Die Regulierung des Verlustes des Adhesions von Epithelialzellen in Apoptosis
Andreas R. G.
Schäden
Dr. med. Regulierung des Absorptionsverlustes von Epithelialzellen in Apoptosis Geboren am 06.03.1971 an der Universität Heidelberg am 06.10.1997 in Landau in der Pfalz Reifepr am 31.05.1990 in Landau in der Pfalz Medizinischen Fakultät Studiengang von SS 1991 bis SS 1997 Physik am 24.03.1993 an der Universität Heidelberg Klinische Studie in Heidelberg
Die Ligation des Zelloberflächenrezeptors CD95 (APO-1/Fas) induziert in sensiblen Zellen
Die Induktion von Apoptosis durch Kreuzverbindung des CD95 durch
Monoklonaler Antik
rpers anti-APO-1 (IgG3-Isotyp)
Stimuliert
Die Zellen der HT-29 und COLO 205 Kolonkarzinom-Zellen resultierten in einer
Abl
Diese Verlust der Zusammensetzung wird nach etwa einer Stunde der Inkubationszeit verursacht.
Es wurde von einer erheblichen Reduktion des Oberflöchen-Ausdrucks des multifunktionalen
Zusammenschlussmolekül
Die CD44 wird mit Hilfe von Durchflusszytometrie und
Immunzytologie konnte dargestellt werden.
Die Kommission hat eine Reihe von Vorschlägen vorgelegt.
Die Mechanismen der CD95-vermittelten Apoptosis werden untersucht.
Die Protein-Synthese der Zellen mit Cycloheximid konnte objektiviert werden, da diese
Reduktion der CD44-Oberflöshenexpression nicht nur auf eine Apoptosis-begleitende
Es wurde auch gezeigt, dass der Verlust von
Es gibt keine Korrelation zwischen einer Inkubation der Zellen mit Cytochalasin B, die die Entstehung von Apoptosepartikeln wirksam hemmt, einem Ascension von Hyaluronat und auch von Fibronectin, und dem Verlust von CD44 durch die Zelloberfläche während der CD95-mediierten Apoptose.
†auch durch Zeitkinetik und
ELISA
Erhöhung der Konzentrationen von
Ein solches CD44
†Abscheidung von Zellen, die mit Anti-APO-1 behandelt wurden. In der Immunpräsentation zeigte sich, dass diese CD44-Zelle etwa 20 kDa weniger Molekülgewicht als die immunpräsentierte zellgebundene Form hat. Folglich konnte die CD95-induzierte Apoptosis zur proteolytischen Abspaltung, der sogenannten Shedding, des CD44-Molekels, nicht genauer charakterisiert werden. Da Protease-Inhibitoren die Shedding des CD44-Molekels nicht selektiv gehemmt haben, ohne die apoptote Kaskade zu beeinträchtigen, konnten die verantwortlichen Enzyme nicht genau charakterisiert werden.