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1 TRABAJO FIN DE GRADO EJERCICIO FÍSICO COMO ESTRATEGIA PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE: PROYECTO ³0,1'<285%5$,1´ Autor: Rafael Fontalba Medina DNI: 74745894B Tutor Académico: Francisco José Amaro Gahete Grado en Ciencias de la Actividad Física y el Deporte Universidad de Granada Curso Académico: 2021-2022
2 Índice Resumen ....................................................................................................................................... 3 Abstract ........................................................................................................................................ 3 1. Introducción, contextualización y aproximación al concepto de deterioro cognitivo ... 4 1.1. El sistema nervioso durante el proceso de envejecimiento ...................................... 4 1.2. Características biológicas de individuos con deterioro cognitivo leve .................... 4 1.2.1. Conceptualización ............................................................................................... 4 1.2.2. Etiología ............................................................................................................... 7 1.2.3. Diagnóstico ........................................................................................................... 9 1.2.4. Sintomatología ................................................................................................... 10 1.2.5. Epidemiología .................................................................................................... 11 1.2.6. Costo económico derivado de la patología ...................................................... 12 1.2.7. Tratamientos ...................................................................................................... 13 2. Papel del ejercicio físico en la prevención y tratamiento del deterioro cognitivo leve 18 2.1. Efectos preventivos derivados de la práctica de ejercicio físico ............................ 18 2.2. Tratamiento del deterioro cognitivo leve a través del ejercicio físico .................. 23 3. Efectos del ejercicio físico sobre factores de riesgo modificables del deterioro cognitivo leve ............................................................................................................................. 25 4. Propuesta de intervención mediante un programa de ejercicio físico en pacientes con deterioro cognitivo leve ............................................................................................................. 27 4.1. Objetivos del programa ............................................................................................ 27 4.2. Justificación ............................................................................................................... 27 4.3. Población objeto ........................................................................................................ 30 4.4. Evaluación .................................................................................................................. 31 4.4.1. Entrevista inicial y Cuestionario de Calidad de Vida relacionada con Salud 31 4.4.2. Evaluación mediante pruebas cognitivas ........................................................ 33 4.4.3. Evaluación de la condición física y composición corporal ............................. 33 4.5. Periodización y diseño del programa de entrenamiento ........................................ 35 4.6. Monitorización del entrenamiento ........................................................................... 44 4.7. Instalaciones .............................................................................................................. 45 4.8. Resultados esperados ................................................................................................ 46 5. Conclusiones ...................................................................................................................... 46 6. Referencias ......................................................................................................................... 47 7. Anexos ................................................................................................................................ 59
3 Resumen El presente trabajo se ha realizado con la finalidad de comprobar los efectos preventivos y terapéuticos del ejercicio físico sobre el deterioro cognitivo leve. Se ha considerado imprescindible conocer la enfermedad para poder entender el impacto que el ejercicio físico produce sobre la misma, por ello, se ha elaborado una introducción en la que se exponen las características fundamentales de dicha patología. A continuación, se ha desarrollado el papel que ejerce el ejercicio físico como herramienta no farmacológica en la prevención y tratamiento del deterioro cognitivo leve, así como sus efectos sobre factores de riesgo modificables. Por último, tras analizar la literatura científica, se ha elaborado una propuesta de intervención mediante un programa de ejercicio físico multicomponente, que reúne las características necesarias para ser efectivo y beneficioso en pacientes con la patología referida. Palabras clave: Deterioro cognitivo leve, ejercicio físico, prevención, tratamiento. Abstract The present final dissertation is carried out in order to verify the precautionary and therapeutic effects of physical exercise on the mild cognitive impairment. It is considered to be indispensable to know the aforementioned disease to comprehend the impact that physical exercise has on it, therefore, an introduction where the main concepts of this disease are explained was elaborated. After that, it is described the role that physical exercise plays as a non-pharmacological tool in the prevention and treatment of mild cognitive impairment and its effects on the so-called modifying risk factors. Lastly, after a deep analysis of the existing literature review, it is carried out an intervention proposal made by a multicomponent exercise programme. This intervention meets the characteristics needed to be effective and beneficial for the patients with the aforesaid disease. Key words: Mild cognitive impairment, physical exercise, prevention, treatment.
4 1. Introducción, contextualización y aproximación al concepto de deterioro cognitivo 1.1.El sistema nervioso durante el proceso de envejecimiento La neurociencia es considerada la ciencia encargada del análisis del sistema nervioso cuya función principal es el estudio del conjunto de mecanismos internos involucrados en su funcionamiento (Ugalde Ramírez, 2019). El sistema nervioso es el sistema de control del organismo y se encarga de recibir, procesar y transmitir información. Se divide globalmente en sistema nervioso central compuesto por el encéfalo y la médula espinal, y en sistema nervioso periférico que está compuesto por tejido nervioso encargado de comunicar el sistema nervioso central con el resto del organismo (Coward, 2013; Ugalde Ramírez, 2019). El cerebro puede ser considerado como la estructura central del sistema nervioso cuya función principal es la regulación del conjunto de comportamientos físicos, cognitivos y conductuales que se desarrollan en las personas (Haines & Terrell, 2018). Desde un punto de vista anatómico, el cerebro se encuentra ubicado en la cavidad craneal y al igual que el resto del sistema nervioso central está compuesto por materia gris, cuya función principal es la de recibir y procesar información, por lo que se encuentra formada por cuerpos celulares de neuronas, dendritas y axones no mielinizados y materia blanca cuyo contenido mayoritario es de axones mielinizados y su función principal es la transmisión rápida de señales nerviosas (Haines & Terrell, 2018). Ambas materias en su conjunto desempeñan un papel fundamental en las habilidades cognitivas y comportamentales que se desarrollan en las personas (Haines & Terrell, 2018). Durante el envejecimiento acontecen una serie de cambios en el cerebro a nivel estructural entre los que se encuentran la pérdida en volumen de materia gris y materia blanca, que afectan de forma directa a las habilidades cognitivas de los individuos. La memoria, atención, velocidad de procesamiento o habilidades visoespaciales entre otras, son funciones que pueden verse afectadas durante el transcurso del tiempo formando parte del deterioro cognitivo asociado a la edad (Harada et al., 2013). 1.2.Características biológicas de individuos con deterioro cognitivo leve 1.2.1. Conceptualización El deterioro cognitivo leve (DCL) es el estado entre un envejecimiento normal y patológico (García Herranz et al., 2014), caracterizado por alteraciones cognitivas superiores a las esperadas para la edad sin categorizarse dentro de demencia por la preservación de la funcionalidad del paciente (Gordon & Martin, 2013). A nivel psicométrico, el DCL es diagnosticado a partir de un decremento de 1,5 desviaciones estándar en las puntuaciones obtenidas en el conjunto de pruebas neuropsicológicas (Custodio et al., 2013; Menéndez González et al., 2011). El individuo que padece DCL posee un riesgo elevado de evolucionar a demencia con el transcurso del tiempo y por ello, el interés de diagnosticarlo temprano para poder actuar (Pessoa et al., 2019). Es de vital importancia diferenciar el deterioro cognitivo leve del deterioro cognitivo asociado a la edad, ya que el segundo ocurre en las personas con
5 un envejecimiento normal tras el transcurso del tiempo, mientras que el DCL es considerado como una patología desde 1999 gracias a Petersen que introdujo el primer criterio clínico hasta la fecha para su diagnóstico (Anderson, 2019; Menéndez González et al., 2011). En la Figura 1, se puede apreciar una representación de las diferentes etapas del declinar cognitivo que puede experimentar un individuo, partiendo de una fase inicial de pleno rendimiento cognitivo hasta llegar a una fase final caracterizada por el desarrollo de cualquier tipo de demencia o enfermedad neurodegenerativa. En el centro de la figura se puede apreciar una línea divisoria que separa el estado patológico ubicado a la derecha del no patológico situado a la izquierda (Menéndez González et al., 2011). Tipos de DCL: - Deterioro cognitivo leve amnésico simple: Paciente que presenta una alteración de la memoria con gran incidencia en la episódica (considerada como aquella cuya función principal es el almacenamiento y procesamiento de datos autobiográficos) superior a lo esperada para su edad pero que no cumple los criterios de demencia (Custodio et al., 2013; García Herranz et al., 2014; Gutiérrez Rodríguez & Guzmán Gutiérrez, 2017). Actualmente se considera que los sujetos que poseen este subtipo de DCL son los que presentan un riesgo más alto de desarrollo de Alzheimer (Gordon & Martin, 2013). - Deterioro cognitivo leve multidominio: Paciente que presenta deficiencias en múltiples aspectos cognitivos y conductuales superiores a las esperadas por su edad, siendo éstos leves y, por lo tanto, no cumpliendo los criterios de demencia. Entre las funciones más comunes que se ven alteradas podemos encontrar la Figura 1. Representación del declinar cognitivo. Extraído de Menéndez González et al., (2011), Archivos de medicina, 7 (3), 1-7.
6 memoria, el lenguaje, habilidades visoespaciales o ejecutivas. De forma frecuente progresan a Alzheimer o demencia vascular (Custodio et al., 2013; García Herranz et al., 2014; Gutiérrez Rodríguez & Guzmán Gutiérrez, 2017). Los pacientes pueden pertenecer al grupo de deterioro cognitivo leve multidominio amnésico, caracterizado por aquellos que además de la memoria poseen alterados otros aspectos cognitivos, o al grupo de deterioro cognitivo leve multidominio no amnésico, en el que se incluyen aquellos que poseen varios dominios de la cognición afectados diferentes a la memoria (Gutiérrez Rodríguez & Guzmán Gutiérrez, 2017; Petersen, 2011). - Deterioro cognitivo leve no amnésico simple: Paciente que posee un solo dominio de la cognición afectado (e.g., IXQFLyQHMHFXWLYDOHQJXDMH«VLHPSUH\FXDQGROD memoria se mantenga dentro de unos niveles adecuados para su edad (García Herranz et al., 2014). Los individuos que poseen este subtipo de DCL tienen tendencia a desarrollar síndromes y demencias que no incluyen el Alzheimer (e.g., demencia con cuerpos de Lewy, demencia vascular, demencia frontotemporal, afasia, o Parkinson entre otros) (Custodio et al., 2013). Figura 2. Representación gráfica tipos de deterioro cognitivo leve (DCL). Elaboración propia. Deterioro cognitivo leve (DCL) Memoria afectada DCL amnésico simple DCL amnésico multidominio Memoria no afectada DCL no amnésico simple DCL no amnésico multidominio
7 1.2.2. Etiología Los factores que influyen en el desarrollo del DCL son múltiples y pueden dividirse en factores de riesgo no modificables (e.g., edad, KLVWRULDOIDPLOLDU«\IDFWRUHV de riesgo modificables (e.g., HQIHUPHGDGHVFDUGLRYDVFXODUHVWUDXPDWLVPRV« (Gaugler et al., 2016). Factores de riesgo no modificables: - Edad: La edad puede considerarse como el factor de riesgo más importante que influye en el desarrollo de DCL. La prevalencia de esta enfermedad aumenta conforme la persona va envejeciendo (Sanford, 2017). - Historial familiar: El historial familiar aumenta las probabilidades de que una persona desarrolle DCL. Aquellos pacientes con un mayor número de familiares cercanos diagnosticados tienen un mayor riesgo de desarrollar DCL en el futuro (Loy et al., 2014). - Gen APOE e4: Hay diferentes formas del gen APOE (2, 3 y 4) que se heredan de los progenitores. Existe una mayor prevalencia de heredar el gen APOE 3, mientras que el APOE 2 es el menos común. Aquellos sujetos que heredan el gen APOE 4 son los que poseen un mayor riesgo de desarrollar DCL y Alzheimer en el futuro, mientras que los que han heredado el subtipo 2 de este gen son los más protegidos ante esta enfermedad (Gaugler et al., 2016). - Alteraciones genéticas: Los individuos que poseen alteraciones en el gen de la proteína precursora amiloidea presentan un mayor riesgo de desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el DCL o Alzheimer desde edades más tempranas (Gaugler et al., 2016), debido a que el beta amiloide originado en dichas proteínas tiene un efecto perjudicial en las neuronas al depositarse y acumularse en forma de placas seniles (Menéndez et al., 2002). Factores de riesgo modificables: - Factores de riesgo cardiovasculares: Actualmente existe robusta evidencia científica de que la salud cardiovascular está estrechamente relacionada con la salud cerebral (Gaugler et al., 2016). El síndrome metabólico, el tabaquismo o la diabetes son factores que incrementan el riesgo de desarrollo de enfermedades cardiovasculares influyendo negativamente en la salud cerebral (Beydoun et al., 2014; Gudala et al., 2013; Loef & Walach, 2013). La hipertensión y el colesterol poseen también un efecto perjudicial en el cerebro incrementando el riesgo de deterioro cognitivo (Gaugler et al., 2016).
