Infecciones cardiovasculares por Streptococcus Pneumoniae

1 UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGÍA TRABAJO DE FIN DE GRADO TÍTULO DEL TFG "INFECCIONES CARDIOVASCULARES POR STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE" AUTOR: Lagoa Pego, Adrián TUTOR: Fernández González, Ángel Luis Departamento: Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas. Servicio de Cirugía Cardíaca del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Curso académico: 2019-2020 Convocatoria: Julio 2020 Agradecimientos Mi más sincera gratitud para el Dr. Fernández por enseñarme a cómo redactar un caso clínico para su publicación. Por la oportunidad, y la ayuda prestada y paciencia tenida durante la realización del trabajo. 3 Índice 1.- Resumen/Resumo/Abstract ................................................................................... 5 2.- Introducción............................................................................................................ .8 3.- Objetivos................................................................................................................ 12 4.- Material y métodos ............................................................................................... 15 5.- Resultados.............................................................................................................. 16 5.1.- Dimensión epidemiológica........................................................................... 13 5.2.- Etiopatología................................................................................................. 14 5.3.- Clínica........................................................................................................... 19 5.4.- Diagnóstico .................................................................................................. 21 5.5.- Historia natural............................................................................................. 24 5.6.- Tratamiento .................................................................................................. 25 5.7.- Resultados del tratamiento............................................................................ 29 5.8.- Prevención.................................................................................................... 31 6.- Conclusiones.......................................................................................................... 32 7.- Bibliografía ........................................................................................................... 33 8.- Anexo.................................................................................................................... 39 Abreviaturas. AATS: American Association for Thoracic Surgery ECG: Electrocardiograma EI: Endocarditis infecciosa EP: Endocarditis Pneumocócica. ENI: Enfermedad neumocócica invasiva ESC: Sociedad Europea de Cardiología IC: Insuficiencia cardiaca IV: Intravenoso PP: Pericarditis purulenta PPP: Pericarditis Purulenta Pneumocócica PPSV23: vacuna polisacárida no conjugada 23-valente PCV13: vacuna conjugada 13 valente SA: Síndrome de Austrian. SP: Streptococcus Pneumoniae 5 1. Resumen Introducción: Las infecciones cardiovasculares por Streptococcus Pneumoniae se han vuelto infrecuentes desde la introducción de los antibióticos en la práctica clínica y, más recientemente, de las vacunas antineumocócicas. En la actualidad, se presentan principalmente en pacientes inmunodeprimidos, siendo muy rara su afectación en aquellos sin compromiso inmunitario. La infección primaria se produce en pocas ocasiones por lo que, habitualmente, son secundarias a otras infecciones, coexistiendo en la mayoría de los casos con neumonía neumocócica. La infección cardiovascular por Streptococcus Pneumoniae puede ocasionar endocarditis infecciosa, pericarditis purulenta y aneurismas micóticos. Se han publicado casos de infección en las que coexisten todas las anteriores. La presentación clínica es a menudo inespecífica y puede ocasionar un retraso diagnóstico que favorece el avance de la enfermedad y sus consecuentes complicaciones. En todos los casos la infección evoluciona con gran velocidad y provoca la muerte en el 100% de los pacientes si no es tratada. En los casos en los que el tratamiento antibiótico se combina con el tratamiento quirúrgico se han obtenido mejores resultados. Objetivos: Describir la afectación cardiovascular en las infecciones cardiovasculares por Streptococcus Pneumoniae. Realizar una revisión bibliográfica sistemática en relación a las infecciones cardiovasculares por neumococo: frecuencia, características clínicas, epidemiológicas, diagnóstico, tratamiento y evolución. Material y métodos: Se realizó una revisión bibliográfica de la literatura empleando la base de datos PubMed y combinando las palabras clave. Se examinaron artículos publicados hasta 2020, incluyendo revisiones sistemáticas, estudios observacionales y casos clínicos y se ampliaron con la inclusión de artículos referenciados en las publicaciones originales. Palabras clave: Streptococcus Pneumoniae, neumococo, endocarditis infecciosa, endocarditis, pericarditis purulenta, pericarditis, aneurisma micótico, aortitis, miocarditis. 1.Resumo Introducción: As infeccións cardiovasculares debidas a Streptococcus Pneumoniae volvéronse pouco frecuentes desde a introdución de antibióticos na práctica clínica e, máis recentemente, das vacinas pneumocócicas. Actualmente danse principalmente en pacientes inmunosuprimidos, sendo moi raros naqueles sen compromiso inmunitario. A infección primaria ocorre raramente, polo que normalmente son secundarias a outras infeccións, coexistindo na maioría dos casos con neumonía pneumocócica. A infección cardiovascular por Streptococcus Pneumoniae pode causar endocardite infecciosa, pericardite purulenta e aneurismas micóticos. Publicáronse casos de infección nos que coexisten todos os anteriores. A presentación clínica adoita ser inespecífica e pode provocar un atraso diagnóstico que favoreza a progresión da enfermidade e as súas consecuentes complicacións. En todos os casos a infección evoluciona con gran rapidez e provoca a morte no 100% dos pacientes se non se trata. Nos casos nos que o tratamento antibióticos combinase co tratamento quirúrxico, obteñénse mellores resultados. Obxectivos: Describir a afectación cardiovascular en infeccións cardiovasculares causadas por Streptococcus Pneumoniae. Realizar unha revisión bibliográfica sistemática en relación ás infeccións pneumocócicas cardiovasculares: frecuencia, características clínicas, epidemiolóxicas, diagnóstico, tratamento e evolución. Material e métodos: Realizouse unha revisión da literatura usando a base de datos PubMed e combinando as palabras clave. Os artigos publicados ata o ano 2020, incluíndo revisións sistemáticas, estudos observacionais e casos clínicos, foron examinados e ampliados coa inclusión de artigos referenciados nas publicacións orixinais Palabras clave: Streptococcus Pneumoniae, neumococo, endocardite infecciosa, endocardite, pericardite purulenta, aneurisma micótico, miocardite. 