Bloqueo atrioventricular completo en un perro : tratamiento mediante la implantación de un marcapasos endovenosos permanente

Bloqueo atrioventricular completo en un perro: tratamiento mediante la implantación de un marcapasos endovenoso permanente Este artículo describe los signos clínicos y hallazgos radiográficos, electrocardiográficos yecocardiográficos de una perra con un bloqueo atrioventricular completo, así como la terapia mediante la implantación de un marcapasos endovenosa permanente. Palabras clave: bloqueo atrioventricular completo, marcapasos, perro Clin. Vet. Peq. AnJln., 25(1): 17-23, 2005 M.J. Fernández, J. Berenguer2, M. del Valle2, A. García 3, F. teredot, A. Albert', A. Agut l 1Hospital Clínico Veterinario. Universidad de Murcia. 30100- Espinardo. Murcia. 2Hospital de Pequeños Animales San Antón. Guardamar del Segura. Alicante. 3Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. ¿]D A.V. E. P. A. I ntrod ucción El bloqueo atrioventricular (BAV) es un fallo en la conducción normal de los impulsos eléctricos procedentes del nódulo sinusal hacia el miocardio ventricular'. es decir, el impulso es conducido con retraso, o no es conducido en absoluto hacia los ventrículos, cuando la unión atrioventricular (AV) no es fisiológicamente refractaria. Dependiendo de la severidad del bloqueo y, en base a los patrones electrocardiográficos (ECG) se pueden distinguir tres tipos: a) BAV de primer grado, caracterizado por una prolongación de la conducción AV con un intervalo P-Rde mayor duración; b) BAV de segundo grado o bloqueo incompleto, caracterizado por una conducción AV intermitente, es decir que una o más ondas P no van seguidas de complejo QRSy c) BAV de tercer grado, también denominado bloqueo completo, se caracteriza por una ausencia total de conducción desde los atrios hacia los ventrículos a través del nódulo AV, es decir que hay una pérdida de la relación entre ondas Py complejos QRS. El BAV completo es, por tanto, uno de los tipos de disociación AV completa. Esto se traduce en que los atrios se despolarizan regularmente en respuesta al nódulo sinusal. Sin embargo, los ventrículos se despolarizan independientemente en respuesta a un marcapasos situado por debajo del nódulo AV que, generalmente, estimula a una frecuencia muy inferior a la del nódulo sinusals. ocasionando disminución del gasto cardiaco debido a una bradicardia sintomática. Este término es utilizado para caracterizar las manifestaciones clínicas, asociadas con una frecuencia cardiaca, que no permite mantener el gasto cardíaco necesario para cubrir las demandas fisiolóqicass. Los principales signos clínicos de los pacientes con BAV completo incluyen letargia, intolerancia al ejercicio, síncope o casi síncope, fallo cardiaco congestivo y muerte si la frecuencia ventricular es muy baja 2 EI tratamiento de los pacientes con BAV completo, debe incluir la valoración del paciente en su conjunto y no solamente las alteraciones del ritmo, en base a que esta arritmia puede ser idiopática o secundaria a enfermedades cardiacas o extracardiacas subyacentes-. En general, el principal objetivo del tratamiento se centra en incrementar la frecuencia ventricular con el fin de restaurar el gasto cardiaco, mediante fármacos o, si no hay respuesta, mediante estimulación artificial, implantando un rnarcapasosi. El objetivo de este trabajo es describir un caso clínico con BAV completo y la terapia mediante la implantación de un marcapasos endovenoso permanente. 17 •• @ Hill's ela PET SLIMMER Peso, salud y bienestar Laforma más fácil de alcanzar un peso saludable Le presentamos el nuevo programa interactivo "Mascotas en Forma" • Software para el control de peso Herramientas interactivas que le ayudarán a seguir el progreso de sus pacientes y motivar a los propietarios • NUEVA página web Apoyo en la red con consejos para sus clientes en www.HillsPet.es --.'---o!... ----- .....