Valoración del tratamiento del hombro doloroso espástico post ictus mediante la aplicación de toxina botulínica tipo A

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA Facultad de Medicina Departamento de Ciencias Morfológicas VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO DEL HOMBRO DOLOROSO ESPÁSTICO POST ICTUS MEDIANTE LA APLICACIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA TIPO A Bibiana Villamayor Blanco Mayo 2013 VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO DEL HOMBRO DOLOROSO ESPÁSTICO POST ICTUS MEDIANTE LA APLICACIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA TIPO A Tesis Doctoral presentada por: Bibiana Villamayor Blanco Director: Prof. Dr. D. Francisco Javier Jorge Barreiro Catedrático de Anatomía Humana. Jefe de servicio de Rehabilitación del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. Departamento de Ciencias Morfológicas. Facultad de Medicina. Universidad de Santiago de Compostela. Mayo 2013 A mis Padres Agradecimientos 9 AGRADECIMIENTOS Deseo expresar mi agradecimiento en primer lugar a mi director de Tesis, el Profesor Francisco Javier Jorge Barreiro por todos estos años de formación a su lado. Gracias por inculcarnos a todos la pasión por la docencia y la Universidad y por haber sabido transmitirnos valores fundamentales, como profesional y como persona. Gracias por conseguir que el ambiente diario de trabajo en el Hospital, sea un ambiente de familia. Quiero agradecer también la confianza depositada en mí para llevar a cabo este trabajo, reflejo de años de experiencia de todo un equipo en este campo. A todos los médicos de nuestro servicio, a los médicos residentes actuales y a los que se han ido formando a lo largo de estos años, por su empeño en poner en práctica y desarrollar la formación recibida en nuestro servicio y que en todos nosotros imprime carácter. A todas las personas que componen nuestro servicio de Rehabilitación por ser ejemplo cada día no solo del mejor trato profesional, si no del mejor trato humano en la atención a cada paciente. A nuestros pacientes y a sus familias por depositar en nosotros su confianza y recordarnos nuestra responsabilidad. Por ser un estímulo diario para seguir trabajando e intentar contribuir a mejorar su calidad de vida. A todas las personas que componen el Departamento de Ciencias Morfológicas de la Facultad de Medicina, por su acogida y cercanía desde el primer día, por su disponibilidad y colaboración incondicional, por su amistad. Índice 16 I.3.1.2.3.2. Músculo trapecio. .................................................................. 85 I.3.1.3. Componente articular. ........................................................................ 86 I.3.1.3.1. Cintura escapular. ........................................................................ 86 I.3.1.3.1.1. Articulación esternoclavicular. ............................................ 86 I.3.1.3.1.2. Articulación acromioclavicular. ........................................... 87 I.3.1.3.1.3. Articulación escapulotorácica. ............................................. 87 I.3.1.3.1.4. Dinámica funcional de la cintura escapular. ........................ 87 I.3.1.3.1.5. Movimientos de la cintura escapular. .................................. 88 I.3.1.3.2. Articulación escapulohumeral. .................................................... 90 I.3.1.3.3. Movimiento conjunto del complejo articular del hombro. .......... 92 I.3.2. Etiología del hombro doloroso en pacientes con hemiparesia post ictus. ......................................................................................................... 94 I.3.2.1. Relacionados con el aumento del tono muscular. .............................. 94 I.3.2.2. Subluxación de hombro. ..................................................................... 95 I.3.2.3. Alteraciones del manguito rotador. ................................................... 96 I.3.2.4. Capsulitis adhesiva. ........................................................................... 96 I.3.2.5. Relacionado con afectación del sistema nervioso periférico o central. ............................................................................................... 96 I.3.3. Entidad del hombro doloroso espástico en pacientes con hemiparesia post ictus. ............................................................................. 96 I.3.4. Tratamiento del hombro doloroso espástico. ............................................ 98 I.3.4.1. Terapia física. ..................................................................................... 98 I.3.4.1.1. Terapia postural. .......................................................................... 98 I.3.4.1.2. Cinesiterapia. ............................................................................... 98 I.3.4.1.3. Masoterapia. ................................................................................ 99 I.3.4.1.4. Crioterapia. .................................................................................. 99 I.3.4.1.5. Aplicación de calor local. ............................................................ 99 I.3.4.1.6. Electroestimulación. .................................................................. 100 I.3.4.2. Ortesis. ............................................................................................. 101 I.3.4.3. Fármacos que se administran por vía oral. ..................................... 101 I.3.4.4. Fármacos que se administran por vía parenteral. ............................. 102 I.3.4.4.1. Baclofeno intratecal. .................................................................. 102 Índice 17 I.3.4.4.2. Neurolisis química con alcohol y fenol. .................................... 102 I.3.4.4.3. Toxina Botulínica. ..................................................................... 102 I.3.4.4.4. Infiltración de esteroides. .......................................................... 103 I.3.4.4.4.1. Infiltración intraarticular de esteroides. ............................. 103 I.3.4.4.4.2. Infiltración subacromial de esteroides. ............................. 104 I.3.4.5. Cirugía. ............................................................................................. 104 II. OBJETIVOS .................................................................................................... 107 III. MATERIAL Y MÉTODOS. ......................................................................... 111 III. 1. EVALUACIÓN Y DESARROLLO EXPERIMENTAL DE LA TÉCNICA DE INFILTRACIÓN DEL MÚSCULO PECTORAL MAYOR Y SUBESCAPULAR. ................................................................. 111 III.1.1. Procedimiento. ..................................................................................... 111 III.1.2. Técnica de inyección de TBA en el músculo pectoral mayor. ............. 112 III.1.3. Técnica de inyección de TBA en el músculo subescapular. ................ 116 III.2. EVALUACIÓN Y DESARROLLO CLÍNICO DE LA APLICACIÓN DE TBA EN HOMBRO DOLOROSO ESPÁSTICO. ............................... 120 III.2.1. Diseño del estudio. ............................................................................... 120 III.2.2. Población a estudio. ............................................................................. 120 III.2.3. Variables analizadas. ............................................................................ 121 III.2.4. Técnica de infiltración. ......................................................................... 122 III.3. ANÁLISIS ESTADÍSTICO. ....................................................................... 124 III.4. CONSIDERACIONES ÉTICAS. ............................................................... 124 IV.RESULTADOS. ............................................................................................... 127 IV.1. RESULTADOS DEL ESTUDIO EXPERIMENTAL. ............................... 127 IV.2. RESULTADOS CLÍNICOS. ...................................................................... 127 IV.2.1. Dolor. ................................................................................................... 128 IV.2.2. Espasticidad. ........................................................................................ 135 IV.2.3. Movilidad pasiva en abducción. .......................................................... 143 IV.2.4. Movilidad activa en abducción. .......................................................... 150 IV.2.5. Confort. ................................................................................................ 158 V. DISCUSIÓN. .................................................................................................... 167 Índice 18 V.1. TÉCNICA DE INFILTRACIÓN. ................................................................ 167 V.2. SELECCIÓN DE LOS MÚSCULO DIANA. ............................................. 172 V.3. EFICACIA DE LA APLICACIÓN DE TBA. ............................................. 176 V.3.1. En relación al dolor. .............................................................................. 176 V.3.2. En relación a la espasticidad. ................................................................ 179 V.3.3. En relación a la movilidad pasiva y activa. ........................................... 180 V.3.4. En relación al confort y a la calidad de vida. ........................................ 182 V.4. TERAPIAS COADYUVANTES. ................................................................ 188 V.5. TBA Y DOLOR. .......................................................................................... 189 V.6. EFECTOS ADVERSOS DE LA TBA. ........................................................ 192 VI. CONCLUSIONES. ......................................................................................... 195 VIII. ANEXOS. ..................................................................................................... 217 Glosario de Abreviaturas y Acrónimos Glorario de Abreviaturas y Acrónimos 21 GLOSARIO DE ABREVIATURAS Y ACRÓNIMOS. TBA: toxina botulínica tipo A. EVA: escala visual analógica. BTA: botulinum toxin type A. VAS: visual analogue scale. ECV: enfermedad cerebrovascular. AIT: accidente isquémico transitorio. OMS: Organización Mundial de la Salud. AVD: actividades de la vida diaria. INE: Instituto Nacional de Estadística. HSA: hemorragia subaracnoidea. TACI: infarto total de la circulación anterior. PACI: infarto parcial de la circulación anterior. POCI: infarto de la circulación posterior. LACI: infarto lacunar. TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. HTA: hipertensión arterial. TC: tomografía computarizada. RM: resonancia magnética. HIC: hemorragia intracerebral. SNC: sistema nervioso central. AHA-SOC: American Hearth Association Stroke Outcome Classification. NIH Stroke Scale: National Institutes of Health Stroke Scale. GDS: escala de depresión geriátrica. FIM: medida de independencia funcional. CIF: Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud. ROT: reflejos osteotendinosos. MAS: Escala Modificada de Ashworth. MRC: escala Medical Research Council. Glorario de Abreviaturas y Acrónimos 22 TUG: Timed up and go. SF-36: short form 36. GAS: Goal Attainment Scale. GABA: ácido gamma amino butírico. SNAP-25: synaptosomal-associated protein 25. VAMP: proteína de membrana asociada con vesícula. U/B: unidades Botox®. U/D: unidades Dysport ®. U/M: unidades Myobloc®. U/X: unidades Xeomin®. Da: Dalton. ng: nanogramo. FDA: Food and Drugs Administration. LD 50: dosis letal 50. CRPG: péptido relacionado con el gen de la calcitonina. TRPV1: receptor de potencial transitorio V1. VIP: péptido intestinal vasoactivo. SNARE: soluble NSF attachment protein receptor. NSF: N-ethylmaleimide sensitive factor. NTMS: neurotomía microselectiva. RPS: rizotomía posterior selectiva. SSBM: slow stroke back massage. FES: estimulación eléctrica funcional. EENM: estimulación eléctrica neuromuscular. TENS: estimulación eléctrica nerviosa transcutánea. cc: centímetro cúbico. mm: milímetro. U/ml: unidades/mililitro. BIC: Bayesian information criteria. REML: restricted maximum likelihood. DE: desviación estándar. EE: error estándar de los coeficientes. Glorario de Abreviaturas y Acrónimos 23 A: escala de Ashworth. PAS: movilidad pasiva. ACT: movilidad activa. con: escala de confort. IA: ángulo inferior. AT: borde del acromion. MS: extremo medial. ASP: arm spasticity patterns. WHOQOL: World Health Organization Quality of Life. CVRS: calidad de vida relacionada con la salud. DAS: Dissability Assesment Scale. AQol: Assesment Quality of LifeManejo de la Calidad de Vida. DASH: Disabilities of the arm, shoulder and hand. Resumen I. Introducción 32 secuelas, que en el 30% de los casos inhabilitan para realizar las actividades de la vida diaria (AVD) 2,9,10. En la población mundial, se ha identificado al ictus como la segunda causa de muerte, siendo además la primera causa de morbilidad en la población de edad adulta, llegando a constituir la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en varones, por encima de los 65 años de edad11. Estos datos hacen que la ECV suponga la patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años12. La prevalencia mundial se estima entre 500 y 700 casos por 100.000 habitantes aproximadamente13. La incidencia de ictus es variable entre los distintos países y entornos, y está en relación con factores genéticos, factores ambientales, la edad de la población y la prevalencia de los factores de riesgo asociados. Los estudios entre poblaciones del norte y del sur de Europa presentan importantes diferencias de incidencia. Las cifras son más elevadas en Finlandia, donde se llegan a registrar en varones cifras de 270 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año. En Italia las cifras descienden a 100 casos por 100.000 habitantes y año. Según los datos de la OMS, la media se sitúa en torno a los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes y año10,14. Cuando se comparan grupos de población, se ve que la incidencia aumenta progresivamente con la edad, y que es algo más alta en los varones que en las mujeres. En España se estima una