Prevalencia de la fibrilacion auricular en España

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA Facultad de Medicina P PR RE EV VA AL LE EN NC CI IA A D DE E L LA A F FI IB BR RI IL LA AC CI IÓ ÓN N A AU UR RI IC CU UL LA AR R E EN N E ES SP PA AÑ ÑA A T Te es si is s D Do oc ct to or ra al l Juan José Gómez Doblas Málaga 2015 AUTOR: Juan José Gómez Doblas http://orcid.org/0000-0002-9020-639X EDITA: Publicaciones y Divulgación Científica. Universidad de Málaga Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercialSinObraDerivada 4.0 Internacional: Cualquier parte de esta obra se puede reproducir sin autorización pero con el reconocimiento y atribución de los autores. No se puede hacer uso comercial de la obra y no se puede alterar, transformar o hacer obras derivadas. http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/legalcode Esta Tesis Doctoral está depositada en el Repositorio Institucional de la Universidad de Málaga (RIUMA): riuma.uma.es UNIVERSIDAD DE MÁLAGA FACULTAD DE MEDICINA P PR RE EV VA AL LE EN NC CI IA A D DE E L LA A F FI IB BR RI IL LA AC CI IÓ ÓN N A AU UR RI IC CU UL LA AR R E EN N E ES SP PA AÑ ÑA A T Te es si is s D Do oc ct to or ra al l JUAN JOSÉ GÓMEZ DOBLAS Málaga 2015 Director de tesis: Eduardo de Teresa Galván FACULTAD DE MEDICINA Departamento de Medicina y Dermatología D. EDUARDO DE TERESA GALVÁN, CATEDRÁTICO DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE MÁLAGA CERTIFICA: Que D. Juan José Gómez Doblas ha obtenido y estudiado personalmente bajo mi dirección, el material necesario para la realización de su Tesis de Doctorado titulada “PREVALENCIA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR EN ESPAÑA.”, la cual ha finalizado con todo aprovechamiento, habiendo, el que suscribe, revisado la presente Tesis y estando conforme a ser juzgada. Y para que conste, en cumplimiento de las disposiciones vigentes, expide el presente certificado en Málaga, a 22 de mayo de 2015. Fdo. D. Eduardo de Teresa Galván Director de tesis doctoral A Esperanza. A María, mi madre. A Fernando, Juanjo, Luis, Eduardo y Esperanza. 2 1.8.1 INCIDENCIA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. 47 2 .- JUSTIFICACIÓN 49 3 .- HIPÓTESIS 50 4.-OBJETIVOS 51 5.- MATERIAL Y MÉTODOS. 51 5.1 TIPO DE DISEÑO 51 5.2 POBLACIÓN DE REFERENCIA 52 5.3 ESTIMACIÓN DEL TAMAÑO DE LA MUESTRA 52 5.4 TIPO DE MUESTREO 52 5.5 MÉTODO DE ESTIMACIÓN Y ANÁLISIS ESTADÍSTICO 55 5.6 SELECCIÓN DE LOS PARTICIPANTES 57 5.7 ASUNCIONES DEL DISEÑO 58 5.8 VARIABLES ESTUDIADAS 58 5.9 LUGAR DE ESTUDIO 59 5.10 DEFINICIONES 59 5.11 INTERPRETACIÓN DEL ECG 60 5.12 CONTROL DE CALIDAD 61 5.13 CRONOGRAMA 61 5.14 ESTUDIO PILOTO 62 5.15 DISEÑO DE PLATAFORMA ONLINE 64 5.16 COORDINACIÓN 64 5.17 FINANCIACIÓN 65 5.18 EVALUACIÓN POR COMITÉS ÉTICOS. 66 6 .- RESULTADOS. 66 6.1 PACIENTES DEL ESTUDIO 66 6.2 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACIÓN ANALIZADA 68 6.2.1 DISTRIBUCIÓN POR SEXO Y GRUPOS DE EDAD 68 6.2.2 ANTECEDENTES Y FACTORES DE RIESGO 70 6.2.3 EXPLORACIÓN FÍSICA 79 6.2.4 HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS. 80 6.2.5 HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE FIBRILACIÓN AURICULAR. 81 6.3. PREVALENCIA DE FIBRILACIÓN AURICULAR. 82 3 6.4. CARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN CON O SIN FIBRILACIÓN AURICULAR. 84 6.5. DIAGNOSTICO DE FIBRILACIÓN AURICULAR NO CONOCIDA. 87 6.6. CONCORDANCIA CON ATENCIÓN PRIMARIA EN EL DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE FIBRILACIÓN AURICULAR 89 6.7. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO PREVIO DE FIBRILACIÓN AURICULAR. 89 6.8. DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO. 90 7.- DISCUSION 91 8 .- CONCLUSIONES 98 9.- ANEXOS. 100 9.1. CONSENTIMIENTO INFORMADO 100 9.2. MANUAL DE RECOGIDA DE DATOS 101 9.3. COMITÉ DE DIRECCIÓN Y CIENTÍFICO. 113 9.4. COORDINADORES LOCALES, INVESTIGADORES Y COLABORADORES. 113 9.5. INSTITUCIONES COLABORADORAS. 122 9.6. CENTRO DE LECTURA DE ELECTROCARDIOGRAMAS 123 9.7. CENTRO COORDINADOR Y DE ANÁLISIS DE DATOS. 123 10 .- BIBLIOGRAFIA 123 4 5 1.-INTRODUCCION 1.1. Fibrilación auricular. Definición. Reseña histórica. La fibrilación auricular (FA) consiste en un ritmo auricular rápido (entre 400 y 700 latidos/minuto), desordenado, desincronizado y sin capacidad para producir contracciones auriculares efectivas. Electrocardiográficamente se caracteriza por reemplazo de las ondas P del ritmo sinusal normal, por oscilaciones rápidas u ondas fibrilatorias (ondas «f») que varían en forma, tamaño y tiempo, siendo más visibles en las derivaciones precordiales V1 y V2. Debido a los distintos grados de penetración de las ondas «f» en la unión auriculoventricular (no todos los impulsos pasan y se van parando a distintos niveles de la estructura nodal), la respuesta ventricular es irregularmente irregular y su frecuencia dependerá de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV, del tono simpático o vagal y de la acción de ciertos medicamentos. Los fisiólogos fueron los primeros en conocer la FA, quienes de manera experimental la inducían mediante estimulación eléctrica de las aurículas. Aunque Jean Baptiste Sénac (1693–1770) relacionó las “palpitaciones rebeldes” y la estenosis mitral en 1783 y la arritmia se describió en animales, la causa de las palpitaciones de la fibrilación auricular no fue claramente reconocida hasta el inicio del sigo XX 1. Históricamente diferentes médicos habían descrito la irregularidad del pulso en la fibrilación auricular desde que se inició la toma de este, y se usaron diferentes términos como “ataxia del pulso” 2, “delirium cordis”3 o ‘pulsus irregularis perpetuus’4. La primera publicación de FA en el ser humano fue de Cushny y Edmonds en 1906.5 6Sin embargo, Sir James Mackenzie ya había observado pacientes con FA desde 1880. Su observación fue clínica y con registros flebográficos antes de la aparición del ECG; eran enfermos cuya “irregularidad del pulso” se asociaba con ausencia de ondas “a” en los registros del pulso hepático y yugular, por lo que supuso que se trataba de una parálisis auricular.7 Figura 1. En 1898 encontró en la autopsia de uno de estos enfermos una aurícula distendida y 6 de pared adelgazada, lo que parecía corroborar su hipótesis: la “asistolia auricular”. No obstante, en casos posteriores encontró lo contrario, es decir, aurículas hipertróficas, evidencia de que estas aurículas se habían estado contrayendo, aunque él no podía registrar dicha actividad. Entonces pensó que la actividad auricular estaba oculta, enmascarada por la actividad ventricular, y que ambas contracciones, auricular y ventricular, se realizaban al mismo tiempo. Supuso que ello se debía a que el impulso eléctrico se originaba en el nodo AV y por ello lo catalogó como “ritmo nodal”. No fue hasta que Mackenzie conoció el trabajo de Cushny y Edmonds, quienes describieron la FA en el ser humano, cuando reconoció la posibilidad de que en realidad sus pacientes eran casos de FA. Por su parte, Thomas Lewis, el discípulo favorito de Mackenzie, quien también había inducido FA en perros y conocía lo descrito por Mackenzie, hizo registros electrocardiográficos de FA experimental en 1909, lo que le permitió correlacionar las oscilaciones de la línea basal del ECG con la FA en el ser humano.8 Figura 1 Registro del pulso radial y yugular en un paciente con Fibrilación auricular en el trabajo original de Mackenzie. (Tomado de Br Med J. 1905;1:812– 5.) 7 1.2 Diagnostico electrocardiográfico. Electrocardiográficamente la fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular caracterizada por oscilaciones u ondas de baja amplitud (fibrilatoria u ondas f) y un ritmo ventricular irregular. Las ondas f tienen una frecuencia de 300 a 600 latidos/min y son variables en amplitud y forma. La amplitud de estas ondas “f” varían de un paciente a otro y también entre derivaciones del ECG, e incluso pueden no ser visibles, Figura 2. En contraste, las ondas del flutter con el que hay que hacer el diagnostico diferencial tienen una frecuencia de250 a 350 lat/min y son constantes en el tiempo y en su morfología. En V1, las ondas f a veces aparecen uniformes y pueden imitar las ondas del flutter auricular. La característica que distingue a la FA del flutter auricular es la ausencia de actividad auricular uniforme y regular en las otras derivaciones del electrocardiograma. En tales pacientes, el diagnóstico de fibrilación auricular se basa en el ritmo ventricular irregular. Dado que el nodo auriculoventricular no puede conducir todos los impulsos auriculares a los ventrículos, algunos quedan bloqueados y otros penetran de forma parcial, por lo que el ritmo ventricular es irregular, lo que caracteriza esta arritmia. En ausencia de ondas P, incluso aunque no se observen ondas “f”, un ritmo ventricular rápido irregular es diagnóstico de fibrilación auricular Figura3 La frecuencia ventricular durante la FA en ausencia de tratamiento cronotrópico negativo normalmente es de 100 a 160 latidos / min. En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, la frecuencia ventricular durante la FA puede superar los 250 latidos / min, debido a la conducción sobre la vía accesoria. Figura 4. Cuando la frecuencia ventricular durante la FA es muy rápida (> 170 latidos / min), el grado de irregularidad puede ser poco perceptible y el ritmo puede parecer normal. El ritmo ventricular puede ser regular durante la FA en pacientes con un marcapasos ventricular que está estimulando constantemente, y cuando hay bloqueo auriculoventricular de tercer grado con un ritmo de escape regular. Figura 5 y 6. En estos casos, el diagnóstico de la FA se basa en la presencia de ondas f. Cuando hay un bloqueo AV de tercer grado con un ritmo de escape con bloqueo de salida tipo Wenckebach en el nodo AV (como puede ocurrir durante la 8 intoxicación digitálica) resulta en una frecuencia ventricular irregularmente regular. Cualquier arritmia que tenga características electrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que se pueda registrar con un ECG de 12 derivaciones, o por lo menos tenga una duración de 30 s en una tira de ritmo, se debe considerar como FA. 9 Actualmente el criterio de duración se ha obviado de las ultimas guías americanas de fibrilación auricular y no se hace ninguna recomendación al respecto aunque en general se sigue considerando como limite para definir un episodio de fibrilación auricular a 30 segundos. 10 Figura 2. Registro electrocardiográfico que muestra ondas f, pequeñas e irregulares a frecuencia elevada > 300 latidos/min. Figura 3. Registro ECG que muestra la irregularidad en la conducción auriculoventricular, con intervalos marcadamente distintos entre complejos QRS. 9 Figura 4. Registro en fibrilación auricular con preexcitación tipo Wolff-ParkinsonWhite. 10 Figura 5. Registro de estimulación ventricular por marcapasos, con ritmo regular a 70 lpm, con complejos QRS precedidos de espícula (muy evidente al tratarse de electrodo en configuración monopolar) y ausencia de ondas P, con ondas f visibles. 11 Figura 6. Registro en fibrilación auricular con bloqueo auriculoventricular completo, con presencia de complejos QRS en intervalos regulares, correspondientes a ritmo de escape. 18 FA.. Hay signos evidentes de activación del SRA local, es decir, cardíaco, en diversos modelos animales de FA, especialmente en modelos con insuficiencia cardiaca (IC). Los agentes probablemente más importantes en la creación de un sustrato favorable para la FA son la angiotensina-II (AT-II) y la aldosterona. La AT-II, vía activación de las quinasas MAPK, produce un aumento de la concentración de proteínas proapoptoicas como Bax, un aumento de muerte celular, una infiltración leucocitaria y, finalmente, fibrosis. La aldosterona es, asimismo, un potente factor profibrótico local. Ambas sustancias contribuyen, por tanto, a la perpetuación de la arritmia.35 36 4. Remodelado estructural La fibrosis y la dilatación auricular son probablemente los principales cambios estructurales que contribuyen al mantenimiento de la FA. La fibrosis puede aparecer como consecuencia de los mecanismos moleculares citados previamente (inflamación, estrés oxidativo, activación del SRA), y desencadenar, a su vez, la enfermedad Como se ha observado en numerosos trabajos experimentales, la dilatación auricular también puede ser al mismo tiempo causa y consecuencia de la FA. En corazones aislados de oveja, por ejemplo, se ha constatado que la sobrecarga de volumen auricular aumenta, por una parte, la inducibilidad de FA, y, por otra, organiza la activación auricular cuando la arritmia ya se ha iniciado, lo que contribuye a estabilizarla.37 Según los estudios de Nattel donde no se estimulaba la aurícula, sino que se provocaba un fallo ventricular por estimulación rápida (taquimiocardiopatía), con la consiguiente distensión auricular secundaria y eventualmente aparición de FA. En este modelo, al contrario que en la FA inducida por estimulación auricular, no se registraba un acortamiento del periodo refractario auricular, sino una prolongación, junto con un aumento de la dispersión(diferencias entre puntos cercanos) de los periodos refractarios a través del miocardio. 