs JJ. Adverse local tissue reaction arising from corrosion at the femoral neck-body junction in a dualtaper stem with a cobalt-chromium modular neck. J Bone Joint Surg Am. 2013;95:865-72. 79. McGann WA. Abordajes quirúrgicos. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.620-668. 80. McGann WA. Abordajes quirúrgicos. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera osteonecrosis abordajes injerto óseo desgaste. Vol 1. 2a ed. Madrid: Marban; 2012. p. 620-668. 391 81. Bauer R, Kerschbaumer F, Poisel S, Spitzer G. Cirugía ortopédica Vías de abordaje e infecciones.Madrid: Márban libros;2003. 82. Wright JM, Crockett HC, Delgado S, Lyman S, Madsen M, et al. Mini-incision for total hip arthroplasty: a prospective, controlled investigation with 5-year follow-up evaluation. J Arthroplasty. 2004;19:538-545. 83. Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.998-1017. 84. Saleh KJ, Kassim R, Yoon P, Vorlicky LN. Complications of total hip arthroplasty. Am J Orthop (Belle Mead NJ).2002;31:485-488. 85. Davidson D, Pike J, Garbuz D, Duncan CP,Masri BA. Intraoperative periprosthetic fractures during total hip arthroplasty. Evaluation and management. J Bone Joint Surg Am. 2008;90:2000-12. 86. DeHart MM, Riley LH Jr. Nerve injuries in total hip arthroplasty. J Am Acad Orthop Surg. 1999;7:101-111. 87. Beksaç BP, Della Valle AG, Salvati EA. Acute sciatic nerve palsy as a delayed complication of low-molecular-weight heparin prophylaxis after total hip arthroplasty. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2009;38:E28. 88. Schmalzried TP, Noordin S, Amstutz HC. Update on nerve palsy associated with total hip replacement. Clin Orthop Relat Res. 1997;344:188-206. 89. Wasielewski RC, Cooperstein LA, Kruger MP, Rubash HE. Acetabular anatomy and the transacetabular fixation of screws in total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 1990;72:501-508. 90. O´Rourke MR, Aggarwal A, Evans BG. Complicaciones tardías y su tratamiento. En: Callaghan JJ, Rosenberg AG, Rubash HE. Callaghan cadera artroplastia total complicaciones y alternativas. Vol 2. 2a ed. Madrid: Marbán; 2012. p.1018-1028. 91. Kanchanabat B, Stapanavatr W, Meknavin S, Soorapanth C,Sumanasrethakul C, Kanchanasuttirak P. Systematic review and meta-analysis on the rate of postoperative 398 144. Eisenberg JM. The State of Research About Physicians’ Practice Patterns. Med Care. 2002;40:1016-1035. 145. Meneu R. Variabilidad de las decisiones médicas y su repercusión sobre las poblaciones. Barcelona: Masson; 2002. 146. Wright JG. Evaluación de resultados. En James H. Beaty, MD editor. Orthopaedic Knowledge Update 6. Barcelona: Medical Trends; 2000: p. 121-125. 147. Diehr P, Cain KC, Kreuter W, Rosenkransz S. Can small-area analysis detect variation in surgery rates? The power of small-area variation analysis. Med Care. 1992;30(6):484-502. 148. Wennberg J, Gittelsohn A. Small area variations in health care delivery. Science. 1973;182:1102-1108. 149. Roos NP, Roos LL. High and low surgical rates: risk factors for area residents. Am J Pub Health. 1981;71:591-600. 150. González-Álvarez ML. La utilización de asistencia sanitaria en Andalucía. Un análisis econométrico basado en datos de panel. Madrid: Ed. Civitas;2003. 