incidencia de ECV para ambos sexos entre 120 y 350 casos anuales por cada 100.000 habitantes. La incidencia es menor en mujeres (169/100.000 habitantes) que en varones (183364/100.000 habitantes)15. Se estima que ocurren entre 50.000 y 140.000 nuevos casos de ictus cada año16. En relación a la prevalencia, en 2006 se publicó un metaanálisis que recogía siete estudios de prevalencia de ictus en mayores de 70 años que se habían llevado a cabo entre los años 1991 y 2002 en distintas poblaciones españolas. Las tasas de prevalencia ajustadas por edad fueron 7,3% para los varones y 5,6% para las mujeres. Con la edad se producía un aumento de la prevalencia, particularmente entre las mujeres. En las edades más avanzadas, la proporción de afectados era más alta en el sexo femenino. También se encontraron diferencias geográficas importantes. La prevalencia era mayor en las zonas urbanas (8,7%) y menor (3,8%) en la población rural. Al comparar estos datos con los de otros estudios europeos, se comprobó como I. Introducción 33 las tasas de prevalencia de ictus en España ocupaban un lugar intermedio y que seguían las mismas tendencias en cuanto a distribución por sexo y edad17. En España se prevé un incremento de la incidencia y la prevalencia de este tipo de enfermedad en los próximos años. Esto se debe a que las tres cuartas partes de los ictus afectan a pacientes mayores de 65 años, y según las previsiones de población, en el año 2050 España sería una de las poblaciones más envejecidas del mundo17. Las mujeres presentan su primer ictus con una edad mayor que la de los varones (las mujeres 74,6 ± 11,4 años y los varones 68,8 ± 11,9)18. Según los datos publicados por la OMS sobre la mortalidad global producida por las enfermedades cardiovasculares en el año 2002, el 32% (5,5 millones de muertes) se debieron a ictus8. Respecto a la mortalidad, el ictus representa actualmente en España la segunda causa de muerte, después de la cardiopatía isquémica. Según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE) el ictus fue, en el año 2006, la segunda causa de muerte en la población española (32.887 casos en ambos sexos) y la primera causa de muerte en la mujer (19.038 casos)19. I.1.3. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular. Los ictus se clasifican en diversos subtipos siguiendo criterios clínicos, topográficos, patogénicos, diagnósticos y pronósticos. I.1.3.1. Según su mecanismo de producción. Podemos distinguir dos grandes grupos según su mecanismo de producción: la isquemia cerebral y la hemorragia cerebral. El ictus isquémico es debido a la falta de aporte de sangre a una determinada zona del parénquima encefálico, mientras que el ictus hemorrágico se debe a la rotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasación de sangre fuera del lecho vascular1. El 85% de los ictus es de origen isquémico y el 15% restante de origen hemorrágico2,3 (Figura 1). I. Introducción 34 Enfermedades cerebrovasculares Isquemia Hemorragia Focal Global Cerebral HSA AIT Infarto Cerebral Parenquimatosa Ventricular Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar De causa inhabitual De causa indeterminada Carotídeo (TACI, PACI) Vertebrobasilar (POCI) Lacunar (LACI) Lobar Profunda Troncoencefálica Cerebelosa Figura 1. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares según su mecanismo de producción1,20. AIT: ataque isquémico transitorio, HSA: hemorragia subaracnoidea, TACI: infarto total de la circulación anterior, PACI: infarto parcial de la circulación anterior, POCI: infarto de la circulación posterior, LACI: infarto lacunar. I.1.3.1.1. Ictus isquémico. La causa final del ictus isquémico es la falta de irrigación de sangre a una parte del cerebro, lo cual produce isquemia y, en última instancia, infarto (muerte de células cerebrales). Cuando el tejido cerebral está isquémico ya se produce alteración de la función cerebral y, por lo tanto, las manifestaciones clínicas de un ictus. La zona de tejido isquémico pero no infartado se conoce como zona de penumbra isquémica y, con tratamientos recanalizadores, es potencialmente salvable4. Podemos distinguir la isquemia cerebral focal, que afecta a una sola zona del encéfalo, y la isquemia cerebral global, que afecta al encéfalo de forma difusa. Según la evolución en las primeras horas, distinguiremos entre 2 grandes tipos de eventos cardiovasculares isquémicos: el AIT, clásicamente definido como el déficit neurológico que se recupera antes de las primeras 24 horas, y el infarto cerebral con lesión definitiva del parénquima cerebral4. El AIT debe considerarse un signo de alarma para experimentar un infarto cerebral u otras complicaciones cardiovasculares. Los pacientes que lo han sufrido I. Introducción 35 presentan un pronóstico desfavorable a largo plazo22. Aproximadamente un 15-30% de los infartos cerebrales está precedido por él23. El 17% de los pacientes que presentan un infarto cerebral ha experimentado un AIT en el mismo día y un 43% en la semana previa24. I.1.3.1.1.1. Clasificación etiopatogénica. Una de las clasificaciones más empleadas es la descrita en el estudio TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment)5. Consistió en el estudio de la eficacia de un heparinoide de bajo peso molecular en los ictus isquémicos de menos de 24 horas de evolución. Este sistema de clasificación incluye cinco categorías: I) Infarto aterotrombótico. Arteriosclerosis de arteria grande. Evidencia por estudios ultrasonográficos o angiografía, oclusión o estenosis superior o igual al 50% en una arteria extracraneal o intracraneal de gran calibre, o bien de estenosis inferior al 50% cuando hay dos o más factores de riesgo vascular: edad superior a 50 años, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia, en ausencia de otra etiología. II) Infarto cardioembólico. Identificación, en ausencia de otra etiología, de alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (inferior a 3 meses de evolución), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia. III) Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar. Infarto de pequeño tamaño (menor de 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteriola perforante cerebral (cuyo diámetro generalmente es inferior a 200 µm), que I. Introducción 36 habitualmente ocasiona un síndrome lacunar (hemiparesia pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotor, ataxia-hemiparesia o disartria-mano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular, en ausencia de otra etiología. IV) Infarto cerebral de causa inhabitual. Infarto en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar y se ha identificado una causa menos frecuente. Se suele producir por enfermedades sistémicas (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas o de la coagulación, entre otros) o por otras enfermedades como: disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc. V) Infarto cerebral de origen indeterminado. Infarto en el que, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien se han identificado varias posibles etiologías. Por tanto, para definir la etiología, es necesario realizar una anamnesis y una exploración física exhaustiva, estudios de neuroimagen como la tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM), estudios neurovasculares (ultrasonografía de troncos supraaórticos, angiografía por RM, angiografía por TC o angiografía cerebral, si fuera preciso), estudios cardiológicos y estudios de hemostasia. I.1.3.1.1.2. Clasificación topográfica. Los ictus isquémicos también se pueden clasificar según su topografía. Dependiendo del vaso afectado, la localización del infarto será distinta y los síntomas y signos serán diferentes. Una de las clasificaciones topográficas más empleadas es la siguiente25: I. Introducción 37 I) Infarto total de la circulación anterior (TACI). Características clínicas: . Alteración de funciones corticales (afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales). . Hemianopsia homónima. . Déficit motor y/o sensitivo, por lo menos en dos de las siguientes regiones: cara, miembro superior y miembro inferior. II) Infarto parcial de la circulación anterior (PACI). Características clínicas: . Dos de las tres características del TACI, o . Déficit aislado de funciones corticales, o . Déficit motor y/o sensitivo más restringido (por ejemplo: confinado a una extremidad) III) Infarto lacunar (LACI). Características clínicas: . Síndrome hemimotor puro, o . Síndrome hemisensitivo, o . Síndrome sensitivomotor, o . Ataxia-hemiparesia (o disartria-mano torpe) . Movimientos anormales focales y agudos. IV) Infarto de la circulación posterior (POCI). Características clínicas: . Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral, o . Déficit motor y/o sensitivo bilateral, o . Alteraciones oculomotoras, o . Disfunción cerebelosa, o . Alteración aislada del campo visual. I. Introducción 38 I.1.3.1.2. Ictus hemorrágico. El ictus hemorrágico constituye el 15% del total. Presenta una tasa de mortalidad a los 30 días del 35-52%26. Su pronóstico evolutivo viene determinado por el diagnóstico temprano, el tratamiento adecuado y la prevención. Es el ictus más frecuente en pacientes menores de 40 años de edad y 2-3 veces más habitual en la raza negra y asiática27. Para el diagnóstico del ictus hemorrágico es esencial la práctica de neuroimagen. Requiere la realización de TC craneal para la detección del sangrado. Se sospecha ante la clínica de focalidad neurológica de instauración aguda, siendo frecuente la disminución de conciencia y la cefalea intensa. El ictus hemorrágico comprende: la hemorragia intracerebral (HIC), colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular espontánea no traumática y la hemorragia subaracnoidea, definida como un sangrado en el espacio subaracnoideo. I.1.3.1.2.1. Hemorragia intracerebral. La HTA es la causa más frecuente de HIC no traumática28. También puede ser secundaria a una coagulopatía, tratamientos trombolíticos y anticoagulantes en un 610%, angiopatía cerebral amiloidea en un 5-10%, malformaciones arteriovenosas, aneurismas, tumores cerebrales y tóxicos. El 50% presentan una localización profunda a los hemisferios cerebrales, en los ganglios de la base, cápsula interna y tálamo. El 40% son de localización lobar, la mayoría en los lóbulos parietal y occipital. El 10% restante es infratentorial, cerebeloso y protuberancial4. I.1.3.1.2.2. Hemorragia subaracnoidea. Consiste en la extravasación de sangre directamente al espacio subaracnoideo. En el 90% de los casos es secundaria a la rotura de un aneurisma cerebral. Otras causas menos frecuentes incluyen vasculitis, infartos venosos secundarios a trombosis I. Introducción 39 de los senos venosos cerebrales, infecciones del sistema nervioso central (SNC) y consumo de cocaína y anfetaminas4. I.1.4. Factores de riesgo. La etiología multifactorial en la ECV está claramente establecida, aunque la importancia de estos factores de riesgo es diferente. Entendemos por factor de riesgo a una característica biológica, hábito o enfermedad presente a lo largo del tiempo en comparación con el resto de la población. Se clasifican en factores endógenos o no modificables, que o bien dependen de la dotación genética del individuo o bien de las características ambientales, como son la edad, sexo, raza y factores de riesgo modificables, como son la HTA, la diabetes mellitus, la dislipemia, el consumo de alcohol, tabaco, anticonceptivos orales, drogas y factores individuales y ambientales (sedentarismo, obesidad, síndrome de apnea obstructiva del sueño)29. La asociación de factores de riesgo incrementa el riesgo de ictus. Es importante detectar pacientes con factores de riesgo no modificables ya que, aunque éstos no se pueden tratar, identifican sujetos de alto riesgo en los que la coexistencia de factores modificables exige un control preventivo más estricto. A continuación, se recoge una clasificación de los factores de riesgo de ictus isquémico30 (Tabla 1 y 2) y de ictus hemorrágico30 (Tabla 3). I. Introducción 40 I.1.4.1. Factores de riesgo de los ictus isquémicos. FACTORES DE RIESGO BIEN DOCUMENTADOS MODIFICABLES HTA. Cardiopatía: fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, estenosis mitral, infarto de miocardio reciente Tabaquismo. Anemia de células falciformes. AIT previo. Estenosis carotídea asintomática. POTENCIALMENTE MODIFICABLES Diabetes mellitus. Homocisteinemia. Hipertrofia ventricular. NO MODIFICABLES Edad. Sexo. Factores hereditarios. Raza/etnia. Localización geográfica. Tabla 1. Factores de riesgo bien documentados de los ictus isquémicos. I. Introducción 41 FACTORES DE RIESGO MENOS DOCUMENTADOS POTENCIALMENTE MODIFICABLES Dislipemias. Otras cardiopatías: miocardiopatía, discinesia de la pared ventricular, endocarditis no bacteriana, calcificación del anillo mitral, prolapso mitral, estenosis aórtica, foramen oval permanente, aneurisma del septo atrial. Uso de anticonceptivos orales. Consumo excesivo de alcohol. Consumo de drogas. Sedentarismo. Obesidad. Factores dietéticos. Hematocrito elevado. Hiperinsulinemia/resistencia a la insulina. Desencadenantes agudos: estrés. Migraña. Estados de hipercoagulabilidad e inflamación. Enfermedad subclínica. Engrosamiento íntima-media. Ateromatosis aórtica. Factores socioeconómicos. NO MODIFICABLES Estación del año. Clima. Tabla 2. Factores de riesgo menos documentados de los ictus isquémicos. I. Introducción 48 I.2.5. Escalas de valoración de la espasticidad. Una parte esencial en el tratamiento de la espasticidad es la evaluación adecuada de los problemas clínicos y funcionales en cada caso. Involucrar al paciente y sus cuidadores en el plan terapéutico permite establecer objetivos realistas y ajustar las expectativas sobre el resultado. El resultado clínico más importante para un paciente con espasticidad es el control del tono muscular para evitar el dolor y la interferencia con el proceso de rehabilitación o la funcionalidad residual a la lesión neurológica. La búsqueda de herramientas clínicas útiles para evaluar la espasticidad sigue siendo un tema de interés para médicos y terapeutas de pacientes con lesiones neurológicas. El