7 1.Abstract Introduction: Cardiovascular infections due to Streptococcus Pneumoniae have become infrequent since the introduction of antibiotics in clinical practice and, more recently, pneumococcal vaccines. Currently, they occur mainly in immunosuppressed patients, being very rare in those without immune compromise. Primary infection occurs rarely, so they are usually secondary to other infections, coexisting in most cases with pneumococcal pneumonia. Cardiovascular infection with Streptococcus Pneumoniae can cause infective endocarditis, purulent pericarditis, and mycotyc aneurysms. Cases of infection have been published in which all of the above coexist. The clinical presentation is often nonspecific and can cause a diagnostic delay that favors the progression of the disease and its consequent complications. In all cases the infection evolves with great speed and causes death in 100% of patients if it is not treated. The best results have been obtained in those cases where antibiotic treatment is combined with surgical treatment. Objectives To describe the cardiovascular involvement in cardiovascular infections caused by Streptococcus Pneumoniae. To carry out a systematic bibliographic review in relation to cardiovascular pneumococcal infections: frequency, caractheristics clinical, epidemiological characteristics, diagnosis, treatment and evolution. Material and methods: A bibliographic review of the literature was carried out using the PubMed database and combining the keywords. Articles published up to 2020, including systematic reviews, observational studies and clinical cases, were examined and expanded with the inclusion referenced in the original publications. Key words: Streptococcus Pneumoniae, pneumococcus, infective endocarditis, endocarditis, purulent pericarditis, pericarditis, mycotic aneurysm, aortitis, myocarditis. 2. Introducción 2.1 GENERALIDADES SOBRE LAS INFECCIONES POR NEUMOCOCO El Streptococcus Pneumoniae (SP) o neumococo fue identificado por primera vez en la saliva humana en el año 1881 por Louis Pasteur en Francia y George Stenberg en Estados Unidos. (1) En 1917 Dochez y Avery aislaron el material capsular y en 1925 Avery y su equipo de investigación demostraron que la cápsula estaba compuesta por polisacáridos (2) Debido a la capacidad del patógeno para provocar enfermedad pulmonar se le denominó por primera vez Pneumococcus y, en 1926, al observarse la capacidad que tenía para agruparse en parejas, se le dio el nombre de Diplococcus pneumoniae. Fue posteriormente, en 1976, cuando se le otorgó el nombre con el que lo conocemos en la actualidad, Streptococcus pneumoniae. En la actualidad, y desde hace unas décadas, encontramos que la resistencia antibiótica de la bacteria ha aumentado de una manera más que considerable a nivel mundial. La primera referencia al caso se reporta en 1943, cuando se describen las primeras resistencia a sulfamidas. Posteriormente, en 1967, se observa en Australia la reducción de la sensibilidad a la penicilina y se confirma la gravedad con un brote epidémico en Johannesburgo, en 1975. Entrada la década de los 80, las resistencias llegan al continente asiático y al europeo y finalmente, en los años 90 afecta a América. (3) El neumococo es una bacteria anaerobia facultativa, gram positiva, capsulada y extracelular. Tiene una morfología lanceolada con un diámetro entre 0,5 y 1,2mm La cápsula externa a la pared celular es clave en la patogénesis de las infecciones. En base a su composición antigénica se clasifica en más de 90 serotipos capsulares diferentes(2,4–6). Esto es importante porque la inmunidad que desarrollan los individuos es especifica del serotipo capsular. De esta manera cada serotipo podría producir la enfermedad en el huésped; sin embargo, la virulencia de de cada uno de ellos es diferente y la realidad es que el 80% de las enfermedades neumocócicas invasivas que producen impacto en la clínica se limitan a 12 serotipos 1 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 - 14 - 18 - 19 y 23. (5) La pared bacteriana es la pared típica de los cocos Gram positivos, con una excepción: el ácido teitoico, que es un componente importante de la pared, es rico en galactosamina, fosfato y colina. La colina es una sustancia exclusiva de Streptococcus pneumoniae y cuando se encuentra unida al ácido teitoico y expuesta hacia la superficie celular es conocida como sustancia C. No añade virulencia, simplemente cumple una función reguladora para la hidrólisis de la pared. Entre los factores de virulencia se encuentran: La cápsula polisacárida, que es la estructura que otorga mayor virulencia a la bacteria. Las cepas que están capsuladas inhiben la activación del complemento e impiden su fagocitosis si no se poseen anticuerpos específicos. Debido a este motivo las cepas no capsuladas no producen enfermedad en humanos.(2,5) Las adhesinas y las proteínas de superficie pspA y psaA, que le dan la capacidad para adherirse al nuevo huésped; la neumolisina; de la que se desconoce su actividad en las infecciones a humanos; la amidasa, que en presencia de colina permite la división celular; la neuraminidasa, que hidroliza las glicoproteínas y glucopéptidos celulares permitiendo la diseminación y multiplicación en los tejidos infectados y la proteasa para igA, que hidroliza e inactiva la igA1 de las mucosas facilitando así la adherencia y la colonización inicial. (5) El mecanismo de transmisión es por microgotas que son expulsadas por la saliva, por lo que se transmite con facilidad. Es más frecuente durante los meses más fríos, cuando las secreciones de las vías respiratorias son más abundantes, y durante la infección, debido al aumento de las secreciones y la tos. Se adhiere a las células epiteliales del nuevo receptor por medio de adhesinas de superficie, lo que le permite invadirlas posteriormente y provocar daño ciliar. (7) Cuando coloniza al receptor, este puede desarrollar o no la enfermedad en función de la relación entre los factores producidos por la bacteria y la competencia inmune del huésped. 9 De esta manera el microorganismo puede replicarse de manera local, diseminarse por contigüidad o invadir la sangre y provocar infecciones a distancia. (3) Se cree que cerca del 10% de los adultos son portadores del germen mientras que en niños las cifras oscilan entre un 25- 65%(7) Los serotipos de mayor prevalencia son el 6, 14, 18, 19 y 23 (6) Las infecciones producidas por SP son unas de las más prevalentes, se estima que es responsable de 1,6 millones de muertes cada año. Afecta principalmente a niños pequeños y a ancianos (8) No todo el mundo tiene las mismas probabilidades de ser afectado, entre los factores de riesgo destacan los de la figura 1. Son más vulnerables los sujetos con asplenia anatómica o funcional, fístulas de LCR, implantes cocleares e inmunodeprimidos: Enfermedad de Hodgkin, leucemia, linfoma, mieloma múltiple, enfermedad renal crónica estadio 4-5 y estadio 3 con riesgo aumentado, trasplante de órgano sólido o de células hematopoyéticas, tratamiento quimioterápico o inmunosupresor, infección por VIH, enfermedad reumatológica inflamatoria autoinmune y enfermedad inflamatoria intestinal y los sujetos inmunocompetentes con otras patologías de base, o factores de riesgo, como: Enfermedad respiratoria crónica , enfermedad hepática crónica, enfermedad cardiovascular crónica cardiopatía coronaria, diabetes mellitus en tratamiento con ADO o insulinodependientes, tabaquismo y abuso del alcohol. (8) En 2017, la OMS incluyó a S. pneumoniae como uno de los 12 patógenos prioritarios. (7)Es reconocido como agente etiológico principal en las siguientes infecciones: neumonía, meningitis, sinusitis y otitis media (3,6) En cuanto a las infecciones que produce, se pueden clasificar en formas invasivas y no invasivas, siendo las primeras las de mayor gravedad. Figura 1. Eventos implicados en la producción de enfermedad por Streptococcus pneumoniae.