Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva El conocimiento preciso de los mecanismos fisiopatológicos que conducen al desarrollo de insuficiencia cardiaca, constituye la base de un tratamiento efectivo. Palabras clave: insuficiencia cardiaca, perro, gato, tratamiento Clin. Vet. Peq. Anim., 25(1): 33-41, 2005 J. Talavera M" J. Fernández Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia. 30100 Espinardo (Murcia) 8l:J A.V. E.P.A. Introducción La insuficiencia cardiaca (IC), es un síndrome clínico causado por una alteración estructural o funcional del corazón que determina un gasto cardiaco inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos 1,2 Aunque la etiología de la IC es muy variada (Tabla 1), la enfermedad crónica degenerativa de válvulas atrioventriculares (Figs. 1-3) y la cardiomiopatía dilatada en perros (Fig. 4 Y 5), Y la cardiomiopatía hipertrófica en gatos (Fig. 6), son, con diferencia, las cardiopatías más frecuentes en animales adultos 2,3 La principal función del corazón, es mantener el gasto cardiaco y la presión arterial que aseguren el mantenimiento de la presión capilar1,2. Si existe un descenso del gasto cardiaco, los receptores vasculares detectan un descenso de presión, y se desencadena una reacción neurohormonal por estimulación del sistema nervioso simpático y activación del sistema renina-angiotensina-aldoste- rona (entre otros), dando lugar a aumento de la frecuencia cardiaca, retención de sodio yagua y vasoconstricción perifèricat.s. Ello es beneficioso cuando la disminución de la presión es simplemente por un descenso de la volemia (en casos de hemorragia, por ejemplo). Pero cuando existe una disfunción cardiaca, al provocar sobrecarga de trabajo y efectos directos nocivos de las neurohormonas sobre el miocardio, se convierten en adversarios directos del corazón, iniciando el proceso de remodelación cardiaca y vascular 2,4 Principios terapéuticos generales Desde el punto de vista clínico, la terapia de la IC plantea dos situaciones con objetivos diferentes: tratamiento de la IC aguda y tratamiento de la IC crónica. En el primer caso, los objetivos se centran en prevenir la muerte por hipoxia, estabilizar al paciente e introducirlo en una terapia crónica (Tabla 2). En pacientes con IC crónica los objetivos incluyen prolongar la supervivencia y minimizar los síntornass. El tratamiento de la IC debe instaurarse en base al diagnóstico preciso de la etiología y a los resultados de una completa evaluación c1ínica1,3.Ello permite ajustar la terapia al estadio clínico de cada paciente en particular (Tabla 3). El seguimiento y la reevaluación periódica del paciente son esenciales para valorar la respuesta a la terapia, evaluar la necesidad de ajustar dosis, y adicionar o sustituir fármacos. Las radiografías torácicas, electrocardiografía, ecocardiografía y la evaluación de la presión arterial permiten una mejor valoración de la progresión de la enfermedad. Son útiles los análisis periódicos de sangre y orina, para evaluar la funcionalidad renal y estado hidroelectrolítico y, en ocasiones, determinar las concentraciones séricas de los fármacos utilizados en el tratamientos>. 33 Talavera et al. Figura 1. Radiografía torácica en proyección lateral (A) y dorsoventral (B) de un perro con insuficiencia mitral crónica mostrando aumento de tamaño cardiaco, desplazamiento dorsal de la tráquea y edema alveolar. Figura 2. Imagen ecocardiográfica en modo bidimensional, acceso paraesternaí derecho, eje largo, de un perro con insuficiencia mitral crónica mostrando engrosamiento y nódulos en ambas hojas de la válvula mitral y dilatación de atrio (Al) y ventriculo izquierdos (VI). A. Manejo físico En los pacientes con insuficiencia cardiaca se recomienda la restricción del ejercicio físico 3 El exceso de ejercicio puede provocar fatiga, agotamiento e incluso colapso, provocando una sobrecarga de trabajo cardiaco que puede conducir a la descompensación de una IC crónica compensada. Sin embargo, un ejercicio leve, pero regular, puede ser beneficioso, siempre que no cause debilidad, jadeo y taquipnea. No se debe forzar nunca a un paciente cardiaco a que continúe un ejercicio que no tolera. B. Manejo dietético Eldesarrollo de IC produce disminución del apetito en muchos pacientes. Se debe a la acción de varias leukinas y conduce a caquexia cardiaca, considerándose un signo de mal pronóstic0 3 La nutrición inadecuada produce múltiples consecuencias adversas, tales como el deterioro del sistema inmune y la capacidad reparadora tisular, pudiendo contribuir a la aparición de hipoalbuminerrúai>. Por tanto, el primer objetivo del manejo dietético es que el animal no deje de comer, siendo preferible no inducir ningún cambio de alimentación si ello desencadena rechazo. En pacientes con buen apetito y buena predisposición a los cambios dietéticos, algunas modificaciones pueden ser interesantes. La dieta debe ser sabrosa y bien equilibrada, incorporándola paulatinamente, mediante la mezcla progresiva con la dieta habitual