151. Compañ L, Peiró S, Meneu R. Variaciones geográficas en hospitalizaciones quirúrgicas en ancianos: una aproximación a partir de la encuesta de morbilidad hospitalaria. Rev Gerontol. 1995;5:166-170. 152. Gentleman JF, Vayda E, Parsons GF, Walsh MN. Surgical rates in subprovincial areas across Canada: rankings of 39 procedures in order of variation. Can J Surg. 1996;39:361-67. 153. Wakefield J, Elliot P. Issues in the statistical analysis of small areas health data. Stat Med. 1999;18:2377-99. 154. Sarriá,A. Sistemas poblacionales de información y análisis de variabilidad. En Peiró S, editor: From medical practice variations to outcomes research and shared decision making. Barcelona. 2004. p. 105-109. 155. Husted H, Hansen HC, Holm G, Bach-Dal C, Rud K, Andersen KL, et al. Length of stay in total hip and knee arthroplasty in Danmark I: volume, morbidity, mortality and 399 resource utilization. A national survey in orthopaedic departments in Denmark. Ugeskr Laeger 2006;168(22):2139-43. 156. Padilla-Eguiluz NG, García-Rey E, Cordero-Ampuero J, Gómez-Barrena E. Regional variability in the rates of total hip replacement in Spain. Hip Int. 2014;24(1):8190. 157. Ruiz I, Henández-Aguado I, Garrido P. Variation in surgical rates: a population study. Med Care.1998;36(9):1315-1323. 158. Cobos R, Latorre A, Aizpuru F, Guenaga JI, Sarasqueta C, Escobar A, et al. Variability of indication criteria in knee replacement: an observational study. BMC Musculoskelet Disord.[Internet]. 2010[citado 26 Oct 2015];11:249. Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1471-2474/11/249 159. Taylor R. Small area population disease burden. Aust N Z J Public Health. 2001;25 (4):289-93. 160. Swart E, Wolff C, Klas P, Deh S, Robra BP. Surgery rates and small area variations. Chirurg. 2000;71(1):109-114. 161. Pedersen AB, Johnsen SP, Overgaard S, Søballe K, Sørensen HT, Lucht U. Regional variation in incidence of primary total hip arthroplasties and revisions in Denmark, 1996–2002. Acta Orthop. 2005;76(6):815-822. 162. Cookson R, Gutacker N, Garcia-Armesto S, Angulo-Pueyo E, Christiansen T, Bloor K, Bernal-Delgado E. Socioeconomic inequality in hip replacement in four European countries from 2002 to 2009 area-level analysis of hospital data. Eur J Public Health. 2015;25(1): 21-27. 163. Pabinger C, Geissler A. Utilization rates of hip arthroplasty in OECD countries. Osteoarthritis Cartilage. 2014;22(6):734-41. 164. Dixon T, Shaw ME, Dieppe PA. Analysis of regional variation in hip and knee joint replacement rates in England using Hospital Episodes Statistics. Public Health.2006;120(1):83-90. 400 165. Jimenez-Garcıa R, Villanueva-Martınez M, Fernandez-de-las-Penas F, HernandezBarrera V, Rıos-Luna A, Carrasco Garrido P, et al. Trends in primary total hip arthroplasty in Spain from 2001 to 2008: Evaluating changes in demographics, comorbidity, incidence rates, length of stay, costs and mortality. BMC Musculoskelet Disord.[Internet].2011[citado 18 Oct 2015];12:43. Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1471-2474/12/43 166. Kannus P, Parkkari J, Sievänen H, Heinonen A, Vuori I, Järvinen M. Epidemiology of hip fractures. Bone.1996;18(1):57-63. 167. Icks A, Haastert B, Wildner M, Becker C, Meyer G. Trend of hip fracture incidence in Germany 1995-2004: a population-based study.Osteoporos Int. 2008;19(8):1139-45. 