Bindung und Aktivierung von menschlichen Plasminogenen durch Borrelia burgdorferi

Hans Werner Fuchs

Dr. med. Bindung und Aktivierung von menschlichen Plasminogenen durch Borrelia burgdorferi Geboren am 13.8.70 in Marburg Reifeprüfung am 10.5.89 in Ravensburg Studiengang der Fachschule Medizin von WS 90/91 bis SS 98 Physik am 8.9.92 in Freiburg Klinische Studie in Heidelberg Praxisjahr in New Orleans und Heidelberg Staatsprüfungen am 8.6.98 in Heidelberg Promotionsfach: Immunologie Doktervater: PD Dr. med. M.D. Kramer Borgdor ist der Ursache für Lyme-Borreliose und wird von Zecken übertragen.

Für andere nicht-pirochetale Bakterien ist bekannt, dass die Penetration durch

außerzelluläre Matrizen durch Interaktionen mit dem eigenen Plasminogen

Aktivator-System unterstützt oder sogar ermöglicht.

B. Burgdorferi

wurden

Es ist daher wichtig, daß die

Interaktion des Bakteriums

B. Burgdorferi

mit dem menschlichen Fibrinolytischen

Das Oberflächenprotein A wurde als Plasminrezeptor identifiziert und charakterisiert. Die Bindung von Plasminogenen führte zur verstärkten Bildung von Plasmin auf der menschlichen Plasminoberfläche in Anwesenheit von urokinase- und Tissue-Typ-Plasminogen-Aktivatoren (uPA) und TPA. Die Spirochoten-assoziierte Plasmin konnte nicht durch Serumin-Inhibitoren wie Anplasmin gehemmt werden und führte zur Aufbau von Makrellekylenen, die Borz-Borz-Typ-Matrix, wie PPA-Fekturen, entstehen.

Die

in vitro

Untersuchungen dieser Arbeit weisen darauf hin, daß

B. Burgdorferi

die typische monocytene Umgebung der Borrelio-Läsionen

in vivo

Die

Durch das Zusammenspiel von

Borrelien-Oberfläche mit pro-uPA und Plasminogen der extrazellulären

Flüssigkeit entsteht letztendlich auch in Anwesenheit von Seruminhibitoren.

Es handelt sich um ein enzymatisch aktives Plasmin, das mit Spirocheten assoziiert ist.

gebundene Protease in der Pathogenese von Lyme-Borreliose,

Es handelt sich insbesondere um die Ausbreitung von Spirocheten sowie die Interaktion mit

Komponenten des Immunsystems werden diskutiert.