-__ -""- • Nuevos materiales Actualizados, más fáciles de usar y más atractivos para sus clientes @ www.Hil\sPet.es ) Para más información contacte con su representante de HiII's en la zona o llame al 9' 371 79 60 ------l •• r----------- Hill's Líder Mundial en Nutrición Animal "Marcas registradas propiedad de HiII's Pet Nutrttton.tnc <0200S HiII's Pet Nutritlcn.tnc. Vol. 25, nO 1 2005 Tittle Nicergoline treatment of two cases with cognitive dysfunction in geriatric dogs Summary Two dogs with signs of cognitive dysfuncrion were rreated with a cerebral vasodilaror (nicergoline). The aim was ro improve the cerebral blood flow and delay the effecrs of the syndrome. The behavioural changes associated with cognitive dysfunction are: changes in sleep/wake cycles, changes in social inreracrion, breakdown in house rraining and disorientation. Afrer the treatment with nicergoline the dogs improve their behaviour. Although the syndrome is degenerative and chronic, the use of nicergoline can be usefuJ in the treatment of cognirive dysfuncrion in a short period of rime. Key words: Cognirive Dysfuncrion, nicergoline, dog, geriarrics. Bibliografía 1. Heath S: Behaviour problems in the geriatric pet. En: Horwitz DF, Mills DS, Health S: BSAVA Manual of Canine and Feline Behavioural, Gloucester, 2002; 109-118. 2. 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Tanto la propentofilina, perteneciente al grupo de las xantinas, como la nicergolina, derivado ergolínico antagonista alfa-adrenérgico, inhiben la agregación plaquetaria2o-22 y aumentan la capacidad de deformación de los eritrocitos20,22, permitiendo con ello un flujo sanguíneo más regular y eficaz en todo el organismo, lo que disminuye la probabilidad de padecer un infarto cerebral. Pero la nicergolina ejerce un efecto vasodilatador directo sobre el cerebro 23, acción no ejercida por la propentofiñnae'. Además, la nicergolina revierte los efectos vasoconstrictores producidos por las catecolaminas en estados de isquemia23. Al mejorar el flujo sanguíneo en el cerebro se aumenta la absorción y la utiñzación de la glucosa y el oxígeno por las neuronas. Por otro lado, la nicergolina mejora el metabolismo celular. al incrementar la biosíntesis de proteínas y ácidos nucleícos. y la actividad de la enzima citocromo oxidasa cerebraI24-26.También incrementa la funcionalidad del enzima acetilcolinotransferasa, enzima responsable de la síntesis de la acetilcolina. y la densidad de los receptores muscarínicos en neuronas del sistema colinérqícoi". Todos estos efectos previenen la disminución de las funciones cognitivas relacionadas con la edad. La mejoría terapéutica de la D.C. tras el tratamiento con nicergolina se produjo en los dos casos descritos. El éxito terapéutico de la nicergolina en el tratamiento de la D.C. se halla en torno al 75-82% según autores 27,28 no habiéndose descrito efectos secundarios derivados de su utilización. La duración del tratamiento recomendada de forma generalizada es de 30 días, ya que hay estudios-? que indican que el efecto del tratamiento se mantiene al menos 30 días más después de su administración durante un mes, siendo recomendable retomarlo pasado este tiempo, ya que desaparecerían sus efectos. Por ello, en los dos casos que se han presentado se recomendó mantener el tratamiento en periodos de 30 días en meses alternos. Finalmente, podemos concluir que en el tratamiento sintomático del síndrome de D.C, el uso de la nicergolina puede ser una herramienta útil en cuanto al retraso a corto plazo de los síntomas propios del síndrome. Sin embargo, no se puede olvidar que el síndrome es un proceso degenerativo crónico. con lo que habría que valorar sus efectos a largo plazo. A pesar de todo, el hecho de que los animales se muestren más activos durante el tratamiento y disminuyan ciertas conductas propias del síndrome, proporciona un aumento de su calidad de Vida y de la de sus propietarios. 14 ¿]LJ AV. E. P.A. Vol. 25, nQ1, 2005 saber muy bien a donde ir y que en ocasiones permanecía en una zona inadecuada de salida. Igualmente se mostraba menos activo durante el día y sus periodos de siesta eran más largos que antes. El perro estaba correctamente vacunado y desparasitado. Su alimentación era pienso de mantenimiento adecuado para su edad, sin características específicas antioxidantes. No se observó ningún tipo de alteración en la exploración médica ni en la neurológica. Al no observarse ningún déficit neurológico, no se creyó imprescindible la aplicación de resonancia magnética, teniendo en cuenta además, que es . una prueba cara que no estaban dispuestos a asumir los propietarios y que suponía el