38Pero la diferencia mayor con el modelo de Allessie residía en la precoz aparición de fibrosis intersticial y profundas alteraciones de la conducción como anomalía principal. Este modelo probablemente se acerque más a los casos de FA en la clínica humana en los 19 que hay una sobrecarga hemodinámica detrás de la aparición de FA (valvulopatía mitral, hipertensión arterial, obesidad). En este sentido, es interesante el trabajo del grupo de Kalman que demuestra cambios muy similares, con fibrosis y alteraciones de la conducción, en ovejas hipertensas, estableciendo así una réplica del nexo entre hipertensión y FA tan frecuentemente observado en la clínica humana.39 1.4 Clasificación de la fibrilación auricular. Según las últimas guías de la sociedad europea de Cardiología (ESC) se clasifica la FA en cinco tipos basándose en la presentación y duración de la arritmia: FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga duración y permanente. 40 41 1. A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se lo considera como con FA diagnosticada por primera vez, independientemente de la duración de la arritmia o de la presencia y la gravedad de los síntomas relacionados con la FA. 2. La FA paroxística es auto limitada, normalmente dentro de las 48 h. Aunque los paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 días, el límite de las 48 h es clínicamente importante: después de ese momento, la probabilidad de una conversión espontanea es baja y debe considerarse la anticoagulación. 3. Se considera FA persistente cuando un episodio de FA dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por cardioversión, ya sea farmacológica o eléctrica. 4. La FA persistente de larga duración es la que ha durado 1 año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. 5. Se considera que hay FA permanente cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el medico). Por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definición, un objetivo en pacientes con FA permanente. 20 En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como «FA persistente de larga duración» Esta clasificación es útil para el manejo clínico de los pacientes con FA, especialmente cuando se tienen en cuenta también los síntomas - relacionados con la FA. También se puede hacer una clasificación sintomática (clasificación EHRA) de la FA que proporciona una herramienta clínica simple para evaluar los síntomas durante la FA. La clasificación EHRA sólo considera los síntomas que son atribuibles a la FA y pueden revertirse o reducirse después de la restauración del ritmo sinusal o con un control eficaz de la frecuencia. 9 1.5 Causas de fibrilación auricular. Existen múltiples factores causales que pueden contribuir al desarrollo de la fibrilación auricular. La mayoría de las causas que se han relacionado con fibrilación auricular se recogen en la Tabla 1 . Los factores de riesgo clínicos estándar de fibrilación auricular se pueden resumir en los siguientes: edad, sexo masculino, tabaquismo, obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, valvulopatías y cirugía cardiaca. 42 43 Las enfermedades cardiovasculares más comunes relacionadas con la presencia de FA son la hipertensión, valvulopatías (especialmente mitral y reumática), arteriosclerosis con o sin IAM e insuficiencia cardiaca. El estudio ARIC puso de manifiesto recientemente que el 56,5 % del riesgo atribuible de tener FA se explicaba por tener al menos un factor de riesgo elevado o borderline, siendo la hipertensión el factor de riesgo mas importante. (¿frecuente?)44 La mayor prevalencia de FA con la edad se debe a alteraciones cardiacas en el nodo sinusal que incluyen la pérdida gradual de fibras nodales, aumento de tejido fibroso y adiposo e infiltración amiloide. La pérdida de la 21 capacidad de relajación ventricular debida a fibrosis miocárdica y dilatación auricular secundaria también predispone a FA. 45 En España se identifican factores similares en las poblaciones de fibrilación auricular analizadas. En el estudio VALFAAP entre los 3.287 sujetos con FA previamente diagnosticada (edad, 71,9 ± 10,1 años; el 52,3% varones) fueron frecuentes factores de riesgo como hipertensión arterial (92,6%) e hipercolesterolemia (70,6%), y la enfermedad cardiovascular concomitante, como insuficiencia cardiaca (21,3%) y cardiopatía isquémica (20,9%). En el estudio FIATE sobre pacientes con FA atendidos en Atención Primaria, se evaluaron 2.070 (entrevista e historia clínica) con una edad media de 74 años (50,7% mujeres), presentando la mayoría (78%) FA permanente asociada a frecuente comorbilidad (hipertensión 75%, obesidad 30%, diabetes 27%, insuficiencia cardiaca 20%, cardiopatía isquémica 17% y riesgo social 15%). 46 Se ha comunicado una escala de riesgo absoluto de presentar Fibrilación auricular de inicio a 10 años en población general. Este estudio está basado en datos de 4764 participantes del Framingham Heart Study e incluye como predictores de Fibrilación auricular de novo a la edad, sexo, índice de masa corporal, tensión arterial sistólica, tratamiento antihipertensivo, intervalo PR, presencia de soplos o insuficiencia cardiaca. Este tipo de escala es útil porque puede permitir realizar una adecuada prevención primaria de la FA.47 Tabla 1. Causas de Fibrilación Auricular. Elevación de la presión auricular secundaria a: – Enfermedad valvular mitral o tricuspídea. – Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria y que conduce a disfunción sistólica o diastólica). – Anormalidades de la válvula semilunar (causan hipertrofia ventricular). – Hipertensión pulmonar o sistémica (embolismo pulmonar).ç – Tumores o trombos intracardíacos. Isquemia auricular: 22 – Enfermedad arterial coronaria. Enfermedades inflamatorias o infiltrativas: – Pericarditis. – Amiloidosis. – Miocarditis Incremento de la actividad simpática: – Hipertiroidismo. – Feocromocitoma. – Ansiedad. – Alcohol. – Cafeína. Incremento de la actividad parasimpática: – Tumores primarios o metastásicos en o adyacentes a la pared auricular. Postoperatoria: – Cirugía cardíaca o pulmonar. – Desequilibrio hidroelectrolítico. – Pericarditis. – Trauma cardíaco. – Hipoxia. – Infección. Neurogénica: – Hemorragia subaracnoidea. – Evento vascular cerebral hemorrágico o no hemorrágico. 23 Idiopática 1.5.1 Factores de riesgo. 1.5.1.1 HTA y Fibrilación auricular El factor de riesgo más frecuente en la población general para desarrollar FA es la HTA. Ésta da lugar a la aparición de disfunción ventricular (inicialmente diastólica), que a su vez aumenta las presiones de llenado ventricular y auricular y aumenta el estrés de pared de la AI, con la consiguiente dilatación de esta cavidad. La asociación entre FA y HTA ya se observó en 1995, con un riesgo relativo de sufrir FA de 1,42 en pacientes hipertensos, comparados con los que no tenían HTA. Aunque el incremento del riesgo parezca pequeño, como la HTA es tan frecuente, se convierte en la enfermedad cardiovascular mas frecuentemente asociada con fibrilación auricular. 48 La presión de pulso (PPul), definida como la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica, ha sido descrita como un factor de riesgo de mortalidad cardiovascular. Además, estudios tanto experimentales como clínicos han demostrado que la elevación de la PPul es un fiel reflejo de una serie de alteraciones en la elasticidad de las grandes arterias, especialmente de la aorta. Mitchell, et al. evaluaron la relación entre la PPul y la incidencia de FA en 5.331 personas en el estudio de Framingham. Tras 20 años de seguimiento, 698 personas desarrollaron FA. La probabilidad de desarrollar FA durante el seguimiento fue mayor conforme se incrementaba la PP. Los autores demostraron que la PPul fue un factor de riesgo independiente de FA, de modo que, tras el ajuste de otros factores de riesgo clínicos de FA, por cada 20 mmHg de incremento de la PPul el riesgo de FA se elevaba un 24% (IC 95%: 11-39%; p = 0,01).49 En España, en el estudio CARDIOTENS 2009, la HTA fue el factor de riesgo más prevalente (el 43,8% de los pacientes). Tenían FA el 13% de los pacientes con HTA frente al 1,5% de los pacientes normotensos. En relación con los datos aportados por el estudio CARDIOTENS 1999, se observó un aumento en la prevalencia de 24 HTA del 23%, y la tasa de FA pasó del 4,8 al 6,1%. Entre los pacientes con FA, presentaban HTA el 88% de los pacientes, un 33% más que en 1999. En el registro FAPRES, publicado en 2010, se estudió la prevalencia de FA en pacientes hipertensos mayores de 64 años. Cada investigador incluyó a los primeros 3 pacientes hipertensos mayores de 64 años que acudieron a la consulta de 69 investigadores de atención primaria o unidades hospitalarias de HTA, el primer día de la semana durante 5 semanas. De 1.028 pacientes analizados (media de edad, 72 años), se observó FA en el 10,3% (el 6,7% en el ECG y el 3,6% por la historia clínica). Los factores asociados a la FA fueron la edad, el consumo de alcohol, la cardiopatía estructural y el filtrado glomerular.50 1.5.1.2 Diabetes y Fibrilación auricular La diabetes mellitus confiere un riesgo de FA 1,4 veces y 1,6 veces superior en varones y mujeres respectivamente. Su valor predictivo independiente parece menor que otros factores como la edad, la HTA o haber tenido un ictus previamente. Dado que su valor como predictor de tromboembolia parece mayor en pacientes de bajo riesgo, se ha especulado que podría estar asociado a ictus no cardioembólicos 1.5.1.3 Alcohol y Fibrilación auricular Es clásica la descripción del síndrome del corazón del sábado de fiesta para definir las crisis de FA paroxística tras un consumo elevado y ocasional de alcohol. Hay varios mecanismos por los cuales el alcohol contribuye al desarrollo de FA. En primer lugar, el alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre los cardiomiocitos. En segundo lugar, el alcohol produce un estado hiperadrenérgico y una alteración del tono vagal. Además, el alcohol causa una prolongación del tiempo de conducción intraauricular que también se refleja en una prolongación de la onda P. Estudios previos han demostrado que los pacientes ingresados con FA idiopática ingirieron una mayor cantidad de alcohol en la semana anterior que los controles 51. Por otra parte, también el consumo crónico de alcohol se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar FA. En el estudio Framingham, cuando la cantidad de alcohol 25 consumido fue de más de 36 g/día (aproximadamente más de tres bebidas al día), el riesgo de desarrollar FA aumentó en un 34%. Un estudio prospectivo danés en el que se incluyeron casi 48.000 personas reflejó un modesto y significativo aumento en el riesgo de la FA como consecuencia del consumo de alcohol en los hombres pero no en mujeres. De forma similar, en un estudio prospectivo entre los habitantes de Copenhague, la ingesta de más de 35 bebidas a la semana se asoció con un mayor riesgo de FA en los hombres. Recientemente Larsson at al abordan nuevamente esta cuestión aportando interesantes hallazgos, tras analizar la asociación entre la cantidad total de alcohol consumido, el tipo de bebida y el patrón de consumo, y la incidencia de FA en el estudio prospectivo de mayor tamaño hasta la fecha. Para ello, utilizan la población de dos registros suecos en los que se incluyen a más de 79000 hombres y mujeres de entre 45 y 83 años de edad y sin antecedentes de FA. Se recogió la cantidad total de alcohol consumido (en número de bebidas alcohólicas por semana), el tipo de bebida (cerveza, vino o licor) y el patrón de consumo.bResumiendo, los resultados del trabajo muestran que en comparación con los individuos que consumen menos de una bebida alcohólica a la semana, aquellos que consumen de 15 a 21 y los que consumen más de 21 presentaron un incremento del riesgo de FA del 14% y del 39%, respectivamente. Mientras, para los consumidores de menos de 15 bebidas (2 al día aproximadamente) no se encontró una asociación relevante. Además de la cantidad de alcohol, también el patrón de consumo influyó en el riesgo de padecer la arritmia, siendo especialmente elevado para la ingesta excesiva puntual (más de 5 bebidas alcohólicas en un único momento). Por último, la asociación varió según el tipo de bebida, observando que el consumo de licor se asoció con el mayor riesgo de FA, seguido por el vino y sin encontrar aparente asociación entre ingesta de cerveza y FA. 1.5.1.4 Obesidad y Fibrilación auricular La obesidad es un problema sanitario cada vez más frecuente en el mundo occidental, y ha sido descrita en varios estudios como un factor de riesgo independiente de FA. Así, se ha demostrado que la probabilidad de desarrollar FA 26 con el tiempo se incrementa conforme lo hace el índice de masa corporal (IMC), de modo que cada aumento de una unidad del IMC supone un incremento del riesgo de FA del 38%, y esta asociación es independientemente de otros factores de riesgo cardiovascular como los niveles de lípidos, la presión arterial y la diabetes. No se conocen los mecanismos por los cuales la obesidad puede conducir a la fibrilación auricular, aunque se ha postulado que esta asociación podría deberse a un aumento del tamaño de la aurícula izquierda (AI), ya que las dimensiones de las aurículas están fuertemente correlacionados con el IMC, posiblemente debido a la disfunción diastólica secundaria al engrosamiento del miocardio característico de los pacientes obesos. Por otro lado la relación de la obesidad con otros factores de riesgo como la diabetes mellitus y el síndrome metabólico indica que la resistencia a la insulina puede tener un papel en la predisposición a la FA. Wang, et al. observaron que, una vez ajustado el IMC por el diámetro de la AI, éste no se asoció con un incremento de riesgo de FA. Por otra parte, entre otros factores posiblemente relacionados con el desarrollo de FA en los individuos obesos se han descrito también la disfunción autonómica y la apnea del sueño, presente a menudo en este grupo de pacientes. 