(3) 5.1.3 Epidemiología aneurisma micótico Los aneurismas micóticos representan el 0,7% del total. (74) . Son poco frecuentes y representan entre el 0,5 y 1,3% de los aneurismas aórticos(14,75–77). Algunos autores le dan mayor prevalencia, hasta un 2,6%, siendo los de aorta torácica los que menor frecuencia tienen(15). Los aneurismas micóticos representan un 2% del total de los aneurismas coronarios (78) y en la mayor parte de los casos son complicación de endocarditis bacterianas que afectan a válvula aórtica o mitral.(75,78) En la mayor revisión literaria publicada, realizada por Cartery et al. (75) entre 1945 y 2007, en la que encontraron 52 casos publicados se observó que el 57,7% abdominal el 34,6% torácico y el 7,7% toracoabdominal. En esta misma publicación la edad media de presentación fue de 62 años y no hubo predisposición significativa por ningún género.(75) Entre los factores de riesgo para padecer la enfermedad se encuentran aquellos que predispongan a la infección por SP (ya citados) y a la enfermedad ateroesclerótica, la EI, traumas aórticos, anomalías aórticas congénitas, consumo de alcohol y tabaco, inmunosupresión, la radiación y la enfermedad de injerto contra huésped. (15,75). 17 5.2. ETIOPATOLOGÍA 5.2.1 Etiopatología.endocarditis. En el caso de la endocarditis, tanto un endotelio valvular como un endocardio normal son resistentes a la colonización bacteriana. Es por ello que, en ausencia de lesión valvular, como ocurre en la mayoría de los pacientes con endocarditis por SP, la colonización requiere de un trauma previo que puede estar provocado por flujos turbulentos, aumento de presión sanguínea y procesos de hipercoaugulación o inflamatorios que provocan la formación de un trombo de plaquetas y fibrina sobre el endotelio que ha sido dañado. Hecho el daño, en el curso de bacteriemia, estas bacterias se pueden unir al coágulo. Este proceso atrae a los monocitos con su consecuente producción de citioquinas y activación de la cascada inflamatoria, que provocan el agrandamiento progresivo de las vegetaciones(18,79,80) SP neumoniae llega a través de la sangre desde los focos primarios de infección , en el estudio de Steven I. Aronin,et al. (25) el 82% ( n72) el origen de la endocarditis fue una infección pulmonar. En el estudio observacional realizado por Périer et al. .(22) el 92% de los pacientes presentaban un foco concomitante de infección por el agente patógeno. El 48% presentaron neumonía, el 41% meningitis (la asociación entre meningitis y neumonía se objetivó en el 16%, es el denominado síndrome de Austrian) un 20% artritis, un 4% infección ocular y un 28% otra infección sin especificar. En el estudio de Egea et al.(20), con una cohorte total de 111 pacientes, el 45,9% tenía neumonía, el 40,5 meningitis y el 26,1 síndrome austriaco. 5.2.2 Etiopatología pericarditis La patogénesis de la pericarditis neumocócica es controvertida. El saco pericárdico se puede infectar a partir de una siembra hematógena o bien por contigüidad desde el parénquima pulmonar, la aorta o las válvulas (81). En el caso de pericarditis asociada a endocarditis se supone que la infección endocárdica provoca una respuesta inflamatoria en el pericardio con migración de neutrófilos y depósito de fibrina. Se desconoce si las bacterias invaden el saco pericárdico directamente desde el tejido cardiaco o bien llegan por vía hematógena. En el aneurisma micótico asociado a pericarditis purulenta se ha sugerido que la infección asienta inicialmente en una placa aterosclerótica y que la inflamación de la pared aórtica conlleva la formación de un seudoaneurisma que crece hacia el saco pericárdico, infectando al pericardio por contigüidad (14). La pericarditis purulenta primaria por SP ha sido descrita 8 veces en la literatura, siendo el resto de los casos secundarios a otra infección. La mayoría los pacientes presentan neumonía concomitante. Por ello algunos autores afirman que la pericarditis purulenta ocurre con más frecuencia como resultado de la extensión de infección pleuropulmonar y ocasionalmente por siembra hematógena (82). En la revisión literaria de Kauffman et al. (53),el 93% de los pacientes presentaban neumonía y el 66% neumonía asociada a empiema. Con mucha menor frecuencia se informó de otitis media (7%), artritis (2,3%), absceso subcutáneo (2,3%), meningitis (1% ) y endocarditis (1%). En el 2% no se encontró infección asociada. Una vez desarrollada la infección, se produce un aumento de la presión intrapericárdica. En condiciones normales en el espacio pericárdico hay entre 15- 50 ml de líquido (83–85). Su incremento es el causante de las manifestaciones clínicas, que se producen como consecuencia al incremento de la presión intrapericárdica. La intensidad de los síntomas depende de la cantidad del aumento de líquido y de de la rapidez de su instauración. Por ello cuando este aumento es rápido se tolera peor y cuando es lento a menudo los primeros síntomas son consecuencia de la compresión de estructuras vecinas. (83) 5.2.3 Etiopatologia aneurisma La formación de un aneurisma micótico requiere de una pared aortica dañada y de la presencia de patógenos. (15). Los aneurismas micóticos se forman generalmente cuando un aneurisma preexistente se infecta de manera secundaria. La infección espontánea es infrecuente. (86) Hay varios mecanismos que pueden explicar su formación. El más común es la infección por bacteriemia de una aorta debilitada por la ateroesclerosis o con un aneurisma previo. Otra manera sería a partir de trauma directo con material contaminado, como en consumidores de drogas intravenosas o intervenciones intravasculares. Puede producirse también por diseminación por contigüidad desde un foco primario. Por último, también pueden ser producidos por la liberación de émbolos séptico desde los vasa vasorum (15,74,75) 19 5.3.CLÍNICA 5.3.1 Clínica endocarditis infecciosa Clínicamente nos encontramos ante una patología que cursa con unos síntomas muy inespecíficos y diversos. Los pacientes pueden presentar malestar general, fiebre con o sin escalofríos, disnea, pérdida de apetito, debilidad general o focalizada y sudoración nocturna o artralgias que simulan un cuadro vírico y que pueden dar lugar a un retraso diagnóstico.(18)Aunque la fiebre y los soplos cardiacos estén presentes en la mayoría de los pacientes también pueden no estarlo en el momento del diagnóstico (80). La asociación de insuficiencia cardiaca (IC) con desarrollo de un soplo nuevo es una manifestación clínica típica. Es importante tener en cuenta que la fiebre puede estar ausente en pacientes ancianos, inmunodeprimidos o en aquellos que hayan estado a tratamiento antibiótico o antipirético. (26) Las manifestaciones clínicas, además de las cardiacas ya mencionadas, también pueden observarse en otras zonas como mucosas conjuntivales o manos, aunque estas se ven con mucha menor frecuencia. Las vegetaciones valvulares son muy friables y al desprenderse pueden producir microembolias que pueden dar signos típicos de la enfermedad. Podríamos observar lesiones como hemorragias en astilla, observables en el lecho ungueal; nódulos de Osler, en la eminencia tenar, con un aspecto rojizo y que producen dolor; Lesiones de Janewey, que se pueden observar en la palma de la mano, el pliegue de la palma o la raíz de los dedos y que también provocan dolor; Petequias producidas por vasculitis o fenómenos tromboembólicos o Manchas de Roth en la superficie retiniana, provocadas por inmunocomplejos. (17,87,88) La predilección de EI por SP por la válvula aórtica y su agresividad produce una rápida progresión con una extensa destrucción valvular, insuficiencia cardiaca y shock,(37) de manera más precoz que las EI debida a otros patógenos en ausencia de tratamiento. El avance de la enfermedad se asocia con altas tasas de mortalidad. En el estudio de casos y controles realizado por Daudin et al.