y ofrecida en pequeñas cantidades repetidas veces al día. El calentamiento y la aplicación de saborizantes (p. ej., polvo de ajo) pueden incrementar la palatabilidadt>. Las recomendaciones dietéticas incluyen: - Restricción de sal: no se debe instaurar en pacientes con insuficiencia cardiaca leve, ya que puede acelerar y/o exacerbar la activación neurohormonaI S ,6. En pacientes sintomáticos puede intentarse una restricción mòderada si la dieta es aceptada. Las dietas caseras no aseguran un contenido equilibrado de vitaminas y minerales, pudiendo provocar restricción muy severa, por lo que son preferibles las dietas comerciales. - Suplementación con ácidos grasos omega-3 (aceite de pescado): se recomienda en todas las fases de IC, ya que reducen la producción de las citokinas responsables de la disminución del apetito'. Son útiles para prevenir el desarrollo de caquexia cardiaca. - Dietas hipocalóricas: en pacientes obesos es necesario controlar el peso mediante dietas hipocalóricas equilibradas, ya que la obesidad aumenta la demanda metabólica y hemodinámica cardiaca, predispone al desarrollo de arritmias y, además, la grasa torácica interfiere y dificulta la respiradóns. - Suplementación con taurina y L-carnitina: se ha comprobado que solo beneficia a animales deficientes. La suplementación con taurina se recomienda en gatos con cardiomiopatia dilatada hasta que se conozca si existen niveles plasmáticos bajos de este aminoacidoi.s. En el Cócker americano se ha comprobado que la suplementación con ambos aminoácidos mejora la función miocárdica en casos de cardiomiopatía dilatada. Las dosis recomendadas para la suplementación con taurina y L-carnitina son 250-500 mg/12h y 1-2 gr/8h-12h, respectivamente S-8 - Los efectos de varios micronutrientes y vitaminas, tales como coenzima Q1O, vitamina E y magnesio, se encuentran en investigación y algunos han mostrado ya sus posibles beneficios en pacientes con IC6. 34 ¿]D A.Y. E.P.A. Vol. 25, nQ1, 200S C. Manejo farmacológico 1. Inhibidores neurohormonales Estudios recientes, indican que la inhibición de los sistemas neurohormonales activados en la IC puede prevenir o revertir sus efectos biológicos adversos, dando lugar a una mejoría en el curso natural de la enfermedad 9 Se puede actuar a varios niveles: - Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (tECAs): Tradicionalmente se han clasificado como vasodilatadores. Sin embargo, en realidad no lo son, sino que, al impedir la acción de la angiotensina 11, controlan la vasoconstricción mediada por ella'. Por tanto, se trata de verdaderos inhibidores neurohormonales que también atenúan la actividad simpática e inhiben la degradación de las quininas vasodilatadoras, la producción de aldosterona y hormona antidiurética, y la activación de multitud de rutas neurohormonales mediadas por la angiotensina 11 (y que participan en el proceso de remodelación cardiaca). Representan la terapia base de la le. Los diferentes IECAs existentes presentan efectos hemodinámicos muy similares, diferenciándose en la duración de su efecto y en sus propiedades farmacocinéticas. En España se dispone de preparaciones comerciales de benazepril, enalapril, ramipril e imidapril para su uso en medicina veterinaria. Los estudios más profundos en pacientes veterinarios se han realizado con benazepril y enalapril, por medio de grandes estudios clínicos multicéntricos en los que ambos fármacos han demostrado buena tolerancia y similar eficacia y seguridad, ofreciendo mejoría de los signos clínicos de IC10.11. El tratamiento con IECAs debe iniciarse en pacientes hospitalarios una vez se encuentran estabilizados. Estudios en perros Cavalier King Charles Spaniel han demostrado que la administración precoz de enalapril en pacientes asintomáticos, con insuficiencia mitral crónica, no retrasa la aparición de IC", por lo que se recomienda iniciar el tratamiento cuando existan signos de IC (intolerancia al ejercicio, aumento de la silueta cardiaca)'. En perros con cardiomiopatía dilatada, se recomienda iniciar el tratamiento al diagnosticar la enfermedad, incluso siendo asintornáticos". En gatos con cardiomiopatia hipertrófica se recomienda cuando existe edema pulmonar refractario o efusión pleural recurrente! (Tabla 3). - Bloqueantes de los receptores de la angiotensina 11 (10- sartán, candesartán, valsartán y otros): Tienen un mecanismo de acción similar a los IECAs al impedir la acción de la angiotensina 11. En medicina humana se utilizan, como alternativa a los IECAs, en pacientes que desarrollan efectos adversos a ellos (sobre todo, toS)2.12.No obstante, algunos estudios han sugerido que, las terapias combinadas de IECAs y bloqueantes de los receptores de la angiotensina 11, pueden tener efectos sinérgicos beneficiosos en el tratamiento de la le. - Digoxina: Tiene un importante papel en la inhibición de los sistemas neurohormonales activados en la IC ya que, al sensibilizar los barorreceptores (en el curso de la IC se desensibilizan progresivamente), contrarresta