objetivo de toda medida de resultado es cuantificar un estado físico y de cambio evolutivo de una manera estandarizada y reproducible. Esta medida puede definir la gravedad del problema, así como los cambios evolutivos y los cambios derivados de las intervenciones terapéuticas, entendiendo por cambio una diferencia clínicamente importante para el paciente. Para cuantificar los objetivos del tratamiento de la espasticidad ha de considerarse que cada paciente tiene unos requerimientos funcionales distintos, que se establecen con el paciente y varían ampliamente según la edad y la situación contextual y social de la persona36. Existen test para valorar directamente la espasticidad, que denominamos medidas básicas de espasticidad, y también existen pruebas indirectas que valoran la repercusión de la espasticidad en la función, en las actividades y participación, en la calidad de vida y en la medida de consecución de objetivos terapéuticos. En la siguiente tabla citamos las distintas escalas de valoración directa e indirecta de la espasticidad, que se utilizan para medición de los resultados del tratamiento de la espasticidad, y se describen a continuación (Tabla 6). I. Introducción 49 MEDIDAS BÁSICAS DE ESPASTICIDAD Escala de Ashworth y escala de Ashworth modificada (MAS). Escala de Penn de frecuencia de los espasmos. Escala de Tardieu. MEDIDAS DE FUNCIÓN EVA. Escala Medical Research Council (MRC) de balance muscular. Test de la marcha de 6 minutos. Escala “Timed up and go” (TUG). Goniometría. MEDIDAS DE ACTIVIDAD Y PARTICIPACIÓN Índice de Barthel. FIM. MEDIDAS DE RESULTADO GLOBAL: CALIDAD DE VIDA Test de calidad de vida short form 36 (SF-36). MEDIDAS DE CONSECUCIÓN DE OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Goal Attainment Scale (GAS). Tabla 6. Escalas de valoración del tratamiento de la espasticidad. I. Introducción 50 I.2.5.1. Medidas básicas de espasticidad. I.2.5.1.1. Escala de Ashworth y Escala Modificada de Ashworth. La Escala de Ashworth42 y la MAS43 son las medidas clínicas de espasticidad muscular y de resistencia a la movilización pasiva de uso más extendido. No obstante, presentan como principales limitaciones el grado de fiabilidad y algunas dificultades conceptuales. La Escala de Ashworth, descrita en 196444, es una escala cualitativa y de acuerdo a la definición de cada uno de sus valores, las mediciones son de tipo ordinal con un rango de puntuación que va desde 0 hasta 4. La MAS, fue descrita posteriormente por Bohannon y Smith, con el objetivo de definir con una mayor precisión los grados inferiores de la escala, en concreto el grado 1. El grado 1 en la escala original se caracteriza por un ligero aumento del tono muscular. En la Escala Modificada se diferencian 2 subcategorías en función de si este hipertono se produce al final del arco de movimiento (grado 1 de la MAS) o durante la mitad del arco de movimiento (grado 1+ de la MAS). Por razones puramente de manejo estadístico, existe otra versión de la MAS que ordena las diferentes categorías en 6 grados comprendidos de 0 a 545 (Tabla 7). GRADO TONO MUSCULAR 0 (0) Sin aumento del tono muscular 1 (1) Ligero aumento del tono muscular manifestado por bloqueo, prensión y liberación o por una resistencia mínima al final del arco de movimiento. 1+(2) Ligero aumento del tono muscular manifestado por prensión seguida de resistencia mínima al final del arco de movimiento (menos de la mitad del recorrido) 2 (3) Aumento más pronunciado del tono muscular a lo largo de la mayor parte del arco de movimiento, pero la parte afectada se mueve con facilidad. 3 (4) Aumento considerable del tono muscular, el movimiento pasivo resulta difícil. 4 (5) La parte afectada está rígida. Tabla 7. Escala de Ashworth Modificada (MAS). I. Introducción 51 I.2.5.1.2. Escala de Penn de frecuencia de los espasmos Mide la frecuencia y la severidad diaria de los espasmos. Se utiliza fundamentalmente en esclerosis múltiple con afectación de miembros inferiores y resulta útil en la monitorización de la respuesta al tratamiento. Se trata de una escala autoadministrable. Consta de dos componentes, el primero mide la frecuencia y se puntúa de 0 al 4 (Tabla 8), y el segundo la severidad, y se puntúa de 1 al 3 (Tabla 9). El segundo componente no se realiza si la respuesta al primer ítem es 0, que no tiene espasmos46. Presenta la ventaja de que es fácil de aplicar en la práctica clínica y no necesita entrenamiento previo del examinador. Tiene poca fiabilidad porque no existe estandarización del momento del día en que se debe realizar la prueba y los grados de severidad de los espasmos son una valoración subjetiva que depende de cada paciente36. FRECUENCIA DE ESPASMOS 0 No espasmos 1 1 o menos al día 2 1-5 espasmos al día 3 5-10 espasmos al día 4 10 o más espasmos al día o contracción muscular mantenida Tabla 8. Frecuencia de espasmos en escala de Penn. I. Introducción 52 INTENSIDAD DE ESPASMOS 1 Leve 2 Moderado 3 Grave Tabla 9. Intensidad de espasmos en escala de Penn. I.2.5.1.3. Escala de Tardieu Se trata de la evaluación ordinal del tono, que mide la intensidad de la reacción del músculo a diferentes velocidades. Se registra la velocidad a la que se efectúa la prueba, el ángulo particular en el que aparece la resistencia y la intensidad de la misma47 (Tablas 10 y 11) Algunos estudios han demostrado que esta escala es más sensible que otras, incluida la de Ashworth, para la valoración de la espasticidad. Tiene la desventaja de que precisa el entrenamiento del examinador, largo tiempo para su desarrollo y baja divulgación a nivel nacional36. VELOCIDAD V1 Lo más lento posible, más lento que la velocidad ejercida por la gravedad sobre el miembro explorado V2 Velocidad similar a la que imprime la gravedad sobre el segmento explorado V3 Tan rápido como sea posible Tabla 10. Gradación de velocidad en escala de Tardieu I. Introducción 53 INTENSIDAD DE LA RESISTENCIA 0 No hay resistencia a lo largo de todo el movimiento pasivo 1 Leve resistencia en el curso del movimiento pasivo sin claro tope en un ángulo determinado 2 Existe un claro agarrotamiento en un ángulo específico, que interrumpe el estiramiento seguido de relajación. 3 Hipertonía que aparece en un ángulo específico y que dura menos de 10 segundos mientras el evaluador está manteniendo la presión 4 Hipertonía que aparece en un ángulo específico y dura más de 10 segundos mientras se mantiene la presión en el ángulo específico Tabla 11. Intensidad de la resistencia en escala de Tardieu. I.2.5.2. Medidas de función. I.2.5.2.1. Escala visual analógica. Una escala visual analógica es una línea que representa el continuo de los síntomas que van a ser clasificados (Figura 2). Son ampliamente utilizadas en áreas de la medicina y se han incorporado recientemente a los instrumentos de calidad de vida. No se puede utilizar si el paciente presenta déficit cognitivo o alteraciones del lenguaje y la comunicación49. Refleja de forma fiable la intensidad del dolor, tanto en pacientes alfabetizados como en los no alfabetizados. En escalas numéricas, horizontales o verticales son más sensibles al cambio que las escalas de evolución verbal y requieren menores tamaños muestrales en estudios evaluativos36. Su utilización en pacientes espásticos tiene como fin valorar el dolor. I. Introducción 54 Figura 2. Escala visual analógica. I.2.5.2.2. Escala Medical Research Council de balance muscular. El método de valoración que más se utiliza habitualmente en la práctica clínica es la prueba de valoración muscular manual basada en la escala Medical Research Council (Tabla 12). En la forma modificada se incluyen un +/- según el movimiento sea resistencia ligera o fuerte. Se deben realizar tres repeticiones en cada grupo muscular. En comparación con la valoración con dinamómetro ha demostrado una aceptable fiabilidad. La medición manual también tiene una fiabilidad aceptable tanto con un mismo examinador como entre varios y es recomendable en la práctica clínica36. ESCALA MEDICAL RESEARCH COUNCIL 0 Ausencia de contracción muscular. 1 Contracción muscular visible sin movimiento. 2 Movimiento activo eliminando la gravedad. 3 Movimiento activo contra gravedad. 4 Movimiento completo contra gravedad y resistencia. 5 Fuerza normal. Tabla 12. Escala Medical Research Council. I. Introducción 55 I.2.5.2.3. Test de la marcha de 6 minutos. Desarrollado originariamente como una prueba de valoración de capacidad funcional cardiopulmonar. Se realizó la extrapolación al paciente neurológico debido a su accesibilidad. Teóricamente expresa la ganancia funcional del paciente espástico después de una intervención sanitaria. Se valora la máxima distancia que el paciente es capaz de caminar en 6 minutos, la respuesta cardiopulmonar y la fatiga50. Se considera una medida de capacidad funcional total, en relación con la respuesta integrada de múltiples sistemas del organismo36. I.2.5.2.4. Escala “Timed up and go”. El “Timed up and go” o prueba cronometrada “levántate y anda” es una prueba para la valoración del equilibrio del sujeto basada en la prueba “Get up and go”. Esta prueba se utiliza habitualmente en adultos y ancianos para valorar la capacidad motora. Se realiza pidiendo al paciente que se incorpore desde una silla, camine 3 metros en línea recta, vuelva y se siente. Se evalúa en una escala de 5 puntos en función de la normalidad o anormalidad de la prueba. Existen valores de referencia según márgenes de edad. También sirve para cuantificar el riesgo de caída51. El criterio de normalidad es poco objetivo. Posee una correlación muy alta con respecto a la valoración de la marcha. Es altamente reproducible siempre que se le deje al paciente hacer un primer intento de prueba36. El resultado del TUG en una población de sujetos sanos, autónomos y no hospitalizados es de 8,9, 10 y 11 segundos en grupos de edad de 60-69, 70-79 y 80-89 años, respectivamente. I.2.5.2.5. Goniometría. El goniómetro se utiliza para la medición de los balances articulares activos y pasivos. Puede ser manual o electrónico. La medición del rango articular con goniómetro ofrece una fiabilidad y reproductibilidad mayor que la visual, igual que con técnicas informáticas o electrogoniómetro mediante fotometría, pero éstas son poco asequibles en la práctica clínica diaria36,48. I. Introducción 56 I.2.5.3. Medidas de actividad y participación. I.2.5.3.1. Índice de Barthel. Evalúa las actividades de la vida diaria mediante 10 categorías. La puntuación total, que varía de 0 a 100, orienta sobre el grado de dependencia. Como no considera las AVD instrumentales, la puntuación máxima no garantiza que la persona pueda vivir sola. Según el resultado en valor ordinario, clasifica los niveles de dependencia desde ser independiente hasta dependencia total52 (Anexo 1). Presenta elevada difusión y facilidad de ejecución. Tiene escasa sensibilidad en los pacientes con alto nivel de función, y es poco sensible a los cambios. Se puede emplear para la valoración de los pacientes al alta36. I.2.5.3.2. Escala de Independencia funcional Escala desarrollada por Granger y Hamilton en 1983. Muy utilizada en lesión medular. Sus cualidades también han sido particularmente estudiadas en ictus. Consta de 18 ítems, de los cuales 13 corresponden a aspectos motores y 5 a aspectos cognitivos. Cada ítem se evalúa con una escala de 7 puntos, en la que el mínimo corresponde a la dependencia completa y el máximo a la independencia total. Es válido para cualquier patología (Anexo 2)53. Se trata de una escala de tipo genérico de independencia funcional, con elevada validez en lesión medular. En algunos casos presenta baja sensibilidad a los cambios, sobre todo en tetraplejia. Presenta fiabilidad alta, salvo débil reproductibilidad y sensibilidad en el análisis de funciones superiores36. I.2.5.4. Medidas de resultado global: calidad de vida. I.2.5.4.1. Test de calidad de vida SF-36. Es probablemente la medida de salud global y calidad de vida que se emplea con mayor frecuencia en la literatura médica mundial. El objetivo es la expresión numérica de la calidad de vida en relación con la enfermedad. Permite comparar diferentes poblaciones, y cuantificar los efectos de intervenciones específicas sobre la salud. I. Introducción 57 El test SF-36 contiene 36 ítems que cubren 2 áreas, el estado funcional y el bienestar emocional (Anexo 3)54. Presenta elevada eficacia, pero al ser genérico, las valoraciones son poco sensibles y más susceptibles al “efecto techo o límite”, por eso ha de complementarse con medidores específicos de resultados36. I.2.5.5. Medidas de consecución de objetivos terapéuticos. I.2.5.5.1. Goal Attainment Scale. Es una escala de consecución de objetivos con un método de cuantificación de resultados. Incluye objetivos específicos del paciente y del médico. Presenta un método estandarizado de puntuación/medida del grado en que se han alcanzado los objetivos marcados. Existe una escala simple en la que se refleja el grado de consecución de los objetivos esperados, y una avanzada que permite el análisis estadístico de los datos55. Es sensible al cambio en comparación con otras escalas utilizadas en rehabilitación. La variabilidad intra e interobservador no está especificada36. I.2.6. Tratamiento de la espasticidad. El tratamiento de la espasticidad debe estar integrado dentro del programa rehabilitador global del paciente que ha sufrido un ictus. Antes de plantear cualquier tratamiento debemos evaluar cuidadosamente al paciente para descartar la existencia de factores desencadenantes. El tratamiento sólo debe plantearse cuando la espasticidad interfiere con la capacidad funcional, causa dolor o dificulta los cuidados y el manejo del paciente. En primer lugar, hay que identificar los objetivos y ajustar las expectativas del paciente y sus cuidadores. Ward56 propone establecer un plan terapéutico con el siguiente orden: evaluar al paciente, definir los objetivos, identificar y medir los resultados esperados, tratar según las guías basadas en la evidencia cuando sea posible y, por último, revisar y registrar los resultados. I. Introducción 64 Las indicaciones aprobadas de la TBA varían en los diferentes países. Tanto