desplazamiento del animal a 300 km de su lugar de residencia. Se revisó especialmente, igual que en el caso anterior, el oído y la vista. En cuanto a la analítica sanguínea (Tabla 2) no se encontró nada destacable. Era negativo a Leishmania infantum yOirofilaria inmitis. El análisis de orina no evidenció ninguna alteración. En el sistema musculoesquelético no se encontró patología compatible con alteraciones locomotoras que limitaran la movilidad del animal e hicieran que se mostrase menos activo. En vista de la historia clínica, ya falta de indicios de padecer una patología orgánica, se pensó en una patología de comportamiento que cursaba con pérdida de hábitos higiénicos y signos de desorientación. De esta manera, se diagnosticó en el perro un síndrome de D.C. de grado moderado, por presentar alteraciones en dos categorías de conducta. La pérdida de los hábitos higiénicos, puede que ocurra por un fracaso en la asociación entre el lugar adecuado y la conducta de eliminación o por los signos de desorientación que padece el animal. Se trató al animal con nicergolina a una dosis de 0,5 mg/kg/día p.o. en una única toma matutina durante 30 días. Tras el tratamien- to, presentó una mejoría ostensible en el comportamiento, valorada de manera muy positiva por los dueños. El perro se mostraba más activo, ya no pasaba tanto tiempo en su lugar de descanso y no le observaban tan desorientado. La conducta de eliminación inadecuada no había cesado totalmente, pero si había disminuido en frecuencia, habiéndose orinado en casa una sola vez en la última semana de tratamiento. Durante el tratamiento no se realizó ningún cambio en la dieta para evitar cualquier efecto sobre la conducta. Discusión El diagnóstico clínico presuntivo de la D.C. en el perro, se obtiene descartando todas las posibles causas orgánicas o comporta mentales, aunque el diagnóstico definitivo sólo se obtiene una vez realizada la necropsia y confirmada la presencia de depósitos de beta-amiloide en el parénquima cerebralS-B. Con los medios que disponemos en la clínica diaria, cuando diagnosticamos a un perro con signos de D.C., no sabemos exactamente si es a causa de los depósitos de beta-amiloide en el parénquima o debido a un desorden cerebrovascular que curse únicamente con cambios en la conducta. El tratamiento de la D.C. debe dirigirse a la minimización de los signos clínicos asociados y a frenar la pérdida de cognición. Como se ha mencionado anteriormente, una die- 8D A.V. E. P.A. HEMATOLOGIA Valor normal Glóbulos rojos (x106/mm3) 6,95 5,5 - 8,5 Hemoglobina (g/di) 17,8 12,0 -18,0 Hematocrito (%) 40,8 37,0 -55,0 V.C.M. (fi) 58,7 60,0 - 72,0 C.M.H.C. (g/di) 36,6 31,0 - 37,0 Plaquetas (x103/mm3) 374 175 -500 Glóbulos blancos (x103/mm3)9,3 S,S -16,9 Neutrófilos (%) 75 60 - 80 Linfocitos (%) 19 20 - 40 Eosinófilos (%) 2 2-5 Monocitos (%) 4 1-4 Basófilos (%) OO -1 ~-~-- -- BIOQUíMICA Valor normal I Glucosa (mg/di) 83 60 -110 Colesterol (mg/di) 225 135 - 270 B.U.N. (mg/di) 20 7 -25 Creatinina (mg/di) 1,5 0,3 - 1,5 Proteínas séricas totales (g/di) 7,6 5,4 - 8,2 Calcio (mg/di) 9,1 8,6 - 11,8 Fósforo (mg/di) 4,3 2,9 - 6,6 GOT/AST (U/I) 25 23 -66 GPT/ALT (U/I) 72 10-118 Fosfatasa alcalina (U/I) 73 20 -150 Los resultados fuera de rango aparecen en negrita. Tabla 2. Resultados del análisis sanguíneo realizado al caso 2. ta rica en antioxidantes con el fin de retrasar el proceso de degeneración neurcnal"? y una vida rutinaria y predecible', son de gran ayuda, pero la terapia farmacológica es necesaria en el tratamiento del síndrome. Se han propuesto varios fármacos, con diferentes acciones, para su uso en el tratamiento del síndrome. Por ejemplo, el uso de la clomipramina, antidepresivo tricíclico, permite reducir la ansiedad asociada al síndrome'. La selegilina, inhibidor selectiva de la MAüS, -mitiga la progresión del síndrome al reducir la depleción de la dopamina, entre otras acciones">. Como posibles inconvenientes, destacar que la dorniprarnina no retrasa la progresión del síndrome, y que los efectos de la selegilina comienzan a verse transcurridos de 4 a 6 semanas tras el comienzo del tratamiento y se requieren tratamientos de larga duración. Esto mismo sucede con la nicergolina, aunque ésta parece ser eficaz alternando periodos de 4 semanas de trata- 13