8 - Educación: Existen hipótesis de que aquellas personas que tienen una mayor formación académica y, por lo tanto, han estudiado durante más años de su vida aumentan las ³reservas cognitivas´ en el cerebro reduciendo el riesgo de desarrollo de DCL o demencias (Stern, 2012). Este hecho podría estar explicado porque la estimulación cerebral durante un mayor número de años se traduce en mayores conexiones neuronales que actúan como agente protector (Gaugler et al., 2016). Tradicionalmente, los sujetos con niveles educativos más bajos han pertenecido a clases sociales más pobres, influyendo esto además en la nutrición, estilo de vida y cuidados médicos que han recibido, afectando de forma negativa a la salud cerebral e incrementando el riesgo de padecer DCL o demencias (McDowell et al., 2007). - Vida social activa: Una vida más social y activa influye en una mejor salud cerebral y, por lo tanto, esto reduciría el riesgo de DCL y demencias (Wang et al., 2012). - Traumatismo cerebral: Un traumatismo cerebral ocurre cuando se interrumpe el correcto funcionamiento del cerebro debido a un golpe. Cuando el traumatismo es moderado o severo, es decir cuando la persona permanece inconsciente durante más de 30 minutos y, hasta 24 horas en el caso de moderado y más de 24 horas en el caso de severo, el riesgo de desarrollar DCL o cualquier tipo de demencia en el futuro aumenta de forma exponencial (Plassman et al., 2000; Smith et al., 2013). - Sueño: Diferentes investigaciones muestran como el ciclo del sueño puede influir en la producción de beta-amiloide, contribuyendo tanto el déficit como el exceso del mismo al aumento del riesgo de desarrollo de DCL o demencias (Menéndez González et al., 2011). - Estés: Se ha comprobado que cuando el estrés persiste en el tiempo produce un aumento del riesgo de desarrollar DCL o demencias debido a que se incrementan los niveles de cortisol del organismo provocando un aumento de los depósitos del péptido beta amiloide en diferentes regiones cerebrales (Justice et al., 2015).
9 1.2.3. Diagnóstico El diagnóstico precoz del DCL es la herramienta más eficaz para poder actuar y retrasar el agravamiento de la enfermedad y su posible proceso evolutivo a demencia (Sanford, 2017). Debido a ello, la Asociación Internacional de Gerontología y Geriatría recomienda desde 2015 que todas las personas mayores de 70 años deben someterse, como mínimo, a un test cognitivo anual administrado por su médico de cabecera (Morley et al., 2015). El primer criterio clínico para el diagnóstico del DCL fue introducido por Petersen en el año 1999. Se estableció que, para que una persona fuera diagnosticada con dicha patología, debía presentar quejas en memoria, un deterioro en la memoria testado en pruebas neuropsicológicas superior al esperado para su edad y nivel educativo, y no cumplir los criterios de demencia (Breton et al., 2019; Petersen et al., 1999). Actualmente no existe un proceso estandarizado para el diagnóstico del DCL. Sin embargo, cuando un paciente acude al médico con quejas por funciones cognitivas alteradas, existe un amplio abanico de pruebas que pueden ser utilizadas (Sanford, 2017). El uso simultáneo de diferentes herramientas incrementa la fiabilidad y precisión del diagnóstico establecido (Szczeniak & Rymaszewska, 2016). El SLUMs (Saint Louis University Mental Status) es un cuestionario que puede ser completado en 10 minutos y que es muy útil en el diagnóstico de DCL y demencia (Sanford, 2017). Se ha comprobado que este cuestionario es más sensible que el Mini mental State Examination en la detección del DCL además de que se ajusta mejor al nivel educativo de cada individuo (Tariq et al., 2006). Tras realizar el test, aquel sujeto que haya cursado los estudios secundarios y obtenga una puntuación entre 21-26 será categorizado como posible candidato a padecer DCL, mientras que aquel que obtenga una puntuación inferior o igual a 20 será diagnosticado con demencia (Cummings-Vaughn et al., 2014). El MoCA (Evaluación cognitiva de Montreal) es un cuestionario muy similar al SLUMs que puede ser completado en menos de 10 minutos y que está validado para ser utilizado como herramienta de detección del DCL (Sanford, 2017). La presente prueba analiza 8 áreas cognitivas diferentes y concluye que aquel sujeto que tras finalizar la prueba obtenga una puntuación entre 21 y 25 estará categorizado dentro de los estándares establecidos de DCL (Cummings-Vaughn et al., 2014; Sanford, 2017). Una de las pruebas más utilizadas es el Mini Mental State Examination en el que se valoran diferentes áreas de la cognición. Los resultados van del 0-30 donde puntuaciones inferiores a 24 indican la existencia de deterioro cognitivo. A diferencia del SLUMs, esta prueba si está muy influenciada por el nivel educativo que presente la persona y es menos sensible en la diferenciación entre DCL y demencia. (Montenegro Peña et al., 2012; Tariq et al., 2006). Tras realizar las pruebas anteriormente expuestas, para un diagnóstico más específico es conveniente realizar una resonancia magnética con objeto de evaluar la estructura cerebral y localizar los posibles daños o atrofias (Montenegro Peña et al., 2012;
16 concentraciones de beta amiloide cerebrales y (iii) aumentar en el hipocampo la actividad sináptica (Menéndez González et al., 2011). - Relajación: La relajación puede considerarse como el conjunto de técnicas utilizadas por una persona para disminuir los niveles de tensión mental y/o física (Romero Reyes & Andrade Valbuena, 2021). Tras analizar diferentes estudios se llega a la conclusión de que la relajación puede ser una terapia útil en el tratamiento del DCL por sus mejoras en memoria inmediata, cognición general, atención y memoria visual, gracias a la reducción de los niveles de ansiedad, con intervenciones basadas en mindfulness, yoga o meditación (Romero Reyes & Andrade Valbuena, 2021). - Musicoterapia: La musicoterapia que consiste en el uso de la música y el conjunto de elementos que la conforman con fines terapéuticos, tiene efectos beneficiosos ya que reduce la depresión, ansiedad y el deterioro cognitivo además de mejorar habilidades comunicativas, pudiendo así reducir el agravamiento del DCL (Romero Reyes & Andrade Valbuena, 2021). La musicoterapia produce cambios neurofisiológicos como el incremento en el flujo sanguíneo por una mayor actividad cerebral, que se traducen en mejoras en memoria, función ejecutiva y funcionalidad cognitiva global (Domínguez Chávez et al., 2019). - Actividad y/o ejercicio físico: La actividad física engloba cualquier movimiento producido por los músculos esqueléticos que supone un gasto energético mayor a 1,5 METS, mientras que el ejercicio físico es aquella actividad física que se encuentra planificada y sigue una estructura determinada con el fin de conseguir un objetivo concreto (Thompson et al., 2012). Ambos tienen efectos positivos en la salud a nivel general siendo fundamentales en la prevención y tratamiento de enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, ansiedad, depresión o cáncer (WHO, 2020). Poseen múltiples efectos beneficios para el deterioro cognitivo, que serán estudiados en profundidad en el punto 2 del presente trabajo.
17 Tabla 3. Resumen gráfico de la evidencia de mejora de cada uno de los tratamientos sobre el DCL. La flecha verde significa evidencia robusta de mejora, la amarilla sugerencia de mejora y el guion negro significa que ni mejora ni empeora. Elaboración propia. Tratamiento Evidencia de mejora Estrategias farmacológicas Donepecilo y Vitamina E Memantina Piracetam Ginko Biloba Fosfatidilserina Estrategias no farmacológicas Dieta Terapias cognitivas Relajación Musicoterapia Actividad y/o ejercicio físico A nivel general, se puede concluir que todos los tratamientos expuestos reportan mejoras en pacientes con DCL o personas con riesgo de desarrollarlo. Es aconsejable combinar el uso de alguna de las estrategias farmacológicas con las no farmacológicas para obtener mayores beneficios (Pelegrín Valero & Olivera Pueyo, 2015). El Piracetam está representado con un guion negro debido a que ha reportado efectos beneficiosos en pacientes con Alzheimer, sin embargo, falta evidencia de su uso sobre pacientes con DCL (Abad Santos et al., 2002; Pelegrín Valero & Olivera Pueyo, 2015). Los tratamientos representados con una flecha amarilla y verde han producido mejoras en pacientes con DCL, aunque aún falta mucha evidencia que lo corrobore y dé unas pautas específicas sobre su prescripción.