Dysport® como Botox® tienen la indicación para el tratamiento de pacientes con secuelas de espasticidad secundaria a ictus, tanto del miembro superior como del miembro inferior. Xeomin® para el tratamiento de la espasticidad de miembro superior secundaria a ictus, en adultos. Cada preparado comercial tiene unas indicaciones específicas y distintas formas de preparación, de modo que no son intercambiables. La dosis inicial, el rango de dosis a utilizar y la dilución dependen de cada producto. El médico debe conocer sus características para una correcta aplicación (Tabla 13). FORMULACIÓN (Fecha de licencia) BOTOX® (1989) DYSPORT® (1991) MYOBLOC® (2000) XEOMIN® (2005) Serotipo A A B A Peso molecular (kDa) 900 ˃ 500 700 (500-900) 150 Unidades/vial 100 U/B 500 U/D 2500 U/M 100 U/X Cantidad de neurotoxina (ng/vial) 5 12,5 25 0,6 Forma Secado al vacío Liofilizada Solución Liofilizada PH 7 7 5,6 7 Tabla 13. Características de los distintos tipos de toxina botulínica. U/B: unidades Botox®, U/D: unidades Dysport®, U/M: unidades Myobloc®, U/X: unidades Xeomin®, Da: Dalton, ng: nanogramo. En el año 200965, la Agencia de Alimentos y Medicamentos, Food and Drugs Administration (FDA), desarrolló una nueva denominación de los principios activos de los medicamentos que contienen toxina botulínica, con la intención de minimizar la posibilidad de errores en la administración, ya que las unidades de cada casa comercial no son equivalentes. Los nombres comerciales no se modifican. Actualmente, esta nueva nomenclatura sólo afecta a Estados Unidos. En Europa, tanto los nombres comerciales como los de los principios activos de los fármacos que contiene toxina botulínica no se han modificado (Tabla 14). I. Introducción 65 NOMBRE COMERCIAL DENOMINACIÓN PRINCIPIO ACTIVO PREVIO DENOMINACIÓN PRINCIPIO ACTIVO ACTUAL (EEUU) Botox® (Allergan) Toxina botulínica tipo A Onabotulinumtoxin A Dysport® (Ipsen Pharma) Toxina botulínica tipo A Abobotulinumtoxin A Xeomin® (Merz) Toxina botulínica tipo A Incobotulinumtoxin A Tabla 14. Nomenclatura medicamentos que contienen toxina botulínica tipo A. I.2.6.4.3.3. Potencia y dosificación. Todas las toxinas tienen un modelo de cálculo de potencia común, definiéndose como unidad la dosis que, inyectada por vía intraperitoneal en ratones, mata al 50% (dosis letal 50 o LD 50 mouse lethality assay). Los laboratorios Allergan se encuentran desarrollando desde hace años, varias líneas de investigación para el desarrollo del cálculo de potencia distinto al actualmente empleado, mediante cultivos celulares. A pesar de usar el mismo modelo de cálculo de potencia, cada serotipo de cada casa comercial tiene valores distintos de LD 50, así como propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas diferentes, por lo que las unidades no son intercambiables. No existe una relación matemática entre las dosis terapéuticas de las distintas casas comerciales. No se recomienda el intercambio de una marca comercial por otra con una ratio fija, sino el uso de acuerdo con las indicaciones de la Agencia Española del Medicamento, las guías de expertos, la experiencia del médico infiltrador con cada toxina botulínica y los resultados previos en el mismo paciente. La dosis se determina individualmente según el paciente y el número de músculos a tratar, y puede modificarse en función de la respuesta. La ficha técnica determina que la dosis máxima en adultos es de 400-600 U/B y U/X, 1.500 U/D y 15.000 U/M en cada sesión de tratamiento. La dosis en infiltraciones sucesivas depende del resultado de las previas. Las limitaciones de dosis vienen condicionadas por los siguientes factores: . La dosis letal media. En ratón es 81,4 U/Kg de Botox® y 160,8 U/Kg de Dysport®. I. Introducción 66 . La difusión de la toxina botulínica fuera del músculo inyectado. . La resistencia a la toxina. Existe una mayor probabilidad de desarrollar resistencia a la toxina a mayores dosis acumuladas y/o mayor número de sesiones, aunque esta probabilidad es inferior al 10%. No se recomienda reinfiltrar antes de tres meses para minimizar el riesgo de producción de anticuerpos. I.2.6.4.3.4. Efectos de la toxina botulínica en la espasticidad. Sus efectos suelen manifestarse entre los 4 y los 7 días post inyección, alcanzan su máximo efecto al mes y se mantienen durante un periodo aproximado de 3 a 6 meses56. La TBA produce debilidad y relajación en el músculo infiltrado, lo que facilita el estiramiento y alargamiento del músculo espástico, permitiendo además el trabajo activo de fuerza de los músculos antagonistas y restaurar, en cierta medida, el equilibrio entre ambos. De manera general, los objetivos perseguidos al aplicar la toxina en el músculo espástico son los siguientes60: • Reducir el estado de hipercontracción y facilitar la relajación muscular. • Prevenir o reducir complicaciones a largo plazo: deformaciones osteoarticulares, luxaciones, úlceras por presión, fracturas, etc. • Reducir la frecuencia de espasmos musculares, sincinesias o clonus. • Mejorar la función de equilibrio, los parámetros de la marcha y facilitar las transferencias y AVD (vestido, higiene personal, etc). La ganancia funcional también incluye la reducción del gasto energético en la realización de las tareas mencionadas. • Facilitar la adaptación y la tolerancia de ortesis y calzado. • Facilitar la higiene: en la palma de la mano (en la mano en garra), flexura de codo o en la región perineal (en el adducto de caderas). • Reducir el dolor. • Mejorar el posicionamiento, la sedestación en la silla de ruedas, etc. • Mejorar la estética: mejorar la imagen corporal, evitar el uso de ortesis, etc. • Facilitar el tratamiento fisioterápico. I. Introducción 67 Las condiciones precisas para que la aplicación de toxina botulínica resulte eficaz son las siguientes: • Que el objetivo sea mejorar un número limitado de grupos musculares, por la limitación en la dosis total. • Que la espasticidad interfiera en la función del miembro o en la función corporal, ya sea directamente por el espasmo muscular o por el dolor. • Que estemos ante una contractura dinámica y por lo tanto reductible, dado que la respuesta será mejor. • Que los desajustes musculares entre agonistas y antagonistas dependan principalmente de la contracción espástica de un grupo muscular. Esto no siempre resulta fácil, sobre todo si se sobreañade un cierto grado de contractura y acortamiento tendinoso. • Que se asegure el estiramiento muscular con técnicas de fisioterapia u ortesis, con el fin de alcanzar el máximo estiramiento muscular. Diferentes ensayos clínicos se han publicado en relación a su aplicación en pacientes hemipléjicos post ictus como tratamiento del pie en equino varo66-69 o en la espasticidad flexora de miembro superior70-74, objetivándose mejoría clínica en distintos parámetros, como en la escala de Ashworth. Existe evidencia científica de la eficacia y seguridad de la TBA en el tratamiento de la espasticidad por ictus. En un metanálisis de 37 estudios75 se confirma la buena tolerancia y el excelente perfil de seguridad de la TBA. I.2.6.4.3.5. Toxina botulínica y dolor. La observación clínica del alivio del dolor tras la aplicación de toxina botulínica no siempre resulta paralela a la disminución de la espasticidad. Este hecho sugiere que haya algo más que explique el efecto analgésico de la aplicación de toxina botulínica72,73, es decir, la existencia de una acción directa de la toxina botulínica sobre la nocicepción. Se han establecido diversos perfiles de acción, como el bloqueo de la liberación de la sustancia P y de otros neuropéptidos como CRPG (péptido relacionado con el gen I. Introducción 68 de la calcitonina), TRPV1 (receptor de potencial transitorio V1) y VIP (péptido intestinal vasoactivo) en las terminales nociceptivas. Estas sustancias se liberan retrógradamente cuando el estímulo doloroso periférico se mantiene e inician el fenómeno de sensibilización. Se cree que el efecto antinociceptivo de la toxina botulínica es más definido cuando el fenómeno de sensibilización se ha consolidado y persiste la liberación de los neuropéptidos en ausencia del estímulo álgico originario76. Esta acción podría deberse al efecto proteasa sobre el complejo transportador de los péptidos, que en el caso del CRPG es un complejo SNARE (soluble NSF attachment protein receptor)77, o sobre las proteínas transportadoras del receptor de membrana, sobre el que interaccionan estos péptidos tras ser liberados como nociceptores. I.2.6.5. Cirugía. I.2.6.5.1. Cirugía ortopédica. Suele practicarse con el objetivo de aumentar el recorrido articular, evitar la fibrosis, mantener posiciones articulares y reducir las consecuencias del aumento del tono muscular. En última instancia, el objetivo es mejorar la función, especialmente, mejorar la función de marcha. Las técnicas más comunes incluyen las tenotomías, los alargamientos tendinosos y las transferencias tendinosas. Las tenotomías tienden a eliminar cualquier control motor residual, en tanto que los alargamientos y las transferencias preservan, al menos en parte, dicho control motor. I.2.6.5.2. Técnicas neuroquirúrgicas. Pueden reducir el tono muscular y la espasticidad en algunos pacientes correctamente seleccionados. Entre ellas destacan: . Neurotomía microselectiva (NTMS). Tiene como objetivo disminuir la inervación de los músculos espásticos responsables de los trastornos de postura y cuya espasticidad resulte incapacitante. Se puede aplicar en nervio obturador con el propósito de reducir la espasticidad de los adductores de la cadera78. . Rizotomía posterior selectiva (RPS). Consiste en la sección de las raíces posteriores de los nervios raquídeos. Se seccionan las fibras que presentan una respuesta gamma anormal. Se preservan las raíces posteriores con respuesta normal, y las raíces anteriores motoras. Al interrumpir el circuito gamma se intenta compensar las contracturas musculares que produce la espasticidad78. I. Introducción 69 I.3. HOMBRO DOLOROSO. I.3.1. Anatomía funcional del hombro. La extremidad superior está especializada en la realización de movimientos amplios y precisos en función de la mano. A diferencia de la extremidad inferior, los huesos son más ligeros y las articulaciones menos estables y más móviles. Desde el punto de vista funcional, la extremidad superior está constituida por segmentos articulados que incluyen la cintura escapular, formada por la clavícula y la escápula con sus correspondientes articulaciones, un segmento móvil, el brazo, formado por el húmero y su articulación a nivel del hombro, un segundo segmento móvil, el antebrazo, formado por el cúbito y el radio, articulados entre sí y unidos al brazo por la articulación del codo, y finalmente una compleja pinza formada por la mano, que se une en la articulación de la muñeca al antebrazo y que incluye los huesos y articulaciones del carpo, metacarpo y falanges, permitiendo la realización de múltiples actividades de precisión. La articulación escapulohumeral es la articulación proximal del miembro superior. Es la articulación con mayor movilidad del organismo y, junto con las articulaciones de la cintura escapular, forma parte del llamado complejo articular del hombro. El resultado de la movilidad del hombro es permitir que la mano, que es la intención finalista del miembro superior, sea capaz de alcanzar el mayor espacio posible. Dicha movilidad describe lo que se denomina cono de circunducción (Figura 4), que es un cono irregular cuyo eje está representado por el propio miembro superior extendido y en semiflexión y semiabducción del hombro79. I. Introducción 70 Figura 4. Cono de circunducción. Tomado de Kapandji AI. Cuadernos de fisiología articular. Barcelona: Ed. Toray-Masson; 1977. Para conseguir esta movilidad, intervienen distintos componentes, óseos, musculares y articulares, que van a permitir la funcionalidad del complejo articular del hombro. I. Introducción 71 I.3.1.1. Componente óseo. I.3.1.1.1. Clavícula. Es un hueso plano, alargado y par, que se sitúa transversalmente entre el manubrio esternal y el acromion escapular, con los cuales establece las articulaciones esternoclavicular y acromioclavicular. Presenta una disposición principalmente subcutánea, formando un relieve visible, palpable bajo la piel. Es un hueso aplanado, en forma de S itálica con dos curvas, una convexidad medial y una concavidad lateral. La cara superior es lisa excepto en sus extremos, que presentan rugosidades de inserciones musculares. La cara inferior es rugosa, con el surco del músculo subclavio en su zona central y rugosidades de inserción ligamentosa en el extremo interno, la tuberosidad costal (ligamento costoclavicular), y en el externo, tuberosidad coracoclavicular, donde se insertan los fascículos de dicho ligamento, en el tubérculo conoide, el ligamento conoide y en la línea trapezoidea, el ligamento trapezoide. Separando ambas caras, se encuentran los bordes anterior y posterior que son de inserción muscular. Los extremos de la clavícula son articulares. El extremo externo o acromial tiene una carilla articular plana para el acromion, orientada oblicuamente hacia fuera y hacia abajo. El extremo interno o esternal tiene una superficie articular en forma de cuña que se une a una superficie de orientación inversa que se forma entre el esternón y el primer cartílago costal. Su función principal es transmitir cargas hacia el tronco, y para desempeñar dicha función, se ve favorecida por la forma de S que le aporta una mayor elasticidad80. I.3.1.1.2. Escápula u omóplato. Es un hueso plano, triangular, de base superior y vértice inferior, y par, que se dispone aplicado a la parte superior y posterior del tórax. Abarca desde la primera o segunda costilla, hasta aproximadamente la séptima u octava. La cara anterior o costal mira hacia la pared torácica, presenta la fosa subescapular, ligeramente cóncava y con pequeñas crestas oblicuas ascendentes que sirven de origen al músculo subescapular, que tapiza toda esa fosa. I. Introducción 72 La cara posterior mira hacia la piel del dorso y está dividida por la espina de la escápula, en dos superficies de inserción muscular. Por encima de la