(23), llevado a cabo para comparar las EI por SP con las causadas por otros patógenos, se han descrito frecuencias elevadas de IC (64,2%) y shock (53,6%) - frente al 23% y 23% que causan las otras EI tanto shock con IC-. El 17,8% de los pacientes sufrió un accidente cerebro vascular. No todas las publicaciones ofrecen los mismos datos clínicos. En aquellas que si lo hacen no se pueden obtener conclusiones reales debido a que el tamaño de las muestras es muy heterogéneo, y algunas características clínicas se presentan con valores muy altos en algunas series, las cuales son con mayor frecuencia las más reducidas. Con el objetivo de obtener unos datos más ajustados a la realidad, siguiendo la técnica empleada para la epidemiología se han utilizado las revisiones de Egea et al.(20)y de Aronin et al. (25), les he añadido los estudios observacionales (22–24,26) publicados, que por su fecha y descripción no se podían haber incluido en las revisiones citadas. Además he incluido los casos publicados en los últimos 7 años, ya que son posteriores a esas revisiones. De esta manera, empleando muestras más grandes, las características clínicas han sido las siguientes: En una muestra de 184 pacientes, el 79,5% presentó fiebre; entre 150 pacientes, un nuevo soplo fue auscultado en el 60,7% de ellos, los fenómenos vasculares se presentaron en el 10,2% de los pacientes en una muestra de 239. Solo en la revisión realizada por Egea et al.,(20) en la que únicamente el 4,5% de los pacientes presentaron fenómenos vasculares, se especificaron cuales eran estos. Se informó de 2 casos de petequias diseminadas, 1 con ganglios de Osler y lesiones de Janewey, 1 con hemorragia subconjuntival y manchas de Roth y 1 caso de hemorragias en astillas. La IC, entre 253 pacientes, se produjo en el 43,2% de ellos. De entre 165 pacientes, el 15,15% entró en shock, y de 253 pacientes, en el 18,85% se produjo embolismo al sistema nervioso central. 5.3.2 Clínica pericarditis purulenta Normalmente los síntomas aparecen de forma aguda,; la clínica cursa frecuentemente con fiebre, dolor torácico en la pared anterior, tos y disnea progresiva (50,57). Se acompaña de otros síntomas más inespecíficos como debilidad general taquicardia, taquipnea o deterioro del estado general, que en ocasiones, predominan ante los típicos de pericarditis en el momento de consulta. (48,82) .Entre estos últimos están el aumento del tamaño cardiaco y la disminución de sus sonidos, el roce pericárdico, pulso paradójico, hepatomegalia, distensión venosa yugular e hipotensión. (6,89)La baja frecuencia de la enfermedad unida a la presentación inicial de una sintomatología inespecífica hace la ausencia de los signos descritos pueda dar lugar a un retraso diagnóstico(11). Esto favorece el progreso de la enfermedad y la aparición de las complicaciones derivadas del derrame pericárdico, las cuales se relacionan con la intensa inflamación pericárdica y fibrosis que produce, y que lleva a la evolución hacia el taponamiento cardiaco, con el consecuente colapso hemodinámico que puede llevar a la muerte.(82) Otra complicación derivada es la pericarditis constrictiva, la cual requiere de un tratamiento más agresivo(90) El taponamiento cardiaco es consecuencia del aumento de presión pericárdica debido a la acumulación del líquido. Esto produce un colapso, primero, en las cavidades derechas, y posteriormente en las izquierdas, debido a que las cavidades derechas tiene presiones de llenado más bajas. Es un compromiso hemodinámico que produce hipotensión, disminuye el gasto cardiaco y da lugar a shock. Como signos típicos podemos observar la triada de Beck -hipotensión, ingurgitación yugular y disminución de los ruidos cardiacos-, taquicardia sinusual, la existencia de pulso paradójico y roce pericárdico.(83,85,91) La pericarditis constrictiva puede ocurrir después de cualquier patología pericárdica, sin embargo es más frecuente tras las pericarditis purulentas.(92). Es una complicación que se produce por causa de la inflamación crónica, y ocurre en las semanas posteriores al diagnóstico(47,82). Se caracteriza por la aparición de signos y síntomas de fallo cardíaco derecho,debido a la disminución de complianza cardiaca. Aquí se limita el llenado del ventrículo al impedirse la relajación diastólica por la rigidez del pericardio. Esto provoca síntomas típicos de insuficiencia cardiaca derecha que se manifiestan como astenia, disnea, edemas periféricos o hinchazón abdominal. Cursa con hepatomegalia, ascitis, derrame pleural y congestión venosa; signo de Kussmaul, pulso paradójico, palpitaciones, ruidos pericárdicos tipo chasquido (Knock pericárdico), que aparece en protodiástole en el momento que el pericardio limita al ventrículo izquierdo y se produce por el choque entre ambos.(47,57,93–95) 5.3.3 Clínica aneurisma micótico La presentación clínica es inespecífica y puede pasarse por alto con facilidad en aquellos pacientes que tienen otra afección concomitante. La fiebre es el síntoma más común y con frecuencia se acompañan de disnea y tos, es frecuente el malestar y debilidad generalizada. La sintomatología varía en función del lugar de desarrollo del aneurisma.(15,74,75,96) Frecuentemente cursan con dolor derivado de la expansión que es referido en la zona de localización. Son más típicos los dolores dorsales, torácicos y abdominales pero también pueden presentarse con dolor genital/testicular.(15,76,97)Pueden causar síntomas por compresión como disfagia, disnea o ronquera o compresión de la vena cava superior. En ocasiones es posible la palpación de una masa pulsátil a nivel abdominal.(15,76,96)La manifestación puede variar y agravarse debido a las complicaciones derivadas, entre las que se incluyen disección de aorta, embolizacion cerebral o visceral y síntomas causados por afectación cardiaca. (15) Cursan con una rápida progresión en ausencia de tratamiento y se ha observado su rotura a pesar de no haberse dilatado(75). Endocarditis, pericarditis y aneurisma micótico pueden presentarse juntos por lo tanto las manifestaciones clínicas pueden coexistir. Además, como se ha dicho anteriormente, suele producirse de manera secundaria a un foco infeccioso primario, por lo que además de la clínica descrita habría que tener en cuenta la producida por la infección primaria. 21 5.4 DIAGNÓSTICO. 