18 2. Papel del ejercicio físico en la prevención y tratamiento del deterioro cognitivo leve 2.1.Efectos preventivos derivados de la práctica de ejercicio físico La salud cerebral es el correcto desarrollo y mantenimiento de la integridad del cerebro y el conjunto de conexiones neuronales que lo conforman, por lo que preservarla y mejorarla deben ser objetivos primordiales en todas las etapas de la vida de una persona (Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Durante la niñez y adolescencia se busca conseguir un óptimo desarrollo cerebral, mientras que en etapas más avanzadas de la vida se pretende evitar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas(Erickson et al., 2019). Preservar y/o mejorar la salud cerebral es sinónimo de una mejor calidad de vida, un óptimo funcionamiento cognitivo y una reducción del riesgo de desarrollo de enfermedades neurodegenerativas (Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Llevar un estilo de vida saludable es fundamental para el mantenimiento de la salud cerebral (Menéndez González et al., 2011). La inactividad física aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas y neurodegenerativas siendo categorizada según la Organización Mundial de la Salud (OMS) como el cuarto factor de riesgo de mortalidad más prevalente en el mundo(WHO, 2010). Por ello, se establecen una serie de recomendaciones a cumplir por la población para reducir las tasas de inactividad física (Russo et al., 2020). Debido a la importancia que tiene el ejercicio en el mantenimiento de la salud general y en concreto de la salud cerebral, han surgido numerosas investigaciones que pretenden conocer los beneficios concretos que puede aportar (Agüera Sánchez et al., 2019). Se ha comprobado que en aquellas personas que se mantienen físicamente activas se reduce o retrasa el deterioro cognitivo, y de ahí, el papel fundamental que juega la actividad y/o ejercicio físico en la prevención de enfermedades como el DCL o demencias (Sofi et al., 2011). El mantenimiento y/o mejora de las habilidades cognitivas es fundamental para prevenir el DCL (Gordon & Martin, 2013). Existe evidencia robusta de que el efecto agudo de una única sesión de ejercicio de intensidad moderada es beneficioso sobre todo en términos de función ejecutiva, aunque también para mejorar la memoria, la velocidad de procesamiento, la atención y la cognición de forma general (McMorris & Hale, 2012). Se puede considerar que los beneficios obtenidos con respecto a la intensidad de ejercicio experimentan el fenómeno de la ³8´LQYHUWLGD, ya que intensidades suaves o vigorosas reportan menores beneficios que intensidades moderadas (Lambourne & Tomporowski, 2010). Los mayores efectos se observan de los 11 a los 20 minutos tras realizar el esfuerzo físico (Chang et al., 2012). Mantenerse físicamente activo durante más años se asocia a un menor riesgo de deterioro cognitivo y desarrollo de enfermedades como el DCL o la demencia. Tras analizar 15 estudios prospectivos en los que se implementaban programas de ejercicio físico durante un periodo de tiempo comprendido de 1 a 12 años, un metaanálisis, asocia la reducción del riesgo de deterioro cognitivo en un 38% a mayores cantidades de
19 ejercicio (Sofi et al., 2011). Otro metaanálisis en el que participaron alrededor de 20000 sujetos, concluye que la actividad física se asocia a mejoras en calidad de vida, estado de ánimo y depresión reduciendo el riesgo de desarrollo de Alzheimer en un 40% (Beckett et al., 2015; Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Con respecto a la dosis-respuesta entre ejercicio físico y mejoras en cognición, un metaanálisis concluye que aquellos programas con una duración de 45 a 60 minutos reportan mayores beneficios que los de 15 a 41 minutos (Colcombe & Kramer, 2003; Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Del mismo modo, en los estudios en los que el programa de ejercicio duraba más de 6 meses se obtuvieron mejores resultados que los que duraban de 1 a 6 meses (Colcombe & Kramer, 2003; Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Los efectos del ejercicio en cognición difieren según la etapa de la vida en la que se encuentre la persona (Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). El mayor número de estudios se han realizado en niños en edad escolar y en adultos mayores (Erickson et al., 2019). Sin embargo, esto no significa que en niños menores de 5 años o en adultos jóvenes el ejercicio no sea beneficioso para la salud cerebral (Erickson et al., 2019). A nivel general se puede concluir que la actividad y/o ejercicio físico mejoran la cognición gracias a sus efectos positivos en memoria, velocidad de procesamiento, atención, habilidades visoespaciales o funciones ejecutivas (Beckett et al., 2015). El ejercicio físico influye sobre biomarcadores de salud cerebral en los que se incluyen los factores neurotróficos o volúmenes cerebrales (Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Los factores neurotróficos son péptidos cuya función principal es asegurar el crecimiento y mantenimiento del conjunto de células nerviosas presentes en el sistema nervioso, contribuyendo de este modo a preservar la funcionalidad cognitiva (Park & Poo, 2013). El factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) o el factor de crecimiento insulínico de tipo 1 (IGF-1), son neurotróficos que potencian la neuroplasticidad y cuya producción puede verse estimulada por el ejercicio físico (Fernandes et al., 2017; Ugalde Ramírez, 2019). La producción de BDNF es fundamental para asegurar un correcto funcionamiento cerebral (Park & Poo, 2013). Se ha demostrado que mayores concentraciones de BDNF se asocian con mejoras en memoria episódica y funcionamiento del hipocampo (Szuhany et al., 2015). Un estudio realizado en 2011, comprobó que tras realizar ejercicio físico de tipo aeróbico durante 5 semanas se aumentaron las concentraciones de BDNF en adultos jóvenes, produciendo mejoras en diversas funciones cognitivas (Griffin et al., 2011). Metaanálisis realizados posteriormente refuerzan la idea de que el ejercicio físico estimula la generación de BDNF (Dinoff et al., 2016; Szuhany et al., 2015). El IGF-1 interviene en procesos fundamentales tales como la creación de células nerviosas (Ugalde Ramírez, 2019). El VEGF está asociado con la angiogénesis cerebral que es el proceso mediante el cual se generan nuevos vasos sanguíneos en el cerebro (Ugalde Ramírez, 2019). Ambos factores neurotróficos contribuyen al mantenimiento de las funciones cognitivas con especial
20 énfasis en la memoria y, al igual que el BDNF, su producción se estimula con la realización de ejercicio reduciendo así el riesgo de desarrollar DCL (Licht et al., 2011; Ugalde Ramírez, 2019). La atrofia ocurre cuando las células que conforman los tejidos disminuyen su volumen y por lo tanto su funcionalidad, por una alteración en su número o tamaño (RAE, 2021a). En el caso de que ocurra en las células nerviosas se denomina atrofia cerebral (RAE, 2021a). Los adultos mayores suelen desarrollar pequeñas atrofias cerebrales de forma natural (Sanford, 2017). Sin embargo, cuando dicha atrofia supera los estándares del envejecimiento saludable, se pueden apreciar alteraciones cognitivas superiores a las esperadas para la edad del sujeto, aumentando el riesgo de desarrollo de DCL o demencia (Sanford, 2017). Actualmente han surgido numerosos estudios que pretenden explicar el efecto a nivel estructural que el ejercicio físico puede tener sobre el cerebro (Haeger et al., 2019). Tras conocer el significado de atrofia cerebral, es evidente, que mayores volúmenes cerebrales se asocian a una mejor salud y a una reducción del riesgo de desarrollo de enfermedades neurodegenerativas (Haeger et al., 2019). Por lo tanto, uno de los objetivos principales que debe estar presente en todas las etapas de la vida de una persona es mantener un estilo de vida saludable para contribuir a enriquecer el volumen cerebral y evitar su agravamiento (Sanford, 2017; Ugalde Ramírez, 2019). La condición física es el conjunto de capacidades (capacidad cardiorrespiratoria, fuerza muscular, velocidad y flexibilidad) que presenta un individuo y que le permiten desempeñar un determinado esfuerzo físico (Ortega et al., 2013). Mayores dosis de actividad y/o ejercicio físico se asocian con una mejor condición física, aunque existe un importante componente genético modulador (Ortega et al., 2013). Un estudio reciente, comparó las diferencias estructurales existentes en el cerebro en niños con sobrepeso u obesidad con buena y mala condición física general, concluyendo que aquellos niños que a pesar de tener sobrepeso poseen una buena condición física muestran mayores volúmenes cerebrales totales (Cadenas Sanchez et al., 2020).
21 En la Figura 3 se puede observar la diferencia en términos de volúmenes de materia gris, materia blanca y volumen cerebral total entre niños categorizados como ³UQILW´(que son aquellos con una mala condición física y por lo tanto que realizan poca cantidad de actividad y/o ejercicio físico), FRQQLxRVFDWHJRUL]DGRVFRPR³)LW´(que son los que presentan una buena condición física). Se realizó un estudio por componentes de la condición física, mostrando que la capacidad cardiorrespiratoria es la que más influye en el volumen de materia gris, mientras que la fuerza muscular es la que genera un mayor impacto en la materia blanca de los niños ³)LW´, aunque todos los componentes de la condición física muestran efectos positivos. Mayores volúmenes de materia gris, materia blanca y volumen cerebral total se asocian por tanto a una mejor condición física, influyendo en una mejor salud cerebral, rendimiento cognitivo y disminución del riesgo de desarrollo de DCL o demencia en el futuro (Cadenas Sanchez et al., 2020). Otro estudio realizado en adultos de 21 a 84 años muestra que la condición física y más concretamente el fitness cardiorrespiratorio (capacidad que posee el sistema respiratorio y circulatorio de aportar el oxígeno suficiente a las células durante la realización de ejercicio) influye de forma positiva en el volumen cerebral total, volumen de materia gris y volumen de materia blanca en regiones específicas del cerebro (Wittfeld et al., 2020). Tras analizar los resultados, se concluye que una buena condición física en Figura 3. Comparación de los efectos de la condición física en volúmenes de materia gris, blanca y cerebral total en niños. Adaptado de Cadenas Sánchez et al., (2020). Scand.J.Med.Sci.Sports. 30, 2498-2502.
22 los adultos se asocia con un menor riesgo de desarrollo de enfermedades neurodegenerativas y una mejor salud cerebral (Wittfeld et al., 2020). El hipocampo es una estructura del cerebro situada en el lóbulo temporal que juega un papel fundamental en procesos cognitivos como la memoria o la regulación emocional (Burgess et al., 2002; Wittfeld et al., 2020). Cuando la atrofia cerebral afecta a regiones como el hipocampo, el riesgo de desarrollar enfermedades como el DCL, esquizofrenia, Alzheimer o depresión aumenta de forma exponencial (Malykhin & Coupland, 2015; Mufson et al., 2015; Tamminga & Zukin, 2015). Un estudio realizado a 120 adultos mayores sanos en el que se implementaba un programa de ejercicio físico aeróbico durante 1 año, concluyó que el ejercicio incrementó el volumen del hipocampo izquierdo en un 2,12% y el volumen del hipocampo derecho en un 1,97% en el grupo intervención, mientras que en el grupo control se produjo una reducción general del volumen del hipocampo izquierdo y derecho entorno al 1,40% y 1,43% respectivamente (Erickson et al., 2011). En la Figura 4 se pueden observar las diferencias en volumen de hipocampo izquierdo y derecho de los sujetos que participaron en el grupo control (color rojo) y grupo intervención (color azul) del presente estudio. Se puede comprobar como en el grupo que no realizó ejercicio físico (grupo control), la tendencia del volumen total del hipocampo es a disminuir con el transcurso del tiempo (Erickson et al., 2011). Se estima que cada año se produce una reducción del 1 al 2% del volumen del hipocampo en adultos sanos (Raz et al., 2005). El ejercicio físico contribuye a atenuar dicha pérdida y así evitar el desarrollo de DCL (Erickson et al., 2011). Otro estudio analizó el efecto de un programa de ejercicio de fuerza implementado en mujeres de 67 a 81 años 3 veces a la semana durante 24 semanas, concluyendo que el ejercicio de fuerza produce un incremento del volumen total del hipocampo (Kim et al., 2017). En una investigación en la que se llevó a cabo un programa de ejercicio (150 minutos semanales de ejercicio físico de tipo aeróbico durante 4 meses) en adultos de Figura 4. Representación gráfica de los cambios en volumen de hipocampo en el transcurso de un año en personas que realizan un programa de ejercicio físico aeróbico (color azul) VS personas que no lo realizan (color rojo). Adaptado de Erickson et al., (2011). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108(7), 3017±3022.
23 entre 70-85 años con pérdidas de memoria autorreportadas pero sin DCL diagnosticado, se consiguieron aumentos en volumen y conectividad del hipocampo (Burdette et al., 2010). Se apreciaron también mejoras en función ejecutiva y memoria (Burdette et al., 2010). La salud mental puede considerarse como un estado de bienestar a nivel psicológico, emocional y social (MedlinePlus, 2021). Estudios recientes muestran como el ejercicio físico reduce el riesgo de desarrollar síntomas propios de enfermedades mentales como la depresión, mejorando así la funcionalidad cognitiva en todas las etapas de la vida de una persona y, por tanto, reduciendo el riesgo de desarrollar DCL (Biddle & Asare, 2011; Loprinzi, 2013). El ejercicio también influye sobre los factores de riesgo modificables del DCL reduciendo el riesgo de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico (Carbonell Baeza et al., 2010). Se puede considerar que el ejercicio físico también actúa como mecanismo preventivo del DCL mediante la reducción de los niveles de proteína fosfo-tau del líquido cefalorraquídeo y los depósitos de beta amiloide cerebral (Agüera Sánchez et al., 2019). Globalmente, mantenerse físicamente activo durante todas las etapas de la vida es la herramienta más eficaz para conseguir mayores beneficios de la actividad y/o ejercicio físico, ya sea a nivel estructural en el cerebro, a nivel cognitivo o a nivel de salud general (Stillman et al., 2020). 2.2.Tratamiento del deterioro cognitivo leve a través del ejercicio físico En las últimas décadas han surgido numerosas investigaciones que pretenden encontrar el tratamiento más adecuado para el DCL (Pelegrín Valero & Olivera Pueyo, 2015). Debido a la ineficiencia del uso de tratamientos farmacológicos de forma aislada, gran parte de estas investigaciones han recurrido a estudiar el efecto de estrategias no farmacológicas, donde el ejercicio físico juega un papel prioritario para hacerle frente a la presente enfermedad (Agüera Sánchez et al., 2019). A continuación, se muestran una serie de investigaciones en las que se analiza el efecto de diferentes programas de ejercicio físico en pacientes con DCL (ver Tabla 4). Tabla 4. Investigaciones que muestran el efecto del ejercicio físico a nivel cerebral en pacientes con DCL. Elaboración propia. AUTOR Y AÑO POBLACIÓN UTILIZADA EN LA INVESTIGACIÓN PROGRAMA DE EJERCICIO FÍSICO EMPLEADO CONCLUSIONES (Sobol et al., 2018). 55 adultos con una edad comprendida entre 52 y 83 años, diagnosticados con DCL o Alzheimer en fase inicial. La edad media de los participantes fue de 69 años. El programa se implementó durante 16 semanas con 3 sesiones de 60 minutos semanales. De la semana 1 a la 4 se realizaron 2 días de ejercicios de fortalecimiento muscular del tren inferior y el día restante trabajo aeróbico. En las 12 semanas siguientes se llevaron a cabo las 3 sesiones semanales de 3 series x 10 minutos de ejercicio físico aeróbico en ergómetro al 80% de la frecuencia La mejora de la capacidad cardiorrespiratoria producida a consecuencia de la implementación del programa de ejercicio físico en los pacientes se relacionó con mejoras en atención, velocidad de procesamiento y disminución de los síntomas neuropsiquiátricos propios del DCL.