la nociva activación simpática y produce vasodilatación indirectat>. - Beta-bloqueantes: Al contrarrestar la activación simpática, inhiben la activación neurohormonal consecuente. Su incor- ¿]LJ A. \l. E. P. A. Figura 3. Imagen ecocardiográfica en modo bidimensional Doppler color. acceso paraesternal derecho, eje largo. de un perro con insuficiencia mitral crónica mostrando un flujo turbulento desde ventriculo izquierdo (VI) hacia el atrio izquierdo (Al) debido a regurgitación mitral. Figura 4. Imagen ecocardiográfica en modo bidimensional, acceso paraesternal derecho, eje largo. de un perro con cardiomiopatia dilatada mostrando adelgazamiento de las paredes del ventrículo izquierdo (VI), así como severa dilatación de atrio (Al) y ventriculo izquierdos (VI). VD, ventriculo derecho. Figura 5. Imagen ecocardiográfica en modo M, acceso paraesternal derecho, eje corto transventricuiar, de un perro con cardiomiopatia dilatada mostrando severa dilatación de ventriculo izquierdo (VI) e hipomotilidad del septo interventricular y la pared posterior del VI. Se observan dos extrasístoles ventriculares en el electrocardiograma sincrónico (flechas). 35 Talavera et al. Figura 6. Imagen ecocardiográfica en modo bidimensional, acceso paraesternal derecho, eje largo, de un gato con cardiomiopatía hipertrófica mostrando severa hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo (VI) con disminución de la luz ventricular y dilatación de atrío izquierdo (Al). AO, aorta. poración a la terapia base, cuando no existe fallo miocárdico, ha demostrado controlar el proceso de remodelación ventricular en la IC humana3,12. - Espironolactona: Se ha usado tradicionalmente por sus efectos diuréticos, para combinarla con furosemida y/o tiazidas en pacientes refractarios. No obstante, al inhibir la acción de la aldosterona, impide también sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo (activación simpática e inhibición parasimpática), así como sus efectos cardiovasculares directos (fibrosis vascular y miocárdica, daño vascular directo, disfunción barorreceptora), presentes incluso cuando se usan IECAs4 - Otros agentes: Los inhibidores de las citokinas inflamatorias (etanercept, que inhibe el factor alfa de necrosis tumoral), inhibidores de las vasopeptidasas (omaprilato, que inhibe la ECA y las endopeptidasas neutras que degradan los factores vasodilatadores y los péptidos natriuréticos endógenos), antagonistas de la endotelina o sus receptores (bosentan, que antagoniza los efectos de remodelación cardiaca y vascular inducidos por. la endotelina) así como péptidos natri uréticos tanto endógenos (nesiritide) como sintéticos (DNP o dendroaspis natriuretic peptide), se encuentran también en investigación 1,3,9. 2. Diuréticos Los diuréticos permiten controlar los síntomas congestivos de la IC ya que reducen el exceso de volemia, disminuyendo la trasudación a través de las membranas capilares". La frecuencia y patrón respiratorio, estado de hidratación, peso corporal, tolerancia al ejercicio, función renal, concentraciones séricas de electrolitos y presión arterial sirven para monitorizar la respuesta al tratamientos. Existen tres tipos de diuréticos, según su mecanismo de acción y su capacidad para promover la excreción de sodio y agua1,7,12. - Diuréticos de asa. disminuyen la reabsorción de sodio en el asa de Henle. En este grupo se incluyen la furosemida, el ácido etacrínico, la torasemida y la bumetamida. - Tiazidas: reducen la permeabilidad al sodio y al cloruro en el túbulo contorneado distal. Los más utilizados son la clorotiazida y la hidroclorotiazida. - Diuréticos ahorradores de potasio: inhiben la acción de la aldosterona. En este grupo se incluyen la espironolactona y el triamtereno. Los diuréticos de asa son los más potentes, siendo la furosemida la más utilizada. Puede emplearse en un amplio espectro de dosis y vías de administración (Tabla 4), permitiendo ajustar el tratamiento al estadio clínico del paciente. En la IC no debe utilizarse como monoterapia, ya que estimula la secreción de renina, siendo necesario combinarla con un IECA5. En pacientes con edema pulmonar agudo, se emplean dosis altas (2-8 mg/kg) vía parenteral, que se van reduciendo, cuando se estabiliza al animal, hasta mantener la mínima efectiva. En casos de IC derecha con ascitis severa, puede existir malabsorción intestinal, por lo que la administración subcutánea es más eficaz. En terapias crónicas, cuando los edemas son refractarios a dosis altas de furosernida. la adición de hidroclorotiazida, espironòlactona o ambos, puede ayudar al control de los edemas, intentando reducir entonces las dosis de furosemida 3 ,5. La espironolactona es un diurético débil, pero se potencia al combinarlo con otros diuréticos y cuando la aldosteronemia es elevada, como ocurre en IC2,4 3. Vasodilatadores Elobjetivo de la terapia vasodilatadora es mejorar el volumen minuto y reducir la formación de edemas y efusiones en pacientes con IC1. Los vasodilatadores se clasifican en arteriales, venosos