5.4.1 Endocarditis El diagnóstico de la EI es difícil, debido a la inespecificidad de las manifestaciones clínicas iniciales. Debería considerarse en aquellos casos que se presentan con fiebre de origen desconocido en presencia de factores de riesgo (18,80) y en los que aparece un soplo nuevo acompañado de insuficiencia cardiaca (26). En ocasiones supone un reto diagnóstico que provoca el retraso del tratamiento, lo cual incrementa la mortalidad. El diagnóstico requiere de evidencia clínica, hemocultivos positivos y el apoyo en técnicas de imagen. Se realiza siguiendo los criterios de Duke, que fueron descritos en1994 y modificados en el año 2000. Los datos analíticos son inespecíficos, se puede encontrar anemia, leucocitosis, aumento de VSG, aumento de nivel de proteína C reactiva o un análisis de orina anormal con hematuria por daño debido a émbolos renales(79) Los hemocultivos son fundamentales y lo recomendable es realizar las extracciones antes de comenzar con la terapia antibiótica. Se recomiendan sacar 3 muestras separadas en el tiempo(18,80,88,98). Como la bacteriemia es prácticamente constante no es necesario realizar la extracción de los hemocultivos durante los picos febriles. Cuando solo un hemocultivo es positivo, se debe considerar la contaminación. En pacientes agudos se defiende la toma de muestra cada 5 min.(18,88). En los que están estables deben realizarse transcurridos 30 min(98), o 1 hora (80). Se debe evitar el uso de vías que puedan estar contaminadas para la extracción.(18) Un cultivo positivo puede ser considerado contaminación. La sensibilidad es del 90% cuando hay dos cultivos positivos y del 98% si lo son los tres.(80) La mayoría de los hemocultivos son positivos, pero hasta en 5-20% de los casos pueden resultar negativos por estar el paciente con tratamiento antibiótico(80).En estas situaciones, o cuando existe un alto grado de sospecha, se deben continuar realizando durante 2 o 3 días. (18) Ante la sospecha clínica se debe realizar un ecocardiograma. Son criterios mayores para el diagnóstico de EI la visualización de una vegetación, un absceso, un pseudoaneurisma, una fístula intracardiaca, una perforación valvular o un aneurisma y la dehiscencia de la prótesis valvular. Inicialmente se realiza un ecocardiograma transtorácico (ETT) que es útil para valorar la disfunción valvular y el funcionamiento hemodinámico; sin embargo, la sensibilidad de la prueba no es la ideal. Los estudios, la sitúan con una sensibilidad para detectar vegetaciones entre el 40 y 60% (17,88) y una especificidad superior al Figura 3. Criterios de Duke modificados (100) 90% (18,88). La sensibilidad aumenta a mayor tamaño de las vegetaciones. Puede llegar al 70% en las mayores del 6mm y disminuye en las menores de 5mm pudiendo ser muy baja.(80,99) En el caso de que el ETT sea negativo pero se tenga una alta sospecha clínica es necesario realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE), en algunos casos puede ser negativo por lo que si la sospecha clínica es alta es necesario repetirlo al cabo de unos días. Hay discrepancia en cuanto al tiempo que debe pasar, algunos autores proponen 3-5(80) otros 5-7 (99) y otros7-10 días (17,80,88). Si se observan vegetaciones en el ETT u otros datos sospechosos de EI, hay que realizar un ETE. La sensibilidad de este para la detección de vegetaciones está entre el 90% y 100% (17,80,88) . Es útil para valorar las lesiones anatómicas y la complicaciones derivadas. Permite la observación de abscesos, fístulas, infección perianular o regurgitación valvular. Aun así, en pacientes con enfermedad valvular previa, prótesis valvulares o vegetaciones pequeñas, la identificación puede ser difícil (17,18,80,88,99) El riesgo de embolismo es proporcional al tamaño de la vegetación. Se acepta que es alto para las vegetaciones de más de10mm o las móviles, y con un alto riesgo letal en las mayores de 15 mm.(18)SP tiene tendencia a formar grandes vegetaciones. (13) La realización de un TC o una RNM es importante en todos estos pacientes para la búsqueda de émbolos silentes que cursan sin manifestaciones clínicas(88) e imprescindible en aquellos pacientes que cursen con otra clínica asociada. (79) La resonancia magnética tiene mayor sensibilidad para la detección de lesiones cerebrales, pero se desaconseja realizarla en los pacientes inestables. En ellos es más viable la realización de un TC y también se debe evitar la angiografía coronaria por el riesgo de embolización o descompensación hemodinámica. La guía ESC para el tratamiento de EI publicada en 2015 afirma que el TC tiene una sensibilidad para detectar abscesos y pseudoaneurismas y similar al ETE y a mayores en la endocarditis aortica, permite la visualización anatómica de la raíz y aorta ascendente, lo cual es necesario para elaborar el plan quirúrgico.(100) 5.4.2Pericarditis purulenta Ante la sospecha clínica de pericarditis debe realizarse un ecocardiograma en todo paciente que tenga síntomas compatibles y presente un foco infeccioso. La prueba de elección para el diagnóstico es el ecocardiograma transtorácico ya que puede demostrar la presencia de derrame pericárdico y valorar su tamaño y distribución. Además es útil para su seguimiento.(48,56,57,101)Para confirmarlo es necesario que la hoja parietal y visceral se puedan observar separadas durante el ciclo cardiaco completo. El aumento de la cantidad de líquido puede envolver el corazón haciendo visible la separación entre pericardio anterior y ventrículo derecho. En ocasiones los derrames son encapsulados y circunscritos a determinadas regiones. En aquellos casos que cursen con taponamiento cardiaco se podría observar el colapso teleadiastólico de la aurícula derecha y diastólico del ventrículo derecho, la dilatación de la vena cava inferior y variaciones del volumen cardiaco con la respiración.(85) Si el ecocardiograma confirma el derrame es necesario realizar una pericardiocentesis guiada con el objetivo de poder distinguir si es purulento o inflamatorio. (83)La pericardiocentesis es diagnóstica de pericarditis purulenta en el caso de una presencia pericárdica baja ( 0,3 de media) y una presencia alta de glóbulos blancos con una proporción de neutrófilos superior al 90%. (79)El líquido debe ser enviado para estudio bacteriano. Además es necesario realizar extracción de sangre para el cultivo. Aproximadamente el 50%-60% de los cultivos del líquido pericárdico son positivos en los pacientes con PP.(82) Otras pruebas que complementan el diagnóstico son la radiografía de tórax y el electrocardiograma. Una radiografía de tórax en la que se aprecie un agrandamiento de la silueta cardiaca con pérdida de los bordes normales del corazón en ausencia de patología pulmonar también sugiere presencia de derramen pericárdico. (48,49,54,94). Sin embargo, una silueta normal no descartaría la pericarditis pues hacen falta volúmenes de aproximadamente 200 ml (un pericardio normal presenta entre 15-50ml) para visualizar el agrandamiento y en una primera instancia podrían ser menores. No permite conocer si existe taponamiento cardiaco. En el ECG es frecuente la taquicardia sinusual, puede haber voltaje difuso y alternancia eléctrica, es una prueba poco sensible para el diagnóstico. (91) El ecocardiograma es también la prueba de elección para diagnosticar la pericarditis constrictiva. Permite diferenciar la cardiomegalia RX debida a dilatación de las cavidades o a derrame pericárdico. Es una técnica muy útil cuando hay presencia de signos típicos como aumento del grosor pericárdico, la calcificación, rebote septal o la variación respiratoria dinámica del flujo cardíaco. En su ausencia de ellos puede ser una técnica no 23 confirmatoria. En ese caso debería de emplearse la RMN, que permite observar el engrosamiento pericárdico y la dilatación de la venacava inferior, lo cual es un indicador indirecto de insuficiencia cardiaca diastólica del ventrículo derecho. (47,95,102) En la pericarditis constrictiva es típico el hallazgo de calcificación en RX, aunque el TC es la mejor prueba para observarlo. (102) 5.4.3 Aneurisma micótico Debe ser considerado en pacientes con la clínica descrita y con factores de riesgo aterosclerótico en los que exista sospecha de EI, intervenciones cardiovasculares o con bacteriemia. Es importante realizar un diagnóstico temprano por la alta tasa de rotura aórtica que produciría la muerte si no se trata. Como datos analíticos, en la mayoría de los casos está presente la neutrofilia y leucocitosis, y hay elevación de la VSG y proteína C reactiva (15,75,76) . Los cultivos son positivos en el 50-85% de los pacientes.