24 cardiaca (FC) máxima con descansos de 2-5 minutos entre series. (Morris et al., 2017). 68 adultos mayores de 55 años con DCL o Alzheimer en fase inicial diagnosticado. La edad media de los participantes fue de 72 años. Se realizaron de 3-5 sesiones a la semana de ejercicio físico aeróbico acumulando los 150 minutos semanales recomendados por las autoridades sanitarias. La frecuencia cardiaca objetivo de las sesiones comenzó siendo del 40-55% de la FC de reserva en las primeras semanas, hasta alcanzar el 60-75% de la FC de reserva en el resto del periodo. El programa duró un total de 26 semanas. Tras implementar el programa de ejercicio físico aeróbico durante 26 semanas se redujo la atrofia en el hipocampo y se obtuvieron mejoras significativas en memoria. (Suo et al., 2016). 100 adultos mayores con DCL diagnosticado. Programa de ejercicio de 6 meses con 2 sesiones a la semana de 3(series)x8(repeticiones) de 6 ejercicios de fuerza de los principales grupos musculares. Tras la intervención con ejercicio físico se produjo un incremento del volumen de materia gris cerebral y mejoras en función cognitiva global. (Köbe et al., 2016). Adultos mayores con DCL con una edad comprendida entre 60 y 80 años. Intervención basada en ejercicio físico aeróbico 45 minutos 2 veces a la semana en un cicloergómetro, suplementación con Omega-3 y estimulación cognitiva durante 6 meses. Se preservó e incluso aumentó el volumen de materia gris cerebral durante el transcurso de la investigación. (Ten Brinke et al., 2015). Mujeres con DCL con una edad comprendida entre 70 y 80 años. Se llevó a cabo un programa de ejercicio físico aeróbico basado en caminar 2 veces por semana durante 6 meses. La frecuencia cardiaca objetivo fue del 40% de la FC máxima hasta progresar al 70-80% de la FC máxima en las 12 primeras semanas. Se obtuvieron mejoras notables en volumen del hipocampo tras la intervención con ejercicio físico aeróbico. (Reiter et al., 2015). 29 adultos mayores con DCL. 44 sesiones repartidas en 12 semanas de ejercicio físico aeróbico realizado en un tapiz rodante, 30 minutos por sesión al 50-60% de la FC máxima. Tras realizar las 12 semanas de intervención se obtuvieron mejoras en volumen cerebral total y en grosor cortical. (Suzuki et al., 2013; Uemura et al., 2013). 100 adultos mayores de 65 años con DCL de tipo amnésico diagnosticado. Se implementó un programa de ejercicio durante 6 meses con 2 sesiones semanales de 90 minutos. Las sesiones eran de tipo multicomponente, en los 10 primeros minutos se trabajaba la flexibilidad y equilibrio, a continuación 20 minutos de trabajo de fuerza y para finalizar 60 minutos de ejercicio de tipo aeróbico al 40-60% de la FC máxima. La intervención de ejercicio físico multicomponente tuvo como resultado mejoras en memoria, cognición y reducciones generales en atrofia cerebral. (Nagamatsu, 2012). 26 mujeres mayores con DCL con una edad comprendida entre los 70-80 años. Ejercicio de fuerza realizado 2 veces a la semana durante 6 meses. Se trabajaban 2 series de 6 a 8 repeticiones de los principales grupos musculares con el propio peso corporal. Tras realizar el programa de ejercicio durante 6 meses, se apreciaron mejoras en cognición general, con especial énfasis en atención, resolución de problemas y memoria. Se observó también una mayor plasticidad cerebral. (Baker et al., 2010). 33 adultos con una edad comprendida entre los 55 y 85 años con DCL amnésico diagnosticado. 6 meses de ejercicio aeróbico de alta intensidad, realizado al 75-85% de la FC de reserva en un ergómetro, de 45 a 60 minutos por sesión 4 días a la semana durante 6 meses. Se obtuvieron mejoras en función ejecutiva, atención, memoria y velocidad de procesamiento. Las mejoras fueron más notables en las mujeres que en los hombres.
25 Tras analizar los diferentes estudios se puede concluir que el ejercicio físico reporta efectos beneficiosos en cognición y estructura cerebral en pacientes con DCL pudiendo ser utilizado como una estrategia no farmacológica eficaz para hacerle frente a la presente enfermedad ya que disminuye sus síntomas y retrasa su agravamiento (Haeger et al., 2019; Pelegrín Valero & Olivera Pueyo, 2015). A nivel general, existe un mayor número de investigaciones en las que se implementa un programa de ejercicio físico aeróbico. Sin embargo, en aquellas intervenciones en las que se emplea un programa de ejercicio de fuerza o multicomponente también se obtienen beneficios notables, por lo que es importante seguir investigando para unificar criterios y establecer unas pautas específicas (Haeger et al., 2019). 3. Efectos del ejercicio físico sobre factores de riesgo modificables del deterioro cognitivo leve Existen factores de riesgo que potencian el desarrollo de DCL. Pueden dividirse en factores de riesgo modificables y no modificables (Gaugler et al., 2016). Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, historial familiar, presencia del gen APOE e4 o alteraciones genéticas. Los factores de riesgo modificables abarcan factores de riesgo cardiovascular, alteraciones de sueño, estrés o traumatismos cerebrales (Gaugler et al., 2016). Los factores de riesgo modificables son aquellos sobre los que podemos actuar para evitar que aparezcan, constituyendo el ejercicio físico una herramienta fundamental (Lobos Bejarano & Brotons Cuixart, 2011; Sanford, 2017). - Sueño: El sueño es un estado biológico de desconexión perceptual reversible (Carskadon & Dement, 2011). Influye de forma significativa en procesos de aprendizaje, regulación emocional, memoria, desarrollo neuronal e incluso en salud cardiovascular (Carskadon & Dement, 2011). La alteración del sueño mantenida en el tiempo incrementa el riesgo de desarrollar DCL debido sus efectos perjudiciales en cognición, salud mental y salud cardiovascular, además de aumentar los depósitos de beta amiloide cerebrales, favoreciendo la formación de placas seniles (Menéndez González et al., 2011). El ejercicio físico puede ser considerado como una estrategia no farmacológica eficaz en la mejora del sueño debido a sus efectos beneficiosos en diferentes parámetros (Physical Activity Guidelines Advisory Committee., 2018). Se ha comprobado que intervenciones basadas en el uso de ejercicio físico aeróbico de intensidad moderada en sesiones de 60 minutos 3 veces a la semana durante un mínimo de 3 meses, reportan efectos positivos en la percepción subjetiva del sueño e insomnio (Moreno Reyes et al., 2020). Existe evidencia robusta de que el ejercicio físico posee efectos agudos y crónicos en tiempo total, eficiencia, latencia y calidad de sueño (Kredlow et al., 2015). Investigaciones recientes muestran que sesiones de mayor duración producen efectos más notables que aquellas con una duración más limitada independientemente de la intensidad a la que se efectúen (Kredlow et al., 2015).
32 ¿CUÁLES SON SUS PRINCIPALES METAS U OBJETIVOS CON LA REALIZACIÓN DEL PROGRAMA? ¿CÓMO CREE QUE EL PROGRAMA DE EJERCICIO PUEDE AYUDARLE? HÁBITOS DE VIDA ¿REALIZA ALGÚN TIPO DE ACTIVIDAD FÍSICA/EJERCICIO FÍSICO EN SU DÍA A DÍA? ¿CUÁL? ¿HA PARTICIPADO EN ALGÚN PROGRAMA DE EJERCICIO PREVIAMENTE? EN UN DÍA, ¿CUÁNTAS HORAS PERMANECE SENTADO O RECOSTADO? DESCRÍBAME SU RUTINA DIARIA ¿CÓMO SE DESPLAZA A LOS SITIOS? DURANTE LA ÚLTIMA SEMANA, ¿CUÁNTOS DÍAS HA CAMINADO AL MENOS 15 MINUTOS SEGUIDOS? Tras realizar la entrevista inicial para obtener información más precisa acerca de nuestro cliente, se llevará a cabo el Cuestionario de Calidad de Vida relacionada con Salud SF-36. Está compuesto por un total de 36 preguntas en las que se valoran (Vilagut et al., 2005): - Función física. - Dolor. - Rol físico. - Vitalidad. - Salud general. - Función social. - Salud mental. - Rol emocional. - Transición de salud. Tras realizar el cuestionario, se obtiene una puntuación comprendida entre 0 y 100. Puntuaciones próximas a 0 indican que el sujeto presenta un estado de salud malo, mientras que puntuaciones cercanas a 100 representan un estado de salud óptimo (Vilagut et al., 2005). El SF-36 es una herramienta fundamental a tener en cuenta en el desarrollo de un programa de ejercicio individualizado debido a que aporta información muy detallada del estado de salud del sujeto analizado.
