Embolización cartilaginosa en la aorta abdominal secundaria a una lesión arterioesclerótica en la aorta torácica en un perro
Abstract
Se describe un caso de paraplegia aguda no progresiva en una perra adulta ocasionado por una embolización cartilaginosa en la aorta abdominal cuyo origen se encontraba en una lesión arterioesclerótica en la aorta torácica..
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Embolización cartilaginosa en la aorta abdominal secundaria a una lesión arterio- .- esclerótica en la aorta torácica en un perro Se describe un caso de paraplegia aguda no progresiva en una perra adulta ocasionado por una embolización cartilaginosa en la aorta abdominal cuyo origen se encontraba en una lesión arterioesclerótica en la aorta torácica. Palabras clave: perro, embolismo aórtico, íleo intestinal, arterioesclerosis Clin. Vet. Peq. Anim., 25(2): 111-116, 2005 Introducción M. Peña, E. Torrent, M. Plan ellas, A. Marco, S. Añor, J. Pastor Patología Médica Facultad de Veterinaria Universidad Autónoma de Barcelona 08193-Bellaterra (Barcelona) La arterioesclerosis es una degeneración crónica de las arterias que se define como endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrechamiento de la luz de los vasos". En general, es resultado de una lesión proliferativa y degenerativa a nivel de las túnicas media e íntima de los vasos, más que de un problema inflamatorio. Su etiología es, por el momento, desconocida. La arterioesclerosis es una alteración relativamente común en el perro y un hallazgo frecuente en la necropsia, pero pocas veces tiene relevancia clínica. Las lesiones arterioescleróticas se dan con más frecuencia en la aorta abdominal yen lugares de ramificación arterial, pero también pueden aparecer en arterias periféricas, pulmonares y en la aorta torácica 1. La ateroesclerosis es un tipo específico de arterioesclerosis caracterizado por un depósito progresivo de lípidos y colesterol en las túnicas media e íntima arteriales z La ateroesclerosis, a pesar de ser la forma más común de arterioesclerosis en medicina humana, es muy rara en medicina veterinaria. Las lesiones degenerativas arteriales pueden ocasionar una oclusión arterial de curso crónico o agudo. Otras causas de oclusión arterial incluyen: traumatismos, trombos, émbolos y arteritis. La mayor parte de los émbolos son coágulos sanguíneos que se han desprendido de una zona de formación de trombos (tromboembolismos) pero también pueden formarse émbolos de partículas tisulares, grasa, gas, agregados bacterianos, fibrina, parásitos, tumores o cuerpos extraños>. La aorta abdominal, a nivel de su bifurcación en las dos arterias ilíacas, es una de las localizaciones más frecuentes de los fenómenos trombóticos y tromboembólicos en el perro-. Las manifestaciones clínicas de una embolización dependen en gran medida de la localización, el calibre del vaso y el tamaño del émbolo, pero, cuando existen son síntomas de isquemia de las estructuras vascularizadas por la arteria ocluida. Elobjetivo de esta comunicación es presentar un caso clínico de un animal afectado por un embolismo cartilaginoso a nivel de la bifurcación aórtica, originado por una lesión arterioesclerótica, haciendo especial hincapié en el diagnóstico diferencial yen las posibles etiologías en el perro. liD A.V E.P.A. 111