52 53 Según los datos de la población de Olmsted, la población con IMC >30 ha pasado del 10 al 25% en el periodo 1980-2000 y la incidencia de FA ha aumentado un 12,6%. En el estudio de Framingham, la obesidad aumenta en un 50% el riesgo de FA. Así, la obesidad puede ser causa del aumento del 7,5% de la FA en el condado de Olmsted. Esto representa aproximadamente el 60% del aumento general de la FA en este lugar durante dos décadas. 54 Rosengrem et al evaluaron el impacto de las variaciones en el peso corporal y el riesgo de desarrollo de FA. Se incluyó una muestra de 6.903 varones participantes en el estudio de prevención primaria multifactorial (Primary Prevention Study [PPS]) realizado en Götenburg (Suecia). Se llevó a cabo una única valoración transversal en edades medias de la vida (edad media 51,5 años), en la que se interrogó sobre el peso en la juventud y se realizó una única determinación del peso y estatura en el momento de inclusión, calculándose la superficie y el índice de masa corporal (IMC). Tras un seguimiento máximo de 34,3 años, un total de 1.253 varones (18,2%) presentaron un alta hospitalaria con diagnóstico primario o secundario de FA. El hallazgo fundamental fue que el aumento de tamaño corporal 27 (definido como superficie corporal y aumento en el IMC) se encontraba intensamente relacionado con la aparición de FA en varones. Es más, tal y como se documenta en este estudio, los individuos que aumentaron igual o más del 35% su peso corporal con respecto al comunicado a los 20 años, presentaban el mayor riesgo de desarrollo de FA (HR: 1,31; IC 95%: 1,02-1,68).55 1.5.1.5 Síndrome de apnea del sueño (SAHS) y Fibrilación auricular El SAHS es un trastorno del sueño caracterizado por la presencia de apneas/hipopneas (durante el sueño) de 10 s de duración o más, condicionando hipoxemia arterial y microdespertares nocturnos. El SAHS ocurre aproximadamente en un 4-5% de la población. Numerosos estudios indican que las arritmias cardiacas son más frecuentes en pacientes con SAHS que en pacientes sanos y que la frecuencia de las arritmias aumenta a medida a mayor gravedad del SAHS56. En pacientes con FA se ha descrito una prevalencia de SAHS comprendida entre el 3249%. Son varios los mecanismos por los cuales las desaturaciones nocturnas intermitentes del SAHS podrían explicar el desarrollo de FA, entre los cuales se han descrito el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia, la activación simpática y los cambios en la presión arterial, con la consiguiente disfunción diastólica. Por otra parte, la elevada presión intratorácica debida a la obstrucción de la vía aérea provoca un aumento del gradiente de la presión transmural que a su vez puede conducir a la dilatación auricular. Asimismo, la hipoxemia intermitente puede conducir a la vasoconstricción pulmonar, lo que resulta en la elevación de las presiones de la arteria pulmonar. Además, en pacientes con comorbilidad cardiovascular ya establecida, en muchos casos favorecida por el propio SAHS, se suman los efectos propios de dichas afecciones cardiovasculares para el desarrollo de FA, a los efectos de las apneas en el inicio y el mantenimiento de la arritmia. Esto es particularmente relevante en la hipertensión arterial, cuya relación causal con el SAHOS está bien establecida. Gami, et al. describieron que la presencia de SAHS es un factor predictor de FA (HR: 2,18; IC 95%: 1,34-3,54). Sin embargo, el tratamiento del SAHS con presión positiva continua en vía aérea (CPAP) no afectó a la incidencia de FA en este análisis retrospectivo. 57Un análisis prospectivo de Kanagala, et al. demostró que los pacientes con SAHS tienen una mayor tasa de 34 mellitus, ACV [doble]) se ha desarrollado a partir de los criterios de los investigadores del AF Investigators and Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF), y se basa en un sistema de puntuación en el que se asigna 2 puntos a una historia de ACV o ataque isquémico transitorio y 1 punto a cada una de las siguientes condiciones: edad > 75 años, historia de hipertensión, diabetes mellitus o insuficiencia cardiaca reciente. 89 En 2009 se propuso por primera vez el escala CHA2DS2-VASc siendo validado inicialmente en una cohorte europea del EuroHeart Survey on Atrial Fibrillation 90 y posteriormente validado en múltiples cohortes epidemiológicas o de ensayos clínicos.91 92 El índice CHA2DS2-VASc se diseño como una estratificación de riesgo de ACV simple que incluyera los factores de riesgo comunes de ACV y que da un peso especial a la edad ≥75 con dos puntos y añade un punto adicional al estrato de edad entre 65 y 74 años, sexo femenino y enfermedad vascular. Este escala es una mejor herramienta en la identificación de verdaderos pacientes de bajo riesgo que no serían candidatos a tratamiento antitrombótico. 93 La actualización enfocada de las guías de europeas de 2012 de Fibrilación auricular solo recomienda el CHA2DS2-VASc escala para la valoración de riesgo de ACV . 94 95 Y las recientes guías americanas de 2014 ya la asumen como la escala de riesgo recomendada. Esta escala permite por un lado una mejor discriminación de los pacientes que supuestamente tienen bajo riesgo según la escala CHADS2, de forma que clasifica mejor los pacientes entre verdaderamente de bajo riesgo y pacientes de riesgo intermedio. Por otro lado recoge una serie de factores de riesgo de embolismo reconocidos pero ignorados en la escala CHADS2 como el sexo femenino o patología vascular asociada. 1.6.2 Fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca La fibrilación auricular puede facilitar el desarrollo de insuficiencia cardiaca de diferentes formas . Ambas patologías frecuentemente coinciden y su combinación incrementa la mortalidad y la morbilidad comparada con cada una de estas patologías por separado. La dilatación auricular izquierda secundaria al aumento de presión en esa cámara –reflejo del aumento de presión telediastólica ventriculartiene un papel preponderante en la aparición de la FA en la IC. A su 35 vez, la FA mantenida da lugar a una serie de cambios, tanto morfológicos (dilatación auricular progresiva) como eléctricos, lo que se ha dado en denominar remodelado eléctrico de la aurícula. El hecho más llamativo de este remodelado es un acortamiento progresivo de la duración del período refractario efectivo auricular, que favorece la inducción y mantenimiento de episodios sucesivos de FA y que parece estar en relación con una reducción de la corriente de entrada de calcio a través de los canales iónicos. En definitiva, la propia FA origina una serie de cambios que tienden a perpetuarla. Las consecuencias negativas potenciales de la FA en pacientes con IC son múltiples. El aumento de frecuencia cardíaca hace que el tiempo total de llenado diastólico se acorte, lo que junto a la pérdida de la contracción mecánica de la aurícula hace que se dificulte el llenado ventricular. Esto tiene una repercusión especialmente negativa en pacientes donde dicho llenado presenta limitaciones previas, como es el caso de la estenosis mitral, la miocardiopatía restrictiva o hipertrófica, o aquéllas situaciones en que existe una disminución de la distensibilidad ventricular secundaria a hipertrofia o fibrosis ventricular. El aumento de la frecuencia cardíaca incrementa el consumo de O2, lo que no favorece precisamente a los pacientes con IC, en particular cuando el origen de ésta es una cardiopatía isquémica. La reducción del tiempo de diástole reduce en igual medida el tiempo de perfusión coronaria. La FA es la causa más frecuente de taquicardiomiopatía, desconociéndose realmente su incidencia. La restauración del ritmo sinusal en pacientes con IC mejora el gasto cardiaco, la capacidad de ejercicio y el consumo máximo de oxigeno, aunque los estudios clínicos no han demostrado la ventajas clínicas de la restauración a ritmo sinusal frente al control del ritmo. Por otro lado los fármacos antiarrítmicos usados en el tratamiento de la FA pueden tener un efecto inotrópico negativo en algunos casos y pro arrítmico en otros. El significado pronóstico de la fibrilación auricular en pacientes con IC es controvertido, ya que no existe consenso sobre si es un factor de riesgo independiente de evolución adversa. 96 La prevalencia de la FA es mayor en pacientes con IC que en la población general, aumentando esta prevalencia con el grado funcional. A la inversa, durante los 38 años de seguimiento del estudio de Framingham, el 20,6% de los varones y el 26% de las mujeres que desarrollaron fibrilación auricular presentaban IC congestiva 36 en el momento de su inclusión, siendo las cifras respectivas de un 3,2 y 2,9 % entre los que no desarrollaron FA. La incidencia en los pacientes referidos para tratamiento de IC oscila entre un 5 y un 10% en un período de 2-3 años.97 98 Por ultimo hay que destacar que el tratamiento farmacológico óptimo de la insuficiencia cardiaca (Betabloqueantes, IECAs, ARAII) tiene un efecto beneficioso sobre la incidencia y recurrencia de episodios de fibrilación auricular. 99 1.7 Manejo terapéutico. Existen diferentes opciones de tratamiento según el tipo de fibrilación auricular que estemos abordando y en qué momento de su aparición. Los objetivos que nos hemos de plantear en el tratamiento de esta arritmia son el control de los síntomas y la reducción de la morbimortalidad cardiovascular que conlleva, principalmente en relación con el desarrollo de insuficiencia cardiaca y accidentes cerebrovasculares de etiología embolica. Si estamos ante un episodio agudo debemos plantearnos la restauración a ritmo sinusal (con cardioversión eléctrica o farmacológica) y el control de la frecuencia ventricular. En el caso de tratar una fibrilación auricular no aguda, trataremos con idea de prevenir las recurrencias (en los casos de FA paroxística y persistente) y control de frecuencia ventricular (en las FA permanentes). En todos los casos como se ha discutido previamente se debe valorar la instauración de tratamiento antitrombotico con anticoagulantes o antiagregantes según el perfil de riesgo del paciente. Existen dos tipos de estrategia ante un paciente que acude por fibrilación auricular: • Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son : cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica). • Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos. En cada uno de estas estrategias existirá indicación de tratamiento antitrombótico de forma permanente o no en función de su perfil de riesgo y de la actitud a tomar. 