Immunhistologische Untersuchungen zur myocardial Expression von PCNA-Großfaktoren und extrazellulären Matrixproteinen bei experimentellem Nierenversagen und renovaskulärem Hypertonie
Immunhistologische Untersuchungen
Myocardial
Ausdruck von PCNA,
Wachstumsfaktoren und
außerzelluläre
Matrixproteine in experimentellen Studien
Niereninsuffizienz und renovaskuläre Hypertonie
Das Wort hat Golo D. Kronenberg.
Referent: Prof. Dr. med. Dr. med. h. c. mult. E. Ritz
Herz-Kreislauf-Komplikationen sind ein wichtiges Problem des Patienten mit
Chronische
Es handelt sich dabei um eine Niereninsuffizienz, bei der etwa ein Drittel des Patientenkollektivs starb.
Es ist anzunehmen, dass neben funktionalen
Ver-
Veränderungen, die bei
Urämie zu beobachten
Strukturelle Veränderungen des Herzens
Die Überprüfung der
Intramyokardial
Kapillarbett mit Ausdehnung des
Interstitielle
Schnittstoffe und Verdichtungen
Intraamyokardiale Arterien) mit hoher
Vor- und nach-
Valenz
Herz-Kreislauf-Komplikationen bei Niereninsuffizienz
In der vorliegenden Studie wurde die Pathogenese der urämischen Herzveränderung im Tiermodell der experimentellen chronischen Niereninsuffizienz (8 Wochen Versuch, 5/6 Nephrectomy) mit immunhistologischen Methoden genauer untersucht.
In der
Eine semiquantitative Auswertung fand im Vergleich zu
Subtotal
Nephrectomatierte Tiere und Kontrolltiere
Interstitium eine erhöhte
Ausdruck
das Antigene-Integrin,
Laminin, PDGF AB und bei der Untersuchung der Gefäße
erhöht
Ausdruck von VEGF,
Integrität,
Aktin, Kollagen und PDGF AB
Myokard
Eine weitere Schritte wurde durchgeführt, um die Erkrankung der Nieren zu verhindern.
Die Herzen der Tiere
renovaskuläre
Hypertonie auch im Hinblick auf
Antigene untersucht und mit den Herzen
Subtotal
Im Vergleich zu subtotalen nephrectomisierten Tieren zeigten sich deutlich erhöhte Integrin-Ausdrücke im Interstitium sowie in den Gefäßen von VEGF, Integrin, Actin und Collagen gegenüber Tieren mit renovaskulärer Hypertonie.
In der quantitativen Untersuchung wurde eine deutlich erhöhte Häufigkeit festgestellt.
PCNA-positive Zellen in
Myokard,
nicht-vaskuläre
Interstitium und Gefäßwände
bei Tieren mit experimentellem chronischem Nierenversagen
Vorherige morphologische Untersuchungen in normotensiven (ACE-Hemmstoff-behandelten) urämischen Tieren zeigten, dass urämische Herzveränderungen nicht in erster Linie durch Hypertonie induziert werden. Die vorliegenden Ergebnisse bestätigen diese Erkenntnisse und beweisen darüber hinaus, dass die Wachstumsvorgänge bei Urämie nicht nur Veränderungen sind, die nur durch Hypertonie und Herzhypertrophie erklärt werden.