Peña et al. LISTA DE PROBLEMAS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Paraplejía con arreflexia Vascular Inflamatorio/ Infeccioso Traumático Neoplasia Degenerativo Alteración intumescencia lumbar (L4-S2) Problema periférico Nervioso Muscular Vascular Ausencia de pulso femoral con extremidades posteriores frias Trombosis Embolismo Compresiones de la aorta / arterias iliacas masas abdominales, otros) Tabla 1. Lista de problemas relevantes y diagnóstico diferencial. Figura 1. Aspecto del émbolo cartilaginoso en la bifurcación de la aorta en las arterias iliacas. Figura 2. Origen del émbolo cartilaginoso. A nivel de la aorta torácica se puede observar una zona irregular y ligeramente ulcerada por encima de las valvas semilunares de la válvula aórtica. Caso clínico Se presentó en nuestro centro una perra esterilizada de raza Pastor Alemán, de seis años de edad con un cuadro agudo de paraplejía. La historia clínica previa no aportaba datos relevantes. En el examen físico se detectaron extremidades posteriores frías, ausencia bilateral de pulso femoral e hipotermia (temperatura rectal: 36.5 OC).El animal mostraba taquicardia y taquipnea pero la auscultación cardiopulmonar era completamente normal. En el examen neurológico se evidenciaron déficits en ambas extremidades posteriores consistentes en paraplejía con arreflexia bilateral (reflejos del cuádriceps, gastrocnemio y de flexión), ausencia de reflejo perineal y ausencia de dolor profundo. La calidad del pulso metacarpiano y el examen neurológico de las extremidades anteriores se encontraban dentro de la normalidad. Con estos resultados se elaboró una lista de problemas inicial para poder emitir un diagnóstico diferencial y posteriormente elaborar un protocolo de diagnóstico. La temperatura rectal era baja pero en el examen físico se detectaba una diferencia en la temperatura corporal del animal entre el tercio posterior y el anterior, de forma que se estimó que se trataba de una hipotermia relativa Así pues, se determinaron como problemas principales paraplejía y ausencia de pulso femoral con extremidades posteriores frías (ver tabla 1) En el examen físico no se detectaron alteraciones cardíacas ni la presencia de hipovolemia (las mucosas estaban rosadas), hipotensión (el tiempo de relleno capilar era normal y los pulsos en extremidades anteriores eran palpables), ni masas abdominales (en la palpación abdominal y rectal no se detectaron alteraciones). A continuación se realizó un estudio radiográfico de la cavidad abdominal y torácica en el cual se apreció una imagen compatible con íleo paralítico en el abdomen y megaesófago. En la ecografía abdominal se observó una imagen hiperecogénica que ocluía por completo la aorta abdominal a nivel de su bifurcación en las dos arterias ilíacas (Fig. 1). Con el doppler se detectaba flujo craneal mente a la imagen hiperecogénica, pero caudalmente era indetectable Con esta información se emitió un diagnóstico presuntivo de trombosis aórtica. Como las trombosis pueden estar asociadas a otras enfermedades se decidió realizar una serie de pruebas diagnósticas complementarias que incluían hemograma completo, bioquímica sérica, urianálisis y pruebas de coagulación (ver tabla 2) En espera de resultados, se procedió al ingreso del animal con un tratamiento de soporte a base de fluidoterapia, antibioterapia de cobertura y heparina de bajo peso molecular El aumento del hematocrito y de las proteínas totales se asumieron compatibles con cambios por deshidratación En lo que se refiere a los valores renales (urea y creatinina), se interpretó que se trataba de una azotemia prerenal ya que la orina era concentrada. Del resto de parámetros bioquímicos sólo cabe destacar la presencia de una hipercolesterolemia, hiperkalemia y un aumento marcado de la creatin kinasa. 112 dLJ A.V. E.P.A