espina se encuentra la fosa supraespinosa y por debajo la fosa infraespinosa. La espina es un relieve óseo con forma triangular, con disposición subcutánea por su borde posterior. Este borde, de aspecto rugoso, recibe inserciones musculares. En su extremo lateral se prolonga formando el acromion, prominencia ósea que presenta, en su borde interno, una carilla articular plana para la clavícula. La escápula presenta tres bordes. La escotadura supraescapular se localiza en el borde superior o cervical, de aspecto fino y cortante. En el borde interno o vertebral se insertan los músculos romboides, y por su cara anterior, el músculo serrato anterior. El borde lateral o axilar es oblicuo y en él se insertan el redondo mayor y el menor, a través de dos pequeñas carillas laterales de la escápula. En su extremo superior, en el ángulo lateral de la escápula, presenta la cavidad glenoidea, superficie articular para la cabeza del húmero, cóncava y de contorno ovalado. La base de implantación de la cavidad glenoidea en el ángulo de la escápula se denomina cuello de la escápula y está ligeramente estrechada para separarla del cuerpo de la escápula. La orientación de la cavidad glenoidea es anterolateral, y presenta las tuberosidades supraglenoidea e infraglenoidea en sus extremos superior e inferior, causadas por inserciones musculares. La apófisis coracoides, cuya forma recuerda el pico de un cuervo, es un relieve óseo situado por encima y por dentro de la cavidad glenoidea. Tiene su origen entre el cuello de la escápula y el extremo externo del borde superior. Los ligamentos de la escápula presentan una función estructural, y son los siguientes: . Ligamento transverso superior de la escápula o coracoideo. Discurre desde un extremo al otro de la escotadura supraescapular convirtiéndola en un conducto osteofibroso, donde se encuentra el nervio supraescapular. . Ligamento coracoacromial. Es una banda fibrosa triangular. Por su base se inserta en el borde externo de la apófisis coracoides y por su vértice en el acromion. Constituye el arco acromiocoracoideo, estructura osteofibrosa que forma un puente por encima de la articulación escapulohumeral. Por debajo de dicho arco discurren el músculo infraespinoso y su bolsa serosa y pueden ser comprimidos en los movimientos de elevación del húmero. I. Introducción 73 . Ligamento transverso inferior de la escápula o espinoglenoideo. Discurre entre el borde externo de la espina de la escápula y el reborde de la cavidad glenoidea, como un estrecho fascículo que constituye también un conducto osteofibroso81. I.3.1.1.3. Húmero. Es un hueso largo y par. Forma parte de la porción libre del miembro superior, constituyendo el esqueleto del brazo. Presenta un cuerpo o diáfisis y dos extremidades o epífisis. El cuerpo, en su porción proximal, presenta un contorno circular mientras que distalmente es prismático rectangular. La tuberosidad deltoidea es una huella en forma de V debido a la inserción del deltoides, que se encuentra en la parte superior de su cara anterolateral. En la cara anteromedial se encuentra el agujero nutricio. El surco radial o canal de torsión recorre la cara posterior. Es oblicuo hacia abajo y hacia fuera. Por él discurren el nervio radial y la arteria braquial profunda. Destacan tres eminencias en la extremidad superior del húmero. La cabeza, que es articular, y las tuberosidades mayor y menor, de inserción muscular. La primera es redondeada, formando un tercio de esfera de unos 60 mm de diámetro, aproximadamente. Se orienta hacia dentro, arriba y atrás y está revestida de cartílago articular. Un surco denominado cuello anatómico del húmero la separa de la región de las tuberosidades. Éstas se disponen entre el cuerpo y la cabeza y se prolongan hacia abajo por crestas óseas. El troquíter o tuberosidad mayor está alineado con el borde lateral del cuerpo y el troquín o tuberosidad menor es más anterior. Entre ambos y las crestas que las prolongan hacia abajo se establece el surco intertuberositario o corredera bicipital. El cuello quirúrgico, por debajo de las tuberosidades, es el límite entre la extremidad superior y el cuerpo del húmero, supone una zona frecuente de fracturas81. I.3.1.2. Componente muscular. Existen múltiples clasificaciones de los músculos de la extremidad superior. Desde el punto de vista topográfico, muchos de ellos abarcan varias regiones anatómicas. Asimismo, desde el punto de vista funcional, hay numerosos músculos que mueven más de una articulación. I. Introducción 80 Figura 5. Disposición de los músculos del complejo articular del hombro. 1. Músculo romboides menor (rojo), 2. Músculo romboides mayor (rojo), 3. Músculo angular de la escápula (rojo), 4. Músculo supraespinoso (azul), 5. Músculo deltoides (rojo), 6. Músculo infraespinoso (azul), 7. Músculo redondo menor (rojo), 8. Músculo redondo mayor (rojo). Tomado de Rohen et al. Atlas de anatomía humana. Madrid: Elsevier; 2007. p. 383. I. Introducción 81 Figura 6. Disposición de los músculos del complejo articular del hombro. 1. Músculo subescapular (rojo), 2. Músculo coracobraquial (azul), 3. Músculo bíceps braquial (rojo), 4. Músculo braquial anterior (azul). Tomado de Rohen et al. Atlas de anatomía humana. Madrid: Elsevier; 2007. p. 387. I. Introducción 82 I.3.1.2.2. Músculos troncozonales. Este grupo está constituido por músculos que pertenecen al tronco y que han sufrido una traslación troncofugal, llegando a insertarse en la cintura escapular. Son músculos que, debido a este proceso, se han hecho motores del hombro, pues mueven activamente la clavícula y el omóplato, donde se insertan, y pasivamente, todo el miembro superior. Se dividen en dorsales, si su inserción es en el omóplato, y ventrales, cuando se insertan en la clavícula82. Constituyen este grupo los siguientes músculos: I.3.1.2.2.1. Músculo romboides mayor y menor. Son músculos planos y delgados que forman una lámina muscular romboidea que se extiende entre el borde medial de la escápula y la columna vertebral. Forman parte de la musculatura posterior del tronco y están totalmente ocultos por el músculo trapecio (Figura 5). Ambos actúan conjuntamente en la retracción de la escápula. Cuando se contraen con el elevador de la escápula y el pectoral menor participan en la rotación interna de la escápula. Otra acción importante es estabilizar la escápula manteniéndola aplicada a la pared torácica. Se inerva por ramas del nervio dorsal de la escápula, que le aporta fibras de C481. I.3.1.2.2.2. Músculo elevador de la escápula o angular del omóplato. Se trata de un músculo aplanado y alargado. Pertenece a la región posterior del cuello y discurre por detrás de los músculos escalenos y lateral a los esplenios, oculto bajo el esternocleidomastoideo y el trapecio84 (Figura 5). Interviene en la elevación de la escápula, junto a la porción superior del trapecio. También interviene en la rotación interna de la escápula, cuando se contrae junto con el romboides y el pectoral menor. Se inerva por ramas del nervio dorsal de la escápula, que le aporta fibras de C581. I. Introducción 83 I.3.1.2.2.3. Músculo serrato anterior. Es un músculo ancho, delgado y aplanado, con forma de cuadrilátero irregular. Forma la pared medial de la axila, por su disposición aplicado a la pared lateral del tórax (Figura 7). Debe su nombre a la forma de sierra en su origen de las nueve primeras costillas y de la fascia intercostal. Las fibras se dirigen hacia atrás, se deslizan sobre un tejido laxo que las separa de la pared torácica, para terminar en el borde medial de la escápula. Las últimas digitaciones del serrato se unen con las del músculo oblicuo externo del abdomen. Se distinguen tres porciones: superior, medio e inferior. Su acción principal es la protracción de la escápula, siendo el músculo protractor más importante. La porción inferior del músculo, en combinación con el trapecio, interviene en la rotación externa de la escápula. Este movimiento acompaña a la elevación del húmero por encima de la horizontal y cuando se paraliza el serrato, el húmero no puede separarse más de 90º. Sirve además de soporte para los deslizamientos de la escápula sobre la pared torácica (sisarcosis escapulotorácica). Para realizarlo, está separado por tejido conjuntivo laxo tanto de la pared torácica como del músculo subescapular que cubre la cara anterior de la escápula. Finalmente, el serrato anterior desempeña un papel importante al aplicar la escápula sobre la pared torácica. Se inerva por el nervio torácico largo que se origina de las raíces C5, que van a la porción superior, C6 a la porción media, y C7 del plexo braquial, a la porción inferior del músculo83. I.3.1.2.2.4. Músculo subclavio. Es un músculo pequeño y fusiforme. Se sitúa debajo de la clavícula y tapado por completo por el pectoral mayor. Junto con el pectoral menor forma el plano profundo de la pared anterior de la axila. Se interpone entre la clavícula y la arteria subclavia cuando ésta cruza la hendidura costoclavicular para penetrar en la fosa axilar, evitando su compresión (Figura 7). Su acción principal es estabilizar la clavícula durante los movimientos de la cintura escapular, al traccionar de ella en dirección al disco articular de la articulación I. Introducción 84 esternoclavicular. La dirección de sus fibras es compatible con un papel en el descenso de la clavícula, aunque su parálisis no causa deficiencias significativas en la dinámica. Se inerva por el nervio del subclavio, del tronco superior del plexo braquial. Contiene fibras de C5 y C683. I.3.1.2.2.5. Músculo omohioideo. Es un músculo infrahioideo, digástrico. Cruza el cuello oblicuamente desde el hioides por arriba hasta la escápula por abajo, en un plano profundo al esternocleidomastoideo. Consta de un vientre superior, un tendón intermedio y un vientre inferior. Éste, divide el triángulo posterior del cuello en una porción superior (triángulo occipital) y otra inferior (triángulo omoclavicular). Algunos autores lo consideran músculo elevador de la escápula, a pesar de su delgadez83. Se inerva por el plexo cervical. Figura 7. Disposición de los músculos del complejo articular del hombro. 1. Músculo subclavio (azul), 2. Músculo pectoral menor (azul), 3. Músculo pectoral mayor (rojo), 4. Músculo subescapular (rojo), 5. Músculo coracobraquial (rojo), 6. Músculo serrato anterior (verde). Tomado de Rohen et al. Atlas de anatomía humana. Madrid: Elsevier; 2007. p. 384. I. Introducción 85 I.3.1.2.3. Músculos craneozonales. Este grupo de músculos pertenece al cráneo, en el que toman su origen, mientras que sus inserciones ganan secundariamente huesos de la cintura escapular. Una gran parte de ellos, pertenece topográficamente al cuello. Estos músculos sirven de apoyo al hombro para la realización de sus movimientos y contribuyen a asegurar la estática. Están inervados por el nervio accesorio del vago82. Constituyen este grupo los siguientes músculos: I.3.1.2.3.1. Músculo esternocleidomastoideo. Se sitúa en la parte lateral del cuello y asciende oblicuamente por él, desde el nivel de la articulación esternoclavicular a la apófisis mastoides. Consta de dos porciones, la esternal, que es más superficial y parte de la cara anterior del manubrio esternal, y la clavicular, más profunda, que parte de la cara superior del extremo interno de la clavícula. Si se contrae de forma bilateral, realiza la flexión de la cabeza. Si se contrae unilateralmente, produce una inclinación lateral. También participa en la fase final del movimiento de rotación de la cabeza. Debido a su trayecto oblicuo, cuando se parte de una extensión inicial, el músculo es también extensor de la cabeza. Está inervado por el nervio accesorio (espinal) y por el plexo cervical81. I.3.1.2.3.2. Músculo trapecio. Es un músculo plano, ancho y triangular. Junto con el del lado opuesto, forma un trapecio en el plano superficial de la región posterior del cuello y tronco. Podemos distinguir tres partes en el músculo según la dirección de las fibras: descendente, transversa y ascendente. La porción descendente es la más craneal. Comprende las fibras que van del occipital a la clavícula. La porción transversa comprende las fibras horizontales que van de las vértebras cervicales y primeras torácicas al acromion. La porción ascendente comprende las fibras que van desde las vértebras dorsales inferiores a la espina de la escápula. I. Introducción 86 Interviene en la mayor parte de los movimientos de la escápula. Sus fibras superiores son elevadoras de la escápula y actúan sosteniendo el hombro cuando se somete a cargas mecánicas. Su porción transversa es un potente retractor de la escápula y la porción ascendente la desciende. Cuando se contraen al mismo tiempo la porción superior y la inferior, interviene en la rotación externa de la escápula. Desde el punto de vista motor, se inerva por el nervio accesorio y sensitivamente por el plexo braquial81. I.3.1.3. Componente articular. I.3.1.3.1. Cintura escapular. La unión de la extremidad superior al tronco se realiza a través de la cintura escapular, formada por la clavícula, la escápula y las articulaciones que establecen ambos huesos entre sí y con el tórax: articulación esternoclavicular (entre clavícula y esternón), acromioclavicular (entre clavícula y escápula) y escapulotorácica (entre escápula y pared torácica). Su función consiste en establecer dicha unión de la extremidad superior con el tronco, y también está al servicio de la movilidad del hombro y de la extremidad superior. I.3.1.3.1.1. Articulación esternoclavicular. Se trata de la única articulación que une la cintura escapular con el tórax. Desde el punto de vista funcional forma parte de la cintura escapular y desde el punto de vista morfológico se clasifica como articulación de unión recíproca o en silla de montar (Figura 8). El extremo interno de la clavícula, la escotadura clavicular del esternón y el primer cartílago costal constituyen las superficies articulares. Los ligamentos esternoclaviculares se disponen en el plano anterior y posterior. En el plano superior existe un potente refuerzo ligamentoso dispuesto en dos planos. En el plano capsular, el ligamento esternoclavicular y, por encima, el ligamento interclavicular. En el plano inferior el ligamento costoclavicular80. I. Introducción 87 I.3.1.3.1.2. Articulación acromioclavicular. Es una articulación plana formada por la carilla articular para la clavícula del acromion y la carilla articular acromial de la clavícula. Entre ambas superficies articulares, en ocasiones encontramos un menisco o disco articular (Figura 8). Dentro de los refuerzos ligamentosos hay que destacar el ligamento acromioclavicular y los ligamentos a distancia coracoclaviculares (conoide y trapezoide) 80. I.3.1.3.1.3. Articulación escapulotorácica. No se trata de una articulación en el sentido clásico puesto que no vincula directamente dos huesos, es una sisarcosis. Se refiere al plano de deslizamiento que se establece entre la cara anterior de la escápula y la pared torácica, tapizada por el músculo serrato. Este músculo es una lámina que se une por un extremo a la escápula y por el otro a los arcos costales, de forma que permite la formación de un plano de deslizamiento interserrato-escapular y un segundo plano interserrato-torácico80 (Figura 8). I.3.1.3.1.4. Dinámica funcional de la cintura escapular. Cada una de las articulaciones que constituyen la cintura escapular: esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorácica, independientemente, permiten diferentes patrones de movilidad. Además, en conjunto, forman un complejo articular cuya significación funcional es producir desplazamientos de la escápula que habitualmente potencian los movimientos de la articulación escapulohumeral. Esto se denomina ritmo escapulohumeral (Figura 9). En el análisis funcional del complejo articular del hombro, intervienen distintos componentes: el mantenimiento en posición de los elementos óseos durante la estática, los movimientos individuales en cada articulación y los desplazamientos globales de la escápula, que son los que van a tener repercusión funcional en el hombro80. I. Introducción 88 Figura 8. Articulaciones y elementos óseos del complejo articular del hombro. 