168. Sullivan KJ, Husak LE, Altebarmakian M, Brox WT.Demographic factors in hip fracture incidence and mortality rates in California, 2000-2011. J Orthop Surg Res. 2016;11(1):4. 169. Ha YC, Park YG, Nam KW, Kim SR. Trend in hip fracture incidence and mortality in Korea: a prospective cohort study from 2002 to 2011.J Korean Med Sci. 2015;30(4):483-8. 170. Hawker GA, Wright JG, Coyte PC, Williams JI, Harvey B, Glazier R, Badley EM. Differences between men and women in the rate of use of hip and knee arthroplasty. N Engl J Med. 2000;342(14):1016-22. 171. Neuburger J, Hutchings A, Allwood D, Black N, Van der Meulen JH. Sociodemographic differences in the severity and duration of disease amongst patients undergoing hip or knee replacement surgery.J Public Health (Oxf). 2012;34(3):421-9. 172. Mota RE, Tarricone R, Ciani O, Bridges JFP, Drummond M. Determinants of demand for total hip and knee arthroplasty: a systematic literature review. BMC Health Serv Res.[Internet].2012[citado 18 Oct 2015];12:225. Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1472-6963/12/225 173. Hansell A, Bottle A, Shurlock L, Aylin P. Accessing and using hospital activity data. J Public Health Med. 2001;23(1):51-56. 401 174. Sanders, C; Donovan, J; Chard, J; Dieppe P. Barriers to utilisation of total joint replacements. J Epidemiol Community Health. 2000;4(10):794-797. 175. Merx H, Dreinhöfer K, Schräder P, Stürmer T, Puhl W, Günther K-P, et al. International variation in hip replacement rates. Ann Rheum Dis. 2003;62:222-226. 176. McPherson K, Wennberg JE, Hovind, Clifford P. Small-area variations in the use of common surgical procedures: an international comparison of New England , England and Norway. N Engl J Med. 1982;307(21):1310-1314. 177. Tepper J, Pollet W, Jin Y, Ellehoj E, Hullen-Czapsky P, Schpflocher D. Utilization rates for surgical procedures in rural and urban Canada. Can J Rural Med. 2006;11(3):195-203. 178. Carlisle DM, Valdez RB, Shapiro MF, Brook RH. Geographic variation in rates of selected surgical procedures within Los Angeles County. Health Serv Res. 1995;30(1):27-42. 179. Westert GP, Smits JPJM, Polder JJ, Mackenbach JP. Community income and surgycal rates in the Netherlands. J Epidemiol Community Health. 2003;57:519-522. 180. Bohensky M, Ackerman I, de Steiger R, Gorelik A, Brand C. Lifetime Risk of Total Hip Replacement Surgery and Temporal Trends in Utilization: A Population-Based Analysis. Arthritis Care Res. (Hoboken). 2014;66(8):1213-1219. 181. Cookson R, Dusheiko M, Hardman G. Socioeconomic inequality in small area use of elective total hip replacement in the English National Health Service in 1991 and 2001. J Health Serv Res Policy. 2007;12(1):10-17. 182. Dixon T, Urquhart DM, Berry P, Bhatia K, Wang Y, Graves S, et al.Variation in rates of hip and knee joint replacement in Australia based on socio-economic status, geographical locality, birthplace and indigenous status. ANZ J Surg. 2011;81:26-31. 183. Pamilo KJ, Peltola M, Mäkelä K, Häkkinen U, Paloneva J, Remes V. Is hospital volume associated with length of stay, re‑admissions and reoperations for total hip replacement? A population‑based register analysis of 78 hospitals and 54,505 replacements. Arch Orthop Trauma Surg. 2013;133:1747-1755. 