Vol. 25, n° 2, 2005 Una vez descartados fallos orgánicos importantes, se propuso a los propietarios la intervención quirúrgica para la extracción del posible trombo. A las doce horas de su ingreso, el animal mostró un cuadro progresivo de disnea, diarrea hemorrágica y shock con un empeoramiento marcado y signos compatibles con coagulación intravascular diseminada (CID) de forma que los propietarios decidieron eutanasiar al animal, permitiendo realizar una necropsia del mismo. En la necropsia, a nivel macroscópico se apreció una masa irregular de consistencia semisólida a nivel de la aorta abdominal que ocluía la práctica totalidad de la luz arterial en la zona próxima a la bifurcación en las arterias ilíacas, y que se prolongaba en la arteria ilíaca derecha ocasionando una distensión de la misma y ocluyéndola casi por completo (Fig. 1). Los pulmones tenían un aspecto muy congestivo probablemente hemorrágico y en el corazón apareció una lesión irregular extensa afectando la práctica totalidad del inicio de la aorta y sus válvulas semilunares (Fig. 2). Se trataba de una intensa fibrosis parietal y valvular que profundizaba hacia el espesor de la arteria. A la sección de la lesión se apreciaban áreas bien delimitadas blanquecinas rodeadas de fibrosis. A nivel microscópico la lesión aórtica consistía en una degeneración de las capas media e íntima de la arteria con desorganización de la estructura vascular normal y una intensa metaplasia cartilaginosa y ósea con múltiples núcleos de mineralización. El émbolo en la aorta abdominal era una masa irregular multilobulada de crecimiento cartilaginoso activo desorganizado con núcleos de mineralización incipiente (Fig 3 a y b). En el pulmón había hemorragias alveolares difusas sin inflamación asociada. Eldiagnóstico final de la necropsia fue de arterioesclerosis aórtica con embolismo cartilaginoso en la aorta abdominal. Discusión Las alteraciones vasculares son un diagnóstico diferencial importante en cuadros clínicos de paraparesia y paraplejia, tanto agudos como crónicos. En el perro es mucho más frecuente que esta presentación sea debida a un problema neurológico primario, pero siempre hay que valorar la función vascular en el examen físico inicial. En el caso presentado, las alteraciones del examen físico eran compatibles con un problema vascular obstructiva a nivel de la aorta abdominal (déficits de pulso y presencia de extremidades frías) La ecografía con la ayuda del doppler permite en algunos casos observar la oclusión sin necesidad de realizar otras pruebas más invasivas como angiografía, tomografía axial computerizada o resonancia maqnética-. A pesar de ello, las radiografías con contraste vascular permiten ver si existe vascularización colateral y valorar el grado de obstrucción. La aortografía se ha descrito como la técnica de elección cuando se sospecha de enfermedades tromboembólicas. La apariencia de los trombos en resonancia magnética depende de la edad del trombo y de las secuencias de pulso empleadas ¿]D A.V EPA. Figura 3.A Aspecto microscópico de las lesiones de la aorta torácica. Se aprecia la degeneración de las capas media e íntima y la existencia de una metaplasia cartilaginosa y ósea. HE 100X. Figura 3.B Aspecto microscópico del émbolo localizado en la bifurcación aórtica. Se aprecia un predominio de crecimiento cartilaginoso activo desorganizado. HE 400X. para visualizarlo. Existe la posibilidad de realizar una angiografía mediante resonancia magnética, que permite la visualización no invasiva del flujo de sangre. Estatécnica tiene una alta precisión y permite también la visualización de vascularización colateral El problema que presenta esta modalidad de resonancia magnética es el coste económico y la disponibilidad de equipamiento lirnitada-. Ante una oclusión aguda en la aorta abdominal el diagnóstico más probable es un tromboembolismo. Los émbolos pueden ser de origen no trombótico pero, en general, cuando no lo son, tienden a ser de menor tamaño, siendo más frecuente que ocluyan arterias menores. Por ello la sospecha principal fue la de un tromboembolismo. Para que existan fenómenos de trombosis es necesario que haya una enfermedad subyacente en la que se produzcan alteraciones de la pared de los vasos, de la coagulación y/o del flujo sanguíneo (Tabla 3)3 Por esta razón se realizó una analítica completa 113