33 4.4.2. Evaluación mediante pruebas cognitivas Se considera imprescindible realizar al menos una prueba neuropsicológica que determine el grado de deterioro cognitivo que presenta el paciente con el que vamos a trabajar. Tras analizar la literatura científica se ha decidido llevar a cabo el Saint Louis University Mental Status (SLUMs) ya que es eficaz en la detección de DCL, sencillo de realizar y sensible al nivel educativo que presente el sujeto analizado (Tariq et al., 2006). En el SLUMs se evalúa la memoria a corto plazo, orientación, cálculo mental, fluencia del lenguaje, función ejecutiva, reconocimiento de figuras y atención (Shwartz et al., 2019). Tras realizar la prueba, se pueden obtener puntuaciones comprendidas entre 0 y 30. En aquellas personas con estudios secundarios, puntuaciones inferiores a 20 indican demencia, puntuaciones comprendidas entre 21-26 determinan la presencia de DCL y puntuaciones superiores a 27 representan un estado cognitivo normal. En personas que no han finalizado los estudios secundarios, puntuaciones inferiores a 19 indican demencia, puntuaciones entre 20 y 24 determinan la presencia de DCL y, por último, puntuaciones comprendidas entre 25 y 30 representan un estado cognitivo normal (Shwartz et al., 2019). El SLUMs se realizará antes de iniciar el programa de entrenamiento y al finalizar las 12 semanas que lo componen para comprobar los efectos del mismo sobre la salud cognitiva del paciente. 4.4.3. Evaluación de la condición física y composición corporal Para evaluar la condición física de los pacientes con DCL se utilizará la batería Senior Fitness Test de Rikili and Jones debido a que (García Merino, 2010): - Es muy completa, puesto que valora un gran número de componentes de la condición física relacionados con la independencia funcional. - Ha sido diseñada para realizarse en personas con una edad comprendida entre los 60 y 94 años. Puede llevarse a cabo también en adultos menores de 60 años que presenten mala condición física o alguna patología que les limite. - Es sencilla de aplicar, puesto que se requiere poco equipamiento y espacio para abordar el conjunto de pruebas que la componen. - Posee valores de referencia para cada una de las pruebas. A continuación, se procede a describir el conjunto de pruebas que conforman la batería con sus objetivos, procedimientos y puntuaciones correspondientes (García Merino, 2010) (ver Tabla 6). Tabla 6. Conjunto de pruebas de la batería Senior Fitness Test de Rikili and Jones. Elaboración propia. Test Objetivo a evaluar Procedimiento Resultados Sentadilla en silla. Fuerza-resistencia del tren inferior. Posición inicial: El participante debe sentarse en una silla con la espalda recta, los brazos cruzados delante del pecho y las plantas de los pies completamente apoyadas en el suelo. Ejecución: Tras escuchar la señal el participante debe levantarse y sentarse en la silla de forma continua tantas veces como su capacidad funcional le permita en 30 segundos. Se cuenta el número de veces que el participante ha conseguido levantarse de la silla durante el tiempo indicado. Flexiones de brazo. Fuerza-resistencia del tren superior. Posición inicial: El participante debe sentarse en la silla con la espalda recta, los brazos extendidos y las Se cuenta el número de veces que el participante ha
34 plantas de los pies completamente apoyadas en el suelo. Cogerá una mancuerna de entre 2,5 y 3,5 kg con el brazo dominante. Ejecución: El participante realizará flexiones completas con el brazo que porta el peso tantas veces como le sea posible durante 30 segundos. conseguido flexionar el brazo durante el tiempo indicado. Flexión de tronco en silla. Flexibilidad del tren inferior. Posición inicial: El participante debe realizar la prueba sentado en el borde de una silla con una pierna flexionada mientras que la otra permanece extendida. Ejecución: Con un brazo extendido el participante intentará tocar o sobrepasar con los dedos de la mano la punta del pie de la pierna que permanece extendida. Tras realizar dos intentos se mide la distancia entre la punta del pie y la de los dedos de la mano: La medida se puntúa como 0 en caso de que estén en contacto. La medida se puntúa en valores positivos si la punta del pie es sobrepasada por los dedos de la mano. La medida se puntúa en valores negativos si el pie no llega a ser tocado o sobrepasado por los dedos de la mano. Juntar las manos en la espalda. Flexibilidad del tren superior. Posición inicial: De pie con la espalda recta. Ejecución: El participante pasa la mano del brazo dominante por encima del hombro de ese mismo lado e intentará llevarla hacia la zona media de la espalda con el codo orientado hacia arriba todo lo lejos que su capacidad funcional le permita. El brazo contrario rodea las lumbares con el codo orientado hacia el suelo y la mano hacia la zona media de la espalda intentando tocar los dedos de la mano del brazo dominante. El resultado equivale a la medida de la distancia entre los dedos de ambas manos. La medida se puntúa como 0 si los dedos están en contacto. La medida se puntúa en valores negativos en caso de que los dedos de una mano no lleguen a tocar los dedos de la otra. La medida se puntúa en valores positivos si los dedos de una mano sobrepasan los dedos de la otra. Test de fuerza de prensión manual. Fuerza tren superior. Posición inicial: De pie agarrando el dinamómetro con una mano. El brazo permanece extendido a unos 45 grados del tronco. Ejecución: Aplicar fuerza máxima al dinamómetro. Durante la realización del esfuerzo el dinamómetro muestra la fuerza de agarre en kilogramos. Prueba de levantarse caminar y sentarse. Agilidad. Posición inicial: Sentado en una silla. Ejecución: Tras escuchar la señal el participante debe levantarse, andar hasta un cono situado a 2,5 metros de distancia de la silla, darle la vuelta y volver al sitio inicial para sentarse. Debe hacerlo en el menor tiempo posible. Se registrará el tiempo que el participante tarda en completar la prueba. Test de caminar durante 6 minutos. Capacidad cardiorrespiratoria. Ejecución: El participante debe caminar durante un periodo de tiempo de 6 minutos lo más rápido que su capacidad funcional le permita, siguiendo el circuito preestablecido. Es un circuito rectangular de 18,8 metros de largo y 4,57 metros de ancho. Se cuenta el número de vueltas completas que ha conseguido realizar el participante durante los 6 minutos que dura la prueba. La composición corporal del paciente con DCL al que le realicemos el programa se analizará mediante mediciones en índice de masa corporal (IMC) y perímetro de cintura. El IMC se obtiene dividiendo el peso en kilogramos por la altura al cuadrado en metros del sujeto (García Merino, 2010). La condición física y la composición corporal se valorarán antes de comenzar el programa de entrenamiento y al finalizar las 12 semanas que lo componen. Los objetivos principales de hacer estas valoraciones pre y post
35 programa de entrenamiento son adaptarnos mejor a las necesidades de la persona que lo demande y conocer los progresos conseguidos tras llevarlo a cabo (García Merino, 2010). 4.5.Periodización y diseño del programa de entrenamiento El programa de entrenamiento ³0LQG<RXU%UDLQ´ estará compuesto por un único mesociclo con un total de doce semanas de entrenamiento de tipo multicomponente en el que se trabaje de forma principal la resistencia cardiorrespiratoria y la fuerza muscular, aunque también, el equilibrio y la flexibilidad. Las dos primeras semanas constituyen la etapa de familiarización, mientras que las diez restantes forman parte de la etapa de mejora. El programa de entrenamiento es prorrogable en el tiempo, por lo que al participante se le ofrecerá continuar en el mismo una vez que haya finalizado. A continuación, se GHVDUUROODHOFURQRJUDPDGHOSURJUDPD³0LQG<RXU%UDLQ´(ver Tabla 7). Tabla 7. &URQRJUDPD SURJUDPDGHHQWUHQDPLHQWR³0LQG<RXU %UDLQ´. Elaboración propia. &URQRJUDPDSURJUDPDGHHQWUHQDPLHQWR³0LQG<RXU%UDLQ´ Etapa de Familiarización Semana Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo 1 F RC DA F RC DA DA 2 F RC DA F RC DA DA Etapa de Mejora Semana Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo 3 F RC DA F RC DA RC 4 F RC DA F RC F RC 5 F RC DA F RC F RC 6 F RC DA F RC F RC 7 F RC DA F RC F RC 8 F RC DA F RC F RC 9 F RC DA F RC F RC 10 F RC DA F RC F RC 11 F RC DA F RC F RC 12 F RC DA F RC F RC En la Tabla 7 se muestra la distribución de las sesiones de fuerza (F), de resistencia cardiorrespiratoria (RC) y los días de descanso activo (DA). Las sesiones de entrenamiento tendrán una duración de 60 minutos y se dividirán según la capacidad de la condición física que se trabaje de forma principal. En los días de fuerza, se llevarán a cabo 10 minutos de calentamiento, seguidos de 5 minutos de ejercicios en los que se trabaje el equilibrio, 40 minutos de parte principal en los que se trabaje la fuerza y por último 5 minutos de vuelta a la calma. En los días de resistencia cardiorrespiratoria se realizarán 15 minutos de calentamiento, 40 minutos de parte principal y 5 minutos de vuelta a la calma (ver Tabla 8).
36 Tabla 8. Organización sesiones del programa ³0LQG<RXU%UDLQ´. Elaboración propia. SESIONES DE FUERZA Calentamiento Trabajo de equilibrio Parte principal Vuelta a la calma Duración total 10 minutos 5 minutos 40 minutos 5 minutos 60 minutos SESIONES DE RESISTENCIA CARDIORRESPIRATORIA Calentamiento Parte principal Vuelta a la calma Duración total 15 minutos 40 minutos 5 minutos. 60 minutos Las sesiones de fuerza serán GH WLSR ³)XOO-%RG\´ HQ ODV que se ejerciten los principales grupos musculares con ejercicios multiarticulares (Padial Puche & Feriche Fernández-Castanys, 2017). Se comenzará con 2 sesiones semanales de 6 ejercicios con 2 series de 12-15 repeticiones por grupo muscular entorno al 40% de 1 repetición máxima (RM) y 2 minutos de descanso entre series en la etapa de familiarización, hasta avanzar a 3 sesiones semanales de 6 ejercicios con 3 series de 8-10 repeticiones por grupo muscular que se trabajen entorno al 70-80% de 1 RM con 2 minutos de descanso entre series durante la etapa de mejora (Riebe et al., 2016; Suo et al., 2016). Es importante tener en cuenta que el aumento de intensidad y volumen propuesto debe realizarse de forma progresiva siempre y cuando la capacidad funcional del participante lo permita (Padial Puche & Feriche Fernández-Castanys, 2017). Las sesiones de fuerza se llevarán a cabo dejando al menos 48 horas de recuperación entre ellas (Padial Puche & Feriche Fernández-Castanys, 2017). Las sesiones de resistencia cardiorrespiratoria serán realizadas en tapiz rodante, cicloergómetro y elíptica para aumentar así la adherencia al programa por introducir estímulos variados (Bueno González, 2009). En la etapa de familiarización se llevarán a cabo 2 sesiones a la semana de 3 series de 10 minutos al 70% de la frecuencia cardiaca (FC) máxima con descansos entre series de 3 minutos al 60 % de la frecuencia cardiaca máxima (Sobol et al., 2018; Ten Brinke et al., 2015). Se progresará hasta alcanzar 3 sesiones semanales de 3 series de 10 minutos al 85% de la frecuencia cardiaca máxima con descansos entre series de 3 minutos al 70% de la frecuencia cardiaca máxima durante la etapa de mejora (Sobol et al., 2018). En los días de descanso activo también se marcarán objetivos a conseguir por el participante. Durante la etapa de familiarización deberá de realizar al menos 5000 pasos diarios, mientras que en la etapa de mejora progresará hasta acumular un mínimo de 10000 pasos. Se establece dicho objetivo debido a que se ha comprobado que llegar a 10000 pasos al día reduce el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas y neurodegenerativas contribuyendo así a cumplir los objetivos propuestos por la OMS de actividad física y reducir los comportamientos sedentarios (Chévez, 2013; Ekelund et al., 2016).
37 A continuación, se muestra un ejemplo de microciclo de la semana 11 con sus sesiones correspondientes (ver Tablas 9,10,11,12, 13 y 14). La intensidad y el volumen son las establecidas a priori, aunque variarán según las adaptaciones del sujeto a las cargas de los entrenamientos. Tabla 9. Sesión fuerza lunes. Microciclo 11. Elaboración propia. SESIÓN FUERZA LUNES Calentamiento Descripción Representación Actividad aeróbica al 60% de la FC máxima. Movilidad articular de los principales grupos musculares. Series de aproximación con cargas livianas de los ejercicios que se realizarán en la parte principal. Trabajo de equilibrio Descripción Representación Ejercicios de elevaciones laterales de pierna, a pata coja, desplazamientos laterales, flexo-extensión de cadera manteniendo un solo pie apoyado, caminar cruzando pies HQXQDPLVPDOtQHD« Parte principal: 3 series de 9 repeticiones al 75% de 1RM con 2 minutos de descanso entre series. Número Nombre del ejercicio Representación 1 Empuje horizontal con barra. 2 Tracción horizontal en polea con agarre estrecho supino. 3 Sentadilla.
38 4 Empuje vertical con barra. 5 Tracción vertical en polea o Jalón al pecho. 6 Hip Trust. Vuelta a la calma Descripción Representación Estiramientos de cuádriceps, gemelos, psoas ilíaco, isquiotibiales, paravertebrales, pectorales, hombros, tríceps y bíceps. Tabla 10. Sesión resistencia cardiorrespiratoria martes. Microciclo 11. Elaboración propia. SESIÓN RESISTENCIA CARDIORRESPIRATORIA MARTES Calentamiento Descripción Representación Movilidad articular de los principales grupos musculares. Actividad aeróbica al 70% de la FC máxima.
39 Parte principal Descripción Representación 3 series de 10 minutos en tapiz rodante al 85% de la FC máxima con descansos entre series de 3 minutos al 70% de la FC máxima. Vuelta a la calma Descripción Representación Actividad aeróbica al 50% de la FC máxima. Ejercicios de relajación y respiración. Tabla 11. Sesión fuerza jueves. Microciclo 11. Elaboración propia. SESIÓN FUERZA JUEVES Calentamiento Descripción Representación Actividad aeróbica al 60% de la FC máxima. Movilidad articular de los principales grupos musculares. Series de aproximación con cargas livianas de los ejercicios que se realizarán en la parte principal. Trabajo de equilibrio Descripción Representación Ejercicios de elevaciones laterales de pierna, a pata coja, desplazamientos laterales, flexo-extensión de cadera manteniendo un solo pie apoyado, caminar cruzando pies HQXQDPLVPDOtQHD« Parte principal: 3 series de 9 repeticiones al 75% de 1RM con 2 minutos de descanso entre series. Número Nombre del ejercicio Representación 1 Empuje horizontal en suelo o Flexiones.