37 Varios estudios prospectivos y randomizados han comparado la estrategia de control de ritmo con la de control de la frecuencia cardiaca en la consecución de estos objetivos. En estos estudios ninguna de las dos estrategias ha demostrado ser mejor que la otra en términos de supervivencia y calidad de vida. Dentro de la estrategia de control del ritmo existen dos posibles vías de tratamiento que eviten la posible toxicidad de los fármacos antiarrítmicos y la morbilidad asociada a las hospitalizaciones repetidas para realizar cardioversiones eléctricas. En este sentido la estrategia destinada a corregir los fenómenos de remodelado estructural y funcional de la aurícula izquierda que perpetúan la FA es un aspecto de alto interés. Debemos iniciar de la manera más precoz posible el tratamiento de la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca, la apnea obstructiva del sueño y la obesidad. Los IECAs y los ARAII han demostrado buenos resultados en la prevención de fibrilación auricular tras el infarto de miocardio en pacientes con insuficiencia cardiaca, y en la disminución de recurrencias asociadas a fármacos antiarrítmicos tras cardioversión eléctrica. Un estudio reciente sin embargo ha reducido el valor de esta estrategia, ya que el uso de ARAII no parece prevenir la aparición de FA en un estudio diseñado con ese único objetivo. Las estatinas quizás también podrían tener un papel en la reducción de estas recurrencias pero los datos de los que disponemos actualmente no provienen de estudios específicamente diseñados para tal fin. Por otro lado la ablación con catéter en pacientes con FA paroxística recurrente y con escasa respuesta a antiarrítmicos podría ser una alternativa válida. 1.8 Epidemiología de la fibrilación auricular. 1.8.1 Prevalencia de fibrilación auricular La FA afecta a un 1-2% de la población según estudios internacionales y está previsto un incremento en los próximos años 100101 102. Así pues, las previsiones indican que la prevalencia por lo menos se doblará en los próximos 50 años 103. Esto dependerá fundamentalmente del aumento de la longevidad y del grado de control de los factores de riesgo cardiovascular, especialmente la hipertensión arterial, y el estilo de vida que pueda condicionar. El incremento de incidencia y 38 prevalencia en relación con la edad está ampliamente constatado. 104 105 106 La mayoría de los estudios que analizan la prevalencia de FA no son estrictamente comparables por dos razones: 1º) las características de la población analizada y su distribución según edad y sexo y 2º) el método de diagnóstico de FA. Un tercer factor que puede condicionar el diagnóstico es la no diferenciación en algunos casos del flutter auricular. La mayoría de los estudios no distinguen entre flutter y FA, asumiendo que las implicaciones clínicas de ambas arritmias son parecidas. Lo cierto es que el diagnóstico diferencial a veces es difícil incluso con electrogramas intracavitarios. Estudios Americanos. Los primeros estudios sobre prevalencia e incluso de base poblacional basados en la presencia de FA en el ECG de superficie se realizaron en EEUU. Uno de los primeros en publicarse analizo los hallazgos electrocardiográficos en 1962 en 122.043 varones relacionados con la fuerza aérea estadounidense con edades comprendidas entre los 16 y los 50 años, y en solo 5 de ellos se observo FA o flutter. Los autores reconocen que muchos otros individuos tenían antecedentes de FA pero presentaban un registro electrocardiográfico normal en el momento de su realización. por otro lado La edad tan joven de esta población estudiada podría explicar esta escasa prevalencia así como la buena forma física que se le presupone al personal de la USAF. 107 Posteriormente, el estudio de Framingham advirtió que la prevalencia de FA era del 0,4-1% en la población general mayor de 40 años , pero que aumentaba progresivamente con la edad llegando a porcentajes del 8% en mayores de 80 años. En este estudio poblacional el riesgo de desarrollar FA de por vida era de 1 de 4 para varones y mujeres. En este estudio de nuevo no se diferenció el flutter de la FA. Y si se incluyeron pacientes con FA paroxística 108 Esta relación con la edad se corroboro en el estudio ATRIA, en el cual se analizaron los ECG habituales de 1,89 millones de estadounidenses adultos mayores de 20 años durante los años 1996 y 1997, de los que 17.974 sufrieron FA. La prevalencia de FA en menores de 55 años fue del 0,1%, comparada con el 9% en mayores de 80. La prevalencia global fue del 0,95 % En ambos estudios también se observó que la FA era mas frecuente en varones que en mujeres y en cualquier grupo de edad 109. Los autores de este estudio ya estimaron que 50 años después estas cifras 39 podrían multiplicarse por 2, debido al envejecimiento estimado de la población. Ver Figura 8. Análisis similares en USA demuestran este crecimiento en las próximas décadas. El análisis de la clínica Mayo sugiere que el número de adultos con FA seguirá incrementándose en los últimos años, incluso con una relativamente conservadora proyección que multiplicaría por 3 en 2050 las cifras actuales. Este análisis es conservador porque se basa en una incidencia ajustada por edad, lo cual sugiere que otros factores independientes del envejecimiento de la población pueden estar involucrados como son el aumento de factores de riesgo de FA y la morbilidad cardiovascular, incluyendo entre ellos la obesidad. 110 Figura 8. Prevalencia de FA diagnosticada en adultos en el estudio ATRIA. De JAMA. 2001;285(18):2370-2375 Estudios Europeos. En los estudios europeos también existe una amplia variabilidad, con una prevalencia en población general que se estima entre el 0,2 y el 2 % y, para poblaciones mayores de 50 años, descrita entre el 1,5 y el 5,5 %.. Esto supone que en la comunidad europea en la actualidad (con una población de unos 500 millones de personas) existirían unos 10 millones de pacientes con FA diagnosticadas y 100.000-200.000 con fibrilación auricular de novo. Aunque existan diferencias entre los estudios que analizan la prevalencia por los motivos reseñados previamente, los datos disponibles indican una prevalencia similar en los países europeos y en el resto de países desarrollados. 40 Existen múltiples estudios europeos que analizan la prevalencia de FA en diferentes países de nuestro entorno. Comentaremos brevemente los resultados del estudio de Rotterdam por ser el más representativo a nivel europeo, y el estudio portugués y francés por su cercanía geográfica. El estudio de Rotterdam es uno de los mejor diseñados. Analizó la incidencia y la prevalencia de la FA en una población mayor de 55 años durante unos 7 años. Se trata de una cohorte prospectiva que se inicio en 1990. Todos los habitantes de un suburbio de Rotterdam mayores de 55 años fueron invitados a participar y 78 % entraron en el estudio. Se les realizo una entrevista a domicilio y a la mayoría se les realizo una exploración incluyendo un ECG en el centro de investigación durante el periodo de inclusión (1990-1993). Los que no acudieron a dicho centro fue por ser dependientes o estar ingresados en residencias. Los pacientes fueron reexaminados en dos ocasiones entre 1997-1999 y 1997-1999 En total, incluyo a 7.983 pacientes. La prevalencia de FA fue del 5,5% en la población total, el 0,7% en el grupo de 55-59 años y el 17,8% en el de 85 años o mas.111 En Portugal, el estudio FAMA analizo la prevalencia de FA en 10.447 personas mayores de 40 años elegidas aleatoriamente. La prevalencia total fue del 2,5%, similar en ambos sexos y con incrementos asociados a la edad. 112En el estudio francés sobre una población de 154.070 mayor de 30 años y utilizando el ECG como patrón diagnóstico, identificó una prevalencia de FA de 0,05 % en varones menores de 50años y de 0,01 % en mujeres menores de 50 años, apreciándose una prevalencia de 6,5 % y 5,2 % respectivamente en los mayores de 80 años. 113 En la Tabla 2 se recogen los resultados y características principales de los estudios de prevalencia de FA europeos. 42, 51,52, 53 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 Basado en los datos del estudio poblacional prospectivo de Rotterdam se ha estimado la población que puede verse afectada por fibrilación auricular en la unión europea desde 2000 a 2060.. Si la prevalencia de fibrilación auricular estimada permanece estable , este numero será mas del doble y puede alcanzar 17,9 millones de pacientes en 2060. Este incremento se produciría principalmente por el esperado envejecimiento de la población europea en las próximas décadas. 127 41 Tabla 2. Estudios de Prevalencia de FA europeos. 42 Estudios en países no europeos o norteamericanos. La gran mayoría de los estudios sobre epidemiología de la fibrilación auricular son de EEUU y Europa que aglutinan fundamentalmente población caucasiana. Existen estudios que han comunicado una menor incidencia de fibrilación auricular en población no blanca. 128 129 130 Los estudios realizados en población no caucasiana están realizados en su mayoría en Asia, especialmente Japón, China y Australia. La prevalencia reportada en estos estudios varía entre el 0,1 % en India y el 4 % en Australia en estudios de base poblacional. La prevalencia en población japonesa varía entre un 0,6 y un 1,6 % , mientras que en China varía desde un 0,8 a un 2,8 %. 131 En todos estos estudios la prevalencia aumenta con la edad y existe un ligero predominio en varones, lo que es consistente con los datos europeos y norteamericanos. En estudios basados en cohortes hospitalarias la prevalencia es obviamente mayor, con un rango entre un 2,8 % en Malasia a un 14 % en Japón. Existen pocos estudios en países africanos pero los datos de que se disponen apuntan a una menor prevalencia en esta región. 132 Estudios Españoles. Los estudios españoles se han realizado a partir de registros de pacientes con otras enfermedades cardiovasculares (p. ej., hipertensos) o en áreas geográficas muy concretas, lo que ha ocasionado estimaciones muy variables, con prevalencias entre el 0,7 y el 8,5%. En 1999, el estudio CARDIOTENS describió una prevalencia general de FA crónica del 4,8%, que aumentaba con cada década de vida (desde un 1% en menores de 50 años al 11,1% en sujetos de 80 o más años). Incluyó a pacientes consecutivos que acudían con cita a las consultas de atención primaria o de cardiología, razón por la cual no se lo puede considerar de ámbito poblacional, y no requería ECG, sino que se basaba en la historia clínica. 133 En el estudio transversal y multicéntrico CARDIOTENS 2, que se llevó a cabo en 2009 y recogió información de 25.137 pacientes que acudían a la consulta de atención primaria o de cardiología, la prevalencia de FA fue del 6,1%134 El estudio REGICOR, el único realizado en población general y no en pacientes de 43 diferentes ámbitos, apreció una prevalencia del 0,7%. Sin embargo, presenta la importante limitación de la exclusión de población de más de 74 años, precisamente en los que la prevalencia es mayor. En el estudio PREV-ICTUS, un estudio transversal de base poblacional que analizó exclusivamente a sujetos mayores de 60 años la prevalencia de FA fue del 8,5% (IC95%, 7,9-9,2%), mayor en varones (el 9,3 frente al 7,9% de las mujeres) y aumento desde el 4,2% en sujetos de 60-64 años al 16,5% en los de 85 o mas años.135 El estudio de Labrador -García et al realizado en Atención Primaria solo incluyó pacientes de un área de sanitaria de Toledo incluyendo sólo población > 65 años. Se definió la presencia de FA por el ECG y registro de la historia. En este estudio la prevalencia fue del 5,6 %. Se apreciaron un 8,6 % de casos no diagnosticados previamente 136 El estudio ESFINGE, en 2012, analizo la prevalencia de FA en pacientes de ambos sexos y edad > o = 70 años, hospitalizados en unidades de medicina interna o de geriatría. La prevalencia total fue del 31,3%. El 88,7% de los pacientes ya sufrían FA antes del ingreso, que fue persistente de larga duración o permanente en 728 casos (89,1%) y primer episodio (paroxística o persistente) en 51 (6,2%). Se registró una causa secundaria clara de FA únicamente en el 4,1% de los casos. El estudio PREHVIA, desarrollado en Andalucía con una muestra de 570 pacientes hipertensos reclutados de forma aleatorizada y proporcional a la distribución de la población por provincias, ha descrito la presencia de hipertrofia ventricular detectable por ECG en el 13,7% de los pacientes. La prevalencia de FA en esta población fue del 5,1%. 137 El estudio VAL-FAAP ha analizado exhaustivamente los datos de 119.526 pacientes (edad, 52,9 ± 15,2 años; el 40,9% varones) atendidos durante 5 días en consultas de asistencia primaria de todo el territorio español. La prevalencia de FA fue del 6,1% porcentaje que aumentaba con la edad, con la hipertensión arterial y con el sexo masculino. Asimismo, entre los 3.287 sujetos con FA previamente diagnosticada (edad, 71,9 ± 10,1 años; el 52,3% varones) fueron frecuentes factores de riesgo como hipertensión arterial (92,6%) e hipercolesterolemia (70,6%), y la enfermedad cardiovascular concomitante, como insuficiencia cardiaca (21,3%) y cardiopatía isquémica (20,9%). El tipo de FA constatado con 50 4.-OBJETIVOS Principal: 1.- Estimar la prevalencia de fibrilación auricular en la población española de 40 o más años y por grupos de edad (décadas) y sexo. Como objetivos secundarios del estudio se establecen los siguientes aunque no serán descritos en este trabajo. 2.- Estimar la prevalencia de angina estable en la población española de 40 o más años y por grupos de edad (décadas) y sexo. 3.