(15,75) Ante la sospecha clínica debe realizarse un ecocardiograma(14,15,74)que permita valorar la posibilidad de EI. En caso de ser negativo se pasaría a la evaluación de la aorta torácica. Si no se visualiza aneurisma pero la sospecha clínica es alta, es necesario la realización de un angio TAC. Es la prueba más importante para la orientación del diagnóstico ya que permite distinguir el aneurisma de otras afectaciones como el hematoma intramural o la disección aórtica. Esta prueba permite observar si hay datos típicos de la enfermedad como aumento de tamaño de la aorta, presencia de nodularidad periaortica, aire en la pared o aneurisma sacular. Puede ofrecer datos relacionados con rotura inminente del aneurisma como serían la presencia de gas adyacente y aumento de densidad periaórtica(15,75,86,97) La resonancia magnética ofrece una imagen de mayor resolución y permite caracterizar de mejor manera los vasos sanguíneos. Estaría indicada su realización en aquellos pacientes con dudas diagnósticas. Como limitación más importante esta que no debe realizar en pacientes que estén inestables o que sean portadores de material protésico(15,75,76,86) No estaría indicado realizar aortografia invasiva a no ser que no se pueda descartar la presencia de aneurisma por otros métodos no invasivos. Esta técnica se asocia a alto riesgo de rotura en una pared aortica frágil.(15) 5.5 HISTORIA NATURAL El contagio de SP se produce por microgotas, el patógeno llega por medio de ellas a un nuevo individuo y lo coloniza. Puede establecerse un equilibrio y, en el momento en que este se rompe, se produce la infección. Las infecciones cardiovasculares por SP rara vez son infecciones primarias. Desde el foco primario, que en la mayoría de las ocasiones es la neumonía, se puede infectar el saco pericárdico por contigüidad, pero generalmente, la infección cardiovascular se produce en el curso de una bacteriemia. En la pericarditis purulenta se produce derrame pericárdico que, como consecuencia, produce un aumento de la presión intrapericárdica. Inicialmente el aumento de presión produce el colapso de las cavidades derechas. Según se incrementa, la presión aumenta hasta ser suficiente para provocar el colapso de las cavidades izquierdas, disminuyendo el gasto cardiaco. Fisiológicamente, el organismo actúa mediante el aumento del tono simpático y la activación del sistema reninia-angiotensina. La taquicardia, la vasoconstricción y el aumento en la retención de líquido mejora el llenado, sin embargo, la respuesta es limitada. Al agotarse, disminuye el gasto cardiaco y el retorno venoso, se produce un shock obstructivo que evoluciona a parada cardiaca y muerte. Cuando afecta a la válvulas cardiacas se produce la endocarditis. Tiene predisposición por las válvulas del lado izquierdo, especialmente por la aortica. La evolución es hacia la destrucción de las válvulas, que produce insuficiencia valvular y provoca que una parte de la sangre bombeada se filtre en sentido inverso. En primera instancia las cámaras cardiacas se dilatan, la regurgitación aortica lleva a un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo que ayuda a mantener el flujo. Sin embargo, esta dilatación acaba produciendo debilidad, lo cual conduce a insuficiencia cardiaca. La incapacidad del corazón para bombear la sangre provoca shock cardiogénico, la disminución de aporte a los tejidos provoca disfunción multiorgánica y muerte. En los aneurismas micóticos la evolución es hacia la destrucción de las capas y rotura. La infección produce una destrucción focal de la pared arterial por dos mecanismos. El primero, por acción directa de las enzimas bacterianas. El segundo, por medio de la proteasa sérica de la consecuente infiltración por neutrófilos. La evolución natural es hacia la rotura, que puede producirse sin observarse dilatación previa. (12) En todas ellas sin tratamiento la mortalidad es del 100% 25 5.6.TRATAMIENTO 5.6.1 Tratamientoe endocarditis infecciosa El tratamiento de la EI por SP se basa en la terapia medica y quirúrgica. Todos los pacientes requieren de tratamiento antibiótica y en más de la mitad de los casos se realiza también tratamiento quirúrgico.(17,25,103) Inicialmente se plantea terapia antibiótica empírica tras la extracción de sangre para hemocultivo. Debido a las altas tasas de resistencia a penicilina que hay, algunos autores desaconsejan su uso empírico como tratamiento (38,104) La guía Europea de 2015 recomienda: Una vez se obtengan los resultados positivos en SP se cambiará el tratamiento. La guía Europea recomienda el siguiente, a excepción del de 2 semanas de duración ya que no hay evidencia suficiente. Las guías recomiendan una duración de 4 semanas sin embargo en la práctica algunos requirieron terapias antibióticas durante 6 semanas (22) En los pacientes con síndrome de Austrian al existir meningitis, se recomienda utilizar ceftriaxona o cefotaxima a altas dosis en combinación con vancomicina. Además se ha visto que el uso de corticoides reduce la Figura 4. Tratamiento antibiótico empírico para EI (100) Figura 5.Tratamiento antibiótico para EI por SP (100) 6. CONCLUSIONES 1. Las infecciones cardiovasculares por Streptococcus Pneumoniae son muy infrecuentes en la actualidad. La introducción de los antibióticos en la práctica clínica y, más recientemente, la creación de vacunas contra los serotipos que causan la mayoría de las infecciones ha disminuido enormemente su incidencia. 2. La presentación clínica es con frecuencia inespecífica. La ambigüedad de los síntomas pueden conducir en muchos casos al retraso diagnóstico, contribuyendo, de este modo, al avance de la enfermedad y sus consecuentes complicaciones. El progreso de la enfermedad se asocia con un incremento de la mortalidad. 3. El ecocardiograma es la prueba fundamental para realizar el diagnóstico. Debe de ser la prueba inicial en todos los pacientes con factores de riesgo y con fiebre de origen desconocida, así como en aquellos pacientes con clínica compatible y factores de riesgo. 4. El tratamiento se basa en la terapia médica y quirúrgica. Es imprescindible el tratamiento antibiótico empírico en todos los pacientes en los que se sospecha el diagnóstico. La asociación con cirugía disminuye la mortalidad. Sin tratamiento presenta una rápida evolución, provocando la muerte en todos los casos. 