40 2 Tracción horizontal con barra. 3 Empuje de pierna inclinado. 4 Empuje vertical con mancuernas. 5 Tracción vertical en polea unilateral o Jalón al pecho unilateral. 6 Peso muerto. Vuelta a la calma Descripción Representación Estiramientos de cuádriceps, gemelos, psoas ilíaco, isquiotibiales, paravertebrales, pectorales, hombros, tríceps y bíceps.
41 Tabla 12. Sesión resistencia cardiorrespiratoria viernes. Microciclo 11. Elaboración propia. SESIÓN RESISTENCIA CARDIORRESPIRATORIA VIERNES Calentamiento Descripción Representación Movilidad articular de los principales grupos musculares. Actividad aeróbica al 70% de la FC máxima. Parte principal Descripción Representación 3 series de 10 minutos en elíptica al 85% de la FC máxima con descansos entre series de 3 minutos al 70% de la FC máxima. Vuelta a la calma Descripción Representación Actividad aeróbica al 50% de la FC máxima. Ejercicios de relajación y respiración. Tabla 13. Sesión fuerza sábado. Microciclo 11. Elaboración propia. SESIÓN FUERZA SÁBADO Calentamiento Descripción Representación Actividad aeróbica al 60% de la FC máxima. Movilidad articular de los principales grupos musculares. Series de aproximación con cargas livianas de los ejercicios que se realizarán en la parte principal.
48 Bueno González, R. (2009). ³3VLFRORJtD'HO(QWUHQDPLHQWR'HSRUWLYR´Innovación y Experiencias Educativas. Burdette, J. H., Laurienti, P. J., Espeland, M. A., Morgan, A., Telesford, Q., Vechlekar, C. D., Hayasaka, S., Jennings, J. M., Katula, J. A., Kraft, R. A., & Rejeski, W. J. (2010). Using network science to evaluate exercise-associated brain changes in older adults. Frontiers in Aging Neuroscience, 2(JUN), 1±10. https://doi.org/10.3389/fnagi.2010.00023 %XUJHVV10DJXLUH($2¶.HHIH-7KHKXPDQKLSSRFDPSXVDQGVSDWLDO and episodic memory. Neuron, 35(4), 625±641. https://doi.org/10.1016/S08966273(02)00830-9 Cadenas Sanchez, C., Migueles, J. H., Erickson, K. I., Esteban Cornejo, I., Catena, A., & Ortega, F. B. (2020). Do fitter kids have bigger brains? Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports, 30(12), 2498±2502. https://doi.org/10.1111/sms.13824 Cantarero Prieto, D. (2017). Economic impact of cognitive impairment and dementia. Revista Espanola de Geriatria y Gerontologia, 52(Supl 1), 58±60. https://doi.org/10.1016/S0211-139X(18)30085-4 Carbonell Baeza, A., Ruiz Ruiz, J., Ortega Porcel, F. B., Delgado Fernández, M., & García Molina, V. A. (2010). GUÍA DE RECOMENDACIONES PARA LA PROMOCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA. Carskadon, M. A., & Dement, W. C. (2011). Monitoring and staging human sleep. In M.H. Kryger, T. Roth, & W.C. Dement (Eds.), Principles and practice of sleep medicine, 5th. St. Louis: Elsevier Saunders. Chapter, 16±26. Chang, Y. K., Labban, J. D., Gapin, J. I., & Etnier, J. L. (2012). The effects of acute exercise on cognitive performance: A meta-analysis. Brain Research, 1453(250), 87±101. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2012.02.068 Chévez, L. (2013). Revista Electrónica de las Sedes Regionales de la Universidad de Costa Rica. Revista Intersedes. Vol. XIV. N, XIV, 17±42. http://www.scielo.sa.cr/pdf/is/v14n28/a05v14n28.pdf Colcombe, S., & Kramer, A. F. (2003). Fitness effects on the cognitive function of older adults: A meta-analytic study. Psychological Science, 14(2), 125±130. https://doi.org/10.1111/1467-9280.t01-1-01430 Coward, L. A. (2013). Towards a theoretical neuroscience: From cell chemistry to cognition. In Towards a Theoretical Neuroscience: From Cell Chemistry to Cognition. https://doi.org/10.1007/978-94-007-7107-9 Cummings-Vaughn, L. A., Chavakula, N. N., Malmstrom, T. K., Tumosa, N., Morley, J. E., & Cruz-Oliver, D. M. (2014). Veterans affairs Saint Louis university mental status examination compared with the Montreal cognitive assessment and the short test of mental status. Journal of the American Geriatrics Society, 62(7), 1341±1346. https://doi.org/10.1111/jgs.12874 Cunnane, S. C., Schneider, J. A., Tangney, C., Tremblay-Mercier, J., Fortier, M., Bennett, D. A., & Morris, M. C. (2012). Plasma and brain fatty acid profiles in mild cognitive LPSDLUPHQWDQGDO]KHLPHU¶VGLVHDVH-RXUQDORI$O]KHLPHU¶V'LVHDVH, 29(3), 691±
49 697. https://doi.org/10.3233/JAD-2012-110629 Custodio, N., Herrera, E., Lira, D., Montesinos, R., Linares, J., & Bendezú, L. (2013). Deterioro cognitivo leve: ¿dónde termina el envejecimiento normal y empieza la demencia? Anales de La Facultad de Medicina, 73(4), 321. https://doi.org/10.15381/anales.v73i4.1032 Dinoff, A., Herrmann, N., Swardfager, W., Liu, C. S., Sherman, C., Chan, S., & Lanctôt, K. L. (2016). The Effect of exercise training on resting concentrations of peripheral brain-derived neurotrophic factor (BDNF): A meta-analysis. PLoS ONE, 11(9), 1± 21. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163037 Domínguez Chávez, C. J., Murrock, C. J., Guerrero, P. I. C., & Salazar-González, B. C. (2019). Music therapy intervention in community-dwelling older adults with mild cognitive impairment: A pilot study. Geriatric Nursing, 000, 1±6. https://doi.org/10.1016/j.gerinurse.2019.06.004 Ekelund, U., Steene-Johannessen, J., Brown, W. J., Fagerland, M. W., Owen, N., Powell, K. E., Bauman, A., Lee, I. M., Ding, D., Heath, G., Hallal, P. C., Kohl, H. W., Pratt, M., Reis, R.6DOOLV-$DGDKO0%ORW:-&KH\7'HND$«<L-Park, S. (2016). Does physical activity attenuate, or even eliminate, the detrimental association of sitting time with mortality? A harmonised meta-analysis of data from more than 1 million men and women. The Lancet, 388(10051), 1302±1310. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30370-1 Erickson, K. I., Hillman, C., Stillman, C. M., Ballard, R. M., Bloodgood, B., Conroy, D. E., Macko, R., Marquez, D. X., Petruzzello, S. J., & Powell, K. E. (2019). Physical Activity, Cognition, and Brain Outcomes: A Review of the 2018 Physical Activity Guidelines. Medicine and Science in Sports and Exercise, 51(6), 1242±1251. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000001936 Erickson, K. I., Voss, M. W., Prakash, R. S., Basak, C., Szabo, A., Chaddock, L., Kim, J. S., Heo, S., Alves, H., White, S. M., Wojcicki, T. R., Mailey, E., Vieira, V. J., Martin, S. A., Pence, B. D., Woods, J. A., McAuley, E., & Kramer, A. F. (2011). Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108(7), 3017± 3022. https://doi.org/10.1073/pnas.1015950108 Fernandes, J., Arida, R. M., & Gomez-Pinilla, F. (2017). Physical exercise as an epigenetic modulator of brain plasticity and cognition. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 80, 443±456. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.06.012 Gallardo Gómez, D., del Pozo Cruz, J., Noetel, M., Álvarez Barbosa, F., Alfonso Rosa, R. M., & del Pozo Cruz, B. (2022). Optimal dose and type of exercise to improve cognitive function in older adults: A systematic review and bayesian model-based network meta-analysis of RCTs. Ageing Research Reviews, 76. https://doi.org/10.1016/j.arr.2022.101591 Garcés, M., Crespo Puras, M., Finkel Morgenstern, L., & Arroyo Menéndez, M. (2016). ESTUDIO SOBRE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS EN ESPAÑA Y SU IMPACTO ECONÓMICO Y SOCIAL. García Herranz, S., Díaz Mardomingo, M. C., & Peraita, H. (2014). Evaluación y
50 seguimiento del envejecimiento sano y con deterioro cognitivo leve (DCL) a través del TAVEC. Anales de Psicologia, 30(1), 372±379. https://doi.org/10.6018/analesps.30.1.150711 García Merino, S. (2010). Valoración de la condición física en personas mayores. Universidad Europea De Madrid, 13. http://www.munideporte.com/imagenes/documentacion/ficheros/20080624183752 soniagarcia1.pdf Gaugler, J., James, B., Johnson, T., Scholz, K., & :HXYH-$O]KHLPHU¶V disease facts and figures. $O]KHLPHU¶V DQG 'HPHQWLD, 12(4), 459±509. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2016.03.001 Gavrilova, S. I., Preuss, U. W., Wong, J. W. M., Hoerr, R., Kaschel, R., & Bachinskaya, N. (2014). Efficacy and safety of Ginkgo biloba extract EGb 761® in mild cognitive impairment with neuropsychiatric symptoms: A randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. International Journal of Geriatric Psychiatry, 29(10), 1087±1095. https://doi.org/10.1002/gps.4103 Gordon, C., & Martin, D. J. (2013). Mild cognitive impairment. Expert Review of Neurotherapeutics, 13(11), 1247±1261. https://doi.org/10.1586/14737175.2013.856265 *ULIILQe:0XOODOO\6)ROH\&:DUPLQJWRQ6$2¶0DUD60Kelly, Á. M. (2011). Aerobic exercise improves hippocampal function and increases BDNF in the serum of young adult males. Physiology and Behavior, 104(5), 934±941. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2011.06.005 Gudala, K., Bansal, D., Schifano, F., & Bhansali, A. (2013). Diabetes mellitus and risk of dementia: A meta-analysis of prospective observational studies. Journal of Diabetes Investigation, 4(6), 640±650. https://doi.org/10.1111/jdi.12087 Gutiérrez Rodríguez, J., & Guzmán Gutiérrez, G. (2017). Definition and prevalence of mild cognitive impairment. Revista Española de Geriatria y Gerontologia, 52(Supl 1), 3±6. https://doi.org/10.1016/S0211-139X(18)30072-6 Haeger, A., Costa, A. S., Schulz, J. B., & Reetz, K. (2019). Cerebral changes improved by physical activity during cognitive decline: A systematic review on MRI studies. NeuroImage: Clinical, 23(March), 101933. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.101933 Haines, D. E., & Terrell, A. C. (2018). Orientation to the Structure and Imaging of the Central Nervous System. In Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical Applications: Fifth Edition (Fifth Edit). Elsevier Inc. https://doi.org/10.1016/B9780-323-39632-5.00001-3 Hansson, O., Zetterberg, H., Buchhave, P., Londos, E., Blennow, K., & Minthon, L. $VVRFLDWLRQEHWZHHQ&6)ELRPDUNHUVDQGLQFLSLHQW$O]KHLPHU¶VGLVHDVHLQ patients with mild cognitive impairment: A follow-up study. Lancet Neurology, 5(3), 228±234. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(06)70355-6 Harada, C. N., Natelson Love, M. C., & Triebel, K. L. (2013). Normal cognitive aging. Clinics in Geriatric Medicine, 29(4), 737±752. https://doi.org/10.1016/j.cger.2013.07.002