Peña et al. HEMOGRAMA Parámetro Valor Unidades Valor de referencia Rec. Eritrocitos 6000 - 17000 5.5 - 8.5 Conc. Hemoglobina 12 - 18 37 - 55 Valor Hematocrito VCM 60 - 77 CCMH 33 - 37 21.5 - 26.5 HCM Rec. Leucocitos Fórmula leucocitaria Linfocitos 0-200 1000 - 4800 150 - 1350 Monocitos Neutrófilos (b) 0-300 Neutrófilos (s) 3000 - 11500 Eosinófilos 100 - 1500 Basófilos Plaquetas 200 - 500 BIOQuíMICA SÉRICA Albúmina g/dL 2.6 - 3.3 33 ALT u 48 ., UlL " 21 - 102 Calcio 11 9.5 I Mg/dL ~ 9 - 11.3 CK 11 2150 , UlL I 10 -150 Colesterol ,. 533 11 Mg/dL , 135 - 270 l Creatinina ll 1.6 It Mg/dL , 0.5 - 1.5 Fosfatasa alcalina 11 56 n UlL II 25 - 93 Fósforo 2.6 - 6.2 Glucosa 65-118 Potasio 4.37 - 5.35 Sodio 141 - 152 Fibrinógeno , URIANÁLlSIS Densidad 1.040 PH 8 Glucosa Cuerpos cetónicos Proteinas Nitritos Leucocitos Sedimento Inactivo Tabla 2. Resultados de los análisis sanguíneos y de orina. VCM, volumen corpuscular medio; CCMH, concentración corpuscular media de hemoglobina; HCM, hemoglobina corpuscular media; ALT; alanin transferasa; CK, creatin kinasa; PT; tiempo de protrombina; PTT, tiempo de tromboplastina. incluyendo hemograma, bioquímica, urianálisis y pruebas de coagulación. La oclusión de una arteria da lugar a isquemia CAUSAS Y FACTORES PREDISPONENTES DE TROMBOSIS Y TROMBOEMBOLlSMO Alteraciones Vasculares (daño endotelial y/o de la pared vascular) · Ateroesclerosis (hialinosis, amiloidosís) · Enfemedad vascular ateroesclerótica · Vasculitis, flebitis, arteritis · Procesos supurativos, septicémicos o granulomatosos · Parasitismo (dirofilariosis aberrante) · Cateterización · Inyección de sustancias hipertónicas o irritantes · Neoplasia · Abscesos · Hipovolemia · sOC · Insuficiencia cardíaca congestiva · Endocarditis bacteriana (vegetaciones de las válvulas) · Encarcelación vascular o compresión Flujo sanguíneo enlentecido o parado Hipercoagulabilidad por cambios en componentes sanguíneos (proteínas C, S, antitrombina III, homocisteína) · Síndrome de Cushing · Enteropatia con pérdida dé proteínas · Amiioidosis renal, glomerulopatías · Coagulación íntravascular diseminada · Policitemia ·Alteraciones plaquelarias, trcmbocrtosis · Anemia hemolítica inmunomediada · Deshidratación y/o hiperviscosidad Tromboembolismo · Émbolos sépticos y asépticos · Material extraño (pelo, fragmentos de catéteres, cuerpos extraños) Tabla 3. Causas y factores predisponentes de trombosis y tromboembolismo. de la zona vascularizada por ésta. En la analítica de cualquier animal con un cuadro de isquemia pueden aparecer alteraciones asociadas a ésta como hiperkalemia, acidosis metabólica y aumento de la creatin kinasa como reflejo de daño muscular y metabolismo anaerobios. Éste es el motivo por el cual se realizó una analítica completa que descartó alteraciones de la coagulación. Tampoco se observó proteinuria que justificara una enfermedad glomerular y el único signo de enfermedad endocrina fue la hipercolesterolemia (tabla 4). En gatos con tromboembolismo aórtico se ha detectado que un 30% presentan hipercolesterolemia de origen desconocido, siendo raros los cambios aterosderóticos>. La necropsia reveló que la oclusión arterial no estaba causada por un trombo sino por material cartilaginoso desprendido de una lesión arterioesclerótica primaria localizada en la aorta torácica, justo en la salida del ventrículo izquierdo. La lesión primaria en la aorta torácica era una lesión arterioesclerótica con focos de mineralización. Las lesiones ateroescleróticas avanzadas pueden mineralizarse6 pero en nuestro caso no se trataba de una ateroesclerosis sino de una arterioesclerosis. En lo que se refiere a los valores elevados de colesterol, no se pudo precisar el origen ya que se desconoce si era post-pandrial o si había algún tipo de endocrinopatía asociada. En la necropsia no se recogió muestra de tiroides 114 ¿]D AV. E.P.A.