1. Articulación glenohumeral, 2. Articulación acromioclavicular, 3. Articulación escapulotorácica, 4. Articulación esternoclavicular, 5. Apófisis coracoides, 6. Cabeza humeral, 7. Espacio subacromial, 8. Acromion, 9. Clavícula, 10. Primera costilla, 11. Manubrio esternal, 12. Cara costal de la escápula. I.3.1.3.1.5. Movimientos de la cintura escapular. La cintura escapular presenta tres grados de libertad de movimientos: elevación/descenso, protracción/retracción y rotaciones. 1. Elevación/descenso. En la elevación, la escápula asciende deslizándose sobre la pared torácica. El mayor desplazamiento tiene lugar en la articulación esternoclavicular y se frena por la tensión del ligamento costoclavicular. Sin embargo, en la articulación acromioclavicular solo hay un pequeño deslizamiento. Las fuerzas motoras de la elevación son la porción descendente del músculo trapecio y el elevador de la escápula. Estos músculos aportan además una acción de rotación a la escápula, que por su dirección opuesta se anulan entre sí. En el movimiento puede intervenir, además, el segmento superior del músculo serrato anterior. El descenso es el movimiento opuesto. Se frena por los ligamentos interclavicular y esternoclavicular anterior y por el choque de la clavícula con la primera costilla. Con respecto a las fuerzas motoras, en condiciones de reposo y en bipedestación, se realiza por la acción de la gravedad. Cuando requiere la participación I. Introducción 89 activa muscular intervienen el pectoral menor y el serrato anterior, aunque también puede contribuir la porción descendente del trapecio y el subclavio. Cuando el movimiento se hace contra resistencia contribuyen, actuando de forma indirecta sobre el húmero, el dorsal ancho y la porción abdominal del pectoral mayor, que evitan que la escápula sea arrastrada hacia arriba por la fuerza transmitida a través del brazo80. 2. Protracción/retracción. Durante la protracción se desplazan hacia delante la escápula y el extremo externo de la clavícula, mientras que el extremo interno de la clavícula se desplaza ligeramente hacia adentro. El movimiento se frena por los ligamentos esternoclavicular anterior, las fibras posteriores del costoclavicular y los coracoclaviculares. Como fuerzas motoras del movimiento intervienen los músculos serrato anterior, pectoral menor y mayor y la porción del dorsal ancho que se une al ángulo inferior de la escápula. La retracción es el movimiento opuesto. En dicho movimiento, el hombro se desplaza hacia atrás y la escápula se aproxima a la línea media. Las fuerzas motoras principales son el trapecio y el romboides. Actúan como frenos, el ligamento esternoclavicular posterior y las fibras anteriores del costoclavicular80. 3. Rotaciones. Se realizan según un eje anteroposterior que atraviesa la escápula por el centro, de forma que en la rotación externa la cavidad glenoidea de la escápula se desplaza hacia arriba, mientras que el ángulo inferior de la escápula se dirige hacia fuera (báscula axilar). En la rotación interna la cavidad glenoidea se desplaza hacia abajo y el ángulo inferior de la escápula lo hace hacia adentro (báscula espinal). Las dos rotaciones se acompañan del desplazamiento del húmero. En la rotación externa el húmero se eleva, mientras que en la interna el húmero desciende80. La rotación externa se realiza por la acción combinada de la parte superior del trapecio y la parte inferior del serrato anterior, que actúan como un par de fuerzas. La rotación interna, si no hay resistencia, se realiza por la acción de la gravedad e intervienen el elevador de la escápula, el romboides y el pectoral menor cuando se realiza contrarresistencia. Si la resistencia es mayor, pueden intervenir el pectoral mayor y el dorsal ancho, a través del húmero80. I. Introducción 96 I.3.2.3. Alteraciones del manguito rotador. El manguito rotador se lesiona con frecuencia debido a desgarros, tendinopatías o bursitis a ese nivel. El supraespinoso suele ser el más afectado, tanto por disminución del espacio subacromial, por donde discurre, como por cambios degenerativos. Los desgarros del manguito rotador tienen lugar con mayor frecuencia durante la fase precoz flácida tras el ictus92. I.3.2.4. Capsulitis adhesiva. Se caracteriza clínicamente por la limitación en todo el arco articular tanto activo como pasivo. Se puede desarrollar como consecuencia de la inmovilización y atrofia por desuso, factores que están presentes en los pacientes que han sufrido un ictus con hemiplejia residual. Se asocia con frecuencia a dolor en el hombro espástico post ictus93. I.3.2.5. Relacionado con afectación del sistema nervioso periférico o central. También se atribuye la presencia de hombro doloroso post ictus a otras patologías como la afectación del plexo braquial en la extremidad pléjica. Se presenta con mayor frecuencia en la fase flácida inicial post ictus y se relaciona con un mal control postural o maniobras de tracción inadecuadas94. También puede ser consecuencia del síndrome hombro-mano o síndrome de dolor regional complejo tipo 1 o tratarse de dolor de características centrales o síndrome de dolor talámico94. I.3.3. Entidad del hombro doloroso espástico en pacientes con hemiparesia post ictus. El hombro doloroso en pacientes con hemiparesia tras un ictus, es una secuela clínica frecuente. La incidencia varía según los distintos estudios, entre un 34%95 y un 84%96, en nuestro medio entorno al 53%97. I. Introducción 97 Puede presentarse de manera precoz en las dos primeras semanas tras el ictus, pero la forma más frecuente de presentación es una vez transcurridos los 2-3 primeros meses98. El hombro doloroso en estos pacientes supone una reducción en la participación en las actividades funcionales y en el proceso rehabilitador, predice una menor recuperación funcional de la extremidad superior y, por todo ello, una puntuación menor en la escala de Barthel98. Existen una serie de factores que parecen predisponer al desarrollo el hombro doloroso en estos pacientes: • Edad y sexo. En diferentes estudios se relacionó el hombro doloroso con pacientes de mayor edad. Podría deberse a que presentan con frecuencia patología articular de base previa al ictus, pueden presentar mayor porcentaje de comorbilidades asociadas, menor nivel funcional y requieren ayuda para las AVD, con el riesgo que conlleva la asistencia continuada de otras personas86,99. En relación al sexo existen resultados contradictorios100. • Existencia previa de dolor de hombro o artropatía degenerativa articular. La prevalencia de dolor de hombro en la población general varía entre el 7-30%, existiendo una mayor prevalencia a partir de la década de los 50 años101. • Tiempo de evolución post ictus. El dolor en el hombro puede presentarse de manera precoz en las dos primeras semanas tras el ictus, pero la forma más frecuente de presentación es una vez transcurridos los 2-3 primeros meses87. La posición anómala de la articulación del hombro, mantenida en el tiempo, podría dar lugar a la afectación de los tejidos periarticulares. • Hemicuerpo afectado. Se presenta con mayor frecuencia la clínica de hombro doloroso, en casos de heminegligencia, en el hombro del hemicuerpo parético96. • Comorbilidades. Algunos estudios sugieren la relación entre patologías como la diabetes mellitus o enfermedades cardíacas con la presentación de hombro doloroso99. • Factores externos en el manejo inadecuado de estos pacientes. El hombro doloroso puede presentarse tanto en aquellos que requieren ayuda para las transferencias, como en los que participan en programas de rehabilitación con una mayor exigencia durante los ejercicios de movilización86. I. Introducción 98 I.3.4. Tratamiento del hombro doloroso espástico. El enfoque del tratamiento del hombro doloroso espástico es muy amplio y existen estudios que presentan una gran variedad de tratamientos, con diversos grados de éxito 102-105. Las pautas mencionadas previamente para el tratamiento de la espasticidad, pueden ser aplicadas en el caso del hombro doloroso espástico, con algunas peculiaridades propias de esta entidad, que se detallan a continuación: I.3.4.1. Terapia física. I.3.4.1.1. Terapia postural. Resulta de especial relevancia en la fase inicial flácida post ictus, tanto para el correcto posicionamiento de la extremidad superior como para su manejo en las transferencias evitando su tracción por parte del cuidador o terapeuta57,92. I.3.4.1.2. Cinesiterapia. Podemos destacar distintas técnicas: Técnicas facilitadoras. Intentan mejorar la calidad del movimiento del lado afecto. Existen múltiples métodos, aunque ninguno de ellos ha demostrado ser superior. Algunos de ellos son: Bobath, Brunnstrom, Kabat o Rood. En general, se aconseja evitar los ejercicios de hombro bruscos o con un amplio rango de movimiento porque podrían exacerbar el dolor en el hombro92. . Rehabilitación orientada a tareas. Se basa en el aprendizaje de habilidades motoras que tengan un significado práctico en la vida real, en lugar de actuar sobre músculos o patrones de movimiento. En la extremidad superior, mediante la restricción del movimiento del lado sano, estimula una práctica repetitiva de actividades funcionales en la extremidad afecta. Combinado con la aplicación de toxina botulínica puede conseguirse una mejoría clínica funcional106. I. Introducción 99 I.3.4.1.3. Masoterapia. Estimula los mecanorreceptores cutáneos. Se considera eficaz el masaje rítmico, profundo y suave. Una de las modalidades empleadas consiste en aplicar frotamiento progresivo (presiones circulares) con la punta de los dedos en pequeñas zonas que son focos de hipertonía, obteniéndose una desensibilización y una reducción del tono107. En el año 2004 se publicó un estudio sobre un total de 102 pacientes con hombro doloroso post ictus de más de 6 meses de evolución. Se comparó la aplicación de masaje suave durante 10 minutos por la noche durante 7 días con la no realización de tratamiento. La técnica de masaje aplicada se denominaba “slow stroke back massage” (SSBM). Consistía en la aplicación de golpes suaves de forma alterna en los grandes grupos musculares a ambos lados de la columna vertebral, desde la región cervical hasta la zona lumbar. Se evaluó la respuesta al finalizar el tratamiento y a los 3 días de su finalización. Los autores objetivaron una mejoría clínica del dolor estadísticamente significativa evaluada mediante EVA, en relación al grupo control107. I.3.4.1.4. Crioterapia. La crioterapia se considera un método coadyuvante a otras terapias, cuya finalidad es la de facilitar la realización de éstas. La aplicación de frío parece ser capaz de romper el “ciclo espasmo-dolor-espasmo” disminuyendo el espasmo muscular y facilitando la movilización (Figura 3). Los métodos a través de los cuales podemos aplicar el frío en la región del hombro para disminuir la espasticidad son diversos: geles refrigerantes, bolsas de hielo, entre otros. La duración de la aplicación en el caso del paciente espástico debe ser de 15 a 30 minutos, teniendo en cuenta la sensibilidad del paciente al frío. Debe ser una aplicación vigilada y controlada para evitar lesiones tisulares por el exceso de enfriamiento. La duración del efecto varía según los diferentes autores entre 30 minutos y 2 horas34. I.3.4.1.5. Aplicación de calor local. Existen múltiples formas de aplicación de calor para tratar la espasticidad en la región del hombro: I. Introducción 100 Por irradiación: infrarrojos. Por contacto: agua caliente, parafina. Por conducción: electroterapia de alta frecuencia. El objetivo de su aplicación es aumentar la distensibilidad muscular antes de los estiramientos musculares, pero su efecto es de muy corta duración57. I.3.4.1.6. Electroestimulación. . Estimulación Eléctrica Funcional (FES): se basa en el control de los músculos inervados para obtener movimientos funcionales con objetivos concretos. Consiste en la electroestimulación, por medio de corrientes excitomotoras de baja frecuencia con trenes de impulsos rectangulares y/o exponenciales para conseguir la actividad contráctil de los músculos108. Kobayashi et