5. La asociación de meningitis con EP ha aumentado en los últimos años. Los últimos casos publicados han mostrado un aumento en la incidencia del síndrome de Austrian. 33 7. BIBLIOGRAFÍA. 1. Howard F, Sankey C. Pneumococcal Bacteremia Complicated by Hemophagocytic Lymphohistiocytosis. J Gen Intern Med. agosto de 2019;34(8):1653-7. 2. Paton JC, Trappetti C. Streptococcus pneumoniae Capsular Polysaccharide. Microbiol Spectr [Internet]. 22 de marzo de 2019 [citado 22 de abril de 2020];7(2). 3. Albelo AN, Tallet LAV, Tallet JIV, Álvarez LH. Streptococcus pneumoniae, mecanismos de resistencia antimicrobiana. Rev Cuba Pediatría. :8. 4. Deng X, Church D, Vanderkooi OG, Low DE, Pillai DR. Streptococcus pneumoniae infection: a Canadian perspective. Expert Rev Anti Infect Ther. agosto de 2013;11(8):781-91. 5. Preado J. V. Conceptos microbiológicos de Streptococcus pneumoniae: BASIC MICROBIOLOGICAL ASPECTS. Rev Chil Infectol [Internet]. 2001 [citado 22 de abril de 2020];18 6. Gutiérrez-Cuadra M, Ferrer-Pargada D. Infecciones por neumococo. 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ANEXO I Cir Cardiov. 2020;27(2):75– Caso Clínico Aneurisma micótico de la aorta ascendente, endocarditis y pericarditis por Streptococcus pneumoniae en un paciente esplenectomizado Adrián Lagoaa, Lisandro Péreza, Sonia Veirasb, Aurora Balujab, Javier García Carroa y Angel L. Fernándeza,c,∗ a Servicio de Cirugía Cardiaca, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela, Espa ˜ na b Servicio de Anestesiología, Complejo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela, Espa ˜ na c Departamento de Cirugía y Especialidades Médico-Quirúrgicas, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Espa ˜ na información del artículo r e s u m e n Historia del artículo: Recibido el 31 de diciembre de 2019 Aceptado el 28 de enero de 2020 On-line el 17 de marzo de 2020 Palabras clave: Streptococcus pneumoniae Endocarditis Aneurisma micótico Pericarditis Las infecciones cardiovasculares por Streptococcus pneumoniae son infrecuentes pero potencialmente fatales. Se describe el caso de un varón de 39 an˜os, con antecedentes de esplenectomía y radioterapia torácica en la infancia, diagnosticado de endocarditis por neumococo complicada con aneurisma micótico y pericarditis purulenta. El paciente fue intervenido de urgencia debido a rotura contenida de aneurisma micótico en la aorta ascendente y progresión de la endocarditis infecciosa. Se llevó a cabo la resección del aneurisma micótico con cierre directo de la aorta y escisión de las vegetaciones sin complicaciones. Desafortunadamente el paciente falleció 2 meses después de la intervención debido a fallo multiorgánico y shock séptico causado por una candidiasis invasiva. Se discuten los aspectos relacionados con la patogenia de este caso. Publicado por Elsevier Espan˜ a, S.L.U. en nombre de Sociedad Espan˜ ola de Cirug ı ´ a Cardiovascular y Endovascular. Este es un artı´culo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons. org/licenses/by-nc-nd/4.0/). Ascending aorta mycotic aneurysm, endocarditis, and pericarditis due to Streptococcus pneumoniae in a splenectomised patient a b s t r a c t Keywords: Streptococcus pneumoniae Endocarditis Mycotic aneurysm Pericarditis Cardiovascular infections caused by Streptococcus pneumoniae are rare and potentially fatal. A case is reported of pneumococcal endocarditis complicated by mycotic aneurysm and purulent pericarditis in a 39-year-old man with a history of splenectomy and thoracic radiotherapy in infancy. The patient underwent an urgent surgery due to a contained rupture of an ascending aorta mycotic aneurysm, and progression of valve endocarditis. Aneurysm resection and direct closure of aorta and surgical excision of vegetations was performed without complications. The patient unfortunately died two months later due to multiple organ failure and septic shock caused by an invasive candidiasis. Some aspects regarding the pathogenesis of this case are discussed. Published by Elsevier Espan˜ a, S.L.U. on behalf of Sociedad Espan˜ ola de Cirug ı ´ a Cardiovascular y Endovascular. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons. org/licenses/by-nc-nd/4.0/). Introducción Desde la introducción de los antibióticos y de la vacuna antineumocócica en la práctica clínica las infecciones cardiovasculares por Streptococcus pneumoniae son infrecuentes y suelen asociarse a compromiso de las defensas inmunitarias, como ocurre en la infección por VIH, mieloma múltiple, alcoholismo, anemia de células falciformes y esplenectomía1,2. Aunque en la actualidad la endocarditis por neumococo es inusual, todavía se acompan ˜a de una elevada mortalidad 1,3 . En cuanto a los aneurismas micóticos por S. pneumoniae, son extremadamente infrecuentes y también se asocian a alta letalidad4. El ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: [email protected] (A.L. Fernández). neumococo era la causa más frecuente de pericarditis purulenta antes de la llegada de los antibióticos, pero hoy en día es un hallazgo excepcional5. Se han descrito casos clínicos de infección neumocócica cardiovascular coexistiendo endocarditis y pericarditis2, pericarditis y aneurisma micótico de la aorta4, y aneurisma micótico y endocarditis6. Se presenta el caso de un paciente esplenectomizado con infección por neumococo y afectación simultánea valvular, pericárdica y de la aorta ascendente. Se realizan algunas consideraciones en cuanto a la patogenia de este cuadro. Caso clínico Se trata de un varón de 39 a n ˜os, 170 cm de talla y 65 kg de peso. Entre los antecedentes destaca un linfoma Hodgkin a los 5 a n ˜ os de https://doi.org/10.1016/j.circv.2020.01.002 1134-0096/Publicado por Elsevier Espa n ˜a, S.L.U. en nombre de Sociedad Espa n ˜ ola de Cirug ı ´ a Cardiovascular y Endovascular. Este es un art ı ´ culo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/). A B 76 A. Lagoa et al. / Cir Cardiov. 2020; 27(2) :75–78 Figura 1. Radiografía de tórax simple. Se aprecia el reducido taman ˜ o de la silueta cardiaca con un índice cardiotorácico de 0,33 sugestivo de microcardia. Figura 2. Angiotomografía computarizada. A) Proyección axial. Se aprecia aneurisma de la cara anterior de la aorta (flecha) en vecindad de placas de ateroma. B) La misma imagen en proyección sagital (flecha). edad que precisó esplenectomía, biopsia hepática y de los ganglios mesentéricos para la estadificación y que fue tratado con radioterapia sobre el tórax. A los 34 a n ˜ os de edad fue intervenido de hemitiroidectomía por adenoma folicular. Encontrándose previamente asintomático y con vida activa acudió a urgencias por presentar cuadro de 2 días de evolución con malestar general, mialgias, artralgias, dolor lumbar, vómitos, diarrea y febrícula. En la analítica se observó ligera leucocitosis. La ecografía abdominal y la radiología simple torácica y lumbar no revelaron alteraciones (fig. 1). En el electrocardiograma se observó ritmo sinusal normal. El paciente fue diagnosticado de lumbalgia y dado de alta. Tres días más tarde fue ingresado de urgencia por empeoramiento del cuadro con tiritona, fiebre de 40 ◦C e hipotensión. En la analítica de sangre destacaban 34,8 × 103 leucocitos/µL (92% neutrófilos y 15% cayados), plaquetas 465 × 103/µL, VSG de 40 mm, creatinina 1,55 mg/dL, procalcitonina 6,46 ng/mL, proteína C reactiva 20,18 mg/dL. En el sedimento urinario se observó