y mixtos. Los vasodilatadores arteriales son especialmente útiles en animales con regurgitación mitral, regurgitación aórtica, defectos del septo interventricular y conducto arterioso persistente. Los venodilatadores se utilizan principalmente para reducir la formación de edema pulmonar. Es necesaria la monitorización de la presión arterial cuando se utilizan vasodilatadores para el tratamiento de la le. - Nitroglicerina. Produce venodilatación sistémica a través de la vía del óxido nítrico (factor relajante endotelial). En la IC, debe utilizarse, junto a furosemida intravenosa, para el tratamiento hospitalario del edema pulmonar agudo; puede presentar tolerancia cuando se administra repetidarnentei.s. En España se dispone de parches transdérmicos y spray para uso sublingual. - Nitroprusiato sódico. Es un potente vasodilatador mixto con similar mecanismo de acción que la nitroglicerina, pero que no da lugar a tolerancia. Su principal indicación en la IC, es el tratamiento intravenoso de emergencia de perros con edema pulmonar agudo secundario a fallo cardiaco severo o fulminantes. Debe utilizarse cuando la IC no se controla con oxígeno, furosemida y nitroglicerina, o cuando el edema es tan fulminante que aparece hemoptisis. - Amlodipino. Es un bloqueante de los canales del calcio, que induce vasodilatación arterial. Recientemente se ha demostrado su utilidad en la reducción de la severidad de la regurgitación mitral, en perros con endocardiosis mitral mode- 36 dLJ A.V. E.P.A. Vol. 25, nQ1, 2005 rada a severa, pudiendo administrarlo de forma simultánea a la terapia baseS. - Hidralazina. Produce una potente vasodilatación arterial por acción directa sobre el músculo liso vascular? Constituye una alternativa al nitroprusiato para el control de pacientes con edema pulmonar agudo, en combinación con furosemida, nitroglicerina y oxígenos.? No debe emplearse si no se puede monitorizar la presión arterial. Se desaconseja su uso crónico, ya que puede inducir mayor activación del SRAA. 4. Inotropos positivos Son fármacos que aumentan la contractilidad miocárdica al actuar de diversas formas sobre la interacción entre el calcio y las proteínas contráctiles. Están indicados en los casos en los que se encuentre afectada la función sistólica, principalmente en perros con cardiomiopatía dilatada. - Glucósidos digitálicos. Aumentan la concentración de calcio intracelular, aumentando su disponibilidad para las proteínas contráctiles de los miocitos y, con ello, su capacidad contráctilt.". El más utilizado es la digoxina que también actúa como inhibidor neurohormonal y tiene efectos diuréticos, ya que al inhibir la secreción de renina, favorece la excreción de sodio yagua. Sus indicaciones terapéuticas en la IC, incluyen el tratamiento crónico de pacientes con fallo miocárdico y fibrilación atrial, principalmente perros con cardiomiopatía dilatada, estando contraindicada en la cardiomiopatía hipertrófica y en arritmias ventricularesi.s. - Agonistas adrenérgicos. Aumentan la contractilidad miocárdica mediante la estimulación de los receptores b.vadrenérgicos cardiacos. En el tratamiento de la IC se usan la dobutamina y la dopamina, que deben dosificarse adecuadamente (Tabla 4), ya que el tipo de estimulación (a ó b) depende no solo del tipo de fármaco, sino también de su dosiss. Su indicación es el soporte inotrópico hospitalario a corto plazo, no utilizándose en terapias crónicas porque los b-recep- tares se desensibilizan proqresivarnente'.'. La dobutamina se utiliza en infusión constante para el tratamiento del shock cardiogénico agudo secundario a fallo sistólico, principalmente en perros con cardiomiopatía dilatada'. La dopamina tiene acciones parecidas, pero produce más taquicardia y vasoconstricción. No obstante, mejora la perfusión renal y la producción de orina, siendo útil en pacientes con azotemia prerrenal y shock cardiogénico agudo'. - Inhibidores de la fosfodiesterasa. Provocan aumento del calcio dentro de los miocitos y por tanto aumento de contractilidad? La milrinona y la amrinona son inotropos potentes y vasodilatadores débiles similares a las catecolaminas, pero su efecto no disminuye con el tiempo. Sin embargo, son fármacos de coste muy elevado y de escaso uso en medicina veterinaria. - Sensibilizadores del calcio (pimobendan). Su acción es debida al aumento de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio (efecto inotropo positivo), además de inhibir la fosfodiesterasa III(efecto vasodilatador), no incrementando los niveles del calcio intracelular. El pimobendan adicionado al tratamiento con furosemida, lECA y digoxina, en perros Doberman con cardiomiopatía dilatada (Tabla 3), ha demostrado mejorar la sintomatología y la supervivencia, no ejerciendo estos efectos en el Cocker13. En medicina humana, algunos estudios clínicos con pimobendan, han mostrado una mejoría de la tolerancia al ejercicio, los síntomas y la calidad de vida de los pacientes cuando se añade a la terapia estándar, con efectos secundarios leves. Sin embargo, su uso se ha FISIOPATOLÓGICA .