51 Hernando, V. (2016). Nutrición y deterioro cognitivo Nutrition and cognitive impairment. Nutrición Hospitalaria Nutr Hosp Nutr Hosp, 33(4), 49±52. http://revista.nutricionhospitalaria.net/index.php/nh/article/view/346/441 Huang, X., Zhao, X., Li, B., Cai, Y., Zhang, S., Wan, Q., & Yu, F. (2022). Comparative efficacy of various exercise interventions on cognitive function in patients with mild cognitive impairment or dementia: A systematic review and network meta-analysis. Journal of Sport and Health Science, 11(2), 212±223. https://doi.org/10.1016/j.jshs.2021.05.003 Justice, N. J., Huang, L., Tian, J. Bin, Cole, A., Pruski, M., Hunt, A. J., Flores, R., Zhu, M. X., Arenkiel, B. R., & Zheng, H. (2015). Posttraumatic stress disorder-like induction elevates ȕ-amyloid levels, which directly activates corticotropin-releasing factor neurons to exacerbate stress responses. Journal of Neuroscience, 35(6), 2612± 2623. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3333-14.2015 Kani, C., Papanikolaou, K., Pehlivanidis, A., & Bonovas, S. (2009). Inhibidores de la FROLQHVWHUDVD\PHPDQWLQDHQODHQIHUPHGDGGH$O]KHLPHUࣟUHYLVLyQVLVWHPiWLFD\ metaanálisis de ensayos clínicos controlados aleatorizados. May 2014, 32±40. Kim, Y. S., Shin, S. K., Hong, S. B., & Kim, H. J. (2017). The effects of strength exercise on hippocampus volume and functional fitness of older women. Experimental Gerontology, 97, 22±28. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.007 Knight, A., Bryan, J., & Murphy, K. (2016). Is the Mediterranean diet a feasible approach to preserving cognitive function and reducing risk of dementia for older adults in Western countries? New insights and future directions. Ageing Research Reviews, 25, 85±101. https://doi.org/10.1016/j.arr.2015.10.005 Köbe, T., Witte, A. V., Schnelle, A., Lesemann, A., Fabian, S., Tesky, V. A., Pantel, J., & Flöel, A. (2016). Combined omega-3 fatty acids, aerobic exercise and cognitive stimulation prevents decline in gray matter volume of the frontal, Parietal and cingulate cortex in patients with mild cognitive impairment. NeuroImage, 131, 226± 238. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.09.050 Kredlow, M. A., Capozzoli, M. C., Hearon, B. A., Calkins, A. W., & Otto, M. W. (2015). The effects of physical activity on sleep: a meta-analytic review. Journal of Behavioral Medicine, 38(3), 427±449. https://doi.org/10.1007/s10865-015-9617-6 Lambourne, K., & Tomporowski, P. (2010). The effect of exercise-induced arousal on cognitive task performance: A meta-regression analysis. Brain Research, 1341, 12± 24. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2010.03.091 Levin, O. S., Yunishchenko, N. A., & Dudarova, M. A. (2010). Efficacy of Akatinol memantine in moderate cognitive impairments. Neuroscience and Behavioral Physiology, 40(8), 926±933. https://doi.org/10.1007/s11055-010-9347-8 Licht, T., Goshen, I., Avital, A., Kreisel, T., Zubedat, S., Eavri, R., Segal, M., Yirmiya, R., & Keshet, E. (2011). Reversible modulations of neuronal plasticity by VEGF. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108(12), 5081±5086. https://doi.org/10.1073/pnas.1007640108 Lobos Bejarano, J. M., & Brotons Cuixart, C. (2011). Factores de riesgo cardiovascular y atención primaria: evaluación e intervención. Atencion Primaria, 43(12), 668±677. https://doi.org/10.1016/j.aprim.2011.10.002
52 Loef, M., & Walach, H. (2013). Midlife obesity and dementia: Meta-analysis and adjusted forecast of dementia prevalence in the United States and China. Obesity, 21(1), E51± E55. https://doi.org/10.1002/oby.20037 López Pousa, S., Bermejo Pareja, F., Frank García, A., Hernández Hernández, F., León Colombo, T., Rejas Gutiérrez, J., & en nombre del grupo ECO, en nombre del grupo E. (2010). Efecto del donepecilo comparado con el tratamiento convencional en la función cognitiva y el rendimiento del paciente en una cohorte prospectiva de pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados en la práctica clínica habitual en España. Revista de Neurología, 51(10), 577. https://doi.org/10.33588/rn.5110.2009562 Loprinzi, P. D. (2013). Objectively measured light and moderate-to-vigorous physical activity is associated with lower depression levels among older US adults. Aging and Mental Health, 17(7), 801±805. https://doi.org/10.1080/13607863.2013.801066 Loy, C. T., Schofield, P. R., Turner, A. M., & Kwok, J. B. J. (2014). Genetics of dementia. The Lancet, 383(9919), 828±840. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)60630-3 Malykhin, N. V., & Coupland, N. J. (2015). Hippocampal neuroplasticity in major depressive disorder. Neuroscience, 309(April), 200±213. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.04.047 Martin, E., & Velayudhan, L. (2020). Neuropsychiatric Symptoms in Mild Cognitive Impairment: A Literature Review. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 49(2), 146±155. https://doi.org/10.1159/000507078 Mattsson, N., Ewers, M., Rich, K., Kaiser, E., Mulugeta, E., & Rose, E. (2009). CSF Biomarkers and Incipient Alzheimer Disease. -$0$ࣟ7KH-RXUQDORIWKH$PHULFDQ Medical Association, 302(4), 385±393. McDowell, I., Xi, G., Lindsay, J., & Tierney, M. (2007). Mapping the connections between education and dementia. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 29(2), 127±141. https://doi.org/10.1080/13803390600582420 McLean, B. D., Coutts, A. J., Kelly, V., McGuigan, M. R., & Cormack, S. J. (2010). Neuromuscular, endocrine, and perceptual fatigue responses during different length between-match microcycles in professional rugby league players. International Journal of Sports Physiology and Performance, 5(3), 367±383. http://www.embase.com/search/results?subaction=viewrecord&from=export&id=L 359753040%0Ahttp://journals.humankinetics.com/AfcStyle/DocumentDownload.c fm?DType=DocumentItem&Document=09 IJSPP_2009_Coutts_0096.pdf LK - http://grlinker.coalliance.org/grlinker/g McMorris, T., & Hale, B. J. (2012). Differential effects of differing intensities of acute exercise on speed and accuracy of cognition: A meta-analytical investigation. Brain and Cognition, 80(3), 338±351. https://doi.org/10.1016/j.bandc.2012.09.001 MedlinePlus. (2016). Biblioteca Nacional de Medicina. Memantina. https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a604006-es.html MedlinePlus. (2021). Biblioteca Nacional de Medicina. Salud Mental. https://medlineplus.gov/spanish/mentalhealth.html Menéndez González, M., Martínez Rivera, M., Fernández García, B., & López Muñiz, A.
53 (2011). Estilo de vida y riesgo de padecer demencia. Archivos de Medicina, 7(3), 1± 7. Menéndez, S. G., Pérez, N. P., & Rodríguez, J. D. J. L. (2002). Péptido beta amiloide, proteína tau y enfermedad de Alzheimer. Revista Cubana de Investigaciones Biomedicas, 21(4), 253±261. Montenegro Peña, M., Montejo Carrasco, P., Llanero Luque, M., & Reinoso García, A. I. (2012). Evaluación y diagnóstico del deterioro cognitivo leve. Revista de Logopedia, Foniatria y Audiologia, 32(2), 47±56. https://doi.org/10.1016/j.rlfa.2012.03.002 Moreno Reyes, P., Muñoz Gutiérrez, C., Pizarro Mena, R., & Jiménez Torres, S. (2020). Effects of physical exercise on sleep quality, insomnia, and daytime sleepiness in the elderly. A literature review. Revista Espanola de Geriatria y Gerontologia, 55(1), 42±49. https://doi.org/10.1016/j.regg.2019.07.003 Morley, J. E., Morris, J. C., Berg-Weger, M., Borson, S., Carpenter, B. D., del Campo, N., Dubois, B., Fargo, K., Fitten, L. J., Flaherty, J. H., Ganguli, M., Grossberg, G. T., Malmstrom, T. K., Petersen, R. D., Rodriguez, C., Saykin, A. J., Scheltens, P., 7DQJDORV(*9HUJKHVH-«9HOODV%%UDLn Health: The Importance of Recognizing Cognitive Impairment: An IAGG Consensus Conference. Journal of the American Medical Directors Association, 16(9), 731±739. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2015.06.017 Morris, J. K., Vidoni, E. D., Johnson, D. K., Van Sciver, A., Mahnken, J. D., Honea, R. A., Wilkins, H. M., Brooks, W. M., Billinger, S. A., Swerdlow, R. H., & Burns, J. 0$HURELFH[HUFLVHIRU$O]KHLPHU¶VGLVHDVH$UDQGRPL]HGFRQWUROOHGSLORW trial. PLoS ONE, 12(2), 1±14. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0170547 Mufson, E. J., Mahady, L., Waters, D., Counts, S. E., Perez, S. E., DeKosky, S. T., Ginsberg, S. D., Ikonomovic, M. D., Scheff, S. W., & Binder, L. I. (2015). +LSSRFDPSDO SODVWLFLW\ GXULQJ WKH SURJUHVVLRQ RI $O]KHLPHU¶V GLVHDVH Neuroscience, 309, 51±67. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.03.006 Nagamatsu, L. (2012). Resistance Training Promotes Cognitive and Functional Brain Plasticity in Seniors With Probable Mild Cognitive Impairment. Arch Intern Med, 172(8), 666±668. Ortega, F. B., Ruiz, J. R., & Castillo, M. J. (2013). Actividad física, condición física y sobrepeso en niños y adolescentes: Evidencia procedente de estudios epidemiológicos. Endocrinologia y Nutricion, 60(8), 458±469. https://doi.org/10.1016/j.endonu.2012.10.006 Padial Puche, P., & Feriche Fernández-Castanys, M. B. (2017). MANUAL DE ENTRENAMIENTO DEPORTIVO. Park, H., & Poo, M. M. (2013). Neurotrophin regulation of neural circuit development and function. Nature Reviews Neuroscience, 14(1), 7±23. https://doi.org/10.1038/nrn3379 Pelegrín Valero, C., & Olivera Pueyo, J. (2015). Prevención y tratamiento del deterioro cognitivo leve. Psicogeriatría, 5(2), 45±55. www.viguera.com/sepg Pessoa, R. M. P., Bomfim, A. J. L., Ferreira, B. L. C., & Chagas, M. H. N. (2019).
54 Diagnostic criteria and prevalence of mild cognitive impairment in older adults living in the community: A systematic review and meta-analysis. Revista de Psiquiatria Clinica, 46(3), 72±79. https://doi.org/10.1590/0101-60830000000197 Petersen, R. C. (2011). Mild cognitive impairment. New England Journal of Medicine, 364(23), 2227±2234. https://doi.org/10.1586/14737175.2013.856265 Petersen, R. C. (2016). Mild Cognitive Impairment. CONTINUUM, 404±418. Petersen, R. C., Lopez, O., Armstrong, M. J., Getchius, T. S. D., Ganguli, M., Gloss, D., Gronseth, G. S., Marson, D., Pringsheim, T., Day, G. S., Sager, M., Stevens, J., & Rae-Grant, A. (2018). Practice guideline update summary: Mild cognitive impairment. Neurology, 90(3), 126±135. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000004826 Petersen, R. C., Smith, G. E., Waring, S. C., Ivnik, R. J., Tangalos, E. G., & Kokmen, E. (1999). Mild Cognitive Impairment. Clinical Characterization and Outcome. ARCH NEUROL, 56(3), 303±309. Physical Activity Guidelines Advisory Committee. (2018). 2018 Physical Activity Guidelines Advisory Committee Scientific Report. Department of Health and Human Services., 1±779. Physical Activity Guidelines for Americans 2nd edition. (2018). Physical Activity Guidelines for Americans 2nd edition. The Oklahoma Nurse, 53(4), 25. https://doi.org/10.1249/fit.0000000000000472 Plassman, B. L., Havlik, R. J., Steffens, D. C., Helms, M. J., Newman, T. N., Drosdick, D., Phillips, C., Gau, B. A., Welsh-Bohmer, K. A., Burke, J. R., Guralnik, J. M., & Breitner, J. C. S. (2000). Documented head injury in early adulthood and risk of $O]KHLPHU¶V GLVHDVH DQG RWKHU GHPHQWLDV Neurology, 55(8), 1158±1166. https://doi.org/10.1212/WNL.55.8.1158 Plassman, B. L., Steffens, D. C., Mcardle, J. J., Willis, R. J., & Wallace, R. B. (2008). Prevalence of Cognitive Impairment without Dementia in the United States. Annals of Internal Medicine, 148(6), 427±434. 3ULQFH0-:X)*XR<*XWLHUUH]5REOHGR/02¶'RQQHOOM., Sullivan, R., & Yusuf, S. (2015). The burden of disease in older people and implications for health policy and practice. The Lancet, 385(9967), 1±14. https://doi.org/10.1016/S01406736(14)61347-7 RAE. (2021a). Real Academia Española. Atrofia. https://dle.rae.es/atrofia RAE. (2021b). Real Academia Española. Monitorizar. https://dle.rae.es/monitorizar Ramos Cordero, P., & Yubero, R. (2016). Tratamiento no farmacológico del deterioro cognitivo. Revista Espanola de Geriatria y Gerontologia, 51(Supl 1), 12±21. https://doi.org/10.1016/S0211-139X(16)30138-X Raz, N., Lindenberger, U., Rodrigue, K. M., Kennedy, K. M., Head, D., Williamson, A., Dahle, C., Gerstorf, D., & Acker, J. D. (2005). Regional brain changes in aging healthy adults: General trends, individual differences and modifiers. Cerebral Cortex, 15(11), 1676±1689. https://doi.org/10.1093/cercor/bhi044 Reiter, K., Nielson, K. A., Smith, T. J., Weiss, L. R., Alfini, A. J., & Carson Smith, J.