402 184. Mäkelä KT, Häkkinen U, Peltola M, Linna M, Kröger H, Remes V. The effect of hospital volume on length of stay, re-admissions, and complications of total hip arthroplasty A population-based register analysis of 72 hospitals and 30,266 replacements. Acta Orthop. 2010;82(1):20-26. 185. Cram P, Vaughan-Sarrazin MS, Wolf B, Katz JN, Rosenthal GE. A comparison of total hip and knee replacement in specialty and general hospitals. J Bone Joint Surg. 2007;89-A(8):1675-84. 186. Herrera-Espiñeira C, Escobar A, Navarro-Espigares JL, Luna-del Castillo JD, García-Perez L, Godoy-Montijano A. Prótesis total de rodilla y cadera: variables asociadas al costo. Cir Cir. 2013;81:207-213. 187. Husted H, Jensen CM, Solgaard S, Kehlet H. Reduced length of stay following hip and knee arthroplasty in Denmark 2000–2009: from research to implementation. Arch Orthop Trauma Surg. 2012;132:101-104. 188. Voskuijl T, Neuhaus V, Kinaci A, Vrahas M, Ring D. In-Hospital Outcomes after Hemiarthroplasty versus Total Hip Arthroplasty for Isolated Femoral Neck Fractures. Arch Bone Jt Surg. 2014;2(3):151-156. 189. Bozic KJ, Kamath AF, Ong K, Lau E, Kurtz S, Chan V, et al. Comparative Epidemiology of Revision Arthroplasty: Failed THA Poses Greater Clinical and Economic Burdens Than Failed TKA. Clin Orthop Relat Res. 2015;473:2131-2138. 190. den Hartog YM, Mathijssen NM, Vehmeijer SB. Reduced length of hospital stay after the introduction of a rapid recovery protocol for primary THA procedures A retrospective cohort study with 1,180 unselected patients. Acta Orthop. 2013;84(5):444447. 191. den Hartog YM, Mathijssen NM, Hannink G, Vehmeijer SB. Which patient characteristics influence length of hospital stay after primary total hip arthroplasty in a ‘fast-track’ setting?. Bone Joint J. 2015;97-B:19-23. 403 192. Lizaur-Utrilla A, Calduch Broseta JV, Miralles Muñoz FA,Mar Segarra Soria M, Díaz Castellano M y Giménez LA. Eficacia de la asistencia compartida entre cirujanos e internistas para ancianos con fractura de cadera. Med Clin (Barc). 2014;143(9):386-391. 193. Soler JA, Manjure S, Kalairajah Y. Is it Financially Efficient to Lose the Ring-Fenced Elective Orthopaedic Ward?. Appl Health Econ Health Policy. 2013;11:151-154. 194. Barlow D, Masud S, Rhee SJ, Ganapathi M, Andrews G. The effect of the creation of a ring-fenced orthopaedic ward on length of stay for elective arthroplasty patients. Surgeon. 2013;11(2):82-86. 195. Anderson G, Black C, Duna E et al. Willigness to pay to shorten waiting time for cataract surgery. Health Aff. 1997;16:181. 196. DeCoster C, Carriere KC, Peterson S, Walld R, MacWilliam L. Waiting times for surgical procedures. Med Care. 1999;37(6)suppl:S187-205. 197. Alibhai A, Saunders D, Johnston DW, Bay K. Total hip and knee replacement surgeries in Alberta utilization and associated outcomes. Health Manage Forum. 2001;14(2):25-32. 198. Dixon T, Shaw M, Ebrahim S, Dieppe P. Trends in hip and knee joint replacement: socioeconomic inequalities and projections of need. Ann Rheum Dis. 2004;63(7):82530. 199. Hooper G, Lee AJJ, Rothwell A, Frampton C. Current trends and projections in the utilisation rates of hip and knee replacement in New Zealand from 2001 to 2026. N Z Med J. 2014;127(1401):82-93. 