- Conocer la prevalencia de insuficiencia cardíaca diagnosticada en la población española de 40 o más años y por grupos de edad (décadas) y sexo. 4.- Estimar la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular diagnosticados (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, consumo de tabaco, diabetes y obesidad) en la población española de 40 o más años y por grupos de edad (décadas) y sexo. 5.- MATERIAL Y METODOS. 5.1 Tipo de Diseño Estudio transversal realizado en atención primaria. 51 5.2 Población de referencia Población española de 40 o más años adscrita a un médico de atención primaria (en la práctica, el 100% de la población de este grupo de edad). A todos los participantes se les solicitara consentimiento informado. (Anexo 1) 5.3 Estimación del tamaño de la muestra El cálculo del tamaño de la muestra está basado en una prevalencia estimada de fibrilación auricular de 8%. El objetivo para el conjunto de la muestra es de 10.000 participantes. 5.4 Tipo de muestreo El muestreo no es un muestreo aleatorio simple, sino que se hace en diferentes etapas. La muestra del estudio se seleccionó mediante un procedimiento bietápico con estratificación de las unidades de primera etapa (UPE), que son los médicos de Atención Primaria; las unidades de segunda etapa, y unidades de análisis, son los individuos ≥ 40 años del listado de Tarjeta Sanitaria de los médicos seleccionados. Los estratos son las provincias españolas, excluyendo Guadalajara, Cantabria, Sevilla y Teruel, así como las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla, por lo que se tienen 46 provincias o estratos. En cada provincia participó como coordinador un cardiólogo de un hospital, y la selección de los médicos fue aleatoria entre los médicos de Atención Primaria del área de referencia del hospital, por lo que, en rigor, el estrato no representa a toda la provincia, sino solamente a un área hospitalaria de la misma. Sin embargo, a efectos del diseño muestral, se asume que los médicos del área son representativos de toda la provincia, de modo que la población muestreada corresponde a la población española de 40 años y más asignada a un médico de AP de las 46 provincias participantes. En cada etapa, la muestra se seleccionó mediante muestreo aleatorio simple, por lo que la muestra final no es equiprobabilística. En cada provincia participaron un máximo de 10 médicos, salvo en Barcelona porque participaron 2 hospitales, y 52 para cada médico se seleccionaron un máximo de 20 personas de 40 años o más. En la Tabla 3 se presentan los tamaños poblacionales y muestrales de cada provincia. Tabla 3.- Nº de médicos de cada provincia y tamaño de la muestra de individuos. 53 Nº total de médicos de AP Nº de médicos de AP del área Nº de médicos participantes Muestra de individuos 1 Álava 184 130 10 200 2 Albacete 273 168 10 200 3 Alicante 950 177 7 116 4 Almería 404 130 6 120 5 Ávila 208 99 10 199 6 Badajoz 456 150 9 180 7 Illes Balears 507 159 10 189 8 Barcelona 3.001 235 19 380 9 Burgos 336 350 9 174 10 Cáceres 350 158 9 180 11 Cádiz 666 66 10 200 12 Castellón 306 22 10 200 13 Ciudad Real 356 123 10 200 14 Córdoba 485 128 10 200 15 A Coruña 596 287 8 160 16 Cuenca 197 80 10 199 17 Girona 489 48 9 180 18 Granada 591 223 7 140 20 Gipuzkoa 501 46 3 60 21 Huelva 317 116 6 111 22 Huesca 196 110 10 200 23 Jaén 439 187 8 160 24 León 412 300 9 180 25 Lleida 246 78 10 195 26 La Rioja 225 260 10 200 27 Lugo 260 197 10 200 28 Madrid 3.429 127 9 180 29 Málaga 834 271 9 173 30 Murcia 817 189 10 200 31 Navarra 379 291 10 200 32 Ourense 212 250 10 200 33 Asturias 652 88 10 200 34 Palencia 193 193 9 180 35 Las Palmas 545 162 10 200 36 Pontevedra 499 260 10 200 37 Salamanca 334 334 8 159 38 Sta Cruz de Tenerife 513 200 7 128 40 Segovia 178 178 9 180 42 Soria 131 131 10 200 43 Tarragona 537 118 10 194 45 Toledo 380 252 10 198 46 Valencia 1.329 198 6 120 47 Valladolid 370 163 10 194 48 Bizkaia 752 218 9 180 49 Zamora 221 239 10 200 50 Zaragoza 619 70 10 191 Provincia 54 5.5 Método de estimación y Análisis Estadístico Para estimar las prevalencias ajustando por el diseño de la muestra se utiliza un estimador de razón: ∑ ∑ = hij hij hij hijhij W XW P ˆ Donde: - h indica el estrato (provincia), i el conglomerado (médico) y j el individuo. - Xhij es el valor de la característica que se estima (0-1) en el individuo j del médico i de la provincia h. - Whij es el factor de elevación o ponderación del individuo j del médico i de la provincia h. - El factor de elevación de cada individuo de la muestra es el número de personas de la población a las que representa dicho individuo. El cálculo de estos pesos se realiza en dos fases: 1. Pesos del diseño Se calculan como el inverso de la probabilidad de selección de cada individuo, que es el producto de las probabilidades de selección en cada etapa: Primera etapa: en cada estrato (provincia) se seleccionó una muestra aleatoria simple de médicos, con las siguientes probabilidades de selección: h h h M m f= 1 donde Mh denota el número total de médicos del estrato h y mh el número de médicos seleccionados; como es habitual en el cálculo de las probabilidades de selección, mh es el número de médicos que finalmente participaron, lo que permite ajustar por la no respuesta del médico (rechazo a participar). Segunda etapa: para cada médico de la muestra se seleccionó una muestra aleatoria simple de individuos ≥ 40 años de su cupo, con las siguientes probabilidades: hi hi hi N n f= 2 55 donde Nhi es el número de individuos ≥ 40 años asignados al médico i del estrato h y nhi es el número de individuos seleccionados e incluidos en la muestra. Entonces, la probabilidad de selección del individuo i del médico j del estrato h es: hi hi h h hij N n M m f= y la ponderación basada en el diseño para todos los individuos de la muestra del médico i del estrato h es: hih hih hi nm NM W= * Con esta ponderación se cumple que la suma de los pesos de todos los individuos de una provincia es una estimación del tamaño poblacional de dicha provincia y, por tanto, la suma de todos los pesos de la muestra estima la población española de 40 años y más de las 46 provincias participantes. Sin embargo, la distribución de la muestra ponderada por grupos de edad y sexo no se corresponde con la distribución poblacional, ya que el sexo y la edad no se tuvieron en cuenta en el diseño de la muestra. 2. Reponderación o calibrado La reponderación o calibrado es un procedimiento que permite ajustar los pesos del diseño para que la población estimada con la muestra coincida con la población objetivo respecto a determinadas características demográficas relacionadas con la enfermedad que se estima. En este estudio se reponderó la muestra por comunidad autónoma, sexo y grupo de edad (40-49, 50-59, 60-69, 70+) utilizando el procedimiento propuesto por Deville y Särndal 146, con la instrucción calibrate del paquete estadístico Stata v10.1. Para el calibrado se utilizó como población el Padrón Municipal de habitantes de 2011 por CCAA, sexo y grupo de edad. Todos los análisis realizados han tenido en cuenta el diseño muestral del estudio. En el caso de la fibrilación auricular se calcularon las prevalencias específicas por grupos de edad y sexo y global y sus intervalos de confianza del 95%. 56 Para identificar los factores de riesgo cardiovascular y los antecedentes que se asocian con la presencia de FA se estimaron mediante modelos de regresión logística los odds ratios ajustados por edad y sexo. Posteriormente, se ajustó un modelo multivariante en el que se incluyeron los factores con p<0,01 en el análisis bivariante. Se realizo un índice kappa para la valoración de la concordancia en el diagnostico electrocardiográfico de fibrilación auricular entre los médicos de atención primaria y los cardiólogos del centro de referencia. 147 148 5.6 Selección de los participantes Se identificó alrededor de 50 coordinadores locales distribuidos por toda España de forma no aleatoria, se seleccionó un coordinador por provincia. Cada uno de ellos, generalmente cardiólogos, fue responsable de coordinar el trabajo de diez médicos de atención primaria de su área de trabajo. Los médicos de atención primaria se eligieron aleatoriamente del listado de médicos del área, y fueron invitados a participar, incluyendo tantos suplentes como fuese necesario para cubrir el cupo necesario. La reposición se basó en una nueva selección al azar de los no seleccionados en la primera ronda. Los participantes incluidos, 20 por cada médico de atención primaria, son seleccionados aleatoriamente según secuencia definida por el centro coordinador que se aplico localmente al listado de tarjeta sanitaria de cada médico. Los participantes fueron invitados a participar mediante carta remitida desde el médico de atención primaria o por vía telefónica y se seleccionaron suplentes para cubrir las no participaciones. La tasa de participación se calculo utilizando como denominador las personas invitadas a participar. Todas ellas dieron su consentimiento informado. 57 5.7 Asunciones del Diseño Era previsible la necesidad de una elevada tasa de reposición de médicos de atención primaria por negativas a participar. Se asumió que la prevalencia de fibrilación auricular, en la población adscrita a un médico, objetivos principales del estudio, no es dependiente del interés de este médico en participar en el proyecto. Los objetivos secundarios, al referirse a factores de riesgo y/o patologías diagnosticadas sí pueden verse afectadas por este hecho. Previsiblemente, la proporción de diagnósticos será mayor que entre no participantes. 5.8 Variables estudiadas Se recogió información de variables demográficas, de filiación y generales así como clínicas, con un cuestionario específico para fibrilación auricular. (Anexo Filiación y datos generales del médico y del centro de salud: centro de trabajo y dirección, sexo y edad. ) Las características sociales y geográficas de los centros de salud, de los médicos tanto los que aceptaron como los que rechazaron participar y las características personales (edad, formación, país de origen…) de éstos fueron analizados para anticiparse a posibles sesgos. Filiación y datos generales: lugar de residencia y de nacimiento de los participantes, tiempo de residencia, sexo, fecha de nacimiento y de realización del estudio Las características demográficas, sociales y clínicas de los enfermos que finalmente se excluyeron por datos de mala calidad fueron recogidos. Hábitos e historia clínica: consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias, antecedentes de hipertensión, de diabetes y de hipercolesterolemia, de enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica). Cuestionarios específicos de: - Angina - Fibrilación auricular Antropometría: Medición de peso, talla y perímetro abdominal. Medición de la presión arterial y frecuencia cardíaca: Dos mediciones. 58 Electrocardiograma: Todos los ECGs se leyeron centralizadamente por al menos dos cardiólogos de forma independiente (Hospital Universitario Fuenlabrada). 5.9 Lugar de estudio Todos los participantes se estudiaron por su médico de cabecera. 5.10 Definiciones Para el análisis cualitativo de variables continuas se utilizaron las siguientes definiciones y/o puntos de corte. Las definiciones de las diferentes variables clínicas se han realizado siguiendo los estándares predefinidos de ACC/AHA para fibrilación auricular.149 • Fibrilación auricular. Fibrilación auricular presente en el electrocardiograma ó historia documentada de fibrilación auricular no permanente (paroxística o no persistente) • Angina estable. Paciente que es + en el test de angina Rose y que cumple, además, alguna de las siguientes condiciones: o Diagnóstico confirmado por especialista con alguna prueba complementaria (angina no diagnosticada) o Diagnóstico previo de cardiopatía isquémica (angina conocida) • Hipertensión arterial. Se clasifica como tal si cumple al menos uno de los siguientes criterios: o Historia de HTA diagnosticada y tratada con medicación, dieta o ejercicio. o TA sistólica > 140 o diastólica >90 en al menos dos tomas el día del examen o Uso actual de tratamiento farmacológico antihipertensivo • Hipercolesterolemia. Colesterol total ≥ 200 mg/dl el día del examen o tratamiento con fármacos hipolipemiantes. • HDL bajo. HDL < 40 mg/dl 59 • LDL elevado. LDL-Colesterol ≥ 130 mg/dl o tratamiento con fármacos hipolipemiantes. • Hipertrigliceridemia. Triglicéridos ≥ 150 mg/dl • Obesidad. Índice de masa corporal ≥ 30 kg/m2 • Sobrepeso. Índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 y <30 kg/m2 • Otras clases a considerar para el IMC o < 20 Kg/m2. o 20-25 Kg/m2. Índice ideal o 25-30 Kg/m2. Sobrepeso o 30-35 Kg/m2.Obesidad leve o 35-40 Kg/m2 Obesidad moderada o >40 Kg/ m2 Obesidad mórbida • Obesidad central: o Hombres: Perímetro abdominal ≥ 102 cm o Mujeres: Perímetro abdominal ≥ 88 cm • Diabetes. Diagnóstico previo de diabetes a tratamiento con antidiabéticos orales o insulina o glucemia basal ≥ 126 mg/dl el día del examen • Hipertensión controlada: Diagnóstico previo de HTA a tratamiento y con cifras de presión arterial ≤ 140 y 90 mmHg el día del examen. • Hipercolesterolemia controlada. Diagnóstico previo de hipercolesterolemia en tratamiento, con colesterol total < 200 mg/dl y LDL colesterol < 130 mg/dl en el momento del examen. • Diabetes controlada. Diagnóstico previo de diabetes a tratamiento, con hemoglobina glicosilada < 7% en el momento del examen. • Insuficiencia cardíaca: Diagnosticada tras ingreso hospitalario (incluye estancia en urgencias hospitalarias). Necesario disponer de informe hospitalario. 