bacteriuria, 5-10 leucocitos/campo y cristales de oxalato. Se extrajeron hemocultivos y urocultivo. Con la sospecha de sepsis grave no filiada se administró fluidoterapia de rescate y se inició tratamiento antibiótico con meropenem y linezolid. Dos días después del ingreso presentó disnea de reposo y edema pulmonar en probable relación con el aporte de líquidos endovenosos precisando intubación y ventilación mecánica. En el electrocardiograma se observó bloqueo AV de 2.o grado progresando a bloqueo AV completo con salida a 70 lpm. En el ecocardiograma transesofágico se detectó insuficiencia tricúspide moderada, insuficiencia mitral leve y válvula aórtica normofuncionante, así como imágenes móviles sugestivas de vegetación sobre el velo anterior mitral. Se inició perfusión de dopamina para mantener la frecuencia cardiaca, y ante la sospecha de endocarditis infecciosa se modificó el tratamiento antibiótico pautándose cloxacilina, daptomicina y gentamicina. La evolución del paciente fue favorable y permitió la extubación transcurridos 6 días desde el ingreso. Transcurridos 10 días del ingreso el paciente presentó dolor retroesternal y signos de pericarditis de aparición súbita. En el ecocardiograma se apreció derrame pericárdico ligero y progresión de la endocarditis con vegetaciones sobre el velo anterior mitral, velo septal de la tricúspide y unión mitro-aórtica sin insuficiencias valvulares significativas. Realizada angiotomografía computarizada se observó un aneurisma de probable origen micótico en la cara anterior de la aorta ascendente (fig. 2) así como aorta torácica y arteria pulmonar de peque n ˜ o taman ˜ o ( fig. 3 ). El paciente fue remitido para cirugía urgente. Después de la apertura del pericardio, el líquido pericárdico era de aspecto sanguinolento y se envió para cultivo. Aunque apreciados de forma subjetiva, la aorta, las cavas y la arteria pulmonar parecieron, al equipo quirúrgico, muy peque n ˜as para el taman ˜ o del paciente. Sobre la cara anterior de la aorta y de la grasa epicárdica del ventrículo derecho se apreció un hematoma (fig. 4). Se canuló y a continuación se procedió a desbridar el hematoma drenando abundante pus seguido de un sangrado arterial activo por posible rotura del aneurisma micótico. Conectada la circulación extracorpórea y pinzada la aorta se procedió a la apertura de la aorta ascendente, observándose abundantes placas de ateroma, un peque n ˜ o aneurisma micótico con 41 A. Lagoa et al. / Cir Cardiov. 2020; 27(2) :75–78 77 miento antifúngico, el paciente falleció por shock séptico y fracaso multiorgánico transcurridos 2 meses de la intervención. En el estudio necrópsico se observó candidiasis invasiva en hígado y pulmón. Discusión Figura 3. Angiotomografía computarizada. Proyección axial. Se aprecia aorta y arteria pulmonar de reducido taman ˜ o. signos de inflamación y una válvula aórtica peque n ˜ a, fina y competente con un anillo medido con Hegar de 16 mm. Por debajo de la válvula aórtica se observó una vegetación anclada al septo membranoso que fue resecada. Después de pincelar el septo con povidona iodada se dio un punto de sutura reforzado con Teflon ante la sospecha de comunicación con la aurícula derecha. Se resecó la porción de la pared de aorta que incluía el aneurisma micótico y se procedió al cierre directo de la aorta respetando la válvula aórtica. Se realizó una auriculotomía derecha apreciándose una gran vegetación en la comisura entre el velo anterior y el septal en probable relación con la vegetación resecada en la cara ventricular izquierda. Se resecó la vegetación, se pinceló con Betadine y se reforzó la comisura con un punto de sutura. A continuación se abrió el septo interauricular y se observó una gran vegetación sobre el velo anterior mitral que fue resecada. Al finalizar la intervención se implantó un marcapasos epicárdico definitivo sobre el ventrículo derecho. Los hemocultivos y urocultivos resultaron negativos. El cultivo del líquido pericárdico resultó positivo para S. pneumoniae. Aunque el cultivo de las vegetaciones fue negativo, el estudio del DNA mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) resultó positivo para S. pneumoniae en todas las muestras. La evolución postoperatoria del paciente inicialmente fue favorable observándose en el ecocardiograma válvulas normofuncionantes sin cortocircuitos residuales. Sin embargo, transcurridas 3 semanas de la intervención el paciente sufrió deterioro progresivo del estado general con fiebre e hipotensión. Varios hemocultivos resultaron positivos para Candida orthopsilosis. A pesar del trata- La endocarditis por S pneumoniae representa menos del 2% de las endocarditis infecciosas en la actualidad. Además de tratamiento antibiótico suele precisar cirugía preferente. Se estima que la endocarditis coexiste con neumonía en el 45% de los casos y por lo general no se acompan ˜a de valvulopatía previa conocida. La válvula afectada con más frecuencia es la aórtica, si bien, hasta en el 13% de los casos hay infección polivalvular1,3. En la era preantibiótica la pericarditis purulenta neumocócica típicamente aparecía como complicación de la neumonía, pero hoy en día es excepcional2,5. La patogénesis de la pericarditis neumocócica es controvertida. El saco pericárdico se puede infectar a partir de una siembra hematógena o bien por contigüidad desde el parénquima pulmonar, la aorta o abscesos anulares por endocarditis valvular5. En el caso de pericarditis asociada a endocarditis se supone que la infección endocárdica provoca una respuesta inflamatoria en el pericardio con migración de neutrófilos y depósito de fibrina. Se desconoce si las bacterias invaden el saco pericárdico directamente desde el tejido cardiaco o bien llegan por vía hematógena. En el aneurisma micótico asociado a pericarditis purulenta se ha sugerido que la infección asienta inicialmente en una placa aterosclerótica y que la inflamación de la pared aórtica conlleva la formación de un seudoaneurisma que crece hacia el saco pericárdico infectándolo por contigüidad4. Los aneurismas micóticos de la aorta son muy infrecuentes, siendo más comunes en la aorta abdominal. La localización en la aorta ascendente es excepcional6,7. En la era preantibiótica los aneurismas micóticos neumocócicos estaban estrechamente relacionados con la endocarditis subaguda6, pero hoy en día la asociación es infrecuente7,8. Cualquier germen puede infectar la aorta, pero actualmente los más frecuentes son Staphylococcus y Enterococcus siendo el neumococo excepcional. Los bacilos gramnegativos, en especial la Salmonella, predominan en la aorta abdominal6,7. Aortitis y aneurisma micótico son términos que definen un mismo problema. Cuando la infección —aortitis— no se trata adecuadamente puede acabar provocando inflamación y necrosis de la pared aórtica desarrollándose un aneurisma micótico. En condiciones normales la íntima aórtica es resistente a la infección, pero la disrupción de esa barrea por la aterosclerosis la hace vulnerable. La infección puede proceder de una siembra hematógena (lo Figura 4. Vista intraoperatoria del corazón desde posición craneal una vez abierto el pericardio. A) Hematoma sobre la cara anterior de la aorta ascendente y grasa epicárdica del ventrículo derecho (flecha). B) Material necrótico y purulento observado al desbridar el hematoma. A B 19,7 mm 15,4 mm 16,9 mm