Vol. 25, n° 2, 2005 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERCOLESTEROLEMIA Colestasis Enfermedades endocrinas (Hipotiroidismo, Hiperadrenocorticismo, Diabetes mellitus) Postpandrial Dietético Síndrome nefrótico Hiperlipidemia primaria (Hipercolesterolemia idiopática) Tabla 4. Causas de hipercolesterolemia. para su evaluación histopatológica, motivo por el cual no se pudo descartar si existía un hipotiroidismo subyacente que pudiera explicar también el megaesófago. No se encontraron alteraciones compatibles con otras causas de megaesófago en la analítica realizada ni en la necropsia. ¿]D A. v. E. P. A. La arterioesclerosis no es infrecuente en el perro pero, habitualmente, no tiene trascendencia clínica. La zona generalmente más afectada es la aorta abdominal y sus bifurcaciones. Sin embargo, la peculiaridad de este caso consiste en que la aorta abdominal no mostraba lesión arterioesclerótica, pues el émbolo cartilaginoso no estaba adhendo a la superficie interna vascular. La ateroesclerosis se caracteriza por la degeneración arterial con depósitos de lípidos y de colesterol. En algunos casos las lesiones ateroescleróticas pueden mineralizarse6 dando lugar a una lesión de aspecto similar al hallado en nuestro caso. Entre los animales domésticos, es muy importante destacar que la ateroesderosis en grado significativo ocurre sólo en perros y casi siempre asociada a enfermedades metabólicas como el hipotiroidismo o la diabetes mellitus 7,8,9 En todos los casos parece haber una relación clara con niveles altos de colesterol sérico2,7-11. La lesión en el caso que nos ocupa era una arterioesclerosis y no una ateroesclerosis, aunque se trataba de una perra obesa y con niveles altos de colesterol. En conclusión, la presencia de alteraciones vasculares, como la arterioesclerosis, puede dar lugar a cuadros agudos de paraplejía con déficits de pulso periférico en perros. El origen de esta degeneración en perros se desconoce. 115
Peña et al. Tittle Cartilaginous embolisation of the abdominal aorta in a dog secondary to an arteriosclerotic les ion . at the thoracic aorta in a dog Summary Arteriosclerosis is a chronic degeneration of the arterial media and intima layers whose origin is, at che present moment, unknown. Although arteriosclerosis is frequent in dogs, it rare!y has clinical relevance. The case we describe is a 6-year-old female German Shepherd dog thar was presenred for acure non-progressive paraplegia. The physical examinarion and complementary assays findings yielded a diagnosis of occlusion at che abdominal aorta, ar che leve! of che iliac arteries biturcation. The clinical status of che patient was rapidly worsening and euthanasia was recommended. The necropsy revealed che presence of an arteriosclerotic lesion with a cartilaginous rnatrix in rhe rhoracic aorta at che level of irs exit from the left ventricle. A cartilaginous embolus had detached from chis primary lesion and was localized in che abdominal bifurcation of che aorta, causing che dinica! signs. Key words: dog, aorric embolism, intestinal ileo, arteriosclerosis. Bibliografía 1. Robinson WF, Maxie MG: The Cardiovascular System. En Jubb KVF, Kennedy PC, Palmer N: Pathology of Animals, 4' edición, San Diego, Academic Press, Inc., 1993. . 6. Manning PJ: Thyroid gland and arterial lesions of Beagles with familial hypothyroidism and hyperlipoproteinemia, Am) Vet Res 1979; 40(6):820-8. 2. Drost WT, Bahr RJ, Henry GA, Campbell GA: Aortoiliac thrombus secondary to a mineralized arteriosclerotic lesion, Vet Radiol Ultrasound, May-Jun 1999, 40(3):262-6. 7. Hess RS, Kass PH, Van Winkle TJ: Association between diabetes rnellitus, hypothyroidism or hyperadrenocorticism, and atherosclerosis in dogs, ) Vet Intern Med 2003; 17(4):489-94 8. Sottiaux J: Atherosclerosis in a dog with diabetes mellitus, ) Small Anim Pract 1999; 40(12):581-4. 3. Philip R. Fox, Jean-Paul Petrie and Peter F. Suter: Peripheral vascular disease. En Stephen J. Ettinger and Edward C. Feldman (S' ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine, Philadelphia, W.B. Saunders, 2000, pp. 964- 968. 9. Patterson JS, Rusley MS, Zanchary JF: Neurologic manifestations of cerebrovascular atherosclerosis associated with primary hypothyroidism in a dog, ) Am Vet Med Assoc 1985; 186(5):499-503. 4. Thomas J. Van Winkle, Susan G. Hackner, Serena M. Llu: Clinical and Pathological Features in Aortic Thromboembolism in 36 Dogs, Veterinary Emergency and Critical Care 1993; 3: 1 10. Kagawa Y, Hirayama K, Uchida E et al: Systemic atherosclerosis in dogs: histopathological and immunohistochemical studies of atherosclerotic lesions, ) Comp Patho/1998; 118(3): 195-206. 5. Catherine J. Baty: Aortic Thromboembolism. En John R. August: Consultations in Feline Internal Medicine (4), Philadelphia, WB Saunders, 2001, pp. 299-306. 11. l.iu SK, Tilley LP,Tappe JP, Fox PR: Clinical and pathologic findings in dogs with atherosclerosis: 21 cases (1970-1983), ) Am Vet Med Assoc 1986; 189(2):227-32. ¿]l:J A.V. E. P. A. 116