5.11 Interpretación del ECG Todos los ECG se leyeron centralizadamente por al menos dos cardiólogos (Hospital Universitario Fuenlabrada) de forma independiente como se describe 66 Figura 13. Diagrama de flujos de participación en el estudio OFRECE *Barcelona: participaron 2 hospitales.**Errores: Administrativos: Ya no es paciente del médico (no pertenece al centro, o al cupo), dificultad idiomática; Enfermo o institucionalizado: Institucionalización, enfermedad aguda o crónica que no permite acudir al centro, ingreso hospitalario, proceso terminal, encamado, demencia, Alzheimer, discapacidad mental, retraso mental ó deterioro cognitivo; ***Causas de no participación: No localizable: Tras intento de contacto en repetidas ocasiones mediante correo postal y/o llamada telefónica. Rechaza participar: Declara que no desea participar ó lo acepta en un primer momento pero no acude a la cita, diversos motivos personales o laborales que impiden acudir al centro para participar en el estudio; Desconocida: causa no especificada. 67 6.2 Características generales de la población analizada 6.2.1 Distribución por sexo y grupos de edad Participaron en el estudio 8343 personas, con una edad media de 59,2 años (IC 95%: 58,6-59,8), 52,4 % mujeres. En las Figuras 14 y 15 se muestra la comparación de la población del estudio OFRECE con el de la población general de España según el padrón de 2011 y la distribución por edad y sexo tras ser ponderada. Figura 14 Distribución por sexo y grupos de edad. Comparación con la población general de España. 68 Figura 15 Distribución por sexo y grupos de edad. Muestra del estudio OFRECE ponderada En la siguiente Figura se aprecia la distribución por grupos de edad en décadas desde los 40 años de la población analizada. Figura16 Figura 16 Distribución por grupos de edad. 69 6.2.2 Antecedentes y Factores de riesgo El 4,9 % de la población estudiada tenía antecedentes de cardiopatía isquémica (fundamentalmente IAM previo) , 3,8 % de accidente cerebrovascular y 3,1 % diagnóstico previo de insuficiencia cardiaca. Entre la comorbilidad asociada la patología tiroidea (6,9 %) y respiratoria (6,3 %) fueron las más prevalentes. Figura 17. 17,5 4,1 2,6 6,4 6,9 3,1 2,4 1,1 1,8 0,7 0,7 0 10 20 30 40 50 Antecedentes familiares CI Accidente vascular cerebral Arteriopatía periférica Enfermedad pulmonar crónica Patología tiroidea Infarto agudo de miocardio Angina inestable Revascularización quirúrgica Revascularización percutánea Implantación de marcapasos Implantación de DAI % Figura 17. Antecedentes de cardiopatía y comorbilidad De los pacientes con diagnostico previo de insuficiencia cardiaca (n= 256, 3,1 %) la mayoría se encontraban en grado funcional II (55,1 % ) y el 28,1 % en Grado III-IV de la NYHA. Figura 18. 70 16,8 55,1 25,4 2,7 0 20 40 60 80 100 Clase funcional I Clase funcional II Clase funcional III Clase funcional IV % Figura 18. Clase funcional en pacientes con diagnostico previo de Insuficiencia Cardiaca Se analizo la prevalencia ponderada por sexo y grupos de edad del diagnostico previo de insuficiencia cardiaca según se aprecia en la Figura 19. Figura 19. Prevalencia ponderada por edad y sexo de insuficiencia cardiaca 71 Hipertensión. El factor de riesgo mas prevalente en la población global fue la Hipertensión (45,3 %), estando el 82,9 % en tratamiento con dieta y medicación, el 8,5 % solo con medicación , 6,7 % con dieta y en un 2 % sin tratamiento. La presión arterial sistólica y diastólica media medida en consulta fue de 130,9 ±17, 5 y 77,8±10,1 Se analizó la prevalencia ponderada por sexo y grupos de edad. El 44,9 % de la población padece hipertensión con predominio de varones y un crecimiento de la prevalencia casi exponencial con la edad con prevalencias del 76 ,7 % en pacientes mayores de 80 años. Figura 20. Figura 20. Prevalencia ponderada por edad y sexo de hipertensión Diabetes. En la población analizada el 12,2 % de los pacientes eran diabéticos. La gran mayoría de los pacientes se encontraban tratados con Antidiabéticos orales (74,4 %) y dieta (73,3 %). Se trataban con insulina el 20,8 % de la población diabética. Figura. 21. 72 16,8 19,6 3,8 42,9 5,0 3,2 8,7 0 10 20 30 40 50 Solo dieta Solo ADO Solo insulina Dieta+ADO Dieta+insulina ADO+insulina Todos % Figura .21 Tratamiento pautado en los pacientes diabéticos. Se analizó la prevalencia ponderada por sexo y grupos de edad, usando como definición de diabetes la ya descrita en los métodos (Diagnóstico previo de diabetes o tratamiento con antidiabéticos orales o insulina) Figura 22 73 Figura. 22. Prevalencia ponderada por edad y sexo de diabetes Hipercolesterolemia. En la población analizada se definieron como dislipémicos el 25,6 % . Se analizó la prevalencia ponderada por sexo y grupos de edad, usando como definición de hipercolesteromia la ya descrita en los métodos (Tratamiento con fármacos hipolipemiantes). La prevalencia aumenta claramente con la edad. Figura. 23 74 Figura. 23. Prevalencia ponderada por edad y sexo de hipercolesterolemia Tabaquismo En la población analizada se definieron como fumadores activos el 22.2 %, el 23,8 % como exfumadores, y el 3,2 % como exfumador reciente. El 53,2 % de la población nunca había fumado. Se analizó la prevalencia ponderada por sexo y grupos de edad, usando como definición de tabaquismo la ya descrita en los métodos. Se aprecia una mayor prevalencia en varones con una caída de hasta el 50 % del hábito a partir de los 60 años Figura. 24 75 Figura 24. Prevalencia ponderada por edad y sexo de tabaquismo. Obesidad En la población analizada el 33,8 % dela población analizada cumplía criterios de obesidad y el 41,8 5 % de sobrepeso . La distribución según el grado de obesidad se muestra en la Figura 25 . El porcentaje de población con obesidad central definido como perímetro abdominal mayor o igual a 102/88 cm fue del 55,4 % 82 Tabla 7. Prevalencias de fibrilación auricular (%) por sexo y grupos de edad con intervalos de confianza del 95%. Figura 30. Prevalencia de fibrilación auricular (%) por sexo y grupos de edad con intervalos de confianza del 95%. Aunque no existen diferencias en la prevalencia global de FA según el sexo, si existen diferencias según las décadas analizadas con una prevalencia mayor en varones en las décadas menores de 80 años y predominio de mujeres en mayores de 80 años. Del total de los pacientes con Fibrilación auricular diagnosticada previamente el 66,4 % eran de carácter permanente, 22,7 % paroxística y 10,9 % persistente. 83 6.4. Características de la población con o sin Fibrilación Auricular. En cuanto a los factores de riesgo cardiovascular, los pacientes con FA presentan mayor porcentaje de obesidad (47,8 vs 33,2 p<0,001), hipercolesterolemia (45,6 vs 24,5, p< 0,001), diabetes (24,5 vs 11,6, p<0,01) e hipertensión arterial (76 vs 43,9, p <0,01) y menos de tabaquismo (4,7 vs 23,2, p<0,001) que los pacientes sin FA. Asimismo, los pacientes con fibrilación auricular presentaron con mayor frecuencia antecedentes de enfermedad cerebrovascular 16,6 vs 3,2, p< 0,001), arteriopatía periférica (7,9 vs 2,1, p< 0,001) patología pulmonar (18.1 vs 5,8, p< 0,001), cardiopatía isquémica (17,9 vs 4,3, p <0,001) o antecedentes de insuficiencia cardiaca (29,4 vs 1,8, p <0,001) . Tabla 8 Todos (n=8.343) Con FA (n=410) Sin FA (n=7.933) Valor p Sexo Mujeres (%) 52,4 52,8 52,4 0,890 Grupo de edad (%) 40-49 31,2 2,3 32,5 50-59 24,6 5,7 25,4 60-69 19,3 20,2 19,2 70-79 14,9 31,4 14,1 80+ 10,1 40,4 8,7 <0,001 Factores de riesgo cardiovascular Obesidad (%) 33,8 47,8 33,2 <0,001 Sobrepeso (%) 42,1 36,9 42,3 0,140 Obesidad central (%) 55,7 74,4 54,9 <0,001 IMC (media, kg/m2) 28,4 29,6 28,4 <0,001 Perímetro abdominal (media) 96,6 101,4 96,4 <0,001 Hipercolesterolemia (%) 25,4 45,6 24,5 <0,001 Diabetes (%) 12,2 24,5 11,6 <0,001 Fumador actual (%) 22,3 4,7 23,2 <0,001 HTA (%) 45,3 76,0 43,9 <0,001 84 PAS (media, mmHg) 130,9 134,8 130,7 0,001 PAD (media, mmHg) 77,8 76,7 77,9 0,226 Antecedentes Accidente vascular cerebral(%) 3,8 16,6 3,2 <0,001 Arteriopatía periférica (%) 2,4 7,9 2,1 <0,001 EPOC (%) 6,3 18,1 5,8 <0,001 Patología tiroidea (%) 6,9 10,6 6,8 0,009 Marcapasos (%) 0,7 7,4 0,4 <0,001 Implantación de DAI (%) 0,7 7,4 0,4 <0,001 Cardiopatía isquémica (%) 4,9 17,9 4,3 <0,001 Diagnóstico previo de IC (%) 3,1 29,4 1,8 <0,001 Tabla 8 Características de la población con y sin fibrilación auricular. Al realizar un análisis multivariante, la edad, el sexo masculino, la obesidad central, no ser fumador, los antecedentes de insuficiencia cardiaca, patología tiroidea o ser portador de un marcapasos se asociaron de forma independiente con la presencia de FA .Tabla 9 OR IC95% del OR Valor p Factores de riesgo cardiovascular Obesidad 1,65 1,22 2,23 0,001 Sobrepeso 0,71 0,51 0,98 0,038 Obesidad central 1,78 1,32 2,40 <0,001 Hipercolesterolemia 1,60 1,17 2,19 0,004 Diabetes 1,42 1,03 1,94 0,032 Fumador actual 0,44 0,23 0,83 0,012 HTA 1,55 1,05 2,29 0,029 Antecedentes Arteriopatía periférica 1,81 1,02 3,21 0,042 Enfermedad pulmonar 1,88 1,21 2,92 0,005 85 crónica Patología tiroidea 1,90 1,27 2,85 0,002 Implantación de marcapasos 9,31 4,76 18,22 <0,001 Cardiopatía isquémica 2,59 1,68 4,00 <0,001 Diagnóstico previo de IC 8,73 5,27 14,45 <0,001 Modelo multivariante Edad 1,08 1,06 1,10 <0,001 Sexo femenino 0,61 0,43 0,86 0,005 Obesidad central 1,70 1,24 2,33 0,001 Fumador actual 0,47 0,24 0,92 0,028 Patología tiroidea 1,69 1,11 2,58 0,016 Implantación de marcapasos 5,50 2,11 14,36 0,001 Diagnóstico previo de IC 7,72 4,44 13,41 <0,001 Tabla 9.- Odds ratio (OR) de tener fibrilación auricular ajustados por edad y sexo, para cada factor de riesgo cardiovascular y cada antecedente, y modelo multivariante final. En nuestro estudio, el CHADS2 y el CHAD2DS2-VASc medio en los pacientes con fibrilación auricular fue de 2,3±1,3 y 3,8±1,6 respectivamente. El dato del CHADS2 y el CHAD2DS2-VASc en la población general del estudio OFRECE sin evidencia de fibrilación auricular fue de 0,8±1 y 1,8±1,5 respectivamente. En la Tabla 10 se muestran la distribución de las dos escalas de riesgo según el grado de puntuación en la población general analizada y según la presencia de fibrilación auricular o no. Todos (n=8.343) Con FA (n=410) Sin FA (n=7.933) CHADS2 n % % pond. n % % pond. n % % pond. 0 4.078 48,9 51,6 31 7,6 8,7 4.047 51,0 53,6 1 2.256 27,0 26,0 86 21,0 22,4 2.170 27,4 26,2 2 1.308 15,7 14,8 132 32,2 27,1 1.176 14,8 14,3 3 462 5,5 4,7 98 23,9 23,9 364 4,6 3,9 86 4 166 2,0 1,9 38 9,3 10,3 128 1,6 1,5 5 62 0,7 0,7 20 4,9 6,1 42 0,5 0,5 6 11 0,1 0,1 5 1,2 1,6 6 0,1 0,1 CHAD2DS2VASc 0 1.489 18 21,2 14 3,4 2,8 1.475 18,6 22,0 1 2.786 33 34,6 20 4,9 7,0 2.766 34,9 35,8 2 1.528 18 17,0 43 10,5 9,9 1.485 18,7 17,3 3 1.190 14 12,6 100 24,4 23,4 1.090 13,7 12,1 4 816 10 8,9 104 25,4 22,7 712 9,0 8,2 5 341 4 3,6 75 18,3 17,4 266 3,4 2,9 6 138 2 1,6 28 6,8 8,6 110 1,4 1,3 7 38 0 0,5 21 5,1 5,8 17 0,2 0,2 8 16 0 0,2 5 1,2 2,3 11 0,1 0,1 9 1 0 0,0 0 0,0 0,0 1 0,0 0,0 Tabla 10. Distribución de la puntuación de las escalas CHADS2 y CHAD2DS2-VASc en la población total , con o sin fibrilación auricular. 6.5. Diagnóstico de Fibrilación Auricular no conocida. De los 410 pacientes con FA, 41 (10%) fueron diagnosticados el día del examen (FA no conocida). Al analizar el perfil de los pacientes con FA no diagnosticada predomina el porcentaje de no diabéticos, fumadores y sin antecedentes de insuficiencia cardíaca (Tabla 11) Asimismo, esta población con FA no diagnosticada previamente está menos sintomática ya que refiere consultar menos por mareos o palpitaciones. 