--- Fallo cardiaco sistólico Fallo en la contractilidad miocárdica Cardiomiopatfa dilatada Miocarditis infecciosa Toxicidad por doxorrubicina Sobrecarga de volumen Enfermedades valvulares Desvlos sangulneos izquierda-derecha Sobrecarga de presión Estenosis aórtica y pulmonar Hipertensión sistémica y pulmonar Fallo cardiaco diastólico Relajación ventricular anómala Hipertrofia ventricular Cardiomiopatra dilatada Cardiomiopatla restrictiva Obstrucción al llenado ventricular Estenosis de válvulas atrioventriculares Neoplasia intracardiaca con obstrucción Anomalías pericárdicas Enfermedad constrictiva Taponamiento cardiaco Arritmias Taquiarritmias Bloqueo cardiaco completo ANATÓMICA Endocardio yválvulas Endocarditis, endocardiosis Insuficiencia y estenosis Displasias Miocardio Cardiomiopatías Miocarditis Toxicidad por doxorrubicina Hipertiroidismo Pericardio Pericarditis Neoplasia pericárdica Vascularización Conducto arterioso persistente Hipertensión pulmonar Hipertensión sistémica Sistema de formación y conducción de impulsos Arritmias auriculares, Taquicardia ventricular Bradiarritmias Silencio atrial persistente Bloqueo AV persistente ETIOLÓGICO-LESIONAL Anomalias congénitas Defectos del septo Estenosis valvulares Displasia valvular Procesos degenerativos Endocardiosis Procesos metabólicos Hipertiroidismo Procesos nutricionales Deficiencia de taurina (gatos) Deficiencia de L-carnitina (perros) Neoplasias Linfoma Tumores de aurícula derecha Tumores de los quimiorreceptores Tumores pericárdicos Metástasis Procesos infecciosos e inflamatorios Pericarditis Miocarditis Endocarditis bacteriana Dirofilariosis Idiopáticas Cardiomiopatlas Pericarditis idiopáticas Tabla. 1. Clasificación de las principales causas de insuficiencia cardiaca en perros y gatos. "8D A.V. E.P.A. 37 Talavera et al. reducido porque un estudio clínico a gran escala, añadiendo pimobendan y placebo a la terapia estandar de forma aleatoria ya doble ciego, encontró un aumento significativo del riesgo de muerte por arritmia en el grupo que recibía pimobendan14. 5. Antiarrítmicos El manejo de las arritmias que pueden aparecer en el curso de la IC, debe basarse en el diagnóstico preciso y la búsqueda de la etiología primaria que la ocasiona. El tratamiento específico de la causa primaria de la arritmia la resuelve en muchos casos. La decisión de utilizar tratamiento antiarrítmico, se basa en la presentación de síntomas clínicos asociados, inestabilidad hemodinámica, o riesgo de agravamient03 ,12 a) Manejo de bradiarritmias: Su etiología incluye aumento del tono vagal y patologías del nódulo sinusal o sistema de conducción. Cuando existe un elevado tono vagal, pueden ser útiles los anticolinérgicos (atropina, glicopirrolato), siendo inefectivos si existen patologías del nodo sinusal o sistema de conducción (tabla 4)3,7,12.Las pruebas de respuesta a la atropina determinarán si la arritmia es de origen vagal o no. Cuando existe bloqueo cardiaco completo, o síndrome del seno enfermo, los simpaticomiméticos (isoproterenol), al aumentar el ritmo de escape ventricular,S,7 pueden servir para el manejo temporal previo a la implantación de marca pasos. Otros simpaticomiméticos utilizados como broncodilatadores, tales como la terbutalina, pueden usarse vía oral para el tratamiento no hospitalario de bradiarritmias de origen vaqal". b) Manejo de taquiarritmias: La determinación del origen de la arritmia (ventricular o supraventricular), es el primer paso a la hora de seleccionar un antiarrítmico. Muchas arritmias supraventriculares se deben a reentrada auriculoventricülar, y los agentes que enlentecen la conducción a este nivel, tales como digitálicos, beta-bloqueantes y bloqueantes de los canales del calcio, consiguen disminuir la respuesta ventricular3 ,7 En el tratamiento de arritmias ventriculares se utilizan la lidocaína, procainamida, quinidina y beta-bloqueantes, que disminuyen la velocidad de conducción y aumentan la refractoriedad de las fibras. La clasificación de Vaughan Williams contempla diferentes clases de antiarrítmicos (I a IV) en función de su mecanismo de acción, si bien no todos los antiarrítmicos están incluidos en esta clasificación. - Antiarritmicos clase I: actúan por bloqueo de cierto número de canales del sodio miocárdicos, disminuyendo la velocidad de transmisión de las células de Purkinje3 ,7 A este grupo pertenecen la lidocaína, mexiletina, procainamida y fenitoína. La lidocaína (tabla 4) es el antiarrítmico.de elección para el tratamiento de la taquicardia ventricular, en base a su rápido comienzo de acción, efectividad y seguridad, no teniendo efecto alguno sobre taquiarritmias supraventriculares. La mexiletina es la alternativa vía oral, con mecanismo similar, a la Evitar el estrés Reposo en jaula (mínima manipulación) Sedación Morfina (perros: O.OS-O.S mg/kg IV, 1M, SC hasta efecto) Acepromacina (gatos: 0.05-0.2 mg/kg SC) Diazepam (perros: 5-10 mg IV; gatos: 2-5 mg IV) Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas Succionar la espuma Nebulizar con etanol (20-50%) Intubación y ventilación mecánica. Suplementación de oxígeno (> 50% no más de 24 horas): máscara, catéter nasal, tubo endotraqueal, jaula de 02 Toracocentesis en caso de efusión pleural Eliminar el líquido alveolar Diuréticos: furosemida (perros: 4-S 'Y9/kg IV, IMI1-4 horas; gatos: 2-4 mg/kg IV, IM/1-4 horas) Vasodilatadores Nitroglicerina (1/2-1 parche/6 horas) Nitroprusiato sódico (1-10 mg/kg/minuto IFC -en dextrosa al 5%-) ± flebotomía (6-10 ml/kg, hasta 25% de la volemia) ,. . ,. ,. . .. Reducir la broncoconstricción Aminofilina (perros: 6-10 mg/kg IV lento, 1M, SC, PO/6-S horas; gatos: 4-S mg/kg 1M, SC, PO) Aumentar la contractilidad (si existe fallo sistólíco) Dobutamina (2.5-15 'Y9/kg/minuto IFC) Dopamina (perros: 2.5-10 'Y9/kg/minuto IFC; gatos: 2-10 'Y9/kg/ minuto IFC) Amrinona (1-3 'Y9/kg IV en bolo; 10-100 mg/kg/ minuto IFC) Tratamiento antiarritmico Digoxina en casos de FA con respuesta ventricular> 220 (dosis IV inicial: 0.01-0.02 mg/kg; dar _ de la dosis total en varias inyecciones lentas en 2-4 horas) Lidocalna en casos de TV (2-4 mg/kg en bola IV en 1-3 min, s guido de IFC de 50-70 mg/kg/min) Procainamida: alternativa a la lidocalna en la TV si no hay respuesta (2-4 mg/kg en bolo IV cada 2-3 min -dosis total máxima: 12-20 mg/kg-, seguido de 10-20 mg/kg/6-S horas 1M, SC ó IFC de 25-40 mg/kg/min) . - ,. .. . .. Temperatura Frecuencia y ritmo respiratorio y cardiaco Color de las mucosas y tiempo de relleno capilar Calidad del pulso Presión arterial Peso corporal Producción de orina y estado de hidratación Estado mental Hemograma, bioqulmica sèrica, gases sangulneos IV: vla intravenosa; 1M: vía intramuscular; SC: via subcutánea; PO: vía oral; IFC: infusión constante; FA: fibrilación auricular; TV: taquicardia ventricular. Tabla. 2. Terapia y monitorización de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda. 38 8D A.V E.P.A. Vol. 25, nO 1, 2005 lidocaína. La procainamida se utiliza cuando la taquicardia ventricular no se controla con lidocaína. - Antiarritmicos clase 11(beta-bloqueantes): actúan por unión competitiva con los receptores beta-adrenérgicos. Algunos de los más utilizados en medicina veterinaria son el propanolol, atenolol y el esrnolol. Están indicados en el tratamiento de taquicardias supraventriculares, así como para disminuir la frecuencia ventricular en casos de fibrilación atrial, cuando no se consigue solo con diqoxinai.". El esmolol se utiliza principalmente en terapias agudas en infusión constante (Tabla 4). El atenolol está indicado en gatos para tratar arritmias ventriculares, y en la cardiomiopatía hipertrófica para disminuir la obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdot.s>. El carvedilol ha mostrado, en pacientes humanos con cardiomiopatía dilatada, prolongar la supervivencia y retrasar el fallo miocárdico, disminuyendo los casos de muerte súbitas. En perros no ha sido todavía estudiado, pero las experiencias preliminares parecen ofrecer resultados similares (incorporándolo de forma precoz a la terapia estándar, antes de que ocurra fallo miocárdico). - Antiarritmicos clase 11/: prolongan el periodo refractario, disminuyendo la posibilidad de microentradas y dificultando el desarrollo de fibrilación ventricular!". Los más utilizados son la amiodarona y el sotalol, que posee también propiedades de beta-bloqueante no selectivo. El sotalol (Tabla 4) es muy eficaz para el tratamiento de taquiarritmias ventriculares (en Doberman y Bóxer con cardiomiopatía arritmógena) sin fallo cardiaco congestivo (es inotropo negativo). La amiodarona se utiliza en perros con cardiomiopatía dilatada y riesgo de muerte súbita. - Antiarritmicos clase IV (bloqueantes de los canales del calcio): suprimen el flujo de calcio a través de la membrana de una forma selectiva, disminuyendo la contractilidad y enlenteciendo la despolarización sinoatrial y la conducción auri- Tratamiento para la insuficiencia cardíaca crónica Estadio de insuficiencia cardiaca (ISACHC) Endocardiosis mitral (perros) Cardiomiopatía hipertrófica (gatos) I 1. IECA/24h 2. Furosemida (1-2 mg/kg/12- 48h PO) 3. +/- restricción de la ingesta de sodio 4. +/- espironolactona-hidro- clorotiazida ESTADIO I (paciente asintomático con o sin signos de compensación detectables radiográfica o ecográficamente) Sin tratamiento Cardiomiopatía dilatada (perros) 1. +/- suplementación con taurina y L-carnitina 2. +/- IECA/24h 3. +/- digoxina 1. +/- diltiazem O beta-blo- queante ESTADIO II (fallo cardiaco leve-mode- rado, con signos clínicos que afectan a la calidad de vida, tras ejercicio moderado o en reposo) 1. IECA/12-24h 2. Furosemida (1-2 mglkg/12- 48h PO) 3. Digoxina 4. +/- restricción de la ingesta de sodio 5. +/- suplementación con taurina y L-carnitina 6. +/- pimobendan I 7. +/- espironolactona-hidro- clorotiazida 8. +/- terapia antiarrltmica (si es necesaria) 9. +/- baja dosis de beta-blo- I queante I 1. Furosemida (1-2 mg/kg/12- 48h PO, SC) 2. Reducir el estrés 3. Diltiazem o