Mitochondriale Genexpression bei Hypoxie
Inga Harting
Dr. med. Mitochondriale Genexpression unter Hypoxie Geboren am 30.12.1971 in Frankfurt am Main. Reifeprüfung am 11.6.1991 in Darmstadt. Studium der Fachrichtung Medizin von WS 1991 bis WS 1998. Physik am 6.9.1993 an der Universität Heidelberg.
Klinische Studien: Universität Heidelberg und St. Mary's
s Krankenhaus medizinische Schule, Lo
Das Ziel der vorliegenden Arbeit war die Anpassung der mitochondrialen Genexpression an diesen Zustand zu erforschen. Die Arbeitshypothese lag darauf, dass A der Sauerstoffversorgung eine Erhöhung der mitochondrialen Transkripte und der Konsekutivität von Enzymen der Atkette aufzeigen könne. Diese Hypothese wurde in drei Ansätzen untersucht: in Hypothesen von Mitochondrialen Genexpressionen (12%) und bei Patienten mit Mitochondrialen Oxoxysen (COXIII), bei Patienten mit Mitochondrialen (COXIII), bei Patienten mit Mitochondrialen (COXIII), bei Patienten mit Oxoxysen (COXIII), bei Patienten mit Mitochondrialen (COXIII), bei Patienten mit Mitochondrialen (COXIII) und bei Patienten mit Oxoxysen (COXIII), bei denen 12% der mitochondrialen Oxoxysen (COXIII) und bei Patienten mit Mitochondrialen (COXIII) werden untersucht.
Für die Quantifizierung von mitochondrialen Transkripten in den sehr kleinen Muskelbiopsien
Es wird zunächst ein spezielles RT-PCR-Protokoll eingeführt, das die Zielsequenzen als Produkt definiert.
Es ist jedoch nicht möglich, die Ergebnisse zu ermitteln, die sich auf eine endogene, ko-amplifizierte Referenzsequenz beziehen.
Dies hat dazu geführt, dass die Genexpression durch DNA-Referenz als Verhältnis von
Das Ziel ist es, Transkripte pro Matrix in einem einzigen RT-PCR zu bestimmen.
die mitochondrialen Transkripte 12S und COX I im menschlichen linken Ventrikel quantifiziert;
die Werte von 15,5 und 2,3 Molekülen 12S bzw. COX I pro Molekül mitochondrialer DNA sowie ein Verhältnis von 12S/COX I von 6-7 entsprechen den veröffentlichten Werten für Rattengewebe und bestätigen sowohl die relativ geringe Expressivität der mitochondrialen DNA als auch ein Überschuss von 2-3 mRNA pro Ribosom in mit Chondrien differenzierten Gewebe.
In den Skeletmuskelbiopsien von Patinetten mit COPD zeigte sich eine zunehmende
Eine Erhöhung der mitochondrialen Transkripte wurde nicht beobachtet, da eine Veränderung des Muskelfasertypes als Grund für die Erhöhung der mitochondrialen Transkripte nicht beobachtet wurde. Auch in Raten unter Hypoxie und in hypoxen menschlichen Hepatomzellen zeigte sich eine Erhöhung der mitochondrialen Transkripte.
Insgesamt bestätigten die vorliegenden Ergebnisse die Hypothese eines erhöhten Oxidats.
Der Anteil an der Kapazität bei abnehmender Sauerstoffverfügbarkeit.
Die Literatur hat deutlich gemacht, daß Hypoxie, abhängig von Dauer und Schweregrad, eine
Erhöhung der oxidativen Kapazität, bei der eine erhöhte Energiebedarf
Der Anpassungsprozess scheint sich zu verändern.
Es ist jedoch nur möglich, bis zu einem bestimmten Schwellenwert zu gelangen, der vom Grad der Hypoxie und des Grad der körperlichen Aktivität sowie von zusätzlichen Einflussfaktoren abhängt und überschritten wird, um auf anaerobe Stoffwechselwege zu wechseln und zu einer tabellen Stoffwechselsituation zu gelangen.