87 Tabla 11. Características de los pacientes con FA no conocida frente a FA conocida Características generales FA no conocida FA conocida Valor p n=41 n=369 Sexo (%) Hombres 59,8 45,9 Mujeres 40,2 54,1 0,208 Edad (media) 74,7 75,3 0,782 FR cardiovascular (%) Obesidad 40,0 48,6 0,401 Sobrepeso 51,1 35,4 0,101 Obesidad central 73,9 74,5 0,942 Hipercolesterolemia 42,3 45,9 0,708 Diabetes 9,8 26,0 0,016 Fumador actual 17,9 3,3 0,004 HTA 77,1 75,9 0,907 Antecedentes (%) Accidente vascular cerebral 17,9 16,5 0,851 Arteriopatía periférica 7,4 8,0 0,911 Enfermedad pulmonar crónica 10,6 18,9 0,227 Patología tiroidea 7,1 11,0 0,494 Implantación de marcapasos 4,8 7,7 0,473 Cardiopatía isquémica 23,5 17,3 0,397 Diagnóstico previo de IC 7,4 31,6 0,007 Consultas previas por mareos/palpitaciones (%) Ha consultado 25,3 55,7 0,007 Al médico AP 25,3 41,8 0,476 Al cardiólogo 7,8 43,0 0,036 En urgencias del hospital 9,6 37,1 0,284 88 6.6. Concordancia con Atención Primaria en el Diagnostico electrocardiográfico de Fibrilación Auricular En 15 pacientes en los médicos de Atención Primaria interpretaron el ECG como normal o con otra patología pero no como Fibrilación auricular, siendo estos ECG valorados como positivos para el diagnóstico de Fibrilación auricular en el centro de referencia de interpretación realizado por cardiólogos. Esto supone un acuerdo del 99,16 % con un índice Kappa de 0,8648 (mínimo de -0,0042, máximo 0,9832), y una proporción de Kappa sobre Kappa máximo de 0,8795. El índice de acuerdo positivo es de 0,8691 y de acuerdo negativo de 0,9957. 6.7. Tratamiento de los pacientes con diagnóstico previo de Fibrilación Auricular. Del total de pacientes con diagnóstico previo de Fibrilación auricular se encontraban anticoagulados el 58,8 % y antiagregados el 24,5 % (78,7 % con ácido acetilsalicílico, 14,8 % con Clopidogrel y un 6,6 % con otro antiagregante), en un 6,3 % recibían tanto tratamiento antiagregante como anticoagulante . En un 10,4 % de los pacientes con diagnóstico previo de Fibrilación auricular no recibían ningún tipo de tratamiento para la prevención de complicaciones tromboembólicas. El tipo de tratamiento antiarrítmico o cronotrópico negativo que recibía esta población se recoge en la Figura 31. Solo un 19 % de los pacientes no recibían ningún tipo de tratamiento antiarrítmico . 89 Figura 31. Tratamiento antiarrítmico y cronotrópico negativo de los pacientes con diagnostico previo de Fibrilación Auricular 6.8. Derivación al Cardiólogo. En un total de 256 pacientes se derivaron al cardiólogo de referencia del estudio por diferentes razones. En un 18,4 % de los pacientes evaluados se les derivo al Cardiólogo por un nuevo diagnóstico de Fibrilación auricular, 21,9 % por nuevo diagnóstico de angina y en un 0,4 % por un nuevo diagnóstico de Fibrilación auricular y angina, y en un 59,4 % por otra razón. En un 21,1 % de las derivaciones el cardiólogo confirmo el diagnostico una fibrilación auricular. 90 6.- DISCUSIÓN Este es el primer estudio que ofrece estimaciones de prevalencia de FA (fibrilación auricular) para la población española mayor de 40 años. En este estudio se observa que la prevalencia de FA en población ≥ 40 años se incrementa con la edad. La realización de este estudio sobre población general es una de sus fortalezas, tanto la aleatorización de médicos de familia como de la población asignada a cada médico busca una muestra lo más representativa posible y por tanto de la validez de los resultados obtenidos. Los estudios efectuados con anterioridad se han realizado o a partir de registros de pacientes con otras patologías cardiovasculares (por ejemplo, hipertensos) o en áreas geográficas muy concretas, lo que ha ocasionado estimaciones muy variables, con prevalencias entre 0,7 y 8,5 %. (8)(9)(10)(11) El estudio REGICOR (9) , el único realizado en población general sobre estratos de población aleatorizada y no en pacientes de diferentes ámbitos, apreció una prevalencia del 0,7 %. Sin embargo, presenta la importante limitación de la exclusión de población de más de 74 años, en los que precisamente la prevalencia es mayor. Además incluyo a población mayor de 18 años, dato a tener en cuenta en la comparación directa de sus resultados. Por otro lado, hay que tener precaución al extraer conclusiones de números absolutos bajos (un total de 12 casos de FA) en una muestra relativamente pequeña (1.748 personas) de un estudio no diseñado para establecer la prevalencia de FA. No se registró ningún caso en algunos grupos de edad, lo que indica que la prevalencia debe ser muy baja en dichos grupos y sería precisa una muestra más amplia para establecerla de manera apropiada. Finalmente, sólo se registró la FA crónica presente en el momento del examen y no otras formas como paroxística. En el estudio PREV-ICTUS (10) , un estudio transversal de base poblacional que analizó exclusivamente a sujetos mayores de 60 años diseñado para valorar el riesgo de ictus, la prevalencia de FA fue del 8,5% ( [IC] del 95%, 7,9-9,2), mayor en varones (del 9,3%, frente al 7,9% en mujeres) y aumentó desde el 4,2% en sujetos de 60-64 años al 16,5% en los ≥ 85 años. La prevalencia fue discretamente superior en varones que en mujeres (el 9,3 frente al 7,9%; p = 0,036). En todos los 91 rangos de edad la prevalencia fue mayor en los varones, excepto en los de 85 o más años. El 54% de los casos de FA se observó en la población ≥ 75 años (el 49% de los casos de los varones y el 59% de los casos de las mujeres). Este estudio se centro solo en pacientes mayores de 60 años y como pequeña limitación no se realizo un estudio centralizado del ECG, que como hemos comprobado en nuestro estudio ocurrió en 15 pacientes (un 3,6 % de los pacientes diagnosticados de FA) Los datos del PREV-ICTUS coinciden en parte con los datos de nuestro estudio con respecto a la mayor prevalencia de FA en mujeres en la década de los 80, donde se aprecia un aumento de la prevalencia de FA en varones excepto en la década de los 80 donde predominan las mujeres. Esto se explica en parte por la mayor comorbilidad de factores de riesgo en la población de mas edad en mujeres y la mayor supervivencia de la mujer en este grupo de edad. El estudio CARDIOTENS (8) realizado en hipertensos, describió una prevalencia global de FA del 4,8% que aumentaba en cada década de la vida (un 1,0% en menores de 50 años, un 11,1% en individuos ≥80 años), pero incluyó a pacientes que acudían a las consultas de AP o de cardiología de forma consecutiva, razón por la que no puede considerarse de ámbito poblacional y supone un sesgo de selección que condiciona un aumento de la prevalencia. El registro FAPRES diseñado para conocer la prevalencia de FA en pacientes de edad ≥ 65 años con diagnóstico clínico de HTA en la Comunidad Valenciana, se realizó entre junio y diciembre de 2008 . Incluyó a 1.028 pacientes hipertensos con una media de edad de 72,8 años. El 10,3% de los pacientes presentaban fibrilación auricular (el 6,7% en el electrocardiograma; el 3,6% estaba en ritmo sinusal, pero tenía antecedentes de la arritmia) que no era conocida en el 1,7% de este grupo. . Los factores asociados a fibrilación auricular fueron la edad, el alcohol, la cardiopatía estructural y el filtrado glomerular. De nuevo este estudio no es de base poblacional sino que incluyo de forma consecutiva a los primeros 3 pacientes que acudieron a la consulta de atención primaria o unidades de hipertensión el primer día de visita de la semana.150 En el estudio DARIOS se estimo la prevalencia de fibrilación auricular calculada a partir de 6 estudios poblacionales realizados en distintas comunidades (con una población global de 2 millones de sujetos) fue del 1,5% y aumentó con la edad. Se 98 7. El riesgo tromboembólico usando las escalas CHADS2 y el CHAD2DS2-VASc en la población general sin evidencia de fibrilación auricular fue de 0,8 y 1,8 respectivamente 8. La prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en la población general es elevada , siendo mayor en hombres que en mujeres. 99 100 9.- ANEXOS. 9.1. Consentimiento informado 101 9.2. Manual de recogida de datos 102 103 104 105 106 107 114 Redondo Sánchez; Dr. Enrique Martín Rioboo; Dra. Juana María González Barranco; Dr. Francisco Javier Ruiz Moruno; Dra. María Auxiliadora Cabanás Espejo; Dra. Trinidad Lechuga Varona; Dra. Cristina Aguado Taberne; Dr. Juan José García Gallego. Colaboradores AP: Dra. Antonia Calero Espino - GRANADA: Coordinador: Dr. Pablo Toledo Frías. Investigadores AP: Dra. Nieves Hitos Henares; Dra. Rosario López Bueno; Dra. Adoración Caba Martín; Dra. Concepción Molina Serrano; Dra. Concepción Macía Canon; Dr. Pedro Tejeda Paredes; Dra. Antonieta Maldonado Larroque. Colaboradores AP: Dña. Amparo Arrabal Martín, Dña. Agustina Matilla Marcos - HUELVA: Coordinador: Dr. Carlos Sánchez González . Investigadores AP: Dr. Antonio Ortega Carpio; Dra. Mª Eloisa Arias Fortes; Dr. Javier Ferraro García; Dra. Migliane Lima Costa; Dra. Isabel Ruiz Cumplido; Dra. Pilar Freire Pérez - JAÉN: Coordinador: Dr. Eduardo Vázquez Ruiz de Castroviejo. Investigadores AP: Dr. Ramiro Aguilera Tejero; Dra. Fermina Bruque Sánchez; Dr. Pablo Tallón Povedano; Dr. Lorenzo Escabias Andreu; Dr. Víctor Figueroa Cardona; Dr. Alejandro Pérez Milena; Dr. José Moraleda Martínez; Dra. Mª Dolores Rodríguez Serrano - MÁLAGA: Coordinador: Dr. Juan Robledo Carmona. Investigadores AP: Dra. Amparo Aragón Ramírez; Dr. Carlos Gutiérrez Maturana Camañes; Dra. Concepción Cañero Criado; Dra. Cristina Delgado Utrera; Dra. Dolores Muñoz Galán; Dr. Ignacio Boto Gutiérrez; Dr. Juan Luis Villamor Bueno; Dr. Vicente Villatoro Jiménez; Dra. Victoria Alcaraz Martínez. Colaboradores AP: Dña. Belén Pajariño Gallego, Dña. Jacinta Meléndez Ortigosa, D. Vicente Raimundo Arrabal Pérez, D. Alberto Márquez López, Dña. María del Pilar Aguilar Trujillo - SEVILLA: Investigador AP: Dr. Antonio Casco Gallardo ARAGÓN: - HUESCA: Coordinadores: Dr. Javier Escota Villanueva; Dr. Mariano Rodríguez Torrente. Investigadores AP: Dra. Eva Aguaron Joven; Dr. José María Borrel Martínez; Dr. Juan Manuel Culebras Marco; Dra. Dolores 115 Idañez Rodríguez; Dr. Teófilo Lorente Aznar; Dra. Ana Rivera Fuertes; Dra. Carmen Quintana Velasco; Dr. Carlos Aisa Arenaz; Dr. José María Barrio Navascues; Dr. José María Castillo Olivera. Colaboradores AP: Dra. Inmaculada Lera Omiste, Dña. Gemma Ciria - ZARAGOZA: Coordinador: Dr. Ricardo Gayán. Investigadores AP: Dra. Ana Avelino Terrón; Dra. Mª Luisa Aznar Arribas; Dr. Pedro J. Marín Velázquez; Dr. Adolfo Benito Jiménez; Dr. Rafael Vargas Arévalo; Dr. José Fernando Pina; Dr. Jesús Fco. Romeo Ladrero; Dra. Mª Asunción Alfaro Lozano; Dr. José Javier Calvo García; Dr. Jesús María Lasso Moreno ASTURIAS: - ASTURIAS: Coordinadora: Dra. Inés Möller Bustinza. Investigadores AP: Dra. Mª Teresa Saldaña Hernández; Dr. Manuel Berrocal Varela; Dr. Amador Jenaro Carbajal Cocina; Dr. Francisco Javier Claros González; Dra. Natalia Juesas Fernández; Dr. Joaquín Prieto Gutiérrez; Dr. Agustín Sánchez Hernández; Dra. Purificación Seijo González; Dra. Ana Picasso Martínez de Ubago CASTILLA LA MANCHA: - ALBACETE: Coordinador: Dr. Moisés Barambio Ruiz. Investigadores AP: Dr. Antonio Cifuentes Verdú; Dra. Concepción Escolano Vizcaíno; Dr. Francisco Javier Ayllón Ayllón; Dr. Francisco Lorenzo Salido; Dr. Cándido Martínez García; Dra. María Concepción Casado Moragón; Dr. Antonio Martínez Lozano; Dr. Lucinio Carrión Valero; Dr. José Miguel Ocaña López; Dra. Mirian Martínez Carretero - CIUDAD REAL: Coordinador: Dr. Luis Ruiz-Valdepeñas Herrero. Investigadores AP: Dra. Raquel Bañón García; Dra. Mª Teresa Alcaide Cornejo; Dra. Cristina Herráiz Serrano; Dr. Antonio Guindas Ruiz; Dr. Andrés Herrera Canales; Dr. Antonio-Lorenzo Ruiz Serrano; Dr. Francisco de Asís Asenjo Hernández; Dr. Angel Fermín Pérez Sánchez; Dr. Alfonso Ruiz-Póveda García-Rojo; Dra. Mª Isabel Ariza Sánchez - CUENCA: Coordinador: Dr. Antonio Melero Pita. Investigadores AP: Dr. Isidro Sanz Polo; Dr. Rafael Morilla Ramilo; Dr. Joaquín Román López Villar; 116 Dr. Fernando Madero López; Dr. Alfredo Cabrejas Sánchez; Dra. Rosa Mª Cejudo Serrano; Dr. Jesús Buendía Bermejo; Dra. Sagrario Saiz Santos; Dra. Adoración Romero Saiz; Dra. Julia Martín Lezana - TOLEDO: Coordinador: Dr. Luis Rodríguez Padial. Investigadores AP: Dra. Raquel Parejo Míguez; Dra. José Ignacio Jaén Díaz; Dr. Angel Alonso Alía; Dr. Alberto Sepúlveda Martín; Dra. María Vega Martínez Escudero; Dr. Miguel Laborda Peralta; Dr. José María Jiménez Rodríguez; Dra. Mª Angeles Adán Valero; Dr. Francisco Javier Alonso Moreno; Dra. Carmen Ramos López. Colaboradores AP: Dña. Irene Martínez Giner, D. Jesús Adrián Sifuentes Hernández, Dña. María Dolores Martínez Malabia, Dña. Victoria Madiedo Acosta. CASTILLA Y LEÓN: - ÁVILA: Coordinador: Dr. Igor Molina Puente. Investigadores AP: Dr. Miguel Angel Fernández Gutiérrez; Dr. Carlos de Cabo González; Dra. Lidia Sastre Jiménez; Dr. Fco. Javier Ríos Almarza; Dra. Blanca Noreña Delgado; Dra. Cesarina Rivas Hernández; Dr. Carlos Javier García Gómez; Dr. Juan Luis Martín Clavo; Dr. Alfonso Carlos Caro Picón; Dr. Benigno Sánchez Martín - BURGOS: Coordinador: Germán Pérez Ojeda. Investigadores AP: Dr. Angel María Olea Movilla; Dr. Pedro Luis Estables Recansens; Dr. Lucinio Anaya Bernabe; Dra. Carmen Caballero Abad; Dr. Jesús García Cuadrillero; Dra. Mª Felisa Lara Caballero; Dr. Benito Sanz Mozo; Dr. Felipe Eulalio Martín Rosón; Dra. Mª Cruz González