200. Nwachukwu BU, McCormick F, Provencher MT, Roche M, Rubash HE. A comprehensive analysisof Medicare trends in utilization and hospital economics for total knee and hip arthroplasty from 2005 to 2011. J Arthroplasty. 2015;30(1):15-18. 201. Kurtz SM, Ong KL, Lau E, Bozic KJ. Impact of the Economic Downturn on Total Joint Replacement Demand in the United States Updated Projections to 2021. J Bone Joint Surg Am. 2014;96:624-30. 404 202. Baker PN, Salar O, Ollivere BJ, Forward DP, Weerasuriya N, Moppett IK, et al. Evolution of the hip fracture population: time to consider the future? A retrospective observational analysis. BMJ Open.[Internet].2014[25 Oct 2015];4(4):e004405.Disponible en: doi:10.1136/bmjopen-2013-004405. 203. Sirois MJ, Côté M, Pelet S. The burden of hospitalized hip fractures: patterns of admissions in a level I trauma center over 20 years. J Trauma. 2009;66(5):1402-10. 204. Goicoechea J, Diaz A, Robledo Jimenez M, Rodriguez J. Conjunto Mínimo Básico de Datos al Alta Hospitalaria. Grupos Relacionados por el Diagnóstico. CMBD 2007. Ed. Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud. Junta de Andalucía. Sevilla, 2008;134 205. Goicoechea J, Rodriguez J, Robledo Jimenez M,. Conjunto Mínimo Básico de Datos al Alta Hospitalaria. Grupos Relacionados por el Diagnóstico. CMBD 2014. Ed. Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Igualdad, Salud y Políticas Sociales. Junta de Andalucía. Sevilla, 2015;137. 206. Dexter F, Weih LS, Gustafson RK, Stegura LF, Oldenkamp MJ, Wachtel RE. Observational study of operating room times for knee and hip replacement surgery at nine U.S. community hospitals. Health Care Manag Sci. 2006;9(4):325-39. 207. Duwelius PJ, Moller HS, Burkhart RL, Waller F, Wu Y, Grunkemeier GL. The Economic Impact of Minimally Invasive Total Hip Arthroplasty. J Arthroplasty. 2011;26(6):883-885. 208. Suksathien R, Suksathien Y. The Effect of Navigator on Length of Stay and Rehabilitation for Total Hip Arthroplasty Patients. J Med Assoc Thai. 2013;96(12): 15505. 209. Neuhaus V, King J, Hageman MG, Ring DC. Charlson Comorbidity Indices and Inhospital Deaths in Patients with Hip Fractures. Clin Orthop Relat Res. 2013;471:17121719. 210. Frost SA, Nguyen ND, Black DA, Eisman JA, Nguyen TV. Risk factors for in-hospital post-hip fracture mortality.Bone. 2011;49(3):553-8. 405 211. Alvarez-Nebreda ML, Jiménez AB, Rodríguez P, Serra JA. Epidemiology of hip fracture in the elderly in Spain.Bone. 2008;42(2):278-85. 212. Villanueva-Martınez M, Hernandez-Barrera V, Chana-Rodríguez F, Rojo-Manaute J, Rıos-Luna A, San Roman Montero J,et al. Trends in incidence and outcomes of revision total hip arthroplasty in Spain: A population based study. BMC Musculoskelet Disord.[Internet].2012,[citado 18 Oct 2015];13:37.Disponible en: http://www.biomedcentral.com/1471-2474/13/37 406 10. ANEXOS 407 ANEXO 1. CATEGORÍAS DE HOSPITAL DEL SSPA HOSPITALES REGIONALES 1.AH VIRGEN DEL ROCIO SEVILLA 2. AH VIRGEN MACARENA SEVILLA 3. AH VIRGEN DE LAS NIEVES GRANADA 4. AH SAN CECILIO GRANADA 5. AH REINA SOFÍA CÓRDOBA 6. AH MÁLAGA 7. C.H. DE HUELVA HOSPITALES ESPECIALIDADES 1. AH PUERTA DEL MAR CÁDIZ 2. C.H. DE JAÉN 3. AH TORRECÁRDENAS ALMERÍA 4. AGS SUR DE SEVILLA 5. AGS CAMPO DE GIBRALTAR (LINEA/PUNTA EUROPA) 6. AGS NORTE DE CÁDIZ 7. AH PUERTO REAL 8. AH VIRGEN DE LA VICTORIA MÁLAGA 9. H COSTA DEL SOL