55 (2015). Improved Cardiorespiratory Fitness Is Associated with Increased Cortical Thickness in Mild Cognitive Impairment. Journal of the International Neuropsychological Society, 21(10), 757±767. https://doi.org/10.1017/S135561771500079X Riebe, D., Ehrman, J. K., Liguory, G., & Magal, M. (2016). ACSM´s Guidelines for Exercise Testing and Prescription. Romero Reyes, Y. Y., & Andrade Valbuena, L. P. (2021). Is It Possible to Prevent the Progression of Mild Cognitive Impairment Through Non-Pharmacological Treatments? Revista Colombiana de Psiquiatria, x x, 1±8. https://doi.org/10.1016/j.rcp.2021.07.002 Russo, M. J., Kañevsky, A., Leis, A., Iturry, M., Roncoroni, M., Serrano, C., Cristalli, D., Ure, J., & Zuin, D. (2020). Role of physical activity in preventing cognitive impairment and dementia in older adults: A systematic review. Neurologia Argentina, 12(2), 124±137. https://doi.org/10.1016/j.neuarg.2020.01.003 Sanford, A. M. (2017). Mild Cognitive Impairment. Clinics in Geriatric Medicine, 33(3), 1±13. https://doi.org/10.1016/j.cger.2017.02.005 Sherrington, C., Michaleff, Z. A., Fairhall, N., Paul, S. S., Tiedemann, A., Whitney, J., Cumming, R. G., Herbert, R. D., Close, J. C. T., & Lord, S. R. (2017). Exercise to prevent falls in older adults: An updated systematic review and meta-analysis. British Journal of Sports Medicine, 51(24), 1749±1757. https://doi.org/10.1136/bjsports-2016-096547 Shwartz, S. K., Morris, R. D., & Penna, S. (2019). Psychometric properties of the Saint Louis University Mental Status Examination. Applied Neuropsychology:Adult, 26(2), 101±110. https://doi.org/10.1080/23279095.2017.1362407 Smith, D. H., Johnson, V. E., & Stewart, W. (2013). Chronic neuropathologies of single and repetitive TBI: Substrates of dementia? Nature Reviews Neurology, 9(4), 211± 221. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2013.29 Sobol, N. A., Dall, C. H., Høgh, P., Hoffmann, K., Frederiksen, K. S., Vogel, A., Siersma, V., Waldemar, G., Hasselbalch, S. G., & Beyer, N. (2018). Change in fitness and the relation to change in cognition and neuropsychiatric symptoms after aerobic exercise LQSDWLHQWVZLWKPLOG$O]KHLPHU¶VGLVHDVH-RXUQDORI$O]KHLPHU¶V'LVHDVH, 65(1), 137±145. https://doi.org/10.3233/JAD-180253 Sofi, F., Valecchi, D., Bacci, D., Abbate, R., Gensini, G. F., Casini, A., & Macchi, C. (2011). Physical activity and risk of cognitive decline: A meta-analysis of prospective studies. Journal of Internal Medicine, 269(1), 107±117. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2010.02281.x 6WHUQ < &RJQLWLYH UHVHUYH LQ DJHLQJ DQG $O]KHLPHU¶V GLVHDVH The Lancet Neurology, 11(11), 1006±1012. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(12)70191-6 Stillman, C. M., Esteban-Cornejo, I., Brown, B., Bender, C. M., & Erickson, K. I. (2020). Effects of Exercise on Brain and Cognition Across Age Groups and Health States. Trends in Neurosciences, 43(7), 533±543. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.04.010 Suo, C., Singh, M. F., Gates, N., Wen, W., Sachdev, P., Brodaty, H., Saigal, N., Wilson, G. C., Meiklejohn, J., Singh, N., Baune, B. T., Baker, M., Foroughi, N., Wang, Y.,
56 Mavros, Y., Lampit, A., Leung, I., & Valenzuela, M. J. (2016). Therapeutically relevant structural and functional mechanisms triggered by physical and cognitive exercise. Molecular Psychiatry, 21(11), 1633±1642. https://doi.org/10.1038/mp.2016.19 Suzuki, T., Shimada, H., Makizako, H., Doi, T., Yoshida, D., Ito, K., Shimokata, H., Washimi, Y., Endo, H., & Kato, T. (2013). A Randomized Controlled Trial of Multicomponent Exercise in Older Adults with Mild Cognitive Impairment. PLoS ONE, 8(4). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0061483 Szczeniak, D., & Rymaszewska, J. (2016). The usefulness of the SLUMS test for diagnosis of mild cognitive impairment and demencia. Pyschiatr.Pol, 50(2), 457± 472. Szuhany, K. L., Bugatti, M., & Otto, M. W. (2015). A meta-analytic review of the effects of exercise on brain-derived neurotrophic factor. Journal of Psychiatric Research, 60, 56±64. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2014.10.003 Tamminga, C. A., & Zukin, R. S. (2015). Schizophrenia: Evidence implicating hippocampal GluN2B protein and REST epigenetics in psychosis pathophysiology. Neuroscience, 309, 233±242. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.07.038 Tariq, S. H., Tumosa, N., Chibnall, J. T., Perry, M. H., & Morley, J. E. (2006). Comparison of the Saint Louis University Mental Status examination and the MiniMental State Examination for detecting dementia and mild neurocognitive disorder - A pilot study. American Journal of Geriatric Psychiatry, 14(11), 900±910. https://doi.org/10.1097/01.JGP.0000221510.33817.86 Ten Brinke, L. F., Bolandzadeh, N., Nagamatsu, L. S., Hsu, C. L., Davis, J. C., MiranKhan, K., & Liu-Ambrose, T. (2015). Aerobic exercise increases hippocampal volume in older women with probable mild cognitive impairment: A 6-month randomised controlled trial. British Journal of Sports Medicine, 49(4), 248±254. https://doi.org/10.1136/bjsports-2013-093184 Thompson, D., Karpe, F., Lafontan, M., & Frayn, K. (2012). Physical activity and exercise in the regulation of human adipose tissue physiology. Physiological Reviews, 92(1), 157±191. https://doi.org/10.1152/physrev.00012.2011 Tremblay, M. S., Aubert, S., Barnes, J. D., Saunders, T. J., Carson, V., Latimer-Cheung, A. E., Chastin, S. F. M., Altenburg, T. M., Chinapaw, M. J. M., Aminian, S., Arundell, L., Hinkley, T., Hnatiuk, J., Atkin, A. J., Belanger, K., Chaput, J. P., Gunnell, K., Larouche, R., Manyanga, 7«:RQGHUJHP56HGHQWDU\ Behavior Research Network (SBRN) - Terminology Consensus Project process and outcome. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 14(1), 1±17. https://doi.org/10.1186/s12966-017-0525-8 Uemura, K., Shimada, H., Makizako, H., Doi, T., Yoshida, D., Tsutsumimoto, K., Anan, Y., & Suzuki, T. (2013). Cognitive function affects trainability for physical performance in exercise intervention among older adults with mild cognitive impairment. Clinical Interventions in Aging, 8, 97±102. https://doi.org/10.2147/CIA.S39434 Ugalde Ramírez, J. A. (2019). REVISIÓN SISTEMÁTICA Y META ANÁLISIS DE LOS EFECTOS DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE EL VOLUMEN DEL HIPOCAMPO
57 Y MATERIA GRIS DEL CEREBRO HUMANO. Universidad Nacional. UGR. (2022). Instituto Mixto Universitario Deporte y Salud. Página de Inicio. https://imuds.ugr.es/ Vakhapova, V., Cohen, T., Richter, Y., Herzog, Y., Kam, Y., & Korczyn, A. D. (2014). Phosphatidylserine containing omega-3 fatty acids may improve memory abilities in nondemented elderly individuals with memory complaints: Results from an openlabel extension study. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 38(1±2), 39± 45. https://doi.org/10.1159/000357793 Vega Alonso, T., Miralles Espí, M., Mangas Reina, J. M., Castrillejo Pérez, D., Rivas Pérez, A. I., Gil Costa, M., López Maside, A., Arrieta Antón, E., Lozano Alonso, J. E., & Fragua Gil, M. (2016). Prevalence of cognitive impairment in Spain: The Gómez de Caso study in health sentinel networks. Neurologia, 33(8), 1±8. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2016.10.002 Vilagut, G., Ferrer, M., Rajmil, L., Rebollo, P., Permanyer-Miralda, G., Quintana, J. M., Santed, R., Valderas, J. M., Ribera, A., Domingo-Salvany, A., & Alonso, J. (2005). The Spanish version of the Short Form 36 Health Survey: a decade of experience and new developments. Gaceta Sanitaria / S.E.S.P.A.S, 19(2), 135±150. https://doi.org/10.1157/13074369 Vinicius, M., De Mello, C., Vieira, L., Cruz de Souza, L., Gomes, K., & Carvalho, M. (2019). $O]KHLPHU¶V GLVHDVH ULVN IDFWRUV DQG SRWHQWLDOO\ SURWHFWLYH PHDVXUHV Journal of Biomedical Science, 26(33), 1±11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6507104/ Wang, H. X., Xu, W., & Pei, J. J. (2012). Leisure activities, cognition and dementia. Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Basis of Disease, 1822(3), 482±491. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2011.09.002 Wegner, M., Helmich, I., Machado, S., Nardi, A. E., Arias-Carrión, O., & Budde, H. (2014). Effects of Exercise on Anxiety and Depression Disorders: Review of MetaAnalyses and Neurobiological Mechanisms. CNS & Neurological Disorders-Drug Targets, 13, 1002±1014. Whitmer, R. A., Sidney, S., Selby, J., Claiborne Johnston, S., & Yaffe, K. (2005). Midlife cardiovascular risk factors and risk of dementia in late life. Neurology, 64(2), 277± 281. https://doi.org/10.1212/01.WNL.0000149519.47454.F2 WHO. (2010). Global Recommendations on Physical Activity For Health. WHO. (2020). WHO Guidelines on Physical Activity and Sedentary Behavior. Sports Medicine and Health Science. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2021.05.001 Wittfeld, K., Jochem, C., Dörr, M., Schminke, U., Gläser, S., Bahls, M., Markus, M. R. P., Felix, S. B., Leitzmann, M. F., Ewert, R., Bülow, R., Völzke, H., Janowitz, D., Baumeister, S. E., & Grabe, H. J. (2020). Cardiorespiratory Fitness and Gray Matter Volume in the Temporal, Frontal, and Cerebellar Regions in the General Population. Mayo Clinic Proceedings, 95(1), 44±56. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2019.05.030 Wu, N. N., Tian, H., Chen, P., Wang, D., Ren, J., & Zhang, Y. (2019). Physical Exercise and Selective Autophagy: Benefit and Risk on Cardiovascular Health. Cells, 8(11),