Über den chronischen Einfluss von Nikotin auf die Glucosentransportdichte, den Glucosemetabolismus und die kinetischen Glucosentransportraten im Hirn von Ratten
Richard Erhard Staudt
Dr. med. Über den chronischen Einfluss von Nikotin auf die Glukosetransportdichte, den Glukosemetabolismus und die kinetischen Glukosetransportrate im Rattenhirn Geboren am 20.07.1969 in Heidelberg Reifeprüfung am 12.05.1989 in Neckargemund Studiengang der Fachrichtung Medizin von WS 1990/91 bis SS 1998 Physik am 15.09.1992 Klinische Studie in Heidelberg Praxisjahr in Sinsheim Examen am 06.05.1998 an der Universität Heidelberg Promotion: Ph.D.: Physiologie Doktor: Prof. Dr. med. Wolfgang Kuschinsky Glukose wird durch erleichterte Diffusion aus dem Blut in das Gehirn transportiert. Hierbei sind zwei Glykopine, Glut1 und Glut3, die Glutotrex transportiert werden, und dort wird Glukose am häufigsten mit Hilfe von Glukose in das Gehirn transportiert.
Die vorliegende Arbeit sollte die Frage klären, ob eine längere Dauer
Erhöhter
Glukosewechsel im Gehirn zu einer Veränderung der Glukose
Dies führt zu einer hohen Beförderdichte.
wurde eine unbehandelte Kontrollgruppe von Ratten mit Ratten einer zweiten Gruppe
Verglichen mit denen, die durch eine Impla
Sieben Tage lang starrte osmotische Minipumpe
Es war bekannt aus früheren Untersuchungen,
chronische Nikoti
Einnahme zu einem erhöhten lokalen Glukosemetabolismus in einigen
Das Gehirn führt Strukturen durch. Neben der lokalen Transporterdichte sollte die
Fibronektin ist ein Marker der extrazellulären Matrix, der als Kapillarmarker hervorragend geeignet ist. Die Transporter K und k werden mit dem 3-O-Methylglucosemethode bestimmt. 3-O-Methylglucose ist ein Glukose-Analog, der mit Hilfe des Glukose-Transporters Glut1 über die Blut-Hirn-Schranke transportiert wird, aber nicht verwechselt werden kann. Es ist daher sehr geeignet für die Messung von Glukosemethoden.
Die Glukosetransporterdichte in den 27 untersuchten Strukturen erhöhte sich für Glut1
16 Strukturen signifikant und für Glut3 in 14 Strukturen. In diesen Strukturen war auch die lokale Glucose-Nutzung erhöht. Die Kapillarendichte veränderte sich nach der chronischen Verabreichung von Nikotin in keiner der untersuchten Strukturen signifikant gegenüber dem Kontrollgrube. Es kann daher gefolgt werden, dass während der einwöchigen Nikoti-Stimulation trotz erhöhter lokaler Stoffwechselwerte kein Anstieg der Kapillardichte stattfindet.
Die lokalen Transportraten von 3-O-Methylglucose sanken unter der Chroni.
Die Vergabe von
Nikotin in 45 der 46 untersuchten Strukturen lag bei etwa 60% der Kontrollgruppe, wodurch es überraschend festgestellt wurde, dass der Transfer des Glukosanalogs 3-O-Methylglukose trotz erhöhtem Glukosewechsel reduziert wurde.