al.109 realizaron un estudio, sobre 17 pacientes, en el que evaluaron la aplicación de FES en 2 grupos de pacientes y lo compararon con un tercer grupo, grupo control, al que no se le aplicó electroestimulación. En el primer grupo se aplicó sobre músculo supraespinoso y en el segundo grupo sobre músculo deltoides. La duración fue de 15 minutos, 2 veces al día, durante 6 semanas. Al evaluar los resultados a las 6 semanas de su aplicación, se objetivó una reducción del grado de subluxación de hombro unido a una reducción en el dolor evaluado mediante EVA en los 2 primeros grupos, comparado con el grupo control. . Estimulación eléctrica neuromuscular (EENM): consiste en la aplicación de una corriente eléctrica para obtener una contracción muscular. Los resultados son contradictorios en relación con la duración del efecto tras la finalización de la terapia. Su eficacia no está demostrada en la actualidad, por lo que su utilidad queda limitada al uso como complemento del ejercicio activo, con un objetivo concreto y en pacientes previamente seleccionados con un déficit motor moderado y gran motivación108. El uso más frecuente en la extremidad superior del paciente hemipléjico, es la prevención y el tratamiento de la subluxación de hombro. Una revisión Cochrane110 estudió el efecto de la EENM en la prevención y el tratamiento del dolor de hombro tras ictus. Concluyó que no hay cambios significativos en la incidencia o intensidad del dolor, si bien se observó una mejoría del rango de rotación externa pasiva humeral y una reducción de la subluxación glenohumeral, sin que apareciera ningún efecto negativo. I. Introducción 101 Chae et al.111 publicaron un estudio en 2005, sobre 61 pacientes, en el que comparaban la aplicación de estimulación eléctrica intramuscular en los músculos supraespinoso, deltoides y trapecio durante 6 horas al día a lo largo de 6 semanas y lo comparaban con el uso de sling. Se evaluó el resultado a los 3, 6 y 12 meses post tratamientro objetivándose mejoría clínica en relación al dolor en el grupo tratado mediante electroterapia. . Electroterapia con fin analgésico: la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS) o corrientes de baja frecuencia como las diadinámicas de Bernard se incluyen en este grupo. Los músculos que se tratan con una mayor frecuencia son el deltoides y el supraespinoso. Existen resultados contradictorios en relación a la funcionalidad y al dolor de hombro tras su aplicación110, 112. I.3.4.2. Ortesis. El uso de cabestrillo o sling resulta controvertido pues facilita la posición en flexión, inhibe el braceo y el paciente evita la utilización de la extremidad. Sin embargo, se considera el mejor método para mantener la extremidad pléjica mientras el paciente está en bipedestación o siendo trasladado92. Otros dispositivos, como el cabestrillo humeral de Rolyan (Omo Train®), también se pueden utilizar en la fase flácida en el paciente hemipléjico. Consta de una abrazadera o manguito humeral con un sistema de suspensión tipo arnés. Se consigue dar soporte a la articulación del hombro, evitando el estiramiento de los tejidos blandos por acción de la gravedad. Contribuye a reducir el dolor y evitar la subluxación del hombro92. I.3.4.3. Fármacos que se administran por vía oral. Los fármacos previamente mencionados en la página 61 y sucesivas pueden ser utilizados como tratamiento del hombro doloroso espástico, con frecuencia en combinación con otros tratamientos. I. Introducción 102 I.3.4.4. Fármacos que se administran por vía parenteral. I.3.4.4.1. Baclofeno intratecal. Podría utilizarse como tratamiento de hombro doloroso espástico en el contexto de espasticidad generalizada46. I.3.4.4.2. Neurolisis química con alcohol y fenol. La administración de los agentes neurolíticos requiere destreza de quien los administra. Existen trabajos publicado en los que se administra fenol en el nervio subescapular objetivándose mejoría clínica en relación al dolor y la movilidad pero la calidad metodológica es pobre57,113,114. Una de las técnicas más empleadas es el bloqueo del nervio supraescapular. Consiste en bloquear la transmisión de dicho nervio a su paso por la escápula. El bloqueo puede ser temporal, por medio de anestésicos locales, o prolongado, si se usan agentes neurolíticos (alcohol o fenol). En diversos ensayos clínicos115,116 se demuestra la mejoría del dolor crónico de hombro, que puede persistir hasta 12 semanas. Resulta un tratamiento poco agresivo, económico y con escasas complicaciones, que mejora la calidad de vida del paciente, la capacidad funcional, el balance articular y el dolor. I.3.4.4.3. Toxina Botulínica. Diversos ensayos clínicos aleatorizados han demostrado la eficacia de la TBA para el tratamiento de la espasticidad por ictus en la extremidad superior en general 87,90,106,117-127 y, en particular, en el hombro doloroso70,72,73. Mientras que la mejoría del tono muscular y de la función pasiva es constante en la mayoría de los estudios, el incremento funcional no se ha podido demostrar de forma tan clara. Los mejores resultados se obtienen cuando la TBA se asocia a otros tratamientos como electroestimulación, ortesis o fisioterapia128. La estimulación eléctrica de los músculos infiltrados aumenta la eficacia de la TBA en el tratamiento de la espasticidad flexora crónica de la extremidad superior post ictus118. En el hombro doloroso espástico, la infiltración de TBA en pectoral mayor y en subescapular ha demostrado ser eficaz en la reducción del dolor y la mejoría del balance articular del hombro70-72. Algunos I. Introducción 103 autores129 observan, incluso, una mejoría de la velocidad de marcha al reducir la espasticidad flexora del codo mediante TBA. I.3.4.4.4. Infiltración de esteroides. I.3.4.4.4.1. Infiltración intraarticular de esteroides. Varios autores estudiaron la infiltración intraarticular de esteroides como tratamiento del hombro doloroso en el paciente hemipléjico. En el año 2002, Snels et al.102 la proponían como una posible opción terapéutica, a pesar de resultados poco concluyentes. Posteriormente, en el año 2008 Lim et al.73 realizaron un estudio comparando la aplicación de acetónido de triamcinolona mediante infiltración intraarticular, con la infiltración de TBA, sobre 29 pacientes. En uno de los grupos, se aplicó un total de 100 U/B repartidas en los músculos infraespinoso, pectoral mayor y subescapular y una infiltración intraarticular de suero salino. En el otro grupo se aplicó suero salino intramuscular y 40 mg de acetónido de triamcinolona intraarticular. Se evaluaron los resultados a las 2, 6 y 12 semanas tras la aplicación del tratamiento. Los resultados fueron difíciles de interpretar ya que los sujetos mejoraron en ambos grupos. A pesar de la falta de significación estadística, los autores sugirieron que el tratamiento con TBA era superior y los efectos más duraderos. Lakse et al.130 realizaron un estudio sobre 38 pacientes distribuidos en 2 grupos. En ambos grupos se aplicó TENS durante 20 minutos al día, 19 días y un programa de ejercicios terapéuticos durante 15 sesiones. Además, en uno de los grupos se aplicaron 40 mg de acetónido de triamcinolona y 9 ml de prilocaína mediante infiltración intraarticular. Se evaluó el resultado a la semana y a las 4 semanas, obteniéndose una mejoría clínica significativa, evaluada mediante EVA, en el grupo que recibió la infiltración, comparado con el grupo control. En 2011 Yasar et al.116 publicaron un estudio sobre 26 pacientes. Compararon la aplicación de 40 mg de acetónido de triamcinolona mediante inifltración intraarticular con la realización del bloqueo del nervio supraescapular mediante 10 ml de prilocaína al 2%. Se evaluaron los resultados, en relación al dolor mediante EVA, a la hora, a la semana y al mes post tratamiento, obteniéndose resultados similares en ambos grupos. I. Introducción 104 I.3.4.4.4.2. Infiltración subacromial de esteroides. Recientemente se publicó un estudio131 sobre 58 pacientes, en el que se comparó la aplicación de infiltración subacromial mediante 40 mg de acetónido de triamcinolona y la aplicación de 5 ml al 2% de lidocaína. Se evaluaron los resultados a las 2, 4 y 8 semanas post tratamiento, objetivándose una mejoría clínica en relación al dolor, evaluado mediante EVA, en el grupo tratado mediante corticoide. I.3.4.5. Cirugía. Las técnicas quirúrgicas tienen como objetivo aumentar el recorrido articular y reducir el tono muscular o sus consecuencias, persiguiéndose en última instancia mejorar la función. Las técnicas más comunes incluyen las tenotomías, los alargamientos tendinosos y las transferencias tendinosas. En algunos estudios se objetivó únicamente mejoría clínica en relación al dolor tras la intervención quirúrgica, por lo que sólo es aconsejable en casos bien seleccionados132,133. II. Objetivos III. Material y Métodos 112 III.1.2. Técnica de inyección de TBA en el músculo pectoral mayor. El músculo pectoral mayor es un músculo plano en forma de abanico que se sitúa superficial en la región anterior del tórax. Distinguimos 3 porciones: clavicular u oblicua descendente (Figura 10), esternocostal o transversa (Figura 11) y abdominal u oblicua ascendente. Todas las fibras convergen en un tendón en forma de U en la cresta del tubérculo mayor del húmero. Las fibras claviculares y esternocostales superiores, al actuar sobre el brazo, producen su flexión, adducción y rotación medial. Las fibras esternocostales producen sobre el brazo la adducción, flexión horizontal y rotación medial. Participan también en la antepulsión del hombro. Las fibras inferiores esternocostales y la porción abdominal realizan la adducción del brazo cuando previamente está abducido81. Figura 10. Disección anatómica en cadáver del músculo pectoral mayor. Se muestra en color verde la porción clavicular. III. Material y Métodos 113 Figura 11. Disección anatómica en cadáver del músculo pectoral mayor . Se muestra en color verde la porción esternocostal. La localización del punto de punción se realizó según referencias anatómicas. Se describe la técnica a continuación: El músculo pectoral mayor es un músculo superficial, por lo que resulta fácil su localización a la hora de infiltrar. El cadáver se coloca en decúbito supino con la extremidad afectada en ligera abducción (Figura 12). Con la mano izquierda del explorador se pinza el músculo entre los dedos índice y pulgar. Con la mano derecha se introduce completamente la aguja tangente a la parrilla costal. Se va retirando a medida que se va infiltrando (Figura 13 A y B). De esta manera, con un único punto de inyección se consigue distribuir la toxina por todo el espesor del músculo134,135 (Figuras 14, 15 y 16). El calibre de la aguja empleada es de 0,80 x 40 mm. III. Material y Métodos 114 Figura 12. Posición en decúbito supino con la extremidad superior en ligera abducción. Figura 13 A y B. Aplicación de tinta china en el músculo pectoral mayor. A B III. Material y Métodos 115 Figuras 14, 15 Y 16. Evaluación de la seguridad de la vía de acceso mediante el estudio de las relaciones topográficas vasculonerviosas y viscerales en la zona de inyección y evaluación de la precisión y fiabilidad de la técnica para conseguir acceder al músculo diana sobre cadáver. III. Material y Métodos 116 III.1.3. Técnica de inyección de TBA en el músculo subescapular. El músculo subescapular tapiza toda la cara costal de la escápula. Su principal función es la rotación interna del brazo (húmero) y además es adductor81 (Figuras 17 y 18). Figura 17. Disección anatómica en cadáver del músculo subescapular (visión anterior). Resaltado en color verde. III. Material y Métodos 117 Figura 18. Imagen de Resonancia Magnética Nuclear que muestra un corte axial del hombro en donde podemos ver las siguientes estructuras: 1. Músculo pectoral mayor, 2. Músculo pectoral menor, 3. Músculo coracobraquial, 4. Músculo deltoides, 5. Músculo subescapular, 6. Músculo infraespinoso La localización del punto de punción se realizó según referencias anatómicas. Se describe la técnica a continuación: El músculo subescapular es un músculo profundo con una referencia esquelética segura, que facilita su localización para realizar la infiltración. Se realiza un único punto de inyección. El cadáver se coloca en decúbito supino con la extremidad afectada en abducción, si es posible de 90º, y rotación externa (Figura 19). Se introduce la aguja en la pared posterior de la axila por dentro del relieve del dorsal ancho, perpendicular al plano horizontal, hasta tocar con la punta de la aguja en la cara anterior de la escápula, en la fosa subescapular (Figura 20 A y B). En algunos casos, debido a la espasticidad, existe dificultad, por lo que es necesario ayudarse basculando lo máximo posible la escápula hacia lateral. Se retira unos milímetros y se realiza la inyección134,135 (Figuras 21 y 22). El calibre de la aguja empleada es de 0,80 x 40 mm. III. Material y Métodos 118 Figura 19. Posición en decúbito supino con la extremidad superior en abducción y rotación externa. Figura 20 A y B. Aplicación de tinta china en el músculo subescapular A B III. Material y Métodos 119 Figuras 21 y 22. Evaluación de la seguridad de la vía de acceso mediante el estudio de las relaciones topográficas vasculonerviosas y viscerales en la zona de inyección y evaluación de la precisión y fiabilidad de la técnica para conseguir acceder al músculo diana sobre cadáver. III. Material y Métodos 120 III.2. EVALUACIÓN Y DESARROLLO CLÍNICO DE LA APLICACIÓN DE TBA EN HOMBRO DOLOROSO ESPÁSTICO. III.2.1. Diseño del estudio. Se realizó un estudio prospectivo observacional en pacientes diagnosticados de ictus, tanto isquémico como hemorrágico, remitidos a la consulta hospitalaria del servicio de Medicina Física y Rehabilitación de nuestro Hospital. Presentaban síndrome de hombro doloroso espástico y se les aplicó TBA. En la totalidad de los pacientes, se utilizó el preparado comercial de TBA Dysport® (Ipsen). Cada vial contiene 500 unidades de TBA que se diluyeron en 2 cc de suero fisiológico estéril (0,1 ml contienen 25 U/ml de Dysport®). Se administró una única dosis de 250 U Dysport® en músculo pectoral mayor y 250 U Dysport® en músculo subescapular en cada uno de los pacientes. Los datos epidemiológicos recogidos de la población a estudio fueron: edad, sexo, lateralidad de la lesion y el tiempo transcurrido desde el ictus hasta la primera aplicación de TBA. Las variables analizadas fueron las siguientes: dolor, espasticidad, movilidad pasiva, movilidad activa y confort. Todas ellas, se analizaron antes de la aplicación de TBA y también fueron medidas posteriormente a la infiltración según la siguiente secuencia temporal: 15, 45, 90 y 120 días post aplicación. Tras la aplicación de TBA se dieron instrucciones al paciente y a la familia y se realizó un programa ambulatorio mediante cinesiterapia pasiva realizando el estiramiento selectivo de los músculos infiltrados y de cinesiterapia activa en los casos que había actividad voluntaria. III.2.2. Población a estudio. El estudio se llevó a cabo sobre 50 pacientes adultos ambulatorios que presentaban hombro doloroso espástico por secuelas de ictus recogidos desde enero de 2007 hasta diciembre de 2008. III. Material y Métodos 121 Los criterios de inclusión fueron: • Pacientes diagnosticados de ictus. • Edad superior a 18 años. • Dolor intenso (EVA superior a 7). • Espasticidad del músculo pectoral mayor y subescapular superior a 2 en la escala de Ashworth (realizando las maniobras de abducción y rotación externa pasiva de hombro). Los criterios de exclusión fueron: • Coexistencia de enfermedades neuromusculares debilitantes. • Pacientes con otra patología de hombro asociada, objetivadas mediante estudio radiográfico o ecográfico. III.2.3. Variables analizadas. 