beta-bloqueante 4. +/- lECA 5. +/- nitratos 6. +/- terapia antiarrltmica (si es necesaria) 7. +/- restricción de la ingesta de sodio ESTADIO III (fallo cardiaco severo, con signos graves evidentes en reposo, pudiendo requerir tratamiento hospitalario 1. IECA/12-24h 2. Furosemida (2-4 mglkg/8- 12h PO, SC, IV) 3. Digoxina 4. Espironolactona-hidrocloro- tiazida 5. +/- hidralazina (no si hay ICD pura) 6. +/- restricción de la ingesta de sodio 7. +/- nitratos 8. +/- hidrocodona (si hay tos por compresión bronquial) 9. +/- terapia antiarritmica (si es necesaria) 1.IECA/12h 2. Furosemida (2-4 mglkg/6- 12h PO, SC, IV) 3. Digoxina 4. +/- restricción de la ingesta de sodio 5. +/- suplementación con taurina y L-carnitina 6. +/- pimobendan 7. +/- espironolactona-hidro- clorotiazida .8. +/- terapia antiarrítmica (si es necesaria) 9. +/- baja dosis de beta-blo- queante 10. +/- hidralazina 11. +/- nitratos 1. Oxigeno 2. Reducir el estrés 3. Furosemida (2-4 mglkg/8- 12h PO, SC, IV) 4. Diltiazem o beta-bloqueante 5. lECA, nitratos o ambos 6. +/- toracocentesis (si es necesaria) 7. +/- terapia antiarrítmica (si es necesaria) 8. +/- restricción de la inges1a de sodio ISAC HC: International Small Animal Cardiac Health Council; lECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; PO: vía oral; SC: vía subcutánea; IV: vía intravenosa; ICD: insuficiencia cardiaca derecha. Tabla 3. Estrategias de tratamiento para la insuficiencia cardíaca crónica secúndaria a las tres cardiopatías más comunes en perros y gatos. ¿]D AV E.P.A. Ghiiòilit!' , l1artelonl Se Blb ues de V tcrlnàrla 39 Talavera et al. culoventriculart-s. A esta clase pertenecen el verapamil y el diltiazem. Tanto en medicina humana como veterinaria, se utilizan para tratar la taquicardia supraventricular paroxística. Eldiltiazem (Tabla 4) constituye la segunda opción para el tratamiento del flútter y fibrilación atrial, añadiéndolo a la digoxina cuando ésta no consigue disminuir satisfactoriamente la respuesta ventricular>, A las dosis terapéuticas, sus efectos inotropos negativos son débiles, por lo que, para este fin, en perros con fallo miocárdico, constituye una mejor opción que los b-bloqueantes. En gatos con cardiomiopatía hipertrófica, FÁRMACO PERRO GATO Amiodarona 5-15 mg!kg/12h PO - Amlodipino 0.1 mglkg/24h PO 0.625 mg/gato/24h PO (aumentar hasta 1.25 mg/gato si es necesario) Atenolol 6.25-25 mg* /12h PO 6.25-12.5 mg*/24h PO 0.25-1 mg/kg/12-24h PO Atropina 0.01-0.04 mg!kg IV, 1M, se 0.01-0.04 mg!kg IV, 1M, se Benazepril 0.25-0.5 mg/kg/12-24h PO 0.25-0.5 mg/kg/12-24h PO Digoxina 0.0055-0.0075 mg/kg/12h PO 0.03 mg*/12-48h PO (según tamaño) 0.22 mg/m2de superficie corporal/12h Diltiacem 0.25-1.25 mglkg/8h PO 0.5-2 mg/kg/8-12h PO Dobutamina 2.5-20 yglkg/min IFC 2.5-10 yglkg/min IFC Dopamina I 2.5- 15 yglkg/min IFe 2-10 yg!kg/min IFe Enalapril 0.5 mg/kg/12-24h PO 0.25-0.5 mg/kg/24h PO Esmolol 10-100 yg!kg/min IFe tras una dosis inicial de 10-100 yg!kg/min IFe tras una dosis inicial O 25-0 5 mg!kg en 1 minuto de O 25 05 mglkg en 1 minuto I - Espironolactona-Hidroclorotiazida 2-4 mg/kg/12h PO 2-4 mglkg/12h PO Furosemida 1-8 mg/kg/8-12h IV, 1M, SC, PO 1-4 mg/kg/12h IV, 1M, SC, PO Hidralazina 0.5-3 mg/kg/12h PO (iniciar a dosis bajas) 2.5-10 mg* PO (iniciar a dosis bajas) Imidapril 0.25 mg/kg/24h PO - :j 'I Iso roterenol I p 0.05-1 yg/kg/mm IFe 0.05-1 yg!kg/mm IFe Mexiletina 5-8 mg/kg/8-12h PO Lidocalna 2-4 mg/kg en bolo IV en 1-3 min, seguido de IFe de 50-70 mglkg/min 0.25-0.75 mg/kg IV en 3-5 minutos Nitroglicerina 4-12 mg*/6-12h via tópica 2-4 mg*/6-12h via tópica Nitroprusiato sódico 2-10 yg/kg/min IFe (en solución de dextrosa al 5%) Pimobendan 0.1-0.3 mg!kg/12h Ramipril 0.125 mglkg/24h PO 0.125 mglkg/24h PO Sotalol 0.5-2 mg/kg/12-24h PO 1-2 mg/kg/12h PO Terbutalina 2.5-10 mg/perro/8h PO (empezar a dosis bajas e ir aumentando) IV: via intravenosa; IM: via intramuscular; SC: via subcutánea; PO: via oral; *: dosis total; IFC: infusión constante Tabla 4. Dosis de fármacos frecuentemente utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en perros y gatos. ¿]l:J AV. t. PA. 40 Vol. 25, nO t, 2005 se usa cuando existe hipertrofia ventricular, de moderada a grave, sin obstrucción del tracto de salida ventricular izquierdo, ya que mejora la relajación ventricular y reduce la contractilidad y la frecuencia cardiacat.'