González - LEÓN: Coordinadores: Dr. Norberto Alonso Orcajo; Dr. Raúl Carbonell de Blas; Dra. Cristina Pascual Vicente; Dr. Agustín Romero Blanco. Investigadores AP: Dra. Leonor Martín Santín; Dra. Mª Isabel Fernández Marassa; Dra. Mercedes García de Celis; Dra. Elena Fernández Mielgo; Dr. Faustino Sánchez Sanmartino; Dra. Margarita Gallego de la Varga; Dr. Angel Novoa Mato; Dra. Ana Isabel Barragán Marín; Dr. Jesús Marino Villamar Berceruelo. - PALENCIA: Coordinador: Dr. Chema Asín Guillén. Investigadores AP: Dr. Juan Antonio Losmozos Sánchez; Dr. José Luis Durand Eguiluz; Dra. María 117 Carmen Monge González; Dr. Enrique de Inés Martín; Dr. José Manuel Zumel Elices; Dr. Juan Manuel Durantez Cacharro; Dr. Tomás Manzano Benito; Dr. Isaac Alcalde García; Dra. Mª Eugenia Barón Laguna - SALAMANCA: Coordinador: Dr. Javier Jiménez Candil. Investigadores AP: Dr. Javier García Izquierdo; Dr. Julio Guerrero del Olmo; Dr. Luis García Ortiz; Dr. Carlos Hernán-Pérez Leal; Dr. José Calama Becerro; Dra. Carmen de Antonio Jiménez; Dr. Manuel Becerro Cereceda - SEGOVIA: Coordinador: Dr. Carlos Junquera Planas. Investigadores AP: Dr. Emilio García Ortega; Dra. Rosa María Fernández Santa Teresa; Dra. Mª Concepción Manrique de la Fuente; Dr. Juan Francisco Gil García; Dr. Martín Merino Segovia; Dr. Fernando Mondejar Quirós; Dr. Javier González Perlado; Dra. Ana Isabel Herrero Cecilia; Dr. José de Pablo Álamo - SORIA: Coordinador: Dr. Valentin del Villar Sordo. Investigadores AP: Dra. Mª Jesús de Pablo Ramos; Dra. Ana Mª Cabrerizo Puente; Dra. Mª Antonia Hernández Caballero; Dr. Antonio Alberto Gil Gómez; Dr. Francisco Javier Martínez Sanz; Dr. Luis Gutiérrez Moreno; Dra. Elena de Pablo Ramos; Dr. Ramón García Martínez; Dr. Angel Lafuente Esteban; Dra. Gema Borque Molinos - VALLADOLID: Coordinador: Dra. María Jesús Rollán Gómez. Investigadores AP: Dra. Rocio Velasco Pastor; Dra. Mª Jesús Aller de la Fuente; Dra. Mercedes Redondo Valdeolmillos; Dr. Jesús María Aguilar García; Dra. Verónica Casado Vicente; Dr. Elpidio García Ramón; Dr. Luis Angel Herrán Oteruelo; Dr. Jesús Francisco García Rodríguez; Dr. Enrique Sanz Monedero; Dr. Ruperto Sanz Cantalapiedra. Colaborador: D. Miguel Angel Morales Torres - ZAMORA: Coordinador: Dr. José Antonio Ortiz de Murua López. Investigadores AP: Dra. Angela Nistal Ramos; Dr. Francisco Javier Delgado Rodríguez; Dr. Luis Garrote Gutiérrez; Dr. Antonia Refoyo Enríquez; Dra. Mª Dolores Rodríguez Martín; Dr. Pedro Martín Martín; Dr. Clodoaldo Pérez Ramos; Dra. Mercedes Prieto Mantellán; Dr. Gabriel González Panero; Dr. Alberto Jiménez Meléndez CATALUÑA: 118 - BARCELONA: Coordinadores: Dra. Amparo Álvarez Auñón; Dr. Vicens Brossa Loidi. Investigadores AP: Dra. Sandra Sabarich Flores; Dra. Judit Novo Salvador; Dra. Montserrat Llordés Llordés; Dra. María Eugenia Pérez Domínguez; Dra. Telma Cristina Vicentín; Dr. Francisco Javier Martínez Quílez; Dr. Francisco Javier Avilés Fernández; Dra. Laura Diaz Gete; Dra. Alicia Mostazo Muntané; Dra. Amelia Espinosa Santana; Dra. Antonia Llauger Roselló; Dra. Mª Dolors Moriano García; Dr. Jordi Nadal Echevarria; Dra. Mª Angels Salvador Millán; Dr. Herminio Moliner Lizondo. Colabordora AP: Dña. Monserrat Roca Vilalta - GIRONA: Coordinador: Dr. Joan Sala Montero. Investigadores AP: Dr. Josep Gil Yubero; Dr. Ferrán Cordón Granados; Dra. Montse Lloveras Clos; Dr. Emili Marco Segarra; Dr. Ramón Creus Bosch; Dra. Carmen López Sanmartín; Dr. Dídac Parramón i Font; Dra. Begoña Santana de Carlos; Dra. Cristina Servent Batlle. Colaboradoras AP: Dña. Judith Pinsach Garanger, Dra. Laura Vegas Fernández - LLEIDA: Coordinador: Dr. Fernando Worner Díz. Investigadores AP: Dr. Jorge Soler González; Dra. Marta Ortega Bravo; Dr. Antonio Rodríguez Rosich; Dr. Plácido Santafe Soler; Dr. Eduard Peñascal Pujol; Dr. José Masamunt Jove; Dr. José Luis Morera Serra; Dra. Olga Pérez Queiruga; Dr. Antoni V. Plana Blanco - TARRAGONA: Coordinador: Dr. Jordi Mercé Klein. Investigadores AP: Dra. Merce Peri Viñes; Dra. Elisabeth Salsench Serrano; Dra. Eva María Oya Girona; Dr. Francisco Martín Luján; Dra. Rosa María Lara Ibáñez; Dr. Rafael Albiol Lluis; Dr. Ferrán Grifoll Ruiz; Dra. Irene Pascual Palacios; Dra. Dolores Gazol Soler COMUNIDAD VALENCIANA: - ALICANTE: Coordinador: Dr. Alberto Cordero Fort. Investigadores AP: Dr. Manuel Carlos Salas Tomás; Dra. Rosario García Santafe; Dra. Nieves Gómez Moreno; Dr. Salvador Pertusa Martínez; Dra. Soledad García Bevia; Dr. Luis Richard Rodríguez; Dr. Alberto Asencio Aznar. Colaboradora AP: Dra. María Adsuar Adán 119 - CASTELLÓN: Coordinador: Dr. Lorenzo Fácila Rubio. Investigadores AP: Dr. José Vicente Herrero Ballestar; Dra. Beatriz Sánchez-Peral Sánchez; Dra. Amparo Antón Aguilera; Dra. MªJosé Manrique Costa; Dr. Manuel Batalla Sales; Dra. María Isabel Martí Giner; Dra. María Teresa Aguilar Arnau; Dra. Mª Angeles Goterris Pinto; Dra. Mª Dolores Aicart Fort; Dra. M. José Monedero - VALENCIA: Coordinador: Dr. Francisco Ridocci Soriano. Investigadores AP: Dr. Fernando Quiles Añón; Dr. Juan Carlos Beguer Miquel; Dra. Asunción Girbes Revert; Dra. Mª Angels Pages Juanola; Dra. María Teresa Villalba Calatayud; Dra. Amparo Castro Lorente EXTREMADURA: - BADAJOZ: Coordinador: Dr. Antonio Merchán Herrera. Investigadores AP: Dra. Macarena Candela Maestú; Dr. Juan José Dorado Martín; Dr. Antonio García Concellón; Dra. María S. Gil Llinás; Dra. Calixta Mantilla Calderón; Dr. Manuel Martínez de la Concha; Dra. Beatriz Pardo Díaz de Entresotos; Dra. Rosario T. Trinidad Ramos; Dr. José A. Morales Ruiz - CÁCERES: Coordinador: Dr. José Javier Gómez Barrado. Investigadores AP: Dr. Fernando Pérez Escanilla; Dr. Carlos Arjona Mateos; Dr. Dimas Igual Fraile; Dra. Amparo Gómez Espárrago; Dra. M. Socorro Gacto Fernández; Dr. José Polo García; Dr. Sebastián Traba Hernández; Dra. Sabina Rodríguez Borreguero; Dr. Alfonso Barquilla García GALICIA: - A CORUÑA: Coordinador: Dr. José Angel Rodríguez Fernández. Investigadores AP: Dr. David Bouza Álvarez; Dr. Luis Buendía Fernández; Dr. Francisco Javier Maestro Saavedra; Dr. Manuel Barral Castro; Dr. Juan Manuel Peteiro Martínez; Dr. José Luis Díaz Santiago; Dra. Concepción Blanco Sánchez; Dra. Cristina Iglesias Díaz - LUGO: Coordinadora: Dra. Ana Testa Fernández. Investigadores AP: Dr. Germán Fernández López; Dr. José Enrique Cajiao Bonome; Dr. José Manuel Menéndez Tamargo; Dra. Cristina Arijón Barazal; Dr. Vicente Quirós 120 Madariaga; Dr. Domingo D. García Rivas; Dr. Domingo Fernández Méndez; Dra. Mª Teresa García Novo; Dr. Bernardino Pardo Teijeiro - OURENSE: Coordinador: Dr. Manuel García García. Investigadores AP: Dra. Rosario Calle Custodio; Dr. Alberto J. del Alamo Alonso; Dr. Pedro Blanco Iglesias; Dr. Antonio Pedreira Penedo; Dra. MªDolores Antolín Novoa; Dra. Ana Veiga Vázquez; Dr. Agapito Diéguez Estévez; Dr. Jorge Lloveres Insua; Dra. Aida Robles Castiñeiras - PONTEVEDRA: Coordinador: Dr. Francisco Calvo Iglesias. Investigadores AP: Dra. Evangelina Filloy Miguez; Dr. José Carlos Sendín Sánchez; Dr. Xesús Fernández Núñez; Dr. Juan José Crespo Sabaris; Dr. José Rubio Panadeiros; Dra. Mª Luisa Blázquez Ballesteros; Dr. Manuel Domínguez Sardiña; Dra. Mª Begoña Porritt Lueiro; Dr. Manuel Mª Lorenzo San Martín; Dr. Francisco López Sobrino ISLAS BALEARES: - MALLORCA: Coordinador: Dr. David Crémer Luengos. Investigadores AP: Dra. Natalia Feuerbach Achtel; Dra. Montserrat de la Torre Vidal; Dr. Alejandro Pizá Colom; Dr. Adriano Juan Mayrata Vicens; Dra. Cristina Gadea Ruiz; Dra. Catalina Picornell Yanes; Dra. Montserrat Sauleda Pares; Dra. Carmen López Moreno; Dra. Francisca Bestard Reus; Dra. Silvia Martín Delgado ISLAS CANARIAS: - LAS PALMAS: Coordinadora: Dra. Mª Antonia Viña Liste. Investigadores AP: Dr. Pedro J. Díaz Alayón; Dr. Luis Antonio Escalada Muñoz; Dr. Juan Pedro Jiménez Sarmiento; Dra. Beatriz Pérez López; Dr. Domingo Guerra Vega; Dr. Emilio Sánchez Carrión; Dr. Javier Santana Quilez; Dra. Gloria Calero González; Dr. Tomás González Rodríguez; Dra. Carmen Berrio Santana - STA CRUZ DE TENERIFE: Coordinador: Dr. Horacio Pérez Hernández. Investigadores AP: Dr. Nicolás Maffiotte Carrillo; Dr. Juan Francisco Tejera Cabrera; Dr. Alfredo Bartolomé Andrés; Dra. Emma Navarro Brito ; Dr. Francisco José Castro Álvarez 121 LA RIOJA: - LA RIOJA: Coordinador: Dr. Adrián Beloscar Llorca; Dr. Alfonso Jiménez Galán. Investigadores AP: Dr. José Tomás Gómez Saenz; Dr. Juan Manuel Marrodan Adan; Dr. Julio Peña Angos; Dr. Alejandro Paradiñeiro Somoza; Dr. Jesús Mª Gutiérrez de Bobadilla; Dr. José María Martínez Martínez; Dr. Ignacio Fernández Hurtado; Dr. Mikel Ugalde Olano; Dr. Juan José García Díaz; Dr. Oscar León Fernández MADRID: - MADRID: Coordinador: Dr. José María Serrano Antolín. Investigadores AP: Dr. Antonio Sánchez Serrano; Dra. Belén Muñoz Gómez; Dra. Mª José García Sacristán; Dra. Rocío Balas Urea; Dra. Mª José Rojas Giraldo; Dra. Mar Noguerol Álvarez; Dr. Carlos Díaz Gómez-Calcerrada; Dr. Ignacio Arjona Anchoriz; Dra. Rocío Vello Cuadrado MURCIA: - MURCIA: Coordinador: Dr. Manuel Villegas García. Investigadores AP: Dra. María Xania de Casas Fernández; Dr. Rafael Luquín Martínez; Dr. Antonio Javier Llorens Minguell; Dra. Mª del Carmen Paniagua Merchán; Dra. Concepción Carvajal Lucerga; Dra. Montserrat Martínez Sánchez; Dra. Mª Isabel Caceres López; Dra. Mª José Miras Martínez; Dr. Manuel Haenelt Maguel; Dra. Ana Celia Melgar García NAVARRA: - NAVARRA: Coordinadora: Dra. Marisol Alcasena Juango. Investigadores AP: Dr. Vicente Estremera Urabayen; Dr. Juan Manuel Pérez Gómez; Dr. Ramón Villanueva Moreno; Dra. Mª Teresa Salinas Videndo; Dra. Mª del Mar Hernández Espinosa; Dr. Carlos Figuero Echeverria; Dr. José Manuel Calleja Pascual; Dr. Arturo Erlanz Abad; Dr. Jesús Javier Jurio Burgui PAÍS VASCO: 122 - ÁLAVA: Coordinadora: Dra. Maruja Bello Mora. Investigadores AP: Dr. Jon Azkarate Zubiaur; Dra. Mª Asunción Aldecoa Eguillor; Dr. Juan Francisco Pérez de San Román Setien; Dra. Laura Ortiz de Lazcano Herrera; Dra. Lucia Pereda López; Dra. María Angeles Calvo Gainzarain; Dra. Olga Ruiz de Arbulo Ruiz de Alegría; Dr. Juan Carlos Martín Fernández Landa; Dr. Luis Laborda González; Dr. Francisco Javier Blanco Cuadra - GUIPÚZCOA: Coordinadora: Dra. Esther Recalde. Investigadores AP: Dr. José Ramón Chopitea Gabiola; Dra. Aintzane Abasolo García; Dr. Miguel Mier Cascallana - VIZCAYA: Coordinadora: Dra. Nekane Murga Eizagaetxebarría. Investigadores AP: Dra. Ana Isabel Izaguirre Berasategui; Dr. Juan Bautista Loizaga Horno; Dra. Cristina Lekube Angulo; Dr. José Angel Del Pozo Yruegas; Dra. Alazne Ramoneda Errazquin; Dra. Igone Asua Angulo; Dr. Epifanio Álvarez Grande; Dra. María Natividad De Soto Gorroño; Dra. Rosario Angulo Rivero 9.5. Instituciones colaboradoras. • Consejería de Salud de la Junta de Andalucía • Servicio Aragonés de Salud. Gobierno de Aragón • Consejería de Sanidad del Principado de Asturias • Servicio de Salud de Castilla-La Mancha • Consejería de Sanidad de la Junta de Castilla y León • Conselleria de Salut de la Generalitat de Catalunya • Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana • Consejería de Sanidad. Gobierno de Extremadura • Consellería de Sanidade de la Xunta Galicia • Conselleria de Salut i Consum. Gobern de les Illes Balears • Consejería de Sanidad. Gobierno de Canarias • Consejería de Sanidad. Gobierno de la Rioja • Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid 123 • Consejería de Sanidad y Política Social. Región de Murcia • Consejería de Sanidad. Gobierno de Navarra • Consejería de Sanidad del Gobierno Vasco 9.6. Centro de lectura de Electrocardiogramas • Centro: Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) • Coordinadora: Dra. Paula Awamleh García • Otros miembros del grupo: Dr. Alejandro Curcio Ruigómez; Dra. Carmen Cristobal Valera; Dr. Adolfo Fontenla Cerezuela; Dra. Catherine Graupner Abad; Dra. Rosa María Jiménez Hernández; Dra. María Luaces Méndez; Dr. José María Serrano Antolín; Dr. Pedro Talavera Sánchez; Dr. Rodrigo Teijeiro Mestre 9.7. Centro coordinador y de análisis de datos. • Centro: ODDS, S.L. • Soly Santiago Pérez. Responsable análisis de datos • Teresa Rosalía Pérez Castro. Gestión de base de datos, entrenamiento de médicos participantes y coordinadora de trabajo de campo • MªLuisa López Domínguez. Monitora del proyecto y responsable de call-center. 130 73 Buch P, Friberg J, Scharling H, Lange P, Prescott E. Reduced lung function and risk of atrial fibrillation in The Copenhagen City Heart Study. Eur Respir J. 2003;21:1012-6. 33. 74 Calvo Galiano N. Nuevos factores de riesgo de fibrilación auricular. En: Mont i Girbau JL. Arritmias. Barcelona: Permanyer; 2011. 75 Abdulla J, Nielsen JR. Is the risk of atrial fibrillation higher in athletes than in the general population? A systematic review and meta-analysis. 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