1. La intensidad del dolor mediante EVA. En esta escala 0 significa la ausencia de dolor y 10 significa el máximo dolor. 2. La espasticidad en el músculo pectoral mayor y subescapular medida mediante la escala de Ashworth. 3. Los grados de movilidad pasiva del hombro en abducción medida mediante goniometría manual. 4. Los grados de movilidad activa del hombro en abducción medida mediante goniometría manual. 5. El grado de confort del enfermo mediante una puntuación de 1 a 4. Se trata de medir la variación que se produce en la sensación de confort del paciente después del tratamiento en comparación con la inicial. Inicialmente asignamos a todos los pacientes una puntuación de 1 y, tras la aplicación de TBA, se asigna 1 punto si permanece igual, 2 si ha mejorado levemente, 3 si ha mejorado notablemente y 4 puntos si se ha normalizado por completo. IV. Resultados 128 Los resultados obtenidos en el análisis de las variables a estudio fueron los siguientes: IV.2.1. Dolor. Las puntuaciones de los pacientes en relación a la variable dolor se agruparon en tres categorías según la escala EVA (Tabla 17). DOLOR n (%) Leve (EVA 0-3) Moderado (EVA 4-6) Severo (EVA 7-10) Basal 0 (0) 0 (0) 50 (100) 15 días 29 (58) 17 (34) 4 (8) 45 días 44 (88) 4 (8) 2 (4) 90 días 41 (82) 6 (12) 3 (6) 120 días 37 (74) 7 (14) 6 (12) Tabla 17. Evaluación del dolor de la población a estudio mediante la escala EVA. La puntuación basal media fue de 8,4 (0,8) con un rango [7-10]. A los 45 días se obtuvo el mejor resultado, con un valor medio de 1,5 (1,8) y el 88% de los pacientes presentaron EVA inferior a 4. Finalmente, a los 120 días la puntuación media aumentó hasta 2,3 (2,7) permaneciendo el 74% de los pacientes con EVA inferior a 4 (Figura 25). IV. Resultados 129 Figura 25. Evolución del dolor medido mediante la escala EVA desde basal hasta 120 días. Pain: dolor. Time (Days): tiempo de seguimiento (días) IV. Resultados 130 La variable “Tiempo” se descompuso en tres funciones diferentes, según el análisis de los modelos mixtos para medidas repetidas, para poder predecir la evolución temporal de la variable dolor. Se observó una mejoría estadísticamente significativa desde la aplicación del tratamiento con TBA a lo largo del tiempo de seguimiento. Asimismo se objetivó una puntuación significativamente más alta en los varones y en los pacientes de mayor edad a lo largo de los períodos analizados. No se observó significación estadística en relación al tiempo de evolución desde el ictus hasta la aplicación del tratamiento (Tabla 18). COEFICIENTES EE VALOR P Tiempo 1 TBA - 7,3158 5,4800 0,0000*** Tiempo 2 TBA 7,2062 5,4800 0,0000*** Tiempo 3 TBA - 3,5894 5,4800 0,0000*** Tiempo ictus 0,0007 0,0005 0,12745 Varón 0,7332 0,0005 0,00567** Edad 0,4950 0,1272 0,0001*** Intercepto 2,8800 0,2425 0,0000*** Tabla 18. Factores que influyen en el dolor tras la administración de TBA Códigos de significación:0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ EE: error estándar de los coeficientes IV. Resultados 131 En la Figura 26 se muestra la evolución temporal del dolor en relación a la edad. Los pacientes presentaron una disminución del dolor significativa en el primer tercio del tiempo de evolución y un leve empeoramiento posterior. En relación a la edad, los pacientes más jóvenes tuvieron una puntuación basal más baja que los pacientes mayores. A los 120 días persistía esta diferencia. Figura 26. Evolución del dolor en función de la edad y el tiempo. Response: evolución del dolor medido en EVA. Age: edad. Time: tiempo de seguimiento (desde basal hasta 120 días). IV. Resultados 132 Basalmente no se observaron diferencias en la variable dolor en relación al sexo. A los 120 días post infiltración se observó un mayor efecto analgésico en la mujer (Figura 27). Figura 27. Evolución del dolor en función del tiempo en ambos sexos. Pain: dolor. Time (Days): tiempo de seguimiento (días) Varones. Mujeres. IV. Resultados 133 En la Figura 28 se muestran los distintos patrones en la evolución del dolor. Nos ofrece información no solamente de los valores medios, sino de los perfiles individuales de mejoría clínica a lo largo del tiempo y de su dispersión. Se observó una marcada disminución en los primeros 45 días, donde alcanzó su nivel más bajo, y un aumento progresivo lento posterior. Figura 28. Patrones de la evolución del dolor en función del tiempo. Pain: dolor. Days: días de seguimiento. IV. Resultados 134 La evolución del dolor en cada uno de los 50 pacientes se muestra en la Figura 29. Nos aporta una idea exacta del perfil individual de cada paciente. El patrón más frecuente fue el de una reducción muy significativa del dolor y estabilización posterior. Aunque en algunos pacientes se observó un repunte del dolor en la parte final del seguimiento, el 74% de los pacientes permanecieron con EVA inferior a 4 a los 120 días. Figura 29. Evolución del dolor en función del tiempo en cada paciente. Pain: dolor. Days: días de seguimiento. IV. Resultados 135 IV.2.2. Espasticidad. Las puntuaciones de la medida de la espasticidad según la escala de Ashworth se muestran en la Tabla 19. La puntuación media basal fue de 2,6 (1,1). Desde la aplicación de TBA se observó una rápida y significativa reducción de la espasticidad, que fue máxima a los 45 días después del tratamiento. En la última medición (120 días) la puntuación media fue de 2,1 (1,5), manteniéndose por debajo de la puntuación inicial. Además, analizando todos los casos, se observó que ninguno de los pacientes tuvo un valor de 4 y hubo 12 pacientes (24%) que mantuvieron la puntuación de 1 (Figura 30). ESCALA DE ASHWORTH POBLACIÓN A ESTUDIO n (%) Grado Basal 15 días 45 días 90 días 120 días 1 0 (0) 16 (32) 20 (40) 14 (28) 12 (24) 2 19 (38) 20 (40) 28 (56) 31 (62) 20 (40) 3 28 (56) 14 (28) 2 (4) 5 (10) 18 (36) 4 3 (6) 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0) Tabla 19. Evaluación de la espasticidad de la población a estudio mediante escala de Ashworth. IV. Resultados 136 Figura 30. Espasticidad medida mediante la escala de Ashworth. A: escala de Ashworth. Time (Days): tiempo de seguimiento (días) IV. Resultados 137 La variable “Tiempo” se descompuso en dos funciones diferentes, según el análisis de los modelos mixtos para medidas repetidas, para poder predecir la evolución temporal de la variable espasticidad. Se observó una reducción estadísticamente significativa de la espasticidad a lo largo del tiempo. Asimismo se objetivó una puntuación significativamente más alta en pacientes de mayor edad. No se observaron diferencias en relación al sexo y al tiempo de evolución del ictus (Tabla 20). COEFICIENTES EE VALOR P Tiempo 1 TBA - 8,018 3,150 0,0115* Tiempo 2 TBA 21,077 3,142 0,0000* Tiempo ictus 0,0011 0,001 0,1230 Varón - 0,2835 0,320 0,3766 Edad 1,0927 0,240 0,0000* Intercepto 2,8800 0,2425 0,0000*** Tabla 20. Factores que influyen en el grado de espasticidad tras la administración de TBA. Códigos de significación: 0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ EE: error estándar de los coeficientes IV. Resultados 144 Figura 36. Evolución de la movilidad pasiva desde basal hasta 120 días. PAS: movilidad pasiva en grados.Time (Days): tiempo de seguimiento (días). IV. Resultados 145 La variable “Tiempo” se descompuso en dos funciones diferentes, según el análisis de los modelos mixtos para medidas repetidas, para poder predecir la evolución temporal de la variable movilidad pasiva. Se observó una mejoría estadísticamente significativa a lo largo del tiempo de seguimiento. Asimismo se objetivó una puntuación significativamente más baja en pacientes de mayor edad. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en relación con el sexo ni con el tiempo de evolución del ictus (Tabla 22). COEFICIENTES EE VALOR P Tiempo 1 TBA 22,5978 7,0061 0,0000*** Tiempo 2 TBA - 11,4641 7,0061 0,0000*** Tiempo ictus - 0,0009 0,0006 0,160 Varón 3,4760 3,3030 0,294 Edad - 17,7552 0,0005 0,0000*** Intercepto 26,1700 3,0920 0,0000*** Tabla 22. Factores que influyen en la movilidad pasiva tras la administración de TBA Códigos de significación:0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ EE: error estándar de los coeficientes IV. Resultados 146 En la Figura 37 se muestra la evolución temporal de la movilidad pasiva en relación con la edad. Los pacientes de mayor edad presentaron una movilidad pasiva basal inferior a la de los pacientes más jóvenes y la mejoría clínica en relación a la movilidad pasiva resultó inferior que la obtenida por los pacientes más jóvenes. Figura 37. Evolución de la movilidad pasiva en función de la edad y el tiempo. Response: evolución de la movilidad pasiva. Age: edad. Time: tiempo de seguimiento (desde basal hasta 120 días). IV. Resultados 147 No hubo diferencias estadísticas en la movilidad pasiva en relación al sexo (Figura 38). Figura 38. Evolución de la movilidad pasiva en función del tiempo en ambos sexos. PAS: movilidad pasiva en grados. Time (Days): tiempo se seguimiento (días). Varones Mujeres IV. Resultados 148 En la Figura 39 se muestran los distintos patrones en la evolución de la movilidad pasiva. Se observó que la mejoría clínica fue progresiva alcanzando el máximo valor a los 90 días. A los 120 días se mantuvo por encima de los 60º en un 92% de los pacientes. Figura 39. Patrones de la evolución de la movilidad pasiva en función del tiempo. PAS: movilidad pasiva en grados. Days: días de seguimiento. IV. Resultados 149 La evolución de la movilidad pasiva en cada uno de los 50 pacientes se muestra en la Figura 40. Nos da una idea exacta del perfil individual de cada paciente. La mayoría de los pacientes presentaron una mejoría clínica importante excepto un paciente, que se mantuvo estable a lo largo de todo el seguimiento. Asimismo los pacientes mantuvieron esa mejoría clínica a lo largo del período de seguimiento, siendo máxima a los 90 días. Figura 40. Evolución de la movilidad pasiva en función del tiempo en cada paciente. PAS: movilidad pasiva en grados. Days: días de seguimiento. IV. Resultados 150 IV.2.4. Movilidad activa en abducción. Las puntuaciones de la medida de la movilidad activa se muestran en la Tabla 23. Presentaban movilidad activa del hombro 34 de los 50 pacientes (68%). En la medición inicial el arco de abducción activa fue de 46,3º de media, con un rango [10º-85º]. Finalmente a los 120 días se obtuvo la puntuación máxima alcanzando una media de 68,5º (25,2), con un rango [20º-110º]. El aumento máximo de la movilidad fue de 22,2º y se obtuvo a los 120 días (Figura 41). MOVILIDAD ACTIVA n (%) Grados Basal 15 días 45 días 90 días 120 días 0º-30º 27 (34) 23 (46) 19 (38) 19 (38) 19 (38) 31º-60º 16 (32) 17 (34) 12 (24) 11 (22) 9 (18) 61º-90º 7 (14) 10 (20) 17 (34) 15 (30) 17 (34) 91º-120º 0 (0) 0 (0) 2 (4) 5 (10) 5 (10) Tabla 23. Evaluación de la movilidad activa en la población a estudio. IV. Resultados 151 Figura 41. Evolución de la movilidad activa desde basal hasta 120 días. ACT: movilidad activa en grados. Time (Days): tiempo de seguimiento (días). IV. Resultados 152 En el análisis de la variable movilidad activa según el modelo lineal mixto se observó una mejoría estadísticamente significativa desde la aplicación del tratamiento en los diferentes períodos de tiempo analizados. Asimismo se objetivó una puntuación significativamente más baja en pacientes de mayor edad y mayor tiempo de evolución desde el ictus. Se detectó una interacción entre la edad y el tiempo, de tal manera que el grado de mejoría clínica varía a lo largo del tiempo. No se observaron diferencias estadísticamente significativas en relación con el sexo (Tabla 24). COEFICIENTES EE VALOR P Tiempo TBA 0,5185 0,1757 0,0034** Tiempo ictus - 0,0147 0,0059 0,0138* Varón 3,9077 3,0957 0,2080 Edad - 18,9098 4,4686 0,0000*** Interacción Tiempo-edad - 0,0060 0,0026 0,229* Intercepto 36,4714 3,3754 0,0000*** Tabla 24. Factores que influyen en el grado de movilidad activa tras la administración de TBA Códigos de significación: 0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ EE: error estándar de los coeficientes IV. Resultados 153 En la Figura 42 se muestra la evolución temporal de la movilidad activa en relación con la edad. Un 32% de los pacientes no presentaban movilidad activa, por lo que la movilidad basal y final se mantuvo en 0º, coincidiendo con los pacientes de mayor edad. Figura 42. Evolución de la movilidad activa en función de la edad y el tiempo. Response: evolución de la movilidad activa. Age: edad. Time: tiempo de seguimiento (desde basal hasta 120 días).