. - Digitálicos: La digoxina se considera un antiarrítmico supraventricular con ligeras propiedades inotropas positivas. En la terapia antiarrítmica, su principal indicación es el tratamiento de la fibrilación atrial, sobre todo en perros con cardiomiopatía dilatada, pudiendo ser útil para disminuir la frecuencia cardiaca (en perros con enfermedad valvular crónica que presenten taquicardia supraventricular y/o extrasístoles supraventriculares)'.". Se administra por vía oral, calculando la dosis en función del peso (perros de pequeño tamaño y gatos), o de la superficie corporal (perros grandes) (Tabla 4). En perros con fibrilación atrial y frecuencia ventricular superior a nO/minuto, la dosis inicial debe triplicarse en las 2-3 primeras tomas. El tratamiento se monitoriza en base a la sintomatología, el electrocardiograma y determinando los niveles séricos a los 2-5 días de iniciar la terapia (6-8 horas tras la toma), ajustando la dosis a un nivel sérico de 0.5-2 ng/ml (óptimo: 0.8-1.2 ng/ml). Concentraciones superiores a 2.5 ng/ml se consideran tóxicas. La intoxicación puede manifestarse con: 1) síntomas gastrointestinales (vómitos, diarrea), 2) síntomas neurológicos (depresión, anorexia) y 3) síntomas cardiacos (bradiarritmias o taquiarritmias). En medicina veterinaria la intoxicación por digoxina se trata con la suspensión del tratamiento y la aplicación de antiarrítmicos específicos (Iidocaína para las taquiarritmias). En medicina humana se dispone de unos anticuerpos específicos (fragmentos FAB purificados) que la desplazan del miocardio en casos de intoxicación, aunque son de elevado coste. En conclusión la terapia estándar de la IC congestiva se basa en el uso de IECAs, por sus efectos sobre la inhibición neurohormonal y sus propiedades vasodilatadoras, y de diuréticos para contrarrestar la retención de fluidos. Los agentes inotropos positivos se incorporarán a la terapia estándar en los casos en los que exista fallo miocárdica. La decisión de administrar antiarrítmicos se basa en un diagnóstico preciso de la arritmia y la condición clínica de cada paciente. La inhibición de los sistemas neurohormonales continua siendo la base para un tratamiento efectivo de la le. Tittle .Therapy of congestive heart failure Summary Card.iac failure (CF) results when che cardiovascular system is unable ro maintain normal capillary perfusion even with normal filling pressures. Its high incidence in canine and feline patients malees ir very important in daily consultations. Knowledge and understanding of physiopathologic mechanisms involved are essenrial in arder ro design therapeutic inrerventions. Diuretics and renine-an- giotensine system inhibitors constirute me standard therapy, Dierary and exercise management as well as me cornbination with others therapeutic drugs must be adapted ro me patient based on me correct aetiological identification and me complete clinical evaluation of me patient. This paper reviews current rherapeuric possibilities for CF as well as new rendencies of treatrnent. Key words: cardiac insufficiency, dog, cat, rherapy, Bibliografía 1. Kittleson MD. Therapy of heart failure. En: Ettinger SJ,Feldman EC (eds.): Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th ed WB Saunders Company, Philadelphia 2000;713-737. 2. Jesup M, Brozena S. Heart failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18. 3. Ware WA, Keene BW. Outpatient Management of Chronic Heart Failure. En: Bonagura JD (ed.): Kirk's Current Veterinary Therapy XIII. WB Saunders Company. Philadelphia, Pennsylvania 2000;748-756. 4. Pitt B, Zannad F, Remme WJ et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patiens with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341 :709-717. 5. Keene BW, Bonagura JD. Terapéutica de la insuficiencia cardiaca. En: Bonagura JD, Kirk RW (eds.): KIRK. Terapéutica veterinaria de pequeños animales. McGraw-Hilllnteramericana. México 1997;841-848. 6. Dove RS. Nutritional therapy in the treatment of heart disease in dogs. Altern Med Rev 2001;6 Supp:38-45. 7. Bonagura, JD. Conceptos actuales del tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva del perro. Libro de Ponencias del 34 Congreso Nacional de Avepa. Barcelona 1999;65-84. B. Kittleson MD, Keene B, Pion PD et al. Results of the multicenter spaniel trial (MUSD: taurine- and carnitine-responsive dilated cardiomyopathy in 2]D A.V. E.P.A. American cocker spaniels with decreased plasma taurine concentration. J Vet Intern Med 1997; 11 :204-211. 9. Damas JK, Gullestad L, Aukrust P. Cytokines as new treatment targets in chronic heart failure. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2001;2:271-277. 10. Ettinger SJ, Benitz AM, Ericsson GF et al. Effects of enalapril maleate on survival of dogs with naturally acquired heart failure. The Long-Term Investigation of Veterinary Enalapril (UVE) Study Group. J Am Vet Assoc 1998;213:1573-1577. 11. Kvart C, Haggstr6m J, Pedersen HD et al. Efficacy of enalapril for prevention of congestive heart failure in dogs with myxomatous valve disease and asymptomatic mitral regurgitation. J Vet Intern Med 2002; 16:80-88. .12. Laste NJ. Cardiovascular Pharmacotherapy: hemodynamic drugs and antiarrhythmic agents. Vet Clin Nort Am Small Anim Pract 2001 ;31 :1231- 1253. 13. Fuentes VL, Corcoran B, French A, Schober KE, Kleemann R, Justus C. A double-blind, randomized, placebo-controlled study of pimobendan in dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2002; 16:255-61. 14. Lubsen J, Just H, Hjalmarsson AC et al. Effect of pimobendan on exercise capacity in patiens with heart failure: main results from the Pimobendan in Congestive Heart Failure (PICO) trial. Heart 1996;76:223- 231. 41